Меню Рубрики

По классификации дифтерия подразделяется на дифтерию

Дифтерия (от греч. diphthera — плёнка, перепонка, кожа) представляет собой острое инфекционное заболевание, характеризующееся явлениями интоксикации и фибринозным воспалением слизистой оболочки или кожи в области ворот инфекции: поверхности миндалин, слизистой оболочки носа, глотки, гортани, реже — глаза, уха, половых органов, кожи, ран.

Дифтерия была известна ещё за 300-500 лет до нашей эры, о чем свидетельствуют сохранившиеся описания эпидемий болезни, сопровождавшихся высокой летальностью, среди детей и взрослых. Уже в те далекие времена дифтерию связывали с поражением ЛОР-органов. Так Гиппократом было описано тяжелое воспаление миндалин со смертельным исходом. В прошлые столетия её называли по-разному: египетская или сирийская болезнь, чумная язва глотки, злокачественная ангина, трахеальная ангина, болезнь дыхательной трубки. В Европу заболевание проникло из Азии в XVI — XVII вв. как «сирийская язва». По масштабам эпидемий в Испании оно получило название» петля удавленника», «петля палача», «удушающая болезнь». В XVIIIв в практику вводится термин «круп». Поражения глотки и гортани долго считали самостоятельными заболеваниями. Исследованиями французского ученого клинициста Бретанно (Bretanneou), установившего идентичность дифтерийной и крупозной пленок, было доказано, что ангина и круп представляют собой две формы одной и той же болезни. Им же даны первые классические описания клинической картины дифтерии, введен более близкий к современному названию термин «дифтерит» («ложная кожа», «ложная пленка»), выявлена связь возникновения удушья при дифтерии с анатомической узостью гортани ребёнка, предложена трахеотомия как метод лечения. Впоследствии его ученик Труссо (Trousseon) применил название «дифтерия», подчеркнув первостепенное значение общих явлений в картине болезни.

Дифтерийная палочка — Corynebacterium diphtheriae Клебса-Лёффлера была описана в 1883г. Клебсом (Clebs) как особая бацилла в дифтерийных плёнках, снятых со слизистой оболочки ротоглотки больных. В 1884г. Леффлер (Loffler) выделил бактерии в чистой культуре на лабораторных средах, выяснил роль выделенных бацилл в этиологии болезни и описал свойства данного возбудителя.

Это полиморфная, неподвижная палочка, не образующая спор, аэроб или факультативный анаэроб. В окрашенных мазках имеет вид гранул с булавовидными утолщениями на концах или в центре. Культура хорошо растет на кровяном агаре, кровяном-теллуритовом агаре, хинозольной среде Бучина. Профессор П.И.Бучии многие годы руководил кафедрой микробиологии Самарского государственного медицинского университета. В предложенной им среде колонии окрашиваются насыщенным синим цветом. По культуральным, морфологическим и ферментативным свойствам они подразделяются на 3 биоварианта: gravis, mittis, intermedius.

Во внешней среде дифтерийные палочки устойчивы. В дифтерийной пленке, в капельках слюны, на ручках дверей, детских игрушках сохраняются до 15 суток, в пыли — в течение 5 недель, в воде, молоке выживают в течение 6-20 дней. Неблагоприятно на них действуют прямые солнечные лучи, высокая температура. В присутствии влаги и света, а также под действием дезинфектантов возбудители легко и быстро инактивируются. При кипячении они погибают в течение минуты, в 10% растворе перекиси водорода — через 3 минуты, в 1% растворе сулемы — через 1 минуту. Растворы лизола (3%), хлорсодержащие (2-3%), карболовой кислоты (5%), спирт убивают дифтерийную палочку в течение 1-10 минут. Коринебактерии дифтерии чувствительны ко многим антибиотикам: пенициллину, эритромицину, тетрациклину, рифампицину. Однако могут сохраняться длительное время в носоглотке больных и носителей, несмотря на лечение антибиотиками. Дифтерийный токсин очень неустойчив, легко разрушается при нагревании, действии света, окислении.

Источником инфекции является больной дифтерией или носитель токсигенных дифтерийных палочек. Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный, меньшее эпидемиологическое значение имеют воздушно-пылевой, контактно-бытовой и алиментарный пути.

При попадании инфекции в верхние дыхательные не все инфицированные заболевают дифтерией. В высоко иммунном организме действие дифтерийного токсина обезвреживается в месте «входных ворот» — он связывается антителами; возникает здоровое носительство.

При отсутствии или недостаточном антитоксическом иммунитете (титр антител менее 0,01-0,03 МЕ/мл), особенно, если организм подвергается ослабляющему влиянию дополнительных факторов (охлаждение, действие другой микрофлоры), инфицирование приводит к опасности заболевания, инкубационный период которого составляет от 2 до 10 дней.

Характер и выраженность патологоанатомических изменений в ЛОР-органах, выраженность общих симптомов определяются совокупным действием продуцируемых бактериями факторов и особенностями строения этих органов.

Начальным и необходимым элементом патогенеза при дифтерии является адгезия коринебактерий дифтерии к клеткам органов, являющихся входными воротами инфекции. Она необходима для последующего проникновения в организм хозяина молекул токсинов и доставки их в высоких концентрациях к соответствующим рецепторам на клеточных мембранах.

Всасываемость экзотоксина из зоны размножения дифтерийных палочек зависит от особенностей структуры слизистой оболочки и глубины местных изменений. Если некротизирующему действию токсина подвергаются только поверхностные слои слизистой оболочки, выпадение фибринозной пленки ограничивается эпителиальным покровом или даже его частью (крупозный процесс в анатомическом смысле). В этом случае пленка лишь лежит на слизистой оболочке и, если эпителий непрочно связан с подлежащей тканью, легко отделяется. В качестве примера можно привести вариант появления нежных, легко снимаемых налетов на миндалинах в первые часы заболевания дифтерией глотки. В последующем эти налеты заменяются на типичные для данной локализации. Другой пример — легко снимающиеся пленки в полости носа, гортани у больного дифтерией.

При более глубоком повреждении тканей, захватывающим и соединительно-тканную основу, фибринозный выпот локализуется также и в подэпителиальной ткани. В таком случае пленка оказывается плотно спаяна с поверхностью слизистой оболочки, т.е. как бы «заложена» в нее, причем её насильственное удаление удается только с большим трудом и сопровождается кровотечением (дифтеритический процесс в анатомическом смысле).

Пораженная слизистая оболочка становится полнокровной, покрывается обильными плотными пленками. Цвет дифтерийных наложений большей частью белесоватый, сероватый или желтоватый, при кровоизлиянии в подлежащую ткань и последующем разложении гемоглобина цвет налетов становится коричневым или зеленовато-серым. Пленка, как правило, толстая, не растирается на предметном стекле, опускается на дно сосуда с жидкостью — тонет; после удаления с поверхности органа, повторно формируется на месте снятой. Слизистая оболочка за пределами наложений обычно застойно гиперемирована, с цианотичным оттенком. Миндалины увеличиваются, становятся полнокровными.

Регионарные лимфатические узлы (зачелюстные, шейные), как правило, значительно увеличены, полнокровны; при их морфологическом исследовании отмечаются желтовато-белые некротические фокусы и очаги кровоизлияний,

Внутренняя поверхность большей части глотки (ротоглотки, гортаноглотки), преддверья носа, некоторых отделов гортани (области голосовых складок, язычной поверхности надгортанника, межчерпаловидной области) выстлана многослойным плоским эпителием. Он представляет собой очень компактную клеточную массу, все элементы которой, за исключением; лишь самых поверхностных, прочно соединены как между собой, так и с соединительно-тканной основой. Фибринозная плёнка, образующаяся в этих отделах, легко отделяется только в тех редких случаях, когда фибринозный процесс захватывает лишь самый поверхностный слой клеток. Чаще пленка спаяна с пораженной тканью очень плотно. При этих локализациях фибринозное воспаление всегда имеет характер дифтеритического.

Всасывательная способность слизистой оболочки глотки хорошо выражена, поэтому поражение этой области сопровождается выраженным отеком окружающих мягких тканей (подчелюстной области, шеи, над- и подключичной областей). Он может принимать угрожающие размеры. Морфологическим субстратом этого отека является серозное воспаление с многочисленными инфильтратами в подкожной и межмышечной клетчатке, обильным серозным экссудатом и очагами жировой дистрофии в мышцах шеи.

Цилиндрический эпителий верхних дыхательный путей (носа, носоглотки, гортани), даже целиком захваченный фибринозной пленкой, легко отделяется вместе с ней от подлежащей основы (membrana propria). Этому в значительной степени способствует скопление под пленкой слизи, выделяющейся в большом количестве из усиленно секретирующих желез. Больные с такой локализацией дифтеритического поражения часто откашливают целые фибринозные слепки различных отделов дыхательных путей. В силу имеющихся анатомических особенностей этой области дифтерийный гистотоксин, продуцируемый Cor. diphtheriae в фибринозных плёнках, практически не всасывается, поэтому при изолированном крупе токсических явлений, как правило, не бывает.

Естественное удаление дифтеритических плёнок происходит двумя путями. Они отделяются от подлежащей ткани с помощью демаркационного воспаления (целиком или кусочками), либо подвергаются гнойному расплавлению сопутствующей микрофлорой. На месте отошедших пленок может не быть внешних повреждений, либо отмечаются выраженные изъязвления с пологими краями и большей частью чистым дном. При присоединении другой инфекции после отхождения пленок возможно развитие некрозов.

Считается: по отношению к дифтерии справедливо утверждение, что степень интенсивности и распространенности местного процесса соответствует тяжести интоксикации. Чем глубже местные изменения, тем быстрее и массивнее развивающаяся токсемия и тем тяжелее органные поражения. Проникнув в кровяное русло, дифтерийный гистотоксин действует преимущественно на сердечно-сосудистую, нервную системы и надпочечники. Это приводит к выраженным гемодинамическим и биохимическим нарушениями, а выделение токсина из организма сопровождается повреждением почек, преимущественно их канальцевого эпителия.

Анатомическая локализация развившегося дифтеритического воспаления, его выраженность и степень тяжести заболевания лежат в основе выделения основных клинических форм и построения классификаций дифтерии.

В зависимости от локализации процесса и его тяжести принято различать следующие клинические формы дифтерии:

  • дифтерия носа (катаральная, плёнчатая, распространенная, токсическая)
  • дифтерия ротоглотки: локализованная (катаральная, островчатая, пленчатая), распространённая, токсическая,
  • дифтерия гортани (круп локализованный), дифтерия гортани и трахеи (круп распространённый), дифтерия гортани, трахеи и бронхов (круп нисходящий)
  • дифтерия другой локализации (глаз, уха, половых органов, кожи, ран)

При одновременном поражении 2-х и более локализаций, такая форма называется комбинированной.

Каждая из форм дифтерии может различаться по тяжести.

Классификации, представляя собой лишь схему, помогают клиницисту в постановке диагноза, определении прогноза развития заболевания и выборе лечебной тактики. Первая классификация дифтерии (по распространённости и тяжести процесса) в нашей стране была предложена профессором В.И.Молчановым в 1938 г. и развита в последующих классификациях отечественной школой инфекционистов.

В 1993 г. Всемирной организацией здравоохранения предложена Международная классификация дифтерии, которая сохраняет подразделения заболевания по анатомической локализации поражения, тяжести заболевания и принципиально соответствует клиническим формам дифтерии, принятым в нашей стране.

Международная классификация дифтерии (ВОЗ, 1993г.)

источник

Что такое дифтерия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Дифтерия (от латинского diftera – плёнка; дореволюционное – «болезнь плача матерей», «болезнь ужаса матерей») – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, которые токсически поражают систему кровообращения, нервную ткань и надпочечники, а также вызывают фибринозное воспаление в области входных ворот (местах проникновения инфекции). Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, углочелюстным лимфаденитом, тонзиллитом, местными воспалительными процессами фибринозного характера.

вид – Corynebacterium diphteriae

Это грамотрицательные палочки, расположенные под углом V или W. На концах имеются булавовидные утолщения (от греческого coryne – булава) за счёт волютиновых гранул. Имеется свойство метахромазии – окрашивание не в цвет красителя (по Нейссеру – в темно-синий, а бактериальные клетки – в светло-коричневый).

Содержит липополисахарид, белки и липиды. В клеточной стенке находится корд-фактор, который отвечает за адгезию (прилипание) к клеткам. Известны колонии mitis, intermedius, gravis. Сохраняют жизнеспособность во внешней среде: при обычных условиях на воздухе остаются живыми до 15 суток, в молоке и воде доживают до 20 дней, на поверхностях вещей – до 6 месяцев. Утрачивают свойства и погибают при кипячении в течение 1 минуты, в 10% перекиси водорода – за 3 минуты. Чувствительны к дезинфицирующим средствам и антибиотикам (пенициллинам, аминопенициллинам, цефалоспоринам). Любят питательные среды, содержащие сахар (шоколадная среда Мак-Лауда).

Выделяет такие патогенные продукты, как:

1) Экзотоксин (синтез токсина детерминирован геном tox+, который иногда теряется), включающий несколько составляющих:

  • некротоксин (вызывает некроз эпителия в месте входных ворот, повреждает сосуды; это ведёт к экссудации плазмы и образованию фибриноидных плёнок, так как из клеток выделяется фермент тромбокиназа, который переводит фибриноген в фибрин);
  • истинный дифтерийный токсин – экзотоксин (близок по действию к цитохрому Б – ферменту клеточного дыхания; он замещает цитохром Б в клетках и блокирует клеточное дыхание). Имеет две части: А (фермент, вызывающий цитотоксический эффект) и Б (рецептор, способствующий проникновению А в клетку);
  • гиалуронидаза (разрушает гиалуроновую кислоту, являющуюся частью соединительной ткани, что вызывает повышение проницаемости мембран и распространение токсина за пределы очага);
  • гемолизирующий фактор;

3) Цистиназа (позволяет отличать дифтерийные бактерии от других видов коринебактерий и дифтероидов). [2] [6]

Антропоноз. Генератор инфекции – человек, болеющий различными формами дифтерии, и здоровый носитель токсигенных штаммов дифтерийных микробов. Возможный источник инфекции для людей – домашние животные (лошади, коровы, овцы), у которых возбудитель может локализоваться на слизистых оболочках, вызывать язвы на вымени, маститы.

Наиболее опасны в плане распространения заражения люди с дифтерией носа, зева и гортани.

Механизмы передачи: воздушно-капельный (аэрозольный), контактный (через руки, предметы), алиментарный путь (через молоко).

Болеет человек, не обладающий естественной резистентностью (сопротивлением) к возбудителю и не имеющий антитоксический иммунитет необходимого уровня (0,03 – 0,09 МЕ/мл – условно защищенные, 0,1 и выше МЕ/мл – защищенные). После перенесенного заболевания иммунитет держится около 10 лет, затем возможно повторное заболевание. На заболеваемость влияет охват населения профилактическими прививками. Сезонность осенне-зимняя. При проведении полного курса иммунизации против дифтерии в детском возрасте и регулярной ревакцинации (раз в 10 лет) вырабатывается и поддерживается стойкий напряженный иммунитет, защищающий от заболевания.

Несмотря на успехи современного здравоохранения, смертность от дифтерии на мировом уровне (в основном малоразвитые страны) остаётся в пределах 10%. [1] [5]

Инкубационный период – от 2 до 10 суток.

Течение заболевания подострое (т.е. основной синдром появляется на 2-3 сутки от начала заболевания), однако при развитии болезни в молодом и зрелом возрасте, а также при сопутствующих патологиях иммунной системы, оно может меняться.

  • синдром общей инфекционной интоксикации;
  • тонзиллита (фибринозного) – ведущий;
  • регионарного лимфаденита (углочелюстного);
  • геморрагический;
  • отёка подкожной жировой клетчатки.

Начало заболевания обычно сопровождается умеренным подъёмом температуры тела, общим недомоганием, затем клиническая картина расходится сообразно форме заболевания.

Атипичная форма (характеризуется непродолжительной лихорадкой в течение двух дней, лёгким дискомфортом и болезненным ощущением в горле во время глотания, увеличением углочелюстных лимфоузлов до 1 см, слабо чувствительных при лёгком прикосновении);

Типичная форма (достаточно ощутимая тяжесть в голове, сонливость, вялость, слабость, бледность кожи, увеличение углочелюстных лимфоузлов от 2 см и более, боли при глотании):

а) распространённая (первично распространённая или развивающаяся из локализованной) – повышение температуры тела до фебрильных цифр (38-39°С), заметно выраженная слабость, адинамия, бледность кожных покровов, пересыхание во рту, боли в горле при глотании средней интенсивности, болезненные лимфоузлы до 3 см;

б) токсическая (первично токсическая или происходящая из распространённой) – характерна сильная головная боль, апатия, заторможенность, бледность кожи, сухая слизистая оболочка рта, возможное возникновение боли в животе у детей, рвотные позывы, температура 39-41°С, болезненные ощущения в горле при глотании, болезненные лимфоузлы до 4 см, отёк подкожной жировой клетчатки вокруг них, распространяющийся в некоторых случаях на другие участки организма, затруднение носового дыхания – гнусавость голоса.

Степени отёка подкожной жировой клетчатки:

  • субтоксическая форма (отёк односторонний или околоушной области);
  • токсическая I степени (до середины шеи);
  • токсическая II степени (до ключиц);
  • токсическая III степени (отёк переходит на грудную клетку).
Читайте также:  Сиб набор 5 для идентификации коринебактерий дифтерии

При тяжёлых токсических формах дифтерии из-за отёка шея визуально становиться короткой и толстой, кожные покровы напоминают студнеобразную консистенцию (симптом «римских консулов»).

Бледность кожи пропорциональна степени интоксикации. Налёты на миндалинах асимметричны.

в) гипертоксическая – острое начало, резко выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, явные изменения в месте входных ворот, гипертермия от 40°С; присоединяется острая сердечно-сосудистая недостаточность, неустойчивое артериальное давление;

г) геморрагическая – пропитывание фибринозных налётов кровью, кровотечения из носовых ходов, петехии на коже и слизистых оболочках (красные или фиолетовые пятна, образующиеся при повреждении капилляров).

Если при отсутствии адекватного лечения температура тела нормализуется, то это нельзя однозначно расценивать как улучшение – зачастую это крайне неблагоприятный признак.

Различают редкую дифтерию у привитых (похожа на дифтерию атипичного течения) и дифтерию в сочетании со стрептококковой инфекцией (принципиальных отличий нет).

Другие формы дифтерийной инфекции:

  1. гортани (субфебрилитет – незначительное повышение температуры; не ярко выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, сначала катаральный период – беззвучный кашель с мокротой, с затруднением как вдоха (сильнее), так и выдоха (менее выраженно), изменения тембра или потеря голоса; затем стенотический период, сопровождающийся трудностями при дыхании и втяжением лабильных мест грудной клетки; далее период асфиксии – возбуждённое состояние, сопровождающееся потливостью, посинением кожных покровов и в дальнейшем сменяющимся угнетением дыхания, сонливостью, нарушениями ритма сердца – может закончиться смертью);
  2. носа (температура в норме либо слегка повышена, нет интоксикации, сначала поражается один носовой ход с проявлением в нём серозно-гнойного или гнойного отделяемого с геморрагическим пропитыванием, затем второй ход. На крыльях носа возникает намокание и коркообразование, возможно появления подсыхающих корочек на лбу, щеках и подбородочной области. Возможен отёк подкожной жировой клетчатки щёк и шеи при токсических формах);
  3. глаза (выражается отёком и гиперемией конъюнктивы средней интенсивности, сероватым гнойным отделяемым из конъюнктивального мешка умеренной выраженности. При плёнчатой форме – значительный отёк век и образование с трудом снимаемых серо-белых плёнок на конъюнктиве);
  4. раны (длительно незаживающие раны с гиперемией краёв, налёт грязно серого цвета, инфильтрация окружающих тканей).

Особенности при фарингоскопии:

а) атипичная (гиперемия и гипертрофия нёбных миндалин);

б) типичная (не ярко выраженное покраснение с синюшным оттенком, плёнчатый налёт, отёк миндалин. В начале болезни он белого цвета, далее серый или жёлто-серый; снимается с нажимом, рвётся – после удаления оставляет кровоточащую рану. Плёнка плотная, нерастворима и быстро тонет в воде, выступает над тканью. Свойственна малоболезненность, так как имеется анестезия):

  • распространённая (гиперемия застойно-синюшного цвета, отёк миндалин, мягких образований ротоглотки, плёнчатый налёт, продолжающийся за пределами миндалин);
  • токсическая (те же симптомы, что и у распространённой формы + миндалины совершенно перегораживают зёв, грубый плёнчатый налёт, распространяющийся на окружающие ткани. Отёк мягкого нёба. Иногда коричневатый налёт – пропитка кровью, асимметрия). [2][6]

Входные ворота – любые области покровов (чаще слизистая оболочка ротоглотки и гортани). Вслед за фиксацией бактерии происходит размножение в месте внедрения. Далее продукция экзотоксина вызывает некроз эпителия, анестезию тканей, замедление кровотока, образование фибринозных плёнок. Дифтерийные микробы за пределы очага не распространяются, но распространяется токсин по соединительной ткани и вызывает нарушение функций различных органов:

  • кардиомиоциты (некроз – миолизис – инфекционно-токсический миокардит);
  • парез капилляров (циркуляторные нарушения – инфекционно-токсический шок);
  • тромбоцитопения, снижение факторов свёртывания крови, активация системы фибринолиза – геморрагический синдром;
  • нервная ткань (дистрофия шванновских клеток, демиелинизация нервных волокон, в первую очередь регионарных по отношению к очагу – поражение черепно-мозговых нервов – парезы и параличи через 3-5 дней. Блокада сердца AV – 90% смертности от дифтерии). [1][3]

1. По клинической форме:

  • локализованная;
  • распространённая;
  • токсическая;

2. По степени тяжести:

3. По носительству:

  • транзиторное (однократно выявляемое);
  • кратковременное (до 2-х недель);
  • средней продолжительности (15 суток – 1 месяц);
  • затяжное (до 6 месяцев);
  • хроническое (более 6 месяцев).

4. По локализации:

  • зева (90% встречаемости);
  • гортани (локализованная и распространённая);
  • носа, глаз, половых органов, кожи, раны, комбинированная.

5. При дифтерии зева:

  • локализованная (островчатая и плёнчатая);
  • распространённая;
  • токсическая: субтоксическая, токсическая I степени, токсическая II степени, токсическая III степени, гипертоксическая, геморрагическая [3][8] (при дифтерии гортани не бывает токсической формы, так как там нет соединительной ткани).

6. По характеру воспаления:

Локализованная форма Катаральная Островчатая Плёнчатая
симптомы
инфекции
отсутствуют незначительная
слабость, лёгкая
головная боль
острое начало,
вялость,умеренная
головная боль
острое начало,
сильная головная
боль, слабость,
рвота, бледность,
сухость во рту
температура 37,3-37,5℃
1-2 дня
37,5-38℃ 38,1-38,5℃ 38,1-39℃
боль в горле незначительная незначительная,
усиливающаяся
при глотании
умеренная,
усиливающаяся
при глотании
умеренная,
усиливающаяся
при глотании
лимфаденит
(воспаление
лимфоузлов)
увеличение
до 1 см,
чувств.
при пальпации
увеличение
до 1 см и более
чувств.
при пальпации
увеличение
до 2 см,
малоболезненные
увеличение
до 3 см,
болезненные
нёбные
миндалины
покраснение
и гипертрофия
покраснение
и гипертрофия,
островки
паутинообразных
налётов, легко
снимаемых без
кровоточивости
застойная
гиперемия,
налёты с перла-
мутровым блеском,
снимаются
с нажимом
с кровоточивостью
застойно-синюшная
гиперемия,отёк
миндалин, мягких
тканей ротоглотки,
плёнчатый
налёт, уходящий
за границы
миндалин
  • 1-2 недели: инфекционно-токсический миокардит (кардиалгия, тахикардия, бледность, расползание границ сердца, одышка);
  • 2 недели: инфекционно-токсическая полиневропатия (III, VI, VII, IX, X);
  • 4-6 недель: параличи и парезы (вялые периферические – парез мягкого нёба);
  • инфекционно-токсический шок;
  • инфекционно-токсический некроз;
  • острая надпочечниковая недостаточность (болевые ощущения в эпигастрии, иногда рвота, акроцианоз, потливость, снижение АД, анурия);
  • острая дыхательная недостаточность (дифтерия гортани).
  • полный клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ);
  • общеклинический анализ мочи (микрогематурия, цилиндрурия, протеинурия);
  • биохимические анализы крови (повышение АСТ при миокардите);
  • серологические методы (определение антител классов М и G методом ИФА в сыворотке крови, нуклеиновых кислот возбудителя методом ПЦР, определение уровня дифтерийного антитоксина методом ИФА – считается, что титр 0,01 МЕ и выше считается надёжной защитой от возникновения дифтерии);
  • бактериологический метод (посев материала из зева и носоглотки на чашки с питательной средой – предварительный ответ через 48 часов). [1][3]

Проводится в стационарных условиях (лёгкие формы могут быть нераспознаны и пролечены дома).

Наиболее эффективно начало терапии в первые трое суток заболевания. Режим в стационаре боксовый, постельный (так как есть риск развития паралича сердца). Сроки при локализованной дифтерии – 10 суток, при токсической – 30 суток, при остальных формах – 15 суток.

Диета №2 по Певзнеру в разгар заболевания (механически и химически щадящая, полноценного состава), далее диета №15 (общий стол).

В самое первое время медикаментозно показано введение противодифтерийной сыворотки (в/м или в/в) после пробы:

  • неотягощённое течение – 15-150 тысяч МЕ;
  • при риске неблагоприятного исхода – 150-500 тысяч МЕ.

Неотъемлемой частью лечения является проведение антибиотикотерапии (антибиотики пенициллинового, аминопенициллинового, цефалоспоринового рядов).

Патогенетическая терапия включает проведение дезинтоксикации, гормональную поддержку при необходимости.

В качестве симптоматической терапии могут быть использованы препараты следующих групп:

  • жаропонижающие при температуре у взрослых свыше 39,5℃, у детей свыше 38,5 ℃ (парацетамол, ибупрофен);
  • противовоспалительные и противомикробные средства местного действия (таблетки, пастилки и др.);
  • седативные средства;
  • противоаллергические средства;
  • спазмолитики.

Лечение носителей осуществляется с использованием антибиотиков по общим основаниям.

Правила выписки больных:

  • исчезновение клинической картины заболевания;
  • прекращение выделения возбудителя (два отрицательных посева слизи из ротоглотки и носа, выполненные не ранее 14 суток после нормализации клиники с интервалом в 2-3 дня).

После выписки из стационара в боксе проводится заключительная дезинфекция. [7] [8]

Наиболее важным способом предупреждения заболеваний тяжелыми формами дифтерийной инфекции во всём мире является проведение вакцинации. Первичный курс проводится в детском возрасте, далее осуществляются регулярные ревакцинации во взрослом состоянии (раз в 10 лет). Вакцинация спасает не от бактерионосительства, а от вырабатываемого бактерией токсина, который вызывает тяжелую клиническую картину. В этом свете становиться ясной необходимость постоянно поддерживать защитный уровень антитоксического иммунитета, регулярно проводить ревакцинацию (в РФ – вакциной АДС-м). [1] [2]

источник

Дифтерия — острая антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая коринебактериями дифтерии, передаваемая воздушно-капельным путем, характеризующаяся местным фибринозным воспалением, преимущественно слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации и поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем.

До проведения массовой иммунизации против дифтерии в Украине показатель заболеваемости составлял от 171 до 850 на 100 тыс. населения в разные годы. С 1932г. заболеваемость резко снизилась. В 1976г. Был наиболее низкий показатель (0.02). Рост заболеваемости вновь отмечается с 1981г. (0.06). С 1991г. эпидпроцесс при дифтерии резко активизировался. В сравнении с 1990 годом заболеваемость возросла в 10 раз. С этого года ситуация по дифтерии на Украине расценивается как эпидемия. За 5 лет (1991-1995 гг.) зарегистрировано 13934 случаев дифтерии. Умерло 502 больных. Характерной особенностью дифтерии в последние годы является ее преобладание в больших промышленных городах и регионах среди взрослого населения заболеваемость выше, чем у детей. В связи с тем, что среди лиц, получивших прививки против дифтерии продолжают регистрироваться случаи заболеваний, прогноз в отношении дифтерии в Украине является неблагоприятным.

Историческая справка. Дифтерия известна еще в древности. Клиническая картина ее под названием «египетской» или «сирийской» болезни, была описана в 1 веке н.э. Классическое описание и объединение различных форм болезни сделал Бретонно в первой половине Х1Х века, указав на типичный признак болезни — пленки. Он дал ей название — «дифтерия». Возбудитель дифтерии был обнаружен Клебсом в 1883г. в срезах дифтерийных плёнок. В 1884г. Лефлер выделил его в чистой культуре, которой заразил ряд животных, которые вскоре погибли. Лефлер предположил, что смерть экспериментальных животных наступила не в результате диссеминации бактерий, а вследствие поражения тканей и внутренних органов токсической субстанцией, продуцируемой возбудителем в месте его локализации (размножения) и распространяющейся с током крови по всему организму. В 1888г. это предположение подтвердил Ру и Иерсен. В 1884г. Берингом (в Германии) и одновременно Ру (во Франции), Я.Ю.Бардахом (в России) была получена противодифтерийная сыворотка. В 1902г. С.К.Дзержговский доказал возможность активной иммунизации человека против дифтерии. В 1913г. Беринг разработал метод активной иммунизации смесью токсина и антитоксина.

Этиология. Возбудитель дифтерии относится к виду Corinebacterium diphtheria рода Corinebacteriae.

Отличительной особенностью C.diphthtriae является полиморфизм, проявляющийся в многообразии форм клеток. Это прямые или слегка вздутые палочки длиной 2-7 мкм с утолщениями на концах, неподвижные, грамотрицательные. При окраске по Нейсеру на концах выявляются зерна волютина (тельца Бабеша — Эрнста). Род коринебактерий включает ряд видов, которые являются сапрофитами, имеют морфологическое сходство с дифтерийными палочками. Их называют дифтероидами; из них чаще встречаются Corinebacterium Hoffmani, C.xerasis и др. При определенных условиях они могут вызывать поражение дыхательных путей. Дифтерийная палочка является аэробом. Растет на различных питательных средах. В настоящее время используются среды с теллуритом (Клацберга П, Германа, Тинедаля-Садыковой), хинозольная среда Бугина, 5% кровяной агар. По характеру роста и некоторым биохимическим свойствам различают три типа дифтерийной палочки: gravis, mitis, intermedius. Соответствие между типами возбудителя и клиническими проявлениями инфекции не отмечается, однако тяжесть болезни и её проявления обусловлены способностью возбудителя к токсинообразованию. Коринебактерии дифтерии продуцируют во внешнюю среду значительное количество (более 20) различных белков и ферментов. Важнейшим из них является дифтерийный токсин. Из ферментов наиболее известны гидролазы, расщепляющие поли-, ди- и моносахариды, каталаза, особый вид сукцинатдегидрогеназы, цистиназа, нитратредуктаза, нейраминидаза (сиалидаза), некротизирующий и диффузный факторы.

Дифтерийный токсин относится к сильнодействующим бактериальным токсинам и уступает ботулиническому и столбнячному токсинам. Он состоит из 2-х фрагментов: А-термолабильный, В-термостабильный. В основе токсического действия фрагмента А, лежит способность подавлять биосинтез клеточного белка, что рассматривается как основная причина гибели клеток. Синтез токсина у дифтерийных бактерий детерминируется особым геном tox+, локализованным в ДНК лизогенного фага. Токсин синтезируется только в клетках, где продуцируется профаг tox+, который выходит из-под контроля репрессора. При этом большую роль играет концентрация железа в среде. Токсин продуцируется гибнущими клетками, когда истощается запас железа. Признак токсигенности у дифтерийных бактерий не является обязательным. Всегда возможна фаговая конверсия — переход нетоксигенного штамма в токсигенный. Приобретение гена tox+ и утрата его не отражаются на морфологических, биохимических и серологических свойствах дифтерийных бактерий. Более того, в группе, непатогенных дифтероидов имеются штаммы, способные вырабатывать токсин, не отличающийся от дифтерийного.

Фрагмент В токсина проявляет своё действие при контакте с клеткой. Его основная функция состоит в распознавании клеток-мишеней и фиксации на них (адгезии). Нейраминидаза дифтерийного микроба проявляет диффузионную активность, что позволяет рассматривать ее как фактор распространения (инвазивности). Продуцируют этот фермент как токсигенные, так и нетоксигенные штаммы.

Дифтерийные бактерии обладают значительной устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды. Дифтерийные палочки в капельках слюны, прилипшей к стенке стакана, на ручках дверей, детских игрушках могут сохраняться до 15 дней. В воде и молоке выживают в течение 6-20 дней, в трупе около 2 недель. Выживаемость на предметах окружающей среды в осенне-весенний период может достигать 5,5 мес., не сопровождаться утратой или снижением их патогенных свойств. При кипячении они погибают в течение 1 мин., в 10% растворе перекиси водорода — через 3 мин., в 1% сулеме, 5% карболовой кислоте и 50-60% алкоголе — через 1 мин. Восприимчивость к дифтерии всеобщая.

Эпидемиология.Источником и резервуаром инфекции является больной человек и бактерионоситель. Больной может оказаться контагиозным уже в последние дни инкубации. Он сохраняет заразительность в течение всего заболевания и даже после исчезновения всех клинических проявлений. Большую эпидемиологическую опасность представляют больные атипичными формами дифтерии, протекающей под видом катаральной, фолликулярной и лакунарной ангины, вульгарного ринита и т.д. Бактерионосительство у большинства реконвалесцентов заканчивается к 15-20 дню, но в части случаев оно затягивается на более длительные сроки, иногда на долгие месяцы. Дифтерийное носительство наблюдается и у здоровых людей. Количество здоровых носителей во много раз превышает число больных дифтерией и реконвалесцентов. Каждый бактерионоситель токсигенных коринебактерий менее опасен, чем больной дифтерией, однако при отсутствии больных он становится главным источником распространения инфекции и возникновения вспышек. При длительном носительстве дифтерийные палочки, взаимодействуя с иммунным организмом, могут утратить свою вирулентность.

Возбудитель локализуется преимущественно в носоглотке и верхних отделах респираторного тракта. Основной механизм передачи инфекции — воздушно-капельный. В связи с тем, что возбудитель обладает известной стойкостью, наблюдается также непрямая контактная передача, т.е. через различные вещи: игрушки, белье, предметы ухода, посуду и третьи лица.

Входными воротами инфекции при дифтерии служат слизистые оболочки зева, носа и верхних дыхательных путей. Реже возбудитель проникает через конъюнктиву глаз, слизистую оболочку наружных половых органов и поврежденную кожу.

Для дифтерии характерна сезонность заболевания. Максимальное число случаев приходится на осенне-зимнее время. Этому способствует и рост респираторных инфекций. Заболевание может протекать в виде вспышек и спорадических случаев, что связано с состоянием коллективного иммунитета. Особенности современного эпидпроцесса: чаще болеют взрослые, жители городов, много больных с атипичными, легкими формами заболеваний.

Читайте также:  Антитела к вирусу дифтерии

Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами инфекции чаще всего являются слизистые оболочки зева, гортани и носа. В редких случаях возбудитель внедряется другими путями, что определяет клиническую форму болезни (дифтерия кожи, дифтерия раны, уха, глаза, половых органов). Во всех случаях возбудитель размножается на месте ворот инфекции, а выделенный им экзотоксин, помимо местного, оказывает также общее резорбтивное действие. Следует учитывать, что продукты распада дифтерийных коринебактерий индуцируют патогенное действие экзотоксина. Дифтерии не характерна бактериемия. Проникновение возбудителя в кровь возможно только при значительных локальных воспалительно-некротических изменениях. Следовательно, в патогенезе дифтерии решающее значение имеет действие дифтерийного экзотоксина.

На месте образования токсин вызывает коагуляционный некроз эпителия (наиболее выраженный по периферии очага размножения возбудителей) и поражение сосудов: дилятацию, повышение проницаемости, стаз. В результате этого из сосудов пропотевает жидкая часть крови, богатая белком. Содержащийся в ней фибриноген при контакте с некротизированной тканью превращается в фибрин, который пропитывает всю толщину слизистой оболочки. Так образуется фибринозная пленка — характерный локальный объективный признак дифтерии. На слизистых оболочках, покрытых многослойным эпителием (зев, глотка, миндалины) развивается дифтеритическое воспаление, при котором фибринозная пленка плотно связана с подслизистым слоем, снимается с трудом, обнажая кровоточащую поверхностью. Пленки могут иметь бело-серый цвет или чёрный (при их геморрагическом пропитывании). Процесс может выходить за пределы миндалин, распространяясь на язычок, мягкое и твёрдое нёбо и другие отделы ротоглотки. На некротических массах легко поселяется вторичная флора (стрептококки, стафилококки), которая не только может изменить клиническую картину болезни, особенно местные проявления, но и утяжелить течение дифтерии.

На слизистых оболочках покрытых однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), развивается крупозное воспаление, при котором плёнка легко отделяется от подлежащей ткани. Это может привести к внезапной смерти больного от асфиксии при отторжении плёнок. Всасывание токсина при крупозном воспалении менее активно, чем при дифтеритическом. В подавляющем большинстве случаев поражение гортани и трахеи сочетается с поражением миндалин (комбинированная форма), но может возникать и самостоятельно, представляя большую сложность в диагностическом плане.

Проникновение токсина по лимфатическим сосудам в региональные лимфоузлы, обуславливает их воспаление. Результатом диффузного распространения токсина, благодаря наличию в нем гиалуронидазы, развивается перифокальный отек. При тяжелых формах дифтерии ротоглотки, отек, кроме слизистой оболочки и окружающих тканей глотки, распространяется и на подкожную клетчатку шеи. По выраженности отека судят о степени интоксикации. Возможны, в некоторых случаях, и очаговые некрозы мышц.

Из местного очага наибольшее количество токсина проникает в кровь. Развивается токсинемия. Практически все органы чувствительны к дифтерийному токсину, но наиболее уязвимы нервные клетки, мышца сердца, надпочечники, почки. Токсин в течение короткого времени остаётся на поверхности клеток. Затем определяется активный фрагмент А, который проникает в клетку, в результате чего прекращается синтез клеточных белков и наступает гибель клетки. От момента проникновения в клетку токсина и до появления клинических симптомов, свидетельствующих о поражении определённых органов, наблюдается латентный период. Его длительность, в значительной степени определяется количеством циркулирующего в крови токсина и других продуктов жизнедеятельности микроорганизма.

В результате действия токсина развиваются характерные изменения в различных органах.

В нервной системе: дистрофические и некротические изменения с распадом миелина в двигательных и чувствительных ветвях периферических нервов, в их ядрах, в структурах вегетативной нервной системы.

В сердце: кровоизлияния, тромбозы, дистрофические и очаговые некротические изменения с последующим развитием острого миокардита. Повреждается экстра- и интракардиальный иннервационный аппарат.

В надпочечниках: нарушение кровообращения, кровоизлияния, снижение синтеза стероидных гормонов и адреналина.

В почках: кровоизлияния, дегенеративные изменения, чаще в интерстициальной ткани, реже — в канальцах и клубочках.

В результате поражения экзотоксином органов и тканей, и универсального капилляротоксикоза развиваются гемодинамические расстройства. Степень их выраженности отражает тяжесть дифтерийной интоксикации. В наиболее тяжелых случаях, при быстрых темпах нарастания и значительной интенсивности дифтерийной интоксикации, она становится пусковым механизмом и причиной развития инфекционно-токсического шока.

Инфекционно- токсический шок может развиваться как результат высокой токсемии. При отсутствии антибактериальной терапии индуцирующее влияние на развитие инфекционно-токсического шока могут иметь также бактериальные компоненты возбудителя болезни и сопутствующая условно патогенная флора.

Большинство изменений, возникающих при дифтерии в различных органах, не носят стойкого пожизненного характера и, если больной выживает, восстанавливаются в различные сроки от начала болезни (от 4-5 недель до 6-8 месяцев).

Наблюдения последних лет позволяют сделать вывод, что чёткой корреляции между характером и обширностью процесса в ротоглотке, величиной отёка на шее и тяжестью течения болезни, в том числе частотой осложнений, нет. Это может быть обусловлено тем, что в пределах одного типа возбудитель может обладать различной токсичностью, инвазивностью и другими факторами патогенности. Кроме того, возможно в каждом отдельном случае играет роль напряженность антитоксического и антибактериального иммунитета.

Смерть при дифтерии бывает обусловлена острой недостаточностью гипофизарно-надпочечниковой системы, токсическим миокардитом, параличом дыхательных мышц, асфиксией вследствие стеноза гортани или закупоркой дыхательных путей отторгшейся пленкой.

После перенесенной болезни формируется нестойкий антитоксический и антибактериальный иммунитет. Уже через 1-1,5 года человек дифтерией может заболеть повторно, но болезнь протекает легче. У носителей коринебактерий обычно наблюдается низкий уровень антибактериального иммунитета при достаточной напряженности антитоксического. После иммунизации высокая концентрация дифтерийного антитоксина у большинства привитых сохраняется в течение 3 лет.

Клиника. В нашей стране с 1944 года применялась «Единая рабочая классификация клинических форм дифтерии», предложенная С.Н.Розановым. В ее основу положены классификации ведущих инфекционистов — В.И.Молчанова, А.А. Колтыпина, Б.Г. Ширвиндта, М.С. Данилевича и др.

Главным недостатком этой классификации является выделение субтоксических, токсических форм дифтерии I-III степени, критерием для постановки которых служит величина отека на шее. Однако, величина отека не всегда коррелирует со степенью токсикоза. С другой стороны, правомочно ли выделять «токсические» и, следовательно, «нетоксические» формы заболевания, при которых токсикоз определяет практически всю клиническую картину дифтерии.

Международная классификация болезней ВОЗ (1986г.) не предусматривает такой градации. При формировании диагноза общепринятым считается указание на локализацию, тяжесть, распространенность и характер процесса.

По локализации местного процесса выделяют:

-назофарингеальную дифтерию (дифтерийный назофарингит, дифтерийный фарингит);

-дифтерию переднего отдела носа;

-ларингеальную дифтерию (дифтерийный ларинготрахеит);

-дифтерию другой локализации (кожи, глаз, раневая).

Не следует пользоваться термином «дифтерия зева», поскольку зев — задний суженый отдел ротовой

полости, посредством которого она сообщается с глоткой. Можно говорить о дифтерии ротоглотки с последующим уточнением локализации процесса (миндалин, задней стенки и т.д.).

Степень тяжести дифтерии целесообразно оценивать не по величине отека на шее, а по выраженности общего токсикоза, характеру, сроком появления и тяжести осложнений. Выделяют следующие варианты тяжести дифтерии:

6.Бактерионосительство (как отдельная клиническая форма).

Критерии тяжести у дифтерии различной локализации различные. При наличии отека в подчелюстной области и, тем более, на шее состояние больного на данный момент следует расценивать как тяжелое.

По распространенности процесса выделяют:

1. Локализованная дифтерия — процесс не выходящий за пределы одного анатомического образования (например, дифтерия миндалин, носа).

2.Распространённая дифтерия — из места первичной локализации процесс переходит на окружающие ткани (например, при дифтерии миндалин налёты появляются на нёбе).

3.Комбинированная — в любом варианте могут сочетаться поражения различной локализации.

По характеру видимых в месте поражения изменений дифтерию можно разделить на:

1.Катаральную (отёк преобладает над гиперемией, иногда — нежные паутинообразные наложения).

2.Островчатую (на фоне отека и гиперемии видны отдельные плёнки в виде островков различной величины).

3.Плёнчатую (поражённые участки покрыты плотным, с трудом снимающимся налётом сероватого цвета). Плёнки могут иметь черный цвет при пропитывании их кровью (при геморрагической дифтерии).

Инкубационный период — 2-10 дней. Клинические признаки дифтерии определяются локализацией процесса, его распространённостью, степенью токсикоза или стеноза дыхательных путей, давностью заболевания, наличием и характером осложнений, сопутствующих заболеваний и присоединения вторичной инфекции.

Заболевание может начинаться остро или постепенно, температура бывает различной — от нормальной до высокой, степень токсикоза варьирует от незначительного до инфекционно-токсического шока.

В зависимости от локализации процесса различают, как указывалось выше, дифтерию ротоглотки, носа, гортани, трахеи, ушей, глаз, наружных половых органов, повреждённой кожи. Наиболее часто встречается дифтерия ротоглотки (миндалины), которая часто сочетается с дифтерией другой локализации (носа, гортани). Дифтерия глаз, уха, наружных половых органов и пупочной ранки относится к дифтерии редкой локализации.

При дифтерии миндалин и дифтерийном фарингите наиболее типичными являются следующие признаки, которые могут встречаться в различных сочетаниях. Начало заболевания преимущественно острое. При всех формах, кроме субклинической, отмечается общеинтоксикационный синдром, выраженность которого не всегда соответствует тяжести местных проявлений. Отёк тканей ротоглотки часто преобладает над гиперемией. Боль в горле умеренная, не соответствующая характеру местных изменений.

Характерна определённая динамика изменений на миндалинах и задней стенки глотки: 1-2 сутки — умеренная гиперемия, отёк цианоз, нежные слизистые паутинообразные легко снимающиеся налёты; 3-4 сутки — налёты приобретают типичный вид — серые, блестящие (плюс ткань), плотно спаянные с окружающими тканями, после их удаления остаётся кровоточащая поверхность; 5-14 сутки — налёты или рассасываются, либо отторгаются в виде слепка.

Голос часто приобретает гнусавый оттенок. Подчелюстные лимфоузлы, у большей части больных, увеличены, умеренно болезненные. Возможен отёк подкожной клетчатки подчелюстной области от незначительного до обширного, кожа над ним не изменена. Отёк может быть односторонним.

Нередко отсутствует отчетливое улучшение состояния на фоне антибактериальной терапии, но отмечается быстрое улучшение после введения противодифтерийной сыворотки (через несколько часов).

Критерии оценки степени токсикоза одинаковы при дифтерии миндалин и глотки, но несколько отличаются при других формах локализации (дифтерии переднего отдела носа, дифтерийном ларинготрахеите и дифтерии другой локализации).

Критерии тяжести дифтерии миндалин и дифтерийного ринофарингита следующие:

-легкое течение — характеризуется незначительным токсикозом: небольшая общая слабость, температура тела чаще нормальная или субфебрильная в первые дни болезни. Нарушений гемодинамики нет. Кожные покровы обычной окраски. Цианоза нет. Миокардиты характеризуются легким доброкачественным течением, поздним появлением. Чаще всего легкое течение наблюдается при катаральной, в ряде случаев при островчатой и реже — локализованной пленчатой формах дифтерии миндалин, носоглотки. Отек миндалин, язычка умеренный, гиперемия незначительна, могут слегка увеличиваться подчелюстные лимфоузлы. Боль в горле незначительная или может отсутствовать. Больные часто переносят такую ангину на ногах и не обращаются к врачу.

-средней тяжести дифтерия миндалин и дифтерийный ринофарингит начинаются обычно остро и характеризуются умеренно выраженным токсикозом: больные жалуются на общую слабость, разбитость, ломоту во всем теле, нерезкую, разлитого характера, головную боль. Температура 38-38,5°С, но бывает и субфебрильной. Боль в горле часто умеренная и не занимает ведущего места среди других жалоб. Объективно наблюдается бледность кожных покровов, небольшой цианоз слизистых оболочек, в ротоглотке выявляется чаще пленчатая дифтерия миндалин и носоглотки. Процесс может принимать распространенный характер, реже — комбинированный. Часто увеличиваются подчелюстные лимфоузлы. Может появиться небольшая отечность в подчелюстной области. Определяется приглушенность сердечных тонов, иногда легкий систолический шум на верхушке. Пульс лабильный, склонность к тахикардии. Не бывает соответствия между выраженностью температуры и частотой пульса (относительная тахикардия). Артериальное давление в пределах нормы или слегка снижено. Отсутствуют тяжелые нарушения гемодинамики.

Течение заболевания могут осложнять легкие или среднетяжелые миокардиты. Полиневриты возникают редко. Протекают эти осложнения благоприятно и не оставляют последствий.

-Тяжелое течение дифтерии может встречаться и при локализованных формах, но чаще — при распространенных и комбинированных. Для него характерно острое начало, высокая температура в первые дни или даже часы болезни, в последующем на фоне ухудшения состояния, возможно, ее снижение до субфебрильных или даже нормальных цифр, т.е. имеет место несоответствие тяжести состояния высоте температурной реакции. Больные жалуются на головную боль, ломоту в мышцах и суставах, затруднение дыхания, в том числе и носового, беспокойный сон, рвоту. У части больных могут возникать внезапные боли в животе. И при этой форме болезни жалобы на боли в горле нередко отступают на второй план. При осмотре имеет место выраженная бледность кожи, цианоз губ, носогубного треугольника, ногтевых фаланг. На ранних этапах болезни определяется глухость сердечных тонов, тахикардия, иногда — выраженная аритмия, брадикардия или даже эмбриокардия за счет нарушения проводимости. Даже при небольшой физической нагрузке у больных возникает одышка, постепенно исчезающая в покое. Может появляться отек на шее различной распространенности (от подчелюстной области до ключиц). Это довольно грозный, но не обязательный признак тяжелого токсикоза, требующий самых активных лечебных мероприятий. Увеличиваются заднешейные и подчелюстные лимфоузлы, пропальпировать которые не удается, если одновременно возникает отек подчелюстной и шейной клетчатки.

При осмотре миндалин и глотки определяется местный цианоз, резко выраженный отек, умеренная гиперемия, но обычно отек и цианоз преобладают над гиперемией.

Заболевание довольно быстро прогрессирует. Падает АД, одышка сохраняется и в покое. Вследствие поражения диафрагмы может возникать парадоксальный тип дыхания (западание подчревной области при вдохе и выбухание при выдохе), свидетельствующий о нарастающей дыхательной недостаточности с прогрессирующей гипоксемией. Нередко развиваются ранние миокардиты с нарушениями проводимости и сердечного ритма, явлениями недостаточности кровообращения, застоем в нижних отделах легких. На слизистой мягкого и твердого неба могут появиться геморрагии, а налет приобретает черный цвет, что является грозным признаком, свидетельствующем о развитии ДВС-синдрома. Иногда присоединяется поражение почек, вплоть до развития ОПН. Полиневриты возникают уже в конце первой недели болезни. При этом отмечают расстройства чувствительности и двигательной функции отдельных мышц, чаще конечностей, или тотальные поражения. Возможно поражение ЦНС, что приводит к развитию комы.

-Для гипертоксических форм характеры те же проявления, что и для тяжелых форм, но развиваются они крайне бурно, у больного уже на 1-3 сутки от начала болезни может наступить смерть от развившегося инфекционно-токсического шока. Особенностью этой формы является то, что местные проявления (в ротоглотке) иногда значительно отстают от общетоксических, что существенно затрудняет диагностику болезни, особенно у пожилых людей.

Вариантом гипертоксической формы является геморрагическая, которая характеризуется ранним развитием ДВС-синдрома (обычно на фоне шока). ДВС-синдром проявляется геморрагическим пропитыванием налетов и отека на шее, геморрагиями на коже, кровоизлияниями. При прогнозировании исходов таких состояний следует учитывать быстроту нарастания симптомов: чем она больше, тем тяжелее течение, хуже прогноз.

Дифтерия гортани. Дифтерийный ларинготрахеит (или истинный круп) возникает, как первичная форма или является результатом перехода процесса из зева. Заболевание начинается относительно постепенно, симптомы общей интоксикации выражены умеренно. Вторичный круп, как результат распространенной дифтерии, сопровождается выраженной общей интоксикацией. Основным признаком дифтерии гортани служат нарастающие симптомы стеноза гортани. В течение дифтерийного крупа различают 3 стадии. Первая стадия (катаральная или дисфоническая) длится 1-2 суток и проявляется осиплостью голоса переходящими в афонию, своеобразным грубым «лающим» кашлем, болезненностью гортани при пальпации. Вторая стадия (стенотическая) характеризуется «пилящим» дыханием, афонией, втяжением при вдохе податливых участков грудной клетки и участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Длительность этой стадии от нескольких часов до 2-4 суток. В конце стенотической стадии развивается предасфиктическая фаза, которая служит показанием к оперативному лечению крупа. Она характеризуется периодически появляющимися признаками резкого беспокойства, цианозом, усилением потоотделения, ослаблением дыхания, приступами тахикардии с выпадением пульсовой волны на вдохе. Третья стадия (асфиктическая) проявляется кислородной недостаточностью, беспокойством, сменяющимся в дальнейшем сонливостью, цианозом. Смерть может наступить быстро, внезапно, если больному своевременно не оказана врачебная помощь.

Читайте также:  Укол от дифтерии и баня

Дифтерия гортани протекает у взрослых легче, чем у детей, что связано с анатомическими особенностями — большей шириной просвета гортани и значительно большим расстоянием между миндалинами у взрослых. Поэтому классическая триада крупа, характерная для детей: сиплый голос, грубый «лающий » кашель и шумное стенотическое дыхание у взрослых может отсутствовать.

Все больные с дифтерийным крупом, независимо от стадии болезни, должны рассматриваться как тяжелые, особенно при позднем поступлении их в стационар.

Распространенные поражения трахеи и тем более трахеобронхиального дерева (распространенная форма ларингеальной дифтерии) встречается крайне редко, они обычно сочетаются с поражением миндалин, задней стенки глотки. Если поражается все трахеобронхиальное дерево, то симптомы развиваются очень быстро и в любую минуту может наступить смерть от закупорки дыхательных путей, отторгшейся пленкой.

Сочетание гипоксии, токсикоза и вероятности внезапной обструкции дыхательных путей требует особого отношения к больным с такими клиническими формами дифтерии — постоянно врачебное наблюдение (желательно в реанимационном отделении).

Дифтерия переднего отдела носа относится к числу достаточно редких клинических вариантов и может протекать в локализованной (поражается только слизистая оболочка носовых ходов) или распространенной (дополнительно процесс захватывает слизистую гайморовых пазух) форме.

По характеру процесса при локализованной форме выделяют 3 варианта.

Катаральная форма, при которой возникает затрудненное носовое дыхание, необильные серозно-слизистые выделения из носа. Температура обычно нормальная, общее состояние не нарушено. При риноскопии выявляется отечность, и нерезкая гиперемия слизистой передней части носовых ходов.

Катарально-язвенная форма встречается наиболее часто. Проявления интоксикации незначительные. Температура тела субфебрильная или нормальная. Носовое дыхание затруднено. Выделения из носа вначале серозные, затем сукровичные или гнойно-кровянистые. На коже около носовых отверстий экскориации, трещины. При риноскопии на фоне отечной слизистой оболочки видны эрозии, геморрагические корочки. Отмечается склонность к затяжному течению болезни.

Пленчатая локализованная форма характеризуется умеренными проявлениями интоксикации. Температура тела субфебрильная, редко достигает 38-39 градусов. Из носа скудные серозно-гнойные выделения. Носовое дыхание затруднено. При риноскопии — пленчатые фибринозные налеты на фоне отечной и красной слизистой оболочки.

Для всех этих форм характерно то, что при отсутствии лечения процесс может протекать длительно, приобретая рецидивирующее течение. Поражаться могут один или оба носовых хода. Обычно эти формы расцениваются как легкие.

Распространенная пленчатая форма дифтерии носа протекает тяжелее. Распознать ее трудно. Заподозрить ее возможно, если при клинике гайморита выявляются характерные дифтеритические наложения в носовых ходах. Токсикоз обычно умеренный, отсутствуют циркуляторные расстройства. Иногда токсикоз бывает выраженным. У больных появляются отеки подкожной клетчатки под глазами, в области щек и даже шеи. Больные предъявляют жалобы на слабость, головную боль. Температура тела может превышать 39 градусов. В большинстве случаев тяжесть течения распространенных форм обусловлена наличием комбинированного характера поражений. Токсикоз при этом дает основание говорить о среднетяжелом и даже тяжелом течении болезни.

Редкие формы дифтерии. К ним относится дифтерия глаза, уха, наружных половых органов, поврежденной кожи, пищеварительного канала (пищевода, желудка). Изолированное поражение одного из указанных органов встречается чрезвычайно редко. Эти формы наиболее часто являются составными частями одной из комбинированных форм дифтерии.

Комбинированная дифтерия. Возможны самые различные комбинации дифтерийного процесса по его локализации и тяжести. Наиболее часто у непривитых людей встречается распространенная дифтерия ротоглотки в сочетании с дифтерией гортани и носа, реже с другими локализациями. Для комбинированных форм характерно всегда более тяжелое течение, большой полиморфизм клинических симптомов, более быстрая отрицательная динамика процесса. Комбинированные формы расцениваются по тяжести на порядок выше, чем каждая изолированная той же локализации.

Субклинические формы чаще всего не диагностируются. При этом клинические проявления, как местные, так и общие, практически отсутствуют. Мысль о перенесенной дифтерии может возникнуть лишь после появления поздних осложнений, чаще всего миокардитов.

Варианты атипичного течения дифтерии. У привитых процесс бывает, как правило, локализованным, тенденция к распространению отсутствует, боль в горле незначительная, температура тела нормальная или субфебрильная, общее состояние больных часто не нарушено, интоксикация выражена слабо.

У привитых больных дифтерия может быть заподозрена лишь в очаге, а в остальных случаях диагноз устанавливается только после бактериологического или серологического исследований. Следует отметить, что неправильно проведенная или частичная вакцинация не гарантирует от тяжелой дифтерии и ее осложнений.

У лиц с удаленными миндалинами течение дифтерии характеризуется острым началом, высокой температурой, быстро развивающимся затруднением носового дыхания, увеличением заднешейных лимфоузлов, болью в горле с иррадиацией в уши, отеком и гиперемией слизистой неба и задней стенки глотки.

Лишь при задней риноскопии на носоглоточной миндалине у таких больных обнаруживаются фибринозные пленки.

Осложнения. Осложнения могут возникать в любом периоде болезни и находятся в прямой зависимости от тяжести болезни и от сроков применения антитоксической противодифтерийной сыворотки. Преобладают осложнения, связанные с поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, а также почек. Тяжелым и небезопасным для жизни является инфекционно-токсический шок.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) обычно возникает на 1-3 сутки болезни, редко — в более поздние сроки, чаще у непривитых и нелеченных больных. Фазы шока (I-III) бывают настолько динамичными, что четкую грань между ними провести не удается.

Признаки ИТШ I степени: прогрессирующая резкая общая слабость в сочетании с периодически возникающим возбуждением, озноб, похолодание конечностей на фоне гипертермии, артериальное давление нормальное или несколько повышенное, нарастающая бледность кожи, цианоз.

Если больному своевременно не оказана помощь, то в пределах нескольких часов шок переходит во II стадию.

II стадия шока: нарастает адинамия, заторможенность, кожа приобретает землистый оттенок, нарастает цианоз, снижается артериальное давление, тахикардия сменяется брадикардией, тоны сердца значительно приглушены, прогрессирует одышка.

III степень шока: больные не реагируют на окружающее, адинамичны, отмечается резкий акроцианоз, пульс нитевидный, артериальное давление почти не определяется, имеет место тахипноз. При отсутствии интенсивной терапии болезнь заканчивается смертельным исходом.

ДВС-синдром чаще возникает во II-III фазах ИТШ и резко ухудшает прогноз. Может возникнуть до развития признаков шока и проявляется геморрагическим синдромом: носовые кровотечения, кровоизлияния на слизистых, кровоподтеки на коже, геморрагическое пропитывание налетов и др.

Миокардиты — наиболее частое осложнение дифтерии. Ранние миокардиты возникают на 1-2 неделе болезни, поздние на 3-6. Чем раньше возникает миокардит, тем тяжелее обычно его течение. Иногда у больного поочередно возникает сначала ранний, затем поздний миокардит. Это встречается при тяжелом течении и поздно начатом специфическом лечении. Миокардиты характеризуются нарастающей тахикардией, глухостью тонов сердца, нарушением ритма, расширением границ сердца, изменениями на ЭКГ. Очень чувствительным и ранним тестом для выявления токсических дифтерийных миокардитов служит повышение активности сывороточных аминотрансфераз. При тяжелом миокардите у детей может быть весьма грозная в прогностическом отношении триада: рвота, боль в животе, ритм галопа (или эмбриокардия). Описаны случаи смерти больных от кардиогенного шока.

На 6-7 неделе, обычно уже после выписки больного из стационара, возможна его внезапная смерть от «паралича сердца» вследствие токсического поражения блуждающего нерва.

Восстановление функций сердечно-сосудистой системы при тяжелых миокардитах иногда затягивается до 4-6 месяцев. Может развиваться миокардический кардиосклероз как исход болезни.

Поражение нервной системы обычно проявляется в виде параличей. Чаще отмечаются параличи мягкого неба, конечностей, III пары черепно-мозговых нервов, мышц шеи, голосовых связок, мышц глотки, лицевого нерва. В тяжелых случаях может развиться распространенный полирадикулоневрит с поражением многих нервов и выраженным парезом мышц шеи, спины, глотки, гортани, грудной клетки и диафрагмы с нарушением функции глотания и дыхания. Возможен летальный исход вследствие паралича дыхания. Легкие парезы выявляются с 4-5 недели болезни, тяжелые полирадикулоневриты могут появиться уже с 3 недели болезни. Длительность их до 4-6 месяцев. Легкие мононевриты проходят в течение 2-4 недель.

К более редким осложнениям относятся нефрозонефрит, гепатит. Симптомы токсического нефрозо-нефрита, диагностируемого при исследовании мочи, наблюдаются чаще всего в остром периоде болезни. Через 2-3 недели они исчезают.

Активация вторичной формы может приводить к появлению паратонзиллярного абсцесса, отита, пневмонии и др.

Летальность при дифтерии в настоящее время колеблется в пределах 2-7%. Существует четкая корреляция между сроками поступления больного в стационар и началом лечения и исходами.

В первые дни смерть может произойти от ИТШ. В более поздние сроки — вследствие поражения вазомоторных центров либо острой сердечно-сосудистой недостаточности при тяжелых миокардитах. Асфиксия может наступить как в ранние сроки (круп), так и в поздние вследствие поражения нервов, иннервирующих дыхательную систему.

Прогноз при своевременном и полноценном лечении благоприятный. При тяжелых токсических формах должен оцениваться осторожнее. Отдаленные результаты лечения при осложнениях миокардитом и параличами обычно благоприятные.

Диагностика. Диагноз типичных форм дифтерии может быть клиническим, а методы специальной диагностики являются подтверждающими, но не решающими, так как они не всегда бывают положительными. Распознавание катаральной или островчатой дифтерии ротоглотки представляет значительные трудности, особенно при спорадической заболеваемости. Из специальных методов используют бактериоскопический, бактериологический и серологический.

Бактериоскопия мазков проводится обычно при поступлении больного в стационар или при обследовании контактных лиц. Забор материала тампоном осуществляют по периферии очага поражения, делают тонкий мазок, окрашивают по Грамму, микроскопируют. В мазке ищут палочки, морфологически сходные с дифтерийными. Предварительный результат возможен через 1-2 часа. Отрицательный результат не является основанием для снятия диагноза.

Бактериологический методы предусматривает выделение возбудителя из патологического материала и определение его токсигенности. При подозрении на дифтерию посевы делают трехкратно до начала лечения. При обследовании контактных — однократно. Предварительный ответ возможен через 24 часа, окончательный через 72-96 часов. ВОЗ считает, что выделение нетоксигенного штамма у больного с клиникой дифтерии (или ангины из очага дифтерии), особенно на фоне лечения антибиотиками, следует расценивать как подтверждение диагноза дифтерии.

Наиболее информативным и экспрессным в диагностике дифтерии является разработанный нами метод с использованием ПИР, позволяющим в течение нескольких часов обнаружить в исследуемом материале ген токсичности.

Серологические исследования иногда позволяют подтвердить диагноз ретроспективно. Нарастание титров антибактериальных антител в 4 раза в РПГА с микробными антигенами коринебактерий может иметь диагностическое значение и в тех случаях, когда больному уже вводилась противодифтерийная сыворотка. Первое исследование проводят при поступлении больного в стационар, второе — через 2 недели после введения сыворотки. Этот метод является дополнительным, но не решающим в подтверждении диагноза.

Из дополнительных методов обязательным является исследование ЭКГ в динамике болезни, наблюдения ЛОР-врача.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз проводят с учетом клинической дифтерии и периода болезни.

Дифтерию миндалин следует дифференцировать со стрептококковой ангиной, паратонзиллитом, паратонзиллярным абсцессом, ангиной Симановского-Венсана, инфекционным мононуклеозом, поражением миндалин при сифилисе, лейкозе, агранулоцитозе и др.

Дифтерийный назофарингит дифференцируют с менингококковым стрептококковым фарингитом, аденовирусной инфекцией.

При дифтерии гортани в первую в первую очередь следует исключить ложный круп, возникающий при ОРВИ аденовирусной природы. Подобную клиническую картину может дать приступ бронхиальной астмы, попадание инородного тела в трахею.

При дифтерии переднего отдела носа дифференциальный диагноз проводится со всеми бактериальными и вирусными заболеваниями, сопровождающимися ринореей.

Лечение всех больных дифтерией или с подозрением на нее, независимо от локализации процесса, тяжести клинических проявлений и сроков болезни, госпитализируют в специальное отделение инфекционной больницы. Больные с тяжелыми гипертоксическими формами, дифтерийным крупом должны лечиться в реанимационном отделении.

При среднетяжелой форме показан постельный, а при тяжелой и гипертоксической формах — строгий постельный режим на срок не менее 2 недель. За больными устанавливается постоянное медицинское наблюдение.

Диета должна быть высококалорийной, жидкой. При необходимости питание осуществляется через назо-гастральный зонд.

Ведущее влияние экзотоксина в происхождении поражений различных органов и тканей обусловливает необходимость срочного введения противодифтерийной сыворотки (ПДС). Она обезвреживает только экстрацеллюлярный токсин и не способна связать токсин, проникший в клетку. Применение ПДС в первые дни болезни обеспечивает быстрый и четкий терапевтический эффект, а после 3-4 дней болезни не всегда удается достичь положительных результатов. Однако, последнее не означает, что ПДС не следует вводить при позднем установлении диагноза. При наличии клинических проявлений дифтерии (общих и локальных), независимо от сроков установления диагноза, ПДС вводят в обязательном порядке, ПДС не вводят лишь тогда, когда диагноз дифтерии установлен ретроспективно, а самочувствие больного хорошее и отсутствуют локальные воспалительные изменения. При подозрении на дифтерию введение ПДС решается с учетом тяжести состояния больного. Дозы ПДС назначают с учетом тяжести болезни. Ориентировочные разовые дозы составляют: при легком течении болезни — 30-40 тыс. ЕД, среднетяжелом — 5—8- тыс. ЕД, тяжелом — 90-120 тыс. ЕД, очень тяжелом (ИТШ, ДВС-синдром) — 120-150 тыс. ЕД. При тяжелом состоянии предпочтительно медленное внутривенное вливание сыворотки на физрастворе с кортикостероидами при частоте капель не более 8-10 в 1 мин. Возможно и внутримышечное ее введение. Повторное введение сыворотки (через 8-12 часов) оправдано при отсутствии отчетливого антитоксического эффекта от первой дозы. При этом берут сыворотку другой серии и вводят в прежней дозе. Целесообразность введения сыворотки 3 раза и более сомнительна, так как антитоксин циркулирует в крови взрослых до 12-14 дней.

Ранняя антибиотикотерапия — обязательный компонент комплексного лечения дифтерии. Оптимальным является одновременное раннее применение ПДС и антибиотиков. Наиболее эффективны при лечении дифтерии эритромицин (до 2 г сутки), ампицилин (СД до 6 млн. ЕД). Слабое действие оказывают тетрациклин, левомицетин.

Патогенетическое лечение должно быть направлено на уменьшение интоксикации, нормализацию водно-электролитных расстройств, сердечной деятельности, профилактику и лечение осложнений. Оно должно быть строго индивидуализировано. Необходимым его компонентом является назначение антиоксидантов.

Профилактика. Дифтерия- управляемая инфекция. Главное в борьбе с ней — всеобщая вакцинация, начиная с детского возраста с последующей (после 16 лет) ревакцинацией каждые 10 лет. В настоящее время вводится новый календарь прививок.

Дата добавления: 2014-01-06 ; Просмотров: 797 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник