Меню Рубрики

Особенности дифтерии в современных условиях

Характеристика дифтерии как острого инфекционного заболевания. Ее этиология, эпидемиология, патогенез. Классификация заболевания в зависимости от локализации воспалительного процесса. Клинические признаки, методы диагностики, лечение и профилактика.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Саратовский государственный медицинский университет им.В.И. Разумовского

«Дифтерия у детей. Этиология, клиника, диагностика, осложнения. Особенности дифтерии на современном этапе»

Выполнила: студентка 3 курса

Список используемой литературы

Дифтерия — острая инфекционная заболевание с воздушно- капельным механизмом передачи, вызываемое дифтерийными токсигенными коринебактериями, характеризуется крупозным или фибринозным воспалением слизистой оболочки в воротах инфекции (в зеве, носу, гортани, трахее, реже) в других органах и общей интоксикацией.

дифтерия воспалительный лечение профилактика

Возбудитель — токсигенная дифтерийная палочка, тонкая, слегка искривленная с утолщениями на концах, не образует спор и капсул, грамположительная, устойчивая во внешней среде, хорошо переносит высушивание, чувствительна к действию высокой температуры и дезинфицирующих средств. Дифтерийный экзотоксин — основной фактор патогенности дифтерийных палочек. Он относится к сильнодействующим бактериальным токсинам, обладает тропностью к тканям нервной и сердечно-сосудистой систем, надпочечников.

Источники инфекции — больной человек или носитель токсигенных штаммов дифтерийных бактерий. Больной дифтерией может быть заразным в последний день инкубационного периода и в период разгара болезни. Путь передачи — воздушно-капельный. В связи с длительным сохранением жизнеспособности микроорганизмов на предметах обихода возможна передача инфекции через эти предметы, ml. el. контактно-бытовым путем. Иммунитет после дифтерийной инфекции нестойкий.

Проникнув в организм, возбудитель останавливается в области входных ворот (в глотке, носу, гортани, на слизистых оболочках глаз, половых органов и т. д.). Там он размножается и продуцирует экзотоксин, под действием которого происходят коагуляционный некроз эпителия, расширение сосудов и повышение их проницаемости, выпотевание экссудата фибриногеном и развитие фибринозного воспаления. Продуцируемый возбудителем токсин всасывается в кровь и вызывает общую интоксикацию с поражением миокарда, периферической и вегетативной нервной системы, почек, надпочечников. Дифтерийная палочка вегетирует на слизистых оболочках зева и других органов, где развивается крупозное или дифтерийное воспаление с образованием пленок.

В зависимости от локализации воспалительного процесса различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, глаз, уха, наружных половых органов, кожи. По распространенности налетов различают локализованную и распространенную формы. По тяжести токсического синдрома — субтоксическую, токсическую, геморрагическую, гипертоксическую формы.

Выделяют следующие периоды болезни: инкубационный период (от 2 до 10 дней), период разгара, период выздоровления. При локализованной форме дифтерии начало болезни острое, повышение температуры тела до 37—38 °С. Общая интоксикация не выражена: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи. Зев умеренно гиперемирован, появляется умеренно или слабовыраженная боль при глотании, отечность миндалин и небных дужек, образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах.

Пленчатая форма характеризуется наличием налетов в виде полупрозрачной пленки. Они постепенно пропитываются фибрином и становятся плотными. Сначала пленка снимается легко и без кровоточивости, в дальнейшем сопровождаются кровоточивостью.

Островчатая форма дифтерии характеризуется наличием единичных или множественных налетов неправильных очертаний в виде островков. Размеры от 3 до 4 мм . Процесс чаще бывает двусторонним.

Катаральная форма дифтерии отличается минимальными общими и местными симптомами. Интоксикация не выражена. Субфебрильная температура, появляются неприятные ощущения в горле при глотании. Отмечается гиперемия и отечность миндалин, налеты отсутствуют.

При распространенной форме дифтерии зева начало острое, интоксикация выражена, температура тела высокая, регионарные лимфатические узлы увеличены. Жалобы на боль в горле, недомогание, снижение аппетита, головную боль, адинамию, отсутствие аппетита, бледность кожных покровов. При осмотре ротоглотки выявляются гиперемия и отек слизистых небных миндалин, дужек, мягкого неба.

Токсическая дифтерия зева: начало острое (с повышением температуры до 39—40 °С), выраженная интоксикация. При осмотре ротоглотки отмечают гиперемию и отек слизистых небных миндалин с резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием налетов через 12—15 ч от начала заболевания в виде легко снимающей пленки. На 2—3-и сутки налеты становятся толстыми, грязно-серого цвета (иногда бугристой формы), переходящими с миндалин на мягкое и твердое небо. Дыхание через рот может быть затруднено, голос приобретает черты сдавленности. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны, окружающая их подкожная клетчатка отечная. Важным признаком токсической дифтерии является отек клетчатки на шее. При токсической дифтерии I степени происходит распространение отека до середины шеи, при II степени — до ключицы, при III степени — ниже ключицы. Общее состояние больного тяжелое, высокая температура (39—40 °С), слабость. Наблюдаются расстройства сердечно-сосудистой системы. Дифтерия гортани (или истинный круп) встречается редко, характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. Течение болезни быстро прогрессирует. Первая стадия катаральная, ее продолжительность составляет 2—3 дня. В это время повышается температура тела, увеличивается осиплость голоса. Кашель сначала грубый, «лающий», но потом теряет звучность. Следующая стадия — стенотическая. Она сопровождается увеличением стеноза верхних дыхательных путей. Наблюдается шумное дыхание, сопровождающееся усиленной работой вспомогательной дыхательной мускулатуры при вдохе. Во время третьей (асфиктической) стадии наблюдаются выраженные расстройства газообмена (усиленное потоотделение, цианоз носогубного треугольника, выпадение пульса на высоте вдоха), больной испытывает тревогу, беспокойство. Геморрагическая форма характеризуется теми же клиническими симптомами, что и токсическая дифтерия ротоглотки II—III степени, но на 2—3-й день развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Пленчатые налеты пропитываются кровью и становятся черными. Возникают носовые кровотечения, кровавая рвота, кровавый стул. Дифтерия носа, конъюнктивы глаз, наружных половых органов в последнее время почти не встречается. Осложнения, возникающие при токсической дифтерии II и III степени и при поздно начатом лечении: в раннем периоде болезни нарастают симптомы сосудистой и сердечной недостаточности. Выявление миокардита происходит чаще на второй неделе болезни и проявляется нарушением сократительной способности миокарда и проводящей его системы. Обратное развитие миокардита происходит медленно. Моно- и полирадикулоневриты характеризуются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого неба, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасное осложнение для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы.

Гипертоксическая форма дифтерии характеризуется выраженной интоксикацией, температура тела повышается до 40—41 °С, сознание затемнено, может появляться неукротимая рвота. Пульс частый, слабый, артериальное давление понижено, кожные покровы бледные. Отек слизистой ротоглотки ярко выражен, быстро распространяется с шейной клетчатки ниже ключиц. Общее состояние больного тяжелое, кожные покровы бледные, цианотичные, пульс нитевидный, тоны сердца глухие, артериальное давление снижается, в первые сутки может наступить смерть.

Дифтерия гортани (дифтерийный истинный круп). Клинический синдром сопровождается изменением голоса вплоть до афонии, грубым «лающим» кашлем и затрудненным стенотическим дыханием. Заболевание начинается с умеренного повышения температуры, слабо выраженной интоксикации, появления «лающего» кашля и осипшего голоса.

Стеноз I степени: затрудненный вдох, шумное дыхание, осиплость голоса, учащенное дыхание, легкое втяжение податливых мест грудной клетки. Кашель грубый, «лающий».

Стеноз II степени: более выраженное шумное дыхание с втяжением уступчивых мест грудной клетки, афоничный голос, беззвучный кашель. Приступы стенотичного дыхания учащаются.

Стеноз III степени: постоянное стенотическое дыхание, вдох удлинен, затруднен, дыхание шумное, слышное на расстоянии, афония, беззвучный кашель, глубокое втяжение податливых мест грудной клетки, дыхательная недостаточность. Цианоз носогубного треугольника, холодный липкий пот, частый пульс. Ребенок беспокоен, мечется. Дыхание в легких проводится плохо. Этот период стеноза III степени называют переходным от стадии стеноза в стадию асфиксии.

Стеноз IV степени: ребенок вялый, адинамичный, дыхание частое, поверхностное, общий цианоз. Зрачки расширены. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление снижено. Сознание затемнено или отсутствует. Дыхательные шумы в легких едва прослушиваются.

Дифтерия носа: воспалительный процесс локализуется на слизистой оболочке носа. Заболевание начинается постепенно, без нарушения общего состояния. Появляются выделения из носа, которые имеют сначала серозный цвет, затем серозно-гнойный или сукровичный характер. При осмотре полости носа отмечается сужение носовых ходов за счет отечности слизистой оболочки, на носовой оболочке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки, кровянистые выделения. Возникновение отека в области переносицы и придаточных пазух носа свидетельствует о токсической форме дифтерии. Течение заболевания длительное.

Дифтерия глаз подразделяется на крупозную, дифтерийную, катаральную. Крупозная форма начинается остро, температура субфебрильная. Вначале в воспалительный процесс вовлекается один глаз, затем другой. Кожа век отечна, гиперемирована. Роговица не поражается. Фибринозные пленки располагаются на слизистых оболочках, при удалении налета слизистая кровоточит. Дифтерийная форма начинается остро, с фебрильной температуры, интоксикации. Налеты плотные и располагаются не только на слизистой оболочке век, но переходят и на глазное яблоко. Веки сомкнуты, кожа век отечна, цвета спелой сливы. Веки выворачиваются с большим трудом. Наблюдается умеренное серозно-кровянистое отделяемое из глаз. Может поражаться роговица и нарушаться зрение. Катаральная форма дифтерии глаз характеризуется отечностью и гиперемией слизистых оболочек, фибринозных пленок не бывает.

Дифтерия наружных половых органов характеризуется отеком тканей, гиперемией с цианотичным оттенком, появлением фибринозных пленок на больших половых губах или крайней плоти, увеличением паховых лимфатических узлов. Фибринозные налеты плотные обширные и переходят на слизистые оболочки малых половых губ, влагалища, окружающую кожу. Появление отека подкожной клетчатки в паховой области и на бедрах свидетельствует о токсической форме дифтерии. Осложнения: миокардит, нефроз, периферические параличи.

На основании клинических и лабораторных данных определяют наличие токсигенных дифтерийных палочек, в периферической крови — лейкоцитоз со сдвигом влево, уменьшение количества тромбоцитов, повышение свертываемости крови и ретракции кровяного сгустка.

Дифференциальный диагноз проводят с ангиной, инфекционным мононуклеозом, ложным крупом, пленчатым аденовирусным конъюнктивитом (при дифтерии глаза).

Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации, им назначают постельный режим, лечение этиотропное, наиболее раннее, в/м введение антитоксической противодифтерийной сыворотки в соответствующих дозах.

Проводятся дезинтоксикационная терапия (включая свежезамороженную плазму, реополиглюкин, гемодез), а также неспецифическая патогенетическая терапия, внутривенные капельные вливания белковых препаратов, таких как альбумин, раствор глюкозы. Вводят преднизолон. Антибактериальная терапия, кокарбоксилаза, витаминотерапия. При дифтерийном крупе необходим покой, свежий воздух. Рекомендуются седативные средства. Ослаблению гортанного стеноза способствует назначение глюкокортикоидов. Применяют парокислородные ингаляции в палатках-камерах. Хороший эффект может оказать отсасывание слизи и пленок из дыхательных путей с помощью электроотсоса. Учитывая частоту развития пневмонии при крупе, назначают антибактериальную терапию. В случае тяжелого стеноза и при переходе II стадии стеноза в III прибегают к назотрахеальной интубации или нижней трахеостомии.

Активная иммунизация — это основа успешной борьбы с дифтерией. Иммунизация адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС) касается всех детей с учетом противопоказаний. Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста трехкратно по 0,5 мл вакцины с интервалом 1,5 месяца; ревакцинация — той же дозой вакцины через 1,5—2 года по окончании курса вакцинации. В возрасте 6 и 11 лет детей ревакцинируют только против дифтерии и столбняка анатоксином АДС-М.

1. Ющук Н.Д., Кулагина М.Т. Дифтерия: клиническое течение, диагностика и лечение. РМЖ.

2.Турьянов, 1998, с. 80: «Передача возбудителя осуществляется воздушно-капельным путём.»

3.Намазова Л. С., Вознесенская Н. И., Верткин А. Л. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Дифтерия гортани.

Понятие дифтерии как острого инфекционного заболевания. Симптомы, течение и классификации дифтерии. Диагностика и осложнения дифтерии. Распознавание катаральной дифтерии зева. Методы лечения и предупреждения. Профилактика и мероприятия в очаге болезни.

