Регионарный лимфаденит при дифтерии

Что такое дифтерия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Дифтерия (от латинского diftera – плёнка; дореволюционное – «болезнь плача матерей», «болезнь ужаса матерей») – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, которые токсически поражают систему кровообращения, нервную ткань и надпочечники, а также вызывают фибринозное воспаление в области входных ворот (местах проникновения инфекции). Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, углочелюстным лимфаденитом, тонзиллитом, местными воспалительными процессами фибринозного характера.

вид – Corynebacterium diphteriae

Это грамотрицательные палочки, расположенные под углом V или W. На концах имеются булавовидные утолщения (от греческого coryne – булава) за счёт волютиновых гранул. Имеется свойство метахромазии – окрашивание не в цвет красителя (по Нейссеру – в темно-синий, а бактериальные клетки – в светло-коричневый).

Содержит липополисахарид, белки и липиды. В клеточной стенке находится корд-фактор, который отвечает за адгезию (прилипание) к клеткам. Известны колонии mitis, intermedius, gravis. Сохраняют жизнеспособность во внешней среде: при обычных условиях на воздухе остаются живыми до 15 суток, в молоке и воде доживают до 20 дней, на поверхностях вещей – до 6 месяцев. Утрачивают свойства и погибают при кипячении в течение 1 минуты, в 10% перекиси водорода – за 3 минуты. Чувствительны к дезинфицирующим средствам и антибиотикам (пенициллинам, аминопенициллинам, цефалоспоринам). Любят питательные среды, содержащие сахар (шоколадная среда Мак-Лауда).

Выделяет такие патогенные продукты, как:

1) Экзотоксин (синтез токсина детерминирован геном tox+, который иногда теряется), включающий несколько составляющих:

• некротоксин (вызывает некроз эпителия в месте входных ворот, повреждает сосуды; это ведёт к экссудации плазмы и образованию фибриноидных плёнок, так как из клеток выделяется фермент тромбокиназа, который переводит фибриноген в фибрин);
• истинный дифтерийный токсин – экзотоксин (близок по действию к цитохрому Б – ферменту клеточного дыхания; он замещает цитохром Б в клетках и блокирует клеточное дыхание). Имеет две части: А (фермент, вызывающий цитотоксический эффект) и Б (рецептор, способствующий проникновению А в клетку);
• гиалуронидаза (разрушает гиалуроновую кислоту, являющуюся частью соединительной ткани, что вызывает повышение проницаемости мембран и распространение токсина за пределы очага);
• гемолизирующий фактор;

3) Цистиназа (позволяет отличать дифтерийные бактерии от других видов коринебактерий и дифтероидов). [2] [6]

Антропоноз. Генератор инфекции – человек, болеющий различными формами дифтерии, и здоровый носитель токсигенных штаммов дифтерийных микробов. Возможный источник инфекции для людей – домашние животные (лошади, коровы, овцы), у которых возбудитель может локализоваться на слизистых оболочках, вызывать язвы на вымени, маститы.

Наиболее опасны в плане распространения заражения люди с дифтерией носа, зева и гортани.

Механизмы передачи: воздушно-капельный (аэрозольный), контактный (через руки, предметы), алиментарный путь (через молоко).

Болеет человек, не обладающий естественной резистентностью (сопротивлением) к возбудителю и не имеющий антитоксический иммунитет необходимого уровня (0,03 – 0,09 МЕ/мл – условно защищенные, 0,1 и выше МЕ/мл – защищенные). После перенесенного заболевания иммунитет держится около 10 лет, затем возможно повторное заболевание. На заболеваемость влияет охват населения профилактическими прививками. Сезонность осенне-зимняя. При проведении полного курса иммунизации против дифтерии в детском возрасте и регулярной ревакцинации (раз в 10 лет) вырабатывается и поддерживается стойкий напряженный иммунитет, защищающий от заболевания.

Несмотря на успехи современного здравоохранения, смертность от дифтерии на мировом уровне (в основном малоразвитые страны) остаётся в пределах 10%. [1] [5]

Инкубационный период – от 2 до 10 суток.

Течение заболевания подострое (т.е. основной синдром появляется на 2-3 сутки от начала заболевания), однако при развитии болезни в молодом и зрелом возрасте, а также при сопутствующих патологиях иммунной системы, оно может меняться.

• синдром общей инфекционной интоксикации;
• тонзиллита (фибринозного) – ведущий;
• регионарного лимфаденита (углочелюстного);
• геморрагический;
• отёка подкожной жировой клетчатки.

Начало заболевания обычно сопровождается умеренным подъёмом температуры тела, общим недомоганием, затем клиническая картина расходится сообразно форме заболевания.

Атипичная форма (характеризуется непродолжительной лихорадкой в течение двух дней, лёгким дискомфортом и болезненным ощущением в горле во время глотания, увеличением углочелюстных лимфоузлов до 1 см, слабо чувствительных при лёгком прикосновении);

Типичная форма (достаточно ощутимая тяжесть в голове, сонливость, вялость, слабость, бледность кожи, увеличение углочелюстных лимфоузлов от 2 см и более, боли при глотании):

а) распространённая (первично распространённая или развивающаяся из локализованной) – повышение температуры тела до фебрильных цифр (38-39°С), заметно выраженная слабость, адинамия, бледность кожных покровов, пересыхание во рту, боли в горле при глотании средней интенсивности, болезненные лимфоузлы до 3 см;

б) токсическая (первично токсическая или происходящая из распространённой) – характерна сильная головная боль, апатия, заторможенность, бледность кожи, сухая слизистая оболочка рта, возможное возникновение боли в животе у детей, рвотные позывы, температура 39-41°С, болезненные ощущения в горле при глотании, болезненные лимфоузлы до 4 см, отёк подкожной жировой клетчатки вокруг них, распространяющийся в некоторых случаях на другие участки организма, затруднение носового дыхания – гнусавость голоса.

Степени отёка подкожной жировой клетчатки:

• субтоксическая форма (отёк односторонний или околоушной области);
• токсическая I степени (до середины шеи);
• токсическая II степени (до ключиц);
• токсическая III степени (отёк переходит на грудную клетку).

При тяжёлых токсических формах дифтерии из-за отёка шея визуально становиться короткой и толстой, кожные покровы напоминают студнеобразную консистенцию (симптом «римских консулов»).

Бледность кожи пропорциональна степени интоксикации. Налёты на миндалинах асимметричны.

