Поражение полости рта при дифтерии

На слизистой оболочке выявляются те или иные изменения при различных острых инфекционных заболеваниях, сопровождающихся интоксикацией и повышением температуры тела. Больные дети отказываются от еды, нарушается самоочищение полости рта, слизистая оболочка становится сухой, появляются налеты, особенно на языке, за счет скопления слущенного эпителия, лейкоцитов, слизи, остатков пищи и большого количества бактерий. Понижение сопротивляемости организма способствует повышению вирулентности микрофлоры полости рта, ряд сапрофитов приобретает свойства патогенных микробов. Поэтому состояние слизистой оболочки рта может быть сходным при разных заболеваниях: гриппе, ангине, дизентерии, малярии, тифе и др., а также и при широко распространенных в детском возрасте так называемых острых респираторных инфекциях. Чаще наблюдается катаральное воспаление слизистой оболочки рта, при котором имеются разлитая гиперемия и отечность слизистой оболочки, десневой край валикообразно приподнят, закрывает часть коронок зубов. На слизистой оболочке щек и по краям имеются отпечатки зубов. Иногда в области переходных складок виден беловато-серый легко снимающийся налет, эпителий под ним не поврежден. Катаральное воспаление при успешном лечении основного заболевания и правильном уходе за полостью рта быстро заканчивается полным выздоровлением. Значительно реже при острых инфекциях наблюдаются эрозии слизистой оболочки рта и язвенно-некротические поражения. При некоторых острых инфекционных заболеваниях возникают изменения слизистой оболочки рта, характерные в основном для данного заболевания, которые могут служить важным диагностическим признаком, так как появляются раньше, чем высыпания на коже.

Возбудитель заболевания – палочка Леффлера, заражение происходит в основном капельным путем, инкубационный период 3 – 10 дней. Чаще болеют дети в возрасте от 1 года до 5 лет, поражается в основном слизистая оболочка зева, гортани, реже носа и полости рта. Первичное поражение полости рта отмечено лишь в 0,4 % случаев, обычно у детей, больных другими тяжелыми заболеваниями: корью, коклюшем, дизентерией, туберкулезом легких, пневмонией. Клиническая картина. Заболевание начинается остро, с повышением температуры тела до 38 °С, нарушения общего состояния. Дети жалуются на боли в горле, при осмотре отмечаются гиперемия и отек слизистой оболочки миндалин, небных дужек, язычка. Налет имеет вначале вид нежной паутинообразной сетки, а к концу 1-х или 2-х суток принимает вид наложений с гладкой или волнистой поверхностью, четкими краями, как бы наплывающими на прилежащую слизистую оболочку. Налет плотно спаян с подлежащей тканью и не снимается тампоном. Цвет налета белый или серовато-белый. Отторжение пленок затруднено и ведет к образованию кровоточащей поверхности. Пленки – результат фибринозного воспаления, являющегося местной реакцией ткани на внедрение палочки Леффлера и ее токсинов. Они состоят из фибрина, слущивающегося эпителия , лейкоцитов, иногда в них обнаруживается возбудитель заболевания. С прогрессированием заболевания налеты распространяются и утолщаются, цвет их становится грязно-серым или желтовато-серым. Присоединение крови к фибринозному выпоту придает поражению вид ржавой маркой массы. Если пленки снять, они быстро образуются вновь. В полости рта они располагаются по краю десны, на языке и других участках. Отмечается приторно-сладковатый или сладковато-гнилостный запах изо рта. Для дифтерии характерны лимфаденит шейных узлов и значительный отек мягких тканей, который может распространиться до ключицы. Клиническая картина болезни изменяется у детей, подвергшихся активной иммунизации: дифтерия зева протекает по типу катаральной или лакунарной ангины, налеты более рыхлые, относительно легко удаляются и не склонны к распространению. Дифтерию следует дифференцировать от фолликулярной, лакунарной и флегманозной ангин, а также от скарлатинозной некротической ангины, ангины Симановского – Венсана, инфекционного мононуклеоза, некротических процессов при заболеваниях крови.

Возбудитель заболевания – фильтрующийся вирус, заражение происходит воздушно-капельным путем – через окружающий воздух на большом расстоянии. Инкубационный период – 7 – 14 дней, у привитых – до 21 – 28 дней. Корью чаще болеют дети от 6 мес до 4 лет, но нередко корь встречается и в более старшем возрасте. Клинические признаки в полости рта появляются в продромальном периоде, когда отсутствуют другие симптомы заболевания, и стоматолог-педиатр может первым диагностировать начало болезни. Клиническая картина. За 1 – 2 дня до появления кожной сыпи на слизистой оболочке мягкого и частично твердого неба появляются красные, неправильной формы пятна величиной от булавочной головки до чечевицы – коревая энантема, которая в тяжелых случаях принимает геморрагический характер. Эти пятна через 1 – 2 дня сливаются с общим фоном гиперемированной слизистой оболочки. Одновременно с энантемой, а иногда и раньше на слизистой оболочке щек в области моляров появляются пятна Филатова. Они очень типичны и представляют возвышающиеся над поверхностью слизистой оболочки образования беловато-голубоватого цвета, более плотные, чем слизистая оболочка, неправильной формы, диаметром от долей миллиметра до 1 – 2 мм, окруженные узким ярко-красным ободком. Количество их различно – от нескольких штук до десятков и сотен, располагаются они группами, не снимаются тампоном, никогда не сливаются. Пятна Филатова держатся 2 – 3 дня, с появлением сыпи на коже они постепенно исчезают, слизистая оболочка щек остается гиперемированной еще в течение нескольких дней. Если детям, контактирующим с больными, вводят гамма-глобулин или противокоревую сыворотку, картина заболевания может быть нечеткой. При ухудшении общего состояния и нарастании интоксикации возможно развитие язвенного стоматита, остеомиелита челюстных костей. Осложнения чаще возникают у детей с несанированной полостью рта. Следует дифференцировать поражения слизистой оболочки рта при кори от молочницы, острого герпетического стоматита, скарлатины.

Возбудителем заболевания, по мнению большинства ученых, является гемолитический стрептококк. Заражение происходит капельным и контактным путем, инкубационный период от 3 до 7 дней, но может укорачиваться до суток и удлиняться до 12 дней. Болеют в основном дети от 2 до 6 – 7 лет. Клиническая картина. Начало заболевания острое, температура тела повышается до 39 – 40 °С, возникают тошнота, рвота и головная боль. Через несколько часов появляется боль при глотании. Изменения в полости рта возникают одновременно с повышением температуры тела, слизистая оболочка миндалин и мягкого неба становится ярко-красной, причем очаг гиперемии резко ограничен. На 2-е сутки на гиперемированном участке появляется мелкоотечная энантема, придавая слизистой оболочке неровный вид, затем сыпь распространяется на слизистую оболочку щек и десен, на 3 – 4-ый день появляется на коже. Ангина не протекает как катаральная, лакунарная или некротическая. Язык с первого дня обложен сероватым налетом, в тяжелых случаях налет имеет коричневатую окраску, снимается с трудом. Со 2 – 3-го дня начинается очищение кончика и боковых поверхностей языка в результате глубокой десквамации эпителия. На свободных от налета участках слизистая оболочка языка ярко-красная с малиновым оттенком, грибовидные сосочки отечны, увеличены в размере (малиновый язык). Через несколько дней язык полностью очищается от налета, становится гладким, « лакированным», болезненным при приеме пищи. Нитевидные сосочки постепенно восстанавливаются, и язык принимает обычный вид. Губы припухают, имеют ярко-пунцовую, малиновую или вишневую окраску, иногда на 4 – 5-й день болезни на них появляются трещины и эрозии. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны с первых дней заболевания. Необходимо дифференцировать скарлатину от дифтерии, кори, ангины (катаральной, лакунарной, некротической), заболеваний крови.

Вызывается фильтрующимся вирусом, заражение происходит воздушно-капельным путем. Инкубационный период длится от 10 до 14 — 20 дней. Дети в возрасте до 6 мес не болеют. Очень редко болеют дети старше 10 лет. Клиническая картина. Заболевание начинается остро, с повышением температуры тела до 37 — 38°С и высыпаний на коже. На слизистой оболочке рта у некоторых детей появляется мелкоотечная, пятнистая сыпь или пузырьки, которые быстро превращаются в поверхностные болезненные эрозии с желтовато-серым дном. Через несколько дней они заживают без рубца. Может наблюдаться высыпание пузырьков и на губах. На коже сыпь вначале имеет вид мелких розоватых или бледно-красных узелков, которые в течение нескольких часов превращаются в пузырьки круглой формы размером от 1 – 12 до 5 мм. Пузырьки напряженные, блестящие, окружены узкой красной каймой, содержимое их прозрачное. Через 1 – 2 дня они подсыхают, оставляя бурые корочки, отпадающие через 2 – 3 нед. Высыпания продолжаются несколько дней, поэтому наблюдается ложный полиморфизм сыпи.

Возбудителем, вероятно, является вирус; инкубационный период от 5 до 14 дней. Клиническая картина. Заболевание начинается остро, с повышением температуры тела, явлений общей интоксикации. Ранние симптомы – увеличение лимфатических узлов (подчелюстных, шейных, затылочных и др.), изменения в зеве по типу лакунарной, фолликулярной, реже некротической ангины. Печень и селезенка увеличены. У многих детей имеется разлитое катаральное воспаление слизистой оболочки рта с участками кровоизлияний. У некоторых появляются мелкие эрозии, сходные с афтами, и изъязвления слизистой оболочки. Язвенно-некротические процессы в полости рта характеризуются вялым течением. Диагноз устанавливают по характерным изменениям крови: число лейкоцитов достигает 20 ·109 — 25· 109/л, моноциты и лимфоциты составляют 60 – 70 % клеток белой крови, появляются атипичные базофильные мононуклеары, характерные для инфекционного мононуклеоза, число тромбоцитов уменьшается до 40 · 109 /л. Следует дифференцировать инфекционный мононуклеоз и дифтерию зева, ангины различной этиологии. Лечение. При острых инфекционных заболеваниях общее лечение проводит педиатр. Местное лечение пораженной слизистой оболочки рта должно быть направлено на предупреждение вторичной инфекции или на ее устранение. Следует проводить антисептическую обработку полости рта несколько раз в день раствором перманганата калия в разведении 1 : 6000, 2% раствором борной кислоты, перекисью водорода (2 столовые ложки 3 % раствора на полстакана воды). При сухости губ их смазывают стерильным вазелиновым или подсолнечным маслом. При язвенных поражениях для промывания и полоскания рта более эффективны 0,25% раствор хлорамина, 0, 02% раствор фурацилина. Способствуют очищению поверхности язв и эрозий аппликации на слизистую рта на 5 – 1 мин протеолитических ферментов, для этого трипсин, химотрипсин илихимопсин разводят в физиологическом растворе или 0,25 – 0,5% растворах новокаина из расчета 1 мг кристалического или аморфного фермента на 1 мл растворителя. К раствору фермента можно добавить и антибиотики (25 000 ЕД на 1 мл раствора фермента). Желательно предварительно определить чувствительность микрофлоры полости рта к антибиотикам. Межзубные промежутки и десневые карманы лучше промывать из шприца с тупой иглой, так как поверхностная обработка тампонами не обеспечивает удаления некротических налетов. Следует осторожно удалить зубной камень, препятствующий заживлению. Обязательно назначение внутрь десенсибилизирующих средств (5 – 10 % растворы глюконата кальция по 1 чайной, десертной или столовой ложке в зависимости от возраста ребенка 3 раза в день, димедрол или другие антигистаминные препараты в возрастной дозировке), а также поливитаминов в предельно больших для данного возраста дозах. Пища должна быть нераздражающей, вкусной, легкоусвояемой и высококалорийной. В последние десятилетия существенно снизилась частота многих инфекционных заболеваний у детей, однако ряд тяжелых вирусных инфекций еще занимает значительное место среди заболеваний детей разного возраста. При некоторых вирусных инфекциях слизистая оболочка рта у детей поражается особенно часто и лечение проводит в основном стоматолог-педиатр.

