Миокардит как грозное осложнение при инфекционных заболеваниях встречается у взрослых с частотой 5-20%. К сожалению, в большинстве случаев в разгар инфекционного заболевания миокардит остается невыявленным, что приводит в последующем к развитию миокардитическою кардиосклероза. К признакам постинфекционного кардиосклероза относятся: тахикардия (в т.ч. пароксизмальная), экстрасистолия, блокады ножек пучка Гиса. У детей патология встречается редко.
Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением организма, преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем, а также местным воспалительным процессом с образованием фиброзного налета.
Нарушение функции сердечно-сосудистой системы зависит не только от непосредственного поражения сердца, но и от нейрогуморальной дисрегуляции организма. Известно, что дифтерийный экзотоксин, вызывая специфический воспалительный процесс в месте входных ворот инфекции, наносит токсическое поражение сердечно-сосудистой системе. Дифтерийный токсин вызывает нарушение синтеза белка, повреждения ферментативных систем клетки нарушение процессов окислительного фосфорилирования. Развивается распространенный склероз мышечной и периваскулярной стромы с параллельным развитием гипертрофии мышечных клеток.
Особенностью дифтерийною токсина является его избирательное воздействие на сердечную мышцу, надпочечники и периферическую нервную систему. Степень поражения сердечно-сосудистой системы при дифтерии различна — в зависимости от тяжести первичного токсикоза, массивности и длительности воздействия на организм дифтерийного токсина, а также от сопутствующей патологии.
Нарушения, наблюдаемые в 1-2-й лень заболевания, чаше всего обусловлены экстракардиальными влияниями вследствие тяжелого поражения стенки капилляров , расстройством гемодинамики как в самой сердечной мышце, так и в других органах. В случае ранней смерти от токсической дифтерии (4-5-й день болезни) выявляются значительный отек стромы миокарда, резкое переполнение кровью капиллярной сети, а иногда очаги кровоизливания. Клинически при тяжелых формах дифтерии уже с 3-4-го дня болезни можно наблюдать изменения, указывающие на развитие миокардита с поражением проводящей системы сердца.
При легких формах дифтерии возникают нарушения ритма сердечной деятельности в виде синусовой аритмии, брадикардии и экстрасистолии, чаще предсердной. В отдельных случаях наблюдаются переход к узловому ритму и синоаурикулярная блокада. Эти изменения обусловлены в основном экстракардиальными влияниями и наблюдаются обычно в течении всего периода заболевания. миокардит инфекционный тахикардия аритмия
При токсических формах дифтерии чем тяжелее заболевание, тем чаще поражается проводящая система сердца. Практически во всех отведениях регистрируется низкий вольтаж QRS. Кроме того, фиксируются нарушение процессов реполяризации, удлинение или тенденция к удлинению интервала P-Q, атриовентрикулярная блокада, снижение амплитуды зубца Т, политопная экстрасистолия, диссоциация с интерференцией.
Поздним поражением сердца (на 2-3 неделе заболевания) является дифтерийный миокардит, развивающийся в 25-30% случаев. Возможно не только токсическое воздействие на миокард, но прямое влияние бактерий на сердечную мышцу. В этих случаях поражается как сама сердечная мышца, так и проводящая система. Клинически у таких пациентов определяется ослабление І тона на верхушке, расширение границ сердца, некоторое увеличение печени. По мере нарастания тяжести миокардита расширяется и спектр симптомов, свидетельствующих о прогрессировании сердечной недостаточности: ослабление верхушечного толчка, расширение границ сердца, снижение вольтажа QRS, нарушение ритма, признаки субэндокардиальной ишемии. Проявление миокардиального проявления при дифтерийном миокарде исчезают в зависимости от тяжести через 5-9 месяцев.
источник
Автореферат и диссертация по медицине (14.00.10) на тему: Клинико-функциональные изменения миокарда при токсической дифтерии
Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-функциональные изменения миокарда при токсической дифтерии
ФИЛИППОВ Павел Геннадьевич
Клинико-функциональные изменения миокарда при токсической дифтерии
14.00.10 — Инфекционные болезни
диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Работа выполнена в Московском медицинском стоматологическом институте им. H.A. Семашко
научный руководитель: член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор
доктор медицинских наук, профессор Грачева Н.М. доктор медицинских наук, профессор Маев И.Е.
ведущая организация: Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова
Защита диссертации состоится ¿//0//$ 1997г. в /¿?часов на заседании диссертационного совета Д 074.19. 01 в Центральном научно-исследовательском институте эпидемиологии МЗ РФ (111123, Москва, ул. Новогиреевская д. За).
С диссертацией можно ознакомится в библиотеке Центрального научно-исследовательского института эпидемиологии.
Автореферат разослан » 1997г.
Ученый секретарь диссертационного совета
кандидат медицинских наук Пименова М.Н.
Рост заболеваемости дифтерией, отмечающийся с начала 80-х годов, и особенно за последние два года, принял угрожающие размеры. Ежегодно заболеваемость увеличивалась в 4-6 раз и в 1992 году составила 8,7 случаев заболевания на 100 тыс. населения. Уже в 1993 году заболеваемость дифтерией скачкообразно увеличилась в 3 раза по сравнению с предыдущим годом (Корженкова М.П. 1993г.). Характерной особенностью дифтерии 80-90 годов является то, что данная инфекция перестала быть детской. Так, в 1993 году от всех заболевших 75% составили взрослые, причем возрастной состав колебался от 18 до 72-х лет (Астафьева Н.В. 1993г.). В структуре заболеваемости наблюдается стремительный рост токсических форм дифтерии. В 1993 году токсические формы составили 30 % от общего числа заболевших. Увеличение токсических форм, появление тяжелых комбинированных /полиорганных/ поражений, а также дифтерии редких локализаций у взрослых разных возрастных групп требует клинического анализа особенностей течения данных форм у взрослых.
Основной причиной летального исхода при дифтерии было и остается поражением миокарда (Good 1 1948г., Яхъяева М.А. 1974г.)
Развитие миокардита у больных с токсическими формами дифтерии отмечается у 37 -100% заболевших по данным различных авторов (Астафьева Н.В., Фаворови 1981г., Крюкова В.Ю., Пигушкова А.В. 1974г., Рузай М.А. 1976г., Рейдерман М.И. 1995г. и др.).
В связи с этим, важное значение придается исследованию состояния миокарда на разных этапах течения заболевания, особенно у лиц, имеющих отягощенный преморбидный фон.
В литературе имеются сведения о клинических проявлениях дифтерийного миокардита, данные ЭКГ, морфологического изменения миокарда. Но эти работы выполнены на небольшом фактическом материале. Длительность наблюдения редко превышала 30 дней. До сих пор ряд аспектов остается малоизученным или не изучались вовсе, к ним относятся:
ш изменения содержания уровня активности кардиоспецифических ферментов в сыворотке крови в течение болезни.
■ мониторирование ЭКГ при различных формах поражения миокарда.
■ применение эхокардиографии на разных этапах заболевания.
■ сравнительная оценка диагностических и прогностических возможностей каждого метода диагностики самостоятельно и в комплексе.
■ возможности ранней диагностики, анализ выявленных механизмов поражения миокарда и критерии прогноза течения поражения миокарда.
■ влияние преморбидного фона на течение поражения миокарда при дифтерии.
ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Цель: Изучение характера поражения миокарда у взрослых больных с токсическими формами дифтерии.
1 .Оценка клинического состояния обследуемых больных.
2,Оценка характеристик изменения электрической активности миокарда:
а) изменения конечной части желудочкового комплекса.
б) изменения автоматизма и возбудимости.
в) изменения нарушений проводимости.
3. Определение уровня активности кардиоспецифических ферментов в сыворотке крови больных в динамике.