в) гипертоксическая – острое начало, резко выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, явные изменения в месте входных ворот, гипертермия от 40°С; присоединяется острая сердечно-сосудистая недостаточность, неустойчивое артериальное давление;

г) геморрагическая – пропитывание фибринозных налётов кровью, кровотечения из носовых ходов, петехии на коже и слизистых оболочках (красные или фиолетовые пятна, образующиеся при повреждении капилляров).

Если при отсутствии адекватного лечения температура тела нормализуется, то это нельзя однозначно расценивать как улучшение – зачастую это крайне неблагоприятный признак.

Различают редкую дифтерию у привитых (похожа на дифтерию атипичного течения) и дифтерию в сочетании со стрептококковой инфекцией (принципиальных отличий нет).

Другие формы дифтерийной инфекции:

1. гортани (субфебрилитет – незначительное повышение температуры; не ярко выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, сначала катаральный период – беззвучный кашель с мокротой, с затруднением как вдоха (сильнее), так и выдоха (менее выраженно), изменения тембра или потеря голоса; затем стенотический период, сопровождающийся трудностями при дыхании и втяжением лабильных мест грудной клетки; далее период асфиксии – возбуждённое состояние, сопровождающееся потливостью, посинением кожных покровов и в дальнейшем сменяющимся угнетением дыхания, сонливостью, нарушениями ритма сердца – может закончиться смертью);
2. носа (температура в норме либо слегка повышена, нет интоксикации, сначала поражается один носовой ход с проявлением в нём серозно-гнойного или гнойного отделяемого с геморрагическим пропитыванием, затем второй ход. На крыльях носа возникает намокание и коркообразование, возможно появления подсыхающих корочек на лбу, щеках и подбородочной области. Возможен отёк подкожной жировой клетчатки щёк и шеи при токсических формах);
3. глаза (выражается отёком и гиперемией конъюнктивы средней интенсивности, сероватым гнойным отделяемым из конъюнктивального мешка умеренной выраженности. При плёнчатой форме – значительный отёк век и образование с трудом снимаемых серо-белых плёнок на конъюнктиве);
4. раны (длительно незаживающие раны с гиперемией краёв, налёт грязно серого цвета, инфильтрация окружающих тканей).

Особенности при фарингоскопии:

а) атипичная (гиперемия и гипертрофия нёбных миндалин);

б) типичная (не ярко выраженное покраснение с синюшным оттенком, плёнчатый налёт, отёк миндалин. В начале болезни он белого цвета, далее серый или жёлто-серый; снимается с нажимом, рвётся – после удаления оставляет кровоточащую рану. Плёнка плотная, нерастворима и быстро тонет в воде, выступает над тканью. Свойственна малоболезненность, так как имеется анестезия):

• распространённая (гиперемия застойно-синюшного цвета, отёк миндалин, мягких образований ротоглотки, плёнчатый налёт, продолжающийся за пределами миндалин);
• токсическая (те же симптомы, что и у распространённой формы + миндалины совершенно перегораживают зёв, грубый плёнчатый налёт, распространяющийся на окружающие ткани. Отёк мягкого нёба. Иногда коричневатый налёт – пропитка кровью, асимметрия). [2][6]

Входные ворота – любые области покровов (чаще слизистая оболочка ротоглотки и гортани). Вслед за фиксацией бактерии происходит размножение в месте внедрения. Далее продукция экзотоксина вызывает некроз эпителия, анестезию тканей, замедление кровотока, образование фибринозных плёнок. Дифтерийные микробы за пределы очага не распространяются, но распространяется токсин по соединительной ткани и вызывает нарушение функций различных органов:

• кардиомиоциты (некроз – миолизис – инфекционно-токсический миокардит);
• парез капилляров (циркуляторные нарушения – инфекционно-токсический шок);
• тромбоцитопения, снижение факторов свёртывания крови, активация системы фибринолиза – геморрагический синдром;
• нервная ткань (дистрофия шванновских клеток, демиелинизация нервных волокон, в первую очередь регионарных по отношению к очагу – поражение черепно-мозговых нервов – парезы и параличи через 3-5 дней. Блокада сердца AV – 90% смертности от дифтерии). [1][3]

1. По клинической форме:

• локализованная;
• распространённая;
• токсическая;

2. По степени тяжести:

3. По носительству:

• транзиторное (однократно выявляемое);
• кратковременное (до 2-х недель);
• средней продолжительности (15 суток – 1 месяц);
• затяжное (до 6 месяцев);
• хроническое (более 6 месяцев).

4. По локализации:

• зева (90% встречаемости);
• гортани (локализованная и распространённая);
• носа, глаз, половых органов, кожи, раны, комбинированная.

5. При дифтерии зева:

• локализованная (островчатая и плёнчатая);
• распространённая;
• токсическая: субтоксическая, токсическая I степени, токсическая II степени, токсическая III степени, гипертоксическая, геморрагическая [3][8] (при дифтерии гортани не бывает токсической формы, так как там нет соединительной ткани).

6. По характеру воспаления:

• 1-2 недели: инфекционно-токсический миокардит (кардиалгия, тахикардия, бледность, расползание границ сердца, одышка);
• 2 недели: инфекционно-токсическая полиневропатия (III, VI, VII, IX, X);
• 4-6 недель: параличи и парезы (вялые периферические – парез мягкого нёба);
• инфекционно-токсический шок;
• инфекционно-токсический некроз;
• острая надпочечниковая недостаточность (болевые ощущения в эпигастрии, иногда рвота, акроцианоз, потливость, снижение АД, анурия);
• острая дыхательная недостаточность (дифтерия гортани).

• полный клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ);
• общеклинический анализ мочи (микрогематурия, цилиндрурия, протеинурия);
• биохимические анализы крови (повышение АСТ при миокардите);
• серологические методы (определение антител классов М и G методом ИФА в сыворотке крови, нуклеиновых кислот возбудителя методом ПЦР, определение уровня дифтерийного антитоксина методом ИФА – считается, что титр 0,01 МЕ и выше считается надёжной защитой от возникновения дифтерии);
• бактериологический метод (посев материала из зева и носоглотки на чашки с питательной средой – предварительный ответ через 48 часов). [1][3]

Проводится в стационарных условиях (лёгкие формы могут быть нераспознаны и пролечены дома).

Наиболее эффективно начало терапии в первые трое суток заболевания. Режим в стационаре боксовый, постельный (так как есть риск развития паралича сердца). Сроки при локализованной дифтерии – 10 суток, при токсической – 30 суток, при остальных формах – 15 суток.

Диета №2 по Певзнеру в разгар заболевания (механически и химически щадящая, полноценного состава), далее диета №15 (общий стол).

В самое первое время медикаментозно показано введение противодифтерийной сыворотки (в/м или в/в) после пробы:

• неотягощённое течение – 15-150 тысяч МЕ;
• при риске неблагоприятного исхода – 150-500 тысяч МЕ.

Неотъемлемой частью лечения является проведение антибиотикотерапии (антибиотики пенициллинового, аминопенициллинового, цефалоспоринового рядов).

Патогенетическая терапия включает проведение дезинтоксикации, гормональную поддержку при необходимости.

В качестве симптоматической терапии могут быть использованы препараты следующих групп:

• жаропонижающие при температуре у взрослых свыше 39,5℃, у детей свыше 38,5 ℃ (парацетамол, ибупрофен);
• противовоспалительные и противомикробные средства местного действия (таблетки, пастилки и др.);
• седативные средства;
• противоаллергические средства;
• спазмолитики.

Лечение носителей осуществляется с использованием антибиотиков по общим основаниям.

Правила выписки больных:

• исчезновение клинической картины заболевания;
• прекращение выделения возбудителя (два отрицательных посева слизи из ротоглотки и носа, выполненные не ранее 14 суток после нормализации клиники с интервалом в 2-3 дня).

После выписки из стационара в боксе проводится заключительная дезинфекция. [7] [8]

Наиболее важным способом предупреждения заболеваний тяжелыми формами дифтерийной инфекции во всём мире является проведение вакцинации. Первичный курс проводится в детском возрасте, далее осуществляются регулярные ревакцинации во взрослом состоянии (раз в 10 лет). Вакцинация спасает не от бактерионосительства, а от вырабатываемого бактерией токсина, который вызывает тяжелую клиническую картину. В этом свете становиться ясной необходимость постоянно поддерживать защитный уровень антитоксического иммунитета, регулярно проводить ревакцинацию (в РФ – вакциной АДС-м). [1] [2]

источник

Лимфатическая система человека состоит из сосудов, капилляров и лимфатических узлов и защищает организм от воздействия патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Испытывающая значительные нагрузки, она подвержена различным заболеваниям, и регионарный лимфаденит является одним из них.

Увеличение лимфоузлов происходит из-за укуса, царапины или попадания слюны животного в кровоток человека

Регионарный лимфаденит – это патология, сопровождающаяся воспалением и увеличением в размерах регионарных лимфатических узлов, собирающих лимфу из различных участков тела. Она может затрагивать такие лимфоузлы:

• нижних конечностей: паховые и подколенные;
• тазовые: прямокишечные, маточные, вагинальные;
• живота: поджелудочные, желудочные, нижние диафрагмальные, печеночные, брыжеечные;
• грудной клетки: верхние диафрагмальные, грудные, межреберные, легочные, пищеводные, трахейные;
• верхних конечностей: подмышечные, локтевые, глубокие, поверхностные;
• шеи и головы.

В подавляющем большинстве случаев регионарный лимфаденит является следствием первичного септического воспаления. Патогенные микроорганизмы и вырабатываемые ими токсины попадают в лимфатические узлы вместе с кровью или лимфой или же через травмированные кожные покровы и слизистые оболочки. Спровоцировать болезнь в данном случае могут:

• стрептококки;
• стафилококки;
• синегнойная палочка;
• палочка Коха;
• кишечная палочка;
• пневмококки;
• ВИЧ;
• грибковые и паразитарные инфекции;
• вирусный мононуклеоз.

Помимо инфекций, привести к развитию лимфаденита могут:

• лимфома;
• метастазы в лимфатических узлах;
• инородные тела.

Симптомы регионарного лимфаденита могут включать в себя:

• отек и покраснение кожных покровов, являющиеся следствием борьбы иммунной системы с патогенной микрофлорой;
• ухудшение аппетита, упадок сил и головную боль, сопровождающие интоксикацию организма продуктами жизнедеятельности грибков, вирусов или бактерий;
• нагноение лимфоузлов, их расплавление;
• тахикардию, являющуюся следствием вовлечения в патологический процесс сердечно-сосудистой системы;
• газовую крепитцию, сопровождающуюся легким похрустыванием при надавливании на лимфатический узел;
• ограниченность движений

С помощью УЗИ можно определить структуру и размер воспаленного лимфатического узла

Как правило, диагностика регионарного лимфаденита не представляет никаких сложностей. Для постановки диагноза используют следующие способы исследования:

• осмотр и опрос пациента;
• УЗИ;
• КТ;
• биопсию узла.

Осмотр является обязательным методом диагностики, применяющимся во всех случаях и:

• позволяющим определить степень болезненности и увеличения лимфоузла, его структуру и спаянность с иными тканями;
• позволяющим обнаружить изменения цвета кожных покровов и температуры тела.

Ультразвуковое исследование и компьютерная томография позволяют оценить степень распространенности патологического процесса путем изучения структуры лимфоузлов и всех их характеристик, а также выявить сопутствующие заболевания.

Биопсия регионарных лимфатических узлов производится при подозрении на раковые заболевания или же тогда, когда консервативное лечение не приносит требуемого результата. В последнем случае процедура позволяет выявить возбудителя инфекции и подобрать наиболее эффективное медикаментозное средство.

Диагностика специфических форм патологии основывается на комплексе клинико-лабораторных исследований.

Для выявления туберкулеза используют:

• туберкулиновые пробы Пирке и Манту;
• микроскопическое исследование содержимого лимфоузлов (в нем обнаруживаются гигантские клетки Пирогова-Лангханса);
• рентгенологическое исследование грудной клетки, позволяющее выявить туберкулезные изменения в легких;
• исследование мягких тканей шеи, паховой, подмышечной и подчелюстной зон с целью выявления кальцинатов.

К диагностике специфических форм патологии могут быть привлечены венерологи, фтизиатры, инфекционисты. При необходимости больным назначаются:

• КТ и МРТ пораженных участков лимфатической системы;
• лимфосцинтиграфия;
• УЗДГ лимфатических сосудов;
• рентгеноконтрастная лимфография.

В зависимости от скорости развития болезни регионарный лимфаденит подразделяется на острый и хронический; в зависимости от вида возбудителя инфекционного процесса – на специфический и неспецифический; в зависимости от клинической картины заболевания – на гнойный и негнойный.

Острый регионарный лимфаденит характеризуется острым началом и развивается, как правило, на фоне инфицирования раны, острого инфекционного заболевания или хирургического вмешательства.

В зависимости от клинической картины патология подразделяется на:

• катаральную (простую);
• гиперпластическую (сопровождающуюся активным ростом лимфоидных клеток);
• гнойную (сопровождающуюся нагноением лимфоузла и близрасположенных тканей).

Простые регионарные лимфадениты отличаются от остальных форм тем, что воспалительный процесс остается в пределах капсулы лимфоузла. При деструктивных формах патологии воспаление распространяется на окружающие ткани.

Хронический регионарный лимфаденит развивается на фоне раковых заболеваний или инфекционных процессов в организме, протекающих длительное время. Воспаление лимфатических узлов в данном случае отличается затяжным характером, однако практически никогда не переходит в гнойную форму.

• уплотнением и увеличением лимфатических узлов;
• незначительной болезненностью лимфоузлов при надавливании;
• расстройствами обращения лимфы, отеками (редко).

В зависимости от локализации регионарный лимфаденит подразделяется на:

• околоушный;
• подчелюстной;
• подмышечный;
• шейный;
• мезентериальный;
• паховый.

Если не начать своевременное лечение, это может привести к развитию более серьезных заболеваний

Наиболее частым осложнением регионарного лимфаденита является нагноение лимфатических узлов, способное привести к:

• абсцессам;
• некрозу тканей;
• сепсису;
• появлению свищей;
• тромбофлебитам;
• флегмонам;
• разрушению сосудистых стенок и кровотечению.

Именно поэтому лечить болезнь нужно обязательно.

В подавляющем большинстве случаев лечение начальных стадий лимфаденита, равно как и его острых и катаральных форм, производится консервативно. Больным рекомендуются:

• создание условий покоя для воспаленной области;
• физиотерапия: гальванизация, УВЧ, электрофорез;
• антибактериальные препараты, подобранные с учетом чувствительности патогенной микрофлоры;
• витаминно-минеральные комплексы.

Лечение хронического неспецифического лимфаденита направлено, прежде всего, на устранение причин, приведших к развитию заболевания.

Специфические формы патологии лечатся с учетом инфекционного агента и первичного процесса (гонореи, туберкулеза, сифилиса, актиномикоза).

Больным могут быть назначены:

• нестероидные противовоспалительные средства;
• антигистаминные препараты;
• антибактериальные средства;
• противовирусные препараты;
• антимикозные средства;
• противотуберкулезные препараты.

В случае если и медикаментозное лечение не помогло и развились гнойные осложнения лимфаденита (аденофлегмоны или абсцессы), используют оперативное лечение, заключающееся во вскрытии гнойного очага под общим или местным наркозом, удалении гноя и отмерших тканей, обработке антисептическими средствами и ушивании и дренировании раны. Во время операции производится оценка степени распространенности гнойных процессов и поражения близрасположенных органов и тканей.

Лечение регионарного лимфаденита народными средствами используется в качестве дополнения к медикаментозному лечению. Как правило, с этой целью используются следующие рецепты:

1. Травяной отвар. Тысячелистник, крапива двудомная, душица, шишки хмеля и хвощ полевой смешивают в пропорции 1:1:1:1:3. Столовую ложку смеси заливают 300 миллилитрами воды и ставят на водяную баню на 15 минут. По истечении указанного времени отвар снимают, настаивают на протяжении десяти минут, процеживают и пьют за полчаса до еды трижды в день по 100 миллилитров.
2. Сок одуванчика. Свежие листья одуванчика измельчают и отжимают из них сок. Полученным соком смачивают марлю и прикладывают на два часа к воспаленному лимфоузлу. Процедуру проводят дважды в день на протяжении трех дней.
3. Мазь на основе норичника. Двести граммов нутряного жира растапливают на водяной бане и смешивают с тремя столовыми ложками перемолотой травы норичника. Готовую смесь вновь ставят на водяную баню и оставляют на четыре часа. По прошествии указанного времени средство процеживают, помещают в стеклянную емкость, накрывают крышкой и ставят в холодильник. Готовую мазь наносят на воспаленные лимфоузлы трижды в день.
4. Компресс на основе мятных листьев. Свежие листья мяты перечной измельчают до кашицеобразного состояния. Полученную массу прикладывают к пораженным лимфатическим узлам, накрывают бинтом и крепят пластырем. Компресс держат два часа. Процедуру проводят дважды в день.
5. Компресс с листьями грецкого ореха. Свежие листья грецкого ореха измельчают до кашицеобразного состояния, заливают кипятком вровень с поверхностью измельченной массы и оставляют на 20 минут. Полученную массу заворачивают в марлю, прикладывают к воспаленным лимфатическим узлам, накрывают целлофаном и оставляют на два часа. Процедуру проводят дважды в день.

Вовремя назначенное лечение поможет избежать развитие более серьезного воспалительного процесса в лимфатических узлах

Профилактика регионарного лимфаденита включает в себя:

• предупреждение травмирования кожных покровов;
• санирование полученных ран, ссадин и иных повреждений кожи;
• своевременное лечение вирусных, грибковых и инфекционных заболеваний, а также вскрытие гнойных образований (фурункулов, панарициев и т. д.);
• своевременную диагностику и лечение заболеваний, способных привести к развитию специфических форм заболевания.

Своевременное и адекватное лечение регионарного лимфаденита позволяет предупредить генерализацию процесса и в подавляющем большинстве случаев полностью излечить заболевание. Исходом хронических форм патологий может стать рубцевание лимфатического узла, сопровождающееся замещением лимфоидной ткани соединительной. Изредка могут развиваться нарушения оттока лимфы и лимфедема.

источник

Регионарные лимфаденопатии В статье рассмотрены заболевания, которые являются причиной регионарных лимфаденопатий: доброкачественный лимфоретикулез; чума, туляремия, сибирская язва; содоке; стрептобациллез; марсельская лихорадка; болезнь Лайма; грибковые инвазии; дифтерия; туберкулез; урогенитальный хламидиоз; орнитозе; респираторный микоплазмоз; первичный сифилис; пастереллез.

Доброкачественный лимфоретикулез (болезнь от кошачьих царапин, фелиноз). Инфицирование человека происходит в случае повреждения кожи котами, преимущественно молодыми (укус, царапина, лизание раны), нарушения целостности конъюнктивы глаза и иногда трансмиссивно – из-за укуса блох. Описаны случаи болезни у пациентов после контакта с белками, собаками, козами, уколов клешнями крабов, колючей проволокой. Восприимчивость низкая. Как правило болеют дети и лица младше 20 лет, чаще осенью и зимой. Больные не представляют угрозы для окружающих. Локализация и форма болезни как правило зависят от локализации входных ворот. Выделят типичные формы, которые проявляются первичным аффектом (паппула-везикула-корочка) и регионарным лимфаденитом (рис. 1), и атипичные – глазная, поражение центральной нервной системы (ЦНС) или других органов. У больных с ВИЧ-инфекцией или другими иммунодефицитными состояниями заболевание может иметь генерализованную форму (бациллярный ангиоматоз).

Рис. 1. Диагноз – фелиноз, период разгара. Первичный аффект и лимфангит

Первичный аффект локализируется чаще всего на кистях, предплечьях, реже – на лице, шее, в области ключиц, на голенях. Общее состояние больных при этом мало нарушается. Если не проводить этиотропное лечение, то почти у половины больных приблизительно через 1 месяц возникает нагноение лимфатических узлов, которые спаиваются с кожей и соседними тканями; возникают застойная гиперемия и флюктуация; формируется свищ, из которого на протяжении 2-3 месяцев выделяется гной. Заживление происходит с формированием рубца. Чаще всего поражаются подмышечные, локтевые, реже – околоушные и паховые лимфатические узлы. Возможно развитие не только регионарного лимфаденита (например, локтевого), а и поражение лимфатических сосудов по току лимфы (например, подмышечных), иногда увеличивается несколько лимфатических узлов одной или нескольких соседних групп. Их диаметр достигает 3-5 см, как правило они плотной консистенции, малоболезненные, подвижность не ограничена. Лимфаденит сохраняется от 2-4 месяцев до одного года. Двустороннее увеличение лимфатических узлов наблюдается редко. У 30-40% больных в этот период отмечаются симптомы интоксикации (лихорадка, озноб, общая слабость, головная боль и др.). Температура тела может повышаться до 38-41°C, быть приступообразной, держаться от 1 до 3 недель. Гепатолиенальный синдром возникает даже при отсутствии температурной реакции. Длительность болезни может быть затяжной и рецидивной. У 5-6% больных поражается ЦНС, что проявляется серозным менингитом с невысоким лимфоцитарным плеоцитозом спинномозговой жидкости, радикулитом, полиневритом, миелитом с параплегией.

Если входными воротами служит конъюнктива, в таком случае развивается глазная форма болезни (у 3-7% больных). На фоне лихорадки и интоксикации возникает отек век, конъюнктивы, развивается хемоз. На конъюнктиве век и переходной складке появляются серо-желтые узелки, которые часто превращаются в язвы. Значительно увеличивается в размерах, а потом нагнивает лимфатический узел, который находиться перед мочкой ушной раковины, с образованием свища, который оставляет после себя рубец. Иногда увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы. Воспалительные изменения сохраняются на протяжении 1-2 недель; общая длительность болезни колеблется от 1 до 28 нед.

При бациллярном ангиоматозе возможно появление разнообразных высыпаний, тромбоцитопенической пурпуры, поражением костей, суставов, печени, селезенки, развитие генерализованной, в том числе висцеральной, лимфаденопатии на фоне ангиоматоза кожи, лихорадки и выраженной интоксикации.

Вскрывать лимфатический узел при фелинозе не рекомендуется по причине возможности формирования свищей. В некоторых случаях первичный аффект может отсутствовать, что значительно усложняет диагностику. Приведем пример из практики.

В середине сентября за медицинской помощью обратились родители с дочкой-подростком в связи с увеличением у нее подчелюстного лимфатического узла до размеров 5х3 см и субфебрильной температурой тела. Прием антибиотиков группы цефалоспоринов был безуспешным. Врач поликлиники назначил консультацию онколога и биопсию лимфатического узла. Ребенок заболел в начале сентября. Анамнез показал, что в августе семья отдыхала в Крыму, в последней декаде августа у девочки был день рождения, ей подарили котенка.

Во время осмотра было обнаружено много царапин на кистях, однако увеличенным, эластичным и чувствительным был лимфатический узел в подчелюстной области. Первичного аффекта и другой патологии не обнаружено, однако внимание медиков привлекло другое. После отдыха на юге девочка была загорелой, но на щеке со стороны увеличенного лимфатического узла была полоска светлой незагорелой кожи, как оказалось при уточнении анамнеза, — на месте кошачьей царапины, которая за это время полностью эпителизировалась. Предварительный диагноз фелиноза был подтвержден результатами серологического метода. Благодаря адекватной терапии эритромицином наступило выздоровление. Увеличенный лимфатический узел значительно уменьшился в размерах, однако сформировалось его статочное увеличение с незначительным косметическим дефектом, который через 2 года повлек попытку его удаления.

Специфический регионарный лимфаденит, который возникает при таких наиболее опасных заболеваниях, как чума, туляремия и сибирская язва, следует дифференцировать с банальным неспецифическим карбункулом с лимфаденитом, причинами которого могут быть инфицированная рана, фурункул, абсцесс, панариций, мастит, рожа и др. Регионарный лимфаденит часто имеет вид увеличенного пакета ЛУ – бубон с разными свойствами. Дифференциальная диагностика бубонов очень важная, поскольку при этих заболеваниях часто возникают ситуации, когда первичный аффект скрыт или полностью отсутствует (бубонная форма чумы, флегмона и др.).

Вспышка туляремии в Украине в середине 1990-х годов показала, что про нее не следует забывать. Тем более что первый случай диагностировали на протяжении почти 1 мес. Сибирская язва является обыкновенным заболеванием в нашей стране, причем случаи регистрируют практически ежегодно почти на всей территории Украины. Кожно-бубонная и бубонная формы чумы встречаются во многих странах мира. Вследствие туристической и экономической миграции населения зафиксировано немало случаев геморрагической лихорадки, висцерального лейшманиоза, малярии и др., поэтому существует вполне реальная возможность завоза чумы, своевременная диагностика и лечение которой позволят предупредить развитие эпидемических осложнений.

Изменения в общем анализе крови могут быть достаточно однотипными – лейкоцитоз разной степени выраженности и палочко-ядерное смещение, нейтрофилез при неспецифическом лимфадените и чумы и лимфоцитоз при туляремии. Также показатели общего анализа крови могут быть при сибирской язве. Поэтому дифференциальная диагностика регионарных лимфоузлов имеет важное значение.

Сравнительная характеристика гнойного лимфаденита и специфического лимфаденита при чуме, туляремии и сибирской язве представлена в табл. 1.

Таблица 1. Дифференциальная диагностика гнойного лимфаденита и специфического лимфаденита при чуме, туляремии и сибирской язве

источник

Это заболевание наиболее часто приходится дифференцировать с инфекционным мононуклеозом, с разными формами ангин. Фолликулярная, лакунарная ангины чаще вы зываются гемолитическим стрептококком. Общими для них признаками являются более острое, чем при дифтерии, начало и большая выраженность воспалительных изменений в зеве в виде яркой гиперемии, сочности, разрыхленности слизистых оболочек, сопровождающихся болезненностью. Большая выраженность воспаления при стрептококковых ангинах характерна и для регионарных лимфатических узлов; они увеличены и болезненны, по консистенции эластичны, а не плотны, как при дифтерии. Явления интоксикации (повышение температуры, нарушение самочувствия, возбуждение и рвота) обычно также более резко выражены, чем при локализованных формах дифтерии. Для фолликулярной ангины характерно расположение фолликулов под слизистой оболочкой (они просвечивают сквозь нее), в то время как налеты при дифтерии всегда находятся на поверхности слизистой оболочки. При нагноении фолликул целость слизистой оболочки, покрывающей миндалины, разрушается, но в этих случаях определяется гнойный характер поражения (вид гнойных пробок), который не свойствен дифтерии. Лакунарную ангину обычно смешивают с тонзиллярной формой дифтерии. При лакунарной ангине налет рыхлой консистенции, он чаще всего сосредоточен в лакунах, нередко гнойный, не имеет характерной для дифтерии тенденции к распространению. Затруднение для диагноза могут представлять лакунарные ангины с большими, довольно плотными налетами; в этих случаях также обращают внимание на резко выраженные воспалительные изменения, отсутствие характерной для дифтерии динамики процесса и быстрый терапевтический эффект при использовании пенициллина. Более трудны для дифференциального диагноза лакунарные ангины, вызванные не стрептококком, а другими микробными формами, особенно диплококком. При ангинах диплококковой этиологии налеты могут быть плотными, выходящими за пределы лакун, а другие воспалительные изменения нерезко выражены. В подобных случаях в решении вопроса о диагнозе заболевания существенную помощь оказывают лабораторные данные ц наблюдение за больными,- выявляется отсутствие характерной для дифтерийного процесса динамики. При некротической ангине, которая обычно вызывается гемолитическим стрептококком, гиперемия зева, болезненность, гнойный характер местных изменений, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов выражены особенно резко, температура тела повышается до 40° С и выше. Некротические пленки, которые принимаются за налеты, серого цвета, находятся в углублении (минус-ткань вместо плюс-ткани при дифтерии), расположены обычно симметрично, чаще всего на миндалинах, могут быть на дужках, у основания язычка. Изменение их величины без лечения происходит очень медленно, пенициллин оказывает быстрый терапевтический эффект. Фузоспириллезная ангина (Симановского-Раухфуса или Венсана) вызывает подозрение на дифтерию при большой величине налета, особенно при его распространении за пределы миндалин. В начале заболевания правильной диагностике помогает односторонность поражения зева и регионарных лимфатических узлов (увеличение последних обычно более резко выражено, чем при дифтерии), а также поверхностное расположение налета. В последующие дни образуются несвойственные дифтерии изменения в зеве в виде дефекта ткани, налет становится более рыхлым, приобретает зеленоватый оттенок, изо рта появляется гнилостный запах. Наличие веретенообразных палочек и спирохет при бактериоскопии обычного мазка слизи из зева на предметном стекле, окрашенном фуксином, помогает выяснению истинной природы заболевания. Ангины грибковой этиологии обычно обнаруживаются случайно при других заболеваниях или же при профилактических осмотрах. Температура в этих случаях остается нормальной, болезненность и гиперемия зева отсутствуют, налет имеет вид белых или желтоватых шипов, прорастающих в ткань миндалин. Регионарные железы не увеличены. Очень характерно отсутствие динамики заболевания (налеты держатся длительно). Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова), ангинозная форма, вызывает подозрение преимущественно на токсическую форму дифтерии зева. Заболевание начинается с повышения температуры, чаще до высоких цифр, увеличения сначала шейных, затем других групп лимфатических узлов, в результате чего развивается полиаденит; нарастают симптомы набухания тканей носоглотки, что вызывает затруднение носового дыхания. В зеве на фоне гиперемированных, разрыхленных слизистых оболочек появляются сероватые или белые, нередко плотные налеты, иногда покрывающие всю поверхность миндалин. Характерно увеличение размеров печени и селезенки. Температура при мононуклеозе может держаться длительное время — до 7-10 дней и больше. Налеты, появившись, не изменяются в течение 7 — 8 дней (несмотря на лечение), в то время как при дифтерии величина и плотность налетов изменяются ежедневно. Значительное увеличение лимфатических узлов и высокая температура при мононуклеозе появляются при относительно небольших налетах в зеве, в то время как при дифтерии они наблюдаются только при распрострат ненном поражении зева. Характерны изменения крови при мононуклеозе — лейкоцитоз, лимфоцитоз, измененные формы лимфоцитов (монолимфоциты, по Кассирскому) и моноцитоз. Пapaтoнзиллит (флегмонозная ангина) протекает более бурно чем дифтерия, и при высокой температуре Глотание и открывание рта болезненно и затруднено, наблюдается слюнотечение; характерны односторонность поражения, яркая гиперемия зева, выпячивание миндалин, плотность и болезненность шейных лимфатических узлов на пораженной стороне. За флегмонозную ангину принимают токсическую дифтерию зева, когда отек зева так велик, что миндалины соединяются по средней линии и закрывают налеты, расположенные на их внутренней поверхности. Эти наиболее тяжелые случаи заболевания требуют детальной оценки изменений в зеве и общих симптомов (бледность, адинамия при дифтерии, гиперемия и возбуждение при паратонзиллите). При эпидемическом паротите поводом для подозрения на дифтерию иногда служит отек, который может распространяться на шею. Решающее значение для диагноза имеет осмотр зева — отсутствие поражения зева и наличие изменений в области околоушных желез.

источник

Дифтерия – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, характеризующееся развитием фибринозного воспаления в области внедрения возбудителя (поражается преимущественно верхние дыхательные пути, слизистая оболочка ротоглотки). Передается дифтерия воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем. Инфекция может поражать ротоглотку, гортань, трахею и бронхи, глаза, нос, кожу и половые органы. Диагностика дифтерии основывается на результатах бактериологического исследования мазка с пораженной слизистой или кожи, данных осмотра и ларингоскопии. При возникновении миокардита и неврологических осложнений требуется консультация кардиолога и невролога.

Дифтерия – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, характеризующееся развитием фибринозного воспаления в области внедрения возбудителя (поражается преимущественно верхние дыхательные пути, слизистая оболочка ротоглотки).

Дифтерию вызывает Corynebacterium diphtheriae — грамположительная неподвижная бактерия, имеющая вид палочки, на концах которой располагаются зерна волютина, придающие ей вид булавы. Дифтерийная палочка представлена двумя основными биоварами и несколькими промежуточными вариантами. Патогенность микроорганизма заключается в выделении сильнодействующего экзотоксина, по токсичности уступающего только столбнячному и ботулиническому. Не продуцирующие дифтерийный токсин штаммы бактерии не вызывают заболевания.

Возбудитель устойчив к воздействию внешней среды, способен сохраняться на предметах, в пыли до двух месяцев. Хорошо переносит пониженную температуру, погибает при нагревании до 60 °С спустя 10 минут. Ультрафиолетовое облучение и химические дезинфицирующие средства (лизол, хлорсодержащие средства и др.) действуют на дифтерийную палочку губительно.

Резервуаром и источником дифтерии является больной человек или носитель, выделяющий патогенные штаммы дифтерийной палочки. В подавляющем большинстве случаев заражение происходит от больных людей, наибольшее эпидемиологическое значение имеют стертые и атипичные клинические формы заболевания. Выделение возбудителя в период реконвалесценции может продолжаться 15-20 дней, иногда удлиняясь до трех месяцев.

Дифтерия передается по аэрозольному механизму преимущественно воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем. В некоторых случаях возможна реализация контактно-бытового пути заражения (при пользовании загрязненными предметами быта, посудой, передаче через грязные руки). Возбудитель способен размножаться в пищевых продуктах (молоке, кондитерских изделиях), способствуя передаче инфекции алиментарным путем.

Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения заболевания формируется антитоксический иммунитет, не препятствующий носительству возбудителя и не защищающий от повторной инфекции, но способствует более легкому течению и отсутствию осложнений в случае ее возникновения. Детей первого года жизни защищают антитела к дифтерийному токсину, переданные от матери трансплацентарно.

Дифтерия различается в зависимости от локализации поражения и клинического течения на следующие формы:

• дифтерия ротоглотки (локализованная, распространенная, субтоксическая, токсическая и гипертоксическая);
• дифтерийный круп (локализованный круп гортани, распространенный круп при поражении гортани и трахеи и нисходящий круп при распространении на бронхи);
• дифтерия носа, половых органов, глаз, кожи;
• комбинированное поражение различных органов.

Локализованная дифтерия ротоглотки может протекать по катаральному, островчатому и пленчатому варианту. Токсическая дифтерия подразделяется на первую, вторую и третью степени тяжести.

Дифтерия ротоглотки развивается в подавляющем большинстве случаев заражения дифтерийной палочкой. 70-75% случаев представлены локализованной формой. Начало заболевания – острое, поднимается температура тела до фебрильных цифр (реже сохраняется субфебрилитет), появляются симптомы умеренной интоксикации (головная боль, общая слабость, потеря аппетита, побледнение кожных покровов, повышение частоты пульса), боль в горле. Лихорадка длится 2-3 дня, ко второму дню налет на миндалинах, прежде фибринозный, становится более плотным, гладким, приобретает перламутровый блеск. Налеты снимаются тяжело, оставляя после снятия участки кровоточащей слизистой, а на следующие сутки очищенное место вновь покрывается пленкой фибрина.

Локализованная дифтерия ротоглотки проявляется в виде характерных фибринозных налетов у трети взрослых, в остальных случаях налеты рыхлые и легко снимающиеся, не оставляющие после себя кровоточивости. Такими становятся и типичные дифтерийные налеты спустя 5-7 дней с начала заболевания. Воспаление ротоглотки обычно сопровождается умеренным увеличением и чувствительностью к пальпации регионарных лимфатических узлов. Воспаление миндалин и регионарный лимфаденит могут быть как односторонними, так и двусторонними. Лимфоузлы поражаются несимметрично.

Локализованная дифтерия довольно редко протекает в катаральном варианте. В таком случае отмечается субфебрилитет, или температура остается в пределах нормы, интоксикация мало выражена, при осмотре ротоглотки заметна гиперемия слизистой и некоторая отечность миндалин. Боль при глотании умеренная. Это наиболее легкая форма дифтерии. Локализованная дифтерия обычно заканчивается выздоровлением, но в некоторых случаях (без должного лечения) может прогрессировать в более распространенные формы и способствовать развитию осложнений. Обычно же лихорадка проходит на 2-3 день, налеты на миндалинах – на 6-8 сутки.

Распространенная дифтерия ротоглотки отмечается довольно редко, не более чем в 3-11% случаев. При такой форме налеты выявляются не только на миндалинах, но и распространяются на окружающую слизистую ротоглотки. При этом общеинтоксикационный синдром, лимфоаденопатия и лихорадка более интенсивны, чем при локализованной дифтерии. Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки характеризуется интенсивными болями при глотании в горле и области шеи. При осмотре миндалин, они имеют выраженный багровый цвет с цианотичным оттенком, покрыты налетами, которые также отмечаются на язычке и небных дужках. Для данной формы характерна отечность подкожной клетчатки над уплотненными болезненными регионарными лимфоузлами. Лимфаденит зачастую односторонний.

В настоящее время довольно распространена токсическая форма дифтерии ротоглотки, нередко (в 20% случаев) развивающаяся у взрослых. Начало обычно бурное, быстро происходит повышение температуры тела до высоких значений, нарастание интенсивного токсикоза, отмечается цианоз губ, тахикардия, артериальная гипотензия. Имеет место сильная боль в горле и шее, иногда – в животе. Интоксикация способствует нарушению центральной нервной деятельности, возможно возникновение тошноты и рвоты, расстройства настроения (эйфория, возбуждение), сознания, восприятия (галлюцинации, бред).

Токсическая дифтерия II и III степени может способствовать интенсивному отеку ротоглотки, препятствующему дыханию. Налеты появляются достаточно быстро, распространяются по стенкам ротоглотки. Пленки утолщаются и грубеют, налеты сохраняются на две и более недели. Отмечается ранний лимфаденит, узлы болезненные, плотные. Обычно процесс захватывает одну сторону. Токсическая дифтерия отличается имеющимся безболезненным отеком шеи. Первая степень характеризуется отеком, ограничивающимся серединой шеи, при второй степени он доходит до ключиц и при третьей — распространяется далее на грудь, на лицо, заднюю поверхность шеи и спину. Больные отмечают неприятный гнилостный запах изо рта, изменение тембра голоса (гнусавость).

Гипертоксическая форма протекает наиболее тяжело, развивается обычно у лиц, страдающих тяжелыми хроническими заболеваниями (алкоголизм, СПИД, сахарный диабет, цирроз и др.). Лихорадка с потрясающим ознобом достигает критических цифр, тахикардия, пульс малого наполнения, падение артериального давления, выраженная бледность в сочетании с акроцианозом. При такой форме дифтерии может развиваться геморрагический синдром, прогрессировать инфекционно-токсический шок с надпочечниковой недостаточностью. Без должной медицинской помощи смерть может наступить уже в первые-вторые сутки заболевания.

При локализованном дифтерийном крупе процесс ограничен слизистой оболочкой гортани, при распространенной форме – задействована трахея, а при нисходящем крупе – бронхи. Нередко круп сопровождает дифтерию ротоглотки. Все чаще в последнее время такая форма инфекции отмечается у взрослых. Заболевание обычно не сопровождается значительной общеинфекционной симптоматикой. Различают три последовательных стадии крупа: дисфоническую, стенотическую и стадию асфиксии.

Дисфоническая стадия характеризуется возникновением грубого «лающего» кашля и прогрессирующей осиплости голоса. Продолжительность этой стадии колеблется от 1-3 дней у детей до недели у взрослых. Затем возникает афония, кашель становится беззвучным – голосовые связки стенозируются. Это состояние может продлиться от нескольких часов и до трех дней. Больные обычно беспокойны, при осмотре отмечают бледность кожных покровов, шумное дыхание. Ввиду затруднения прохождения воздуха могут отмечаться втягивания межреберных пространств во время вдоха.

Стенотическая стадия переходит в асфиксическую – затруднение дыхания прогрессирует, становится частым, аритмичным вплоть до полной остановки в результате непроходимости дыхательных путей. Продолжительная гипоксия нарушает работу мозга и ведет к смерти от удушья.

Проявляется в виде затруднения дыхания через нос. При катаральном варианте течения – отделяемое из носа серозно-гнойного (иногда – геморрагического) характера. Температура тела, как правило, в норме (иногда субфебрилитет), интоксикация не выражена. Слизистая носа при осмотре изъязвлена, отмечают фибринозные налеты, при пленчатом варианте снимающиеся наподобие клочьев. Кожа вокруг ноздрей раздражена, могут отмечаться мацерации, корочки. Чаще всего дифтерия носа сопровождает дифтерию ротоглотки.

Катаральный вариант проявляется в виде конъюнктивита (преимущественно одностороннего) с умеренным серозным отделяемым. Общее состояния обычно удовлетворительное, лихорадка отсутствует. Пленчатый вариант отличается формированием фибринозного налета на воспаленной конъюнктиве, отечностью век и отделяемым серозно-гнойного характера. Местные проявления сопровождаются субфебрилитетом и слабовыраженной интоксикацией. Инфекция может распространяться на второй глаз.

Токсическая форма характеризуется острым началом, бурным развитием общеинтоксикационной симптоматики и лихорадки, сопровождающейся выраженным отеком век, гнойно-геморрагическими выделениями из глаза, мацерацией и раздражением окружающей кожи. Воспаление распространяется на второй глаз и окружающие ткани.

Эти формы инфекции довольно редки и, как правило, связаны с особенностями способа заражения. Чаще всего сочетаются с дифтерией ротоглотки или носа. Характеризуются отеком и гиперемированностью пораженных тканей, регионарным лимфаденитом и фибринозными дифтерийными налетами. У мужчин дифтерия половых органов обычно развивается на крайней плоти и вокруг головки, у женщин – во влагалище, но может легко распространяться и поражать малые и большие половые губы, промежность и область заднего прохода. Дифтерия женских половых органов сопровождается выделениями геморрагического характера. При распространении воспаления на область уретры – мочеиспускание вызывает боль.

Дифтерия кожи развивается в местах повреждения целостности кожных покровов (раны, ссадины, изъязвления, бактериальные и грибковые поражения) в случае попадания на них возбудителя. Проявляется в виде серого налета на участке гиперемированной отечной кожи. Общее состояния обычно удовлетворительно, но местные проявления могут существовать долго и медленно регрессировать. В некоторых случаях регистрируется бессимптомное носительство дифтерийной палочки, чаще свойственное лицам с хроническими воспалениями полости носа и глотки.

Наиболее часто и опасно дифтерия осложняется инфекционно-токсическим шоком, токсическим нефрозом, недостаточностью надпочечников. Возможны поражения со стороны нервной (полирадикулоневропатии, невриты) сердечно-сосудистой (миокардит) систем. Максимально опасна с точки зрения риска развития летальных осложнений токсическая и гипертоксическая дифтерия.

В анализе крови картина бактериального поражения, интенсивность которого зависит от формы дифтерии. Специфическая диагностика производится на основании бактериологического исследования мазка со слизистых оболочек носа и ротоглотки, глаз, гениталий, кожи и др. Бакпосев на питательные среды необходимо осуществить не позднее 2-4 часов после забора материала.

Определение нарастания титра антитоксических антител имеет вспомогательное значение, производится с помощью РНГА. Дифтерийный токсин выявляют с помощью ПЦР. Диагностика дифтерийного крупа производится при осмотре гортани с помощью ларингоскопа (отмечается отек, гиперемия и фибринозные пленки в гортани, в области голосовой щели, трахее). При развитии неврологических осложнений больному дифтерией необходима консультация невролога. При появлении признаков дифтерийного миокардита назначают консультацию кардиолога, ЭКГ, УЗИ сердца.

Больные дифтерией госпитализируются в инфекционные отделения, этиологическое лечение заключается в ведении противодифтерийной антитоксической сыворотки по модифицированному методу Безредки. При тяжелом течении возможно внутривенное введение сыворотки.

Комплекс терапевтических мер дополняют препаратами по показаниям, при токсических формах назначают дезинтоксикационную терапию с применением глюкозы, кокарбоксилазы, введением витамина С, при необходимости — преднизолона, в некоторых случаях – плазмаферез. При угрозе асфиксии производят интубацию, в случаях непроходимости верхних дыхательных путей – трахеостомию. При угрозе развития вторичной инфекции назначается антибиотикотерапия.

Прогноз локализованных форм дифтерии легкого и среднетяжелого течения, а также при своевременном введении антитоксической сыворотки — благоприятен. Усугублять прогноз может тяжелое течение токсической формы, развитие осложнений, позднее начало лечебных мероприятий. В настоящее время ввиду развития средств помощи больным и массовой иммунизации населения смертность от дифтерии — не более 5%.

Специфическая профилактика осуществляется планово всему населению. Вакцинация детей начинается с трехмесячного возраста, ревакцинация осуществляется в 9-12 месяцев, 6-7, 11-12 и 16-17 лет. Прививки осуществляются комплексной вакциной против дифтерии и столбняка или против коклюша, дифтерии и столбняка. При необходимости производят вакцинацию взрослых. Выписка больных производится после выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического исследования.

источник