Это самое распространенное заболевание слизистой оболочки рта у детей, вызываемое вирусом Herpes simplex. Вирус очень широко распространен в природе, его носителями являются многие здоровые люди. Контагиозность вируса небольшая, однако нередко заболевание протекает в виде небольших эпидемических вспышек в яслях, детских садах. Заражение происходит воздушно-капельным путем, через игрушки, возможно заражение ребенка от взрослого вирусоносителя или страдающего рецидивирующим герпесом. Инкубационный период чаще длится от 2 до 6 дней, однако может продолжаться и до 17 дней. Клиническая картина. ОГС, как правило, болеют дети ясельного и младшего дошкольного возраста, наиболее часто от 1 года до 3 лет. В последние годы участились случаи заболевания детей 6 – 10 мес, вскармливаемых искусственно с первых месяцев жизни. Генерализованная форма герпеса возможна у ребенка, рожденного матерью, не имеющей антител к вирусу простого герпеса. Инфицирование такого ребенка, не получившего от матери пассивного иммунитета, приводит к развитию тяжелого септического заболевания с поражением серозных оболочек мозга и внутренних органов. В полости рта возникают обширные некрозы; большинство детей умирает. По клиническому течению принято различать легкую, средне-тяжелую и тяжелую форму ОГС. При легкой форме заболевания общее состояние ребенка нарушается незначительно, температура тела субфебрильная, реже нормальная, продромальный период не всегда выражен. Первым клиническим признаком является боль при приеме пищи. При осмотре врач обнаруживает гиперемию и отечность слизистой оболочки рта и отдельные, как правило, не сливающиеся эрозии округлой формы диаметром 1 – 5 мм, покрытые фибринозным налетом. Высыпания обычно однократные, новых элементов в последующие дни не возникает, длительность заболевания 4- 5 дней. Чаще диагностируется у детей среднетяжелая и даже тяжелая форма заболевания. Начало болезни острое, как при большинстве других инфекционных заболеваний, температура тела выше 38°С, а в тяжелых случаях может достигать 40°С, выражена интоксикация: ребенок вялый, капризный, плохо спит, жалуется на головную боль, аппетит значительно понижен еще до появления эрозий во рту. У некоторых детей наблюдаются тошнота, рвота, расстройства стула. Затем нередко присоединяются катаральные явления: насморк, кашель, конъюнктивит. Обычно в этот период ребенка обследует педиатр и в большинстве случаев ставит диагноз острого респираторного заболевания. Однако при внимательном обследовании челюстно-лицевой области педиатр может обнаружить увеличенные, болезненные подчелюстные, подбородочные, шейные лимфатические узлы и начальные признаки катарального гингивита; десневой край более яркой окраски, чем остальная слизистая оболочка рта, вершины межзубных десневых сосочков не острые, как в норме, а закругленные. На 2-й, 3-й или (реже) на 4-й деень заболевания на слизистой оболочке рта, а нередко и на красной кайме губ и коже лица появляются высыпания отдельных и сгруппированных пузырьков диаметром 1 – 3 мм. На коже и красной кайме губ стадия пузырька легко определяется, вначале пузырьки имеют прозрачное содержимое, через 1 – 3 дня содержимое их мутнеет, затем ссыхается в корочку. Если покрышка пузырька повреждается, образуется эрозия кожи. На слизистой оболочке рта внутриэпителиальные пузырьки быстро вскрываются и врач видит эрозии округлой формы – афты. Афты резко болезненны, локализуются они на языке, слизистой оболочке губ, щек, реже на небе, дужках, деснах. При массовом высыпании афты сливаются друг с другом, образуют обширные эрозии различных очертаний. Слизистая оболочка рта, свободная от эрозий, отечна, гиперемирована, язык обложен. Десневой край также отечен, гиперемирован, по краям десны нередко образуются эрозии. Саливация увеличивается, но слюна вязкая с неприятным запахом. Период высыпания продолжается 2 – 4 сут, состояние ребенка остается тяжелым, некоторые дети отказываются не только от пищи, но и от питья, что усиливает интоксикацию. Большое значение в патогенезе заболевания имеет вторичное инфицирование эрозий эндогенной смешанной, в первую очередь кокковой, микрофлорой полости рта, которая становится патогенной у ребенка, ослабленного вирусной инфекцией. У некоторых детей при тяжелой форме заболевания развивается глубокое язвенно-некротическое поражение слизистой оболочки рта. Продолжительность заболевания зависит от его тяжести и эффективности лечения и длится 7 – 15 дней, афты заживают без образования рубцов, дольше сохраняются явления гингивита. Заболевание не рецидивирует, если вырабатывается стойкий иммунитет. В последние годы у многих детей наблюдаются рецидивы болезни. ОГС следует отличать от медикаментозного стоматита, многоформной экссудативной эритемы и сходных с ней синдромов, от дифтерии и других стоматитов при острых инфекционных заболеваниях. Поспишилл описал тяжелую форму ОГС у детей, истощенных инфекционными заболеваниями. При этой форме эрозии возникали не только в полости рта и на коже лица, но и на коже пальцев, в том числе около ногтевых пластинок, а также на половых органах. За рубежом это заболевание называют афтоидом Поспишилла.

источник

Стоматология детского возраста — Персин9 / Раздел 07. Заболевания слизистой оболочки полости рта / 7.2. Поражения слизистой оболочки полости рта при инфекционных заболеваниях

7.2. Поражения слизистой оболочки полости рта при инфекционных заболеваниях

Тяжесть клинического проявления инфекционных болезней в полости рта зависит от состояния иммунологической реактивности и морфо-функциональной зрелости слизистой оболочки рта. Изменения, возникающие при этом, характеризуются воспалительной реакцией, расстройством трофики, кровоточивостью, отечностью, дискератозом и т.д.

Ощущения жжения, сухости и болезненности приводят к отказу от приема пищи. Скопление слущенного эпителия на языке увеличивает вязкость слюны, нарушает процессы самоочищения и создает благоприятные условия для развития патогенной флоры.

В большинстве случаев указанные проявления инфекционных заболеваний в полости рта могут быть сходными, реже имеют специфический характер и служат диагностическими признаками.

Так, ранние специфические изменения слизистой оболочки щек по линии смыкания зубов в продромальном периоде кори являются одним из ранних диагностических признаков. Это пятна Филатова— Коплика. На фоне ограниченной эритемы слизистой оболочки щек эпителий подвергается дегенерации и некрозу с дальнейшим ороговением. Элементы (пятна) выступают над уровнем слизистой оболочки. Некоторые авторы сравнивают эти проявления с «брызгами извести». В период высыпания на коже пятна Филатова—Коплика исчезают и на слизистой оболочке мягкого и твердого неба появляется коревая энантема в виде пятен ярко-красного цвета неправильной формы. При тяжелом течении болезни возможно возникновение язвенно-некротических процессов на слизистой оболочке рта. Наиболее часто такая картина наблюдается у детей, имеющих большое количество разрушенных зубов. По клиническому течению поражения слизистой оболочки рта при кори дифференцируют от скарлатины, острого кандидоза и герпетического поражения рта.

Дифтерия. Клинические проявления при этом инфекционном заболевании могут локализоваться на слизистой оболочке носа, глаз, гортани, рта. При локализованной форме в месте внедрения возбудителя — палочки Леффлера — образуются фибринозные пленчатые налеты. Возбудитель дифтерии продуцирует экзотоксин, который, всасываясь в кровь, вызывает общую интоксикацию с поражением миокарда, нервной системы, почек, надпочечников. Заболевание начинается с повышения температуры тела, болей в горле при глотании, увеличения регионарных лимфатических узлов. Распространенность поражения слизистой оболочки рта при разных формах дифтерии различна: от локальных форм поражения только слизистой оболочки миндалин до распространенных, с поражением всей слизистой оболочки рта и гортани и образованием толстых грязно-белых или серых налетов, плотно спаянных с подлежащими тканями. При удалении налетов можно обнаружить кровоточащую эрозивную поверхность, причем налеты снова образуются на короткое время.

Характерным признаком дифтерии являются отеки шейной подкожной клетчатки, которые могут распространяться и достигать середины шеи и даже ключицы.

При взятии мазка с поверхности налетов можно обнаружить возбудителя — дифтерийную палочку. У детей с профилактическими прививками дифтерия протекает в стертой форме, напоминая ангину.

Дифференциальную диагностику дифтерийного поражения слизистой оболочки рта проводят с инфекционным мононуклеозом, лакунарной и флегмонозной ангинами, острым лейкозом.

Ветряная оспа вызывается вирусом, который проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. После инкубационного периода (11 — 14 дней) возникает вирусемия, вирус внедряется в эпителиальные клетки кожи и слизистой оболочки, вызывая характерную сыпь. Начало заболевания острое, с повышением температуры тела и везикулезным высыпанием на коже, которое подсыхает через 1—3 дня, образуя корочки темного цвета. Пузырьковые высыпания в полости рта быстро превращаются в болезненные эрозии.

Заживление эрозий происходит через 3—4 дня без образования рубца. Высыпания на коже и слизистой оболочке рта продолжаются несколько дней, поэтому можно наблюдать разные фазы развития и заживления эрозий.

Скарлатина. Инкубационный период заболевания от 3 до 7 дней. Передача возбудителя — гемолитического токсигенного стрептококка группы А — осуществляется воздушно-капельным путем. Возбудитель продуцирует экзотоксин, вызывающий симптомы общей интоксикации (недомогание, головная боль, повышение температуры тела, рвота и др.). Типичный симптом — боль в горле при глотании. При осмотре полости рта обнаруживают яркую ограниченную гиперемию слизистой оболочки неба и миндалин, на фоне которой появляются мелкоточечные элементы сыпи диаметром 1—2 мм. Затем сыпь возникает на коже тела и лица, оставляя свободным носогубной треугольник. Через 3—5 дней сыпь бледнеет и появляются очаги шелушения кожи. В полости рта можно отметить наличие плотного налета на языке в первые дни заболевания, а затем очищение его, начиная с кончика и боковых поверхностей. К 4-му дню болезни язык становится ярко-красным, грибовидные сосочки на фоне резкого слущивания эпителия придают поверхности языка сходство с ягодой малины («малиновый язык»), процесс слущивания эпителия продолжается, язык становится гладким. Прием пищи в это время болезненный, требуется обезболивание. Затем происходит восстановление сосочков эпителия языка.

При стертой форме течения скарлатины изменение кожи конечности и внешний вид языка становятся типичными признаками заболевания. Скарлатину дифференцируют от кори, краснухи, лекарственной сыпи.

Грипп — вирусное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем. Заболевание имеет острое начало, характеризуется ознобом, повышением температуры тела до 38—40 °С, болью в мышцах, светобоязнью, слезотечением, головной болью, симптомами поражения дыхательных путей (кашель, першение в горле, заложенность носа). В полости рта появляется гиперемия, отечность и специфическая зернистость лимфоидных элементов миндалин, петехиальная сыпь на небных дужках, язык обложен налетом, десны гиперемированы и отечны. Возможно образование отдельных эрозий. При отсутствии гигиены и ослаблении организма катаральные явления могут осложняться язвенно-некротическим процессом.

Лечение. Дети с инфекционными заболеваниями нуждаются в наблюдении и лечении у педиатра. Местное лечение проявлений этих заболеваний в полости рта проводит стоматолог. Оно заключается в обезболивании, предупреждении и лечении вторичного инфицирования. Антисептическую обработку полости рта следует проводить 2—4 раза в день 2 % растворами мирамистина или гексорала, крепким раствором чая, растворами ферментов. Тампонами, смоченными антисептиками, следует удалять мягкие налеты на поверхности зубов, а межзубные промежутки промывать с помощью шприца с тупой иглой этими же растворами. Для заживления изъязвлений слизистой оболочки применяют кератопластические средства (масло шиповника, облепихи, витамин А и др.). При явлениях интоксикации показано назначение внутрь средств, обладающих гипосенсибилизирующим действием.

источник

Код по МКБ-10: A36 — дифтерия.
Код по МКБ-10: A36.0 — дифтерия глотки.
Код по МКБ-10: A36.1 — дифтерия носоглотки.
Код по МКБ-10: A36.2 — дифтерия гортани.
Код по МКБ-10: A36.3 — дифтерия кожи.
Код по МКБ-10: A36.8 — другая дифтерия.
Код по МКБ-10: A36.9 — дифтерия без уточнения.

Выделяют две клинические формы заболевания:
1. Локальную, доброкачественную глоточную.
2. Первично-токсическую, злокачественную.

а) Симптомы дифтерии. Заболевание характеризуется легкими продромальными симптомами, после которых температура тела повышается до 38°С, но не выше 39°С.

Отмечается легкая болезненность при глотании и часто выраженная тахикардия, нёбные миндалины умеренно гиперемированы и отечны, покрыты белыми или серыми бархатистыми пленками, которые, сливаясь, выходят за границы миндалин, переходя на нёбные дужки и мягкое нёбо, и плотно фиксированы к нему.

Пленки отделяются с трудом, оставляя кровоточащую поверхность. Отмечаются резко выраженные отек, болезненность и уплотнение лимфатических узлов яремно-двубрюшной системы. Выдыхаемый больным воздух имеет характерный «ацетоновый» запах. У 60% больных поражается глотка, включая нёбные миндалины, в 8% случаев помимо этой локализации поражается также гортань. Часто отмечается альбуминурия.

б) Микробиология. Заболевание вызывается дифтерийной палочкой Corynebacterium diphtheriae и передается контактным, воздушно-капельным путем либо через инфицированную слюну или выделения из носа. Инкубационный период длится 3-5 дней. При локализованных формах заболевания поражение ограничивается миндалинами, полостью носа, гортанью или раной.
При генерализованной форме заболевание имеет прогрессирующее течение и сопровождается интоксикацией.

Дифтерия. Нёбные миндалины, нёбные дужки и нёбный язычок покрыты беловато-грязными пленками.
Отмечается изъязвление тканей. Форсированное оттеснение языка позволяет увидеть надгортанник (пленки на нем отсутствуют).

в) Диагностика. Диагноз основывается на:
1) бактериологическом исследовании соскоба с миндалин и слизистой оболочки глотки; результаты исследования псевдомембран с окрашиванием по Граму можно получить в течение 1 ч;
2) результатах посева, которые становятся известны не ранее чем через 10 ч;
3) выделении возбудителя в культуре (окончательный диагноз) через 2-8 дней;
4) наличии с трудом снимающихся пленок, распространяющихся за пределы миндалин. О выявлении заболевания следует оповестить санитарно-эпидемиологическую службу.

г) Дифференциальный диагноз. Неспецифический тонзиллит, инфекционный мононуклеоз, ангина Венсана, кандидоз, агранулоцитоз, лейкоз и сифилис.

д) Лечение дифтерии. При первом же подозрении на дифтерию (по возможности до результатов бактериологического исследования) больного следует изолировать и лечить внутримышечным введением антисыворотки в дозе 200-500 МЕ/кг после предварительной аллергологической пробы с антитоксином для исключения аллергии.