4. Выявление нарушений при эхокардиографии на разных этапах болезни:
а) выявление изменений структуры миокарда.
б) оценка нарушение кинетики миокарда и клапанов.
в) определение нарушений объемных изменений камер сердца.
г) изучение нарушения центральной гемодинамики.
5. Проведение комплексной оценки состояния миокарда с помощью данных, полученных различными методами.
6. Выявление ранних, наиболее значимых критериев диагностики
Научная новизна и практическая значимость работы.
Впервые на большом количестве материала сделан комплексный анализ состояния миокарда на разных этапах болезни у больных с токсическими формами дифтерии клинико-инструментально-лабораторными методами. Выявлены различные варианты и определены критерии диагностики поражения сердца. Выявлены клинические, энзимологические, эхокардиографические и электрокардиографические особенности поражения сердечной мышцы при дифтерии. Определены наиболее ранние и значимые признаки поражения миокарда для каждого метода в отдельности. Предположены патогенетические механизмы поражения миокарда при дифтерии и их «особенности» для разных форм, что несомненно позволит более эффективно лечить данное проявление болезни.
ВНЕДРЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
Результаты исследования используются при чтении лекций по дифтерии для студентов лечебного факультета ММСИ, слушателей факультета постдипломного образования.
Результаты диссертационной работы используются для диагностики поражения миокарда у больных с токсической дифтерией в КИБ №2.
Материалы диссертации изложены на заседании научного Общества инфекционистов в г. Москве (1995г.), на различных научно-практических конференциях проводимых как в Москве, так и в других городах России (1995-1996).
Диссертационная работа апробирована на заседании кафедры инфекционных болезней с эпидемиологией Московского медицинского стоматологического института 12 ноября 1996г.
По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ.
Материалы диссертации изложены на 145 страницах машинописного текста. Работа состоит из введения, обзора литературы, раздела собственных исследований, включает главы -методы исследования, обсуждение полученных результатов, заключения, выводов и библиографического указателя, содержащего наименования 80 отечественных и 62 иностранных работ. Диссертация иллюстрирована 38 таблицами, 27 рисунками, 4 фотографиями эхокардиограмм и 4 пленками электрокардиограмм.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Объектом исследования явились 150 больных в возрасте от 18 и до 68 лет, 75 мужчин и 75 женщин, находившихся на лечение во 2-ой КИБ г. Москвы в 1993-1995 г., с диагнозом токсическая дифтерия различной степени тяжести. Из них с субтоксической формой — 22 человека, с токсической дифтерией 1 ст. тяжести — 82, токсической 2-ой степени — 26, 3- ей степени — 14. Гипертоксическая форма была диагностирована у 7 пациентов. Из числа наблюдавшихся больных у 18 наступил летальный исход.
Диагноз дифтерии в 100% случаев устанавливался в день поступления больного в клинику на основании клинической картины и в дальнейшем подтверждался бактериологическим исследованием. У 143 (93,5%) больных диагноз дифтерии подтвержден выделением токсигенной коринебактерии дифтерии типа » gravis», у 7 (6,5 %) — типа «mitis».
Наиболее часто токсическая форма дифтерии наблюдалась у больных в возрасте от 31 до 40 лет (41,3 %), однако, болезнь не была редкостью и у лиц пожилого (29,4%) и молодого (29,3%) возрастов (таблица № 1 ).
У подавляющего числа (90%) наблюдавшихся больных имели место различные сопутствующие заболевания. Наиболее часто встречалось злоупотребление алкоголем — у 97 человек и поражение желудочно-кишечного тракта — у 51 пациента. Хронические заболевания сердечно-сосудистой системы зарегистрированы в 14 наблюдениях.
Клиническое течение токсических форм дифтерии может характеризоваться вовлечением различных органов и систем. В нашей работе, наибольшее значение имели следующие клинико-лабораторные синдромы: 1) местных проявлений, 2) интоксикационный,
3)ДВС 4) дыхательной недостаточности (СДН ), 5) поражения миокарда ( СПМ), 6) поражения почек, 7) поражения периферической нервной системы, 8) ятрогенный, 9) неспецифических инфекционных осложнений.
Таблица № 1. Возрастной и половой состав наблюдавшихся больных по различным формам болезни.
Форма болезни Пол Возраст
М Ж 15-20 21 -30 31-40 41 — 50 >50
Субгоксическая форма 6,0 16,0 3 8 8 3
Токсическая форма 1ст 43,0 38,0 4 18 35 20 4
Токсическая форма 2ст 12,0 14,0 1 4 10 9 2
Токсическая форма Зет 9,0 5,0 2 6 5 1
Геморрагическая форма 5,0 2,0 1 3 3 .
По нашему мнению, наиболее часто на тяжесть течения болезни оказывает влияние поражение сердца, развитие острой почечной недостаточности, дыхательная недостаточность, полинейропатия и ДВС-синдром. Интоксикационный и синдром местных изменений наблюдались в 100% случаев, по степени их выраженности у большинства больных можно прогнозировать дальнейшую тяжесть течения дифтерии.
Синдром поражения миокарда в сочетании с другими синдромами был причиной летального исхода в 18 наблюдениях. BIO случаях смерть наступила до 21 дня болезни: имело место сочетание СПМ + ДВС-синдром + ОПН. В 8 случаях — после 21 дня болезни: в 2случаях -СПМ + СДН (как результат развития полинейропатии осложненной пневмонией) + ДВС-синдром, в 6 наблюдениях — СПМ + СДН.
Исходя из клинического анализа, наблюдавшиеся больные были распределены по степени тяжести течения болезни. В группу с тяжелым течением болезни вошли больные, у которых помимо местных проявлений и интоксикации наблюдалось два и более, клинически значимых вышеперечисленных синдрома. Группу со среднегяжелым течением составили «оставшиеся» больные (таблица № 2).
Таблица № 2. Частота наблюдений тяжелого течения болезни при различных токсических формах болезни.
Форма Тяжелое течение Среднегяжелое течение
Токсическая 1er 10 12,3% 71 87,7%
Токсическая2ст 8 30,8% 18 69,2%
ТоксическаяЗсг 12 85,7% 2 14,3%
Из таблицы видно, что тяжелое течение дифтерии наблюдалось у 37 пациентов (24,7%). Чаще болезнь более тяжело протекала у больных с геморрагической и токсической 3 степени формами болезни. Однако, при токсической дифтерии 1 и 2 степени тяжелое течение также не было большой редкостью.
У 18 ( 12,0% ) наблюдавшихся больных в разные сроки наступил летальный исход (Таблица № 3 ).
Неблагоприятные исходы наблюдались у больных с токсическими формами 2 степени, 3 степени и геморрагической дифтерией. У больных с геморрагической формой в 100% наступил летальный исход. Чаще всего (в 50% ) смерть наступала с 11 по 20 день болезни в результате поражения многих органов и систем, но решающее значение в эти сроки приобретало поражение миокарда.
Также необходимо отметить, что группу с тяжелым течением дифтерии составили больные злоупотребляющие алкоголем, страдающие сахарным диабетом и лица молодого возраста ( до25 лет). В то же время, у пациентов имеющих в анамнезе ИБС ( 8 человек ), отмечалось менее тяжелое течение дифтерии, чем можно было предположить при поступлении.
Таблица № 3. Летальность по срокам и формам токсической дифтерии.
Форма 1-10 д.б. 11-20 21-30 >31 Всего
Токсическая 1er 0 0 0 0 0
Токсическая 2ст 0 2 1 3 6 23,0%
Токсическая Зет 0 3 0 2 5 35,7%
Геморрагическая 1 4 2 _ 7 100%
Обследование больных включало в себя общепринятые клинические методики (сбор анамнеза, осмотр и т.д.), и традиционные лабораторные и инструментальные исследования — клинические анализы крови, мочи, определение биохимических показателей, бактерологические
исследования мазков из ротоглотки с целью выявления коринебактерий дифтерии, а также другие методы, необходимые для проведения дифференциальной диагностики и уточнения тяжести течения заболевания. У всех больным записывали электрокардиограмму в 12 стандартных отведениях на стандартном электрокардиографе. У ряда больных проводился длительный (1-15 суток) мониторный электрокардиографический контроль на аппарате «Реанимационной набор-5000».
Ультразвуковая локация сердца проводилась на эхокардиографе «Алока-500» (Япония). Использовался ротационный датчик с углом сканирования 90, рабочей частотой 3.5 МГц и максимальной глубиной сканирования 21 см. с одновременной записью в реальном масштабе времени двухмерной эхограммы и М-сканирования. Регистрация эхограмм осуществлялась на специальной термочувствительной бумаге со скоростью лентопротяжного механизма 50 мм/с.
Эхокардиографическое исследование проводилось при положении больного лежа на спине или на левом боку с приподнятой на 30 верхней частью туловища. При этом использовались общепринятые методики (Автандилов А.Г., Алейникова Л.И. 1987., Мухарлямов Н.М., Беликов Ю.Н. 19В1.)
При этом определялись следующие показатели:
1) Конечный диастолический и конечный систолический объемы левого желудочка (КДО и КСО) в мл, которые рассчитывались по формуле Те1сЫю1г 2) Ударный объем (УО) в мл. 3) Фракция выброса левого желудочка (ФВ) в %. 4) Степень укорочения переднезаднего размера миокарда левого и правого желудочков в систолу (% Б). 5) Минутный объем (МО) в мл. 6) Масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) в граммах.
В качестве аналогов показателей сократимости левого желудочка (фракция выброса) рассчитывались показатели сократимости правого желудочка сердца -Дельта ПЖ.
Определялся уровень активности следующих «сердечных» ферментов: аспарагиновой трансаминазы (АСТ), сердечная фракция креатинфосфокиназы (МБ-КФК), общей лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и гидроксибутиратдегидрогеназы (ГБД). Эти биохимические исследования проводились д.м.н. И.М. Рослым в лаборатории ЦНИИЭ на базе КИБ № 2, с использованием биохимического анализатора «ВЮМЕНАЬ» США и стандартных наборов той же фирмы.
Патоморфологическое исследование сердца проводилось в патологоанатомическом отделении на базе КИБ N2.
При осмотре определялись следующие показатели: внешний вид сердца, его конфигурация и размеры, масса миокарда, толщина стенок правого и левого желудочка, состояние миокарда (его консистенция, цвет, наличие очагового или диффузного склероза, жировой инфильтрации, очагов кровоизлияния и т.д.), перикарда, полостей сердца и клапанного аппарата.
Контрольную группу составили 20 клинически здоровых лиц в возрасте от 18 до 40
Статистическая обработка результатов проведена компьютере CLR Infinity 486 с использованием программы Excel — 5.
При индивидуальном анализе клинических данных, результатов инструментальных и биохимических исследований все больные были разделены на 4 группы: 1-е легким поражением миокарда, 2 — со среднегяжелым поражением миокарда и 3 — 4 группы с различными вариантами тяжелого поражения миокарда (таблице № 4).
Таблица № 4. Условная выраженность признаков, выявляемых различными методами диагностики, при поражении миокарда различной тяжести.
Группы. Выраженность клинических проявлений. Активность кардиоспецифическнх ферментов Изменения выявляемые при ЭКГ Изменения выявляемые при ЭхоКГ
Первую группу составили 60 больных в возрасте от 18 до 61 года, с субтоксической дифтерией — 17 человек и токсической 1 степени — 43. У этих больных при отсутствии клинических проявлений поражения сердца, изменений на ЭКГ и при ЭхоКГ, отмечалось лишь умеренное и недлительное повышение активности некоторых сердечных энзимов (таблице № 5 и рисунок № 1).
Таблица № 5. Изменения активности кардиоспецифическнх ферментов у больных первой группы.
Контроль 5*7 день 12-15 день 24-26 день
МВ-КФК 18,0±4,1 65,3±2,3* 48,б±3,2* 20,7±2.4
ACT 31,0±4,6 33,5±4,7 35,3*4,2 28,4±4,3
лдг 196,0*51,3 297,0±22,3 336,0±30,3* 235,0±32,2
ГБД 101,0±8,4 137,0±23,6 172,0± 16,2* 118.0*18,2
Примечание. * — достоверность различий по сравнению с контролем (Р 40 дня
МВ-КФК 18,0±4,1 108,1±5,8» 112,2±4,2* 33,6±2,4* 22,2±3,1
ACT 31,044,6 72,2±5,2* 70Д±4,3* 42,6±9,0 40,0±5,3
ЛДГ 196,0±51,3 372,2±18,4* 422,7±32,5* 351,Ш6,8« 212,0±29,8
ГБД ]01,0±8,4 175,5±12,6* 208,1 ±22.2* 176,7±19,7* 106,3±22,1
Примечание. * — достоверность различий по сравнению с контролем (Р 40 дня
МВ-КФК 18,0±4,1 342,0±б,4* 352,0±7,1* 48,2±2,3» 52,1±2,6*
ACT 31,0±4,6 155,5±5,8* 162,9±6,3* 95,1±5,1* 102,2±4,4*
ГБД 101,0±8,4 237,0±8,9 268,0±8,5 205,2±7,2 111,0±7,1
ЛДГ 196,0±51,3 473,6±15,5 518,0*24,0 428,0±35,8 259,4±27,5
источник
Патогенез развития осложнений при дифтерии связан с воздействием на организм больного дифтерийного токсина. Осложнения дифтерии часто развиваются при токсической форме дифтерии, реже — при распространенных формах заболевания. Дифтерийный токсин блокирует в клеточных структурах процесс дыхания и синтез белков и избирательно поражает в организме больного человека сердечную мышцу, периферические нервы и надпочечники.
Осложнения, как правило, развиваются вследствие неправильного лечения больного, когда дифтерия зева ошибочно принимается за ангину и противодифтерийная сыворотка вводится с опозданием. Раннее введение сыворотки приводит к быстрому улучшению общего состояния больного, исчезновению симптомов интоксикации, отторжение дифтерийных пленок происходит уже через неделю.
Осложнения дифтерии проявляются в виде миокардита, парезов и параличей, поражения почек и надпочечников, расстройства кровообращения. При присоединении вторичной инфекции развиваются пневмонии, отиты, лимфадениты и др. Осложнения часто сочетаются друг с другом.
Рис. 1. На фото дифтерия зева, распространенная форма. На миндалинах, небных дужках, язычке и мягком небе видны пленчатые налеты.
Сердечно сосудистая и дыхательная недостаточность являются при дифтерии основными причинами смерти больного.
- Причинами сердечно-сосудистой недостаточности являются инфекционно-токсический шок, недостаточность надпочечников и миокардит с последующим параличом сердца.
- Причинами дыхательной недостаточности является острое воспаление гортани (дифтерийный круп), паралич дыхательных мышц и мышц диафрагмы.
Острая сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная инфекционно-токсическим шоком, острая недостаточность надпочечников и паралич сердечной мышцы являются причинами смерти больного на первой неделе заболевания, миокардит — на 2 — 3 неделе заболевания, паралич дыхательных мышц и диафрагмальных мышц — на 4 — 8 неделе заболевания.
Рис. 2. Пленка грязно-белого цвета, расположенная на мягком небе — классический признак дифтерии. Отслоившиеся дифтерийные пленки могут перекрыть просвет гортани и трахеи в любое время, что приводит к внезапной смерти ребенка.
Инфекционно-токсический шок развивается вследствие воздействия на организм больного токсинов возбудителей дифтерии. Кожные покровы больного становятся бледными, отмечается мраморность кожных покровов, акроцианоз, прогрессирует тахикардия, падает артериальное давление, снижается диурез, а затем моча перестает выделяться вовсе, на кожных покровах появляется множественная геморрагическая сыпь и обширные кровоизлияния.
Острая недостаточность надпочечников развивается в результате внезапного снижения выработки гормонов корой надпочечников, где возникают гематомы. Боли в эпигастральной области, рвота, мышечные боли, бледность кожных покровов, липкий пот, падение артериального давления, тахикардия, снижение количества выделяемой мочи — основные симптомы развития недостаточности надпочечников.
Расстройство кровообращения регистрируется у всех больных при токсической форме дифтерии уже со второго дня заболевания и проявляется падением артериального давления и тахикардией. Пульс становится малого наполнения, нитевидным. При токсическом поражении сердечной мышцы отмечаются изменения на электрокардиограмме. Расстройства кровообращения и сердечная недостаточность могут привести к коллапсу и смерти больного.
Рис. 3. Дифтерийный круп у ребенка. Для предупреждения удушья произведена трахеостомия.
Периферические невриты относятся к ранним осложнениям. Они развиваются с 3 по 7 неделю заболевания. В результате воздействия дифтерийного токсина миелиновая оболочка нервов подвергается жировой дегенерации. В большинстве случаев поражаются двигательные нервы. Проявления часто носят двухсторонний характер. Восстановление обычно бывает полным.
Параличи мышц, обусловленные периферическими невритами, подразделяются на ранние и поздние. Ранние поражения развиваются с 3 по 15-й день, поздние — на 2-м месяце заболевания.
- К ранним осложнениям относятся парез или паралич мягкого неба, снижение конвергенции и парез аккомодации, косоглазие, птоз, парез мускулатуры лица.
- К поздним параличам относятся параличи мышц шеи, туловища, дыхательных мышц, диафрагмы и мышц нижних конечностей.
При парезах и параличах отмечается слабость, снижение рефлексов, парестезии и атрофия мышц.
Угрожающими жизни считаются поражения нервов, иннервирующих сердечную мышцу, диафрагмальных нервов, дыхательные мышцы, мягкое небо и гортань. Параличи этих групп мышц приводят к смерти больного на 6 — 8 неделе заболевания.
Рис. 4. На фото дифтерия гортани (слева) и паралич гортани при дифтерии (справа).
Самым ранним осложнением дифтерии является паралич мягкого неба, который развивается на 3-й неделе заболевания.
Отклонение мягкого неба в одну сторону говорит об одностороннем поражении. При двухстороннем поражении мягкое небо неподвижно свисает даже при разговоре.
Паралич нерва характеризуется появлением носового оттенка в голосе, забрасыванием пищи и слюны в область носоглотки и затруднением акта глотания. В более легких случаях наступает выздоровление, которое длится 3 — 4 недели.
При тяжелом течении заболевания ребенок становится заторможенным, малоподвижным и молчаливым. Развивается кома. В течение 1 — 10 дней наступает смерть больного.
Паралич глазодвигательного нерва развивается через 4 недели от начала заболевания. Отмечаются случаи более раннего проявления этого осложнения. Зрение у больного становится нечетким, нарушается аккомодация, появляется диплопия (раздвоение видимых предметов) и птоз (опущение верхнего века). При поражении отводящего нерва развивается внутреннее косоглазие.
Рис. 5. На фото опущение верхнего века при параличе глазных мышц.
Неврит диафрагмального нерва развивается в на 5 — 7 неделе заболевания. Поражение диафрагмального нерва приводит к параличу диафрагмы, с последующим развитием дыхательной недостаточности и смерти больного.
Невриты периферических нервов могут привести к параличу мышц конечностей. Такие осложнения встречаются в 4 — 8 % случаев на 4 — 6 неделе заболевания. При благоприятном исходе заболевания утраченные функции восстанавливаются полностью в течение 2 — 3 месяцев.
Причиной расстройства дыхания является недостаток кислорода и избыток углекислого газа в крови и тканях больного. Причиной удушья является дифтерийный круп (острое воспаление гортани), который встречается в основном у детей 1 — 3-х лет.
Первичный круп (изолированное поражение гортани) встречается редко. Чаще регистрируется дифтерия гортани и трахеи (распространенный круп) и нисходящий круп, когда воспаление распространяется с гортани на трахею и бронхи.
Способствуют развитию стеноза дыхательных путей спазм мышц и отек слизистой оболочки гортани, что выявляется при ларинго- и бронхоскопии. Тяжесть заболевания зависит от степени обструкции дыхательных путей. Сужение дыхательных путей приводит к асфиксии. Для предупреждения удушья применяется трахеостомия или интубация.
Отслоившиеся дифтерийные пленки могут перекрыть просвет гортани и трахеи в любое время, что приводит к внезапной смерти ребенка.
Рис. 6. На фото трахеостомия у ребенка.
Дифтерийный миокардит развивается на 2-й неделе заболевания. Токсин дифтерии нарушает синтез белка в клетках миокарда. Поврежденные мышечные клетки сердца замещаются соединительной тканью. Развивается жировая миокардиодистрофия.
Тахикардия, шумы в сердце, аритмия и развивающаяся сердечная недостаточность — основные симптомы поражения сердца при дифтерии.
Токсический миокардит при дифтерии является частой причиной смерти больного при токсической форме дифтерии.
Рис. 7. На фото резко выраженная жировая дистрофия миокарда при дифтерии («тигровое сердце»).
Поражение почек при дифтерии проявляется в виде токсического нефроза, длительность которого составляет 20 — 40 дней.
При дифтерии почек отмечаются изменения канальцевого эпителия. Более глубокие поражения тканей почек отсутствует. В моче таких больных появляется белок, отмечается цилиндрурия. Появившийся отек на лице и лодыжках регрессирует в течение 3 — 4 дней. Иногда в начале заболевания при токсической форме дифтерии отмечаются симптомы острого гломерулонефрита. В моче появляется кровь.
Пневмония осложняет течение дифтерии гортани и дыхательных путей. Осложнение чаще регистрируется у детей раннего возраста. Пневмония не всегда распознается при жизни и часто является причиной смерти больного.
У больных, которые привиты от дифтерии, осложнения развиваются редко, а развившиеся осложнения протекают легко и крайне редко заканчиваются летальным исходом.
источник
При токсических формах дифтерии традиционно выделяют: Миокардит ранний -развивается с 4-5-го дня болезни ; Миокардит поздний- возникает у больных токсической дифтерией в конце 2-й или 3-й недели болезни.
Поражение сердца развивается при всех формах дифтерии, однако частота и тяжесть этих изменений зависят от формы болезни. При локализованной, распространенной и субтоксической формах дифтерии развивается, как правило, только легкий миокардит; при токсической дифтерии I и II степени – легкий и среднетяжелый миокардит; при токсической дифтерии III степени чаще – тяжелый миокардит, но возможно и более легкое поражение сердца.
Клинически проявления СПМ характеризуются кардиальным жалобами, синдромом сердечной недостаточности и физикальными данными.