реферат [20,9 K], добавлен 26.08.2011

Этиология, патогенез и классификация острого и хронического гломерулонефрита и пиелонефрита у детей. Клиническая картина заболеваний почек, возможные осложнения. Критерии определения активности и стадий пиелонефрита. Методы диагностики и способы лечения.

презентация [474,8 K], добавлен 31.03.2016

Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика холеры (острого бактериального инфекционного заболевания с фекально-оральным механизмом заражения) и ботулизма (токсико-инфекционной болезни с поражением нервной системы).

презентация [1,5 M], добавлен 27.04.2015

Частота и особенности распространения эндометриоза. Этиология, патогенез, факторы риска, клинические формы и симптомы заболевания. Дифференциальная диагностика. Консервативное и хирургическое лечение эндометриоза. Осложнения и профилактика заболевания.

презентация [4,1 M], добавлен 23.09.2014

Дифтерия — острое инфекционное заболевание. Биологические свойства возбудителя: морфология, культуральные свойства, геном, факторы патогенности. Эпидемиология дифтерии, источник и путь передачи. Диагностика, симптомы и лечение заболевания, профилактика.

презентация [925,8 K], добавлен 29.04.2014

Этиология инфекционного мононуклеоза. Вирус Эпштейн-Барра. Эпидемиология заболевания, его патогенез. Клинические проявления, симптоматика. Данные лабораторных исследований. Диагностика инфекционного мононуклеоза, его осложнения. Лечение заболевания.

презентация [1,0 M], добавлен 23.10.2015

Описания симптомов и клинической картины коклюша, острой антропонозной воздушно-капельной бактериальной инфекции. Изучение периода спазматического кашля. Лабораторная диагностика дифтерии. Исследование особенностей токсической дифтерии и дифтерии глаза.

презентация [3,9 M], добавлен 23.02.2014

Сибирская язва: этиология и эпидемиология, патогенез и клиника, инкубационный период, диагностика и лечение. Клинические периоды гемморагической лихорадки с почечным синдромом, диагностика и лечение заболевания. Инфекция вирусом иммунодефицита человека.

реферат [32,3 K], добавлен 20.11.2010

Характеристика, симптомы и пути распространения холеры — острого инфекционного заболевания. Этиология и эпидемиология заболевания. Пищеварительный тракт как «входные ворота» для инфекции. Клиническая картина, диагностика, профилактика и лечение холеры.

презентация [5,7 M], добавлен 07.03.2016

Сирингомиелия: этиология, патогенез, клинические проявленния, диагностика и лечение. Патоморфология и эпидемиология бокового амиотрофического склероза. Дегенерация периферических нейронов. Особенности диагностики, профилактики и лечения заболевания.

лекция [32,7 K], добавлен 30.07.2013

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник

2. Дифтерия. Этиология. Эпидемиология. Особенности течения на современном этапе. Классификация клинических форм. Задачи участкового врача по профилактике.

Дифтерия – острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерии дифтерии, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением, преимущественно слизистых рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации и поражением внутренних органов (особенно сердца, почек и нервной системы).

Этиология: Corynebacterium diphtheriae – Гр+ палочка, 3 биовара (mitis, gravis, intermedius), факторы патогенности (ФП): 1) дифтерийный экзотоксин – бинарный токсин, состоящий из А-фрагмента (подавляет синтез белка в клетках через фактор элонгации-2 – трансферазу, наращивающую полипептидную цепь на рибосоме; 1 молекула А-фрагмента вызывает гибель 1 клетки, 1 C.diphtheriae производит около 5.000 молекул/час) и В-фрагмента (связывается с поверхностными рецепторами мембраны клеток-мишеней и доставляет фрагмент А в цитозоль); 2) корд-фактор (димиколат треголазы) – способствует адгезии МБ; 3) ряд ферментов (гиалуронидаза, нейраминидаза, фибринолизин).

Эпидемиология: антропоноз; источник – больной любой клинической формой дифтерии или бактерионоситель токсигенных штаммов; механизм передачи – воздушно-капельный, очень редко – контактно-бытовой и алиментарный; индекс контагиозности 10-20%; характерна сезонность заболевания (осенне-зимний период); иммунитет нестойкий

Особенности течения дифтерии на современном этапе (у привитых):

— процесс, как правило, локализованный (обычно поражаются небные миндалины), тенденция к распространению обычно отсутствует

— миндалины гипертрофированы, умерено отечны, налеты чаще отсутствуют или приобретают вид штрихов, островков, редко – нежных пленок, которые легко снимаются, не оставляя после себя кровоточащей поверхности

— боль в горле незначительная

— температура тела нормальная или незначительно повышенная

— состояние больных не нарушено, общая интоксикация слабо выражена

Классификация клинических форм дифтерии:

По типу: типичная и атипичная (катаральная, бактерионосительство)

1. Дифтерия частой локализации:

а) дифтерия зева (ротоглотки)

2. Дифтерия редкой локализации:

б) дифтерия наружных половых органов

д) дифтерия внутренних органов

По распространенности: локализованная и распространенная

Задачи участкового врача по профилактике дифтерии:

а) неспецифическая профилактика — орга­низация и осуществление территориаль­ного эпиднадзора за дифтерийной инфек­цией, локализация и ликвидация очага инфекции; в очаге инфекции госпитализируют больных дифтерией, детей с подозрением на дифтерию и бактерионосителей токсигенных коринебактерий, затем проводят заключительную дезин­фекцию. В отношении контактных:

1) карантин на 7 дней с ежедневным ме­дицинским наблюдением, бактериологи­ческое обследование (однократный посев слизи из зева и носа на коринебактерий), осмотр ЛОР врача (однократно)

2) немедленная иммунизация в зависимости от их вакци­нального статуса: вакцинированным, полу­чившим последнюю дозу анатоксина более 5 лет назад, вводят 1 дозу АДС-М (АД-М); не привитым, а также лицам с неизвестным прививочным анамнезом, анатоксин вво­дят 2-кратно с интервалом 30 дней. Дети, правильно вакцинированные против диф­терии, получившие последнюю дозу ана­токсина менее 5 лет назад, ревакцинации по контакту не подлежат.

3) химиопрофилактика: эритромицин (в возраст­ной дозе) или бензил-пенициллин в/м однократно 600 000 ЕД (детям до 6 лет) или 1 200 000 ЕД (контакт­ным старшего возраста)

б) специфическая профилактика – охват вакцинацией в декретированные сроки 95% детского населения предупреждает эпидемическое распространение дифте­рии (используют: АКДС вакцину — адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную, АДС анатоксин — адсор­бированный дифтерийно-столбнячный анатоксин, АДС-М анатоксин — адсорби­рованный дифтерийно-столбнячный ана­токсин с уменьшенным содержанием антигенов, АД-М анатоксин — адсорбиро­ванный дифтерийный анатоксин с умень­шенным содержанием антигена). Вакцинацию АКДС прово­дят детям с 3-месячного возраста, курс – 3 в/м инъекции в дозе 0,5 мл каждая с интервалом 30 дней между прививками (од­новременно с введением оральной полиомиелитной вакцины).

источник

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.10) на тему: Особенности клинического течения дифтерии у детей в период резкого подъема заболеваемости

Автореферат диссертации по медицине на тему Особенности клинического течения дифтерии у детей в период резкого подъема заболеваемости

Особенности клинического течения дифтерии у детей в период резкого подъема заболеваемости

14.00.10 — инфекционные болезни

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Республика Казахстан Алматы 1999

Рабата выполнена на кафедре детских инфекций КазГМУ.

Научные руководители — доктор медицинских наук, профессор,

академик международной академии наук о природе и обществе О гай Е. А. — кандидат медицинских наук, доцент Ермуханова Н.Т.

— доктор медицинских наук, профессор Касаткина И.Л.

— кандидат медицинских наук, доцент . Руденко H.A.

-Казахский противочумный научно-исследовательский институт

Защита диссертации состоится на заседании диссертационного совета Д 09.01.01. при Казахском государственном медицинском университете им. С. Д Асфеидиярова по адресу: г.Алматы, 480012, ул.Толе би, 88.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Казахского государственного медицинского универсшета им.С.ДАсфендиярова. Автореферат разослан-и с]-1999г.

Ученый секретарь диссертационного совета, кавдидат медицинских наук, доцент

Общая характеристика работы ,

Работа выполнена на кафедре детских инфекций КазГМУ, на базе детской клинической инфекционной больницы г.Алматы (главный врач — врач высшей категории М.К.Кененбаева), инфекционной клинической больнице г.Алматы (главный врач — к.м.н., доцент А.Ж.Карабеков), Алматинской областной инфекционной больнице (главный врач — Ж.М.Ботпаев).

Для реализации поставленной задачи нами было проведено кпинико-лабораторное обследование 184 детей с различными формами дифтерии и бактерионосительством в период с 1982 по 1998 годы. Клинический диагноз выставлялся на основании классификации В.И.Молчанова и рекомендаций ВОЗ (1997).

Все пациенты были разделены на две группы. Первую группу составили 88 детей, которые были непривчты против дифтерии или с нарушением схемы иммунизации (57,89 + 4,0) %. Вторая группа — привитые — 64 больных (42,11 + 4,0) %. Бактерионосители токсигенных штаммов коринебактерий дифтерии выявлены в 32 случаях (17,39 + 2,79) %.

Дифтерийная инфекция чаще регистрировалась среди мальчиков (52,17 + 3,68) %.

Среди заболевших преобладали дети младшего школьного возраста (39,13 + 3,6) %. Затем пациенты от 12 до 16 лет (27,17 + 3,3) %, в возрасте от 3 до 7 лет (25,54 ±ЗД1)%, от 1 доЗ лет-(7,06 ±1,89)%, до 1 года-(1,09 + 0,77)%.

Более чем у половины больных (57,61 ± 3,64) % преморбидный фон был отягощен различными соматическими и инфекционными заболеваниями.

Среди наблюдавшихся детей превалирует поздняя обращаемость родителей за медицинской помощью. В первые два дня болезни обратились (36,84 + 3,56) %. Своевременно госпитализированы лишь (20,39 + 2,97) %.

Контакт с больными дифтерией установлен в (26,63 + ЗД6) %, с больными ангиной — (3,26 + 131) %, с бактерионосителями — (5,43 + 1,67) %.

Клинический диагноз был подтвержден высевом . токсигенной коринебактерии дифтерии у (72,83 + 3,28) % пациентов, из них тип ртуЬ (70,15 ± 3,37) %, тип тМв — (29,85 + 3,37) % .

По тяжести состояния при поступлении больные распределялись следующим образом. В удовлетворительном состоянии поступило (1,97 + 1,02) % детей; в среднетяжелом — (62,5 + 3,57) %, в тяжелом — (27,63 + 3,3) %, в критическом -(7,89+1,99)%.

Клинические формы дифтерии были разнообразны: локализованная — (55,92 + 3,66) %, распространенная — (7,24 + 1,91) %, токсическая — (24,34 + 3,16) %, комбинированная — (12,5 + 2,44) %, бактерионосительство — 32 (17,39 + 2,79)%.»

Поражение ССС в виде миокардита диагностировано у (40,13±3,61)% пациентов, нервной — у (14,47+2,85)%, мочевыделительной — у (17,76+3,1)%.

Из общего числа наблюдавшихся детей летальный исход был отмечен у 10 человек.

Обоснована необходимость в проведении ЭхоКГ, допплер-ЭхоКГ больнымх поражением ССС в отдаленные сроки после выписки из стационара (до 6 месяцев).

Определено состояние иммунитета при различных формах дифтерийной инфекции в различные сроки после перепесенного заболевания.

Актуальность проблемы ■ История человечества есть в значительной степени история борьбы с инфекционными заболеваниями. Как важное завоевание человечеством можно считать тот факт, что ряд инфекционных заболеваний мы можем отнести к числу управляемых. Однако на примере дифтерии, можно сказать, что нельзя почивать на лаврах и успокаиваться в этой борьбе. Начатая в 1959 г. массовая вакцинопрофилактика дифтерии привела к резкому снижению заболеваемости этой грозной инфекции и в середине 70-х годов многие считали, что с ней уже «покончено», и мы, можно сказать праздновали такую же победу над дифтерией, как когда-то человечество одержало в борьбе с натуральной оспой. Но не все оказалось так просто.

Начиная с 1982 г. в странах СНГ, в том числе и в Казахстане отмечен резкий рост заболеваемости дифтерией. С тех пор имело место две эпидемии: первая — в 1982-85 гг., а вторая, которая началась в 1990 г., еще продолжается. Эти эпидемии главным образом затронули республики бывшего СССР (И.Л.Шаханина и соавт., 1993; Д.И.Дранкин, М.В.Бапабанова 1995; В.Б.Барановская и соавт., 1998; С.Н.Кадырова,1998; Д.К. Жунусова, 1999; Galaska А., Robertson S.,1995; Popovic Т. et al 1995).

Читайте также:  Дифтерия проявления во рту

В Республике Казахстан, начиная с 1976 г. заболеваемость дифтерией стала повышаться, и первый пик дифтерии пришелся на 1979 г. (28 случаев). С 1992 г. отмечен ежегодный рост числа больных. С 1996 г. заболеваемость стала снижаться благодаря введению вновь широкой массовой иммунизации (М.Б.Спатаев и соавт., 1996; С.Г. Маркова, 1998).

Одновременно с ростом заболеваемости в Казахстане был отмечен и рост-носительства токсигенных штаммов Cor.diphtheriae: в 1992 г. — 120 случаев бактерионосительства, в 1993 г. — 114, 1994 г. — 404, 1995 г. — 813, а с 1996 г. параллельно снижению заболеваемости снизилось и носительство до 427, а в 1997 г. — 246. Однако темпы снижения заболеваемости дифтерией преобладают над темпами снижения бактерионосительства (С.Г.Маркова, 1998).

По данным ВОЗ (Begg N.. 1994; Begg N.,1995) и по мнению ряда авторов (Р.С.Иванова, АЛ.Кубарева, 1992; А.Г. Дерновой, Г.М. Кембабанова, P.C. Иванова, 1996; Г.А.Каримова, 1996; В.А.Козловский, Р.С.Иванова, 1996; М.Б.Спатаев и соавт., 1996; А.Т.Жумагапиева, Е.И.Уайсов, 1998) причинами послужившими возникновению эпидемии дифтерии в Казахстане являются следующие:

— недостаточный иммунитет среди взрослых;

— низкий охват прививками среди детей грудного и более старшего возраста во многих регионах, недостаточный иммунитет у некоторых детей в результате базовой иммун опатологии с использованием слабой АДС-м (с уменьшенным содержанием анатоксина);

— широкая миграция населения;

— отсутствие достаточной осведомленности о дифтерии у медицинского персонала, особенно после долгих лет благополучия по заболеваемости;

— недостаточная санитарно-просветительная работа с населением об опасности дифтерии и пользе иммунизации;

— дефицит вакцинальных препаратов.

Кроме вышеперечисленных причин называют также длительное бактерионосительство независящее от уровня антитоксического иммунитета.

В Республике Казахстан приняты приказы: » О совершенствовании иммунопрофилактики в республике» (№270 от 26.06.95г.), «О

совершенствовании мер борьбы с дифтерией (№113 от 11.03.97г.). Начато их осуществление, предусматривающее снижение заболеваемости дифтерией к 2000г. до спорадического уровня, обеспечение высокого охвата населения плановой иммунизации: первичный комплекс АКДС детей до 2-х лет — не менее 95%, иммунизация подростков и взрослых — не менее 90%.

Клинический анализ случаев дифтерии последних лет показал, что картина данного заболевания очень разнообразна и отличается от описания клиники этой инфекции в допрививочную эру (А.Т. Журкин и соавт., 1997; В.Б.Барановская и соавт., 1998.).

По данным АХ.Рахмановой и соавт. (1996), Е.П. Шуваловой, Т.В. Антоновой, И.А. Яковлевой (1996). характерными особенностями эпидемии дифтерии 90-х годов являются большая частота тяжелых и осложненных форм заболевания.

Другие авторы (Т.В.Платонова, 1991) отмечают, что современное течение дифтерии у привитых обычно гладкое, склонное к самопроизвольному выздоровлению, почти всегда протекает в виде локализованных форм.

В Казахстане имеются единичные работы, посвященные изучению клинического течения дифтерии в период роста заболеваемости. (Е.С.Белозеров, М.Ф.Коршунов, 1994; Л.Е.Цирельсон и соавт., 1996), они касаются в основном описанию дифтерии у взрослых.

В 50-60-е годы — в период высокой заболеваемости дифтерией осложнения в виде миокардита и полиневрита наблюдались преимущественно среди больных с тяжелыми формами болезни (Г.И.Червоний, 1962; Н.А.Карбышева-Руденко, 1968^1.А.Фаворова, 1988). По данным других авторов (Е.А.Огай и соавт., 1996) в настоящее время поражения со стороны сердечно-сосудистой, нервной систем встречаются и с нетяжелыми формами болезни. По мнению М.ХТурьянова и соавт. (1996) миокардит, полиневрит, нефроз нельзя считать осложнениями, т.к. они являются причинно-следственными итогами воздействия дифтерийного токсина на все органы и ткани организма (ССС, нервная система, почки).

Что касается исследований клеточного и гуморального звеньев иммунитета при дифтерии в условиях роста заболеваемости и их патогенетической роли в развитии различных форм болезни, то их крайне недостаточно. В основном они посвящены изучению клеточных показателей иммунитета у взрослых (АЮЛЬлыгина, 1993), состоянию иммунной системы в остром периоде дифтерии (Е.И. Краснова, 1995), антитоксическому иммунитету (Т.ВЛлатонова, 1991). В доступной литературе не удалось найти работ по изучению иммунного статуса у детей в отдаленные сроки от начала заболевания.

Таким образом, в литературе имеется большое количество работ, ■ посвященных разным вопросам дифтерийной инфекции. Эти исследования в основном касаются периода до активной иммунизации и периода спорадической заболеваемости и нередко носят противоречивый характер.

Приведенные данные явились предпосылкой для изучения дифтерии.

Целью работы явилось определение особенностей современного клинического течения и исходов дифтерии с учетом состояния клеточного и гуморального звеньев иммунитета.

В связи с этим ставились и решались следующие задачи.

1. Анализ динамики заболеваемости дифтерией по Республике Казахстан за период с 1958 по 1998гг. (41 год) с целью выявления особенностей ее

распространенности по регионам, в зависимости от возраста, охвата прививками.

2. Изучить клинические проявления, течения и исходы дифтерии 80-90-х годов в сравнении с заболеванием 50-60-х годов.

3. Оценить состояние сердечно-сосудистой, нервной и мочевыделительной систем у детей с различными формами дифтерии в остром периоде и в отдаленные сроки после перенесенного заболевания (через 1,3,6,9,12,18 месяцев) на основании клинико-инструментальных данных (ЭКГ, ЭхоКГ и допплер-ЭхоКГ).

4. Определить состояние клеточного и гуморального иммунитета с прогностической целью у больных с различными формами заболевания в остром периоде и в отдаленные сроки (через 1,3,6,12 месяцев) после выписки из стационара, а также у бактерионосителей.

1. Клиническая картина современной дифтерии характеризуется теми же признаками, что и в прежние годы. Однако нами выявлен ряд отличий клинического течения дифтерии у непривитых: острое. развитие болезни наблюдалось при всех формах, налеты носили нередко гнойный характер. Редкая регистрация токсической формы Ш степени дифтерии. Преимущественно тяжелыми формами болели дети старше 2-х лет. Участились случаи тяжелых комбинированных форм (17,05%), которые в половине случаев закончились летальным исходом.

2. Установлено, что у привитых больных высок процент локализованных форм, каждая третья из которых была в виде островчатой. Преимущественно встречались субтоксическая и токсическая I степени.

3.У непривитых детей тяжелые миокардиты развивались при токсических и комбинированных формах, у 1/2 из них наступил летальный исход. У привитых поражения сердечно-сосудистой системы проявлялось в виде «инфекционного сердца», легкого и средиетяжелого миокардита.

4.Впервые проведено ЭКГ, ЭхоКГ и допплер-ЭхоКГ в отдаленные сроки после перенесенной дифтерии у больных с поражением сердечно-сосудистой системы. Показаны стабильные и незначительные нарушения в течение 6 месяцев диастолической функции левого желудочка миокарда по сравнению с сократительной его функцией, что является более информативным критерием поражения миокарда.

5 .Показана роль супрессорной перестройки и истощения резервных возможностей нейтрофильного фагоцитоза в относительно длительной персистенции возбудителя.. Определена независимость выраженности напряжения иммунной системы от степени тяжести болезни.

Практическая ценность диссертации

1.Изданы методические рекомендации. Результаты используются в учебном процессе кафедры детских инфекций КазГМУ.

2,Определены особенности клинического течения дифтерии у непривитых и привитых детей. Отмечен высокий процент тяжелых и комбинированных форм у непривитых, более легкое течение — у привитых.

З.Показано, что степень и продолжительность (до 6 месяцев) нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы находились в прямой зависимости от тяжести поражения. В связи с тем обоснована необходимость в проведении

ЭхоКГ, допплер-ЭхоКГ в отдаленные сроки после выписки из стационара (до 6 месяцев) и проведения реабилитационных мероприятий у кардиолога.

Апробация практических результатов

Основные положения диссертации опубликованы в 14 работах, изданы методические рекомендации «Дифтерия. Клиника, диагностика, лечение и профилактика» (Алматы, 1995). Материал диссертации доложен на международном конгрессе по иммунореабилитации (Анталья, Турция, май,

1996), на 3 региональном конгрессе педиатров Центральной Азии и Турции (Алматы, сентябрь, 1996), на городском обществе инфекционистов (Алматы, март, 1997), на международном конгрессе по иммунореабилитации (Израиль, май, 1997), на 3 съезде гигиенистов, эпидемиологов, микробиологов, паразитологов и инфекционистов Кыргызской Республики (Бишкек, сентябрь,

1997), на 1 съезде врачей Казахстана (Алматы, ноябрь, 1997), на международном конгрессе по иммунореабилитации (Сочи, Россия, июль, 1998), на научно-практической конференции, посвященной реализации Указа Президента РК от 18.05.98г. «О первоочередных мерах по улучшению состояния здоровья граждан Республики Казахстан» и Дню защиты детей (Алматы, май, 1999).

Структура и объем диссертации

Работа состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка использованных источников, приложения. Диссертация изложена на 123 страницах компьютерного набора текста, иллюстрированная 22 таблицами, 14 рисунками и 13 выписками из истории болезни. Библиографический указатель включает 127 источников на русском языке и 51 на иностранном языках.

При наблюдении за больными дифтерией мы использовали общепринятые методы клинико-лабораторного обследования.

Подробно собирались сведения о развитии настоящего заболевания, при атом особое внимание обращалось на начальные признаки дифтерии, выявление контакта с больными дифтерией, ангиной и бактерионосителями, наличие вакцинации против этой инфекции, уточнялись сведения о перенесенных заболеваниях, а также выявление неблагоприятных моментов преморбидного фона.

Физикальное обследование больных при поступлении и в динамике болезни включало тщательный осмотр полости рта: окраска, характер и отек слизистых, гипертрофия миндалин и особенно подробно анализировались налеты на миндалинах, их окраска, плотность, распространенность, связь с подлежащей тканью. Определенное внимание обращали на оттенки запаха изо рта и состояние регионарных лимфатических узлов. Также осмотру подвергались • слизистые других органов, кожные покровы. Обращалось внимание на наличие отека шейной клетчатки, степень его распространенности.

Все пациенты неоднократно осматривались оториноларингологом.

При оценки состояния внутренних органов применяли методы пальпации, перкуссии, аускультации с учетом анатомо-физиолотических особенностей.

При динамическом наблюдении тщательно контролировались состояние пульса и артериального давления, которое определялось по аускультативному

методу с помощью сфигмоманометра по методу Е.С.Короткова. Измерение кровяного давления проводилось 2-3 раза подряд, не снимая манжетки с руки больного. При проведении этих исследовании учитывалась наименьшая величина артериального давления. Кровяное давление измерялось в одни и те же часы, с утра через 1-2 часа после завтрака, в горизонтальном положении больного.

Изменение режима больного, переход из горизонтального положения в вертикальное, совершался под контролем функциональных проб по H.A. Шалкову. ..

Основным методом исследования, составляющим основу определения состояния ССС у наблюдавшихся нами больных, являлось тщательное сопоставление и анализ: клинических данных и ЭКГ. ЭКГ проводилась при поступлении в стационар, в динамике заболевания от 3 до 5 раз (в зависимости от формы дифтерии, степени тяжести и выявления изменений со стороны ССС), а у детей с поражением ССС — после выписки из стационара через 1, 3, б, 9, 12, 18 месяцев. Исследование было произведено в 3 стандартных и 2 грудных отведениях.

Двумерная и одномерная ЭКГ проводилась на аппарате «Combison-530» фирмы «Cretz» (Австрия) по общепринятой методике (Feigenbaum Н., 1976). Диастолическая функция миокарда левого желудочка определялась методом импульсной допплер-ЭхоКГ.

При этом анализировались следующие параметры:

— конечный систолический размер левого желудочка (КСР), мм;

— конечный диасголический размер левого желудочка (КДР), мм;

— конечный систолический объем левого желудочка (КСО), мл;

— конечный диасголический объем левого желудочка (КДО), мл; . -ударный объем (УО);

-фракция выброса (ФВ), или фракция изгнания (ФИ),%; минутный объем сердца (МО);

— сердечный индекс (СИ) в л/мин/м2;

— степень укорочения передне-заднего размера левого желудочка в систолу (%ДS) — показатель сократительной функции миокарда левого желудочка. Вычислялся по методике Fortuin (1970).

Для оценки диастолической фукции левого желудочка определяли следующие параметры допплеровского трансмитрального кровотока: максимальные скорости раннего пика (Mi) и предсердной систолы (Мг) и их соотношение (Mi/M2).

При оценке неврологического состояния больных за основу было взято обязательное исследование функции ЧМН, двигательной сферы и различных видов чувствительности.

Исследование ЧМН проводилась в порядке их нумерации. Определение двигательной сферы начиналось с измерения объема и силы активных движений во всех суставах (локтевом, лучезапяспюм, коленном и т.д.). Сила мышц проводилась по пятибалльной системе. Тонус мышц определялся при помощи пассивных движений конечностей во всех суставах. Трофика мышц выявлялась путем измерения объема конечностей. Затем приступали к проверке рефлекторной, чувствительной сфер. Обращали внимание на нарушение координации.

Больные с тяжелыми формами дифтерии осматривались неоднократно невропатологами.

Параклинические методы были следующими: бактериологическое исследование мазков из зева, носа на выявление токсигенных коринебактерий дифтерии, реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) в динамике заболевания, реакция ангигенсвязывающих лимфоцитов — экспресс-диагностика дифтерии, разработанная в лаборатории иммунодиагностики в Научном Центре гигиены и эпидемиологии под руководством проф.Б.В.Каральника.

Также проводились общепринятые анализы крови и мочи, биохимические исследования. В тяжелых случаях проводилось определение коагулограммы и кислотно-основного состояния. При нарушениях со стороны мочевыделительной системы были проведены анализы мочи по Зимницкому и Нечипоренко.

Показатели клеточного и гуморального иммунитета определялись в лаборатории клиники аллерплеских заболеваний Научного Центра гигиены и эпидемиологии Министерства образования, культуры и здравоохранения Республики Казахстан (Зав. — д.м.н., профессор Т.Н.Нурпеисов, врач -Е.М.Сагитова).

Определение иммунного статуса проводилось у больных в острый период болезни, через 1, 3,6, 12 месяцев от начала заболевания.

1. Фагоцитарная и метаболическая активность пейтрофилов. Нами оценивалась функциональная активность фагоцитов крови по их поглотительной (% клеток, фагоцитирующих частицы латекса) и Метаболической активности (по стандартному и нагрузочному НСТ-тесту) (АН.Маянский, 1979).

2.Популяции лимфоцитов.йътепеиие лимфоцитов в периферической крови проводилось на градиенте плотности фиколл-верографина с удельной плотностью 1.077Г/СМ3 (Воуит, 1968).

Мембранные • маркеры субпопуляций лимфоцитов определяли методом непрямой флюоресценции с использованием моноклональных антител к СД-3+ (Т-лимфошггы), СД-4+ (хелперы-шздукторы), СД-8+ (супрессоры-киллеры), СД-16+ (нат.квллеры), СД-72+ (В-лимфоциты) производства Института иммунологии РАН (Москва).

3. Реакция торможения миграции лейкоцитов (РТМП). В РТМЛ определялся фактор, тормозящий миграцию (МИФ) лейкоцитов под влиянием фитогемагппотинина (ФГА) (БоЬогв М. е* а1,1967).

4.Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК). В сыворотке крови регистрировался уровень ЦИК методом • осаждения полиэтиленпликолем, молекулярная масса 6 ООО.

5 Иммуноглобулины. Концентрацию сывороточных ‘ иммуноглобулинов классов М, в, А определяли методом турбодиметрии с помощью наборов А/О «НПО СИНТЕКО».

Статистические методы исследования

Полученные данные обрабатывались методами вариационной статистики с вычислением средних арифметических (М), средних квадратичных отклонений (а), средних квадратичных ошибок (м). Достоверность различий показателей определяли с помощью критерия Стьюдента (0.

В соответствии с поставленной задачей нами был проведен сравнительный анализ показателей заболеваемости по дифтерии с 1958 по 1998 годы (41 год). Для этого были использованы статистические данные Казахской

Республиканской санитарно-эпидемиологической станции в целом по. республике и в разрезе областей (главный врач — М.Б.Спатаев).

В период с 1958 по 1998 годы наибольшее число больных дифтерией зарегистрировано в 1959 году (абсолютное число составило 10738, относительный показатель равнялся 115) — начало активной иммунизации. С 1971 г. отмечено резкое снижение показателей заболеваемости, что было связано с проведением массовой иммунизации против дифтерии^ показатели составляли 0,03-0,5.

С 1976г. стала регистрироваться заболеваемость дифтерией, и первый пик этой инфекции отмечен в 1979г. (28 случаев), второй — в 1988г. (64 случая). 1989-1991 годы характеризуются стабилизацией уровня заболеваемости (абсолютное число было в пределах 30).0гмечена новая вспышка заболеваемости с 1992г. с пиком в 1995 г. — 1105 случаев. Не было ни одной области, где бы ни регистрировалась дифтерия.

Начиная с 1996 г., происходит снижение заболеваемости (таблица 1). .

Заболеваемость дифтерией в Республике Казахстан, 1992-1998 гг.

(показатель иа 100 тыс. населения)

Годы Показатели заболеваемости

Изменился возрастной состав больных дифтерией. Если в 50-60-е годы дифтерия преобладала среди детей, то в 90-е годы преимущественно болели взрослые.

В 1994 г. накануне резкого подъема заболеваемости охват прививками против дифтерии в целом по республике составлял: вакцинация — 84,4%, I ревакцинация — 73,7%, II ревакцинация — 77,7%, III ревакцинация -61,1%.Начиная с 1996 г., после проведения Дней Национальной иммунизации, отмечена резко положительная динамика в сторону повышения охвата детей прививками (Казахская РСЭС).

Таким образом, эпидемическая вспышка заболеваемости дифтерией в Казахстане в 1990-1996-е годы — это штатная ситуация в распространении данной инфекции. Рост заболеваемости был обусловлен отсутствием иммунитета против дифтерии. Однако надлежащая организация эпидемиологического надзора за дифтерией была недостаточной, его можно было предвидеть и следовательно смягчить негативные последствия (А.Г.Рахманова и соавт., 1996; С.Г.Маркова, 1998).

Из 184 пациентов 88 детей, составившие I группу, были непривитыми против дифтерии — (57,89 4,0)%. По возрасту распределялись следующим образом: до 1 года — (2,27 ± 1,59)%. от 1 до 3 лет-(11.36 ± 3,3 8)%. от 3 до 7 лет — (34,09 ± 5,05)%, от 7 до 12 лет — (32.95 ± 5.01)%, от 12 до 16 лет — (19,32 ± 4,21)%.

Преобладали девочки (52.27 ± 5,32) %, мальчики составили (47,73 ± 5,32)%.

Преморбидный фон был отягощен у (46,59 ± 5,32)%.

Обращаемость за медицинской помощью в первые два дня заболевания -(43,18 ± 5,28)%. Своевременная госпитализация — почти в два раза меньше (25,0 ± 4,62)%.

Контакт с больными дифтерией установлен в (78,57 ± 4,37)%. с больными ангиной — (14,29 ± 3,73)%, с бактерионосителями — (7,14 ± 2,74)%. Всего контактных было 28, что составило (31,82 ± 4,97)%.

Бактериологическое подтверждение клинического диагноза регистрировалось высевом токсигенной коринебактерии дифтерии у (62,5 ± 5,16)%, из них тип gravis- (65,45 ± 5,07)%, тип mitis — (34,55 ± 5,07)%.

Клинические формы дифтерии у непривитых были разнообразными: локализованная — (45,45 ± 5,31)%, распространенная — (5,68 ± 2,47)%, токсическая-(31,82 ±4,97)%, комбинированная — (17,05 ± 4,01)%.

Для локализованной дифтерии было характерно острое начало болезни с умеренной интоксикацией и болями в горле, сплошными налетами на миндалинах. Следует отметить, что у (5,0+3,45)% отмечены налеты гнойного характера (таблица 2). Средняя продолжительность основных симптомов заболевания равнялась 3-5 дням. До массовой иммунизации ( А.Т.Кузмичева, И.В.Шарлай, 1962) локализованная дифтерия ротоглотки имела постепенное развитие, температура тела носила субфебрильный характер или была нормальной, длительность сохранения пленок на миндалинах составляла 6-8 дней.

Клинические проявления при локализованных формах дифтерии у непривитых детей

Клинические проявления Собственные наблюдения М ± м, %

Острое начало Постепенное развитие 87,5 ± 5,23 12,5 +5,23

Температура тела Нормальная 37-38ГС 38-394: 39*С и выше 10,0 ±4,74 42,5 ±7,82 25,0 ±6,85 72.5 + 6.60

Интоксикация Умеренная Выраженная 87,5 ± 5,23 HS + 4 71

источник

Дифтерия – высокозаразная, опасная для жизни инфекция, распространяемая воздушно-капельным путем. Опасность состоит в том, что, если болезнь не распознана сразу, и лечение начато с опозданием, то высока вероятность развития различных осложнений от воздействия дифтерийного токсина (поражение сердца, почек, нервной системы). Следует отметить, что дифтерия отличается управляемостью при четкой организации иммунопрофилактики и создания коллективной иммунной прослойки (96%).

За последние годы заболеваемость и носительство инфекции в РФ регистрируется на единичных цифрах, охват прививками населения, как в целом, так и в разрезе возрастных групп (дети, подростки, взрослые) в стране превышает рекомендованный ВОЗ уровень (95%). Тем не менее, продолжают регистрироваться тяжелые токсические формы заболевания. Ни одна из территорий страны не застрахована от возникновения эпидемического неблагополучия в отношении дифтерии.

Несмотря на высокие показатели привитости населения от дифтерии, в разных регионах России периодически регистрируются случаи заболевания дифтерией или носительства Corynebacterium diphtheriaе, особенно среди лиц в закрытых коллективах.

Большинство заболевших дифтерией относились к группе риска. Это, так называемые, лица без определенного места жительства. Вместе с тем, они являются и разносчиками заболевания, которое передается воздушно-капельным путем и воздушно-пылевым. Однако, возможна передача инфекции через предметы, а также через инфицированную пищу, в которой коринебактерии дифтерии могут размножаться (молоко, молочные продукты).

В настоящее время в связи с широким охватом детского населения активной иммунизацией возрастная заболеваемость дифтерией изменилась в сторону ее «повзросления».

Особенностью дифтерии на современном этапе является то, что 70% заболевших составляют взрослые, преимущественно в возрасте 30-50 лет, как правило, с отягощенным анамнезом.

Дифтерия – болезнь, против которой существует вакцина. Прививки оплачиваются государством. Отказ родителей прививать детей (по идеологическим или псевдонаучным соображениям) приводит к снижению общего уровня иммунизации населения и ухудшает эпидемиологическую обстановку в стране.

Но дифтерия – это также заболевание, которое требует от уже привитых людей эпизодической ревакцинации (взрослым раз в десять лет нужно тоже делать прививку). Сейчас заболеваемость повышается, в том числе из-за снижения иммунизации взрослых и подростков. Специфическая профилактика дифтерии проводится в соответствии с национальным календарем профилактических прививок.

Основой профилактики дифтерии является активная иммунизация.Для иммунизации применяются следующие препараты: адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина (АКДС), адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов (АДС-М), адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин (АДС), ревакцинации проводят в соответствии с календарем прививок.

Опыт отечественного и зарубежного здравоохранения показал, что если уровень привитых детей достигает 97-98%, то заболеваемость дифтерией не регистрируется или имеют место единичные случаи заболеваний.

Четкое проведение плановых профилактических прививок, мероприятий эпидемиологического надзора, улучшение клинической диагностики, активное наблюдение и бактериологическое обследование больных ангиной обеспечивают снижение заболеваемости дифтерией до единичных случаев.

источник

1. повышение заболеваемости в Прибалтике, Москве, на Украине, резкое нарастание заболеваемости в РБ. Пик пришёлся на 95-96 года. С 96 года началась вакцинация взрослого населения Þ заболеваемость резко снизилась.

2. значительное повзросление Д, т.к.

· дети более планомерно вакцинируются

· до 30% взрослых поздно госпитализируются (т.е. поздняя диагностика Д)

т.о. 30-40 лет = наиболее опасный в плане дифтерии возраст.

3. появление слабоманифестных форм Д., напоминающих ангину *

4. увеличилась заболеваемость Д. кожи

5. высокий уровень сочетанных форм

6. высокий уровень носительства, в т.ч. у пожилых людей

ВАЖНО СОЗДАНИЕ ВЫСОКОГО УРОВНЯ КОЛЛЕКТИВНОГО ИММУНИТЕТА.

* но при лакунарной ангине:

  1. пленки снимаются легко (при дифтерии тяжело)
  2. при снятии пленки под ней видна неповрежденная слизистая, без язв
  3. пленки поражают только область миндалин.

После того, как дифтерийный токсин выйдет в кровь, через несколько часов он свяжется с рецепторами. Поэтому необходима ранняя диагностика, чтобы вовремя ввести вакцину до попадания токсина в клетку (так как антитела в клетку не проникают, они должны связать токсины еще в крови).

При лакунарной ангине надо взять мазок на дифтерию.

Читайте также:  Дифтерия острое инфекционное заболевание характеризующееся преимущественно

Первый день– забор материала ватным тампоном с границы очага поражения и непораженной ткани. Забор производят с одной стороны, чтобы не распространить возбудителя.

Материал нужно забирать в двух экземплярах, чтобы произвести микроскопию.

Последние два метода позволяют определить волютиновые зерна.

· по Нейсеру – используется синька – голубой краситель, везувин – желтый краситель Þ волютиновые зерна черные.

· по Леффлеру – палочка дифтерии голубая, метахроматические зерна – синие.

ПОСЕВ НА СРЕДУ ОБОГАЩЕНИЯ:

— сывороточно-сахарная среда (среда Леффлера)

Параллельно сеем на сывороточно-теллуритовый агар.

Через сутки если на сывороточно-теллуритовом агаре выросли подозрительные колонии, то со среды обогащения делаем окрашивания и высеваем на среду выделения.

· ложно-дифтерийная палочка светло-серого цвета

На второй день. Начинаем с уровня колоний

— посев колонии на среды Гисса (глюкоза, сахароза, крахмал)

— ставим пробу на токсигенность.

Отсевает на среду РУ для накопления чистой культуры.

Третий день– учет:

  1. разлагает сахара с+, гл+ без газа
  2. проба на токсигенность +
1. не разлагает сахара 2. проба на токсигенность –
Вывод: токсигенная палочка дифтерии Вывод: ложно-дифтерийная палочка

Если культура разлагает сахара, но проба на токсгенность отрицательная, то с накопленной на среде культурой ставим дополнительные пробы:

на цистиназу +
на уреазу +
РА с противодифтерийной поливалентной сывороткой +
нетоксигенная дифтерийная палочка дифтероид

Бордетеллы. Коклюш и паракоклюш.

· B. pertussis.

· В. pararetussis – вызывает коклюшеподобное заболевание у человека (паракоклюш). Близка к возбудителю коклюша по морфологическим признакам и условиям культивирования.

· B. bronchiseptica – вызывает заболевание, напоминающее коклюш у щенков, кроликов. В редких случаях – респираторные заболевания (типа ОРВИ) у работников соответствующих хозяйств. Для человека это условно-патогенный микроорганизм.

Дифференцировку видов проводят

1. определением подвижности

2. способности утилизировать цитрат (B. bronchiseptica).

3. уреазной и тирозиназной активности

4. реакцией гемагглютинации со специфическими антисыворотками.

При обильном росте B. parapertussisспособна вызывать диффузное окрашивание КУА в буровато-коричневый цвет, а также помутнение сред с кровью (за счёт активности тирозиназы).

источник

Дата добавления: 2013-12-24 ; просмотров: 773 ; Нарушение авторских прав

2. Контингент учащихся: 5 курс лечебного факультета

3. Вид лекции: лекция-информация

4. Цель:Познакомить ст-тов с современными особенностями течения дифтерии у детей.

5. Структура лекции:

2. Эпидемиология и заболеваемость дифтерией в настоящее время.

3. Клинические формы дифтерий.

4. Дифференциальная диагностика.

5. Бактериологическая и серологическая диагностика.

6. Лечение дифтерии (специфическое и неспецифическое).

6. Содержание лекции:

ДИФТЕРИЯ. Острая инфекционная болезнь, вызываемая бациллами Лефлера, передаваемая преимущественно воздушно-капельным путем и характеризующаяся явлениями общей интоксикации, местным воспалением преимущественно слизистых оболочек с образованием на них фибринозного налета и типичными осложнениями со стороны нервной, сердечно-сосудистой, выделительной систем и хромофинной ткани надпочечников.

Этиология. Дифтерийная палочка относится к семейству каринебактерий, неподвижная, спор не образует, факультативный анаэроб. Элективной средой является среда Клауберга, на которой колонии растут черного цвета с фестончатыми краями. При окраске по Нейсеру тело окрашивается в желтый цвет, а зерна валютина в темно синий или фиолетовый цвет. Под микроскопом располагаются под углом друг к другу в виде латинской буквы V или римской V. Устойчива к низким температурам, хорошо переносит высушивание, длительно сохраняется на постельном белье, одежде, носовых платках, продуктах питания, однако при температуре 58ºС погибает в течение 30 мин., В зависимости от продукции экзотоксина дифтерийные палочки бывают токсигенные и атоксигенные штаммы. Токсигенные штаммы бывают трех типов: гравис, митис и интермедиус. Они выделяют экзотоксин и факторы распространения или проникновения.

Э п и д е м и о л о г и я.Источником инфекции является больной человек в любой форме заболевания, реконвалисцент и здоровый бациллоноситель токсигенных штаммов. Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный, но может быть контактно-бытовой, воздушно-пылевой и в редких случаях алиментарный (молоко, молочные продукты). Восприимчивость к дифтерии определяется методом Ремера-Иенсена или внутрикожной пробой Шика. Основным фактором определяющим резкое снижение заболеваемости дифтерией является активная иммунизация. В настоящее время в связи с широким охватом детского населения иммунизацией изменилась и возрастная структура в сторону «повзросления». Индекс контагиозности 0,12-0,2. После перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненый иммунитет, который может передаваться трансплацентарно.

П а т о г е н е з.Входными ворототами инфекции являются слизистые верхних дыхательных путей. Дифтерийная палочка наиболее адаптирована к слизистой миндалин, оседая на которых продуцирует экзотоксин и ферменты. Различают местное звено патогенеза – когда токсин действует на эпителий слизистой губительно благодаря чему проникает в подслизистую. Действуя на нервные окончания, вызывает парез сосудистой стенки и гемостаз. За счет действия гиалуронидазы повышается проницаемость сосудов из которых выделяется экссудат богатый фибриногеном. На него действует тромбокиназа из разрушенных клеток эпителия и фибриноген превращается в фибрин – это и есть коагуляционный некроз. Общее звено патогенеза -токсин проникает в кровь вызывая общую интоксикацию, тем самым влияя на вегетативную, периферическую и центральную нервные системы, хромофинную ткань надпочечников (в которых отмечается расстройство кровообращения , деструкция клеток вплоть до полного некроза и распада), сердечно-сосудистую (миокардиты) и выделительную (токсический нефроз) системы.

источник

Кафедра детских инфекционных болезней

Quot; Дифтерия гортани и носа, редкие формы «.

Волгоград, 2017

v Особенности клиники дифтерии у привитых

v Дифференциальный диагноз

v Осложнения, возможные в периоде реконвалесценции

Дифтерия — инфекционная болезнь, протекающая с местным фибринозным воспалением, преимущественно миндалин, интоксикацией, нередким поражением нервной системы и сердца.

Этиология. Возбудитель — Corynebacterium diphtheriae, токсичная, полиморфная неподвижная палочка, спор не образует, аэроб или факультативный анаэроб.

Коринебактерии продуцируют во внешнюю среду значительное количество различных белков и ферментов. Наиболее важным из них является дифтерийный экзотоксин, играющий ведущую роль в патогенезе дифтерии. Способность к токсинообразованию имеют лишь лизогенные штаммы Corynebacterium diphtheriae, инфицированные бактериофагом, несущим ген tox, кодирующий структуру токсина. Нетоксигенные штаммы заболевания не вызывают.

Дифтерийные бактерии значительно устойчивы во внешней среде. В дифтерийной пленке, в капельках слюны, на ручках дверей, детских игрушках сохраняются до 15 дней. В воде и молоке выживают в течение 6-20 дней. Неблагоприятно на них действуют прямые солнечные лучи, высокая температура. При кипячении погибают в течение 1 мин, в 10% растворе перекиси водорода — через 3 мин, в 1% растворе сулемы — через 1 мин.

Коринебактерии дифтерии чувствительны к действию многих антибиотиков: пенициллина, эритромицина, тетрациклина, рифампицина. Однако в носоглотке больных и носителей, несмотря на лечение антибиотиками, бактерии дифтерии могут сохраняться длительное время.

Эпидемиология. Источниками инфекции являются больные с различными формами дифтерии и бактерионосители.

Возбудитель дифтерии находится преимущественно в носоглотке и в верхних отделах респираторного тракта источника инфекции. Заболевание передается воздушно-капельным путем при кашле, чиханье, разговоре и воздушно-пылевым путем при аспирации контаминированной микробами пыли. Гораздо меньшее значение в распространении дифтерии имеют предметы домашнего обихода, игрушки и пищевые продукты, содержащие на своей поверхности возбудитель.

Иммунитет при дифтерии носит не антибактериальный, а антитоксический характер, поэтому при заражении заболевают далеко не все инфицированные. В высокоиммунном организме дифтерийный токсин обезвреживается в месте входных ворот, где он связывается антителами и развивается так называемое «здоровое носительство».

При недостаточном антитоксическом иммунитете, особенно если организм подвергается ослабляющему влиянию дополнительных факторов, может возникнуть заболевание, при этом его клинические проявления будут иметь не всегда типичный характер.

Полное отсутствие антитоксического иммунитета ведет к заболеванию дифтерией.

Необходимо отметить, что число носителей токсигенных дифтерийных бактерий в сотни раз превышает количество больных дифтерией. В очагах дифтерии носителями могут быть до 10% и выше внешне здоровых лиц.

Различают транзиторное носительство, когда токсигенные дифтерийные микробы выявляются однократно, кратковременное — до 2 нед, средней продолжительности (15-30 дней), затяжное — более одного месяца и хроническое (рецидивирующее) — свыше 6 мес. Более продолжительное носительство кори неб актер и и дифтерии выявляется у лиц, которые общаются с больными дифтерией и имеют хроническую патологию рото- и носоглотки.

Сезонные подъемы заболеваемости приходятся на осенне-зимний период.

Патогенез. Дифтерийные микробы, проникнув в организм человека, остаются в месте входных ворот на слизистых оболочках ротоглотки, носа, верхних дыхательных путей, иногда глаз, половых органов, раневой и ожоговой поверхности кожи. Клинические проявления дифтерии обусловлены воздействием на организм экзотоксина, состоящего из четырех фракций: некротоксин, истинный токсин, гиалуронидаза и гемолизирующий фактор.

Под воздействием некротоксина в месте входных ворот инфекции возникают некроз поверхностного эпителия, повышенная проницаемость сосудов, замедляется кровоток, сосуды становятся ломкими. Происходит пропотевание жидкой части крови в окружающие ткани. Фибриноген, содержащийся в плазме, при контакте с тромбопластином некротизированного эпителия переходит в фибрин, который выпадает в виде фибринозной пленки. Так как слизистая оболочка ротоглотки покрыта многослойным плоским эпителием, развивается дифтеритическое воспаление, при котором фибринозный выпот, пронизывая всю слизистую оболочку, плотно спаян с подлежащей тканью. На слизистых оболочках с однослойным эпителием (гортань, трахея, бронхи) развивается крупозное воспаление, при котором пленка легко отделяется. Действием некротоксина обусловлено снижение болевой чувствительности, отек тканей в месте входных ворот, в области регионарных лимфатических желез и подкожножировой клетчатки шеи.

Вторая фракция дифтерийного токсина — истинный токсин, по своей структуре сходный с цитохромом В — ферментом, участвующим в процессе клеточного дыхания. Проникая в клетки тканей, токсин замещает цитохром В, что ведет к блокированию клеточного дыхания, гибели клеток, нарушению функции различных органов: центральной и периферической нервной системы, сердечно-сосудистой системы, почек, надпочечников.

Третья фракция токсина — аиалуронидаза, разрушает гиалуроновую кислоту, являющуюся остовом соединительной ткани. При этом повышается проницаемость сосудов и других тканей, что усугубляет развитие отека.

Четвертая фракция токсина является гемопизирующим фактором. Таким образом, клинические проявления дифтерии обусловлены местным и общим действием токсина.

Дифтерийные микробы остаются в месте входных ворот. В редких случаях регистрируется кратковременная бактериемия, но ее роль в патогенезе заболевания невелика. В ответ на воздействие дифтерийного токсина вырабатываются антитоксины. Эта иммунная реакция в комплексе с другими защитными механизмами обеспечивает уменьшение интоксикации и клинических проявлений заболевания, приводит к развитию антитоксического иммунитета.

Клиника. Инкубационный период от 2 до 10 дней. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию ротоглотки, дыхательных путей, редкой локализации (глаз, половых органов, кожи) и комбинированную.

С учетом течения современной дифтерии предлагается следующая клиническая классификация дифтерии (табл. 10).

Наиболее часто встречается дифтерия ротоглотки (85-90%).

Локализованная дифтерия ротоглотки может быть островчатой и пленчатой.

Для островчатой формы характерно постепенное начало заболевания. Появляются небольшая слабость, повышениетемпературы тела до 37,5-37 °С, нерезкая головная боль и незначительные боли в горле, усиливающиеся при глотании.

При осмотре зева слизистая оболочка умеренно гиперемирована, на увеличенных миндалинах единичные или множественные островки налетов. В первые часы с момента появления они тонкие, «паутинообразные», легко снимаются ватным тампоном, без кровоточивости. На месте снятого налета вновь быстро образуются более плотные налеты и через 20-24 ч они уже возвышаются над уровнем слизистой оболочки, с трудом снимаются шпателем, при этом возникает кровоточивость. Налеты располагаются преимущественно на внутренней поверхности миндалин. Углочелюстные лимфоузлы увеличиваются до 1 см и более, их пальпация слабо болезненна.

Пленчатая форма дифтерии чаще бывает первичной, реже развивается из прогрессирующей островчатой. При первично-пленчатой форме отмечают повышение температуры тел а до 38-38,5 °С, четко выраженные симптомы интоксикации (головная боль, вялость, адинамия), умеренные боли в горле, усиливающиеся при глотании. При фарингоскопии обнаруживают застойную неяркую гиперемию слизистой оболочки, белесоватые налеты с перламутровым блеском. Примерно с 3-го дня болезни налеты становятся тусклыми и приобретают серо-белую окраску. Углочелюстные лимфоузлы увеличены до 1,5-2 см в диаметре, малоболезненны при пальпации.

Распространенная дифтерия ротоглотки чаще начинается остро с повышения температуры тела до 38-39 °С, возникновения слабости, головной боли, вялости, адинамии, иногда рвоты. На миндалинах на фоне умеренной гиперемии и отечности появляются налеты, которые по своем у характеру не отличаются от налетов при локализованной форме болезни, но через 1-2 дня они распространяются за пределы миндалин, на небные дужки, язычок, заднюю стенку глотки. Углочелюстные лимфоузлы увеличиваются до 2-2,5 см в диаметре, становятся довольно болезненными при пальпации.

Токсическая форма дифтерии характеризуется острым началом, повышением температуры тела до 39-40 °С, быстро нарастающим и симптомами интоксикации (резкая головная боль, слабость, озноб, адинамия); в первые часы появляется боль в горле при глотании. В первые сутки заболевания уже можно наблюдать отек мягких тканей ротоглотки, который начинается с миндалин, распространяется на дужки, язычок, мягкое небо. Слизистая оболочка умеренно гиперемирована. Налеты в первые часы имеют вид паутинообразной сетки, легко снимаются, но на их месте вновь появляются налеты, которые становятся массивными, плотными, отделяются с трудом и быстро распространяются за пределы миндалин. Регионарные лимфоузлы увеличиваются до 3-4 см в диаметре, болезненны при пальпации. В конце первых суток или на вторые сутки заболевания возникает отек подкожной клетчатки шеи, тестоватой консистенции, кожные покровы над ним сохраняют нормальную окраску.

При субтоксической форме отек односторонний и только в области углочелюстных лимфоузлов. При токсической дифтерии I степени отек доходит до середины шеи, при II степени — до ключицы, при III степени — ниже ключицы. Очень редко отек распространяется на заднюю поверхность шеи и лицо. Развитию отека, как правило, предшествуют боли в области шеи. Надавливание в области отека безболезненно и не оставляет следа. В первые дни может наблюдаться болевой тризм. Часто изо рта больных токсической дифтерией II-III степени ощущается приторно-сладковатый запах. Язык обложен, сухой, на губах трещины.

В период разгара болезни усиливаются симптомы интоксикации: отмечается цианоз губ, частый пульс, снижается АД. Развивается инфекционно-токсический шок (ИТШ). Интенсивность болей в горле уменьшается. Нарастает отек тканей. Фибринозные налеты утолщаются. Дыхание становится затрудненным.

При токсической дифтерии нередко поражается носоглотка, увеличиваются заднешейные лимфоузлы. Появляются обильные серозные или серозно-геморрагические выделения из носа, а вокруг носовых отверстий возникают экскориации кожи.

Гипертоксическая форма дифтерии характеризуется внезапным началом заболевания. Температура тела повышается до 40 °С и выше, резко ухудшается самочувствие, развивается резкая бледность, цианоз носогубного треугольника, многократная рвота, судороги, температура критически падает. На фоне возникшего ИТШ быстро прогрессируют гемодинамические расстройства — бледность, мраморность кожи, холодные конечности, тахикардия. Затем возникают одышка, олигурия и признаки геморрагического синдрома.

При токсикогеморрагической форме налеты пропитываются кровью, наблюдаются кровоточивость из мест инъекций, петехии, кровоизлияния, в кожу, слизистые, профузные кровотечения. Смерть может наступить в первые 3-4 дня болезни.

Если больной не умирает от ИТШ, то с 4-5-го дня болезни возникает высокая вероятность развития раннего миокардита, определяющего неблагоприятный прогноз.

Дифтерия дыхательных путей может быть локализованной — дифтерия гортани (локализованный круп), носа и распространенной — типа А (дифтерия гортани и трахеи) и типа В (дифтерия трахеи, бронхов, бронхиол — распространенный, нисходящий круп).

Дифтерия гортани (локализованный круп) характеризуются постепенным развитием основных симптомов: осиплости голоса, грубого кашля и стеноза.

Выделяют три периода ее течения: катаральный, стенотический и асфиксический. Катаральный период начинается постепенно с повышения температуры тела до субфебрильной или низкофебрильной. С первых часов заболевания появляется небольшая осиплость голоса, которая прогрессирует и сохраняется вплоть до выздоровления. Кашель становится грубым, «лающим». Продолжительность этого периода 1-2 сут.

Постепенно лающий кашель и голос становятся менее звучными, вплоть до полной афонии, что сопровождается затрудненным дыханием. Начинается второй период — стенотический. Первые признаки развивающегося стеноза появляются в связи с приступами спазматического кашля. Дыхание шумное, вдох слышен на расстоянии, становится все бол ее удлиненным, свистящим. Податливые части грудной клетки (над- и подключичные, яремная, надгрудинная и подложечные ямки, межреберные промежутки) резко втягиваются при вдохе, вспомогательные дыхательные мышцы напрягаются, участвуют в акте дыхания. Приступы затрудненного дыхания длятся от нескольких минут до получаса. После их окончания развиваются цианоз, бледность носогубного треугольника, появляется сильное потоотделение, иногда — выпадение пульсовой волны во время вдоха.

В зависимости от степени нарушения дыхания различают четыре стадии стеноза гортани:

Первая стадия — компенсированная: вдох удлиняется, пауза между вдохом и выдохом укорачивается, частота дыхания увеличивается.

Вторая стадия — субкомпенсированная: глубокие дыхательные экскурсии с участием вспомогательной мускулатуры.

Третья стадия — некомпенсированная: выраженная инспираторная одышка, длительный звучный вдох, вынужденное сидячее положение больного с запрокинутой головой, напряжением всех вспомогательных мышц и втяжением всех податливых частей грудной клетки. Лицо больного покрыто холодным потом, губы цианотичны, тахикардия, чувство страха.

Четвертая стадия стеноза — асфиксия, соответствует развитию асфиксическоао периода. Возбуждение больного переходит в апатию, сонливость, цианоз сменяется резкой бледностью, зрачки расширены, появляются судороги. Выражены признаки сосудистой недостаточности — снижение артериального давления, аритмия. Если не оказать помощь такому больному, наступает смерть.

Особенностью дифтерии гортани у взрослых является стертость клинической симптоматики. Классические признаки, описанные выше, такие как: грубый лающий кашель, шумное стенотическое дыхание, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, втяжение податливых участков грудной клетки при вдохе, могут отсутствовать. У части больных единственным симптомом поражения гортани является осиплость голоса. О развитии дыхательной и сердечнососудистой недостаточности свидетельствуют бледность кожи, цианоз носогубного треугольника, ослабление дыхания, тахикардия, экстрасистолия. Эти симптомы следует считать немедленным показанием для экстренной госпитализации реанимационной бригадой.

Следует обратить особое внимание ВОП на то, что осмотр ротоглотки при дифтерии гортани не позволяет выявить признаков, типичных для дифтеритического воспаления. Можно обнаружить лишь умеренные гиперемию и отек слизистых оболочек. Только ларингоскопия дает возможность увидеть островчатые или сплошные налеты на надгортанных, черпаловидных хрящах, голосовых связках. При этом голосовая щель сужена, а ее края малоподвижны, черпаловидные хрящи также становятся неподвижными и сближены между собой. К сожалению, такая ларингоскопическая картина характерна уже для стенотической стадии крупа. Поэтому врач общей практики должен только на основании клинических признаков предположить развитие дифтерии, установить ее период,стадию стеноза и оказать соответствующую помощь.

Дифтерия трахеи, бронхов, бронхиол (распространенный нисходящий круп) возникает тогда, когда пленки распространяются по всему дыхательному тракту, вплоть до мельчайших разветвлений бронхиального дерева. Эта форма имеет чрезвычайно тяжелое течение, причем явления стеноза стушевываются, и на первый план выступает одышка, тахипное, бледность, тахикардия, снижение артериального давления.

Быстро присоединяется пневмония, вызванная вторичной бактериальной флорой. Оперативное вмешательство (интубация, трахеотомия) эффекта почти не дает. Смерть наступает от дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Если раньше считалось, что такая дифтерия встречается преимущественно у детей раннего возраста, то в настоящее время она является нередкой причиной смерти взрослых, имеющих иммунодефицитные состояния в результате хронического алкоголизма, недостаточности питания, тяжелых сопутствующих заболеваний, а также лиц пожилого и старческого возраста.

Дифтерия носа у подавляющего большинства больных протекает как локализованная форма — катаральная или пленчатая. Особенно сложна для диагностики катаральная форма. На фоне вполне удовлетворительного состояния возникает затрудненное носовое дыхание, появляются (чаще из одной ноздри) слизистые или слизисто-гнойные выделения. Кожные покровы вокруг носовых ходов краснеют, становятся отечными, появляются мокнущие корочки. У детей младшего возраста нарушение носового дыхания ведет к затруднению сосания. Ребенок отказывается от еды, теряет массу тела, плохо спит, капризничает.

При пленчатой форме дифтерии носа на носовой перегородке, на нижних носовых раковинах помимо разрыхленности и кровоточивости слизистой оболочки имеются фибринозные пленчатые налеты.

Распространенная форма дифтерии носа наблюдается крайне редко, но может регистрироваться у чрезвычайно ослабленных детей и взрослых, когда процесс переходит на слизистую оболочку придаточных полостей носа, среднего уха. Об этом косвенно свидетельствует отек век, спинки носа, выделения из уха.

Обычно дифтерия носа не сопровождается интоксикацией и имеет благоприятное течение. Однако для нее характерна склонность к длительному затяжному течению по типу подострых, хронических ринитов, которые купируются на фоне адекватной серотерапии.

Комбинированная дифтерия (ротоглотки и носа, ротоглотки и гортани, ротоглотки, гортани и носа, ротоглотки, гортани, трахеи и бронхов) характеризуется большей выраженностью симптомов интоксикации, чем каждая из входящих в нее форм.

Редкие формы дифтерии

Дифтерия глаз протекает в крупозной и дифтеритической формах.

При крупозной форме возникает резкий отек век и обильное гнойное отделяемое. Конъюнктива век отечна, гиперемирована, покрыта трудно удаляемыми серовато-желтыми налетами.

Более тяжелой является дифтеритическая форма, при которой на фоне интоксикации, лихорадки определяются грязно-серые, плотно сидящие налеты не только на конъюнктиве век, но и на конъюнктиве глазного яблока. Последствием этой формы дифтерии глаза могут быть язвенный кератит, панофтальмит с полной потерей зрения.

Дифтерия наружных половых органов встречается крайне редко и, в основном, у девочек. Для нее типичны припухлость, краснота, язвы, покрытые грязно-зеленоватым налетом, в области наружных половых органов, нередко гнойные выделения из влагалища.

Дифтерию раны предполагают тогда, когда в области раневой поверхности образуются грязновато-серые или зеленоватые, плотные, трудно снимаемые налеты. Из раны появляется обильное серозно-кровянистое отделяемое. Дифтерия раны может протекать и без фибринозного экссудата, но в этом случае отмечается плохое заживление, вялые грануляции пепельного цвета.

У новорожденных раневая дифтерия встречается в форме поражения пупка. В окружности пупка появляется гиперемия, отек; грануляции пупочного кольца покрываются серовато-желтым налетом. Характерны повышение температуры тела, интоксикация. Раневая дифтерия у новорожденных может иметь неблагоприятный исход в случае развития гангрены, воспаления брюшины, тромбоза вен.

Особенности клиники дифтерии у привитых

Клинические наблюдения свидетельствуют, что локализованная форм а дифтерии у привитых по начальным симптомам имеет сходство с клиникой ангины другой этиологии. В большинстве случаев заболевание развивается остро: температура тела повышается до 38-39 °С и выше. Появляются головная боль, разбитость, ломота в теле, боли в горле, которые усиливаются при глотании. Длительность лихорадочного периода не более 3 дней. После снижения температуры тела уменьшаются симптомы интоксикации, боль в горле и налеты сохраняются 6-7 дней.

Читайте также:  Где можно заболеть дифтерией

Местные изменения в ротоглотке у большинства больных мало характерны для дифтерии. При островчатой форме отмечается диффузная гиперемия, налеты располагаются в лакунах и представляют собой рыхлую или вязкую массу, легко удаляются с поверхности миндалин и не всегда кровоточат.

При пленчатой форме дифтерии налеты располагаются на поверхности миндалин и в лакунах. У 1/3 больных налет носит фибринозный характер, но легко снимается, не растирается между стеклами или растирается частично, не всегда кровоточит при снятии. Отек миндалин или отсутствует, или выражен незначительно. Наиболее плотными налеты становятся на 2-е, а то и на 3-й сутки заболевания, а исчезают на 6-7-й день болезни.

Перечисленные клинические особенности приводят к тому, что диагноз устанавливается только после бактериологического подтверждения, а быстрое обратное развитие симптомов позволяет врачам отказаться от введения противодифтерийной сыворотки (ПДС), что, безусловно, увеличивает вероятность развития осложнений в период реконвалесценции.

Осложнения дифтерии

Наиболее частыми являются: инфекционно-токсический шок, стеноз гортани, миокардит (ранний и поздний), полинейропатия (ранняя и поздняя).

Инфекционно-токсический шок определяет течение гипертоксической и токсической дифтерии II-III степени. Ведущими клиническими симптомами являются признаки сердечно-сосудистой недостаточности, с чем обычной связаны летальные исходы.

Миокардит ранний развивается с 4-5-го дня болезни при токсических формах дифтерии. Состояние больного ухудшается, тоны сердца становятся глухими, появляется тахикардия, снижается АД, при физикальном обследовании определяют расширение границ сердца. Нарастающие симптомы — резкая бледность, сменяющаяся цианозом, нитевидный пульс, падение АД до 80/60-80/40 мм рт. ст. и ниже, рвота, боли в животе — свидетельствуют о прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности и неблагоприятном прогнозе.

Возможно нарушение проводящей системы сердца, при этом регистрируются брадикардия, аритмия, ритм галопа и др.

При ЭКГ-исследовании отмечают резкое снижение вольтажа, отрицательный зубец Т, удлинение интервал a PQ и другие изменения, свидетельствующие о поражении миокарда и/или проводящей системы сердца. Чем больше выражены нарушения проводимости, тем скорее нарастают симптомы сердечной недостаточности. Причем смерть может наступить внезапно при попытке сесть, встать или переменить положение тела. Это следует учитывать, если госпитализация больного токсической формой дифтерии происходит на 4-5-й дни болезни. Транспортировка должна быть максимально щадящей, обязательно в сопровождении врача, а при наличии нарушений проводимости — кардиологической бригады.

Миокардит поздний возникает у больных токсической дифтерией в конце 2-й или 3-й недели болезни. Появляются слабость, недомогание, тахикардия, экстр асистолия, снижается АД. При объективном исследовании определяют глухие тоны сердца, раздвоение сердечных тонов, расширение границ сердечной тупости, увеличение размеров печени.

Вышеперечисленные симптомы наблюдаются одну-две недели, затем постепенно улучшается самочувствие и состояние больного. В тяжелых случаях появляются тошнота, рвота, боли в животе, резко увеличивается печень. На фоне расширенных границ и глухости тонов сердца возникает ритм галопа или эмбриокардия. В этих случаях смерть может наступить внезапно или при нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности. У выздоровевших обратное развитие клинических симптомов начинается через 2-4 нед и продолжается в течение 4-6 мес.

Полинейропатии могут быть ранними (РДПНП) и поздними (ПДПНП), при этом поражение нервной системы возникает не только у больных стяжелыми формами болезни, но и при локализованной форме дифтерии в тех случаях, когда лечение ПДС не проводилось.

К лёгким формам полинейропатии относят поражение одного или двух черепных нервов. Особенно часто наблюдается паралич или парез мягкого неба, который развивается на 2-4-и неделе, обычно после исчезновения налетов. Распознавание его не представляет особых трудностей. Больной начинает говорить в нос, гнусавить, поперхиваться, при этом жидкость вытекает через нос. При осмотре обнаруживают свисание мягкого неба и язычка и отсутствие рефлекса. Продолжительность паралича мягкого неба около 2-4 нед, реже 6 нед.

Паралич или парез аккомодации (парез цилиарной мышцы) встречается значительно реже паралича мягкого неба. Больной неотчетливо различает близлежащие предметы, мелкий печатный шрифт, мелкие предметы. Реакция на свет остается нормальной. Иногда одновременно поражаются и другие глазные нервы, что проявляется косоглазием, птозом.

К среднетяжелым формам относят полинейропатии с поражением черепных нервов и нервов конечностей, которые развиваются с 10-12-го дня болезни. Появляются паралич мягкого неба, нарушение аккомодации, косоглазие, парез лицевого нерва. Может быть нерезко выраженное поражение нервов, иннервирующих мышцы спины. Одновременно отмечаются корешковые боли и боли походу нервных стволов, после чего возникают парезы мышц шеи, спины, грудной клетки, гортани, глотки, диафрагмы. Вторая фаза полиневритов начинается с 35-40-го дня болезни, в течение 5-10 дней клинические симптомы нарастают, а затем медленно, в течение 2-3 мес регрессируют.

К тяжелой форме относят распространенный полиневрит или полирадикулоневрит, которые развиваются на 5-6-й неделе заболевания. Эти парезы и параличи имеют различную локализацию.

Поражение мышц конечностей носит форму типичного периферического неврита (вялый характер параличей, ослабление или угасание сухожильных рефлексов, расстройство координации, атаксия, парестезии). Могут присоединиться параличи мышц шеи и туловища. Особенно опасны парезы мышц гортани. При этом пропадает голос, появляется афония, кашель делается беззвучным, отмечается неподвижность грудной клетки при вдохе и выдохе и отсутствие выпячивания подложечной области при вдохе вследствие паралича диафрагмы. В этот период может наступить летальный исход, обусловленный параличом дыхания. Прогноз ухудшается при присоединении аспирационной пневмонии. Длительность течения тяжелых полинейропатий составляет 4-6 мес, а остаточные явления сохраняются в течение 1 года.

В отдельных случаях при затяжном течении возможны стойкие парезы и контрактуры, приводящие к инвалидности.

Диагностика. Задачей ВОП является установление предварительного диагноза с обязательным определением формы и тяжести болезни. Основанием для постановки предварительного диагноза служат эпидемиологические, анамнестические и клинические данные.

Дифференциальная диагностика проводится со многими заболеваниями — ожог глотки, инородное тело гортани, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит. Наиболее часто приходится дифференцировать дифтерию с ангиной, что представляет существенные трудности. Поэтому в эпидемический период необходима превентивная госпитализация больных ангинами для обследования на дифтерию. Если больной ангиной или симптомосходным заболеванием не госпитализируется, его следует обязательно обследовать бактериологически на дифтерию.

Окончательный диагноз дифтерии устанавливают на основании результатов клинического наблюдения с учетом эффекта сывороточной терапии, эпидемиологических, бактериологических и иммунологических методов исследования.

Бактериологическая диагностика основана на выделении чистой культуры возбудителя и его идентификации по культурально-морфологическим, биохимическим и токсигенным свойствам.

Для проведения исследования берется слизь и пленки из рото-глотки и носа. Для взятия мазка используют сухие стерильные ватные тампоны. Материал для исследования берут до полоскания рта и до приема пищи, или не ранее, чем через 24 ч после приема пищи. Для взятия слизи из зева и носа обязательно пользуются отдельными тампонами. Мазок из зева необходимо брать под контролем зрения с использованием шпателя, не касаясь тампоном слизистой оболочки щек, языка, зубов. При наличии налетов материал берут на границе здоровой и пораженной ткани.

После взятия материала его следует немедленно доставить в лабораторию. Если материал невозможно сразу отправить в лабораторию, или он подлежит транспортировке на дальние расстояния, тампон смачивается изотоническим раствором натрия хлористого или 5% раствором глицерина в изотоническом растворе.

Предварительный ответ при выделении культуры, подозрительной на коринебактерии дифтерии, выдается через 24-48 ч с момента начала исследования.

При обследовании (с профилактической целью) на бактерионосительство выдается только окончательный ответ через 72 ч.

С целью оценки антитоксического иммунитета при дифтерии используют определение антитоксина с помощью РПГА. Отсутствие или низкие показатели антитоксина в крови в первые 3-5 дней болезни до введения ПДС свидетельствуют в пользу дифтерии. Более высокий титр — против. Нарастание титров антител в РПГА в динамике имеет диагностическое значение даже в тех случаях, если больному вводилась ПДС. В типичных случаях диагноз дифтерии может быть только клиническим, так как не всегда можно получить положительные бактериологические данные при обследовании на дифтерию.

Лечение. Все больные дифтерией подлежат госпитализации в инфекционный стационар. В направлении на госпитализацию ВОП должен указать форм у дифтерии, определить тяжесть и имеющиеся осложнения. Больные распространенной, субтоксической, токсическими формами дифтерии, дифтерией дыхательных путей, дифтерией, осложненной ИТШ, стенозом гортани, миокардитом, полинейропатиями, транспортируются скорой или неотложной помощью, а по показаниям — реанимационно-хирургическими, кардиологическими, неврологическими бригадами.

На догоспитальном этапе оказывается неотложная помощь.

При развитии острой дыхательной недостаточности проводят мероприятия по ликвидации нарушений внешнего дыхания — интубацию, трахеостомию.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность является показанием для назначения (особенно на фоне инфекционно-токсического шока) преднизолона — 2-5 мг/кг, гидрокортизона — 10-20 мг/кг. При отсутствии эффекта эту дозу вводят повторно через 20-30 мин.

Дезинтоксикационная терапия включает внутривенное капельное введение гемодеза, реополиглюкина, 5% раствора глюкозы.

Неотложная медицинская помощь включает также антибиотикотерапию: 2 млн ЕД бензилпенициллина внутримышечно с повторным введением через 4 ч при задержке госпитализации. Могут быть использованы и другие антибиотики (тетрациклины, макролиды и др.)

Противодифтерийная сыворотка при условии немедленной госпитализации не вводится. Если госпитализация задерживается, при токсических формах дифтерии ротоглотки, дифтерийного крупа II и III стадий, необходимо ввести противодифтерийную сыворотку: сначала 0,1 мл разведенной 1:10 сыворотки внутрикожно, через 20 мин повторно 0,1 мл неразведенной сыворотки, и, если нет аллергической реакции, остальную дозу вводят через 30 мин внутримышечно (при субтоксической форма 40 тыс. ME, токсической форме I степени — 60 тыс. ME, II степени — 80 тыс. ME, III степени — 100 тыс. ME). Половину дозы препарата вводят внутривенно, остальное количество — внутримышечно. Противодифтерийную сыворотку в больших дозах лучше вводить после инъекции преднизолона 120-240 мг.

Судорожный синдром купируют 0,5% раствором седуксена (2-4 мл внутримышечно взрослым и 1-0,5 мл детям).

В стационаре проводится комплексная терапия, направленная на нейтрализацию дифтерийного токсина, коррекцию нарушений гемодинамики, метаболизма тканей, купирование дыхательных расстройств.

Доза антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС) индивидуальна и зависит от формы болезни и сроков начала лечения (табл. 11).

Для лечения используется высокоочищенная лошадиная гипериммунная сыворотка. Наиболее выраженный терапевтический эффект наблюдается при введении сыворотки в первые часы заболевания. Применение сыворотки при локализованной и распространенной форме дифтерии на 1-2-й дни болезни гарантирует от развития осложнений, при токсических формах — часто не предупреждает развитие осложнений, а при гипертоксической форме не всегда предупреждает летальный исход.

При дифтерийном крупе введение сыворотки в стенотическую стадию впоследствии позволяет избежать оперативных вмешательств.

Чем раньше начато лечение, тем лучше терапевтический эффект, однако если больной поступает на 4-7-й день болезни, но с выраженным местным процессом, показано введение ПДС. При отсутствии местного процесса ПДС не вводится.

Первоначальные дозы ПДС (1-е сутки лечения) колеблются в зависимости от дня болезни, распространенности пленок в глотке и дыхательных путях, их плотности и эффекта от проводимой терапии. Сыворотка вводится преимущественно внутримышечно, реже — внутривенно (при токсических формах половина первоначальной дозы вводится внутривенно, если не вводилась на догоспитальном этапе), а продолжительность лечения зависит от динамики болезни и, главным образом, местного процесса. Отменяют ПДС только после значительного уменьшения налетов и отека.

В настоящее время для лечения больных дифтерией используют высокотитрованный специфический иммуноглобулин, противодифтерийную плазму, при этом доза ПДС может быть уменьшена.

Обязательной является антибактериальная терапия одним из антибиотиков: пенициллином, гентамицином, рифампицином и др. В тяжелых случаях антибиотики используют в больших дозах и в комбинациях.

Проводится инфузионная, десенсибилизирующая терапия. Эффективность детоксикационной терапии существенно возрастает при использовании методов эфферентной терапии (экстракорпоральной гемокоррекции).

Лечебные мероприятия при дифтерии дыхательных путей должны предусматривать:

1. Специфическую дезинтоксикацию противодифтерийной сывороткой.

2. Антибактериальную терапию одним из антибиотиков с бактерицидным механизмом действия.

3. Устранение воспалительного отека слизистой оболочки (преднизолон — 2-5 мг/кг/сут парентерально, ингаляция гидрокортизона — по 125 мг на ингаляцию через 4 ч, антигистаминные средства — в общетерапевтических дозах).

4. Устранение бронхоспазма (10% раствор эуфиллина внутривенно, 0,5% раствор седуксена, литическая смесь).

5. Удаление пленок с помощью электроотсоса.

6. Устранение явлений гипоксии (ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры).

Наряду с отмеченным, больным дифтерией гортани показана диагностическая и санационная бронхоскопия с целью выявления распространения патологического процесса на нижележащие дыхательные пути (трахею, бронхи), удаления из них продуктов воспаления. При прогрессировании стеноза в предасфиксической стадии показано оперативное вмешательство. При дифтерии гортани проводится продленная назофарингеальная интубация пластиковыми трубками. При распространенной дифтерии дыхательных путей — трахеостомия с последующим дренированием трахеобронхиального дерева.

При развитии ИТШ комплексное лечение должно быть направлено на стабилизацию гемодинамики: вводят большие дозы кортикостероидных гормонов в соответствии со степенью шока — преднизолона 5-10 мг/кг и гидрокортизона 20-75 мг/кг, дезоксикортикостерон ацетат (ДОКСА) — 0,5% — 2 мл, для восстановления объема циркулирующей крови используют кристалл оидные растворы (5% раствор глюкозы, раствор Рингера, Лабори 1,5-2 л/сут). После этого применяют реополиглюкин 400 мл, альбумин 5-10% 200 мл внутривенно струйно до подъема АД, затем капельно. После введения коллоидных растворов вводят 10% раствор глюкозы с витаминами С, Bg и кокарбоксилазой. Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов не должно превышать 1:2.

По показаниям назначают антикоагулянты, ингибиторы протеаз, вазоактивные средства.

В связи с тем, что с 5-6-го дня болезни может развиться ранний миокардит, дезинтоксикационная терапия сочетается с использованием дегидратационных средств (лазикс, маннитол, леспенефрил). При низком нестабильном давлении дополнительно вводят 1% раствор мезатона 1 мл. Объем инфузионных растворов в этот период не должен превышать 1 л/сут.

Больные дифтерией должны соблюдать постельный режим: при локализованной форме 10 дней, при распространенной и субтоксической 15, при дифтерии гортани — 15, при токсической — 25-30 дней, при клинических показаниях — более продолжительное время.

При постановке диагноза «транзиторное носительство коринебактерий дифтерии» лечение не проводится.

В том случае, если при обследовании повторно выделяется токсигенный штамм дифтерийных бактерий, проводится санация хронических очагов инфекции ЛОР-органов (при условии их наличия у бактериовыделителя). Кроме того, назначают тетрациклин по 0,3 г 4 раза в сутки или эритромицин по 0,25-0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Для санации используют также полоскание полости рта раствором фурацилина, отваром ромашки, шалфея, зверобоя.

Выписка реконвалесцентов дифтерии и бактерионосителей проводится после полного выздоровления и получения двух отрицательных результатов анализов бактериологического исследования на дифтерию, которые проводят через 1-2 дня и не ранее, чем через Здня после отмены антибиотиков. При выписке взрослому больному вводят анатоксин в дозе 0,5 мл.

Реконвалесцента дифтерии из эпидемического очага рекомендуется выписывать не менее, чем с тремя отрицательными бактериологическими анализами.

Реконвалесценты дифтерии подлежатдиспансерному наблюдению, целью которого является восстановление функционального состояния различных систем организма, их работоспособности, своевременное выявление поздних осложнений, ихдолечивание, а также осуществление контроля за сопутствующими заболеваниями носоглотки.

Диспансерное наблюдение проводит врач ОИПЗИ с консультативной помощью кардиолога, невропатолога и отоларинголога.

После перенесенной локализованной дифтерии диспансерное наблюдение проводится в течение одного месяца с клиническим осмотром и необходимым обследованием 1 раз в месяц перед снятием с учета.

После распространенной и токсической форм дифтерии в зависимости от тяжести течения и осложнений, диспансерное наблюдение проводится 3-6 мес, а в отдельных случаях и бол ее длительный срок.

Клинический осмотр этой группы реконвалесцентов осуществляется 2 раза на протяжении 1-го месяца, а затем 1 раз в месяц или по клиническим показаниям.

Осложнения разной степени тяжестимогут наблюдаться у реконвалесцентов при любой форме дифтерии, в том числе локализованной.

Осложнения после локализованной формы дифтерии могут проявляться в виде легкого миокардита или мононеврита (чаще пареза мягкого неба).

Легкие формы миокардита развиваются в конце 2-й или 6-й недели заболевания, иногда позже, и выявляются, главным образом, на ЭКГ, поскольку у больного могут быть жалобы только на легкую слабость, повышенную утомляемость.

При ЭКГ-исследовании наблюдается снижение зубцов Р и Т, замедление атриовентрикулярной проводимости, а иногда — синусовая аритмия. Подобные изменения могут регистрироваться в течение 2 нед и до 1-1,5 мес. Необходимо повторное еженедельно проводимое ЭКГ-исследование до их исчезновения. Проведение противовоспалительной терапии не показано.

Вторым осложнением является мононеврит. Чаще наблюдается парез мягкого неба, при этом отмечается легкая гнусавость голоса, поперхивание при приеме пищи или жидкая пища попадает в нос. При осмотре ротоглотки определяется односторонний или двусторонний парез небной занавески. Длительность перечисленных симптомов от 3-4 до 18-20 дней с постепенно наступающей положительной динамикой. Если нет других проявлений поражений нервной системы, то лечение проводится в поликлинических условиях. Рекомендуется пищу принимать небольшими порциями. Из лекарственных препаратов назначают витамины группы В (внутримышечно, курсом 10 инъекций), оксацил 0,01 г 3 раза в день в течение 12-15 дней. Более подробно неврологические проявления и осложнения дифтерии описаны в разделе «Клиника».

ВОП должен помнить, что после перенесенной распространенной формы дифтерии, в тех случаях, когда ПДС вводилась несвоевременно в поздние дни болезни, и после токсической формы дифтерии, осложнения встречаются значительно чаще и развиваются не только в стационаре, но и после выписки из него.

Поэтому у этой группы реконвалесцентов необходимо обращать внимание на самочувствие (наличие слабости, утомляемости, сердцебиения, появление одышки после физической нагрузки, болей в области сердца), выяснить, нет ли затруднения при разговоре и глотании, субфебрильной температурытела, болей в области поясницы. Обязательно делают ЭКГ-исследование, клинический анализ крови и общий анализ мочи. Появление каких-либо жалоб, незначительного расширения границ сердечной тупости, снижение зубцов Р и Т, замедление атриовентрикулярной проводимости по данным ЭКГ-исследования, указываютна изменения в миокарде и позволяют диагностировать поздний миокардит. Больному назначают полупостельный режим с ограничением физической нагрузки. Обязательна консультация кардиолога.

Для лечения используют нестероидные противовоспалительные препараты: вольтарен, индометацин, ибупрофен, атакжеделагил и др.; десенсибилизирующие средства: фенкарол, тавегил, супрастин в течение 1-12 дней. Назначают средства, улучшающие трофику миокарда (АТФ, кокарбоксилаза), а также препараты, стимулирующие обменные процессы в сердечной мышце (рибоксин, аспаркам, оротат калия) в течение 2 нед.

Лечение может проводиться и более продолжительное время в зависимости от самочувствия больного, объективных данных и контрольного ЭКГ-исследования.

Если клинические проявления миокардита наблюдались в стационаре и больной был выписан с положительной динамикой воспалительного процесса, а в период диспансерного наблюдения появились дополнительные патологические изменения на ЭКГ — тахикардия или брадикардия, расширение границ сердца, нечистота первого тона или систолический шум на верхушке сердца, а также лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличенная СОЭ, повышение в сыворотке крови активности ферментов — АсАТ и АлАТ, то необходима госпитализация в кардиологическое отделение.

После перенесенного миокардита реконвалесценты находятся на диспансерном учете до полного выздоровления. У отдельных реконвалесцентов полного выздоровления может не наступить, и впоследствии возможен перевод на инвалидность.

Остаточные явления полинейропатий могут наблюдаться у реконвалесцентов, перенесших распространенную токсическую дифтерию ІІ-ІІІ степени, что проявляется остаточными явлениями пареза мягкого неба, аккомодации, онемением пальцев рук и ног, слабостью в конечностях и даже парезами конечностей. Перечисленные клинические симптомы особенно медленно исчезают у лиц, употребляющих спиртные напитки. Реконвалесценты с неврологическими осложнениями должны наблюдаться у невропатолога и по показаниям госпитализироваться в неврологическое отделение соматического стационара.

Для долечивания моно- и полиневритов в поликлинических условиях можно рекомендовать витамины группы В (В1, B6, B12), анти-холинэстеразные препараты: прозерин 0,015 по 1 таблетке 2 раза в день или 0,05% раствор подкожно в течение 10-15 дней, галантамин 1% раствор — 0,5-1 мл (при индивидуальной повышенной чувствительности или при передозировке возможны побочные явления: головокружение, слюнотечение, брадикардия). В этих случаях следует уменьшать дозу препарата. Менее токсичным является препарат оксацил, который назначается после еды (таблетки по 0,0005 г) по 1 таблетке 3 раза в день в течение 1-12 дней. Препарат очень осторожно назначается реконвалесцентам при расстройстве глотания в связи с усилением саливации и гиперсекреции бронхиальных желез.

Хорошие результаты дает применение лечебной гимнастики, массажа нижних конечностей. При отсутствии изменений на ЭКГ используют физиотерапевтические методы лечения.

В период реконвалесценции при переохлаждении в осенне-зимний период наблюдается обострение сопутствующих заболеваний верхних дыхательных путей, чаще — хронического тонзиллита. Подобные больные подлежат наблюдению и лечению у отоларинголога.

Перед снятием с учета проводят бактериологическое исследование, при выделении токсигенных коринебактерий дифтерии показана госпитализация в стационар. При отказе пациента от госпитализации проводят санацию носоглотки, назначают один из препаратов: рифампицин, тетрациклин или эритромицин.

Профилактика. Изоляция больного в стационар проводится до полного клинического и бактериологического выздоровления.

После этого в течение 7 дней за очагом ведется медицинское наблюдение. Контактные с больными дифтерией или носителями токсигенных штаммов коринебактерий разобщаются с детьми и декретированными лицами до получения окончательного ответа бактериологического исследования. В очаге дифтерии после госпитализации больного проводится заключительная дезинфекция.

В целях создания надежного коллективного иммунитета, стабилизации существующей в настоящее время эпидемической ситуации, предотвращения новых эпидемий дифтерии необходимо широкое проведение вакцинопрофилактики с использованием дифтерийного анатоксина. Следует учесть, что противопоказания к вакцинопрофилактике дифтерии минимальны. Согласно действующему в нашей стране прививочному календарю специфическая профилактика дифтерии проводится: в 3 мес (трехкратно с интервалом в 30 дней) и однократно в возрасте 18 месяцев и в 6, 11, 14 и 18 лет.

Список использованной литературы:

Ø Ющук Н.Д. Инфекционные болезни: национальное руководство. – Москва.:ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1056 с.

Ø Самарина В.Н., Сорокина О.А. Детские инфекционные болезни.:Невский диалект, 2001.

Ø Яковлев С.В. Схемы лечения. Инфекции. – Москва.:Литтерра, 2005. – 288 с.

Ø Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Инфекционные болезни: Учебник. – Москва: Медицина, 2003. – 544 с.

Ø Учайкин Е.Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей. – Москва.:ГЭОТАР-МЕД, 2002. – 824 с.

Дата добавления: 2017-03-12 ; просмотров: 792 | Нарушение авторских прав

источник