В тяжелых случаях вводят высокую дозу сыворотки (1000 МЕ/кг) под прикрытием антибиотиков. Кроме того, назначают бензилпенициллин вначале в дозе 2 млн ЕД 3 раза внутривенно или эритромицин в течение 14 дней

Лечение включает постельный режим, тщательный уход за полостью рта. компрессы на шею, меняемые несколько раз в день, и паровые ингаляции. Защитное действие иммунизации дифтерийным токсином проявляется лишь через несколько недель.

е) Осложнения. К осложнениям дифтерии относятся симптомы интоксикации, сердечно-сосудистая недостаточность, геморрагический нефрит, паралич мягкого нёба в результате полиневрита, обструкция дыхательных путей, возможность асфиксии. Часть населения является носителями возбудителя заболевания.

Обычно экскреция вирулентных форм дифтерийной палочки прекращается черев несколько дней. Однако носители остаются источником заражения в течение многих месяцев и лет. Поэтому необходим бактериологический контроль, пока трехкратное исследование с интервалом 1 нед. не даст отрицательный результат.

Бактерионосителей следует лечить антибиотиками и полосканиями дезинфицирующими растворами. Если искоренить таким образом инфекцию не удается, выполняют тонзиллэктомию, а у детей и аденоидэктомию для удаления источника инфекции.

источник

Изменения слизистой оболочки полости рта при инфекционных заболеваниях Скарлатина, Корь, Дифтерия, болезнь Филатова-Пфейффера

Изменения на слизистой оболочке при различных инфекционных заболеваниях, сопровождающихся интоксикацией и повышением температуры тела. Инкубационный период и клиника скарлатины. Возбудитель кори. Дифференциальная диагностика в продромальном периоде.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Кафедра хирургической стоматологии

На тему: Изменения слизистой оболочки полости рта при инфекционных заболеваниях Скарлатина, Корь, Дифтерия, болезнь Филатова-Пфейффера

Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующиеся симптомами общей интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже. Возбудителем скарлатины является в- гемолитический стрептококк группы А с большим числом 17 серологических типов. Болеют преимущественно дети дошкольного и младшего школьного возраста. Основным источником инфекции является больной скарлатиной, который заразен с момента заболевания. Инфекция передается воздушно-капельным путем, возможна передача инфекции через предметы обихода, игрушки, одежду больного.

После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет.

Клиника инкубационный период чаще длиться 2-7 дней. Заболевание начинается остро. Внезапно повышается температура тела, появляются рвота и боль в горле. Через несколько часов появляется сыпь, распространяющаяся на лицо, тело, туловище, конечности. Для скарлатины характерна точечная сыпь на гиперемированном фоне кожи. На лице сыпь особенно густо располагается на щеках, которые становятся ярко-красными, особенно оттеняя бледный, не покрытый сыпью, носогубной треугольник. Сыпь обычно держится 3-7 дней, исчезая, она не оставляет пигментации.

В полости рта: постоянным симптомом скарлатины является ангина, для нее типична яркая гиперемия ротоглотки (миндалин, язычка, дужек) — «пылающий зев» с мелкоточечной сыпью в центре мягкого неба, причем гиперемия четко ограничена и не распространяется на слизистую оболочку твердого неба. Для скарлатины характерна сухость слизистой оболочки полости рта, ее гиперемия. Соответственно степени поражения зева вовлекаются в процесс и регионарные лимфатические узлы. В области мягкого неба появляются ярко-красные петехии диаметром 1-2мм. Характерны изменения слизистой оболочки языка. В начале болезни язык обложен серо-желтым налетом. На 3-й день начинает очищаться с краев и кончика, что сопровождается сильной десквамацией эпителия. Язык становится ярко-красным, сухим и блестящим. Наряду с исчезновением нитевидных сосочков отмечается гиперплазия грибовидных сосочков, которые напоминают зерна малины. «Малиновый язык» ценный диагностический признак скарлатины. Десквамативный глоссит держится на протяжении 2 недель. Неспецифическим симптомом является катаральный гингивит. Он усиливается в период выраженной десквамации эпителия языка и «шелушения» эпидермиса кожи.

Отмечаются характерные изменения губ: они уплотняются, принимают яркую пунцовую, малиновую или вишневую окраску.

Корь — Острое инфекционное заболевание, характеризующееся повышением температуры тела, наличием интоксикации, катара верхних дыхательных путей, слизистых оболочек глаз, а также высыпаний пятнисто-папулезной сыпи.

Возбудитель кори — РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству парамиксовирусов. Источником инфекции является только больной человек. Болеют преимущественно дети дошкольного возраста. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет. Наиболее заразен больной в катаральный период и в первый день появления сыпи. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем при кашле и чихании, распространяется на значительные расстояния.

Патогенез. Входными воротами для вируса кори являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюктивы. Первичная репродукция происходит в подслизистом слое и регионарных лимфатических узлах, а по достижении вирусом порогового уровня развивается вирусемия с максимальной концентрацией к первому дню высыпаний. Вирус кори обладает тропизмом к центральной нервной системе, дыхательной системе и пищеварительному тракту. Наблюдается выраженное снижение общего и местного иммунитета.

Клиника. Инкубационный период составляет 8-12 дней. В течении болезни различают периоды: катаральный, высыпаний и пигментации. Заболевание начинается с подъема температуры тела до 38,50 — 390 С, сухого, лающего кашля, ринита, конъюнктивита. Отмечается светобоязнь, гиперемия и отечность век, склерит. Общее состояние значительно нарушается. Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, тусклая, рыхлая, шероховатая. За 1-3 дня до кожных высыпаний появляется патогомоничный признак: коревая энантема — мелкие розовато-красные пятна на мягком и твердом небе. Затем на слизистой оболочке щек у жевательных зубов появляются возвышающиеся над поверхностью эпителия серовато- беловатые точки («брызги извести») не более булавочной головки, так называемые пятна Бельского-Филатова-Коплика. Эти элементы не снимаются и не сливаются, держатся 2-3 дня и с появлением сыпи на коже исчезают. На 4-5 день болезни появляется розоватая пятнисто- папулезная сыпь на лице, за ушами и на шее, на 6 день она полностью покрывает верхнюю часть тела и затем распространяется на руки и ноги. Коревая экзантема имеет тенденцию к слиянию, равномерно покрывает сгибательные и разгибательные поверхности конечностей, 8 располагается на неизмененном фоне кожи, иногда принимает геморрагический характер. Пигментация сыпи начинается с 7-8 дня заболевания, пигментированные пятна держатся 1 — 1,5 недели; в этот период может наблюдаться мелкое отрубевидное шелушение кожи.

При кори резко снижается сопротивляемость к другим инфекциям. Возможно развитие осложнений в любом периоде заболевания, которые связаны с присоединением вторичной инфекции. Наиболее часто встречаются отиты, стоматиты (ОГС, ХРГС, опоясывающий герпес у детей старше 7 — 10 лет), ларингиты, трахеобронхиты, пневмонии, реже — колиты и энтероколиты. инфекционный скарлатина корь

Дифференциальная диагностика в продромальном периоде проводится с ОРВИ, гриппом, инфекционным мононуклеозом, в период высыпаний — с краснухой, острым герпетическим стоматитом, скарлатиной, кандидозом, аллергической сыпью, синдромами Лайелла и Стивенса-Джонсона.

Лечение. Основное внимание в комплексе лечебных мероприятий должно быть направлено на соблюдение санэпидрежима. Больного ребенка необходимо своевременно изолировать с целью ограничения распространения инфекции. Необходим постельный режим в затемненной комнате в течение 8-10 дней от начала болезни. Назначается молочно- растительная щадящая диета, обильное питье. Общее симптоматическое лечение проводит инфекционист.

Роль врача-стоматолога заключается в диагностике заболевания в продромальный период по патогномоничным признакам. При местном лечении следует особое внимание обратить на тщательную гигиену полости рта, проведение полосканий полости рта антисептиками. При возникновении острых стоматитов (вирусных, кандидозных) проводится этиологическая и патогенетическая терапия (применение обезболивающих средств, аппликация на слизистую оболочку полости рта противовирусных или антимикотических мазей, а затем средств, способствующих эпителизации).

Дифтерия — является острым инфекционным заболеванием, которое вызывается 18 специфическим возбудителем — палочкой Леффлера. Заболевание сопровождается высокой лихорадкой и токсемией вследствие всасывания токсина, образуемого возбудителем.

Основной путь передачи инфекции воздушно-капельный. Чаще болеют дети от 1года до 5 лет.

Патогенез Дифтерия — классическая токсико-инфекция. Выделяют локализованную и распространенную (токсическую) формы дифтерии. Первично поражаются небные миндалины, слизистая оболочка зева и верхних дыхательных путей. При локализованной форме (наиболее частой) симптомы интоксикации выражены незначительно, температура тела повышается до 37,5-38єС. Фибринозные пленки на миндалинах могут быть в виде точек, островков или сплошных пленок. Отмечается умеренная припухлость и незначительная болезненность регионарных лимфоузлов. При токсической форме дифтерии (температура до 39-40єС, выраженная интоксикация) процесс может распространяться и на слизистую оболочку полости рта. Слизистая оболочка зева резко набухает, приобретает ярко-красный цвет. На этом фоне вследствие некроза эпителия образуются пленки беловато-серого цвета, которые со временем темнеют. После отторжения пленок остаются кровоточащие резко- болезненные язвы. При локализации заболевания на деснах процесс начинается с межзубных сосочков, а затем переходит на всю десну. Некроз, как правило, не распространяется на значительную глубину тканей, но широко распространяется по поверхности слизистой оболочки. У детей наблюдается обильное слюноотделение, неприятно-приторный сладковатый запах изо рта, выраженный лимфаденит подчелюстных и шейных лимфоузлов. Отек клетчатки — важнейший признак токсической формы. Характерен внешний вид больного: резкая бледность, одутловатое лицо, полуоткрытый рот, губы сухие с трещинами, голос невнятный, дыхание хрипящее. Диагноз ставится на основании клинических и лабораторных данных.

Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова-Пфейффера) — Острое инфекционное заболевание, характеризующееся генерализованным инфекционным процессом с поражением органов ретикулоэндотелиальной системы, клинически протекающее с ангиной, полилимфаденитом, гепатолиенальным синдромом и наличием атипичных мононуклеаров в крови на фоне общей интоксикации организма.

Возбудитель заболевания — ДНК-содержащий вирус Эпштейн-Барра ( синоним: вирус герпеса человека 4-го типа, ННV-4, Epstein-Barr virus, EBV), относится к семейству герпетиформных вирусов. Отличается тем, что вызывает не цитолиз, а размножение 10 пораженных клеток — В-лимфоцитов. Вирус способен к длительной персистенции в них, устойчив во внешней среде.

Источником инфекции является как больной человек, так и вирусоноситель. Механизм передачи — воздушно-капельный и контактный. Инфекционным мононуклеозом болеют люди любого возраста, но преимущественно дети, подростки и молодые люди до 30 лет. Заболевание регистрируется круглый год, однако наибольшее число случаев болезни приходится на весенние и осенние месяцы. После перенесенной инфекции вырабатывается стойкий иммунитет.

Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка ротоглотки и верхних дыхательных путей. Вирус вызывает поражение небных и носоглоточных миндалин, в которых происходит массивная репликация возбудителя. Затем лимфогенным и гематогенным путем вирус проникает в лимфатические узлы, печень и селезенку, вызывая гиперпластические процессы в этих органах. Вирусные частицы содержатся и продуцируются в В-лимфоцитах. Инфекционно-аллергический компонент способствует развитию резко выраженного отека носоглотки, появлению различных высыпаний, волнообразному течению патологического процесса. Появлению ангины содействует бактериальная флора, активизирующаяся в результате повреждающего действия вируса на ткани.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 11-24 дня. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39-400С, интоксикации, появления налета на миндалинах, затруднения носового дыхания, увеличения шейных лимфатических узлов. К концу первой недели пальпируются увеличенные печень и селезенка. Иногда появляется желтушность склер и кожи, а также высыпания на коже различного характера. В ряде случаев заболевание начинается постепенно. В течение 2-5 дней ребенка беспокоит субфебрильная температура, небольшие катаральные явления. Характерен внешний вид больного: лицо пастозное, из-за заложенности носа в связи с гипертрофией носоглоточной миндалины дыхание затруднено и ребенок дышит открытым ртом, отделяемое из носа отсутствует. Шейные и особенно заднешейные лимфатические узлы заметно увеличены и могут создавать впечатление отека шеи; они плотные наощупь, не спаяны между собой, малоболезненны. Кожа над лимфатическими узлами не изменена. Полиадения — важный симптом инфекционного мононуклеоза.

При осмотре зева миндалины гипертрофированы, отечны, соприкасаются между собой. Часто на небных и носоглоточных миндалинах появляется крошковатый желто-серый налет, иногда в виде сплошной пленки, не выходящей за их пределы, который легко снимается, после снятия кровоточивости не отмечается. Налет на миндалинах может появляться в первые дни болезни или спустя 3-4 дня. Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, отечна, на поверхности СОПР имеются эрозии, афты, геморрагии. Язык обложен.

В крови наблюдается лейко-, лимфо- и моноцитоз, повышение СОЭ. Самым характерным признаком инфекционного мононуклеоза со стороны крови является наличие атипичных мононуклеаров.

Дифференциальную диагностику следует проводить с ОРВИ, ангиной, дифтерией зева, корью, краснухой, эпидемическим паротитом, лимфаденитом, лимфогранулематозом, ВИЧ-инфекцией, лейкозом.

Лечение. Общее лечение проводит инфекционист. Больного ребенка необходимо изолировать с целью ограничения распространения инфекции. Симптоматическая терапия заключается в назначении жаропонижающих средств. Роль врача-стоматолога в лечении инфекционного мононуклеоза заключается в диагностике заболевания на ранних стадиях полиадении. Местная терапия должна включать тщательную гигиену полости рта, применение обезболивающих, антисептических, противовирусных средств и средств, способствующих эпителизации.

1. Виноградова Т.Ф., Максимова О.П., Мельниченко Э.М. Заболевания периодонта и слизистой оболочки полости рта у детей. М.: Медицина, 1983.

2. Виноградова Т.Ф. Педиатру о стоматологических заболеваниях у детей. М.: Медицина, 1982.

3. Германенко И.Г., Кудин А.П. Вирус простого герпеса и новые герпес-вирусы в патологии человека. — Мн., 2001. — 36 с.

4. Мельниченко Э.М. и соавт. Грибковые заболевания органов полости рта и челюстно- лицевой области. Методические рекомендации. — Мн., 1988.

5. Мельниченко Э.М. и соавт. Диагностика и лечение стоматитов у детей, больных острым лимфобластным лейкозом. Методические рекомендации. — Мн., 1997.

6. Мельниченко Э.М. Михайловская В.П. Поражения слизистой оболочки полости рта при вирусных заболеваниях у детей. Учебно-методическая разработка для студентов. — Минск, 1993.

7. Мельниченко Э.М. Михайловская В.П. Проявления в полости рта бактериальных заболеваний у детей. Учебно-методическая разработка для студентов. — Мн., 1996.

8. Рыбаков А.И., Банченко Г.В.. Заболевания слизистой оболочки полости рта. — М.:Медицина, 1978.

9. Терехова Т.Н. и соавт. Проявления соматических заболеваний в полости рта детей. Роль врача — стоматолога. Учебно-методическое пособие. — Мн., 2005.

Механизм передачи возбудителей инфекционных болезней. Локализация возбудителя в организме человека. Схема инфекционных болезней, сопровождающихся поражениями кожи. Дифференциальная диагностика экзантем и энантем. Классификация инфекционных болезней.

реферат [47,2 K], добавлен 01.10.2014

Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистых и эндокринных болезнях. Изучение отечного состояния и цвета языка. Нарушения саливации. Лечение пузырно-сосудистого синдрома. Эрозивно-язвенный стоматит.

презентация [2,2 M], добавлен 26.03.2015

Первичные и вторичные (симптоматические) тонзиллиты при острых инфекционных заболеваниях. Инфекционный мононуклеоз, лимфаденопатия, ангина, гепатоспленомегалия, скарлатина — этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лабораторная диагностика, лечение.

презентация [12,4 M], добавлен 30.03.2015

Симптоматика, особенности клиники наиболее известных детских инфекционных болезней: скарлатины, кори, коклюша, ветряной оспы, краснухи и эпидемического паротита. Роль прививок в их профилактике. Острая респираторная вирусная и аденовирусная инфекции.

реферат [46,3 K], добавлен 10.12.2010

Корь — острое вирусное заболевание, его симптомы. Возбудитель кори, пути инфицирования. Патогенез заболевания, его клиническая картина. Инкубационный период, осложнения (пневмония, отит, круп, энцефалит). Иммунитет после перенесенного заболевания.

презентация [1,2 M], добавлен 19.05.2014

Жалобы больного на наличие болезненного образования на слизистой оболочке щеки справа. Анамнез настоящего заболевания. Осмотр преддверия полости рта и очага поражения. Обоснование диагноза. Дифференциальная диагностика. Антисептическая обработка.

история болезни [20,5 K], добавлен 13.05.2012

Изучение этиологии и патогенеза кандидоза слизистой оболочки полости рта. Анализ факторов, способствующих развитию и прогрессированию грибковых поражений слизистой. Диагностика и лечение острого атрофического и хронического гиперпластического кандидоза.

презентация [704,9 K], добавлен 17.11.2014

Острый афтозный стоматит. Поражение слизистой оболочки полости рта травматического происхождения. Лечение афты Беднара и молочницы. Поражения слизистой оболочки полости рта связанные с приемом лекарственных средств. Многоформная эксудативная эритема.

реферат [23,6 K], добавлен 21.12.2014

Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Обложенность, изменение сосочков и отечное состояние языка. Десквамация его эпителия. Нарушение вкусовой чувствительности. Эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки рта.

презентация [744,4 K], добавлен 11.04.2016

Виды и локализация первичных и вторичных морфологических элементов сыпи, причины ее появления у детей и правила поведения при обнаружении. Симптомы кори и ее диагностика. Характер высыпаний при ветряной оспе. Возбудитель и инкубационный период краснухи.

презентация [1,7 M], добавлен 02.04.2014

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник

Этиология: возбудитель – палочка Лефлера. Чаще всего болеют дети 1-5 лет. Заражение происходит капельным путём. Инкубационный период длится 7-10 дней.

Типичной локализацией дифтерии являются миндалины, слизистая оболочка зева, глотки и верхних дыхательных путей (реже – носа). Иногда поражение может распространяться с зева на слизистую оболочку полости рта, губ, щёк, дёсен, мягкого нёба, дна полости рта (в 0,4-0,6% случаев). Первичные поражения полости рта чрезвычайно редки и встречаются, как правило, у детей с другими тяжёлыми инфекционными заболеваниями.

Клиническая картина характеризуется саыми значительными изменениями в зеве. На фоне повышения температуры тела до 38 градусов, явлений интоксикации и жалоб на боли в горле, у детей отмечается отёк и гиперемия слизистой оболочки зева, миндалин, язычка. На фоне ярко-красных миндалин появляется нежный паутинообразный налёт, беловато-серый, с жёлтым оттенком. Уже через 1-2 суток очаги некроза эпителия слизистой имеют вид гладких или волнистых напластований, плотно спаянных с подлежащей тканью, не снимающихся тампоном, имеющих чёткие очертания и как бы наплывающих на окружающую слизистую оболочку. При отторжении некротических плёнок обнажается кровоточащая поверхность, резко болезненные эрозии и язвы. При утяжелении течения болезниплёнки утолщаются, распространяются вглубь миндалин, на зев, глотку, корень языка, надгортанник, цвет их меняется от грязно-серого до коричнево-жёлтого (вид ржавой массы при присоединении к фиброзному выпоту крови). При насильственном удалении плёнок они образуются вновь. Участки некроза служат питательной средой для возбудителя. Для дифтерии характерен лимфаденит шейных узлов, значительный отёк мягких тканей, который может распространяться до ключицы. Парез и паралич мягкого нёба является следствием полиневрита при дифтерии.

При вовлечении СОПР в патологический процесс на дёснах вначале появляется, как и в зеве, серо-жёлтый или сероватый с розовым оттенком налёт с последующим образованием плёнок, которые в отличие от плёнок в зеве легко снимаются, подлежащая поверхность кровоточит незначительно. При распространении процесса вглубь и активизации вторичной инфекции чаще, чем в зеве могут образовываться гангренозные участки. Изо рта приторно-сладкий или сладковато-гнилостный запах, обильное слюноотделение. Лимфаденит подчелюстных лимфоузлов.

Как правило, при изолированном поражении полости рта диагноз поставить очень трудно. Но прогноз благоприятный, хотя он целиком зависит от тяжести общего состояния, связанного с дифтерийным токсином, к которому особенно чувствительна деятельность сердечно-сосудистая системы.

У иммунизированных детей дифтерия зева протекает по типу катаральной или лакунарной, налёты более рыхлые, относительно легко удаляются и не склонны к распространению.

Дифференцируют дифтерию с болезнями крови, скарлатиной, ангиной.

Лечение: дифтерийный анатоксин и средства, повышающиие резистентность организма. Местно – обезболивание, антисептические, кератопластические средства, протеолитические ферменты.

Ветряная оспаЗаражение происходит воздушно-капельным путём. Инкубационный период длится от 10-12 до 14-20 дней. Дети до 6 месяцев и старше 10 лет практически не болеют. Чаще всего заболевание встречается в возрасте 1-3 года.

Клиника.На фоне повышенной температуры (37-38 градусов С), умеренной интоксикации одновременно с пятнисто-везикулярной сыпью на коже у детей нередко появляются такие же высыпания в полости рта. Расположенные на гиперемированной слизистой оболочке пузырьки быстро мацерируются и превращаются в эрозии округлой формы с чёткими краями, выполненные фиброзным налётом жёлто-серого цвета. Эрозии располагаются на слегка инфильтрированном основании, болезненны, окружены венчиком гиперемии и своим внешним видом напоминают афту. Элементы располагаются преимущественно на губах и преддверии полости рта. На красной кайме губ они покрываются корками. В ряде случаев высыпания в полости рта появляются приступообразно (подсыпание элементов может быть несколько раз за период болезни), в связи с чем сыпь в полости рта, как и на коже, имеет полиморфный характер. При этом элементы появляются на языке, твёрдом и мягком нёбе, слизистой оболочке щёк, в преддверии полости рта и на губах.

Лечение: в первые дни – применение противовирусных препаратов – теброфеновая, флореналевая, оксолиновая, интерфероновая мази. Болезненность при приёме пищи устраняют применением анестезиновой эмульсии, пиромекаиновой мази. После приёма пищи полость рта обрабатывается растворами антисептиков с последующим применением кератопластических средств. Элементы на красной кайме губ рекомендуется смазывать 1-2% раствором анилиновых красителей.

Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова-Прейффера. Моноцитарная ангина). Этиология: возбудитель – вирусной природы. Возникновение заболевания в настоящее время связывают с герпесоподобным вирусом Эпштейна-Барра. Заболевание отмечается преимущественно у детей и подростков. Начинается и протекает остро. Для него характерны гиперплазия лимфоидной ткани, ангины, специфическая картина крови. Нередко при мононуклеозе развивается стоматит.

Инкубационный период 5-18 дней. Клиническая картина характеризуется повышением температуры, явлениями интоксикации, увеличением печени, селезёнки. Увеличение лимфатических узлов носит генерализованный характер. Особенно увеличиваются шейные узлы (в области угла и ветви нижней челюсти и заднего края грудинно-ключично-сосцевидной мышцы). Узлы подвижны, малоболезненны. В области увеличенных узлов иногда наблюдается коллатеральный отёк без признаков воспаления.

Изменения в полости рта неспецифичны. Зев ярко гиперемирован, иногда с цианотичным оттенком. Всегда наблюдается гипертрофия миндалин разной степени. Покрывающие их плёнки иногда напоминают дифтерийные, но в отличие от плотного, гладкого, серовато-белого налёта при дифтерии, они желтовато-песочного цвета, крошковатого вида, легко снимаются.

У большинства детей наблюдается катаральный стоматит, обложенный язык, гнилостный запах озо рта. Стоматиты иногда сопровождаются кровоизлияниями (петехии). Нередко стоматит напоминает начальную стадию лейкемического гингивостоматита с явлениями язвенно-некротического поражения не только дёсен, но и других участков СОПР с вялым течением. Гингивит и стоматит отягощают течение основной болезни. А в период её стихания язвенные разрушения десневого края становятся ведущими и при длительном течении приводят к разрушению круговой связки зуба, нарушая его устойчивость.

Характерная картина крови в разгар заболевания: число лейкоцитов достигает 18 тыс., моноциты и лимфоциты составляют 60-70% клеток белой крови, число тромбоцитов уменьшается до 40 тыс., появляются атипичные базофильные мононуклеары, характерные для инфекционного мононуклеоза. СОЭ повышенна умеренно.

Дифференцируют инфекционный мононуклеоз с ангиной, дифтерией.

Лечение: изоляция больного, постельный режи. Назначение антибиотиков широкого спектра действия (левомицетин по 0,2 г три раза в день), преднизолон 0,0005 три-пять раз в сутки. Местно – санация полости рта, полоскания 0,25% раствором хлоргексидина, преднизолоновой эмульсией три раза в день, обработка очагов поражения средствами противомикробного и противовоспалительного действия. Консультация инфекциониста и гематолога. Диспансерное наблюдение.

Краснуха – острое инфекционное заболевание, не имеющее специфических симптомов в полости рта.

Клиника. В инкубационном периоде появляется гиперемия, отёк зева, задней стенки глотки с реакцией шейных, затылочных, околоушных лимфоузлов. На следующий день после появления гиперемия исчезает. Вслед за этим, а иногда одновременно, на мягком нёбе появляются мелкопятнистые высыпания бледно-розового цвета. Энантема при краснухе напоминает коревую, однако отсуствуют пятна Филатова-Коплика-Бельского. При тяжёлом течении заболевания и плохом гигиеническом уходе за полостью рта могут возникать гингивит, язвенный стоматит, трещины, заеды в углах рта.

Лечение симптоматическое. Необходимо тщательное соблюдение гигиены полости рта. Санация полости рта показана только после выздоровления в связи с возможностью заражения медперсонала, который может заболеть опоясывающим лишаем.

Коклюш –инфекционное заразное заболевание детского возраста, в первом периоде болезни (2 недели) вызывает катаральное состотяние верхних дыхательных путей и СОПР. Во втором периоде а

(судорожном) характерным является цианоз и отёк СОПР, а в ряде случаев – язвы на уздечке языка.

Лечение – симптоматическое. После приёма пищи необходимо полоскание полости рта крепким чаем. Есть смысл в использовании этакридина лактата, препаратов нитрофуранового ряда, калия перманганата, лечебных трав, а также кератопластических в виде растительных масел. Перед едой принимают анестезиновую эмульсию, масло шиповника, облепихи, каротолин.

