Островчатая форма при дифтерии

Определить, есть или нет заболевание у человека, не представляет трудностей. Главным вопросом здесь является вопрос — какая болезнь? Ответить на этот вопрос позволяет дифференциальная диагностика. Зачастую провести дифференциальную диагностику только одному врачу тяжело, тогда к работе привлекаются коллеги и целый арсенал современных диагностических средств.

Большое количество заболеваний имеют схожие с дифтерией симптомы. Обнаружить различия — главная задача врачей. Последствия неадекватно проведенной дифференциальной диагностики дифтерии плачевны. Развившиеся осложнения заболевания могут привести к смерти больного.

Качественно проведенная дифференциальная диагностика дифтерии позволяет установить единственно верный диагноз и назначить адекватное лечение.

Рис. 1. Пленки грязно-белого цвета, расположенные на миндалинах, небных дужках, язычке и мягком небе — классический признак дифтерии. Они плотные, выступают над поверхностью слизистой оболочки, снимаются шпателем с трудом.

Причиной дифтерии является дифтерийная палочка, вырабатывающая экзотоксин, определяющий целый комплекс клинических проявлений данного заболевания. Симптомы дифтерии определяются локализацией инфекционного процесса, иммунным статусом больного и степенью выраженности отравления организма токсическими продуктами возбудителей. Дифтерией болеют преимущественно дети в возрасте 2 — 6 лет. 90% и более всех случаев заболевания составляет дифтерия зева. Значительно реже — гортани, носа и дыхательных путей. В единичных случаях регистрируется дифтерия глаз, кожи, половых органов, ран и ушей.

Дифференциальная диагностика дифтерии основывается на данных клинических проявлений, так как лабораторная диагностика длится достаточно долго.

Катаральная и островчатая формы дифтерии составляют до 67% всех форм заболевания. Они часто напоминают катаральную и лакунарную ангины.

При локализованной форме дифтерии отмечаются изменения, во многом сходные со стрептококковой ангиной. Постепенное начало ангины, отсутствие признаков интоксикации (головной, мышечно-суставной боли и ознобов), непродолжительная температура тела (2 — 3 суток), наличие пленчатых налетов, которые шпателем снимаются с трудом, выраженный отек окружающих тканей и склонность к длительному течению должны рассматриваться, как подозрительные на дифтерию.

• Высокая температура тела, боль в горле и явления интоксикации скорее свидетельствует об ангине. Вялость, сонливость, адинамия и артериальная гипотензия — характерные симптомы дифтерии. Симптомы интоксикации, характерные для большинства инфекционных заболеваний (ознобы, головная боль, мышечные и суставные боли) для дифтерии не характерны.
• Налеты при ангинах плоские, редко выходят за пределы органа, белесоватой окраски, снимаются шпателем легко, без труда растираются на предметном стекле . Обнаженная поверхность никогда не кровоточит. Налеты при дифтерии плотные и толстые, грязно-серого цвета, возвышаются над уровнем слизистой оболочки и часто распространяются на область небных дужек, язычка и мягкого неба. При попытке отделить пленки, поврежденное место начинает кровоточить. Чем больше пленки пропитываются кровью, тем они темнее. Дифтерийные пленки имеют плотную консистенцию, на предметном стекле не растираются, в воде не растворяются и тонут.

При островчатой форме дифтерии налеты располагаются в виде островков вне лакун.

Рис. 2. На фото слева лакунарная ангина. Справа — дифтерия зева.

Рис. 3. На фото сочетание флегмонозной и фиброзной ангины. Единая белесоватая пленка захватывает миндалину и выходит за ее пределы.

Начало герпетической ангины гриппоподобное. Появляется насморк и симптомы интоксикации. При воздействии вирусного агента под эпителием задней стенки глотки, мягком небе, небных дужек и миндалин появляются пузырьки, содержащие жидкость светлого цвета. Вокруг них находится венчик красного цвета. Со временем пузырьки лопаются. Иногда места локализации пузырьков изъязвляются и нагнаиваются. Болезнь сопровождается сильными болями в горле. Гнойные пробки и налеты на миндалинах отсутствуют. Часто в патологический процесс вовлекается слизистая оболочка полости рта.

Рис. 4. На фото слева герпетическая ангина. Справа — дифтерия зева.

В начальный период заболевания, когда еще отсутствует отек подкожной жировой клетчатки, токсическая форма дифтерии зева протекает под маской гриппа.

Ассиметричный отек мягких тканей ротоглотки ошибочно принимают за паратонзиллит или паратонзилярный абсцесс. При паратонзиллитах больные возбуждены, кожа лица у них гиперемирована. Боли в горле сильные, часто иррадиируют в нижнюю челюсть или ухо, носят пульсирующий характер и усиливаются при глотании. Отмечается болезненность и ограничение при открывании рта. Выраженное слюнотечение. Налеты на миндалинах отсутствуют. Небная дужка, язычок и мягкое небо на стороне поражения гиперемированы. Мягкое небо нависает над сводом. Миндалина на стороне поражения смещается к центру. Изо рта исходит гнилостный запах.

При токсической форме дифтерии зева больные адинамичные, заторможены, бледные. Боль в горле умеренная. Открывание рта безболезненно. Сухость во рту. Ткани ротоглотки отекшие, резко гиперемированы, имеют синюшный оттенок.

Рис. 5. На фото паратонзиллит.

Спастическими явлениями проявляются острый эпиглотит, ларинготрахеобронхит, аспирация инородных тел, окологлоточный и заглоточный абсцесс, папиллома гортани, гемангиома и лимфангиома. Тщательно собранный анамнез и внимательное обследование больного помогут правильно установить диагноз.

Инфекционный мононуклеоз начинается остро и протекает с явлениями выраженной интоксикации и очень высокой температуры тела. Заболевание протекает с явлениями тонзиллита. Воспаление миндалин протекает под маской катаральной, лакунарной и язвенно-некротической ангины, при которой образуются фибринозные пленки, напоминающие дифтерийные. Миндалины при мононуклеозе покрываются не плотными крошкообразными налетами. Они легко снимаются шпателем. Слизистая оболочка под налетами не изменена. Отличительной особенностью мононуклеоза является полиаденит. Поражаются многие группы лимфоузлов, а при дифтерии — только региональные. При мононуклеозе всегда увеличивается печень и селезенка, в крови регистрируется выраженный лимфоцитоз, появляются атипичные мононуклеары. Реакция на гетерофильные антитела положительная.

Рис. 6. На фото справа инфекционный мононуклеоз, слева — дифтерия зева.

Скарлатина всегда начинается остро, внезапно. Заболевание протекает с выраженными симптомами интоксикации. «Пылающий зев» (резкая гиперемия) — ведущий симптом скарлатины зева. В лакунах определяется незначительное количество гноя. В первые сутки заболевания на теле больного на фоне выраженной гиперемии появляется обильная точечная сыпь.

Рис. 7. На фото слева ангина при скарлатине. «Пылающий зев» (резкая гиперемия) — ведущий симптом скарлатины зева. На фото справа сыпь при скарлатине.

Легкая форма дифтерии носа у лиц частично иммунизированных проявляется симптомами простуды. Инородные тела в носу, синуситы, аденоидиты и врожденный сифилис часто протекают с выделениями из носа серозно-кровянистого или гнойного характера, что так же характерно для дифтерии носа.

Дифтерию глотки следует дифференцировать от фарингита, вызванного стрептококками. Стрептококковый фарингит протекает с более сильными болями и высокой температурой тела. Нельзя исключить одновременное течение стрептококкового фарингита и дифтерии гортани.

Рис. 8. На фото слева острая катаральная ангина. Отмечается гиперемия области боковых валиков и гортани. На фото справа вид гортани при дифтерии. Пленчатый налет — отличительная особенность заболевания.

При лейкозе и агранулоцитозе в ряде случаев отмечается увеличение миндалин и тогда заболевания необходимо дифференцировать с распространенной формой дифтерии зева. Для агранулоцитоза и острого лейкоза характерно длительное течение и лихорадка с большими размахи суточной температуры, ознобами и обильным потоотделением. Через неделю развивается некротический тонзиллит. На теле появляется геморрагическая сыпь, в крови — характерные для каждого из заболеваний характерная картина крови.

Инфекционный паротит проявляется отеком подкожной клетчатки вокруг подчелюстных и околоушных слюнных желез. Слюнные железы увеличиваются в размерах и приобретают тестоватую консистенцию. При пальпации околоушной железы ощущается боль позади и впереди мочки уха (симптом Филатова). При осмотре определяется покраснение и отек слизистой оболочки вокруг выводного протока железы (симптом Мурсона). Открывание рта и жевание твердой пищи вызывает сильную боль. Зев спокоен.

При дифтерии развивается отек подкожной жировой клетчатки шеи. Для интоксикации 1-й степени характерно распространение отека до первой шейной складки, 2-й степени — распространение отека до ключицы, 3-й степени — распространение отека ниже ключицы.

Рис. 9. На фото слева отек подкожной жировой клетчатки вокруг подчелюстных и околоушных слюнных желез при эпидемическом паротите. На фото справа отек подкожной жировой клетчатки шеи при дифтерии.

Заболевание туляремией начинается с появления болей и першения в горле, затруднения при глотании. Миндалины чаще увеличиваются с одной стороны и покрываются серовато-белым налетом. Далее на миндалинах появляются язвы, которые заживают очень медленно. Язвы могут появляться на нижней губе, мягком небе и полости рта. Дно язв покрывается желтовато-серым налетом, не спаянным с подлежащими тканями.

Острый тонзиллит при сифилисе может возникать в первичный и вторичный периоды заболевания. При этом на небной миндалине образуется первичная сифилома (твердый шанкр), которая может протекать в дифтериеподобной форме, когда на пораженном участке образуются фибринозные налеты. Сифилитическая язва всегда резко ограничена от окружающих тканей. Ее края инфильтрированы, обрываются круто. На дне появляется сальный налет. Подтверждает диагноз реакция Вассермана.

Рис. 10. На фото тонзиллит при сифилисе.

Опухолевый процесс часто протекает с распадом тканей миндалины. Подтверждает диагноз биопсия.

Рис. 11. На фото рак горла в начальной стадии.

Туберкулезные язвы зева в настоящее время встречаются крайне редко. Язвы располагаются на мягком небе, небных дужках, задней стенке глотки и миндалинах. Они имеют бледно-розовую окраску, края подрыты, поверхность язв покрывает гнойный налет.

Данный вид ангины чаще имеет одностороннее поражение. Выраженные изменения не соответствуют общему удовлетворительному состоянию больного. Заболевание начинается с небольшой боли в горле, которая вскоре становится очень сильной. Миндалины покрываются желтоватым налетом, похожим на стеариновые пятна. Налеты округлой формы, имеют мягкую консистенцию, иногда распространяются на переднюю дужку, окружены воспалительным ободком, легко снимаются шпателем. На месте удаленной пленки обнажается кровоточащая поверхность. При длительном течении заболевания язвенный дефект захватывает глубокие ткани. Изо рта исходит гнилостный запах. Увеличенные лимфоузлы часто малоболезненные. Подтверждает диагноз обнаружение симбиоза спирохеты полости рта и веретенообразной палочки.

Рис. 12. На фото ангина Симановского-Плаута-Венсана. Миндалины покрыты желтоватым налетом, похожим на стеариновые пятна.

источник

Инкубационный период при дифтерии продолжается 2-10 дней, заболевание развивается остро. По локализации различают дифтерию зева, носа, гортани, трахеи, бронхов, глаз, уха, наружных половых органов, кожи, ран. Наблюдаются как изолированные формы, так и комбинированные (зева и носа, зева и гортани и т. п.).

Дифтерия глаз, кожи, наружных половых органов, пупка, ран, уха, желудка, пищевода, полости рта, языка относится к редким локализациям. Если эти формы протекают в виде изолированных поражений, то диагностируются чрезвычайно редко. Легче поставить диагноз, если они комбинируются с типичной дифтерией зева, носа или гортани. Частота их за последние годы не превышает 1%. За последние 20 лет нам не приходилось наблюдать редкие формы дифтерии ни среди детей, ни среди взрослых.

Дифтерия зева. В последние годы наиболее частой формой является дифтерия зева, которая встречается в 85-95% всех случаев. В основу классификации дифтерии зева положены местный воспалительный процесс и его распространение, а также выраженность токсических проявлений:
Классификация клинических форм дифтерии зева:
1. Локализованная: катаральная, пленчатая (а — островчатая, б — сплошная).
2. Распространенная.
3. Токсическая: субтоксическая, токсическая I степени, токсическая II степени, токсическая III степени (а — с геморрагическими явлениями, б — без геморрагических явлений).
4. Гипертоксическая.
5. Геморрагическая.
6. Гангренозная.

Катаральная форма. Диагноз катаральной формы дифтерии зева может быть установлен в очаге дифтерии у иммунизированных контактных при выявлении слабой гиперемии слизистой оболочки зева и легкого отека миндалин. Симптомы интоксикации не определяются, температура тела при этом нормальная или субфебрильная. Реакция регионарных лимфатических узлов не выражена.

Диагноз подтверждается обнаружением дифтерийных возбудителей в зеве, нарастанием титра антитоксина в сыворотке крови и ростом бактериальных антител. Катаральная форма дифтерии зева — атипична, трудна для диагностики, так как отсутствует типичный признак дифтерии — фибринозные налеты. Однако она может быть началом типичной формы. Больных с катаральной формой направляют в стационар для динамического наблюдения.

А. И. Титова и С. Я. Флексер наблюдали в очагах дифтерии заболевших в первые часы, у которых отмечалась катаральная ангина с высокой температурой, яркой гиперемией и отеком зева. Эти явления были начальной стадией токсической дифтерии зева.

Островчатая форма дифтерии зева характеризуется фибринозными налетами на миндалинах (на внутренней, передней или задней поверхности) в виде серовато-белых точек, полосок, островков, располагающихся вне лакун. Температура тела повышается до 37-38 °С. Признаков выраженной интоксикации нет. Может быть головная боль, слабость, недомогание. Иногда на 1-2-й день болезни температура тела может повышаться до 39 °С. Субъективные ощущения в зеве при глотании минимальные. При осмотре определяется ограниченная гиперемия слизистой оболочки вокруг налетов, нет центральной гиперемии язычка, мягкого нёба. Регионарные лимфатические узлы «сочные», малоболезненные, могут определяться с одной или двух сторон.

У привитых при островчатой форме дифтерии зева может наблюдаться самоизлечение, но из островчатой формы иногда развивается и более тяжелая форма.

Среди наблюдавшихся нами больных дифтерией островчатая форма диагностирована у 17. В возрасте 4 лет был 1 больной, от 8 до 15 лет — 12 и взрослых — 4; 13 больных выявлены активно как контактные с больными дифтерией, остальные — при обращении за медицинской помощью; 2 детей из туберкулезного санатория и взрослые не были привиты против дифтерии, остальные были привиты. Признаки интоксикации у 4 больных отсутствовали, температура была нормальной. Температура 37-38 °С отмечалась у 6, 38-,39 °С — у 7 больных. Налеты в виде островков с одной стороны определялись у 4 человек. Своевременное специфическое лечение привело к полному излечению, только у 1 больного 17 лет при позднем обращении островчатая форма дифтерии зева осложнилась парезом мягкого нёба.

Больная М., 36 лет, медсестра, непривитая, имела контакт с больным дифтерией в стационаре. Через 3 дня замечены налеты на миндалинах. Температура тела 37,4 °С, субъективных ощущений в зеве при глотании не отмечала. Признаки интоксикации отсутствовали. Слизистая оболочка миндалин умеренно гиперемирована, на передней и внутренней поверхности миндалин определялись островки серовато-белых фибриновых налетов до 2-3 мм в диаметре каждый, лежащих вне лакун на поверхности слизистой оболочки миндалин. При насильственном отторжении налеты представляли собой пленки фибрина (не растирались между шпателями). Реакции регионарных лимфатических узлов не было. На основании клинико-эпидемиологических данных диагностирована дифтерия зева, локализованная островчатая форма. При бактериологическом исследовании в слизи из зева обнаружена токсигенная дифтерийная палочка gravis.

Больной сразу же после установления диагноза введено 20 тыс. ME противодифтерийной сыворотки. На следующий день налеты «растаяли», сыворотку повторно не вводили, через 2 дня они не определялись. Осложнений не было .

Пленчатая локализованная форма. Локализованная форма дифтерии зева характеризуется образованием сплошных налетов в виде пленок, располагающихся на миндалинах. Начало при этой форме острое, повышение температуры тела до 38-39 °С, умеренно выражены симптомы интоксикации. Для пленчатой формы характерен умеренный отек ткани миндалин.

Распространенная дифтерия зева. При распространенной форме налеты располагаются не только на миндалинах, а «стелятся» на дужки, язычок, мягкое нёбо, заднюю стенку глотки. Отмечаются отек миндалин, дужек, застойная гиперемия слизистой оболочки вокруг налетов, слизистой оболочки мягкого нёба. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны, температура тела повышается до 38-39 °С, отмечается головная боль, разбитость, боль в горле при глотании. Иногда наблюдается сладковатый запах из рта. При раннем поступлении налеты серовато-белого цвета, плотные, блестящие. При позднем поступлении они имеют грязно-серый цвет, неправильные контуры с тонкими краями. Эта форма встречается редко, так как она быстро может переходить в токсическую.

Токсические формы. В последние годы токсические формы дифтерии зева имеют высокий удельный вес среди зарегистрированных форм заболеваний. По-видимому, это связано с отсутствием настороженности в отношении дифтерии, что приводит к поздней диагностике заболевания, а также с неполным учетом атипичных форм дифтерии у привитых. Возможно, нарастающая сенсибилизация является одной из причин формирования токсических форм при дифтерии. Повышение коэффициента тяжести на фоне снижения общей заболеваемости встречается чаще у непривитых. У привитых, если и бывает токсическая форма, то I степени, или субтоксическая. Предрасполагают к развитию токсической дифтерии повторно перенесенные ангины и острые респираторные инфекции, с которыми связана предшествующая сенсибилизация организма.

Геморрагическая форма. При этой форме дифтерии зева значительно выражены симптомы интоксикации, местные изменения в зеве такие же, как при токсической форме II и III степени, но отмечаются геморрагические симптомы: кровоизлияния на коже, кровоточивость мест инъекций, кровотечения из слизистых оболочек носа и зева. Фибринозные налеты приобретают черную окраску, отмечаются кровавая рвота, кровотечения из десен, половой щели, желудочно-кишечные кровотечения, гематурия. Отек подкожной основы плотный, розово-красного цвета. В патогенезе геморрагического синдрома лежит токсическое поражение сосудов и кроветворных органов. Он может развиться на 3-5-й день болезни.

Летальность при геморрагической дифтерии высокая, встречается эта форма редко. От токсической дифтерии с геморрагическим синдромом отличается большей выраженностью последнего.

Гипертоксическая форма. Эта форма дифтерии наряду с геморрагической и гангренозной относится к наиболее тяжелым формам заболевания. Гипертоксическая форма характеризуется бурным началом с тяжелыми признаками интоксикации (высокая температура, многократная рвота, нарушение сознания, бред, судороги). Быстро развиваются тяжелые гемодинамические расстройства по типу коллапса. Местные симптомы в зеве, увеличение лимфатических узлов и отек подкожной основы могут появиться на 2-3-й день болезни. Иногда может наступить летальный исход от тяжелой интоксикации с явлениями коллапса без развития выраженного местного процесса.

Гангренозная форма дифтерии зева развивается на фоне геморрагической, когда появляются благоприятные условия для развития гангренозного процесса под действием гнилостных бактерий. В настоящее время гангренозная и гипертоксическая формы почти не встречаются.

Особенности клиники дифтерии зева в период иммунопрофилактики. В период массовой иммунопрофилактики дифтерия встречается в виде спорадических случаев, преимущественно в форме дифтерии зева. У непривитых детей и взрослых дифтерия характеризуется различными по локализации и тяжести формами, сохраняя присущие ей классические черты в допрививочный период. У непривитых детей наблюдались островчатые, пленчатые, распространенные и токсические формы дифтерии зева.

Тяжелые токсические формы дифтерии зева II и III степени, геморрагический синдром в основном диагностировались у непривитых, чаще у взрослых, выявленных в поздние сроки.

Очень большие трудности представляет диагноз дифтерии зева у привитых. Это связано с атипичными клиническими проявлениями заболевания. Возможность заболевания дифтерией привитых связана с временным снижением напряженности иммунитета после перенесенных заболеваний, особенно в поствакцинальный период, с неустойчивым иммунитетом у детей, часто и длительно болеющих. Сказываются также большие сроки, прошедшие после последней прививки (3-5 лет и более), нарушения в сроках вакцинаций и т. п. В настоящее время дифтерия в большинстве случаев встречается у привитых. По мнению Н. И. Булатовой, созданный прививками иммунитет, оказавшийся недостаточным для защиты от патогенного действия дифтерийного возбудителя, смягчает проявления общей интоксикации и местной воспалительной реакции, предотвращая возникновение глубоких изменений в стенках кровеносных сосудов в очаге поражения. Этим объясняется редкость выраженного пареза сосудов и связанной с ним застойной гиперемии зева, позднее образование фибринозных пленок, их тонкость, поверхностное расположение и легкое отделение от подлежащих тканей.

Способностью привитых в прошлом под влиянием антигенной стимуляции при заболевании дифтерией быстро давать рост антитоксина объясняют особенности дифтерии у привитых К. В. Блюменталь и Н. Н. Костюкова. Авторы описывают несколько вариантов атипичных форм локализованной дифтерии зева у привитых. При одном из них температура в начале заболевания может быть более высокой, чем это свойственно локализованной дифтерии, гиперемия зева более яркой, налеты недостаточно типичны по цвету и характеру расположения и иногда легко снимаются. Ведущим симптомом в диагностике атипичных форм дифтерии является фибринозный выпот и его расположение не только по лакунам миндалин, но и вне лакун. Он может быть тонкий, рвущийся, иногда частично растирающийся, иногда более типичный только на небольшом участке миндалины. Характерный симптом этого варианта дифтерии — нормализация температуры к концу 3-х суток болезни.

Вторым вариантом атипичной локализованной дифтерии зева являются стертые формы, при которых изменения в зеве мало выражены и быстро исчезают. Клиническая диагностика в таких случаях невозможна без лабораторных подтверждений.

К особенностям дифтерии зева у привитых относится и абортивное течение. В ряде случаев заболевание начинается с повышения температуры (38-39 °С), островчатых или пленчатых налетов на миндалинах, которые самостоятельно исчезают через 3-4 дня без введения противодифтерийной сыворотки. Осложнения при абортивном течении встречаются редко. В допрививочный период такого течения не было.

При групповых вспышках, когда дифтерия разыгрывается на фоне утраченного коллективного иммунитета в результате допущенных погрешностей иммунизации, клиническая картина заболевания у привитых может быть достаточно типичной. В случаях развития субтоксических и токсических форм дифтерии у привитых в большинстве случаев местные налеты менее распространенные, чем у непривитых, нередко местный процесс носит односторонний характер. Значительно реже у привитых отмечаются осложнения почек, сердца и нервной системы, течение их более легкое, чаще встречаются парезы мягкого нёба и аккомодации.

Н. И. Булатова, анализируя особенности локализованной дифтерии, установила, что у непривитых и привитых неполноценно фибринозные плотные пленки образуются на 1-2-й день заболевания, снимаются с трудом, не растираются, миндалины отечны, отмечается застойная гиперемия. У заболевших дифтерией через 3-4 года после прививки налеты рыхлые, часто располагаются по ходу лакун, пленки формируются на 3-4-й день, тонкие, рвущиеся, легко снимаются, но полностью не растираются.

В случаях заболевания дифтерией через 1-3 года после ревакцинации отмечается атипичное течение, симулирующее фолликулярную или лакунарную ангину. Диагноз дифтерии при этом основывается на дополнительных лабораторных методах исследования.

По данным Н. И. Булатовой, в 64,1% случаев локализованных форм дифтерии зева сохраняется присущий дифтерии основной признак — налеты на миндалинах содержат фибрин. В 35,9% случаев заболевание протекает атипично, представляет трудность для клинической диагностики.

Диагноз и дифференциальный диагноз дифтерии зева. Учитывая редкость заболеваний дифтерией, а также наличие атипичных форм дифтерии у привитых, следует подчеркнуть, что основной причиной поздней госпитализации является отсутствие настороженности в отношении дифтерии и клинического опыта у врачей. Исход заболевания зависит от ранней клинической диагностики дифтерии и своевременной специфической терапии.

Ведущим клиническим симптомом локализованных форм дифтерии зева является фибринозный характер налетов на миндалинах. При подозрении на дифтерию следует попытаться снять кусочек пленки (если шпателем не получается, можно использовать пинцет) и, растерев ее между шпателями или предметными стеклами, убедиться в фибринозном характере налета. При дифтерии налеты носят пленчатый характер и не растираются. Как правило, налеты располагаются вне лакун.

Диагностика распространенной формы дифтерии зева менее трудна, так как расположение налетов за пределами миндалин (на дужках, язычке, мягком нёбе) быстрее наводит врача на мысль об этом заболевании. Окончательно подтверждает клинический диагноз дифтерии фибринозный характер налета.

Диагноз токсических форм дифтерии зева по характеру типичных налетов является поздним (равносильно диагнозу кори в период высыпания). Следует помнить, что токсическая форма начинается остро, бурно. Выражены признаки интоксикации, ранний отек слизистой оболочки миндалин и зева, который может быть асимметричным. Главными симптомами в диагностике токсических форм дифтерии зева являются отек слизистой оболочки миндалин, дужек, мягкого нёба и своеобразные студенистые налеты в виде паутинки. Следует обращать внимание на соответствие местных и общих проявлений при этих формах дифтерии и быстрые темпы развития заболевания.

В диагностике атипичных форм дифтерии зева у привитых помимо клинических симптомов решающими являются дополнительные лабораторные исследования (нахождение возбудителя, рост антитоксина и антибактериальных антител в динамике).

Для предупреждения ошибок в диагностике дифтерии требуется наблюдение за больным в динамике, что возможно в условиях стационара. Поэтому больных ангинами с налетами, подозрительными на дифтерию, необходимо госпитализировать в стационары (провизорная госпитализация).

Большую трудность представляют случаи так называемой ангины у носителя. Иногда врач диагностирует ангину, назначает лечение, обследует больного на дифтерийное носительство, а когда получает ответ из лаборатории о том, что у больного выделен токсигенный штамм дифтерийной палочки, налетов у больного уже нет. Учитывая трудности дифференциальной диагностики атипичной дифтерии и ангины недифтерийной этиологии с сопутствующим носительством токсигенных дифтерийных бактерий и допускаемые ошибки, следует диагностировать такое заболевание, как дифтерию. В данном случае больной подлежит госпитализации и тщательному лабораторному обследованию. Только при таких условиях в отдельных случаях возможен диагноз ангины у носителя токсигенного штампа дифтерийной палочки. Обнаружение нетоксигенных дифтерийных палочек у больного ангиной чаще свидетельствует о сопутствующем бактерионосительстве.

Г. А. Тимофеева и соавторы пишут о том, что за 10 лет в диагностическом отделении отменены диагноз «дифтерия?» у 1020 больных. Наиболее часто устанавливались ангины кокковой этиологии (у 46% больных), причем стрептококковая этиология установлена у 85%, стафилококковая — у 12,2% и пневмококковые и диплококковые ангины у 2,8%. В 14,9% случаев диагностирована ангинозная форма инфекционного мононуклеоза, в 6,6% — фарингомикозы, в 12,8% — ОРВИ, в 7,7% — грипп и в 12% — другие заболевания. У 5 из 6 детей с парезами мягкого нёба, направленных в клинику с диагнозом «дифтерия зева?», после тщательного обследования установлена энтеровирусная этиология заболевания.

Дифтерия дыхательных путей. Дифтерийный круп в последние годы встречается у детей редко, в основном в раннем детском возрасте.

Среди наблюдаемых нами 72 больных дифтерией дифтерийный круп диагностирован у 3 детей в возрасте 8 месяцев, 2 и 3 лет, не привитых против дифтерии по медицинским противопоказаниям. У 8-месячного ребенка круп был изолированным, у остальных — комбинированным с пленчатой дифтерией зева. Летальных исходов от дифтерийного крупа не было.

Дифтерийный круп может протекать в изолированной форме — дифтерия гортани и комбинироваться с другими локализациями процесса, чаще всего с дифтерией носа и зева.

По наблюдениям С. Н. Розанова, Н. И. Нисевич и соавторов, дифтерийный круп протекает изолированно в 54% и в сочетании с другими формами — в 46% случаев. Авторы не наблюдали перехода процесса из зева, в гортань и считают неправильным разделение крупа на первичный и вторичный, так как поражение дыхательных путей возникает одновременно с поражением зева и носа.

В гортани, трахее и бронхах фибринозное воспаление носит крупозный характер, что обусловлено цилиндрическим эпителием, выстилающим слизистую оболочку дыхательных путей. Фибринозная пленка в этих случаях рыхло связана со слизистой оболочкой и отделяется легко, иногда может отходить при кашле.

Признаки интоксикации при дифтерийном крупе, как правило, выражены несильно, что объясняется особенностями строения эпителия и слабой всасываемостью токсина. Тяжесть дифтерийного крупа определяется локализацией процесса, явлениями стеноза и присоединением вторичных инфекций, в частности пневмонии.

Дифтерийный круп развивается постепенно, отмечается повышение температуры тела до 37,3-38 °С, признаки интоксикации выражены умеренно (вялость, легкое недомогание, снижение аппетита). Через несколько часов появляется грубый, навязчивый, «лающий» кашель, голос становится сиплым, теряет звучность. Это I стадия дифтерийного крупа, которая длится чаще сутки, реже 2-3 дня.

Первыми признаками II стадии являются удлиненный вдох при кашле и втягивание податливых мест грудной клетки и надчревной области. Эта стадия длится от нескольких часов до 2-3 суток. Свистящий затрудненный вдох становится постоянным, слышен на расстоянии. Голос становится афоничным, кашель беззвучным, втягивания податливых мест грудной клетки приобретают постоянный характер, в акте дыхания участвуют грудино-ключично-сосцевидные, межреберные и другие мышцы. Развивается гипоксемия и гиперкапния в результате затрудненного вдоха и выдоха. В первые часы стеноза ребенок путем учащения и углубления дыхания компенсирует недостаток кислорода, но в конце стадии стеноза отмечается декомпенсация.

Различают переходный период от стадии стеноза к стадии асфиксии. К вышеуказанным симптомам присоединяется резкое беспокойство ребенка: он вскакивает; просится на руки, ложится то на один, то на другой бок, живот, спину, садится, мечется в постели. Отмечаются цианоз губ, носогубного треугольника, холодный пот. Пульс во время вдоха слабеет или совсем выпадает, на выдохе опять определяется. Это связано с развивающимся отрицательным давлением в грудной клетке во время вдоха. Изложенные выше симптомы являются показаниями для оперативного лечения.

При своевременном введении противодифтерийной сыворотки явления стеноза ослабевают, дыхание становится менее шумным, исчезают втягивания податливых мест грудной клетки, голос становится звонким через 6-8 дней.

Н. И. Нисевич с соавторами указывают на то, что иногда после введения противодифтерийной сыворотки состояние ребенка может ухудшиться, что объясняется отслоением и набуханием пленок, которые становятся подвижными и вызывают раздражение нервных окончаний слизистой оболочки гортани. В результате легко возникает рефлекторный спазм и явления стеноза увеличиваются.

Больная X., 2 лет 4 мес, не привита из-за выраженных проявлений экссудативного диатеза. Поступила в клинику на 3-й день болезни. Заболевание началось с температуры тела до 37,4 «С; отмечался кашель. Тогда же осмотрена педиатром, назначены отвлекающие средства. Состояние ухудшилось, кашель усилился, стал грубым, «лающим», потом беззвучным, осиплость голоса перешла в афонию, в день поступления в клинику появился затрудненный вдох. При повторном осмотре врачом диагностирована лакунарная ангина, дифтерийный круп? Больная срочно доставлена в клинику. Из эпиданамнеза выяснено, что накануне перенесла лакунарную ангину старшая сестра 10 лет, привитая против дифтерии.

При поступлении температура тела 37,2 С, выражена инспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры (втягивание межреберий, яремной ямки, надчревной области). Кашель беззвучный, голос афоничный. Справа на отечной миндалине сплошной фибринозный налет серовато-грязного цвета, распространяющийся на дужку и язычок, на левой — островки такого же налета. Пальпируются увеличенные регионарные лимфатические узлы, отека подкожной основы нет. Цианоз губ, носогубного треугольника. Тахикардия, тоны сердца приглушены. В легких жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы.

Диагностирована комбинированная форма дифтерии: распространенная дифтерия зева и дифтерия гортани, стадия стеноза. На курс лечения введено 100 тыс. ME противодифтерийной сыворотки, первая доза составила 40 тыс. ME, в последующие 2 дня по 30 тыс. ME. Явления стеноза исчезли на 4-й день с момента поступления, голос появился на 5-й день, налеты в зеве исчезли на 6-й день.

При бактериологическом исследовании в зеве у больной обнаружена токсигенная дифтерийная палочка mitis. Аналогичный возбудитель обнаружен у старшей сестры, перенесшей островчатую дифтерию зева, закончившуюся самоизлечением.

Н. И. Нисевич с соавторами указывают на атипичное течение дифтерийного крупа при комбинации с токсической дифтерией зева III степени и геморрагической дифтерией, что проявляется в слабой выраженности или даже отсутствии симптомов крупа, несмотря на наличие пленок в гортани. При сочетании токсической дифтерии зева и дифтерийного крупа всасывается токсин, что ведет к резким повреждениям нервного аппарата гортани. При субтоксической и токсической дифтерии зева I и II степени в сочетании с дифтерийным крупом проявления стеноза выражены четко.

К особенностям дифтерийного крупа у грудных детей относится более острое развитие с быстро присоединяющимися признаками кислородного голодания. Круп у этих детей протекает тяжело и часто уже с 1-х суток болезни осложняется пневмонией.

Иногда фибринозные пленки из гортани спускаются на трахею, бронхи и их мельчайшие разветвления. Это распространенный круп, который может протекать в виде ларинготрахеита и ларинготрахеобронхита. При этом отмечается очень тяжелое состояние, частое, поверхностное дыхание с признаками стеноза, цианоз, повышение температуры. Эта форма крупа характерна для детей в возрасте до 2 лет. Прогноз в этих случаях неблагоприятный. В. И. Молчанов и Д. Д. Лебедев отмечали выздоровление только в случае самопроизвольного выкашливания фибринозных пленок из трахеи и бронхов.

Диагноз дифтерийного крупа основывается на правильной оценке клинических симптомов, постепенном развитии заболевания с переходом стадий у детей, непривитых против дифтерии. Ведущими диагностическими симптомами являются последовательное развитие симптомов крупа (период крупозного кашля, стеноз, асфиксия), афония, параллелизм развития симптомов, осиплость голоса, грубый «лающий» кашель и стенотическое дыхание. Выраженный стеноз всегда сопровождается потерей звучности голоса. Для стеноза не характерно волнообразное течение. Интоксикация при изолированном дифтерийном крупе выражена слабо, температура субфебрильная.

Дифтерию дыхательных путей приходится дифференцировать со стенозирующим ларинготрахеобронхитом при гриппе, парагриппе и других ОРВИ, кори, грибковом поражении гортани, попадании в дыхательные пути инородных тел с новообразованиями гортани.

Дифтерия носа. В настоящее время дифтерия носа встречается редко. Раньше эта форма чаще регистрировалась у детей грудного возраста, в последние годы — у старших детей. Из 6 наблюдаемых нами больных 9-14 лет у 3 диагностирована пленчатая локализованная дифтерия носа, у 3 — комбинированная форма локализованной дифтерии носа с катаральной (у 1) и пленчатой (у 2) дифтерией зева. Двое больных не привиты по медицинским противопоказаниям, остальные были привиты, но с момента последней прививки прошло 3 и более лет. Читать далее о дифтерии носа

Дифтерия глаз. Различают локализованную форму дифтерии глаз, когда поражается только слизистая оболочка век; распространенную, когда процесс переходит на конъюнктиву глазного яблока, и токсическую с отеком подкожной основы вокруг глаз. При осмотре больного определяется отек век, серозно-кровянистое отделяемое из глаз, фибринозные пленки на конъюнктиве век. Фибринозное воспаление может носить крупозный и дифтеритический характер. При первом — налеты снимаются легко, при втором — отек век выражен значительно, плотный, пленки плотно соединены с подлежащими тканями, трудно снимаются. Конъюнктива век цианотична, температура тела субфебрильная. Без введения противодифтерийной сыворотки пленки распространяются на конъюнктиву глазного яблока, что может привести к развитию язвенного кератита и панофтальмита. Воспалительный процесс может отмечаться на одном глазу, могут вовлекаться и оба глаза. В настоящее время дифтерию глаза приходится дифференцировать с пленчатым конъюнктивитом при аденовирусной инфекции.

Дифтерия половых органов. При дифтерии половых органов отмечаются увеличение паховых лимфатических узлов, гиперемия больших половых губ с цианотическим оттенком, болезненность при мочеиспускании. При токсических формах могут наблюдаться расстройство сердечной деятельности и параличи.

В каждом затяжном случае вульвита требуется бактериологическое обследование для исключения дифтерии (особенно в очагах дифтерии, при сочетании вульвита с ангиной).

Дифтерия кожи, пупка, уха. Чаще всего дифтерия кожи встречается у детей на первом году жизни. У грудных детей дифтерия кожи локализуется на шее, за ушами, в паховых складках, диагностируется трудно. У старших детей и взрослых дифтерия кожи чаще развивается на поврежденных участках (раны, ссадины). Раньше встречалась дифтерия пупочной ранки у новорожденных, при которой без применения специфической терапии наблюдались парезы брюшных мышц.

В допрививочный период регистрировалась дифтерия уха. Эта форма чаще развивалась в комбинации с дифтерией зева и носа. На коже слухового прохода и на барабанной перепонке определялись фибринозные пленки. Раньше наблюдались случаи, когда дифтерия носа, зева или гортани осложнялась гнойным воспалением среднего уха с прободением барабанной перепонки и в гнойном отделяемом обнаруживались дифтерийные палочки, а в полости среднего уха — фибринозные пленки. По показаниям необходимо проводить бактериологическое исследование у детей с хроническим выделением гноя из ушей.

источник

При стоматитах, сопровождающихся поражением миндалин, могут возникнуть поверхностные некрозы, пропитанные фибрином и напоминающие фибринозную плёнку. В дифференциальной диагностике следует учитывать локализацию афтозных элементов не только на миндалинах, но и на других участках полости рта, а также длительную и выраженную температурную реакцию, сильную боль в горле, слюнотечение, реакцию не только тонзиллярных, но и подчелюстных лимфоузлов.

Основным критерием в дифференциальной диагностике стафилококковых ангинна фоне ОРЗ, является характер налёта. Типичный фибринозный налет свидетельствует в пользу дифтерии. При стафилококковых ангинах на фоне ОРВИ «ложноплёнчатый» налёт, чаще всего имеет гнойно-некротический характер и рыхлую консистенцию, хотя и может в той или иной степени пропитываться фибрином. Кроме того, при стафилококковых ангинах нет отёка подлежащих тканей в той мере, как при дифтерии зева.

В дифференциальной диагностике между распространенной дифтерией зева и некротической скарлатинозной ангинойбез сыпи следует учитывать:

1. некротический характер налётов с неровной, изрытой, тусклой поверхностью, зеленовато-желтого цвета, располагающихся ниже уровня слизистых оболочек,

2. расположение налетов на симметричных участках, чаще в области дужек и у основания язычка,

3. яркую, отграниченную гиперемию зева и слабую выраженность отё­ка подлежащих тканей,

4. более медленные темпы распространения налётов,

5. сухость слизистых, яркость губ, румянец лица и бледный носогубный треугольник, «малиновый язык» и др. Температура при некротической ангине высокая и длительная.

При дифференциальной диагностике токсической дифтерии зева необходимо заострить внимание на том, что отёк зева — самый ранний и характерный признак токсической дифтерии, при определении степени тяжести в 1-2 день болезни следует руководствоваться силой интоксикации, отёка зева и величиной реакции регионарных лимфоузлов.

При дифференциальной диагностике с паратонзиллитом необходимо обращать внимание на следующие особенности:

1. токсическая дифтерия начинается остро, паратонзиллит — осложнение предшествующей ангины,

2. существенные признаки паратонзиллита — болевой тризм жеватель­ных мышц, резкая боль в горле, слюнотечение, нет отёка подкожной клетчатки, отёк зева с одной стороны в месте образования абсцесса.

Сходство клинических проявлений инфекционного мононуклеоза токсической дифтерией зева может быть обусловлено наличием обширных налётов на миндалинах, отёчностью зева, неяркой гиперемией, пастозностью над увеличенными лимфоузлами, затруднением носового дыхания, что дает повод ошибочной диагностике инфекционного мононуклеоза у больных токсической дифтерией зева и наоборот. Различие заключается прежде всего в темпах развития симптомов болезни и характера температурной реакции. Налёты при инфекционном мононуклеозе рыхлые, неравномерные, распространение их за пределы миндалин наблюдается реже и всегда незначительно. Для него характерен также ряд дополнитель­ных симптомов: увеличение заднешейных, подмышечных, паховых и других групп лимфоузлов, увеличение процента одноядерных клеток и появления атипичных мононуклеаров в периферической крови.

Ошибочная диагностика эпидемического паротита у больных токсической дифтерией может быть связана со сходством лишь одного симптома — отёка подкожной клетчатки, существенное различие в отсутствии основного симптома дифтерии — фибринозного налёта и других проявлений воспалительного процесса в зеве — отёка, гиперемии, боли при глотании.

При дифференциальной диагностике дифтерийного крупа опорными пунктами являются:

1. стойкая потеря звучности голоса,

2. последовательное развитие симптомов крупа — вначале изменение голоса и появление грубого кашля, затем присоединение стенотического дыхания, которое возникает тем раньше, чем меньше ребёнок,

3. параллелизм в развитии всех симптомов,

4. неуклонное нарастание стеноза гортани,

5. невысокая температуры, отсутствие выраженной интоксикации.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8582 — | 7403 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Дифтерия. Этиология. Патогенез. Эпидемиология. Токсическая дифтерия ротоглотки: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение.

Дифтерия – острая инфекционная заболевание с воздушно– капельным механизмом передачи, вызываемое дифтерийными токсигенными коринебактериями, характеризуется крупозным или фибринозным воспалением слизистой оболочки в воротах инфекции (в зеве, носу, гортани, трахее, реже) в других органах и общей интоксикацией.

вид. Corynebacterium diphtheriae

Возбудитель – токсигенная дифтерийная палочка, тонкая, слегка искривленная с утолщениями на концах, не образует спор и капсул, грамположительная, устойчивая во внешней среде, хорошо переносит высушивание, чувствительна к действию высокой температуры и дезинфицирующих средств.

Дифтерийный экзотоксин – основной фактор патогенности дифтерийных палочек. Он относится к сильнодействующим бактериальным токсинам, обладает тропностью к тканям нервной и сердечно-сосудистой систем, надпочечников.

Источники инфекции – больной человек или бактерионоситель.

Путь передачи – воздушно-капельный.

Иммунитет после дифтерийной инфекции нестойкий.

Входные ворота — носоглотка

Проникнув в организм, возбудитель останавливается в области входных ворот (в глотке, носу, гортани, на слизистых оболочках глаз, половых органов и т. д.).

Инкубационный период — 2-4 дня.

Там он размножается и продуцирует дифтерический токсин и ряд других био.факторов (дерматонефротоксин, гемолизин, гиалуронидаза), под действием которого происходят коагуляционный некроз эпителия на месте адгезии; расширение сосудов и повышение их проницаемости, выпотевание экссудата фибриногеном и развитие фибринозного воспаления. Формируються фиброзные пленки, которые увеличиваются и становятся плотными.

В пленках : фибрин, лейкоциты, эритроциты, клетки эпителия.

Попытки оторвать плотные пленки сопровождается кровотечением.

• крупозным (на оболочках покрытые 1 слой цилиндрического эпителия — ДП)
• дифтерическим (на оболочках покрытые многослойным эпителием — ротоглотка. Тут в воспаление участвует не только слизистая, но и подслизистая, что обуславливает очень прочное сращение. Может быть токсическая форма заболевания.)

В зависимости от локализации воспалительного процесса различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, глаз, уха, наружных половых органов, кожи. По распространенности налетов различают локализованную и распространенную формы. По тяжести токсического синдрома – субтоксическую, токсическую, геморрагическую, гипертоксическую формы.

Выделяют следующие периоды болезни: инкубационный период (от 2 до 10 дней), период разгара, период выздоровления.

начало болезни острое, повышение температуры тела до 37—38 °С. Общая интоксикация не выражена: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи. Зев умеренно гиперемирован, появляется умеренно или слабовыраженная боль при глотании, отечность миндалин и небных дужек, образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах.

Пленчатая форма характеризуется наличием налетов в виде полупрозрачной пленки. Они постепенно пропитываются фибрином и становятся плотными. Сначала пленка снимается легко и без кровоточивости, в дальнейшем сопровождаются кровоточивостью.

Островчатая форма дифтерии характеризуется наличием единичных или множественных налетов неправильных очертаний в виде островков. Размеры от 3 до 4 мм . Процесс чаще бывает двусторонним.

Катаральная форма дифтерии отличается минимальными общими и местными симптомами. Интоксикация не выражена. Субфебрильная температура, появляются неприятные ощущения в горле при глотании. Отмечается гиперемия и отечность миндалин, налеты отсутствуют.

зева начало острое, интоксикация выражена, температура тела высокая, регионарные лимфатические узлы увеличены. Жалобы на боль в горле, недомогание, снижение аппетита, головную боль, адинамию, отсутствие аппетита, бледность кожных покровов. При осмотре ротоглотки выявляются гиперемия и отек слизистых небных миндалин, дужек, мягкого неба.

начало острое (с повышением температуры до 39—40 °С), выраженная интоксикация. При осмотре ротоглотки отмечают гиперемию и отек слизистых небных миндалин с резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием налетов через 12—15 ч от начала заболевания в виде легко снимающей пленки. На 2—3-и сутки налеты становятся толстыми, грязно-серого цвета (иногда бугристой формы), переходящими с миндалин на мягкое и твердое небо. Дыхание через рот может быть затруднено, голос приобретает черты сдавленности. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны, окружающая их подкожная клетчатка отечная.

Важным признаком токсической дифтерии является отек клетчатки на шее.

При токсической дифтерии I степени происходит распространение отека до середины шеи,

при II степени – до ключицы,

при III степени – ниже ключицы.

Общее состояние больного тяжелое, высокая температура (39—40 °С), слабость. Наблюдаются расстройства сердечно-сосудистой системы. Дифтерия гортани (или истинный круп) встречается редко, характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. Течение болезни быстро прогрессирует. Первая стадия катаральная, ее продолжительность составляет 2—3 дня. В это время повышается температура тела, увеличивается осиплость голоса. Кашель сначала грубый, «лающий», но потом теряет звучность. Следующая стадия – стенотическая. Она сопровождается увеличением стеноза верхних дыхательных путей. Наблюдается шумное дыхание, сопровождающееся усиленной работой вспомогательной дыхательной мускулатуры при вдохе. Во время третьей (асфиктической) стадии наблюдаются выраженные расстройства газообмена (усиленное потоотделение, цианоз носогубного треугольника, выпадение пульса на высоте вдоха), больной испытывает тревогу, беспокойство. Геморрагическая форма характеризуется теми же клиническими симптомами, что и токсическая дифтерия ротоглотки II—III степени, но на 2—3-й день развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Пленчатые налеты пропитываются кровью и становятся черными. Возникают носовые кровотечения, кровавая рвота, кровавый стул. Дифтерия носа, конъюнктивы глаз, наружных половых органов в последнее время почти не встречается. Осложнения, возникающие при токсической дифтерии II и III степени и при поздно начатом лечении: в раннем периоде болезни нарастают симптомы сосудистой и сердечной недостаточности. Выявление миокардита происходит чаще на второй неделе болезни и проявляется нарушением сократительной способности миокарда и проводящей его системы. Обратное развитие миокардита происходит медленно. Моно– и полирадикулоневриты характеризуются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого неба, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасное осложнение для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы.

характеризуется выраженной интоксикацией, температура тела повышается до 40—41 °С, сознание затемнено, может появляться неукротимая рвота. Пульс частый, слабый, артериальное давление понижено, кожные покровы бледные. Отек слизистой ротоглотки ярко выражен, быстро распространяется с шейной клетчатки ниже ключиц. Общее состояние больного тяжелое, кожные покровы бледные, цианотичные, пульс нитевидный, тоны сердца глухие, артериальное давление снижается, в первые сутки может наступить смерть.

Клинический синдром сопровождается изменением голоса вплоть до афонии, грубым «лающим» кашлем и затрудненным стенотическим дыханием. Заболевание начинается с умеренного повышения температуры, слабо выраженной интоксикации, появления «лающего» кашля и осипшего голоса.

Стеноз I степени: затрудненный вдох, шумное дыхание, осиплость голоса, учащенное дыхание, легкое втяжение податливых мест грудной клетки. Кашель грубый, «лающий».

Стеноз II степени: более выраженное шумное дыхание с втяжением уступчивых мест грудной клетки, афоничный голос, беззвучный кашель. Приступы стенотичного дыхания учащаются.

Стеноз III степени: постоянное стенотическое дыхание, вдох удлинен, затруднен, дыхание шумное, слышное на расстоянии, афония, беззвучный кашель, глубокое втяжение податливых мест грудной клетки, дыхательная недостаточность. Цианоз носогубного треугольника, холодный липкий пот, частый пульс. Ребенок беспокоен, мечется. Дыхание в легких проводится плохо. Этот период стеноза III степени называют переходным от стадии стеноза в стадию асфиксии.

Стеноз IV степени: ребенок вялый, адинамичный, дыхание частое, поверхностное, общий цианоз. Зрачки расширены. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление снижено. Сознание затемнено или отсутствует. Дыхательные шумы в легких едва прослушиваются.

Дифтерия носа: воспалительный процесс локализуется на слизистой оболочке носа. Заболевание начинается постепенно, без нарушения общего состояния. Появляются выделения из носа, которые имеют сначала серозный цвет, затем серозно-гнойный или сукровичный характер. При осмотре полости носа отмечается сужение носовых ходов за счет отечности слизистой оболочки, на носовой оболочке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки, кровянистые выделения. Возникновение отека в области переносицы и придаточных пазух носа свидетельствует о токсической форме дифтерии. Течение заболевания длительное.

Дифтерия глаз подразделяется на крупозную, дифтерийную, катаральную. Крупозная форма начинается остро, температура субфебрильная. Вначале в воспалительный процесс вовлекается один глаз, затем другой. Кожа век отечна, гиперемирована. Роговица не поражается. Фибринозные пленки располагаются на слизистых оболочках, при удалении налета слизистая кровоточит. Дифтерийная форма начинается остро, с фебрильной температуры, интоксикации. Налеты плотные и располагаются не только на слизистой оболочке век, но переходят и на глазное яблоко. Веки сомкнуты, кожа век отечна, цвета спелой сливы. Веки выворачиваются с большим трудом. Наблюдается умеренное серозно-кровянистое отделяемое из глаз. Может поражаться роговица и нарушаться зрение. Катаральная форма дифтерии глаз характеризуется отечностью и гиперемией слизистых оболочек, фибринозных пленок не бывает.

Дифтерия наружных половых органов характеризуется отеком тканей, гиперемией с цианотичным оттенком, появлением фибринозных пленок на больших половых губах или крайней плоти, увеличением паховых лимфатических узлов. Фибринозные налеты плотные обширные и переходят на слизистые оболочки малых половых губ, влагалища, окружающую кожу. Появление отека подкожной клетчатки в паховой области и на бедрах свидетельствует о токсической форме дифтерии. Осложнения: миокардит, нефроз, периферические параличи.

На основании клинических и лабораторных данных определяют наличие токсигенных дифтерийных палочек, в периферической крови – лейкоцитоз со сдвигом влево, уменьшение количества тромбоцитов, повышение свертываемости крови и ретракции кровяного сгустка.

Дифференциальный диагноз проводят с ангиной, инфекционным мононуклеозом, ложным крупом, пленчатым аденовирусным конъюнктивитом (при дифтерии глаза).

Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации, им назначают постельный режим, лечение этиотропное, наиболее раннее, в/м введение антитоксической противодифтерийной сыворотки по методу Безредко (дробно)

Проводятся дезинтоксикационная терапия (включая свежезамороженную плазму, реополиглюкин, гемодез), а также неспецифическая патогенетическая терапия, внутривенные капельные вливания белковых препаратов, таких как альбумин, раствор глюкозы.

Антибактериальная терапия, кокарбоксилаза, витаминотерапия.

При дифтерийном крупе необходим покой, свежий воздух. Рекомендуются седативные средства. Ослаблению гортанного стеноза способствует назначение глюкокортикоидов. Применяют парокислородные ингаляции в палатках-камерах. Хороший эффект может оказать отсасывание слизи и пленок из дыхательных путей с помощью электроотсоса. Учитывая частоту развития пневмонии при крупе, назначают антибактериальную терапию. В случае тяжелого стеноза и при переходе II стадии стеноза в III прибегают к назотрахеальной интубации или нижней трахеостомии.

Активная иммунизация – это основа успешной борьбы с дифтерией. Иммунизация адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС) касается всех детей с учетом противопоказаний. Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста трехкратно по 0,5 мл вакцины с интервалом 1,5 месяца; ревакцинация – той же дозой вакцины через 1,5—2 года по окончании курса вакцинации. В возрасте 6 и 11 лет детей ревакцинируют только против дифтерии и столбняка анатоксином АДС-М.

источник

Клинические формы дифтерии — описание

Клиническая картина

Процесс развивается обыкновенно на месте внедрения дифтерийной бациллы, место это может быть очень различно. Чаще всего это слизистые оболочки в такой последовательности: зев и глотка, гортань и бронхи, конъюнктива, слизистая рта, нос, слизистая половых органов. Однако дифтерийная бацилла может локализоваться и на коже, лишенной эпидермиса (ожог, язва, опрелость, рана, ссадина), и, наконец (в очень редких случаях), проникнуть в толщу кожи без видимых ее изменений (дифтерия неповрежденной кожи). Наиболее частая локализация – это дифтерия зева и дифтерия гортани.

Инкубационный период недолгий, 2-3 дня, максимальный – около 1 недели. Заболевание начинается с явлений общего недомогания, слабости, отсутствия аппетита; вскоре появляется повышение температуры. Эти общие явления интоксикации могут варьировать в своей интенсивности: иногда они очень слабы, и процесс начинается как местное заболевание зева, в других же случаях, обычно более тяжелых, они достигают большой силы, сопровождаются высокой температурой, бредом, возбуждением, слабостью, в более редких случаях – рвотой и судорогами. В общем, эти явления интоксикации выражены заметнее, чем при простых ангинах, но не достигают такой силы, как при острых экзантемах (скарлатине).

Продолжительность этого периода недолгая – от нескольких часов до 1-2 суток, после чего появляются местные изменения. Старшие дети начинают жаловаться на боль при глотании, при осмотре зева можно отметить образование характерных налетов, при ощупывании шеи припухание передних шейных желез. У маленьких детей иногда отмечается слюнотечение.

Формы дифтерии

Дифтерию по тяжести можно разделить на три группы: легкую, средне-тяжелую и тяжелую, но так как тяжесть дифтерийного процесса идет довольно параллельно с интенсивностью поражения зова, то в настоящее время принято делить дифтерию зева на три основные группы:

Форму локализованную, характерным признаком которой является то, что налет при ней не распространяется за пределы миндалин.

Форму распространенную, где налет занимает не только миндалины, но может заходить на дужки, мягкое и твердое небо, язычок. Отека шейной клетчатки при этой форме не бывает.

В обеих этих группах явления общей интоксикации выражены умеренно, в локализованной форме могут даже совсем отсутствовать.

Форму тяжелую, при которой налет имеет распространенный вид, иногда он необычайно обширен, поражает весь зев и носоглотку. Главной отличительной чертой этой формы являются отек шейной клетчатки, а также резко выраженная общая интоксикация организма.

Локализованная форма

В самом начале заболевания на слизистой можно отметить лишь небольшую красноту, однако уже через несколько часов, чаще же к концу первых, началу вторых суток можно заметить появление типичного налета, сначала нежного островчатого, но вскоре принимающего свой сплошной пленчатый вид, так называемой ложной перепонки. Налет этот гладкий, блестящий, перламутрового или серовато-белого цвета, располагающийся на миндалинах. Слизистая оболочка вокруг него изменена не сильно.

При попытке снять налет тампоном это не удается, если же оторвать часть налета пинцетом, то он представляется в виде ясной фибринозной пленки, не растворяющейся в воде.

Налеты занимают обыкновенно обе миндалины. Нос и носоглотка в этой форме не поражаются.

Язык влажный и умеренно обложенный, саливация мало изменена, слизистая рта изменений не представляет.

Очень рано, почти одновременно с появлением налета начинают припухать шейные лимфатические железы, и именно те группы, которые расположены в переднем шейном треугольнике, у угла нижней челюсти, впереди грудино-ключичного мускула, получающие свою лимфу от миндалин.

Припухание обычно умеренное, железы достигают величины лесного ореха, умеренно болезненны.

Кожа не изменена, сыпей нет, потоотделение не изменено. Слизистые оболочки, дыхательный и пищеварительный тракты изменений не представляют. Печень и селезенка не увеличены.

Сердечно-сосудистый аппарат: в первые 1-3 дня изменений нет. Сердце в нормальных границах, чистые тоны, пульс несколько учащен, ритмичен. Кровяное давление стоит на нормальной высоте или несколько повышено.

Нервная система или совершенно не затронута или отмечаются незначительные явления общей интоксикации: разбитость, головная боль, слабость. Температура обычно невысока 37,5-38,5°. Редко подъемы до 39° и выше. Рефлексы сохранены. Расстройств в вегетативной нервной системе нет, феномен Ашнера или отрицателен или нормален; органы чувств нормальны. Моча не изменена, функция почки не затронута. Картина крови: отмечается умеренный гиперлейкоцитоз с небольшим нейтрофилезом и со слабым сдвигом нейтрофильной картины по Арнету.

Распространенная форма

Отличие от локализованной формы в распространении налетов: они но ограничиваются миндалинами, а распространяются на другие части зева и глотки. Вид налетов более плотный, они сплошные, но столь блестящие, более серого или серовато-грязного цвета. Отек и гиперемия слизистой выражены значительнее, миндалины увеличены, глотание, а иногда и дыхание благодаря этому затрудненно. Боли при глотании сильнее, язык обложен; изо рта запах. Шейные железы увеличены больше, более болезненны; припухают при этом не только тонзиллярные железы, но и лежащие на и загрудинно-ключичным мускулом, т. е. те, которые собирают лимфу с боковых и задних частей глотки.

Однако в этих случаях нет отека шейной клетчатки. Общие явления интоксикации выражены гораздо более резко, температура повышена, но и здесь редко подъем выше 39°; более выражены общая слабость и недомогание. Кожа чиста, при внутреннем исследовании наблюдаются те же явления, что и при локализованной форме, только гораздо раньше и сильнее начинает вовлекаться в процесс сердечно-сосудистый аппарат, и иногда довольно быстро в моче появляются белок и цилиндры (нефроз). Реакции крови резче – несколько выше лейкоцитоз больше нейтрофилия и сдвиг по Арнету.

Тяжелая форма

Тяжелая форма резко отличается от предыдущих форм как чрезвычайно сильной общей интоксикацией, так и тяжелым местным процессом. Наиболее резким признаком этой формы является отек шейной клетчатки. Начало может быть различно. Заболевание иногда начинается сразу бурными общими явлениями, высокой температурой (39-40°), ознобом, рвотой и быстрым появлением сначала красноты и отека зева, а вскоре образованием и быстрым распространением обширных, толстых, нередко грязного вида налетов и отека шейной клетчатки, так что через сутки-полтора наблюдается картина вполне развившегося тягчайшего заболевания, которое очень быстро может привести к смерти. В других случаях течение более медленное, и в эту форму как бы переходит обычно начавшаяся средне-тяжелая дифтерия. Процесс становится явно тяжелым на 2-3-е и сутки.

В тяжелой форме вид налетов иной, они гораздо быстрее развиваются, обширны, грязновато-бурого, иногда совсем черного от кровоизлияний цвета, плотные. Распространяются они на зев, глотку, носовые ходы, поражают мягкое и твердое небо, доходя до зубов.

Слизистая более гиперемирована и, что особенно характерно, сильно отечна, язычок, также отечный, ущемляется между набухшими отечными и покрытыми налетами миндалинами, дыхание совершается с трудом, особенно в тех случаях, когда процесс распространяется на носоглотку и носовые ходы. Из носа гнойно-сукровичное отделение. Изо рта своеобразный приторный сладкий запах. Язык сух и обложен. Шейные железы значительно увеличиваются, но сравнительно мало болезненны. Чрезвычайно характерен отек шейной клетчатки, распространяющийся иногда до ключиц, в самых тяжелых случаях спускающихся до мечевидного отростка. Шея в этих случаях представляется занятой обширной мягкой пастозной опухолью, напоминающей обычный нефритический отек.

Эта мягкость и пастозность, а также неизмененная кожа резко отличают этот отек от скарлатинной аденофлегмоны. Лицо бледно, кожа бледна, в самых тяжелых случаях можно наблюдать появление кожных кровоизлияний.

Дыхательный тракт в частых случаях не поражен, однако не редки значительные затруднения носового дыхания из-за тяжелого поражения носоглотки.

Сердечно-сосудистый аппарат остается незатронутым лишь в первые часы или первые сутки заболевания, но очень скоро начинает страдать благодаря быстрому всасыванию токсина, так что иногда в самых тяжелых случаях смерть может наступить на 1-2-е сутки при явлениях катастрофически нарастающей слабости сердечно-сосудистого аппарата. Сердце быстро расширяется, тоны делаются слабыми, кровяное давление падает, пульс слабый и неправильный, печень опухает, появляются боли в животе и рвота. Очень быстро поражается почка, давая картину токсического нефроза (белок, цилиндры). Сознание нередко вполне ясное, температура не высока, из чего, однако, есть исключения, менингеальных явлений нет. Рефлексы сохранены. В крови лейкоцитоз более высок, но все же не достигает таких цифр, как при скарлатине, с довольно значительным нейтрофиллезом и сдвигом по Арнету.

После перенесённого заболевания формируется нестойкий иммунитет, и приблизительно через 10-11 лет человек может заболеть вновь. Повторное заболевание носит не тяжёлый характер и переносится легче.

источник