Кардиальные жалобы при дифтерии непостоянны и не отражают тяжесть поражения сердца. Больные отмечают кратковременные, неприятные ощущения, колющие боли в области сердца, сердцебиение – особенно при ходьбе, перебои. При тяжелом поражении миокарда общее состояние резко ухудшается, появляется общая слабость, адинамия, сердцебиение. Появляются боли в области сердца, иногда иррадирующие под левую лопатку, давящего, сжимающего характера. Через 4-5 дней развиваются признаки правожелудочковой недостаточности кровообращения – ортопноэ, одышка в покое, акроцианоз. Изменяется и частота сердечных сокращений – чаще развивается выраженная тахикардия, может отмечаться умеренная брадикардия или тахисистолическая форма мерцательной аритмии. Сердечная недостаточность протекает преимущественно с ослаблением сократительной способности правого желудочка, что клинически проявляется недостаточностью по большому кругу кровообращения; это является особенностью дифтерии. Объективно выявляются аритмия и дефицит пульса, которые с наибольшей частотой наблюдаются при выраженном поражении миокарда, расширение относительной сердечной тупости во все стороны. Глухость сердечных тонов, ритм галопа, эмбриокардия, выраженный систолический шум на верхушке, над мочевидным отростком.
Использование специальных методов диагностики позволяет выявить изменения миокарда на ранних сроках болезни. Наиболее ранними признаками поражения миокарда является повышение активности кардиоспецифических ферментов (АСТ, МБ-КФК, КФК, ГБД) и изменения, выявляемые при эхокардиографии (отек миокарда, снижение его сократительной способности) и доплерэхокардиографии (нарушение диастолической функции левого желудочка и появление или усиление митральной и трикуспидальной регургитации), которые опережают развитие клинических проявлений со стороны сердца и возникновение характерных изменений электрокардиограммы.
Критериями, отражающими тяжесть поражения миокарда с неблагоприятным прогнозом, при токсической дифтерии являются:
а) прогрессирующая сердечная недостаточность преимущественно по правожелудочковому типу (по клиническим данным);
б) выраженные нарушения проводимости, такие, как А-V диссоциация с идиовентрикулярным ритмом, А-V блокада 2-ой степени типа Мобиц II, сочетающиеся с ди- и трифасцикулярными блокадами ножек пучка Гиса (по данным электрокардиографии);
в) снижение сократимости, т.е. уменьшение фракции выброса левого желудочка до уровня менее 40% (по данным эхокардиографии);
г) выраженное повышение, или наоборот, относительно низкие показатели активности кардиоспецифических ферментов, сочетающиеся с вышеперечисленными признаками, выявляемыми при других методах обследования;
д) развитие в поздние сроки болезни электрической нестабильности миокарда в виде частых тахиаритмий и фибрилляции желудочков;
е) развитие рестриктивной диастолической дисфункции левого желудочка.
Исходы дифтерийного миокардита. При катамнестическом исследовании при легкой форме миокардита отмечается полное выздоровление, т.е. восстановление всех показателей эхикардиографии, допплерэхокардиографии и ЭКГ до исходных значений. При среднетяжелой форме миокардита наблюдается как полное выздоровление (90-95 % реконвалесцентов), так и исход в очаговый миокардиосклероз (5-10 %): остаточные изменения на ЭКГ – низкий вольтаж комплекса QRS и т.п. в нескольких отведениях, в то время как показатели эхокардиографии и допплерэхокардиографии не отличаются от исходных. При тяжелой форме миокардита отмечается полное выздоровление (25%), исход в очаговый (45%) и диффузный миокардиосклероз (30%). При развити диффузного миокардиосклероза на ЭКГ выявляются остаточные изменения – диффузные изменения зубца Т во всех отведениях или наличие зубца QS в 2-3-х отведениях одновременно с неполной блокадой одной из ножек или ветвей ножек пучка Гиса; при эхокардиографическом исследовании отмечается увеличение полости левого желудочка, систолическая дисфункция (некоторое снижение фракции выброса) и диастолическая дисфункция (по типу аномальной релаксации) левого желудочка; при проведении пробы с физической нагрузкой выявляется низкая толерантность к нагрузке (не связанная с коронарными нарушениями и экстракардинальными причинами) и снижение метаболического эквивалента потребления кислорода.
источник
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Дифтерия имеет инкубационный период, который длится 2-12 (чаще 5-7) сут, после чего появляются симптомы дифтерии.
Дифтерия классифицируется по локализации процесса и тяжести течения болезни. Самые частые формы — дифтерия ротоглотки (зева) и дыхательных путей. Возможна также дифтерия носа, глаз, уха, половых органов. Эти формы обычно сочетаются с дифтерией ротоглотки. Дифтерия кожи и ран встречается главным образом в тропических странах.
Симптомы дифтерии ротоглотки характеризуются наличием на миндалинах плёнчатых налётов, которые могут распространяться за пределы миндалин на нёбную занавеску, язычок, мягкое и твёрдое нёбо. Налёты имеют равномерную белую или серую краску, расположены на поверхности миндалин («плюс ткань»), с усилием снима ются шпателем, при этом обнажается эрозированная кровоточащая поверхность.
Налёты не растираются, не тонут и не растворяются в воде.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Дифтерия ротоглотки диагностируется очень редко на основании эпидемиологических, клинических и бактериологических данных, когда налёты отсутствуют, есть лишь лёгкая гиперемия и отёчность миндалин. Симптомы дифтерии ротоглотки а также характер налётов позволяют разделить ее на следующие формы:
- локализованная (островчатая, плёнчатая) — налёты не выходят за пределыминдалин;
- распространённая — налёты переходят на мягкое и твёрдое нёбо, дёсны.
Возможно формирование налётов на слизистой оболочке щёк после химического ожога, на ранке после экстракции зуба и прикуса языка. По тяжести течения эти формы относят к лёгкой дифтерии. Для лёгкой формы дифтерии ротоглотки характерны острое начало с повышения температуры тела до 37,5-38,5 °С, общего недомогания, боли в горле (незначительной или умеренной). Налёты появляются через сутки, на 2-й день приобретают характерный вид. При осмотре отмечают бледность лица, умеренную гиперемию миндалин с синюшным оттенком. Поднижнечелюстные лимфатические узлы, как правило, не увеличены, безболезненны при пальпации. Лихорадка длится до 3 сут. Без лечения налёты сохраняются до 6-7 дней. При лёгких формах дифтерии ротоглотки (локализованная и распространённая) возможен отёк миндалин.
[8], [9], [10], [11], [12], [13]
Наличие отёка ротоглотки даёт основание диагностировать токсическую форму дифтерии, которая протекает в среднетяжёлой и тяжёлой форме. Тяжесть течения обусловлена степенью выраженности основных синдромов, прежде всего степенью функциональных изменений различных органов и систем во все периоды болезни. Выраженность отёка слизистой ротоглотки и шейной клетчатки — лишь один из многих признаков, характеризующих тяжесть течения дифтерии, зачастую не самый важный.
Субтоксическая и токсическая дифтерия ротоглотки I степени чаще имеет среднетяжёлое течение. Эти формы имеют более выраженные симптомы дифтерии: общая интоксикация, более высокая (до 39 °С) и длительная лихорадка, выраженная астения, тахикардия, более сильные боли в горле. Налёты на миндалинах распространённые, иногда поражена только одна миндалина. Миндалины отёчны, ярко гиперемированы. Отёк шейной клетчатки локализуется при субтоксическом варианте в подчелюстной области, а при токсической дифтерии I степени распространяется до середины шеи.
Токсическая дифтерия II, III степени и гипертоксическая дифтерия характеризуется тем, что симптомы дифтерии развиваются очень быстро: наблюдатся общая интоксикация, озноб, повышение температуры тела до 40 °С и выше, резкая мышечная слабость, головная боль, сильные боли в горле. При осмотре выявляют бледность кожи, выраженный отёк шейной клетчатки, распространяющийся при токсической дифтерии II степени до ключиц. при III степени — ниже ключиц на грудную клетку. Отёк тестоватой консистенции, безболезненный. Поднижнечелюстные лимфатические узлы умеренно болезненны, значительно увеличены, контуры их из-за отёка и периаденита нечёткие. При осмотре слизистой ротоглотки обнаруживают диффузную гиперемию и резкую отёчность миндалин, которые могут смыкаться по средней линии, что затрудняет дыхание, глотание, придаёт голосу носовой оттенок. Налёты в первые сутки могут иметь вид белесоватой паутинки, на 2-3-й день болезни приобретают характерный вид, причём у этой категории больных плёнки плотные, распространённые, выходят за переделы миндалин, образуют складки.
При гипертоксической дифтерии на 2-3-й день болезни развиваются инфекционно-токсический шок и полиорганная недостаточность. Для геморрагического варианта характерно пропитывание налётов кровью, из-за чего они приобретают багровую окраску.
Наблюдают также кровоизлияния в зоне отёка, носовые кровотечения и другие проявления геморрагического синдрома.
При тяжёлом течении болезни симптомы дифтерии, лихорадка и интоксикация сохраняются до 7-10 сут, налёты отторгаются ещё в более поздние сроки, оставляя после себя эрозированную поверхность.
Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп) — частая форма болезни. Дифтерийный круп может быть локализованным (дифтерия гортани), распространённым (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящим, когда процесс распространяется на бронхи и бронхиолы. Тяжесть течения этой формы болезни определяется степенью стеноза (т.е. выраженностью дыхательной недостаточности).
Дифтерийный круп начинается с небольшого повышения температуры тела, появления сухого, «лающего» кашля, охриплости голоса, переходящей в афонию. В течение 1-3 сут процесс прогрессирует, появляются типичные симптомы дифтерии и признаки стеноза гортани: шумный здох, сопровождающийся втяжением эпигастральной области, межреберий, над- и подключичных ямок, яремной ямки. Через несколько часов — 2-3 сут присоединяются признаки дыхательной недостаточности: двигательное беспокойство, бессонница, цианоз, бледность кожи, тахикардия, повышение артериального давления, сменяющиеся заторможенностью, судорогами, артериальной гипотензией. При исследовании крови выявляют нарастающую гнпоксемию, гиперкапнию. респираторный ацидоз. У взрослых из-за широкого просвета гортани такие симптомы, как афония и стенотическое дыхание, могут отсутствовать, процесс развивается медленно. Признаки дыхательной недостаточности проявляются на 5-6-й день болезни при развитии нисходящего крупа: возникают чувство нехватки воздуха, тахикардия, бледность кожных покровов, цианоз, аускультативно — ослабление дыхания. Локализованный и распространённый круп часто выявляют только при ларингоскопии — обнаруживают дифтерийные плёнки на голосовых связках. Плёнки легко снимаются и могут быть удалены электроотсосом.
[14], [15], [16], [17], [18]
Дифтерия носа — третья по частоте форма болезни. Симптомы дифтерии носа начинаются постепенно. Температура тела нормальная или субфебрильная. Отмечают сукровичные или слизисто-гнойные выделения, чаще односторонние, появляется мацерация кожи у входа в нос, при риноскопии выявляют эрозии, корки, фибринозные плёнки в носовых ходах, которые могут распространяться на кожу, слизистую оболочку гайморовых пазух. В редких случаях возникает отёк лица.
[19], [20], [21], [22], [23], [24]
Процесс обычно односторонний. Характерен отёк век, сужение глазной щели, гнойно-сукровичное отделяемое. На переходной складке конъюнктивы появляется фибринозная плёнка, которая может распространяться на глазное яблоко. Возможен отёк мягких тканей в области глазницы.
[25], [26], [27]
Дифтерия половых органов встречается у девочек. Симптомы дифтерии половых органов характеризуются отёчностью вульвы, выделения. Фибринозные плёнки локализуются в области малых губ и входа во влагалище.
[28]
Дифтерия кожи и ран встречается преимущественно в тропиках; симптомы дифтерии кожи и ран характеризуются наличием поверхностной малоболезненной язвы, покрытой фибринозной плёнкой. Общее состояние нарушается мало; течение вялое, до 1 мес.
[29], [30]
Чаще всего наблюдается сочетание дифтерии ротоглотки с дифтерией дыхательных путей и носа, реже глаза и половых органов.
[31], [32], [33], [34]
Для тяжёлых токсических форм дифтерии характерно поражение различных органов и систем. В клинической практике целесообразно выделять несколько клинических синдромов.
[35], [36], [37], [38], [39]
Синдром местных проявлений (отёк подкожной клетчатки шеи, ротоглотки, распространённые фибринозные налёты и др.). В абсолютном большинстве случаев именно на основании этого синдрома врач может диагностировать дифтерию.
Интоксикационный синдром наблюдают у всех больных с токсическими формами дифтерии. Характерны резкая слабость, лихорадка, артериальная гипотензия, жажда, тахикардия, снижение диуреза, анорексия и бессонница.
Выраженность интоксикационного синдрома в острый период болезни — один из критериев тяжести течения.
При особо тяжёлом течении дифтерии (фульминантная форма) и выраженной интоксикации у 3-7% больных развивается токсико-метаболический шок. Он характеризуется тяжёлым ДВС-синдромом (проявляющимся не только лабораторными изменениями, но и клиническими симптомами), выраженной гиповолемией, острой дыхательной недостаточностью и почечной недостаточностью, нарушениеу функции миокарда (нарушение сократимости и проводимости) и поражением черепных нервов. При синдроме токсико-метаболического шока происходит быстрое и выраженное поражение клеток-мишеней, и в последующем декомпенсируются нарушения функций многих органов и систем. При развитии синдрома токсико-метаболического шока летальный исход наблюдается практически в 100% случаев.
Синдром дыхательной недостаточности при тяжёлой дифтерии может быть обусловлен следующими основными причинами: инфекционно-токсическим шоком, стенозом гортани, частичной непроходимостью верхних дыхательных путей (отёк надгортанника, выраженный отёк ротоглотки с дисфункцией мягкого нёба, западение корня языка, преимущественно у алкоголиков, аспирация плёнки в трахею), нисходящим крупом, быстрым внутривенныу, введением больших доз противодифтерийной сыворотки с развитием респираторного дистресс-синдрома, обструктивным бронхитом и тяжёлой пневмонией, полинейропатией с поражением диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц.
Синдром дыхательной недостаточности в период своего проявления практически всегда определяет тяжесть течения болезни, при тяжёлом течении дифтерии наблюдается в 20% случаев.
Наиболее частые признаки дыхательной недостаточности — одышка, цианоз (акроцианоз), угнетение сознания различной степени, нестабильная гемодинамика (артериальная гипертензия, тахи- и брадиаритмии), снижение диуреза, гипоксемия, гипер- или гипокапния.
Стеноз гортани и нисходящий круп — наиболее частые причины летального исхода при дифтерии (особенно в первые 10 дней болезни). В отдалённые сроки болезни (после 40-го дня) синдром дыхательной недостаточности также часто приводит к гибели больных: развивается он прежде всего из-за нарушения иннервации дыхательной мускулатуры и присоединения пневмонии.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром) наблюдают при всех формах токсической дифтерии. Клинические признаки ДВС-синдрома при тяжёлых формах регистрируют в 15% случаев. Развитие сывороточной болезни усугубляет течение ДВС-синдрома.
Сердце страдает в результате непосредственного действия экзотоксина. При тяжёлых формах дифтерии действуют дополнительные поражающие факторы: гипоксические состояния различного генеза (ДВС-синдром, дыхательная недостаточность, анемия), объёмные перегрузки при острой почечной недостаточности, электролитные нарушения. Поражение сердца в большинстве случаев определяет тяжесть состояния больного, особенно с 10-го и по 40-й день болезни.
Симптомы дифтерии при этом синдроме складываются из кардиальных жалоб, синдрома сердечной недостаточности и физикальных данных. Кардиальные жалобы при дифтерии непостоянны и не отражают тяжести поражения сердца. При обследовании наибольшее значение имеет выявление аритмии и дефицита пульса. бледности или цианоза. Для более точной и ранней оценки состояния миокарда необходимы данные ЭКГ, ЭхоКГ исследований, а также результаты исследования активности кардиоспецифических ферментов.
Критерии, определяющие тяжёлое поражение миокарда с неблагоприятным прогнозом:
- прогрессирующая сердечная недостаточность преимущественно по правожелудочковому типу (по клиническим данным);
- выраженные нарушения проводимости, такие, как атриовентрикулярная диссоциация с идиовентрикулярным ритмом, АВ-блокада II степени 2-го типа по Мобитцу, сочетающиеся с ди- и трифасцикулярными блокадами ножек пучка Гиса (по данным ЭКГ);
- снижение сократимости, т.е. уменьшение фракции выброса левого желудочка менее чем на 40% (по данным ЭхоКГ);
- выраженное повышение или, наоборот, относительно низкие показатели активности кардиоспецифических ферментов в сочетании с перечисленными выше признаками;
- развитие в поздние сроки болезни электрической нестабильности миокарда в виде частых тахиаритмий и фибрилляции желудочков.
Синдром поражения миокарда при тяжёлой дифтерии выявляют постоянно, в сочетании с другими синдромами это наиболее частая причина летального исхода при тяжёлых формах дифтерии ротоглотки.
Синдром поражения периферической нервной системы связан с прямым действием экзотоксина на нервные волокна и аутоиммунными процессами, проявляется в виде бульбарного пареза (паралич) и полинейропатии.
Бульбарный парез (паралич) при токсических формах дифтерии выявляют в 50% наблюдений. Возникают гнусавость голоса и поперхивание при приёме жидкой пищи. Эти изменения регистрируют как в начальном периоде (3-16-е сутки), так и в более поздние сроки (после 30-х суток) болезни. Поражение других пар черепных нервов (III, VII, X, XII) встречается реже, возникает парез (паралич) мышц глотки, языка, мимической мускулатуры, нарушается кожная чувствительность.
Полинейропатия возникает в 18% случаев, проявляется нарушением функции (парез или паралич) конечностей, диафрагмы, межреберных нервов. Полинейропатия возникает, как правило, после 30-го дня болезни. Выявляют периферический парез (или паралич) с угнетением или отсутствием сухожильных рефлексов, уменьшением мышечной силы, нарушениями чувствительности, ограничением подвижности диафрагмы (определяют рентгенологически или по экскурсии нижнего края лёгких). Больные предъявляют жалобы на мышечную слабость, нарушение чувствительности, онемение пальцев, нарушение походки или невозможность ходьбы, чувство нехватки воздуха, одышку. Поражение конечностей всегда возникает раньше дыхательных расстройств, а восстанавливается раньше функция дыхательной мускулатуры.
Степень тяжести полинейропатии оценивают на основании жалоб больного и результатов общепринятых методов клинического обследования (определение рефлексов, кожной чувствительности, частоты дыхательных движений и др.). Методом электронейромиографии можно выявить значительную диссоциацию между темпом развития и выраженностью клинических признаков и степенью электрофизиологических нарушений. ЭНМГ-исследования выявляют сниженную скорость проведения импульса по нервам и уменьшение амплитуды М-ответа не только при явных клинических признаках, но и в их отсутствие. Изменения электронейромиографии возникают за 2-3 нед до клинических проявлений. Наиболее часто и тяжело полинейропатия протекает у лиц, злоупотребляющих алкоголем.
Поражение почек при дифтерии принято характеризовать термином «токсический нефроз». При тяжёлом течении заболевания поражение почек проявляется макрогематурией, лейкоцитурией, цилиндрурией, протеинурией.
Прямое поражающие действие экзотоксина на паренхиму почек минимально, не приводит к клиническим проявлениям почечной недостаточности и не влияет на тяжесть течения. Развитие острой почечной недостаточности при дифтерии определяется только вторичными факторами воздействия:
- развитием выраженного ДВС-синдрома и гиповолемии на 5-20-е сутки болезни;
- развитием полиорганной (септической) недостаточности после 40-х суток;
- ятрогенными причинами (передозировка противодифтерийной сывороткой, назначение аминогликкозидов).
При развитии острой почечной недостаточности у больных наблюдают олигоанурию, повышение уровня мочевины, в меньшей степени креатинина и калия в плазме крови. Большее повышение уровня мочевины по сравнению с уровнем креатинина связано с высокой активностью катаболических процессов. При повышении концентрации калия в плазме возможны асистолия и летальный исход.
Выраженность данного синдрома зависит от тяжести течения дифтерии и поражения иммунной системы. Синдром неспецифических инфекционных осложнений может возникнуть как в первую неделю заболевания, так и в более отдалённые сроки (после 30-го дня болезни). Чаще всего регистрируют пневмонию, бронхит, инфекцию мочевыводящих путей; возможно развитие абсцесса миндалин, перитонзиллярного абсцесса.
Данные осложнения значительно чаще наблюдают у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Их возникновению способствуют неадекватная санация трахеобронхиального дерева при длительной ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и центральных вен. Развитие сепсиса возможно даже в поздние сроки заболевания.
Все вышеперечисленные синдромы и симптомы дифтерии связаны с действием токсина, местным процессом. Они определяют тяжесть, течение и исход болезни, поэтому рассматриваются как характерные проявления, а не осложнения. При тяжёлой дифтерии возможны осложнения неспецифического характера, которые могут превалировать в клинической картине и даже быть непосредственной причиной летального: исхода.
[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]
Возможны следующие виды ятрогенных осложнений.
- Осложнения, связанные с развитием сывороточной болезни вследствие введения противодифтерийной сыворотки: экзантема, миокардит, полиартрит, «обострение» ДВС-синдрома, поражение почек, дыхательная недостаточность; возможен анафилактический шок.
- Осложнения, обусловленные длительным назначением глюкокортикостероидов, что приводит к угнетению иммунитета, гипокалиемии (с развитием мышечной слабости, экстрасистолии, вялой перистальтики кишечника, со вздутием живота), эрозивному гастриту, трофическим нарушениям.
- Поражение почек вследствие приёма аминогликозидов.
Тяжёлые симптомы дифтерии приводят к достаточно большой летальности, которая составляет 10-70%. Основные причины смерти — поражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, асфиксия при дифтерии дыхательных путей, инфекционно-токсический шок, а также вторичные бактериальные осложнения.
источник
А) Студент должен знать, что. – Осложнения дифтерии развиваются преимущественно при токсической форме заболевания у непривитых детей
– Осложнения дифтерии развиваются преимущественно при токсической форме заболевания у непривитых детей.
– Специфические осложнения при дифтерии со стороны сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем, являются следствием воздействия дифтерийного токсина в острый период заболевания.
– Специфические осложнения дифтерии развиваются на 2-4 неделе заболевания.
– Принципы лечения больных дифтерией — специфическая, патогенетическая, симптоматическая терапия.
– Основой лечения клинически выраженных форм дифтерии, является введение противодифтерийной сыворотки.
– Дозы сыворотки, направление, объём патогенетической терапии и режим определяются формой дифтерии.
– Показания и объемы назначения дезинтоксикационной и детоксикационной терапии (введение растворов, плазмаферез, гемосорбция).
– Показания к назначению кортикостероидов и антибактериальных препаратов.
– Принципы лечения осложнений дифтерии (миокардитов, дифтерийных парезов и параличей, пневмоний)
– Принципы консервативного и оперативного лечения дифтерийного крупа, показания к интубации, трахеостомии.
– Значение режима и ухода в лечении больных дифтерией.
– Правила выписки больных из стационара.
– Противоэпидемические мероприятия в очагах инфекции (организованный коллектив, квартира), мероприятия в отношении контактировавших с больными, бактерионосителей, сроки наблюдения.
– Значение активной иммунизации в создании индивидуального и коллективного иммунитета против дифтерии, так как для профилактики эпидемической заболеваемости, профилактические прививки должны получить не менее 95% детского населения.
– Роль врача — педиатра в снижении заболеваемости и профилактике дифтерии.
Б) Студент должен уметь:
– Направить больного с подозрением на дифтерию в стационар.
– Находить признаки осложнений и определять сроки их возникновения, особенности развития, прогноз, морфологическую основу и методы лечения их.
– Оформить документацию на больного дифтерией: направление в стационар, историю болезни, выписку из стационара.
– Назначить лечение больному дифтерией. Определить дозу антитоксической сыворотки и ввести её.
– Провести патогенетическую терапию больному дифтерией.
– Выписать больного перенесшего дифтерию.
– Провести эпид. обследование очага дифтерии с обоснованием проведения профилактических и противоэпидемических мероприятий.
– Проводить профилактические и противоэпидемические мероприятия на врачебном участке.
– Планировать и проводить активную иммунизацию в поликлинике согласно календарю прививок. Осуществлять контроль за течением поствакцинального периода.
В) Студент должен иметь представление об:
– способе производства антитоксической дифтерийной сыворотки,
– особенностях эпидпроцесса при дифтерии и возможностях влиять на него,
– организации и противоэпидемическом режиме стационара для госпитализации больных дифтерией.
5. Вопросы базовых дисциплин, необходимые для усвоения данной темы:
– Микробиология– свойства возбудителя, токсигенность и тропность токсина дифтерийных бактерий.
– Патофизиология— механизм развития дифтеритического воспаления, гипоксии, ИТШ, надпочечниковой недостаточности и др.
– Пропедевтика— семиотика поражения слизистых оболочек ротоглотки, сердечно-сосудистой, мочевыделительной и нервной систем.
– Клиническая фармакология — препараты, механизм действия и дозы препаратов, используемых для лечения дифтерии. Принципы лечения миокардита, полинейропатии и др. синдромов, характерных для дифтерии и её осложнений.
6. Структура содержания темы:В современных условиях, основной причиной летальности являются осложнения, развившиеся на фоне токсической дифтерии и дифтерии гортани. Осложнения наблюдаются, прежде всего, со стороны органов, к которым экзотоксин обладает тропизмом. В 1-ю неделю заболевания дифтерийный токсин вызывает ИТШ, на 2-3 неделе чаще всего возникают миокардит и нефрит, а после 3 недели — поражение нервной системы.
Инфекционно-токсический шок I-II степени развивается при гипертоксических и токсических (III степени) формах дифтерии у непривитых на 1-2-3 день болезни. Клинически проявляется сердечно-сосудистыми расстройствами и надпочечниковой недостаточностью с типичной для ИТШ симптоматикой.
Поражения сердца при дифтерии может быть в 3-ех вариантах: Токсическая миокардиодистрофия — возникает в ранние сроки (4-8 дни болезни), протекает благоприятно. Изменения со стороны сердца ограничиваются нарушениями реполяризации на ЭКГ.
Ранний миокардит — развивается на 1 неделе при распространенных и токсических формах дифтерии и представляет серьёзную угрозу жизни. Миокардит, при дифтерии, носит сочетанный характер и связан с поражением мышечных волокон и проводящей системы сердца. Клинически характеризуется резким ухудшением состояния, глухостью тонов, тахикардией, снижением АД, нарушением сократительной способности миокарда, увеличением кардиоспецифических ферментов (ЛДГ, КФК, ACT). Часто наблюдается частичная или полная блокада с нарушением ритма.
Угрожаемыми симптомами миокардита, предвестниками паралича сердца,
является «грозная триада»:
— повторная рвота (нарушение центрального кровообращения),
— боли в животе (за счёт давления увеличенной печени на солнечное сплетение),
— ритм галопа, эмбриокардия, брадикардия.
Особую опасность при миокардите представляют физические нагрузки, которые могут привести к внезапной смерти. Поэтому, необходимо подчеркнуть особую важность соблюдения постельного режима.
Поздний миокардит может развиться на 2-3 неделе болезни. Имеет благоприятное течение и полностью разрешается через 4-6 месяцев. Прогредиентное течение редко. Клинические проявления те же.
Неврологические осложнения также могут быть ранними (1-2 день) и поздними (3-8 недели болезни).
Ранние дифтерийные полинейропатии по генезу токсические сегментарные миелинопатии. Течение их в целом благоприятное с полным выздоровлением спустя 1,5 — 2 месяца.
Поздние дифтерийные полинейропатии являются следствием иммунопатологических процессов, протекают длительно, но имеют тенденцию к восстановлению, т.к. ядро нерва и осевой цилиндр не поражаются, а происходит поражение оболочек нерва. Смерть может наступить от паралича дыхания и развития асфиксии.
Клиническая симптоматика дифтерийных полирадикулоневритов разнообразна с появлением вялых парезов, атрофией мышц, нарушением чувствительности и корешковыми болями. Первые симптомы — парез мягкого нёба и надгортанника — характеризуется расстройством глотания и фонации (носовой оттенок голоса, попёрхивание, жидкая пища выливается через нос, мягкое нёбо не участвует в фонации, малоподвижно, свисает), связан с поражением языкоглоточного и блуждающего нервов —> при прогрессировании, чуть позже, возникает парез аккомодации (поражение парасимпатических нервов) —> реже птоз верхнего века, сходящееся косоглазие и диплопия (поражение глазодвигательного и отводящего нервов) —> поражение конечностей — проксимальные отделы нижних и дистальные отделы верхних (ребёнок не может стоять, ходить, сидеть, удерживать предметы) —> поражение волокон, иннервирующих дыхательную мускулатуру (частое поверхностное дыхание, гипоксия) и диафрагмы (парадоксальное дыхание — втяжение эпигастрия при вдохе), что требует перевода на ИВЛ.
Поражение почек при дифтерии может быть в виде токсического нефроза и нефрита с благоприятным исходом.
При выраженном отёке в области шеи и при дифтерии гортани может развиться асфиксия с дыхательной недостаточностью.
Лечение.Решающим в лечении дифтерии является нейтрализация токсина противодифтерийной сывороткой. Экзотоксин дифтерийной палочки в организме человека может быть в виде 3 форм:
1) свободно циркулирующей в крови (по литературным данным 20-30 мин)
2) адсорбированный на рецепторах клеток, чувствительных к токсину (мышцы сердца, надпочечники, периферическая нервная система, почки).
3) токсин, проникший в цитоплазму клеток.
Вводимый антитоксин, который содержится в противодифтерийной сыворотке, связывает токсин, который циркулирует в крови, и частично тот, который адсорбирован на клетках. Внутриклеточный и связанный с рецепторами Е2 токсин, антитоксин нейтрализовать не может. Поэтому решающим в лечении дифтерии является максимально раннее введение сыворотки. Так, если сыворотку вводить в 1-е сутки болезни, то летальность не превышает 1%, а при введении её через 4 дня от начала заболевания — 15-20%.
Сыворотка вводится после определения наличия или отсутствия сенсибилизации к лошадиному белку по Безредко. Наличие положительных кожных проб не является противопоказанием к введению сыворотки. Доза сыворотки находится в прямой зависимости от формы, тяжести и частично от сроков болезни и вводится в./м (при локализованных и распространенных формах), в/в — при токсических или сочетанно.
С целью десенсибилизации и профилактики анафилактических реакций, сыворотка вводится дробно под защитой кортикостероидов (преднизолон 30-60 мг в/м) и антиаллергических препаратов.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник