Дифтерией называют острое инфекционное заболевание, возбудителем которого выступает палочка Леффлера.
Патологический процесс может охватывать ротовую полость, нос, половые органы и кожный покров. Наиболее частая форма заболевания — дифтерия ротоглотки, она же является и самой контагиозной (опасной в плане распространения).
Дифтерия имеет инфекционную природу. Единственной причиной заражения может быть контакт с больным человеком — бактерионосителем палочки Лефлера. Способствуют заражению следующие факторы:
- отказ от вакцинации;
- снижение защитных сил организма;
- устойчивость возбудителя во внешней среде.
Дифтерия является социально опасным заболеванием. Токсины, образующийся в процессе жизнедеятельности бактерий, способны поражать нервную систему, сердечную мышцу и прочие органы. Дифтерия нередко приводит к опасным осложнениям и даже летальному исходу.
Признаки дифтерии зависят от места локализации возбудителя. Среди общих симптомов, характерных для всех форм болезни, можно выделить следующие:
- слабость;
- отечность тканей, служащих входными воротами инфекции;
- увеличение лимфатических узлов;
- незначительное повышение температуры тела — до 37,5-38,5 °С;
- снижение работоспособности;
- бледность кожных покровов.
Чаще всего (в 90% всех случаев заболеваемости) встречается дифтерия ротоглотки. Продолжительность инкубационного периода — от 2-х до 10 дней (от момента контакта человека с бактерионосителем). При проникновении палочки Леффлера на слизистую оболочки рта, она повреждает ее и вызывает некротизацию тканей. Этот процесс проявляется сильным отеком, образованием экссудата, который в дальнейшем заменяется фибриновыми пленками. Трудноотделяемый налет покрывает миндалины, может выходить за их пределы, распространяясь на соседние ткани.
После появления желто-белых пленок начинают нарастать и другие признаки дифтерии:
- повышается температура тела;
- возникает боль в горле;
- развивается гиперемия зева, отек мягких тканей;
- появляются признаки интоксикации: головная боль, ломота в теле, слабость.
При развитии токсической или гипертоксической форм дифтерии налеты приобретают грязно-серый цвет, распространяются на язычок, мягкое небо, дужки. Шея сильно отекает, возникает интенсивная головная боль, нарастают признаки интоксикации, повышается температура тела до 40°С.
Геморрагическая дифтерия проявляется кровавыми налетами в зеве, развитием кровотечения из носа, глотки, кишечника. Чем позднее больные обращаются за медицинской помощью, тем выше риск развития осложнений дифтерии: миокардитов, паралича дыхательных путей, судорог, кровотечения, летального исхода.
Клинические проявления дифтерии достаточно очевидны для того, чтобы одного внешнего осмотра ротоглотки было достаточно для постановки диагноза. Возбудителя можно выявить с помощью бактериологического исследования.
Дифтерия лечится строго в условиях стационара. Больной человек должен в обязательном порядке изолироваться от остальных людей. В основе лечения лежит введение противодифтерийной сыворотки, способной нейтрализовать токсическое воздействие анатоксина на организм человека. Если после применения сыворотки симптомы интоксикации нарастают, то прибегают к повторному ее введению.
Активно проводится внутривенная дезинтоксикационная терапия. Иногда к растворам для вливаний добавляют преднизолон. При развитии токсической формы болезни проводится плазмафарез, гемосорбция. Активно применяется антибактериальная терапия с назначение ампициллина, эритромицина и иных препаратов, губительно действующих на кокковые микроорганизмы.
Больным с выраженной дифтерией зева показаны паровые ингаляции, полоскание горла антисептиками и противовоспалительными средствами, назначают и антигистаминные препараты. При нарастающем отеке и риске развития стеноза срочно вводится преднизолон. Приступ асфиксии смягчается увлажненным кислородом. Дыхательная недостаточность и круп являются показанием для проведения экстренной операции — интубации трахеи (введения в нее специальной трубки для обеспечения дыхания).
Народная медицина не может помочь человеку с дифтерией, так как болезнь опасна и требует введения вакцины. Можно применять настои и лекарственные отвары для полоскания горла и снятия признаков воспаления слизистой глотки.
Единственной эффективной мерой профилактики дифтерии является вакцинация. Она проводится всем людям, начиная с 3-х месяцев жизни, по специально разработанной схеме. Особое внимание вакцинопрофилактике стоит уделять людям, работающих в больших коллективах, где велик риск заражения инфекционным возбудителем.
- локализованной формы;
- распространенной формы, с образованием фибриновых пленок за пределами глотки;
- субтоксической, токсической, гипертоксической форм.
3. Дифтерия носа, кожи, половых органов или глаз.
4. Поражение палочкой Леффлера сразу несколько органов.
Дифтерия в передаче «Жить здорово!».
Доктор Комаровский о дифтерии у детей.
источник
Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, а также специфическим фибринозным (дифтеритическим) воспалением в месте входных ворот.
Возбудитель был открыт в 1883 г. Клебсом, в 1884 г. Ф. Леффлер выделил его в чистой культуре. В 1888 г. Ру и Йерсен получили дифтерийный токсин, а в 1895 г. Беринг и Ру независимо друг от друга получили противодифтерийную сыворотку. В 1923 г. Рамон разработали технологию получения дифтерийного анатоксина, а позднее получил противодифтерийную сыворотку. Н.Г. Габричевский применил противодифтерийную сыворотку с лечебной целью и организовал ее производство в России.
В род Corynebacterium входят около 60 видов. Согласно Международной классификации Берджи этот род разделен на 3 секции:
1) патогенные для человека и животных;
2) патогенные для растений;
Прямые или слегка изогнутые палочки размером 0,3 — 0,6 х 4 — 8 мкм, спор не образуют, имеют микрокапсулу, неподвижны.
Особенностями дифтерийной палочки является наличие булавовидных утолщениях на концах; палочки отличаются также полиморфизмом; характерно взаимного расположения бактерий в мазках – в виде цифр V,X, L (не полное расхождение при делении);
В толстых мазках располагаются в виде «пучка булавок». Булавовидные утолщения на концах связаны с наличием зерен волютина (тельца Бабеша-Эрнста) – производные нуклеиновых кислот, метахроматиновые гранулы полиметафосфата. Бактерии могут образовывать фильтрующиеся и L-формы.
Грамположительные микроорганизмы. При окраске по методу Нейссера тело клетки окрашивается в синий цвет, а зерна волютина — в желтый. Метод Леффлера окрашивает цитоплазму в голубой цвет, а зерна волютина – в темно-синий.
Возбудители дифтерии — факультативные анаэробы, отимальная температура их культивирования 37 о С, рН 7,3-8,0. Требовательны к питательной среде, для роста необходимо наличие цистина, гистидина, фенилаланина, метионина и т.д. Факторами роста являются Са 2+ , Mg 2+ , Fe 2+ , Zn 2+ , Mn 2+ , Cu 2+ . Для культивирования применяют сывороточные (среда Леффлера), среды с добавлением крови, хинозальную среду Бучина. Дифференциально-диагностические среды: теллуритовая среда (Конради, Трох, 1913г.), глицериновокровяная среда с теллуритом (среда Клауберг ΙΙ), сывороточно-теллуритовый агар с цистином (Тиндаль), теллурит-шоколадный агар Маклеода.
На среде Леффлера бактерии растут в виде серовато-кремовых колоний, по типу «шагреневой кожи».
На теллуритовых средах возбудитель образует серовато-черные колонии, что обусловлено восстановлением теллурита до металлического теллура, имеющего черный цвет и аккумулирующегося бактериями.
Дифтерийные палочки малоактивны, сбраживают с образованием кислоты глюкозу, мальтозу, галактозу, декстрин, не разлагают сахарозу, лактозу, маннит, восстанавливают нитраты в нитриты. Не гидролизуют мочевину (проба Закса отрицательная), не образуют индол. Разлагают цистеин (проба Пизу положительная).
По культуральным, биохимическим, патогенетическим и некоторым другим свойствам дифтерийные палочки разделяются на 3 биовара.
1) биовар митис, характеризуется свойствами:
ферментирует глюкозу, крахмал, мальтозу, не сбраживает сахарозу, гликоген, декстрин;
обладает цистиназной активностью;
уреазная проба отрицательная;
на средах с теллуритом образует мелкие гладкие блестящие черные колонии с ровным краем;
на жидкой среде дает равномерное помутнение и порошкообразный осадок;
дает зоны гемолиза на кровяных средах;
возбудители вызывают легкую спорадическую заболеваемость.
2) биовар гравис, характеризуется свойствами:
ферментирует глюкозу, крахмал,декстрин, мальтозу,
обладает цистиназной активностью;
уреазная проба отрицательная;
на средах с теллуритом формирует крупные, сухие, матовые, плоские, серо-черные колонии, приподнятые в центре, с радиальной исчерченностью и неровным краем (напоминают маргаритку);
на жидкой среде образуется пленка, помутнение, крошковидный или крупнозернистый осадок;
дает гемолиз на кровяных средах;
обладает выраженными токсигенными свойствами;
выделяется от больных с тяжелой формой дифтерии, вызывает групповые вспышки.
3) биовар интермедиус, характеризуется свойствами:
на средах с теллуритом образует мелкие сухие матовые серо-черные колонии с прозрачной периферией и неровным краем;
на жидкой среде дает помутнение с последующим просветлением и образованием мелкозернистого осадка;
гемолиз на кровяных средах отсутствует.
Дифтерийная палочка имеет 2 антигена
О – антиген (групповой), полисахарид клеточной стенки, термостабильный, дает перекрестные реакции с микобактериями и нокардиями;
К – антиген (типовой), капсульный, термолабильный, иммуногенный, видоспецифичный.
На практике серотипирование не применяется, однако выпускаются диагностические сыворотки для РА, РПГА.
Для идентификации используют фаготипирование (22 фага) и бактериоцинотипирование (25 бактериоцинов).
Токсины. Палочка выделяет токсин – дифтерийный экзотоксин. По силе он занимает 3-е место после ботулинического и столбнячного. Термолабильный, высокотоксичный, иммуногенный, протективный, обладает анестезирующим действием. Гистотоксин обладает дермонекротическими, гемолитическими свойствами. Синтезируется в виде неактивного предшественника — единой полипептидной цепи с молекулярной массой 61 кД. Активируется под действием собственной протеазы, которая разрезает полипептид на 2 связанные между собой дисульфидными связями пептида: А (21 кД) и В (39 кД). Пептид В выполняет акцепторную функцию – распознает рецептор, связывается с ним, формирует внутримембранный канал, через который проникает в клетку пептид А. Пептид А – это фермент, который обеспечивает перенос аденозиндифосфатрибозы из НАД на один из аминокислотных остатков (гистидина) белкового фактора элонгации EF-2. В результате модификации EF-2 утрачивает свою активность, что приводит к подавлению синтеза белка рибосомами на стадии транслокации. Токсин синтезируют только С. diphtheriae, лизогенные умеренным конвертирующим tox-профагом, интегрирующимся с помощью сайт-специфической рекомбинации. Оперон, кодирующий синтез токсина имеет промотор tox Р и 3 участка: tox S, tox А, tox В. Тox S – обеспечивает выход токсина через мембрану в периплазматическое пространство бактериальной клетки. Утрата клеткой профага или мутации в tox-опероне делают клетку малотоксичной.
Ферменты патогенности: гиалуронидаза, нейраминидаза, фибринолизин, каталаза – факторы инвазии, лейкоцидин – обеспечивает устойчивость к фагоцитозу;
Структурные и химические компоненты клетки – пили (способствуют адгезии на чувствительных клетках), микрокапсула (обеспечивает устойчивость к фагоцитозу), корд-фактор (6-6-дифосфоэфир трегалозы, коринемиколовая и коринемиколиновая кислоты, обладающие нарушает фосфорилирование в митохондриях), бактериоцины (корицины) кодирование синтеза которых передается плазмидами.
При нагревании до 60 о С палочки погибают за 10 мин, при 100 о С наступает мгновенная гибель. 5% раствор карболовой кислоты обеспечивает инактивацию через – 1 мин. Под действием прямого солнечного света палочка выживает несколько часов, в высохших пленках и кале – 3-4 мес., на предметах обихода и одежде сохраняется до 15 дней, на мягких игрушках – 3 мес., в воде и молоке – до 20 дней, в пыли – до 5 мес. Дифтерийные палочки чувствительны к пенициллину, тетрациклину, эритромицину.
Источник инфекции – больной человек, носитель или реконвалесцент.
Механизмы передачи инфекции:
аэрогенный (пути — воздушно-капельный и воздушно-пылевой);
контактный (путь — непрямой контактный).
Больной опасен (в смысле заражения) с последних дней инкубационного периода.
Входные ворота – слизистые оболочки носа, зева, гортани, трахеи, бронхов, конъюнктивы глаз, наружных половых органов; раневая поверхность, пупочная рана.
Инкубационный период – 2-14-20 дней.
Возбудители адсорбируются на чувствительных клетках, колонизируют эпителий. Секретируют гистотоксин, который инициирует развитие местного фибринозного воспаления, некроз эпителия, паретическое расширение сосудов с нарушением их проницаемости, отек тканей и выход фибриногена из сосудов. Фибриноген под влиянием тканевого тромбопластина, некротизированных тканей и атмосферным кислородом свертывается. На поверхности образуется фибринозная пленка. На многослойном плоском эпителии — плотная, спаянная с прилежащими тканями; на однослойном – тонкая, легко снимается. Разрастание пленок в воздухоносных путях может привести к асфиксии (истинный круп). Процесс сопровождают регионарные лимфадениты. Системное действие токсина приводит к гемодинамическим нарушениям. Развивается токсический миокардит и ранний паралич сердца. Возможно поражение канальцевого аппарата почек, некроз коркового слоя. В нервной системе – цитолиз нервных клеток с развитием поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца, блуждающего нерва. Смерть при дифтерии может наступить от раннего или позднего паралича сердца и диафрагмы, а также в результате истинного крупа (закупорки дыхательных путей оторвавшимися пленками).
У детей грудного возраста чаще развивается дифтерия зева (насмокр, слабая выраженность общих проявлений). Необходимо осматривать пупочную ранку для исключения местного процесса.
источник
Коклюш – острое инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся длительным течением с наличием специфических стадий.
Название патологии происходит от французского слова coqueluche, которое обозначает сильный приступообразный кашель. Действительно, основным признаком заболевания являются мучительные приступы кашля (так называемые репризы), которые возникают на фоне относительно удовлетворительного общего состояния больного.
Немного статистики
Коклюш распространен повсеместно, однако в городах такой диагноз ставят чаще, чем в сельской местности. Это связано с целым рядом причин: большая скученность населения в крупных мегаполисах, экологически неблагополучный городской воздух и более скрупулезная диагностика (в поселках и деревнях нередко стертые формы не диагностируются в виду меньшей эпидемиологической настороженности).
Как и для других респираторных инфекций, для коклюша характерна сезонность заболеваемости с повышением частоты регистрируемых случаев заражения в переходные периоды (осенне-зимний и весенне-летний).
Эпидемиологические данные свидетельствуют о наличии своеобразных мини-эпидемий коклюша, возникающих раз в три-четыре года.
В целом заболеваемость коклюшем в мире достаточно высока: ежегодно заболевает до 10 млн. человек, при этом для 600 тыс. пациентов инфекция оканчивается трагично. В допрививочный период в СССР ежегодно заболевало около 600 000 человек, а умирало около 5 000 (летальность составляла в среднем более 8%). Наиболее высока была смертность от коклюша среди детей первого года жизни (погибал каждый второй ребенок).
Сегодня благодаря повсеместной многолетней вакцинации, заболеваемость коклюшем в цивилизованных странах резко пошла на спад. Однако следует отметить, что прививка от коклюша не обеспечивает иммунитета к паракоклюшной инфекции, которая передается аналогично и клинически протекает как легкая форма коклюша.
В последние годы повысилась заболеваемость коклюшем среди подростков, врачи объясняют эти цифры общим снижением иммунитета, нарушениями правил вакцинации детей, а также с увеличением количества случаев отказа родителей от прививок.
Коклюш относится к инфекциям, передающимся воздушно-капельным путем от больного человека к здоровому. Возбудитель коклюша – коклюшная палочка Борде-Жангу (бордетелла), названная в честь открывших ее ученых.
Коклюшная палочка Борде-Жангу имеет «родственницу» – бордетеллу паракоклюша, вызывающую так называемый паракоклюш – заболевание, клиника которого повторяет коклюш, протекающий в легкой форме.
Бордетеллы неустойчивы во внешней среде и быстро погибают под воздействием высоких и низких температур, ультрафиолетового излучения, высыхания. Так, к примеру, открытые солнечные лучи уничтожают бактерии за один час, а охлаждение – за считанные секунды.
Поэтому носовые платки, предметы обихода, детские игрушки и т.п. не представляют эпидемической опасности как факторы передачи. Специальная санитарная обработка помещений, в которых пребывал пациент, также не проводится.
Передача инфекции, как правило, происходит при непосредственном контакте с пациентом (пребывание на расстоянии ближе, чем 1.5 – 2 м от больного). Чаще всего имеет место вдыхание частичек слизи, попавших в воздух при кашле, однако возбудитель может выделяться в окружающую среду и при чихании, разговоре и т.п.
Максимальную опасность в эпидемиологическом отношении представляет пациент в первую неделю спазматического кашля (в этот период возбудитель коклюша выделяют от 90 до 100% больных). В дальнейшем опасность снижается (на второй неделе бордетеллы выделяют около 60% больных, на третьей – 30%, на четвертой – 10%). В целом, заражение возможно при контакте с больным коклюшем начиная от последних дней инкубационного периода до 5-6-й недели заболевания.
При коклюше также встречается бактериеносительство, то есть состояние, при котором человек выделяет в окружающую среду опасные бактерии, а сам не ощущает никаких признаков заболевания. Но бактериеносительство при коклюше кратковременно и особого значения для распространения заболевания не имеет. Большую опасность представляют собой легкие и стертые формы коклюша, когда периодично кашляющий ребенок или взрослый остается в коллективе.
Коклюш – заболевание, которое принято относить к так называемым детским инфекциям. Доля детей среди заболевших коклюшем составляет около 95-97%. Наибольшая восприимчивость к инфекции наблюдается в возрасте от 1 года до 7 лет.
Однако взрослые также не застрахованы от развития коклюша. По некоторым данным вероятность заражения взрослых в семье с заболевшим ребенком может достигать 30%.
При этом у взрослых болезнь чаще протекает в стертой форме. Нередко таким пациентам ошибочно ставят диагноз «хронический бронхит» и безуспешно лечат от несуществующего заболевания. Поэтому врачи советуют при затянувшемся кашле, особенно в тех случаях, когда он протекает с мучительными приступами, обращать внимание на эпидемиологическую обстановку – не было ли контактов с длительно кашляющим ребенком.
У переболевших коклюшем пациентов устанавливается пожизненный иммунитет. Однако, как и в случае с вакцинацией, иммунитет к коклюшу не исключает заболевания паракоклюшем, который клинически не отличим от легкой формы коклюша.
Воротами инфекции при коклюше становятся верхние дыхательные пути. Коклюшная палочка заселяет слизистую оболочку гортани, трахеи и бронхов, этому препятствуют выделяемые эпителием иммуноглобулины класса А – они затрудняют прикрепление бактерий и способствуют их скорейшему выведению из организма.
Функциональная незрелость слизистых оболочек верхних дыхательных путей у детей младшего возраста приводит к тому, что коклюш поражает преимущественно эту возрастную группу населения. Особенно тяжело протекает инфекция у детей первых двух лет жизни.
Прикрепившись к эпителию, бактерии начинают выделять особые вещества – токсины, которые вызывают воспалительную реакцию. Больше всего поражаются мелкие бронхи и бронхиолы. Внутрь клеток возбудитель не проникает, поэтому патологические изменения выражены минимально – наблюдается полнокровие и отек поверхностных слоев эпителия, иногда слущивание и гибель отдельных клеток. При присоединении вторичной инфекции возможно развитие эрозий.
После гибели и разрушения бактерий на поверхность слизистой оболочки попадает коклюшный токсин, который и приводит к развитию спазматического кашля.
Механизм возникновения специфичного кашля при коклюше достаточно сложен. Сначала кашлевые толчки связаны с непосредственным раздражением рецепторов эпителия токсинами коклюшной палочки, затем присоединяется аллергический компонент, связанный с высвобождением специфических веществ – медиаторов воспаления. Возникает спазм бронхов и бронхиол, так что кашель начинает напоминать клиническую картину астматического бронхита.
В дальнейшем, вследствие постоянного раздражения блуждающего нерва, в центральной нервной системе развивается очаг застойного возбуждения в области дыхательного центра, и кашель принимает специфический приступообразный характер.
Именно наличие центрального механизма приводит к тому, что приступы кашля возникают при воздействии самых разнообразных раздражителей нервной системы (яркий свет, громкий звук, сильное эмоциональное напряжение и т.п.).
Нервное возбуждение из застойного очага может распространяться на соседние центры в продолговатом мозге – рвотный (в таких случаях приступы судорожного кашля завершаются мучительной рвотой), сосудодвигательный (приступ кашля приводит к колебаниям артериального давления, повышению частоты сердечных сокращений и т.п.), а также на другие подкорковые структуры с развитием приступов судорог, напоминающих эпилепсию.
У совсем маленьких деток возбуждение может распространяться на дыхательный центр с развитием различных нарушений ритма дыхания, вплоть до апноэ (остановки дыхания).
Сильные длительные часто повторяющиеся приступы кашля приводят к повышению давления в сосудах головы и шеи. В результате развивается отечность и синюшность лица, кровоизлияния в конъюнктиву глаз. В тяжелых случаях возможно возникновение кровоизлияний в ткань головного мозга.
Клинически в течении коклюша различают следующие периоды:
- инкубационный;
- катарального кашля;
- спазматического кашля;
- разрешения;
- реконвалесценции (восстановительный).
Инкубационный период при коклюше составляет от 3 до 20 суток (в среднем около недели). Это время необходимое для заселения верхних дыхательных путей палочкой коклюша.
Катаральный период начинается постепенно, так что первый день заболевания, как правило, установить не удается. Появляется сухой кашель или покашливание, возможен насморк с необильным вязким слизистым отделяемым. У маленьких детей катаральные явления выражены сильнее, так что начало заболевания может напоминать ОРВИ с обильными выделениями из носа.
Постепенно кашель усиливается, у пациентов появляется раздражительность и беспокойство, но общее состояние остается вполне удовлетворительным.
Период спазматического кашля начинается со второй недели от появления первых симптомов развития инфекции и продолжается, как правило, 3 – 4 недели. Для этого периода характерен приступообразный кашель. Дети старшего возраста могут рассказать о появлении предвестников приступа, таких как першение в горле, ощущение давления в груди, чувство страха или тревоги.
Характерный кашель
Приступы могут возникать в любое время суток, но наиболее часто беспокоят ночью. Каждый такой приступ состоит из коротких, но сильных кашлевых толчков, перемежающихся судорожными вдохами – репризами. Вдох сопровождается свистящим звуком, поскольку воздух с силой проходит через спастически суженную голосовую щель.
Приступ заканчивается откашливанием характерной вязкой прозрачной мокроты. Появление рвоты, нарушение дыхания и сердцебиения, развитие судорог свидетельствуют о тяжести течения заболевания.
Во время приступа у ребенка отекает лицо, в тяжелых случаях приобретая синюшный оттенок, набухают вены шеи, глаза наливаются кровью, появляется слезо- и слюнотечение. Характерный признак: язык до предела высовывается наружу, так что его кончик загибается к верху, при этом, как правило, происходит травмирование уздечки языка о резцы нижней челюсти. При тяжелом приступе возможно непроизвольное мочеиспускание и отхождение каловых масс.
Осложнения упорного кашля 
При отсутствии осложнений состояние ребенка между приступами удовлетворительное – дети активно играют, не жалуются на аппетит, температура тела остается в норме. Однако со временем развивается одутловатость лица, а на поврежденной зубами уздечке языка появляется покрытая беловатым налетом язвочка – специфичный признак коклюша.
Кроме того, возможны кровоизлияния под конъюнктиву, нередко возникает склонность к носовым кровотечениям.
Стадия разрешения
Постепенно заболевание переходит в стадию разрешения. Приступы кашля возникают реже, и постепенно теряют свою специфичность. Однако слабость, покашливание, раздражительность сохраняются достаточно долго (период разрешения составляет от двух недель до двух месяцев).
Период реконвалесценции может продолжаться до полугода. Для этого периода характерны повышенная утомляемость и эмотивные нарушения (капризность, возбудимость, нервозность). Значительное снижение иммунитета приводит к повышенной восприимчивости к ОРЗ, на фоне которых возможно неожиданное возобновление мучительного сухого кашля.
Различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы типичного коклюша.
При легкой форме приступы кашля возникают не чаще чем 10-15 раз в сутки, при этом число кашлевых толчков невелико (3-5). Рвота после кашля, как правило, не возникает, общее состояние ребенка вполне удовлетворительное.
При среднетяжелом течении коклюша количество приступов может достигать 20-25 в сутки. Приступы имеют среднюю продолжительность (до 10 кашлевых толчков). Каждый приступ завершается рвотой. В таких случаях достаточно быстро развивается астенический синдром (общая слабость, раздражительность, снижение аппетита).
В тяжелых случаях количество кашлевых приступов достигает 40-50 и более в сутки. Приступы длятся долго, протекают с общим цианозом (кожные покровы приобретают синеватый оттенок) и грубыми нарушениями дыхания, нередко развиваются судороги.
При тяжелом течении коклюша часто развиваются осложнения.
Все осложнения при коклюше можно разделить на три группы:
- связанные с основным заболеванием;
- развитие аутоиммунного процесса;
- присоединение вторичной инфекции.
При сильных длительных приступах кашля значительно нарушается снабжение головного мозга кислородом – это связано как со спазмом бронхов и нарушениями ритма дыхания, так и с нарушением кровотока в сосудах головы и шеи. Результатом гипоксии может стать такое поражение головного мозга как энцефалопатия, проявляющаяся судорожным синдромом и признаками раздражения мозговых оболочек. В тяжелых случаях возникают кровоизлияния в головной мозг.
Кроме того, сильный кашель на фоне спазма бронхов и бронхиол может привести к нарушению наполнения легких воздухом, так что на одних участках возникает эмфизема (вздутие), а на других – ателектазы (спадание легочной ткани). В тяжелых случаях развивается пневмоторакс (скопление газа в плевральной полости вследствие разрыва легочной ткани) и подкожная эмфизема (проникновение воздуха из плевральной полости в подкожную клетчатку шеи и верхней половины туловища).
Приступы кашля сопровождаются повышением внутрибрюшного давления, поэтому при тяжелом течении коклюша могут возникнуть пупочная или паховая грыжи, выпадение прямой кишки.
Среди вторичных инфекций наиболее часто встречаются воспаление легких и гнойный отит (воспаление среднего уха).
Иногда развиваются аутоиммунные процессы, которые возникают вследствие длительно протекающего воспаления с выраженным аллергическим компонентом. Зарегистрированы случаи перехода коклюша в астматический бронхит и бронхиальную астму.
Атипичные формы коклюша – абортивная и стертая, как правило, наблюдаются у взрослых и/или привитых пациентов.
При стертой форме характерные приступы кашля не развиваются, так что признаком заболевания является упорный сухой кашель, не устраняющийся обычными противокашлевыми средствами. Такой кашель может длиться неделями или даже месяцами, не сопровождаясь, однако, ухудшением общего состояния больного.
Абортивная форма характеризуется неожиданным разрешением заболевания через 1-2 дня после появления первых специфичных для коклюша приступов кашля.
Характерная клиническая картина коклюша развивается, как правило, у детей старше одного года и подростков. Взрослые переносят коклюш в стертой форме.
У детей первого года жизни коклюш протекает особенно тяжело и нередко осложняется развитием вторичной пневмонии.
При этом периоды клинической картины имеют другую длительность: инкубационный период сокращен до 5 дней, а катаральный – до одной недели. В тоже время значительно удлиняется период спазматического кашля – до двух-трех месяцев.
Кроме того, во время приступов спазматического кашля у младенцев отсутствуют репризы, приступ кашля нередко заканчивается временной остановкой дыхания и судорожным припадком.
При упорном приступообразном кашле, длительностью более нескольких дней, Вам необходимо посетить врача общего профиля (терапевта), если речь идет о ребенке, то необходимо обратиться к врачу педиатру.
На приеме у врача терапевта или педиатра.
На приеме доктор выяснит Ваши жалобы, его могут заинтересовать, не было ли контакта с кашляющими больными (в особенности болеющим коклюшем), проводилась ли вакцинация от коклюша. Возможно будет необходимо проведение выслушивания легких и проведение общего анализа крови. Для большей удостоверности диагноза доктор отправит Вас на консультацию ЛОР врача или врача инфекциониста.
На приеме у ЛОР врача
Доктора будет интересовать состояние слизистой гортани и зева. Для этого доктор осмотрит с помощью специального отражающего зеркала или фонарика слизистую гортани.
Признаками коклюша при осмотре послужит отечность слизистой, наличие в них кровоизлияний, легкого слизисто-гнойного экссудата.
На приеме у врача инфекциониста
Доктор выслушает Ваши жалобы. Может поинтересоваться возможными контактами с кашляющими и болеющими коклюшем больными. Обычно окончательный диагноз выставляется по результатам лабораторных анализов, на которые Вас и отправит врач инфекционист.
Общий анализ крови
Выявляет общие признаки воспаления в оргнизме.
- Повышен уровень лейкоцитов
- Повышен уровень Лимфоцитов
- СОЭ в норме
Бактериологическое исследование
Забор материала производят несколькими способами: при откашливании собирают выделившуюся скудную мокроту и помещают ее на питательную среду.
Другой способ – мазок со слизистой глотки. Производится утром натощак или спустя 2-3 часа после приема пищи.
Собранный материал помещается в специальную питательную среду. Однако результата придется ждать долго, 5-7 суток.
Серологические анализы
Реакция прямой гемагглютинации (РПГА), реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) Данная методика исследования крови позволяет выявить антитела к возбудителю коклюша. Результат может быть положительным (подтверждение диагноза Коклюша) и отрицательным (исключение).
ИФА (Иммуноферментный анализ) Сейчас имеются экспресс тесты, позволяющие выявить методом ИФА выставить диагноз коклюша. Результат может быть положительным (подтверждение диагноза Коклюша) и отрицательным (исключение)
ПЦР (Полимеразная цепная реакция) Позволяет выявить возбудителя в течение нескольких дней. Результат может быть положительным (подтверждение диагноза Коклюша) и отрицательным (исключение).
При легком течении заболевания постельный режим пациенту с коклюшем не показан. Наоборот, больной нуждается в частых прогулках на свежем воздухе, во время которых желательно избегать шумных, богатых раздражителями мест. Поскольку влажный воздух способствует снижению частоты приступов, при возможности лучше прогуливаться с малышом вблизи водоемов.
Кашель легче переносится на холоде, поэтому необходимо часто проветривать помещение, не допускать пересыхания и перегрева воздуха (в идеале температура в комнате пациента должна быть не выше 18-20 градусов по Цельсию). Целесообразно использовать увлажнители. Чтобы ребенок не мерз, лучше его одеть потеплее.
Как отвлекающий момент используют игрушки, пазлы и другие настольные игры не агрессивного характера.
Кроме того, следует уделить достаточно внимания питанию больного. Младенцам, находящимся на грудном вскармливании, желательно увеличить количество кормлений, снизив объем пищи, принимаемой за один раз. Старшим детям рекомендовано обильное щелочное питье (соки, морсы, чай, молоко, щелочная минеральная вода).
Лечение в стационаре необходимо при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания, а также при наличии сопутствующей патологии, которая повышает риск развития осложнений. Малышей в возрасте до двух лет, как правило, госпитализируют при подозрении на коклюш независимо от выраженности признаков заболевания.
Как показывают исследования в спазматический период медикаментозное уничтожение коклюшной инфекции нецелесообразно, поскольку бордетеллы к этому времени уже самостоятельно вымывается из организма, а приступы кашля связаны с застойным очагом возбуждения в головном мозге.
Поэтому антибиотики назначают лишь в катаральный период. Достаточно эффективен ампициллин и макролиды (эритромицин, азитромицин), детям старше 12 лет можно назначать тетрациклины. Данные антибактериальные средства принимают в средних дозах короткими курсами.
Стандартные противокашлевые препараты при приступах коклюша неэффективны. Для снижения активности очага возбуждения в головном мозге назначают психотропные средства – нейролептики (аминазин или дроперидол в возрастных дозировках). Поскольку данные медикаменты действуют успокаивающе, их лучше принимать перед дневным или ночным сном. С этой же целью можно использовать транквилизатор (реланиум – внутримышечно или внутрь в возрастной дозировке).
При легких формах коклюша для купирования приступов кашля назначают антигистаминные препараты – пипольфен и супрастин, которые имеют противоаллергическое и успокаивающее действие. Димедрол не используют, поскольку данное лекарственное средство вызывает сухость слизистых оболочек и может способствовать усилению кашля.
При тяжелых формах коклюша с выраженным аллергическим компонентом некоторые клиницисты отмечают значительное улучшение при использовании глюкокортикоидов (преднизолон).
Все вышеперечисленные средства принимают до исчезновения приступов спазматического кашля (как правило, 7-10 дней).
Кроме того, для разжижения вязкой мокроты используют ингаляции протеолитических ферментов – химопсина и химотрипсина, а при тяжелых приступах кашля для профилактики гипоксии центральной нервной системы препараты, улучшающие кровообращение в головном мозге (пентоксифилин, винпроцетин).
Для улучшения отхождения мокроты показаны массаж и дыхательная гимнастика. В периоды разрешения и реконвалесценции назначают общеукрепляющие физиотерапевтические процедуры и курсы витаминотерапии.
В народной медицине для лечения коклюша традиционно используют такое средство как листья подорожника. Всем известное растение имеет выраженное отхаркивающее и противовоспалительное действие. Для предупреждения приступов кашля и разжижения мокроты готовят напиток из залитых кипятком молодых листьев подорожника с медом.
Также народные травники советуют избавляться от приступов мучительного кашля при помощи обычного репчатого лука. Для этого шелуху от 10 луковиц следует варить в литре воды до тех пор, пока не выкипит половина жидкости, затем разлить и процедить. Употреблять по половине стакана три раза в день после еды.
Для разжижения мокроты при коклюше также используют настой фиалки трехцветной: 100 г травы заливают 200 г кипятка и настаивают в течение получаса. Затем процеживают и принимают по 100 г два раза в день.
источник
Прививки от коклюша, дифтерии и столбняка — за и против. Возможные осложнения в случае заболевания и экстренная профилактика.
Коклюш, дифтерия и столбняк — тяжелейшие инфекции с большим количеством смертельных исходов. Очень важно знать их «в лицо», чтобы, столкнувшись, не запаниковать, не пытаться лечить самим, а срочно госпитализировать ребенка. Ну и, естественно, нет ничего лучше профилактики. Современные импортные вакцины (особенно «Инфанрикс») практически не дают побочных реакций, зато ваш малыш будет надежно защищен. Инфекционисты считают эту прививку самой важной и необходимой. Если вы противник прививок, подумайте еще раз — может быть, вы все-таки решите сделать эту прививку и тем самым спасете малыша, ведь от этих инфекций никто не застрахован. А ответственность за жизнь и здоровье крохи лежит прежде всего на вас.
Коклюш — инфекционное заболевание, вызываемое бактерией бордетелла (коклюшная палочка, палочка Борде-Жангу). Наиболее характерным признаком коклюша является затяжной приступообразный спазматический кашель.
Источником инфекции является больной человек. Период заразности длится начиная с 1 недели до появления кашля и продолжается 3 недели после появления кашля. Поскольку до появления характерного кашля отличить коклюш от других инфекций тяжело, в течение этой самой одной недели инфицированные дети как раз и успевают заразить свое окружение (воздушно-капельным путем при непосредственном общении). Инкубационный период (в этот период в организме уже развивается инфекционный процесс, но нет никаких признаков) составляет от 3 до 14 дней.
После заболевания развивается практически пожизненный иммунитет. Особенно опасен коклюш для новорожденных. До 1 года ребенок не имеет собственных антител, а материнские не поступают (даже если у матери есть иммунитет против коклюша). В этом возрасте коклюш протекает тяжело, высока частота смертельных исходов — в случае отсутствия прививки смертность среди детей 1 года жизни составляет 50-60%, детей других возрастов — 8%.
Выделяемый коклюшной палочкой токсин раздражает нервные окончания (рецепторы) в слизистых оболочках дыхательных путей, в результате чего от них в кашлевой нервный центр (находится в головном мозге) постоянно поступает информация об этом (в виде нервных импульсов). Импульсы возбуждают кашлевой центр, что и обусловливает появление характерных приступов кашля. А так как у нас в головном мозге все клеточки расположены очень близко, в процесс «возбуждения» могут вовлекаться соседние нервные центры. Поэтому может возникать рвота (характерна для окончания кашлевого приступа), сосудистые расстройства (падение артериального давления, сосудистый спазм — проявляется бледностью кожи), нервные расстройства (судороги).
Помимо кашлевых спазмов, коклюш проявляется умеренным повышением температуры тела, недомоганием и воспалением верхних дыхательных путей (фарингит, ларингит). Кашель сухой, имеет характер приступов, не снимается приемом лекарств. Приступы наступают от любых внешних раздражений — света, движений и др. Характерно, что приступ начинается с «предвестников» — царапанья за грудиной, першения в горле. Затем один за другим следуют кашлевые толчки, не дающие больному вдохнуть. А после вдоха кашель начинается снова. Таких приступов может быть до 15 в сутки (в среднем по 4 минуты).
Лечение больных проводится в стационаре. Палата должна хорошо проветриваться и увлажняться. Для лечения используются антибиотики (в начале заболевания), противорвотные и противокашлевые препараты. Длительность лечения составляет 7-10 дней.
В случаях контакта с больным коклюшем проводится экстренная профилактика. Она заключается в введении нормального человеческого иммуноглобулина и применении антибиотиков, относящихся к классу макролидов (эритромицин, азитромицин, рокситромицин, спирамицин, джозамицин, мидекамицин). Вакцинация среди непривитых по экстренным показаниям не проводится, поскольку для выработки иммунитета требуется как минимум 3-кратная вакцинация. Однако у детей, которые получили третью прививку АКДС 6 и более месяцев назад и не получили при этом ревакцинацию, ее можно провести досрочно.
Единственным надежным средством специфической профилактики коклюша является вакцина.
Осложнения: примерно у каждого десятого ребенка, заболевшего коклюшем, развивается воспаление легких, у каждого 50-го возникают судороги (у 3% грудных детей). В 1 на 250 случаев (у 1% грудных детей) поражается головной мозг (энцефалопатия). Коклюш и его осложнения могут привести к смерти ребенка, пик смертности от коклюша приходится на возраст до 1 года.
Дифтерия (от греч. diphthera — пленка, перепонка) известна со времен Гиппократа и Галена под названием «смертельная язва глотки», «удушающая болезнь». В XX веке дифтерия послужила причиной эпидемии (1943 г.), поразившей 1 млн человек и ставшей причиной примерно 50 тыс. смертей.
Из-за низкого охвата прививками в 90-х годах XX века снова возникла эпидемия. Дифтерией заболело около 120 тыс. человек, погибло около 6 тыс. человек. Начиная с 2002 года, в России вновь увеличивается рост заболеваемости, причем каждый четвертый случай имеет тяжелейшее течение.
Дифтерия — инфекционное заболевание, вызываемое коринебактерией (дифтерийная палочка). Инфекция проявляется интоксикацией и образованием характерных пленок на слизистых оболочках верхних дыхательных путей (реже — на конъюнктивах, в ранах, половых органах и др.), поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.
Возбудитель дифтерии выделяет сильнейший токсин, обладающий нейропаралитическим (разрушает оболочку нервов), гемолизирующим (повреждение эритроцитов и попадание гемоглобина в кровь) и останавливающим клеточное дыхание свойствами.
Инфекция передается воздушно-капельным путем от больных или внешне здоровых детей-носителей. Причем носительство может длиться до 1 месяца. А в детском коллективе во время вспышки заболевания носителями являются 10% малышей! Возможно заражение дифтерией через предметы и продукты питания.
Инкубационный период длится 2-10 дней. Болезнь начинается с недомогания, повышения температуры до 38-39ºС, появления пленок беловатого цвета на миндалинах и зеве (боль в горле). В случае токсической формы характерен токсический отек лица и шеи, отек слизистой оболочки верхних дыхательных путей, приводящий к невозможности дыхания. Смерть наступает от удушья и остановки сердца.
Помимо классической дифтерии зева (92% случаев), имеют место и другие формы инфекции — дифтерия ран, слизистой глаз, кожи (язвы), носа.
Лечение проводится в стационаре сывороткой, содержащей антитоксические антитела и антибиотиками. Несмотря на адекватное лечение, 5-10% случаев заканчиваются смертью больного, риск летального исхода инфекции выше у детей младше 5 лет.
Профилактика осуществляется с помощью вакцинации , эффективность составляет 95-100%.
Осложнения: миокардит (воспаление сердечной мышцы), полиневрит (множественное воспаление нервов), параличи, нарушение зрения (двоение), поражение почек.
Столбняк (tetanus) — инфекционное заболевание, вызываемое бактерией клостридиум, поражающее как людей, так и животных. Впервые описан Гиппократом, у которого от столбняка умер сын.
Источником инфекции являются травоядные животные, у которых столбнячная палочка является частью микрофлоры кишечника. С калом животных микроб попадает в почву и сохраняется там длительное время в виде спор. Человек заражается через загрязненные (обычно почвой) раны кожи и слизистых оболочек. Инкубационный период в среднем 5-14 дней.
Симптомы столбняка связаны с воздействием на нервную систему токсина (яда), вырабатываемого бактерией. Сначала возникают местные, а впоследствии и генерализованные (распространенные по всему телу) спазмы (тонические судороги) мышц.
Характерные симптомы столбняка: «сардоническая улыбка» — спазм мышц лица (рот растянут, углы рта опущены), а также характерная поза (опистотонус), когда из-за спазма мышц спина человека дугообразно выгибается. Тонус мышц настолько силен, что приводит к переломам костей и отрывам мышц от костей. Из-за резкого напряжения мышц живота и диафрагмы дыхание поверхностное и учащенное. Из-за сокращения мышц промежности затруднены мочеиспускание и дефекация. Появляются общие судороги продолжительностью от нескольких секунд до минуты, провоцируемые часто внешними раздражителями (прикосновение к кровати и т. п.). Лицо больного синеет и выражает страдание. Вследствие судорог может наступить асфиксия, паралич сердечной деятельности и дыхания.
Прогноз начавшегося заболевания неблагоприятный. Несмотря на экстренную реанимацию, смертность достигает 25-80%. Смерть, как правило, наступает в результате спазма дыхательной мускулатуры и паралича сердечной мышцы.
При положительном исходе клинические проявления заболевания продолжаются 3-4 недели и более, но обычно на 10-12 день самочувствие значительно улучшается. У перенесших столбняк долгое время может наблюдаться общая слабость, скованность мышц.
Широкая вакцинация позволила значительно уменьшить заболеваемость, но столбняк не исчез окончательно. В России ежегодно регистрируется несколько десятков случаев, главным образом среди непривитых или не полностью привитых. В развивающихся странах столбняк особенно широко распространен среди новорожденных, у которых отсутствуют материнские антитела вследствие того, что мать не была привита или по причине искусственного вскармливания. По оценкам ВОЗ ежегодно в мире регистрируется 400 000 летальных исходов среди новорожденных.
Лечение столбняка включает хирургическую обработку раны, обеспечение полного покоя больному, нейтрализацию циркулирующего в крови токсина, уменьшение или снятие судорожного синдрома (применяют нейролептики — аминазин, пролазил, дроперидол; транквилизаторы или миорелаксанты — тубарин, диплацин), с профилактической целью назначаются антибиотики (бензилпенициллин, окситетрациклин). Непривитым проводят профилактику путем введения в разные участки тела столбнячного анатоксина и противостолбнячной сыворотки. Привитым лицам вводится только столбнячный анатоксин. В последнее время используют специфический гамма-глобулин, полученный от доноров. Все перечисленные препараты служат средствами воздействия на циркулирующий в крови токсин.
Единственным средством профилактики является прививка, эффективность которой составляет 95-100%.
Осложнения: пневмония, разрыв мышц, компрессионный перелом позвоночника.
источник
АКДС – адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина. Цель – защитить ребенка от трех тяжелых, опасных для жизни инфекций.
Название заболевания «коклюш» происходит от сочетания французских слов, означающих «крик петуха»; английский и латинский синонимы переводятся как «рыдающий кашель» и «злокачественный (смертельный) кашель». Так что уже название болезни говорит о том, что основное ее проявление – сильный кашель.
Заражение происходит при тесном продолжительном контакте с длительно кашляющим больным коклюшем. Вероятность заражения ребенка при встрече с инфекцией чрезвычайно высока: от 70 до 100 %. Коклюшная палочка размножается на слизистых оболочках верхних дыхательных путей и при кашле с капельками слюны распространяется на 2–3 м. Во внешней среде она быстро погибает, поэтому в помещении, где находится больной, дезинфекцию не проводят, достаточно влажной уборки и проветривания.
У непривитых от коклюша детей заболевание часто протекает тяжело, с развитием грозных осложнений. Привитые дети, особенно в возрасте 7—10 лет, также могут заболеть, но коклюш у них протекает в легкой форме.
Взрослые, не болевшие коклюшем в детстве, могут переносить это заболевание, однако у них чаще регистрируют стертые формы болезни, характеризующиеся навязчивым покашливанием, особенно по утрам. В таких случаях врачи нередко ошибочно ставят диагноз «ОРВИ» или «трахеобронхит». Особенно страдают от коклюша маленькие дети, начиная с периода новорожденности. Для них коклюш может оказаться «смертельным кашлем».
Во-первых, представляют опасность осложнения со стороны нервной и дыхательной систем, которые требуют оказания реанимационной помощи. К таким осложнениям относятся остановки и задержки дыхания, нарушение мозгового кровообращения, кровоизлияния в головной мозг. Как правило, эти осложнения развиваются у детей первого года, особенно часто – первых трех месяцев жизни. В этом возрасте малыши еще не могут быть защищены прививками. Дети, перенесшие серьезные осложнения, впоследствии могут отставать в развитии психики. Как правило, они позднее начинают говорить, у них нередко отмечаются тики (подергивания отдельных мышц), энурез (ночное недержание мочи), различные виды нарушения сна (хождение, произнесение слов во сне), синдром дефицита внимания. В редких случаях, в результате кровоизлияний в сетчатку и головной мозг, у детей развиваются слепота и глухота.
Во-вторых, у детей, больных коклюшем, через 3–5 нед. формируется вторичный иммунодефицит, способствующий присоединению вторичной инфекции (бактериальной, вирусной). Повторные наслоения различных вирусных инфекций, а у детей раннего возраста и бактериальных, «затягивают» процесс, способствуя развитию хронических болезней бронхолегочной системы. В остром периоде коклюш часто осложняется бронхитами, пневмониями и другими поражениями легочной ткани.
В тяжелых случаях исход заболевания может быть смертельным. Смерть наступает в поздние сроки (через 3–5 нед. от начала болезни) на фоне, казалось бы, ослабевающего кашля. Чаще всего летальный исход бывает связан с развитием пневмонии.
Заболевание начинается постепенно – с сухого покашливания при нормальной температуре тела и хорошем самочувствии. Сон и аппетит ребенка не нарушены. В дальнейшем кашель становится навязчивым. Симптоматические средства (лекарства от кашля) не помогают. Через 1–2 нед. (у детей первых месяцев жизни – через 2–3 дня) кашель меняет характер и становится приступообразным, судорожным. Приступы кашля чаще возникают ночью или в утренние часы, реже беспокоят детей во время прогулок на свежем воздухе или каких-либо интересных занятий, например игры.
Во время типичного приступа кашля больной имеет характерный вид: лицо краснеет, затем синеет, все тело напрягается, набухают вены лица, шеи, головы, из глаз текут слезы, язык высовывается из ротовой полости, кончик его поднимается кверху. Кашель может периодически прерываться свистящими судорожными вдохами (репризами), по пронзительности звучания похожими на крик петуха. Заканчивается приступ кашля выделением вязкой стекловидной мокроты или рвотой. После приступа дети часто засыпают. Характерно длительное течение заболевания, в среднем коклюш продолжается 1–2 мес. Причем при отсутствии осложнений температура тела остается нормальной.
Единственным эффективным методом профилактики коклюша является вакцинация. В 1906 г. французские ученые Жюль Борде и Октав Жангу вырастили в лаборатории возбудителя коклюша – Bordetella pertusis, что привело к росту числа исследований по созданию вакцин от коклюша. В 1925 г. и позже в 1933 г. появились сообщения о результатах клинических испытаний цельноклеточной коклюшной вакцины во время эпидемии 1923–1924 гг. на Фарерских островах. В середине 40-х гг. прошлого века вакцину готовили путем инактивации формалином и комбинировали с дифтерийным и столбнячным анатоксинами. В нашей стране массовая вакцинация против коклюша началась в 1959 г. цельноклеточной моновакциной, а с 1963 г. – комбинированной с дифтерийным и столбнячным анатоксинами (АКДС-вакциной), что позволило снизить заболеваемость более чем в 20 раз. Снижение же процента привитых детей в 1991–1992 гг. до 20–40 % привело к эпидемическому повышению заболеваемости в 1994 г.
Коклюш продолжает оставаться большой проблемой в развивающихся странах, где не практикуется массовая вакцинация; по оценкам ВОЗ, он вызывает до 300 000 смертей в год. Риск заболеть коклюшем у непривитого в 23 раза выше, чем у привитого ребенка.
Цель иммунизации – индивидуальная защита детей от коклюша, а также прекращение циркуляции «дикого» штамма возбудителя, вызывающего тяжелые формы заболевания, особенно опасные для детей первых 3 мес. жизни.
При наличии большого числа привитых детей циркулируют типы возбудителя, вызывающие относительно легкие формы болезни.
В России для профилактики коклюша применяют цельноклеточные (корпускулярные) вакцины: отечественную АКДС (Адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину), Бубо-Кок – комбинированная вакцина для профилактики дифтерии, столбняка, коклюша и гепатита В и бесклеточные (ацеллюлярные) комбинированные вакцины (Инфанрикс, Пентаксим, Инфанрикс Гекса). В состав бесклеточных вакцин вместо убитых коклюшных палочек включены основные компоненты (антигены) возбудителя, способствующие выработке иммунитета. Двадцатилетний опыт применения бесклеточных вакцин показал, что в большинстве случаев они лучше переносятся, реже вызывают сильные или нежелательные реакции, что позволяет проводить с использованием этих вакцин ревакцинацию детей старшего возраста и подростков (например, в США). Однако проводимые в настоящее время исследования показывают, что бесклеточные вакцины вызывают менее стойкий и невыраженный иммунный ответ. В связи с этим до сих пор остается спорным вопрос о целесообразности перехода на бесклеточные вакцины для проведения первичной иммунизации. Клеточные и бесклеточные вакцины взаимозаменяемы: иммунизация, начатая бесклеточной вакциной, может быть продолжена введением клеточной вакцины, и наоборот.
Вакцина АКДС содержит взвесь убитых коклюшных микробов, дифтерийный и столбнячный анатоксины (ослабленные токсины), способствующие выработке антибактериального иммунитета к коклюшу и антитоксического иммунитета к дифтерии и столбняку.
Прививки начинают делать детям в трехмесячном возрасте. Вакцинация включает 3 прививки с интервалом 1,5 мес. (3–4,5—6 мес.), ревакцинация в России проводится однократно в возрасте 1,5 лет.
Поствакцинальный иммунитет достаточно выражен в первые 3–5 лет, затем он постепенно угасает. Особенно эффективно прививки предотвращают развитие тяжелых форм болезни. Часто вместо вакцины АКДС для вакцинации и ревакцинации детей младше 4 лет используют «Пентаксим», что позволяет привить ребенка одновременно против коклюша, дифтерии, столбняка, полиомиелита и гемофильной палочки.
В первые 2–3 сут могут отмечаться реакции на введение АКДС: повышение температуры тела, общее недомогание, а также покраснение, отечность и болезненность в месте инъекции. Прием парацетамола через 2–3 ч после прививки и на следующий день предотвращает резкое повышение температуры тела.
В редких случаях после прививки возникают аллергические реакции (сыпь, отеки). Для их профилактики, посоветовавшись с врачом прививочного кабинета, желательно давать ребенку антигистаминные препараты (фенистил, супрастин, кларитин) в течение 3 дней до и 3 дней после прививки.
Тяжелые реакции развиваются чрезвычайно редко, они относятся к осложнениям вакцинации и требуют консультации врача-иммунолога, который при необходимости изменяет схему введения вакцины.
Противопоказаниями к введению вакцин, содержащих коклюшный компонент, кроме выраженных реакций (температура тела 40 °C и выше) и осложнений при проведении предыдущей вакцинации, являются тяжелые прогрессирующие заболевания нервной системы (эпилепсия, шизофрения, а также судороги при нормальной температуре тела).
Упоминание этой инфекции встречается еще в трудах Гиппократа и Гомера. Ее называли «удушающей болезнью», «петлей удавленника», «смертельной язвой глотки». В XIX в. эту инфекционную болезнь назвали дифтеритом (от греч. diphtherion – пленка). Позже стали употреблять термин «дифтерия».
Дифтерия – это заболевание, вызываемое токсином дифтерийной палочки, поэтому опасность для окружающих представляют больные и носители так называемых токсигенных штаммов, которые вырабатывают дифтерийный токсин.
Как правило, заражение происходит воздушно-капельным путем (при кашле, чихании, разговоре), реже – через предметы обихода (посуду, игрушки, книги, белье), в единичных случаях – через инфицированные продукты питания (прежде всего молоко, сметану, крем).
Проявления дифтерии многообразны. Они зависят от пути заражения, возраста заболевшего, наличия у него постпрививочного иммунитета.
При дифтерии могут поражаться глаза, кожа, уши, половые органы, желудочно-кишечный тракт, но особенно часто микробы заселяют ротоглотку (зев), нос и гортань.
Чаще всего дифтерия поражает нёбные миндалины (ротоглотку) и поначалу выглядит как ангина. В легких случаях температура тела повышается незначительно и ненадолго (на 1–2 дня). При тяжелых токсических формах болезни, приводящих к смертельному исходу, состояние больного в первые же часы резко ухудшается: ребенок бледен, апатичен, может даже потерять сознание. На шее появляется отек, опускающийся вниз на грудь, а иногда также поднимающийся на лицо. Через отечные ткани шеи можно прощупать значительно увеличенные, болезненные, твердые (медики говорят – «каменистой плотности») лимфатические узлы. В прошлом врачи сравнивали их с «камушками в подушке». При осмотре зева видны огромные, иногда смыкающиеся по средней линии, шарообразные миндалины, сплошь покрытые толстым, складчатым, сероватым налетом, выходящим за пределы миндалин и распространяющимся на нёбо, щеки и т. д. Изо рта больного тяжелой формой дифтерии зева исходит сладковатый запах, сравниваемый в медицинской литературе с запахом гнилых прелых яблок. При попытке снять налет с миндалин образуется кровоточащая язва.
Дифтерия особенно опасна при развитии осложнений. В XIX в. врачи говорили: «Больной дифтерией должен перешагнуть три порога смерти».
Первая опасность подстерегает его на 1-е —3-и сутки, когда на фоне высокой температуры тела развивается инфекционно-токсический шок: человек становится вялым, апатичным, кожа бледная, холодная, приобретает синюшный оттенок, повышается частота сердцебиения, уменьшается количество выделяющейся мочи, резко падает артериальное давление. Если срочно не оказать реанимационную помощь и не ввести антитоксическую противодифтерийную сыворотку, больной умрет.
«Второй порог смерти» связан с токсическим поражением сердца – развитием миокардита. Сердце, как правило, поражается после 5—8-го дня болезни. Если не принять неотложных мер, в тяжелых случаях, чаще на 12—17-й день от начала заболевания, наступает смерть.
«Третий порог смерти» связан с нарушениями со стороны нервной системы. Развиваются параличи мышц шеи, рук и ног, туловища (в частности, межреберных мышц и диафрагмы, участвующих в акте дыхания). Смерть наступает на 30—50-й день заболевания в результате полного прекращения самостоятельного дыхания.
Даже если человек выживет, после перенесенной дифтерии могут наблюдаться так называемые остаточные явления со стороны сердца, нервной системы (параличи мышц рук, ног, лица, мягкого нёба, косоглазие, опущение века), требующие длительной реабилитации, наблюдения специалистов.
Еще одна опасность, подстерегающая заразившегося дифтерией ребенка, связана с поражением гортани. Если не введена антитоксическая противодифтерийная сыворотка, заболевание неуклонно прогрессирует, в течение нескольких дней приводя к удушью.
Всех связанных с дифтерией опасностей можно избежать, если регулярно делать прививки.
Еще в V в. до н. э. Гиппократ впервые описал случаи дифтерии. В 1891 г. немецкий физиолог Эмиль Беринг получил кроличью антитоксическую сыворотку, с помощью которой спас больного ребенка; в дальнейшем применяли лошадиную сыворотку. В начале ХХ в. французский ветеринарный врач и биолог Гастон Рамон обнаружил, что дифтерийный токсин при температурной и формалиновой обработке теряет свои токсические свойства, но сохраняет способность продуцировать серологическую защиту против дифтерии – анатоксин, который Рамон и стал применять для дальнейшей иммунизации. Благодаря обязательной массовой иммунизации, которую медики начали проводить в 1950—1960-е гг., в нашей стране удалось значительно снизить заболеваемость дифтерией, так что в настоящее время встречаются только единичные случаи. В 1965–1976 гг. в Ленинграде не было зарегистрировано ни одного больного дифтерией. С 1978 г., в связи с недостаточным вниманием к проведению вакцинации, а также широким применением вакцины со сниженным содержанием анатоксина (такая вакцина не создает стойкого напряженного иммунитета), снова стали встречаться случаи заболевания дифтерией. Антитоксический иммунитет защищает от тяжелых форм заболевания и летальных исходов.
В начале 1990-х гг. в России отмечалось эпидемическое повышение заболеваемости, причем нередко встречались смертельные случаи. Экстренная вакцинация населения и увеличение иммунной прослойки среди детей и взрослых до 95–98 % позволили нормализовать ситуацию и значительно снизить заболеваемость в нашей стране.
Для иммунизации (вакцинации и ревакцинации) применяют несколько отечественных препаратов: АКДС (Адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину), АДС (Адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин), АДС-М (Адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигена), АД-М (Адсорбированный дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием антигена).
АДС применяют для вакцинации и ревакцинации детей до 6 лет, переболевших коклюшем или имеющих противопоказания к введению АКДС. Курс вакцинации состоит из двух прививок, ревакцинацию осуществляют через 9—12 мес.
АДС-М и АД-М используют для плановых ревакцинаций и вакцинации детей старше 6 лет и взрослых, а также для экстренной иммунизации людей, находившихся в контакте с больным дифтерией. Курс вакцинации АДС-М состоит из двух прививок, интервал между которыми составляет 30–45 дней. Первую ревакцинацию нужно проводить через 6–9 мес., вторую – через 5 лет, далее – каждые 10 лет.
Препараты вводят внутримышечно или подкожно. Нежелательные реакции после прививки наблюдаются редко. В первые трое суток после вакцинации могут отмечаться покраснение и небольшое уплотнение в месте инъекции, а также кратковременное повышение температуры тела до 38 °C.
Для одновременной вакцинации против дифтерии, столбняка и гепатита В в последние годы также применяется вакцина Бубо-М отечественного производства.
Столбняк – острое инфекционное заболевание, возбудитель которого широко распространен во внешней среде. Смертельные исходы отмечаются в 40–45 % случаев.
Палочка столбняка устойчива, так как образует споры. Это защита от воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды. Споры годами сохраняются в почве, даже в цветочных горшках, их обнаруживают в домашней пыли, соленой и пресной воде, фекалиях животных и человека. Споры палочки столбняка выдерживают нагревание до 90 °C в течение 2 ч, и только длительное кипячение делает их нежизнеспособными.
Заражение человека, как правило, происходит при повреждении (ранении) кожи, особенно во время выполнения земляных работ. Возбудитель столбняка переходит в активную форму, способную выделять токсины. Токсины и вызывают развитие болезни, но только при отсутствии кислорода. В связи с этим особую опасность представляет загрязнение колотых и рваных ран.
Заражаются люди любого возраста, среди детей столбняк наиболее часто встречается в возрасте 3–7 лет. Отдельную группу составляют новорожденные дети, инфицирование которых происходит через пупочную ранку. От человека к человеку столбняк не передается, но заболевание опасно и мучительно. При тяжелом течении в половине случаев наступает смерть.
Заболевание обычно начинается остро, хотя в ряде случаев появлению характерных признаков предшествуют чувство жжения, покалывания и тянущие боли в ране, судорожные подергивания мышц в области раневого дефекта. Первые признаки столбняка: судорога жевательных мышц, из-за которой невозможно открыть рот; нарушение глотания из-за спазма глотательных мышц; судороги мимической (лицевой) мускулатуры с образованием «сардонической улыбки» (кожа лба собирается в складки, рот растягивается, углы его опускаются).
В течение 3–6 дней, а в тяжелых случаях и раньше, присоединяются сильные боли и напряжение мышц шеи, спины, живота, рук и ног. На фоне постоянного напряжения мышц возникают и со временем учащаются приступы мучительно-болезненных судорог, длящихся несколько минут. Такие приступы начинаются внезапно. Больной обычно лежит на спине с запрокинутой головой и приподнятой над кроватью поясничной областью тела (такое состояние называется опистотонусом). Лицо синеет, тело выгибается так, что человек касается кровати лишь головой, плечами и пятками. Лицо покрывается каплями пота, четко вырисовываются контуры всех групп мышц. Больные стонут и кричат из-за усиливающихся болей. На фоне приступа может остановиться дыхание (из-за синхронного спазма дыхательных межреберных мышц и диафрагмы), а также нарушиться кровообращение. В таких случаях смертельный исход неизбежен.
Судороги так сильны, что иногда отмечаются переломы костей, разрывы мышц, повреждения легочной ткани, искривления позвоночника. При этом больной не теряет сознания, постоянно испытывает сильную боль и чувство страха.
Лечить больных столбняком трудно из-за того, что на связавшийся с тканями токсин воздействовать невозможно. Для связывания свободного токсина вводят противостолбнячную сыворотку. С целью уничтожения и подавления столбнячных палочек, выделяющих токсин, назначают антибиотики. Лечение всегда должно включать хирургическую обработку раны, иссечение поврежденной ткани.
Предотвратить заболевание легко – надо вовремя прививать и ревакцинировать ребенка.
Возбудитель столбняка был открыт в 1883–1884 гг. В 1887 г. японский микробиолог С. Китадзато выделил культуру микроорганизма, которая вызвала заболевание у животных. В 1890 г. он получил столбнячный анатоксин и совместно с Э. Берлингом создал противостолбнячную сыворотку. Пассивная иммунизация после ранений стала общей практикой во время Первой мировой войны. В 1924 г. исследования Г. Рамона привели к получению дифтерийного и столбнячного анатоксинов. В нашей стране массовая иммунизация против столбняка началась в 1960 г.
Используются вакцины АКДС, Бубо-М, а также АДС и АДС-М. Для экстренной профилактики (при травмах, ранениях, ожогах, обморожениях, укусах животных) привитым людям достаточно однократно ввести столбнячный анатоксин (АС). Непривитым же необходимо ввести АС или АДС-М в сочетании с противостолбнячным иммуноглобулином человека, а при его отсутствии – с противостолбнячной лошадиной сывороткой.
Столбнячный анатоксин может вызывать такие же постпрививочные реакции, какие вызывает АДС. Противостолбнячный человеческий иммуноглобулин побочные эффекты дает крайне редко.
источник