6.3. ПОРАЖЕНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ (ОСТРЫЙ ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ, ХРОНИЧЕСКИЙ РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ, ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ, ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ АНГИНА)

Острый герпетический стоматит (ОГС) – самое распространённое заболевание СОПР у детей, вызывается вирусом обычного герпеса и является одной из клинических форм первичной герпетической инфекции. Заболевание передается контактным и воздушно-капельным путём. Источник инфекции – больной человек и вирусоноситель. Чаще болеют дети в возрасте от 6 месяцев до 3 лет, что связано с исчезновением полученных интерплацентарно от матери антител и нелостаточной зрелостью системы специфического иммунитета. Контактность вируса небольшая, но иногда заболевание в виде небольших эпидемических вспышек наблюдается в детских дошкольных учреждениях, больничных палатах. Инкубационный период длится от 2 до 6 дней, ионгда – до 17 дней.

Клиническая картина. В течении этого заболевания выделяют 5 периодов: инкубационный, продромальный (катаральный), разгара болезни (высыпаний), угасания и клинического выздоровления. ОГС, в зависимости от степени выраженности общего токсикоза и местных проявлений, может протекать в лёгкой, средней и тяжёлой форме.

Из общих симптомов наиболее часто встречаются подъём температуры до 41градуса С и более при тяжёлой форме болезни, головная боль, слабость, общее недомогание, отсутствие аппетита, бледность кожных покровов, кожная и мышечная гиперестезия, рвота, тошнота. Явления токсикоза объясняются энцефалотропностью вируса обычного герпеса.

Самым ранним признаком ОГС, который проявляется ещё в инкубационном и особенно в продромальном периоде, является лимфаденит подчелюстных, а в тяжёлых случаях и шейных лимфатических узлов. Уже в катаральный период заболевания у детей определяется ярко выраженный гингивит, который при тяжёлом течении приобретает характер язвенно-некротического и сопровождается выраженной кровоточивостью дёссен.

На пике подъёма температуры усиливается гиперемия и отёчность СОПР и на губах, щёках, языке (чаще на кончике и боковых поверхностях) появляются элементы поражения; число их колеблется от 2-3 до несколькх десятков, в зависимости от тяжести заболевания. Высыпания имеют склонность к слиянию и образованию эрозий с фестончатыми очертаниями. При среднетяжёлой и тяжёлой форме заболевания высыпания появляются на приротовой области, мочках ушей, веках. При этих формах высыпания часто рецидивируют, в связи с чем одновременно имеются элементы на разных стадиях клинического и морфологического развития. При каждом рецидиве у ребёнка вновь повышается температура, ухудшается общее состояние.

У детей отмечаается гиперсаливация, слюна при этом вязкая, тягучая, неприятный гнилостный запах изо рта. Губы сухие, потрескавшиеся, покрыты геморрагическими корочками, в углах рта мацерация. Иногда наблюдаются носовые кровотечения, так как вирус вызывает нарушение в свёртывающей системе крови.

В крови при тяжёлых формах заболевания лейкопения, палочко-ядерный сдвиг влево, эозинофилия, юные формы нейтрофилов, единичные плазматические клетки, резкотоксическая зернистость лейкоцитов. В моче белок или его следы. В слюне – низкий рН, отсутствие интерферона, низкое содержание лизоцима. Гуморальные факторы естественной защиты организма в период разгара заболевания также резко снижены, показатели их недостигают нормы и в период выздоровления.

Лечение детей с ОГС проводится с учётом степени тяжести заболевания, периода его развития. Лечение комплексное, общее и мстное, по направленности воздействия разделяется на этиотропное, патогенетическое и симптоматическое. Доза лекарственных веществ определяется возрастом ребёнка.

Общая терапия включает, независимо от степени тяжести, антигистаминные препараты (тавегил, фенкарол, диазолин, супрастин, глюконат кальция)) в сочетании с витамином С в соответствующих возрасту ребёнка дозах, который усиливает их эффект.

При тяжёлой форме необходима дезинтоксикационная терапия (30% раствор тиосульфата натрия 5-10 мл внутривенно капельно, капельное вливание полиглюкина, аминопептида), жаропонижающие средства, при необходимости – сердечно-сосудистые препараты.

С этой целью используются средства, стимулирующие метаболические процессы в тканях (метилурацил, пентоксил), оказывающие противовоспалительное действие и способствующие клеточной регенерации. В качестве иммунокорректоров применяют натрия нуклеинат, лизоцим, левамизол, герпетический иммуноглобулин. Однако использование их должно проводиться с учётом результатов обследования ребёнка. Продигиозан, стимулирующий образование эндогенного интерферона и факторы неспецифического и специфического иммунитета, вводят в|м по 25мкг 1 раз в 3-4 дня. Курс лечения состоит из 2-3- инъекций. Небольшое повышение температуры не является показанием к прерыванию курса лечения. Лизоцим вводят ежедневно по 75-100 мкг в течение 6-9 дней. Герпетический иммуноглобулин вводят по 1,5-3 мл 1 раз в 3-4 дня внутримышечно, на курс лечения 2-3 инъекции. Разовые дозы метилурацила по 0,15-0,25; пентоксила по 0,05-0,1; нуклеината натрия по 0,001-0,02.

В качестве этиотропного средства внутрь принимают бонатофон в таблетках (разовая доза для детей 0,025 в течение 3-10-20 дней, в зависимости от тяжести клинического течения ОГС.

Дети с ОГС должны получать обильное питьё, витаминизированную пищу жидкой консистенции и умеренной температуры, не раздражающую СОПР, а также средства, улучшающие пищеварение (пепсин, желудочный сок натуральный).

Местное лечение ОГС также определяется тяжестью и периодом заболевания. Цель его прежде всего состоит в обезболивании СОПР, предотвращении новых высыпаний, способствовании эпителизации очагов поражения.

Во избежание травматизации СОПР, которая способствует появлению новых элементов, лучше использовать такиие методы обработки полости рта, как орошение, применение аэрозолей (особенно при среднетяжёлой и тяжёлой формах). При поражении небольших участков слизистой оболочки рта, губ и кожи околоротовой области применяют мази.

Для обезболивания применяют 5% масляную эмульсию анестезина, 2-5% мазь анестезина, 0,5-1-2% раствор пиромекаина. Уже в продромальном периоде необходимо применять противовирусные препараты, купирующие процесс, сокращающие сроки заболевания и оказывающие профилактическое действие на соседние непоражённые участки СОПР. С этой целью рекомендуется использовать 0,25-0,5% флореналевую мазь, 0,25-0,5% теброфеновую; 0,25% ридоксоловую; 0,1-0,5% бонафтоновую; 5% интерфероновую; 4% гелиомициновую мази. Эффективны аппликации и полоскания (до 5 раз в день) раствором интерферона, 0,1-1% раствором дезоксирибонуклеазы, обработка рта «теброзолем» (аэрозоль, содержащий теброфен. Обрабатывать необходимо и неизменённые участки СОПР, препараты применять многократно, не только на приёме, а и дома.

В период развития болезни применяются препараты, обладающие антимикробным и болеутоляющим действием (орошение 0,5% раствором этония, 0,1% раствором натрия мефенамината с добавлением нитрофуранов в целях усиления его бактерицидного действия, что предотвращает присоединение вторичной инфекции при ОГС, способствует регенерации эпителия. Возможно использование 0,1-0,5% растворов протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин, панкреатин и др.) с целью растворения некротизированных тканей. Перспективным является использование глобулинов женского молока (в виде аппликаций или аэрозоли 3-4 раза в день).

В период эпителизации и отсутствии рецидивов высыпаний противовирусные препараты заменяют на масло шиповника, масляные растворы витамина А, мазь и желе солкосерила, аэрозоли «Ливиан», «Винизоль», «Гипозоль», линимент алоэ, метациловую мазь. Эффективно назначение белково-кислородных коктейлей. В домашних условиях обработка должна проводиться в виде орошений и ванночек лизоцима, отвара или настоя ромашки, календулы, крапивы, зелёного чая и др. Не следует использовать для обработки полости рта 3% раствор перекиси водорода, калия перманганата, красители, так как они угнетают действие местных защитных факторов. Противопоказаны при ОГС мази и аэрозоли, содержащие кортикостероиды. До начала эпителизации можно использовать КУФ и облучение гелий-неоновым лазером.

Независимо от периода, течения заболевания рекомендуется местное применение 1-2% раствора сульфата меди, обладающего противовирусным, противовоспалительным действием.

При лёгкой форме заболевания следует ограничиться местной терапией. Не рекомендуются частые полоскания полсти рта.

При тяжёлой форме заболевания необходимо учитывать возможность генерализации и диссиминирования инфекции, что определяет возникновение осложнений (арахноидиты, менингиты, невриты, обострение соматической патологии).

К моменту выздоровления в сыворотке крови повышается титр антигена КВОГ. Вирус же становится персистирующей инфекцией, сохраняется гингивит и регионарный лимфаденит.

Профилактика. При этом следует исходить из того, что при любой форме ОГС – контактное заболевание и требуется исключение контакта больных со здоровыми детьми, проведение мер профилактики в детских колективах.

Следует исключить работу с детьми сотрудников детских учреждений в период проявления у них рецидива герпеса, независимо от локализации.

Дети не должны посещать детские учреждения даже при лёгкой форме заболевания. С этой целью медицинский персонал детских садов, ясель и др. детских учреждений обязан проводить ежедневный осмотр детей для выявления признаков продромального периода. Это очень важно, так как проведение в этот период лечение (интерферон,интерфероногены, противовирусные мази, УФ-терапия, поливитамины, гипосенсибилизирующие и общеукрепляющие средства) в большинстве случаев предотвращают дальнейшее развитие болезни. С родителями проводится активная санитарно-просветительная работа.

В период вспышки в детских учреждениях необходима тщательная уборка, проветривание помещений, создаётся доступ солнечных лучей; для дезинфекции детских игрушек и других предметов пользования детьми, применяют 0,2% раствор хлорной извести, 1-2% раствор хлорамина. Слизистую оболочку полости рта детей многократно обрабатывают противовирусными мазями, благоприятным оказывается и ультрафиолетовое облучение.

Для исключения контакта больных ОГС детей со здоровыми в условиях лечебного учреждения рекомендуется оборудовать изолированные кабинеты для их лечения.

Хронический рецидивруюющий герпетический стоматит(РГС). Возбудитель заболевания – вирус обычного герпеса. У части детей (до 10%), перенёсших ОГС, при определённых условиях (наличие в семье родственников с рецидивирующим герпесом, частые простудные заболевания, обострение хронической патологии, травмы СОПР) в любом возрасте возникает хроническое с периодическими обострениями заболевание. Провоцирующим моментом могут быть переохлаждение, солнечное облучение. Как правило, рецидив наблюдается при воздействии нескольких факторов. Первый рецидив после ОГС наступает у большинства детей в срок от 20 дней до 3-5 лет.

Клиника. Как и ОГС, заболевание может протекать в лёгкой, среднетяжёлой и тяжёлой форме. Однако симптомы общей интоксикации выражены при этой патологии меньше: температура тела выше 38,5 С градусов не повышается, а число высыпаний – 1-3 и редко больше 4-7. Резко болезненные элементы представляют собой участки поверхностного некроза эпителия. С наступлением обратного развития патологического процесса они окаймляются венчиком гиперемии и приобретают вид обычных афт. Лишь изредка в полости рта на красной кайме можно видеть толстостеные пузырьки, быстро превращающииеся в фибринозные очаги некроза. Афты могут быть единичными, располагаться группами, сливаясь в эрозии и локализуются при рецидивах на одних и тех же участках СОПР. Местами излюбленнолй локализации являются слизистая оболочка губ, щёк, кончик и боковые поверхности языка. Рецидивы носят, в отличие от ОГС, сезонный характер чаще возникают в весенне-летне-осенний период. Реже, чем при острой форме патологии у детей наблюдается кровоточивость дёсен, а катаральный гингивит, как правило, не переходит в язвенно-некротическую форму. Обязательным симптомом является лимфаденит.

Лечение длительное, проводится по тем же принципам, что и лечение ОГС. Учитывая вирусную этиологию заболевания, слизистую оболочку полости рта необходимо обрабатывать противовирусными средствами.

В качестве противовирусного лечения используют бонатофон (0,025 на приём 2-4 раза в день, в течение 3-10-20 дней), дезоксирибонуклеазу (25-50 мг 1 раз в день, в течение 3-5 дней внутримышечно), интерферон лейкоцитарный, неспецифический гамма-глобулин (1,5 мл 1 раз в 3-4 дня,2-3 инъекции), специфический гамма-глобулин с высоким титром герпетических антител, левамизол(по показанием под контролем анализа крови, 1 таблетка (0,05) в сутки в течение 2-3 дней с пятидневными перерывами между циклами лечения, всего 2-3 цикла). Необходимо использование гипосенсибилизирующих средств. Консультация педиатра, лечение сопутствующих заболеваний.

Опоясываюющий лишай встречается у детей старше 7 лет. Заболевание развивается на фоне резкого ослабления защитных сил организма, в том числе и как осложнение пневмоний, заболеваний крови, других истощающих заболеваний. Вирус передаётся контактным или воздушно-капельным путём, отличается нейротропностью. Заболевание чаще возникает осенью и зимой.

Клиническая картина. Заболевание начинается остро с подъёма температуры до 38-39 С градусов, головной боли, чувства разбитости, появления боли на местах будущих высыпаний по ходу периферических нервов, всегда с одной стороны. На слизистой оболочке полости рта по ходу одной или двух ветвей тройничного нерва появляются парастезии, затем эритема в виде пятен, иногда сливающихся в полосы, на фоне которых образуются мелкие множественные пузырьки с серозным или геморрагическим содержимым, располагающиеся группами. Эти элементы быстро превращаются в эрозии с фестончатыми очертаниями. Эрозии иногда могут сливаться и образовывать вытянутые в длину довольно большие участки повреждения эпителия слизистой оболочки спинки языка, твёрдого нёба, щёк. Поражение носит односторонний характтер. Пузырьки появляются одновременно и находятся на одной стадии развития. Нередко отмечается изолированная локализация лишая в полости рта без одновременного высыпания пузырьков на соответствующей половине лица. Подчелюстные лимфоузлы увеличены. Заболевание длится 3-6 недель и спонтанно разрешается. Болезнь сопровождается болями невралгического характера, которые могут сохраняться и после заживления элементов поражения.

Лечение определяется периодом болезни и тяжестью течения стоматита и проводится по схеме лечения вирусных заболеваний СОПР. Внутрь назначаются жаропонижающие, гипосенсибилизирующие,обезболивающие средства, поливитаминные комплексы. Полость рта после предварительного обезболивания обрабатывают растворами антисептиков. Как и при других вирусных заболеваниях СОПР местно применяют противовирусные мази: 1-2% флореновая; 0,5-2% теброфеновая; 0,25-0,5% оксалиновая; растворы интерферола (32 ЕД в 1 мл). В период разрешения высыпаний применяют кератопластики.

Герпетическая ангина.Возбудитель – энтеровирус Коксаки группы А и В и вирус ЕСНО. Заболевание носит сезонный хпрактер, чаще встречается в летне-осенний период.

Клиническая картина. Начало острое: повышение температуры тела, миалгические боли, симптомы гастроэнтерита, общее недомогание. На 2-4 день заболевания в заднем отделе полости рта на мягком нёбе, передних дужках, язычке, миндалинах, задней стенке глотки появляются везикулы, сгруппированные и одиночные, резко болезненные, с серозным или геморрагическим содержимым. Вскрываясь они образуют эрозии, которые при слиянии представляют собой эрозированные участки различной формы с полициклическими очертаниями. Одиночные эрозии напоминают афты.

Элементы поражения малоболезненны, заживают медленно – до 2-3 недель. Возможны подсыпания, которым предшествует повышение температуры, ухудшение общего состояния. Могут наблюдаться вспышки заболевания в одной семье и даже эпидемиологические вспышки. Высыпания могут локализоваться на коньюктиве, половых органах. Регионарные лимфоузлы увеличены незначительно. Элементы располагаются на несколько гиперемированной слизистой оболочкке, но нередко слизистая оболочка обычной окраски. У чсти больных заболевание рецидивирует в летне-весенний период.

Лечение: симптоматическая общая терапия, местно-обезболивающие препараты, использование в течение первых 2-3 дней противовирусных средств, УФО, света гелий-неонового лазера,а затем кератопластических средств. Частые полоскания и смазывания замедляют процесс заживления эрозий. В силу особенностей локализации патологических элементов в полости рта местную терапию следует проводить в виде орошений, использовать лекарственные плёнки, аэрозольный метод введения лекарств.

6.4. ПОРАЖЕНИЯ ГРИБКОВОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ (ОСТРЫЙ КАНДИДОЗ,

ХРОНИЧЕСКИЙ КАНДИДОЗ, ХРОНИЧЕСКАЯ МИКОТИЧЕСКАЯ ЗАЕДА)

Заболевания СОПР грибкового происхождения вызываются дрожжеподобными грибами, входящими в род Кандида и в обычных условиях являющимися сапрофитирующей флорой слизистых оболочек здорового человека. Чаще всего развиваются у детей раннего возраста, особенно у недоношенных, когда организм ещё не обладает развитыми механизмами защиты, а также у ослабленных и истощённых различными заболеваниями.

Снижение резистентности организма, ускорение десквамации эпителия, увеличение содержания гликогена, его повышенный распад, изменение рН среды в сторону ацидоза приводят к явлениям дисбактериоза, при этом дрожжеподобные грибы кандида становятся паразитирующими. Для человека патогенны только: c. albicans, c. Tropicalis, c. Pseudotropicalis. C/ crusei, c.paracrusei, c.quellermondi. Из них наиболее патогенными являются c.albicans.

Заражение, как правило, возникает путём эндогенного инфицирования СОПР дрожжеподобными грибами, однако возможен и экзогенный путь инфицирования – контактный.

На возникновение кандидоза оказывают влияние многочисленные ендогенные и экзогенные факторы. К экзогенным относятся:

а) изменение состава ротовой микрофлоры при лечении

антибиотиками, кортикостероидами, цитостатиками;

б) механическая и химическая терапия;

в) действие некоторых антидиабетических препаратов;

г) лучевая терапия в области головы и щёк;

д) вирулентность и патогенность самого возбудителя;

е) антигигиеническое состояние полости рта.

Из эндогенных факторов наибольшее влияние оказывают:

а) приобретённая или врождённая иммунная недостаточность;

в) нарушение обмена веществ, эндокринные заболевания, в

особенности гипергликемическое состояние при сахарном

г) гиповитаминозы (особенно рибофлавина, пиридоксина,

никотиновой кислоты и витамина С);

д) общие тяжёлые заболевания (острые и хронические

инфекционной и неинфекционной природы), снижающие

защитные силы организма (в том числе ахиллия, анацидный

е) наличие некоторых системных заболеваний, характеризующихся

Кандидоз СОПР относится к группе поверхностных дрожжевых поражений. Частота локализации этой патологии у детей связана со своеобразной органотропностью гриба кандида и обьясняется прежде всего особенностями химического состава многослойного плоского эпителия (содержанием в ней гликогена) и гликогенофилией дрожжеподобных грибов.

По клиническому течению различают острый и хронический кандидоз. По степени поражения – поверхностный и глубокий, по распространённости – диффузный и очаговый, по локализации – стоматит, хейлит, глоссит.

Острый кандидозный стоматит (острый псевдомембранозный кандидоз) – молочноца, протекает в лёгкой, среднетяжёлой и тяжёлой форме и характеризуется появлением на гиперемированной слизистой оболочке белого, жёлтого или серого налёта. При лёгкой форме определяются точечные налёты белого цвета, которые могут сливаться и образовывать творожистые плёнки, легко снимающиеся ватным тампоном. Слизистая оболочка под ним сухая, гиперемированная, отёчная, но целостная. С увеличением тяжести заболевания плёночный крошковатый налёт занимает большую часть слизистой полости рта и распространяется на носоглотку. Налёт при тяжёлой форме заболевания грязно-серого или бурого цвета, снимается с трудом, так как мицелий прорастает не только поверхностные, но и более глубокие слои эпителия, под ним обнажается резко болезненная эрозивная кровоточащая поверхность с явлениями инфильтрации подлежащих тканей. Отмечается регионарный лимфаденит. Нерациональное противогрибковое лечение в сочетании с неблагоприятными патогенетическими факторами может способствовать переходу острой формы заболевания в хроническую, которая характеризуется стёртостью клинической картины.

Хронический кандидоз.С переходом острой формы в хроническую возникает гиперпластический или атрофический кандидоз. Основными симптомами являются преходящая сухость слизистой оболочки полости рта., периодически появляющаяся гиперемия её и разной степени выраженный налёт. Другие особенности течения хронического кандидоза зависят от локализации и проявляются в виде глоссита, ангулярного хейлита или стоматита. Грибможет распространяться из полости рта на дыхательные пути, пищеварительный тракт. Распространение грибов Кандида контактным, гематогенным или лимфогенным путём ведёт к генерализованному кандидозу.

Хронические микотические заеды. Возможны у детей дошкольного и школьного возраста, у которых частые насморки (мацерация углов рта слюной во время сна с открытым ртом), многочисленный кариес зубов, с плохой гигиеной полости рта, злоупотребление углеводистой пищей. Но общее самочувствие мало страдает, значительные неприятные ощущения доставляют довольно глубокие трещины на фоне мацерированной и гиперемированной кожи с корками жёлто-коричневого цвета в углах рта, затрудняющих свободное открывание рта. Трещины при этом углубляются, возникает кровотечение. Заеды не заживают неделями, а то и месяцами; возникают они нередко в прохладную пору года.

Диагностика грибковых поражений полости рта у детей должна включать микроскопическое исследование соскоба, который позволяет обнаружить в материале большое количество разросшихся тел мицелия гриба или вегетирующие клетки. В тяжёлых случаях диагностическую ценность представляют серологические исследования – установление титра противогрибковых антител.

Лечение проводится с учётомстепени тяжести и фазы заболевания. Оно должно быть комплексным и включать не только воздействие на этиологический фактор, но и устранять или ослаблять выявленные патологические предпосылки, приводить к гипосенсибилизации организма и, повышая специфическую и неспецифическую резистентность, улучшать общее состояние здоровья детей.

1. Отмена, если позволяет состояние больного, применяемых антибиотиков, кортикостероидов, цитостатиков или их замена.

2. Лечение сопутствующих заболеваний, в частности, эндокринных, анацидного гастрита.

3. Сбалансированное рациональное питание, богатое белками, с исключением рафинированных углеводов.

4. Витаминотерапия (поливитаминные комплексы с учётом возраста).

5. Гипосенсибилизирующая терапия.

6. В зависимости от степени тяжести – противогрибковые антибиотики (в разных лекарственных формах): нистатин, леворин, микогептин, амфотеризин В, амфоглюкамин.

К синтетическим средствам специфического действия принадлежат имидазольные производные. К синтетическим противогрибковым средствам неспецифического действия относится декамин, нипагам и нипазол. Нитроксолин и декамин целесообразно сочетать с препаратами специфического действия, так как их собственная фунгицидная активность низка. Из других химиотерапевтических средств используют препараты йода (3% раствор натрия йодида и калия йодида внутрь по 1 столовой ложке после еды, запивая молоком или киселём в течение 4-6 недель). Лечение проводят курсами.

При тяжёлом, рецидивирующем течении и висцеральных формах заболевания используют вакцины (моно- и поливалентные, аутовакцины).

Местное лечение представляет определённые трудности. Длительно персистируя в эпителиальных клетках и даже размножаясь в них, грибы Кандида, окружённые плотной микрокапсулой (плотное внешнее покрытие), в определённой степени защищены от воздействия лекарственных средств. В связи с этим местное лечение начинают с использования (5-6 раз в день) растворов, ощелачивающих полость рта: 1-2% раствор натрия гидрокарбоната, 2% раствор борной кислоты, 1-2% водные растворы анилиновых красителей (в том числе краска Кастеллани при кандидозном хейлите), полоскание йодной водой (5-10 капель настойки йода на стакан воды). Местно используются следующие противогрибковые средства в разных лекарственных формах: 5% левариновая или 5% нистатиновая мази ( а также в виде защёчных таблеток, водной взвеси леварина для ротовых ванночек), микогептиновая мазь, амфотерицина В мазь, 1% клотримазоловая мазь (раствор, крем, защёчная таблетка), 0,5% декамеиновая (самая слабая), 1% линимент сангвиритрина.

Обязательны санация полости рта, рекомендации по её гигиене с использованием бороглицериновой пасты для чистки зубов, а также антисептическая обработка всех предметов, окружающих ребёнка.

Следует помнить, что местная обработка полости рта делается многократно в течение суток. Необходимо сочетание нескольких препаратов и частая смена их (каждые 2-3 дня).

Из физиотерапевтических средств применяют УФО.

Для предотвращения рецидива молочницы лечение нужно проводить в течение 6-12 дней. Рецидивы и затяжное течение возникают, если лечение не проведено целиком или проведено без учёта общего состояния. При рецидивирующей форме заболевания через 2 недели после окончания курса общего и местного лечения проводят повторное исследование соскоба с поверхности СОПР.

Профилактика: рациональное применение антибиотиков строго по жизненным показаниям, при назначении их – комбинировать с противогрибковыми препаратами, тщательное соблюдение гигиены в семьн, в медицинских учреждениях, на предприятиях пищевой промышленности, контролировать и своевременно лечить дисбактериоз кишечника, который предшествует кандидозу СОПР, санация полости рта и обучение правилам гигиены её, особенно детей, имеющих ортодонтические аппараты и принимающих антибиотики, кортикостероиды.

6.5.ПОРАЖЕНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИЕЙ (ТУБЕРКУЛЁЗ, СИФИЛИС, ГОНОРРЕЯ, АКТИНОМИКОЗ, ЯЗВЕННЫЙ НЕКРОТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ ВЕНСАНА)

Туберкулёз СОПР –хроническое иинфекционное воспаление слизистой оболочки полости рта, чаще вторичное на фоне легочного процесса при инфицировании повреждённого участка. Возбудитель – микобактерий туберкулёза. Не исключено и гематогенное инфицирование.

Клиническое проявление первичного туберкулёза на слизистой оболочке полости рта встречается чаще всего у детей первых 2-3 лет жизни со сниженной реактивностью организма. Заражение происходит через повреждённую слизистую. На месте инвазии возникает ограниченный инфильтрат без острых воспалительных признаков. После его распада (через 8-10 дней) образуется язва с подрытыми краями, размерами до 1-1,5 см в диаметре, дно и края их уплотнены, покрыты налётом, под которым могут быть сочные грануляции. Язва локализуется, как правило, на языке, дёснах и протекает без острых воспалительных изменений окружающей слизистой оболочки. Регионарные пимфоузлы могут размягчаться и изъязвляться. Реакция Пирке становится резко положительной на 2-4 неделе заболевания.

У детей на слизистой полости рта может проявляться ранняя гематогенная туберкулёзная диссеминация. При этом у детей с диссеминированным туберкулёзом на слизистой оболочке, коже, а также на внутренних органах и на менингиальных оболочках появляются многочисленные мелкие бугорки коричнево-красного или синюшного цвета, которые быстро изъязвляются. На коже они нагнаиваются, покрыты корочками, долго не заживают. В полости рта они располагаются на языке, губах, в углах рта, дёснах, на слизистой оболочке щёк, твёрдого и мягкого нёба, миндалинах. Распадаясь, образуют эрозии с последующим изъязвлением. Язвы поверхностные, покрыты желтоватым налётом, края их мягкие, безболезненные. По периферии и на дне этих язв обнаруживаются ещё нерасплавленные милиарные бугорки. В содержимом язв содержится большое количество туберкулёзных микобактерий. После их заживления на слизистой оболочке остаются гладкие, блестящие рубцы.

Вторичное поражение СОПР у детей (симптом тяжёлого течения общего туберкулёза), страдающих туберкулёзом лёгких и других органов наступает, когда из-за снижения защитных сил организма микобактерии туберкулёза путём аутоинфицирования попадают на слизистую оболочку. Местами локализации туберкулёзных язв являются слизистая щёк по линии смыкания зубов, ретромолярное пространство, спинка и боковые поверхности языка, мягкое нёбо, миндалины. Количество их не превышает 1-3. Они округлой, овальной, зазубренной, щелевидной формы, с мягким основанием и подрытыми, неровными фестончатыми, нависающими над изъязвлённым зернистым дном, краями. Дно редко покрыто вялыми грануляциями и вегетациями с жёлто-серым налётом, при поскабливании легко кровоточит. Язвы не имеют резко выраженных воспалительных явлений.Реакция Пирке может быть отрицательная. В отделяемом обнаруживаются туберкулёзные палочки. По краям язвы располагаются мелкие вкрапления жёлтого цвета – микроабсцессы (жёлтые зёрна или зёрна Трелля). Язвы развиваются медленно. Регионарные лимфоузлы увеличены.

Дифференцируют туберкулёз СОПР с неспецифическими язвенными процессами (пролежни, трофические язвы, пузырьковые, медикаментозные). Большое диагностическое значение имеет обнаружение в содержимом язв микобактерий туберкулёза и гигинтских клеток эпителиоидного характера Пирогова-Лангханса.

Лечение комплексное, проводится в специализированном медицинском учреждении. Симптоматическая терапия состоит в обязательном обучении больных уходу за полостью рта, обработке элементов поражения антисептиками, противотуберкулёзными препаратами (в виде эмульсий и мазей), кератопластическими средствами. В период ремиссии необходимо проведение санации полости рта.

Сифилис – хроническое инфекционное заболевание, которое вызывается бледной спирохетой и характеризуется сменой периодов активного и скрытого протекания инфекции, а также постепенными и последовательными поражениями органов и тканей, в том числе полости рта. Возбудитель попадает в организм через повреждённую кожу, слизистые оболочки полости рта, мочеполовой системы, может передаваться внутриутробно.

Клиническая картина заболевания определяется периодом его течения.

Первичный период имеет среднюю продолжительность 6-7 недель – время от появления первичной сифиломы до начала генерализованных высыпаний. Первичный очаг сифилиса – твёрдый шанкр, который развивается через 3 недели (средний срок инкубационного периода) после заражения и представляет собой эрозию, реже язву с кроваво-красной поверхностью, округлой или овальной формы, размером от мелкой чечевицы до 1-2 копеечной монеты, резко отграниченную от окружающих тканей. В основании элемента поражения определяется плотный эластичный инфильтрат, размеры которого соответствуют размерам эрозии. Иногда эрозия покрыта сальным налётом серо-жёлтого цвета. Первичная сифилома безболезненна, нередко возвышается над уровнем слизистой оболочки и может локализоваться в любом участке СОПР. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются через 5-7 дней после появления твёрдого шанкра, они эластичны, не спаяны между собой., безболезненны при пальпации. Как правило, твёрдый шанкр одиночный (в 60-95% случаев). Размеры его, внешний вид зависят от локализации. Так, на дёснах, в углах рта он имеет форму трещины, напоминая банальные заеды, отличаясь лишь уплотнением краёв, основания и большим числом трепонем на поверхности. На миндалинах может проявляться в 3 формах: язвенной, ангиноподобной и комбинированной – язвы на фоне ангиноподобной. При ангиноподобной язв нет, имеется одностороннее увеличение миндалины, она безболезненна, меднокрасного цвета, плотная на ощупь.

Встречается и ещё одна редкая разновидность сифиломы – герпетический шанкр, который по внешнему виду напоминает эрозию при герпетической инфекции, с фестончатыми очертаниями, но отличается уплотнением в основании эрозии, отсутствием жалоб, наличием трепонемы, лимфаденита. Язвенная форма первичной сифиломы может напоминать раковую, туберкулёзную. Развивается полиаденит.

Второй период длится в среднем 3-4 года и характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек и внутренних органов. Начинается он с появления на теле больного обильной розеолёзной сыпи, которая сменяется папулёзной. В области ладоней и стоп появляется выраженное шелушение.

Около 50% больных с вторичным сифилисом в этот период имеют поражение слизистой оболочки полости рта в виде розеолёзных и папулёзных элементов (и язвенного сифилиса). Розеолёзные высыпания в полости рта проявляются резко отграниченными от окружающей слизистой оболочки пятнами ярко-красного цвета. Они часто сливаются в эритему без воспалительных явлений и субъективных ощущений. Обычно располагаются на дужках, миндалинах, мягком нёбе. Длительность существования без лечения – 1 месяц.

Чаще всего вторичный сифилис проявляется папулёзными высыпаниями. Внешний вид их зависит от длительности существования. Папулы расположены на инфильтрированном основании, обычно округлых очертаний, плотные, различной величины, серовато-белого цвета, не сливающиеся с окружающей тканью, окружены венчиком гиперемии, безболезненные. При поскабливании этих поверхностных образований возникают эрозии, на поверхности которых обнаруживаются бледные трепонемы. Папулы могут группироваться в кольца и дуги, которые располагаются по линии смыкания зубов на щеках, твёрдом нёбе, боковых поверхностях языка.

Папулы могут изъязвляться, при этом появляется резкая болезненность и расширяется зона гиперемии вокруг них. Размер папул 5-10 мм.

При длительном существовании папулы имеют тенденцию к образованию сплошных бляшек, которые принимают гипертрофический характер и превращаются в широкие кондиломы (в углах рта, на боковых поверхностях языка, по линии смыкания зубов, в складках между губой и десной), которые часто изъязвляются. На спинке языка папулы возникают на фоне или гипертрофических или атрофических нитевидных сосочков и имеют гладкий, блестящий вид, расположенные ниже уровня слизистой оболочки (“бляшки скошенного луга”). У больных сохряняется умеренное увеличение лимфоузлов. Описанные симптомы неоднократно рецидивируют. Элементы поражения, как и при первичнем сифилисе, содержат большое количество бледных спирохет.

Третичный период характеризуется появлением безболезненных высыпаний – гумм и бугорков. Гуммозный сифилид может локализоваться на любом участке СОПР (чаще на твёрдом, мягком нёбе, на языке) и представляет собой безболезненное, малоподвижное, плотное на ощупь и резко отграниченное от окружающих тканей, величиной с фасоль или лесной орех образование. Он может распадаться с образованием язвы округлой формы с плотными ровными краями, дно её выполнено грануляциями. Язва безболезненна, заживает в течение 3-4 месяцев с образованием звёздчатого, втянутого рубца.

Бугорковый сифилид на СОПР встречается реже гуммозного. Преимущественная локализация – слизистая оболочка губ, альвеолярных отростков нёба. Встречается в виде изолированных элементов или сгруппированных в виде обширных очагов инфильтрата, которые имеют фестончатые очертания и легко изъязвляются. Сифилитические бугорки гладкие, блестящие, плотные, медно-красного цвета, безболезненные. Окружающая их слизистая оболочка не изменена.

При изъязвлении бугорков — края язв ровные, упругие, заживают рубцеванием.

Врождённый сифилис делится на периоды: ранний – от времени рождения до 5 лет и поздний врождённый сифилис – с 5 лет. При врождённом сифилисе изменения СОПР встречаются редко. У грудных детей высыпания наблюдаются не более, чем в 30% случаев. Гортань поражается у 6-10% детей с этой патологией. Высыпания часто папулёзные.

В первом периоде на СОПР могут возникать папулы, аналогичные папулам при вторичном приобретённом сифилисе. Такие папулы располагаются в гортани, на голосовых связках, могут вызывать потерю голоса у ребёнка. Наиболее типичным является появление диффузных сифилитических инфильтратов в околоротовой области. Они представляют собой слившиеся в обширные бляшки сифилитические папулы, приводящие к трещинам вследствие напряжённости кожи и слизистых оболочек и заживают характерными околоротовыми радиальными рубцами, сохраняющимися всю жизнь.

При глубоком расположении папул на губах и в углах рта рубцы имеют овальные или круглые очертания, образовавшиеся ямочки напоминают поверхность напёрстка.

Поздний врождённый сифилис, как и приобретённый, характеризуется появлением гумм. Характерным диагностическим признаком этого периода является триада Гетчинсона (дистрофия твёрдых тканей зубов, паренхиматозный кератит, вестибулит).

Следует отметить, что описанная последовательностьь течения патологических процессов характерна для нелечённых больных.

Дифференцируют сифилис с похожими неспецифическими воспалениями в полости рта. Большое диагностическое значение имеет бактериологическое исследование содержимого элементов поражения и серологические реакции.

Лечение проводят в условия кожно-венерологического диспансера с применением специфических лечебных препаратов. В период ремиссии показана санация полости рта.

Гонорея – острое специфическое инфекционное заболевание, вызывается гококками-диплококками Нейсера. Чаще всего инфицирование коньюктивы глаз и слизистой оболочки ротовой полости новорождённого ребёнка возникает в родовых путях больной гонореей матери. На слизистых оболочках возникает выраженная гиперемия с цианозом, отёк, густой жёлтый ексудат, дурной запах изо рта, болезненность и увеличение размеров регионарных лимфатических узлов.

В диагностике большое значение имеет обнаружение большого количества типичных диплококков в экссудате.

Для лечении применяют сульфаниламиды и антибиотики.

Актиномикоз. Заболевание вызывается лучевыми грибами – актиномицетами, которые постоянно находятся в полости рта. Инфицированию специфичным возбудителем болезни способствуют повреждение и банальные воспаления на фоне сниженной реактивности организма ребёнка. Актиномикоз слизистой оболочки может быть первичным и вторичным.

Клинически актиномикоз характеризуется медленным и спокойным течением, без повышения температуры, с лёгкой болезненностью поражённых участков при прикосновении. Возникает поверхностный инфильтрат, округлой формы, спаянный с подслизистым слоем, застойно-красного цвета. Со временем плотный инфильтрат размягчается, слизистая оболочка принимает насыщенный цвет, возможно абсцедирование, возникновение многочисленных свищей, выделение из них серозно-гнойной жидкости с крошковатыми плотными включениями и грануляциями. Процесс имеет затяжное течение.

Дифференцируют актиномикоз СОПР с похожими по клиническим проявлением твёрдым шанкром, туберкулёзной волчанкой, опухолями челюстно-лицевой области. Подтверждение диагноза основывается на обнаружении в гранулёмах мицелия актиномицетов и их друз.

Лечение актиномикоза СОПР носит комплексный характер. Проводится имунотерапия (актинолизат, актиномицетная поливакцина), назначаются стимулирующие и общеукрекпляющие препараты. Местно производят вскрытие очага и выскабливание грануляций, промывание антисептиками, нитрофуранами, спиртовым раствором йода.

Язвенно-некротический стоматит Венсана – инфекционное заболевание СОПР, которое вызывается симбиозом веретенообразной палочки и спирохеты Венсана. Возбудители болезни являются сапрофитами полости рта, находятся в кариозных зубах, десневых карманах, криптах нёбных миндалин. Болеют чаще подростки, когда при резком ослаблении сопротивляемости организма флора принимает патогенные качества. Могут возникать эпидемические всплески язвенно-некротического гингивостоматита (“окопная болезнь”). Сопровождает сезонный гиповитаминоз, патологию органов гемопоеза. Дети младшего возраста болеют гингивостоматитом Венсана крайне редко.

В патогенезе язвенно-некротического стоматита Венсана не исключают значение местных иммунных реакций по типу феномена Артюса на микробный аллерген с некрозом поверхностных тканей и последующим действием фузоспирохетоза.

Клиника. Язвенно-некротический стоматит Венсана начинается с подъёма температуры тела до 38 градусов С, общего недомогания, болей в дёснах. При осмотре кожные покровы землисто-серого цвета, гнилостный запах изо рта, усиленное слюноотделение. СОПР умеренно гиперемирована. Десневой край тёмно-красного цвета, пастозный. Десневые сосочки с самого начала заболевания гиперемированы, кровоточат, изъязвление их может носить локализованный или генерализованый характер. Уже на второй день заболевания эпителий дёсен и межзубных сосочков мутнеет, некротизируется. Участки некротизированной десны имеют вид серой, грязой, легко отторгаемой массы. Удаление покрывающего язвенную поверхность налёта болезненно, сопровождается кровоточивостью. Вследствие изъязвления верхушек межзубные сосочки приобретают усечённую форму. На зубах обильные мягкие отложения. Увеличены и болезненны подчелюстные (в тяжёлых случаях – и шейные) лимфоузлы. В тяжёлых случаях встречаются очаги некроза и на других участках СОПР. Язвы располагаются на фоне отёчной и гиперемированной слизистой оболочки, края их неровные, дно выполнено толстым слоем зеленовато-серого налёта. Язвы могут быть глубокими (на дёснах – до кости). Как правило, они хорошо отграничены от окружающей ткани. Неглубокие язвы заживают без образования рубца. На фоне выраженной интоксикации повышение количества лейкоцитов, сдвиг гемограммы влево, ускоренное СОЕ, могут быть отклонения в моче (белок, лейкоциты, эпителий).

Слюна вязкая, тягучая, с прожилками крови. У ослабленных детей процесс может принимать хронический характер.

В дифференциальной диагностике учитывают сходство язвенно-некротического стоматита Венсана с проявлениями в полости рта системных заболеваний крови (лейкозы), что требует тщательного изучения показателей гемограммы.

Лечение комплексное, проводится с учётом тяжести течения и возраста ребёнка. Общее лечение включает использование антимикробных, гипосенсибилизирующих средств, витаминных препаратов, особенно витамина С и группы В. Диета должна быть легкоусвояема, богата белками, витаминами, не раздражать СОПР. Обильное питьё.

Местное лечение проводится под аппликационныи обезболиванием (1% раствор пиромекаина, взвесь анестезина, аэрозоль лидокаина) и имеет своей целью уменьшить развитие патогенной микрофлоры, в первую очередь анаэробной, с помощью антимикробных средств и препаратов противовоспалительного действия. После ирригации полости рта 0,5% раствором гидрокарбоната натрия или раствором окислителей снимают некротический налёт с помощью протеолитических ферментов. Для этой цели можно использовать хируксол. Наиболее эффективными антисептическими средствами являются метронидазол (1% суспензия на косточковом масле для аппликаций), препараты нитрофуранового ряда. После отторжения некротических масс можно применять УФО или облучение гелий-неоновым лезером очагов поражения.

В качестве противовоспалительных и способствующих эпителизации препаратов применяют 0,1% раствор мефеномината натрия, ретинол, токоферола ацетат, аэвит, аэрозоль “Ливиан”, солкосерил (мазь,желе), масло шиповника, облепиховое и др.

В комплексной терапии можно использовать антибиотики, но по жизненным показаниям и с предварительным определением чувствительности микрофлоры полости рта больного к ним. По показаниям проводят дезинтоксикационную терапию.

Детей с тяжёлым течением заболевания госпитализируют, лечение проводится совместно с педиатром. В случае отсутствия эффекта лечения необходимо дальнейшее обследование с целью выявления заболевания, одним из симптомов которого является язвенно-некротическое поражение СОПР (ОГС, заболевания крови, сердечно-сосудистой системы, СПИДа, сифилиса, туберкулёза).

6.6. ПОРАЖЕНИЯ. ВЫЗВАННЫЕ АЛЛЕРГИЕЙ (АНГЕОНЕВРОТИЧЕСКИЙ ОТЁК КВИНКЕ, КРАПИВНИЦА, АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК. МНОГОФОРМНАЯ ЕКССУДАТИВНАЯ ЭРИТЕМА, ХРОНИЧЕСКИЙ РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ АФТОЗНЫЙ СТОМАТИТ)

Значительный рост аллергических заболеваний в последние десятилетия ставят эту проблему в ряд наиболее актуальных. Большинство из них имеют откровенные проявления в полости рта, в том числе реакции ускоренного и замедленного типа.

Ангионевротический отёк Квинке. В этиологии заболевания отмечают воздействие пищевых аллергенов, медикаментозных препаратов, антибиотиков, сульфаниламидов, наличия очагов хронической инфекции в полостии рта. Заболевание хроническое, с периодическими рецидивами. При активизации аллергического процесса в течение нескольких минут возникает довольно значительный отёк тканей, чаще в области верхней или нижней губы, языка. Ребёнок ощущает напряжение тканей, помехи при разговоре, приёме пищи. Повторные отёки, которые не исчезают на протяжении нескольких часов, а то и дней, могут вызвать значительный отёк дыхательных путей или тканей мозга з соответствующими осложнениями.

Необходимо дифференцировать с похожими проявлениями при синдроме Мелькерсона-Розенталя, трофодерме Мейжа, микрохейлитах.

Лечение заключается в проведении антигистаминной терапии с применением гипосенсибилизирующих и препаратов кальция. Необходима санация полости рта и носа, исключение из рациона питания аллергенов.

Крапивница. Заболевание сопровождается высыпанием волдырей и сильным зудом, в основном, кожных покровов ребёнка. Она редко возникает в полости рта, поражая чаще кожу.

Причиной крапивницы могут быть непереносимость ряда пищевых продуктов (яйца, мёд, цитрусовые, клубника, шоколад и др.) и медикаментов, а также высокая чувствительность к холоду. Возможна хроническая крапивница с локализацией на коже лица при изменении реактивности организма под влиянием ряда ендогенных факторов. Нельзя исключать и роли инфекционной аллергии (при наличии в организме очагов хронической инфекции) или заболеваний желудочно-кишечного тракта с элементами интоксикации (запор).

Образование волдырей происходит вследствие повышенной проницаемости сосудов при воздействии на них химически активных веществ (гистамин), образующихся в ходе аллергических реакций. Среди причин крапивницы у детей следует иметь в виду укусы насекомых и ожоги некоторыми растениями (крапива, примула).

В клинике крапивницы основу состтавляют внезапные высыпания в полости рта и на коже розово-красных волдырей, размерами от 1-2 мм до 1,5 см. Они могут быть одиночными и множественными, но всегда сопровождаются сильным зудом, исчезают через 1-2 часа, а затем появляются снова. Опасны высыпания в полости рта и горле из-за отёка, затруднения глотания и дыхания. Заболевание протекает чаще несколько дней, реже – недель и месяцев.

Лечение заключается в устранении аллергена, назначении антигистаминных препаратов, гипосенсибилизирующих средств. Уместно назначение препаратов кальция внутрь. В тяжёлых случаях вводят подкожно адреналин (1:1000).

Анафилактический шок. Заболевание относится к аллергическим реакциям немедленного типа.В этиологии патологического состояния ведущую роль играют вводимые парентерально вакцины и сыворотки с лечебной или профилактической целью. Также опасно парентеральное введение ряда диагностических или даже гипосенсибилизирующих средств, особенно внутривенно. У детей трагический исход может наступить от укуса насекомого. Но в ряде случаев анафилактический шок возможен при введении препарата перорально и даже в лунку удалённого зуба.

В патогенезе анафилактического шока реактивный тип ответа. В основе патофизиологических изменений лежит повышенная проницаемость кровеносных сосудов в системе микроциркуляции, падение артериального давления из-за снижения тонуса крупных сосудов и уменьшение объёма циркулирующей крови.

Клинически такой шок проявляется внезапными (через считанные минуты после введения в организм ребёнка аллергена) признаками потери сознания, коллапса, судорог и даже остановки дыхания и сердцебиения. В более лёгкой форме шока больной испытывает чувство жара, беспокойства, наблюдается покраснение кожи, полуобморочное состояние, снижение артериального давления. Впоследствии кожные покровы бледнеют, покрываются холодным потом, могут быть непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Ребёнок становится вялым или наоборот, слишком возбуждённым. У него может возникнуть одышка, кашель, рвота или тошнота. Нередко отмечаются боли за грудиной, резкий шум в ушах. Несколько позже может наступить отёк Квинке, крапивница, асфиксия от отёка горла на фоне слабости, озноба или повышения температуры тела.

Врач-стоматолог детский должен чётко различать признаки анафилактического шока от сходных с ним состояний при эпилепсии, инфаркте миокарда и острой сосудистой недостаточности.

Лечение анафилактического шока у ребёнка укладывается в схему оказания неотложной помощи: прекращение поступления в организм аллергена, нормализация артериального давления, снятие спазма и устранние асфиксии. Для этого уместно наложить жгут выше места инъекции, ввести подкожно 0,2-0,3 мл 0,1% раствора адреналина (кроме детей до 5-летнего возраста!) в место инъекции, охладить это место льдом. Ребёнка укладывают горизонтально, согревают, дают доступ свежего воздуха. Необходимо предупредить аспирацию рвотных масс и асфиксию. Затем подкожно вводят 1 мл 10% раствора кофеина и кордиамина, димедрол или пипольфен, а в дальнейшем 30-50 мг адреналина. Судорожный синдром устраняют введением седуксена или дроперидола (1 мл).

Многоформная экссудативная эритема(МЭЭ) – хроническое рецидивирующее инфекционное аллергическое заболевание, характеризующееся полиморфизмом высыпаний на коже и слизистых оболочках, цикличностью течения. У 25-80% больных с МЭЭ наблюдается поражение СОПР, а у 5-10% — высыпания локализуются только в полости рта.

Болеют дети школьного возраста, подростки. Иногда заболевают дети старшего дошкольного возраста. У детей младше 5 лет заболевание практически не встречается.

При бактериальной аллергии у детей часто определяется сенсибилизация к стрепто- и стафилококку. Очагами хронической инфекции могут служить сопутствующие заболевания различных органов и систем, чаще носоглотки, твёрдых тканей зубов.

В то же время МЭЭ может быть проявлением токсикодермии при непереносимости ряда лекарственных препаратов.

Провоцирующими начало и рецидивы заболевания факторами являются переохлаждение, травмы слизистой оболочки, приём медикаментов, алкоголя.

Клиническая картина. Заболевание начинается остро с появления высокой температуры тела (до 38 градусов С и выше), симптомов общего недомогания, напоминающих картину ОРЗ, озноба, разбитости, болей в глазных яблоках, мышцах, суставах. При увеличении частоты рецидивов общая реакция выражена нерезко. Со стороны полости рта отмечается усиленная саливация, боли и жжение в СОПР, на 2-3 день заболевания на этом фоне появляются высыпания в полости рта. При лёгком течении элементы поражения появляются без предвестников.

Высыпания на СОПР носят полиморфный характер: эритематозные пятна, папулы, пузырьки, пузыри, которые появляются одновременно. При осмотре слизистая оболочка гиперемирована, отёчна. В области губ, щёк, переходных складок, языка, подъязычной области, нёба в начальной стадии заболевания видны папулы, единичные и сгруппированные пузырьки и пузыри различных размеров на фоне яркой гиперемии. Период высыпаний длится 5-8 дней. Поэтому при позднем обращении определяется ещё больший полиморфизм элементов. На месте быстро вскрывающихся пузырьков и пузырей образуются резко болезненные эрозии, покрытые толстым желтовато-серым фибринозным налётом. Налёт легко удаляется, обнажая кровоточащую поверхность. Близлежащие эрозии могут сливаться, образуя обширные очаги поражения. По краям патологических элементов могут обнаруживаться остатки эпителия, симптом Никольского отрицательный. Часто поражаются красная кайма губ, особенно нижней, углы рта. После вскрытия пузырей на этих участках образуются массивные бурые кровянистые корки, затрудняющие открывание рта. Слизистая оболочка дёсен, как правило, не вовлекается в процесс. У детей определяется лимфаденит подчелюстных лимфоузлов.

Резкая болезненность СОПР, ограничение открывания рта на фоне значительной интоксикации организма ребёнка при тяжёлом течении заболевания приводят к истощению.

Разрешение элементов на СОПР, как правило, происходит в течение 3-6 недель (не менее 2-3 недель).

Высыпания на коже могут появляться одновременно с поражением СОПР или после него. Чаще всего они локализуются на тыльной поверхности кистей и стоп, разгибательной поверхности предплечий, голени, локтевых и коленных суставов, в межпальцевых промежутках рук, на коже лица, ушных раковин и представлены синюшно-красного цвета пятнами с западением в центре (кокарды), исчезающими при надавливании. Нередко в центре пятна располагаются папулы, пузырьки, а при выраженной экссудации и пузыри. Размер элементов от 0,5 до 2 см в диаметре. При тяжёлом течении заболевания могут сразу развиваться пузыри, окружённые ярко-красным или синюшно-красным ободком. Средняя длительность существования каждого элемента на коже 10 дней. Но в связи с рецидивами высыпаний этот период удлиняется до 4-5 недель. Разрешение элементов завершается пластинчатым шелушением.

Тяжесть течения МЭЭ определяется, в основном, поражением СОПР. Эрозии заживают без рубцов. Заболевание отличается рецидивирующим характером (рецидивы чаще весной и осенью). Прогноз всегда благоприятный.

МЭЭ может проявляться и в более тяжёлых формах, которые носят название синдрома Стивенса-Джонсона или Фиссанже-Рендю. Его возникновение часто связывают с приёмом и непереносимостью препаратов сульфаниламидного ряда, производных салициловой кислоты, пиразолона,, антибиотиков. При возникновении этого синдрома общая реакция организма более выражена. Одновременно с поражением кожи и СОПР возникают чёткие признаки тяжёлого коньюктивита, изменения слизистой носа, половых органов, заднего прохода. Симптом Никольского часто положительный. У детей резко выражены нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, обостряются сопутствующие заболевания. Лечение таких детей проводится в условиях стационара. Исход без интенсивной терапии неблагоприятный. В редких случаях возникает тяжелейшая форма МЭЭ – токсический эпидермальный некролиз (болезнь Лайела). Заболевание начинается остро и быстро прогрессирует. Общеее состояние тяжёлое, сопровождается обширными еритематозными высыпаниями, пузырями на слизистой и коже. После свободного отслоения эпителия оголяются широкие эрозивные поверхности, напоминающие ожоговые. Одновременно поражаются органы дыхания, желудочно-кишечного тракта, другие внутренние органы. Выздоровление наступает чрезвычайно редо, летальный исход возникает от острого сепсиса.

Диагностика МЭЭ относительно не сложная. Дифференцируют её со сходными по клиническим проявлениям в полости рт

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник