Особенности дифтерии у привитых

Под ред. проф. В. Н. Тимченко и проф. Л. В. Быстряковой, Инфекционные болезни у детей: Учебник для педиатрических факультетов , 2001

Привитые против дифтерии дети обычно не болеют. В случае возникновения заболевания у привитых преимущественно регистрируются локализованные формы дифтерии зева (97,4%). Дифтерия гортани, комбинированные формы, а также дифтерия редкой локализации, как правило, не наблюдаются. Локализованная форма дифтерии зева не имеет тенденции к распространению процесса; осложнения развиваются редко. Диагностика чрезвычайно трудна, особенно если дифтерия протекает как микст-инфекция (в сочетании с ОРВИ или обострением хронического тонзиллита).
Диагностика. Опорно-диагностигеские признаки дифтерии:

• наличие фибринозной пленки;
• незначительная выраженность классических признаков воспаления;
• своеобразная температурная кривая;
• параллелизм интоксикации и местного процесса;
• динамичность процесса.

Опорно-диагностигеские признаки ток-
сигеской дифтерии зева:

• токсический отек небных миндалин и подкожной клетчатки шеи;
• распространение налетов за пределы небных миндалин — на небные дужки, язычок, мягкое и твердое небо, заднюю стенку глотки;
• выраженная интоксикация в первые дни болезни;
• специфический сладковато-приторный запах изо рта;
• развитие токсических осложнений (инфекционно-токсический шок, нефроз, миокардит, полинейропатии).

Опорно-диагностигеские признаки дифтерии гортани:

• грубый «лающий» кашель;
• осиплый голос;
• постепенное неуклонное нарастание симптомов дисфонии (кашля — до беззвучного, голоса — до афонии);
• температура тела субфебрильная или нормальная;
• симптомы интоксикации выражены слабо или отсутствуют;
• катаральный синдром отсутствует;
• характерна последовательная смена периодов: от дисфонического до стено- тического (I—IV степень стеноза);
• постепенное и параллельное развитие симптомов.

Диагностика типичных форм дифтерии другой локализации (носа, глаз, половых органов, кожи) основана на общих, характерных для дифтерии признаках, ведущим из которых является фибринозная пленка. При токсических формах характерным является отек в месте локализации процесса и области регионарных лимфатических узлов.
Лабораторная диагностика. Ведущим методом является бактериологический. Забор материала проводится с места локализации дифтерийного процесса, из носа и зева (границы пораженных и здоровых тканей с использованием шпателя, не касаясь языка). Материал с миндалин и носа забирают раздельными стерильными ватными сухими тампонами, натощак (или спустя 2 ч после еды) и доставляют в лабораторию не позднее 3 часов после взятия. Для выделения коринебактерий дифтерии используют кровяные теллури- товые среды. Предварительные результаты бактериологического исследования (по росту подозрительных колоний) можно получить через 24 ч. Окончательный ответ с указанием токсигенности и определением биовара (gravis, mitis, intremedius) выделенных коринебактерий получают только через 48—72 ч.
Для предварительной диагностики используют бактериоскопический метод, позволяющий выявить микроорганизмы, подозрительные на коринебактерий.
С целью ранней этиологической диагностики дифтерии используют реакцию латекс-агглютинации (экспресс-метод), позволяющую обнаружить дифтерийный токсин в сыворотке крови больного в течение 1—2 ч.
Серологическая диагностика дифтерии основана на выявлении специфических антитоксических антител. Используют следующие реакции: пассивной гемаг- глютинации, непрямой гемагглютинации и нейтрализации. Обязательным условием является определение специфических антител в динамике болезни в парных сыворотках, взятых с интервалом в

1. 14 дней. Диагностическое значение имеет нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Метод иммуноферментного анализа применяют для количественного и качественного определения антибактериальных и антитоксических иммуноглобулинов (IgA, IgM, IgG).
Дифференциальная диагностика дифтерии проводится с учетом локализации патологического процесса и тяжести болезни.
Локализованную дифтерию зева чаще приходится дифференцировать с тонзиллитами другой этиологии (стрептококковой, стафилококковой, грибковой), ангиной Симановского—Раухфуса (язвенно-пленчатой), некротической ангиной.
Токсическую форму дифтерии зева необходимо дифференцировать с рядом заболеваний: флегмонозной ангиной (паратонзиллитом, паратонзиллярным абсцессом), заглоточным абсцессом, инфекционным мононуклеозом, эпидемическим паротитом, медиастинитом и др.
Инфекционный мононуклеоз протекает с изменением конфигурации шеи за счет увеличения лимфатических узлов. Заболевание начинается с повышения температуры тела, которая сохраняется в дальнейшем длительное время. Появляется «храпящее» дыхание (из-за развития аде- ноидита), прогрессирующее увеличение лимфатических узлов, преимущественно тонзиллярных, передне- и заднешейных. Налеты могут быть толстыми и обширными, имеют желтоватый или желтовато-беловатый цвет, не распространяются за пределы небных миндалин, легко снимаются. Отек зева и шеи отсутствует. Наблюдается постоянное прогрессирование симптомов, достигающих максимальных проявлений к концу первой недели болезни. Выражена гепатоспленомегалия, в крови — лейкоцитоз, лимфоцитоз, атипичные мононуклеары (более 10%).
Эпидемигеский паротит характеризуется увеличением околоушных слюнных желез, иногда подчелюстных и подъязычных. Увеличенные слюнные железы тес- товатой консистенции, малоболезненные; выявляют болевые точки Филатова, симптом Мурсона. У больных эпидемическим паротитом небные миндалины не изменены.
Иногда токсическую форму дифтерии зева приходится дифференцировать с медиастинитом (особенно передним), который возникает, как правило, у детей с поражением дыхательной системы (гортани, трахеи). Выражена и прогрессирует интоксикация, повышена температура тела; появляются затруднение дыхания, пульсирующая боль за грудиной, усиливающаяся при наклоне головы назад (симптом Герке). Выявляют расширение границ притупления и пастозность в области грудины, припухлость и болезненность мягких тканей боковой поверхности шеи, яремной области.
Дифтерию гортани необходимо дифференцировать с поражениями гортани другой этиологии (вирусной, вирусно-бактериальной), инородными телами в дыхательных путях, эпиглоттитом (табл. 8).
Дифтерию носа приходится дифференцировать от поражений другой этиологии, чаще бактериальной (стрептококковой, стафилококковой).
Дифтерию глаз следует дифференци

ровать от других конъюнктивитов, в первую очередь, аденовирусных.
Лечение больных (независимо от тяжести дифтерии и локализации патологического процесса) необходимо проводить только в стационаре. Обязательной госпитализации подлежат также дети с подозрением на дифтерию, больные ангинами и ларингитами, не привитые против данной инфекции. Госпитализация больных дифтерией, особенно токсическими формами, должна быть щадящей (транспортировка — только лежа, исключая резкие движения).
Постельный режим при локализованной форме дифтерии зева — 5—7 дней, при токсической дифтерии зева — не менее 30—45 дней.
Питание больных в остром периоде дифтерии проводится жидкой или полужидкой пищей; после исчезновения налетов назначается пища, соответствующая возрасту ребенка.
Специфигеская терапия. Основным специфическим средством в лечении больных дифтерией является антитоксическая противодифтерийная сыворотка (АПДС), которая нейтрализует циркулирующий дифтерийный экзотоксин. При установлении диагноза «дифтерия» АПДС следует вводить немедленно, не ожидая результатов бактериологического исследования. В тех случаях, когда больной поступает в стационар после исчезновения фибринозных налетов, а в посеве обнаруживают токсигенные коринебактерии, АПДС вводить не рекомендуется.
В целях выявления повышенной чувствительности больного к лошадиной сыворотке необходимо проводить пробу на чужеродный белок. Вначале вводят разведенную 1:100 лошадиную сыворотку (ампула с разведенной сывороткой маркирована красным цветом) строго внут- рикожно в сгибательную поверхность предплечья в объеме 0,1 мл. Учет реакции проводят через 20 мин. Проба считается отрицательной, если диаметр отека и/или гиперемии менее 1 см.
При отрицательной внутрикожной пробе неразведенную противодифтерийную сыворотку (ампула маркирована синим цветом) вводят в объеме 0,1 мл подкожно в область средней трети плеча. При отсутствии реакции через 45 ± 15 мин вводят назначенную дозу АПДС, подогретую до температуры +36 + 1° С. В большинстве случаев АПДС вводят внутримышечно, а при токсических формах дифтерии — в сочетании с внутривенным введением. Больного, получившего АПДС, врач должен наблюдать в течение 1 часа. Первая доза сыворотки, курсовая доза определяются тяжестью и формой дифтерии (табл. 4).
Об эффективности действия АПДС свидетельствует уменьшение интоксикации, разрыхление и «таяние» фибринозных налетов.
При локализованной дифтерии ротоглотки, носа, дифтерии редкой локализации и в ранние сроки болезни можно ограничиться однократным введением АПДС. При необходимости повторное введение АПДС проводят: при локализованной форме — через 24 ч, распространенной — 12—16 ч, токсических — 8—12 ч. Длительность сывороточной терапии не должна превышать 2 суток.
В качестве специфического средства для лечения больных дифтерией используют иммуноглобулин человека с повышенным содержанием дифтерийного антитоксина: при токсических формах — в сочетании с АПДС, локализованной — как основное средство специфической терапии.
Патогенетически обосновано применение гипериммунной противодифтерийной плазмы.
Этиотропная терапия. Антибиотики назначают всем больным дифтерией. Предпочтение отдается препаратам из группы макролидов (эритромицин, рулид, мидекамицин, азитромицин); цефалоспо- ринам (цефалексин, цефазолин, цефаклор, цефоксин, цефуроксим). Продолжитель-

ность антибиотикотерапии при локализованной форме 5—7 дней, токсической —

1. 10 дней.

Лечение больных с локализованными формами дифтерии зева может быть ограничено введением АПДС, назначением антибиотиков.
В лечении больных с токсическими формами дифтерии, наряду с АПДС, большое значение имеет рациональное проведение патогенетигеской терапии. В начальный период болезни (1—4-е сутки) комплекс мероприятий направлен на стабилизацию гемодинамики и детоксикацию. Назначают глюкокортикоиды (дек- сазон, преднизолон, гидрокортизон) в дозе от 2 до 15 мг/кг/сутки (по предни- золону). Курс кортикостероидной терапии—5—10 дней. Проводят инфузионную терапию. Объем вводимой жидкости не должен превышать физиологическую потребность (при отсутствии признаков недостаточности кровообращения), а при наличии сердечно-сосудистой недостаточности — 2/3 объема. Больным вводят альбумин, свежезамороженную плазму,
5% раствор глюкозы с витамином С. При присоединении ДВС-синдрома назначают ингибиторы протеаз (контрикал, траси- лол), гепарин (под контролем коагуло- граммы).
С целью снижения частоты и тяжести специфических осложнений в комплексную терапию тяжелых форм дифтерии в ранние сроки болезни включают рекомбинантные интерфероны (виферон и др.).
Патогенетическое лечение больных дифтерией гортани также должно быть комплексным (кислородотерапия, глюкокортикоиды, седативные средства, антиги- поксанты, санация трахеобронхиального дерева и др.). При отсутствии эффекта от проводимой терапии и прогрессировании стеноза гортани применяют продленную эндотрахеальную интубацию или оперативное вмешательство (трахеостомию) с последующим переводом ребенка на ИВЛ.
Легение осложнений. При развитии дифтерийного миокардита назначают строгий постельный режим, проводят кар- диомониторное наблюдение. Для стабилизации внутриклеточного обмена рекомен-
цуется назначение цитохрома С, цитомака, актовегина, токоферола ацетата, рибоксина, препаратов калия, нестероидных про- гивовоспалительных средств. Назначают кортикостероидную терапию (преднизо- пон — 2 мг/кг/сутки), а также допамин, цобутрекс, каптоприл, ренитек. С целью улучшения реологических свойств крови показано микроструйное введение трента- ла. Расширение постельного режима проводят постепенно, достигая физиологической нагрузки в периоде выздоровления.
При появлении ранних бульбарных расстройств сохраняется строгий постельный режим, ребенка переводят на зондо- вое кормление небольшими порциями. Назначают витамины группы В (Bi, Вб, В12) в сочетании с вазодилятаторами (тренталом). Проводят физиотерапевтическое лечение — назначают УВЧ, электрофорез с тренталом и АТФ. Со

1. 3-й нед. болезни применяют антихоли- нэстеразные препараты (прозерин), анти- гипоксанты, поливитамины.

Легение бактерионосителей токсиген- ных штаммов коринебактерий включает прежде всего назначение антибиотиков. Препаратами выбора являются макролиды (эритромицин, рокситромицин, азитроми- цин), цефалоспорины I поколения (цефа- золин, цефалексин, цефадроксил, цефало- тин), рифампицин. Курс терапии — 5— 7 дней. Одновременно с антибактериальной проводят местную терапию: полоскание зева растворами фурацилина или хи- мотрипсина, орошение слизистой оболочки ротоглотки и полости носа 0,01% раствором йодинола, физиотерапевтическое лечение (КУФ на небные миндалины).
В терапии бактерионосителей используют кодивак (комплекс антигенов клеточной стенки нетоксигенных штаммов коринебактерий), при введении которого в организме ребенка формируется антибактериальный противодифтерийный иммунитет, обусловливающий элиминацию возбудителя. Кодивак также воздействует на систему гуморального и клеточного иммунитета, стимулирует неспецифическую резистентность макроорганизма.
Сроки выписки больных из стационара определяются тяжестью дифтерии и характером осложнений. После локализованной формы (при отсутствии осложнений) дети выписываются из стационара на 12—14-й день болезни, после распространенной — на 20—25-й день, субтоксической и токсической дифтерии зева I степени — 30—40-й день болезни, при токсической дифтерии зева II—III степени — после 50—60-го дня болезни.
Обязательным условием для выписки реконвалесцентов любой формы дифтерии является наличие двух отрицательных результатов бактериологического исследования с интервалом в 2 дня (обследование проводят через 2—3 дня после окончания антибактериальной терапии).
Диспансерное наблюдение проводит участковый врач-педиатр (инфекционист) детской поликлиники. По показаниям ребенка осматривают кардиолог, невропатолог и отоларинголог. Сроки диспансерного наблюдения определяют с учетом тяжести дифтерии и характера осложнений. Диспансерное наблюдение после перенесения локализованной и распространенной формы дифтерии зева осуществляют в течение 3 мес.; субтоксической и токсической дифтерии зева I степени (без осложнений) — до 6 мес.; токсической II—III степени — не менее 1 года. Лабораторное обследование (клинический и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, ЭКГ, посев слизи из зева и носа) проводят по показаниям.
Профилактика. Неспецифическая профилактика дифтерии включает организацию и осуществление территориального эпиднадзора за дифтерийной инфекцией; локализацию и ликвидацию очага инфекции.
Мероприятия, проводимые в очаге в ; отношении источника инфекции, включа- j ют раннюю изоляцию (госпитализацию) j больных дифтерией, детей с подозрением |

на дифтерию и бактерионосителей токси- генных коринебактерий.
С целью воздействия на пути передачи осуществляют заключительную дезинфекцию (после изоляции больного).
Мероприятия в отношении контактных: карантин на 7 дней с ежедневным медицинским наблюдением, бактериологическое обследование (однократный посев слизи из зева и носа на коринебактерии), осмотр ЛОР врача (однократно).
Контактные подлежат немедленной иммунизации в зависимости от их вакцинального статуса: вакцинированным, получившим последнюю дозу анатоксина более 5 лет назад, вводят 1 дозу АДС-М (АД-М); не привитым, а также лицам с неизвестным прививочным анамнезом, анатоксин вводят 2-кратно с интервалом 30 дней. Дети, правильно вакцинированные против дифтерии, получившие последнюю дозу анатоксина менее 5 лет назад, ревакцинации по контакту не подлежат.
Всем лицам, имевшим тесный контакт с больным дифтерией, проводят химиопрофилактику. Согласно рекомендациям ВОЗ, назначают эритромицин (в возрастной дозе) или бензил-пенициллин внутримышечно однократно в дозе 600 000 ЕД (детям до 6 лет) и 1 200 000 ЕД (контактным старшего возраста).
Специфигеская профилактика. Охват вакцинацией в декретированные сроки
95% детского населения предупреждает эпидемическое распространение дифтерии. Для иммунизации против дифтерии применяют несколько отечественных препаратов: АКДС вакцину
(адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную), АДС анатоксин (адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин), АДС-М анатоксин (адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов), АД-М анатоксин (адсорбированный дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием антигена).
Вакцинацию АКДС вакциной проводят детям с 3-месячного возраста. Курс вакцинации состоит из трех внутримышечных инъекций (в дозе 0,5 мл каждая с интервалом 30 дней между прививками). Прививки АКДС вакциной проводят одновременно с введением оральной полиомиелитной вакцины (ОПВ).
В России зарегистрированы и разрешены к применению зарубежные вакцины (фирма «Пастер-Мерье», Франция): «Тетракок» — для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита: «Д. Т. Вакс» — для профилактики дифтерии и столбняка у детей до 6 лет; «Д. Т. Адюльт» — для вакцинации и ревакцинации подростков и взрослых, ранее не привитых против дифтерии и столбняка.

источник

Практически у каждого жителя России можно найти в прививочном сертификате запись о постановке АКДС или АДС. Эти вакцины имеют огромное значение – они защищают людей, начиная с раннего возраста, от дифтерии. До введения их массовой постановки, это острое инфекционное заболевание было одной из самых частых причин детской смертности в мире. Из-за отсутствия у человека иммунитета, токсины коринебактерий быстро поражали различные органы, приводя к их недостаточности, развитию шока и смерти.

К счастью, в современном мире дифтерия у детей и взрослых имеет совершенно другие прогноз и течение. Вакцинация в корне изменила ситуацию, значительно уменьшив распространенность заболевания. Разработанные лекарственные препараты и врачебные тактики позволяют в 96% случаев успешно справляться с дифтерией. Диагностика заболевания также не представляет трудности, так как точно известны механизм развития и причина этой патологии.

Возбудитель дифтерии — Corynebacteria (коринебактерия) diptheriae. Она достаточно устойчива (выживает при высушивании, пониженных температурах) и хорошо сохраняется в условиях квартиры. Чтобы от нее избавиться, потребуется кипятить воду около 1 минуты, а обрабатывать бытовые предметы или стены обеззараживающими средствами (хлорка, фенол, хлорамины и пр.) не менее 10 минут. Существует много ее форм, однако симптомы и лечение дифтерии от этого не зависят.

Дифтерия развивается только по одной причине – это контакт с больным или носителем инфекции. Следует отметить, что в первом случае (при контакте с больным) вероятность заразиться в 10-12 раз выше, но возникает эта ситуация значительно реже. Так как 97% россиян, по данным профессора В.Ф. Учайкина, привиты, бактерионосители являются основными источниками дифтерии.

От источника инфекция передается двумя путями:

• Воздушно-капельным: чихание, кашель, высмаркивание, когда капельки мокроты с бактериями попадают на слизистые или ранки кожи другого человека;
• Контактно-бытовым : пользование общими предметами/одеждой с зараженным, совместное употребление продуктов питания – из-за оседания бактерий в окружающей среде.

Следует отметить, что дифтерией не болеют здоровые и привитые люди. Предрасполагающими факторами, которые имеют место перед заражением, являются:

• Отсутствие своевременной вакцинации (прививки – АКДС или АДС);
• Возраст от 3-х до 7-ми лет – в этом периоде развития мать уже не кормит ребенка молоком, поэтому он лишается ее антител. А собственный иммунитет, на данный момент, только формируется;
• Ослабление иммунитета по любой причине (в конце менструального цикла; после перенесенного заболевания; наличие гипотиреоза, ВИЧ, опухолей крови и так далее);
• Большой период времени, прошедший после вакцинации, без контактов с больными (так как происходит ослабление иммунитета против дифтерии). Чтобы заболел взрослый человек, необходимо сочетание этого фактора со снижением иммунитета.

Наличие вышеперечисленных факторов приводит к одной из форм дифтерии. Поскольку заболевание передается воздушно капельным путем, оно быстро распространяется на замкнутых пространствах и ограниченных коллективах, при наличии восприимчивых людей.

Группами риска, по распространению инфекции, являются:

• любые организованные группы, где преобладают непривитые люди;
• воспитанники школ-интернатов и детских домов;
• учебные коллективы (как студенты средних и высших учебных заведений, так и школьники);
• лица, проходящие службу в армии (чаще новобранцы);
• население стран «третьего мира» и беженцы;
• пациенты, находящиеся на стационарном лечении в психоневрологических диспансерах.

Так как дифтерия распространяется достаточно быстро, необходимо своевременно изолировать больного. Его размещают в палатах инфекционного стационара по типу «полубокс» — с собственным санузлом и плотно закрывающимся входом.

Инкубационный период (время от заражения до появления первого симптома) может занимать до 10-ти дней. В среднем – около 2-х. Больной опасен для окружающих, начиная с последнего дня инкубационного периода и до полного удаления возбудителя из организма, что можно доказать только бактериологическим исследованием.

В последнем пересмотре международной классификации заболеваний дифтерия разделяется только по расположению:

• Неуточненная — может быть только в предварительном диагнозе, так как врач обязан определить локализацию процесса;
• Глотки;
• Носоглотки;
• Гортани;
• Кожи;
• Другая – к ней относятся редкие формы, которые встречаются в 1-2% случаев (конъюнктивы, глаз, ушей и так далее).

Однако, такой классификации недостаточно, чтобы охарактеризовать заболевание. Российские врачи-инфекционисты разработали собственные принципы систематизации, которые применяются в клинической практике и используются для формулировки диагноза:

Отдельно выделяют геморрагическую форму, которая сопровождается кровотечением из пораженного места. Для успешного лечения, важно понять, что это — признак дифтерии, а не просто травма сосуда. Чтобы это сделать, достаточно обратить внимание на состояние больного и другие симптомы.

У большинства вакцинированных людей дифтерия протекает бессимптомно. Они становятся бактерионосителями и могут заразить невакцинированного человека, однако такая вероятность в 10-12 раз меньше, чем при контакте с больным. Если бактерии попали на слизистые восприимчивого человека, то начинается классическое течение дифтерии. Первыми признаками дифтерии, как правило, являются:

• покраснение миндалин;
• острая боль при глотании;
• образование дифтеритической пленки: гладкой, блестящей, серого или беловато-желтого цвета. Отделить ее от кожи не представляется возможным, так как она с ней достаточно плотно сращена. Если больной ее отрывает – остается кровоточащая ранка, которая повторно затягивается пленкой.

В дальнейшем, присоединяются другие симптомы, на основании которых выделили различные формы дифтерии. Их важно отличать, чтобы правильно оценить опасность для жизни пациента и выбрать адекватную тактику лечения дифтерии.

Это легкая форма инфекции, которой преимущественно болеют привитые дети или взрослые с ослабленным иммунитетом. Общее самочувствие страдает незначительно. Может развиваться вялость, снижение аппетита, бессонница, умеренная головная боль. Температура у 35% больных остается нормальной, у остальных – повышается до 38-39 о С. Отличительная особенность этой формы дифтерии – исчезновение лихорадки в течение 3-х дней при сохранении местных симптомов, к которым относятся:

• небольшая боль в горле при глотании;
• увеличение и покраснение миндалин;
• боль при ощупывании поднижнечелюстных и подбородочных лимфоузлов. Возможно их незначительное увеличение;
• образование дифтеритической пленки.

Как прощупать лимфоузлы? При дифтерии часто болезненны поднижнечелюстные и подбородочный лимфоузлы. Чтобы это определить, нужно завести пальцы под нижнюю челюсть больного. «Подгребая» мягкие ткани, вы можете ощутить небольшое округлое образование – это лимфоузел. Прощупайте всю область под нижней челюстью. Чтобы найти подбородочный узел, следует повторить действия, но только двумя пальцами в области под подбородком.

В зависимости от размеров пленки, выделяют два вида локализованной дифтерии зева:

• Островчатую – пленка располагается в виде небольших образований на миндалинах. Чаще всего, они имеют вид «булавочной головки». Количество может быть различным – от 1-2 до 20-ти;
• Пленчатую – дифтеритическая пленка занимает всю поверхность миндалин.

Прогноз, при адекватном лечении, всегда благоприятный. Полное выздоровление наступает через 2-2,5 недели.

Встречается достаточно редко, преимущественно у непривитых детей в возрасте 5-7 лет. Ее симптомы практически идентичны пленчатому виду локализованной дифтерии. Главный отличительный признак – это большое количество пленки, которая выходит за границы миндалин. Она может покрывать дужки (складки слизистой рта, которые ограничивают миндалину), язычок, мягкое и твердое небо, заднюю стенку глотки.

Течение распространенной формы более тяжелое – с сильной лихорадкой (39-40 о С) на четвертый или пятый день заболевания, выраженной слабостью, отсутствием аппетита и головной болью. Однако ее лечение не представляет затруднений для современной медицины – прогноз также благоприятный.

Тяжелая форма инфекции, при которой более выражены симптомы интоксикации (слабость, апатия, головная боль, отсутствие аппетита) и поражения лимфоузлов (лимфаденита). Для нее наиболее характерны симптомы:

• лихорадка более 39 о С, которая не снижается в течение долгого времени (4-5 дней, без введения антитоксической сыворотки);
• болезненность лимфатических узлов (подбородочных, поднижнечелюстных и на верхней трети шеи), которая сопровождается их отеком и увеличением;
• дифтеритическая пленка может оставаться как в пределах миндалин, так и поражать окружающую слизистую.

Срок госпитализации при субтоксической форме, согласно национальным рекомендациям, должен составлять не менее 30 суток, из которых 25 дней пациенту рекомендуется соблюдать постельный режим. Как правило, такая дифтерия поддается лечению, однако исчезновение всех симптомов редко возникает раньше 30-го дня после начала болезни.

Часто развивается у детей, не поставивших вакцину, с ослабленным иммунитетом. При этой форме, в течение первых двух дней происходит значительный выход дифтеритического токсина в кровь больного, что приводит у него к развитию следующих симптомов:

• Моментальное повышение температуры более 39 о С. Характерный симптом дифтерии у детей — родители могут до минуты назвать время заболевания;
• в первые часы после заражения возникает пленка на поверхности миндалин;
• Выраженная слабость, отсутствие аппетита, рвота (не зависит от приема пищи), сильная головная боль;
• учащенное сердцебиение (более 90 уд/мин);
• озноб и бледность кожи.

На 3-й день появляются отеки в области шеи и подбородка, которые свидетельствуют о лимфадените. В зависимости от их распространенности, выделяют три степени тяжести токсической формы:

• 1 степень — до середины шеи;
• 2 степень — до ключиц;
• 3 степень — до передней стенки грудной клетки.

После 3-их суток болезни у больного могут появиться: невнятная речь, хриплое дыхание, специфический запах от больного (приторно-сладкий). Летальный исход, как правило, не наступает. Своевременное введение значительных доз антитоксической сыворотки позволяет практически исключить вероятность смерти больного и развития осложнений.

Наблюдается, преимущественно, у невакцинированных детей. Эта форма имеет очень тяжелое течение, которое быстро приводит к смерти. Отличить ее от других достаточно легко. В первый день болезни, происходит быстрый (скачкообразный) подъем температуры до 40 о С и более. У больного наблюдается сильная интоксикация, которая проявляется:

Через несколько часов, после подъема температуры, начинаются и интенсивно развиваются нарушения в работе сердца и сосудов. Падает давление давление, у больного учащается сердцебиение. Кровь перераспределяется в организме, питая только жизненно важные органы (легкие, головной мозг, сердце). Весь остальной организм «голодает». Внешне можно отметить сильную бледность, человек напоминает «полотно». На ощупь кожа холодная, плотная.

На фоне этих симптомов, быстро формируется пленка в ротовой полости. Она может быть различного размера. Как правило, она покрывает миндалины и переходит на небо и заднюю стенку глотки. Смерть наступает в течение первых 2-х дней от острой сердечной или почечной недостаточности. Эффективного лечения гипертоксической формы дифтерии нет.

Течение заболевания схоже с гипертоксической формой. Оно также начинается остро с повышения температуры, выраженной интоксикации и формирования дифтеритической пленки. Как правило, сердечно-сосудистые нарушения прогрессируют медленнее, поэтому смерть наступает на 2-ю или 3-ю неделю. Выздоровление наступает редко, даже на фоне адекватного лечения.

Характерный симптом дифтерии у детей при геморрагической форме – появления кровотечений различных локализаций (десневых, носовых, кровоизлияния на коже) на 3-5 дни. Пленка, как и отеки лимфатических узлов, приобретает багровую окраску из-за «пропитывания» их кровью.

В отличие от дифтерии зева, поражение носоглотки не сопровождается болью при глотании. Первым симптомом, как правило, является затруднение/невозможность носового дыхания. Он появляется из-за образования пленки на слизистой носа, которая недоступна для простого осмотра (обнаружить ее может отоларинголог с помощью риноскопа).

Так как эта область хорошо кровоснабжается, токсины бактерий легко проникают в общий кровоток, вызывая интоксикацию. Присоединяются следующие симптомы:

• повышение температуры до 39 о С;
• слабость и апатия;
• головная боль;
• снижение/отсутствие аппетита.

В некоторых случаях, болезнь начинает проявляться в первую очередь признаками интоксикации с последующим формированием дифтеритической пленки. Течение локализованной дифтерии носоглотки достаточно индивидуально, однако неизменно имеет благоприятный прогноз.

Дифтерия гортани, согласно национальным рекомендациям, называется «локализованный круп». Благодаря широкому внедрению вакцинации, из России это заболевание практически ушло – частота встречаемости не более 0,5%. Оно может развиваться только у непривитой части населения.

В отличие от дифтерии зева и носоглотки, локализованный круп опасен не интоксикацией, а механическим сужением гортани, которое постепенно развивается у больного. Болезнь последовательно проходит несколько стадий:

Эта форма дифтерии поражает гортань, трахею и бронхи. Она протекает значительно тяжелее – в первые дни появляются симптомы дыхательной недостаточности:

• смешанная одышка (даже в покое) – больной не может вдохнуть и выдохнуть;
• бледность – «мраморная кожа»;
• поверхностное частое дыхание (может быть до 40-60/минуту);
• частое сердцебиение.

Также может присоединяться влажный кашель с отделяемым в виде пленки (имеется примесь крови). Симптомов интоксикации практически нет. Летальный исход наступает быстро (в течение нескольких дней). Лечить эту форму дифтерии очень трудно – значительно проще предотвратить ее возникновение постановкой вакцины.

Тяжелые формы дифтерии (токсическая и гипертоксическая) часто приводят к развитию осложнений, которые связаны с поражением:

• Почек (нефротический синдром) – не опасное состояние, наличие которого можно определить только по анализу мочи и биохимии крови. При нем не возникает дополнительных симптомов, которые ухудшают состояние больного. Нефротический синдром полностью исчезает к началу выздоровления;
• Нервов – это типичное осложнение при токсической форме дифтерии. Может проявляться двумя вариантами:
  • Полным/частичным параличом черепных нервов – ребенку трудно глотать твердую еду, он «поперхивается» жидкой пищей, может двоиться в глазах или опускаться веко;
  • Полирадикулоневропатией – этот состояние проявляется снижением чувствительности на кистях и стопах (тип «перчаток и носков»), частичными параличами на руках и ногах.

Симптомы поражения нервов, как правило, полностью проходят в течение 3-х месяцев;

• Сердца (миокардит) – очень опасное состояние, тяжесть которого зависит от времени появления первых признаков миокардита. Если проблемы с сердцебиением появляются на первой неделе – быстро развивается ОСН (острая сердечная недостаточность), которая может привести к смерти. Возникновение симптомов после 2-й недели имеет благоприятный прогноз, так как можно добиться полного выздоровления пациента.

Из других осложнений можно отметить только анемию (малокровие) у пациентов с геморрагической дифтерией. Она редко проявляется симптомами, однако легко определяется с помощью общего анализа крови (снижение гемоглобина и эритроцитов).

Помимо сбора жалоб и описания развития заболевания, необходимо осмотреть больного. Следует обратить внимание на болезненность лимфоузлов и наличие отека шеи.

Как определить отек шеи? Для этого следует прижать кожу пальцем на 5-7 секунд и отпустить. Если в этом месте останется ямочка, которая постепенно исчезает – это достоверный признак отека.

Стандарты врачебной помощи (МЭС) предусматривают обязательное проведение следующих исследований:

• Общий анализ крови – для обнаружения признаков бактериального воспаления (СОЭ больше 20, увеличение нейтрофилов);
• Общий анализ мочи – для исключения осложнений со стороны почек. Патологические признаки: наличие белка более 0,3; больше 2-х эритроцитов, наличие почечного эпителия (более 5) или цилиндров;
• Взятие мазка из зева и носа для бактериологического исследования – необходимая процедура для подтверждения диагноза «Дифтерия». Она не требует подготовки больного и занимает не более 10-ти минут. Результаты будут готовы не более чем через пять дней;
• ЭКГ – оценка функции сердца необходимо, чтобы не пропустить начало осложнений при дифтерии в виде его недостаточности.
• Биохимия крови (АЛТ, АСТ, Билирубин, Мочевина, Креатинин) – первые три параметра необходимы для оценки функции печени, последние два – почек.

Все остальные обследования назначаются врачом индивидуально, в зависимости от сложности диагноза или появления осложнений у пациента.

Принципы лечения одинаковые при любых формах дифтерии. Главное – это своевременное введение противотоксической сыворотки, которая помогает даже при тяжелых формах болезни.

Применение антибиотиков не обязательно, однако они могут назначаться по усмотрению врача. Препаратом выбора для детей, по рекомендациям ВОЗ, является Джозамицин (Вильпрафен). При дифтерии у взрослых можно назначить Клиндамицин. Дозы и количество приема определяется индивидуально, в зависимости от тяжести состояния.

Важным компонентом лечения является снятие интоксикации у больного. Для этого ему внутривенно капают физиологический раствор натрия хлорида или раствор глюкозы. Возможно применение и других препаратов (Гемодеза, Реополиглюкина), которые назначаются при тяжелом состоянии пациента.

При наличии осложнений, терапия значительно расширяется. В настоящее время, существуют сложные схемы лечения миокардитов и полиневритов, которые доказали свою эффективность. Однако следует понимать, что врачи не всесильны, поэтому при тяжелых формах дифтерии с выраженными осложнениями случаются летальные исходы.

Предотвратить развитие опасных форм заболевания достаточно просто – для этого необходимо своевременно поставить прививку против дифтерии (см. календарь прививок детям). В настоящее время, используют комбинированные вакцины – АКДС или АДС, которые обеспечивают оптимальный эффект при минимуме побочных эффектов.

АКДС вводят ребенку три раза: в 3, 4,5 и 6 месяцев. Сокращать интервал нельзя, немного увеличить – можно (например, после перенесенного заболевания). После вакцины за ребенком следует наблюдать 30 минут, чтобы исключить аллергические реакции. АКДС нельзя ставить детям, которые перенесли коклюш или имеют на нее аллергию. В этом случае, используют АДС-вакцину.

Дифтерия – заболевание, которое легче профилактировать, чем лечить. Своевременные действия родителей для создания хорошего иммунитета у ребенка, помогут ему избежать острой инфекции в будущем.

К неспецифическим мероприятиям по профилактике дифтерии относится поддержание хорошего иммунитета. Для этого можно использовать закаливание (не ранее, чем с 5-ти лет), умеренные физически нагрузки, полноценное питание (с включением в рацион витаминов, минералов и других нутриентов), свежий воздух.

Вероятность повторного заболевания – не более 5%. И даже если это случиться, ребенок перенесет легкую форму дифтерии.

Категорически нет. После адекватного лечения антитоксином она отделиться самостоятельно, а на ее месте будет новая слизистая. Если человек ее самостоятельно снимет – образуется рана, которая вскоре повторно затянется этой пленкой.

Это определяется состоянием иммунитета у ребенка. Если он хорошо развит и ребенок не переносил других инфекционных заболеваний в ближайшем прошлом, больше вероятность развития распространенной формы.

Клиническими исследованиями ВОЗ и российских инфекционистов доказана эффективность вакцин АКДС и АДС. Эта прививка имеет среднюю стоимость 600-800 рублей по России, что может стать проблемой для семейного бюджета (особенно многодетных семей). Однако детский гроб стоит гораздо дороже, чем АКДС. А вероятность того, что он понадобиться родителям ребенка без вакцины, существенно возрастает.

В ходе многочисленных исследований, доказана возможность возникновения только 4-х побочных эффектов:

• Лихорадки (37-38 о С);
• Слабости;
• Покраснения в месте укола;
• Появление небольшого отека (после инъекции).

ВОЗ не видит в этом необходимости. Однако если вы предполагаете в ближайшем будущем контакт с больным – обратитесь к врачу. Он назначит вам анализ для определения антител к токсину коринебактерий в вашей крови. Если их недостаточно – рекомендуется однократно поставить АДС.

источник

В узлах вегетативной нервной системы – некроз клт и узелки бешенства.

В слюнных железах – круглоклт инфильтраты вокруг сос, в нервных узлах желез – узелки бешенства.

Д и ф т е р и я — инфекционное заболевание, характеризующееся фиброзным воспалением в местах проникновения инфекции и выраженными симптомами интоксикации.

Этиология. Возбудитель заболевания — коринебактерия дифтерии (бактерия Леффлера). Существуют токсигенные и нетоксигенные штаммы микроорганизма. Заболевание вызывают токсигенные штаммы, продуцирующие экзотоксины. Степень токсигенности различных штаммов может колебаться. Коринебактерия устойчива в окружающей среде, может долго сохраняться на предметах, которыми пользовался больной, в то же время быстро гибнет под воздействием дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные дифтерией, реконвалесценты, продолжающие выделять возбудитель, а также носители токсигенного штамма коринебактерии. Бактерионосительство в сотни раз превышает число больных дифтерией и представляет серьезную эпидемиологическую опасность.

Основной механизм передачи инфекции воздушно-капельный. Возможно заражение через инфицированные предметы обихода и пищевые продукты. Восприимчивость к дифтерии зависит от уровня антитоксического иммунитета. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Патогенез. Входными воротами инфекции обычно являются слизистая оболочка ротоглотки, полость носа, гортань, реже — слизистая оболочка глаз, половых органов, раневая поверхность кожи. Поселяясь в области входных ворот, возбудитель продуцирует экзотоксин, который обусловливает клинические проявления заболевания.

Под влиянием экзотоксина развивается воспалительная реакция слизистых оболочек, возникает некроз эпителия. Воспалительный процесс сопровождается расширением капилляров, повышением проницаемости их стенок, стазом крови. Из сосудов в окружающие ткани протекает плазма, богатая белком. Под влиянием тромбокиназы некротизированного эпителия белок свертывается, образуя на поверхности слизистой оболочки характерный для дифтерийного поражения фибринозный налет. В слизистой оболочке ротоглотки, покрытой многослойным плоским эпителием, повреждается эпителий и подлежащая соединительная ткань (фибринная пленка спаяна с подлежащими тканями и снимается с трудом). В слизистой оболочке, покрытой однослойным эпителием (гортань, трахея, бронхи), воспалительный процесс повреждает только эпителиальный слой (фибринная пленка легко отделяется от подлежащей ткани).

Всасываясь из воспалительного очага в кровь, экзотоксин вызывает интоксикацию организма, поражение нервной, сердечно-сосудистой системы, надпочечников, почек.

Локализация патологического процесса в гортани приводит к развитию дифтерийного крупа. Сужение просвета гортани происходит в результате рефлекторного спазма гортанных мышц, отека слизистой оболочки и образования фибринных пленок.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 2 до 10 дней. У привитых и непривитых детей клинические проявления заболевания различны. Для невакцинированных больных характерно тяжелое течение дифтерии, высокий удельный вес токсических и комбинированных форм, развитие тяжелых осложнений. У привитых детей заболевание протекает легко и клиническая диагностика дифтерии представляет значительные трудности.

В зависимости от локализации патологического процесса выделяют следующие клинические формы заболевания: дифтерию ротоглотки, гортани, носа, глаз, половых органов, кожи, у новорожденных — пупочной ранки.

Дифтерия ротоглотки. Представляет собой наиболее частую клиническую форму заболевания у невакцинированных детей. Различают локализованную (легкую), распространенную (средней тяжести) и токсическую (тяжелую) формы дифтерии ротоглотки.

При локализованной форме налеты не выходят за пределы миндалин. Вначале они имеют вид густой паутинообразной сетки или студенистой полупрозрачной пленки, легко снимаются, но затем появляются вновь. К концу первых — началу вторых суток налеты плотные, гладкие, серовато-белого цвета с перламутровым блеском, с трудом снимаются, при их снятии подлежащая ткань слегка кровоточит. Через несколько часов миндалины вновь покрываются пленкой, на поверхности которой нередко образуются гребешки и складки. По степени выраженности наложений локализованная форма подразделяется на островчатую и пленчатую. При островчатой форме налет располагается в виде единичных или множественных островков неправильных очертаний величиной от булавочной головки до 3 — 4 мм. Миндалины умеренно гиперемированы, отечны. Пленчатая форма сопровождается налетами, покрывающими часть миндалин или всю их поверхность.

Температура в первые дни заболевания высокая, однако может быть субфебрильной или нормальной. Симптомы интоксикации выражены умеренно и проявляются головной болью, недомоганием, снижением аппетита, бледностью кожи. Может наблюдаться незначительная тахикардия, АД — в пределах нормы. С первых часов заболевания появляется незначительная или средней интенсивности боль в горле при глотании. Умеренно увеличиваются и становятся чувствительными при пальпации регионарные лимфоузлы.

Крайне редко у непривитых детей встречается катаральная дифтерия ротоглотки. Заболевание протекает на фоне субфебрильной или нормальной температуры. Миндалины отечны. Отмечается незначительная гиперемия с цианотичным оттенком слизистой оболочки зева и миндалин. Налет отсутствует.

При распространенной форме налеты распространяются за пределы миндалин, на небные дужки, язычок и стенки глотки. Интоксикация, отечность и гиперемия миндалин, реакция со стороны тонзиллярных лимфоузлов более выражены, чем при локализованной форме.

Для токсической дифтерии ротоглотки характерны тяжелая интоксикация, отек ротоглотки и подкожной клетчатки шеи. С первых часов заболевания резко повышается температура, достигая в первые дни 39 — 41 0 С. Быстро нарастают явления интоксикации: общая слабость, головная боль, озноб, бледность кожи, цианоз губ, глухость сердечных тонов, анорексия. У ребенка появляются повторная рвота, боли в животе, тахикардия, расширение границ сердца, снижение АД, адинамия, бред. Выраженность интоксикации соответствует тяжести местного воспалительного процесса и распространенности отека подкожной клетчатки шеи.

По степени выраженности отека различают субтоксическую форму дифтерии (отек расположен над регионарными лимфоузлами), токсическую первой степени (отек спускается до середины шеи), второй степени (до ключицы), третей степени (ниже ключицы, до ІІ-ІІІ ребра и ниже). На отечных, багрово-цианотичных миндалинах формируется массивный налет, который быстро распространяется на мягкое и твердое небо.

Выражен отек слизистой оболочки ротоглотки. Регионарные лимфоузлы значительно увеличены, при третей степени тяжести достигают размеров куриного яйца.

Дифтерия гортани, или дифтерийный (истинный) круп. Чаще протекает в комбинации с дифтерией ротоглотки. Общая интоксикация при крупе выражена умеренно. Тяжесть заболевания определяется степенью стеноза гортани. В зависимости от распространенности процесса круп делят локализованный (дифтерия гортани) и распространенный (дифтерия гортани, трахеи и бронхов).

Для дифтерийного крупа характерно постепенное, в течение нескольких дней, развитие основных симптомов заболевания. Катаральная стадия начинается исподволь на фоне невысокой температуры (до 37,5 — 38 0 С). С первых часов болезни появляется кашель, затем небольшая осиплость голоса, которая прогрессивно нарастает, не уменьшаясь под влиянием отвлекающих процедур. Кашель вначале влажный, затем грубый, «лающий». Катаральная стадия длится от 1 до 2-3 дней.

В стенотической стадии развивается афония, кашель становится беззвучным, прогрессивно нарастает стенотическое дыхание. Усиливаются интоксикация и гипоксия. Длительность этой стадии от нескольких часов до 2-3 дней.

При переходе в стадию асфиксии появляются беспокойство, усиленное потоотделение, цианоз, тахикардия, глухость сердечных тонов, выпадение пульса на высоте вдоха. Выраженное беспокойство ребенка сменяется сонливостью, адинамией. Пульс становится нитевидным, дыхание редким с длительными промежутками. АД падает, сознание затемняется, появляются судороги. Наступает остановка сердца, которой предшествует брадикардия.

Дифтерия носа. Встречается преимущественно у детей раннего возраста в очагах дифтерийной инфекции. Чаще отмечается в сочетании с другими формами заболевания. При дифтерии носа появляются затрудненное носовое дыхание, необильные сукровичные или серозно-гнойные выделения. Слизистая оболочка носа отечная, гиперемированная. На носовой перегородке обнаруживаются язвы, эрозии, фибринные пленки. Кожа вокруг носовых ходов раздражена, с инфильтрацией, мокнутием, корочками. Температура тела нормальная или субфебрильная.

Дифтерия глаз, кожи, половых органов, пупочной ранки. Эти формы заболевания встречаются редко. Обычно являются вторичными и развиваются в сочетании с дифтерией ротоглотки или носа.

Особенности течения дифтерии у вакцинированных детей. Заболевание возникает на фоне сниженного антитоксического иммунитета. К основным особенностям дифтерии у привитых относятся: почти исключительная локализация процесса на небных миндалинах, отсутствие тенденции к его распространению, частое поражение миндалин без образования пленок, наличие стертых форм заболевания, склонность к самопроизвольному выздоровлению. Проявления общей интоксикации кратковременны. Пленчатый или островчатый налет имеет у привитых детей некоторые особенности: снимается без особого труда, удаление часто не сопровождается кровоточивостью, слабо выражена тенденция к образованию гребешковых выпячиваний. Фибринозные налеты чаще всего сочетаются с умеренной гиперемией и отечностью миндалин. Может отмечаться отечность небных дужек. Нормализация температуры без специального лечения наступает не позже 3 — 4-го дня болезни, миндалины очищаются от налетов в течение 4 — 7 дней, возможно и более быстрое их исчезновение.

Осложнения дифтерии обусловлены специфическим действием дифтерийного токсина. Они наблюдаются преимущественно при токсических формах дифтерии ротоглотки. Наиболее тяжелыми осложнениями являются: инфекционно–токсический шок, миокардит, токсический нефроз, полирадикулоневрит с развитием периферических парезов и параличей.

Лабораторная диагностика. Наибольшее значение имеет бактериологическое исследование слизи из зева и носа, позволяющее обнаружить коринебактерию дифтерии. Для определения в крови антитоксина и противодифтерийных антител проводится серологическое обследование (РНГА).

Лечение. Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации. Успех в лечении зависит исключительно от своевременного введения противодифтерийной сыворотки (ПДС).

Принципами лечения ПДС являются: 1) максимально раннее ее применение: антитоксический эффект наиболее полно достигается при введении сыворотки в первые часы болезни, пока токсин циркулирует в крови; 2) доза сыворотки должна составлять от 15000 МЕ при локализованной дифтерии ротоглотки до 200000 – 500000 МЕ при гипертоксических и геморрагических формах; 3) сыворотка вводится по методу Безредко (определение чувствительности к лошадиному белку); 4) если через 8–12 ч от момента введения сыворотки происходит дальнейшее распространение налетов, увеличивается отек шейной клетчатки, присоединяется геморрагический синдром, нарастает дыхательная недостаточность, необходимо дополнительно ввести сыворотку (при повторном введении препарата определение чувствительности к лошадиному белку не проводится, по рекомендациям ВОЗ сыворотка вводится одномоментно и однократно; 5) после введения сыворотки больной должен наблюдаться в течение одного часа.

При токсической дифтерии или тяжелых комбинированных формах дополнительно с введением сыворотки проводится дезинтоксикационная терапия, обязательно назначение глюкокортикоидов, витаминов С, В₆, кокарбоксилазы. По показаниям назначают посиндромную терапию. При развитии осложнений применяют антибиотики.

Больным дифтерийным крупом при неэффективности консервативного лечения показана интубация трахеи или трахеостомия.

Уход. За больными устанавливают тщательное наблюдение. Медсестра должна внимательно контролировать соблюдение постельного режима. Его продолжительность составляет от 7–10 дней при локализованной форме дифтерии до 45 дней – при токсичесокй. Больным с токсической дифтерией запрещается самостоятельно переворачиваться в постели и садиться. Детей следует кормить и поить в положении лежа. При резкой болезненности или невозможности самостоятельного глотания кормление осуществляется через зонд. Пища в остром периоде токсической дифтерии должна быть жидкой или полужидкой. После нормализации температуры тела и исчезновения налетов больного переводят на обычное питание. Детей с явлениями пареза мягкого неба (появление гнусавого голоса, поперхивание) кормят очень осторожно, не спеша, каждые 2 ч малыми порциями во избежание аспирации пищи.

Больному крупом необходимо обеспечить спокойную обстановку, максимально оберегать от психических травм и волнений, создать все условия для длительного и глубокого сна. Рекомендуется пребывание ребенка в боксе при открытой фрамуге, в холодное время года следует проводить частое проветривание. Большое внимание при уходе за больным дифтерией уделяют гигиене носоглотки и полости рта.

Профилактика. Основную роль в профилактике дифтерии играет активная иммунизация. Для предупреждения распространения инфекции необходимо раннее выявление больных и носителей токсигенных коринебактерий. Выявленные больные и носители токсигенных штаммов подлежат обязательной госпитализации. Выписку больных осуществляют после клинического выздоровления и двукратного (через каждые два дня) бактериологического обследования, которое проводят не ранее 3 дней после окончания лечения. Носители выписываются после курса антибиотикотерапии (пенициллин, эритромицин) и контрольного бактериологического исследования.

Мероприятия в очаге. До госпитализации источника инфекции проводится текущая дезинфекция, после изоляции – заключительная. Детей, бывших в контакте с больными, разобщают на 7 дней. За очагом устанавливается медицинское наблюдение, включающее ежедневный двукратный осмотр с обзательной термометрией и однократным бактериологическим исследованием. Контактировавшие с больным подлежат осмотру ЛОР-врача. Немедленно проводится иммунизация детей, у которых наступил срок очередной вакцинации или ревакцинации. Ранее вакцинированным проводят контроль состояния иммунитета (РПГА): дети с низким содержанием дифтерийного анатоксина в крови подлежат иммунизации.

Дата добавления: 2015-06-12 ; просмотров: 1724 . Нарушение авторских прав

источник

Дифтерия — инфекционное заболевание, характеризу­ющееся воспалительным процессом в месте внедрения возбу­дителя с образованием фибринозных пленок, явлениями общей интоксикации в результате поступления в кровь экзотоксина, обусловливающего тяжелые осложнения в виде инфекционно токсического шока, миокардита, полинефрита и нефроза.

Этиология. Возбудитель заболевания — коринебактерия диф­терии (бактерия Леффлера). Существуют токсигенные и нетоксигенные штаммы микроорганизма. Заболевание вызывают токси­генные штаммы, продуцирующие экзотоксины. Степень токсигенности различных штаммов может колебаться. Коринебакте­рия устойчива в окружающей среде, может долго сохраняться на предметах, которыми пользовался больной, в то же время быстро гибнет под воздействием дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной или бактерионоситель токсигенной коринебактерии. Бактерионосительство в сотни раз превышает число больных и представляет серьезную эпидемиологическую опасность.

В зависимости от продолжительности выделения возбуди­теля различают транзиторное носительство — до 7 дней, крат­ковременное — до 15 дней, средней продолжительности — до 30 дней и затяжное или рецидивирующее носительство – более 1 месяца (иногда несколько лет).

Основной механизм передачи инфекции — воздушно­капельный. Возможно заражение через предметы обихода и третьих лиц, а также пищевым путем, через инфицированные продукты. Восприимчивость к дифтерии зависит от уровня антитоксического иммунитета. Индекс контагиозности неве­лик и составляет 10-15%. Грудные дети относительно невос­приимчивы к заболеванию, что обусловлено наличием пассив­ного иммунитета, полученного от матери. После перенесенно­го заболевания остается прочный иммунитет.

Патогенез. Входными воротами инфекции является слизис­тая оболочка ротоглотки, полость носа, гортань, реже — слизи­стая оболочка глаз, половых органов, раневая и ожоговая поверхности кожи, пупочная ранка. В месте входных ворот возбудитель размножается и выделяет экзотоксин.

Развитие заболевания связано с действием как экзотоксина, гак и других продуктов жизнедеятельности возбудителя, в том числе некротоксина, вызывающего в месте локализации воз­будителя некроз клеток.

Патологический процесс сопровождается нарушением местной циркуляции, повышением проницаемости стенок сосудов. Из сосудов в окружающие ткани выпотевает экссудат, богатый фибриногеном. Под влиянием тромбокиназы, освобо­дившейся при некрозе эпителиальных клеток, белок свертыва­ется, образуя на поверхности слизистой оболочки фибриноз­ный налет (характерный признак дифтерии).

Попадая в лимфоток и кровоток, дифтерийный токсин вызывает интоксикацию организма, поражение сердечной мыщцы, нервной системы, почек. В результате пареза лимфа­тических сосудов формируется отек в области миндалин, шеи, грудной клетки.

При локализации патологического процесса в гортани раз­вивается дифтерийный круп. Сужение просвета гортани про­исходит в результате рефлекторного спазма мышц, отека сли­зистой оболочки, образования фибринозных пленок.

Клиническая картина. Инкубационный период продол­жается от 2 до 10 дней. У привитых и непривитых детей кли­нические проявления заболевания различны. Для невакцинированных больных характерно тяжелое течение дифтерии, высокий удельный вес токсических и комбинированных форм, развитие тяжелых осложнений. У привитых детей заболевание протекает легко и клиническая диагностика дифтерии пред­ставляет значительные трудности.

В зависимости от локализации патологического процесса выделяют следующие клинические формы заболевания: диф­терию глотки, гортани, носа, глаз, половых органов, кожи, у новорожденных — пупочной ранки.

Дифтерия глотки. Представляет собой наиболее частую кли­ническую форму заболевания у невакцинированных детей. Различают локализованную (легкую), распространенную (сред­ней тяжести) и токсическую (тяжелую) формы дифтерии глотки.

При локализованной форме (рис. 67 на цв. вкл.) налеты не выходят за пределы миндалин. Вначале они имеют вид густой паутинообразной сетки или студенистой полупрозрачной плен­ки, легко снимаются, но затем появляются вновь. К концу пер­вых — началу вторых суток налеты плотные, гладкие, серовато­белого цвета с перламутровым блеском, с трудом снимаются, при их снятии подлежащая ткань слегка кровоточит. Через несколько часов миндалины вновь покрываются пленкой, на поверхности которой нередко образуются гребешки и складки. По степени выраженности наложений локализованная форма подразделяется на островчатую и пленчатую. При островчатой форме налет располагается в виде единичных или множественных островков неправильных очертаний величи­ной от булавочной головки до 3—4 мм. Миндалины умеренно гиперемированы, отечны. Пленчатая форма сопровожда­ется налетами, покрывающими часть миндалин или всю их по­верхность.

Температура в первые дни заболевания высокая, однако может быть субфебрильной или нормальной. Симптомы инток­сикации выражены умеренно и проявляются головной болью, недомоганием, снижением аппетита, бледностью кожи. Может наблюдаться незначительная тахикардия, АД — в пределах нормы. С первых часов заболевания появляется незначитель­ная или средней интенсивности боль в горле при глотании. Умеренно увеличиваются и становятся чувствительными при пальпации регионарные лимфоузлы.

Крайне редко у непривитых детей встречается катаральная дифтерия глотки. Заболевание протекает на фоне субфебриль­ной или нормальной температуры. Миндалины отечны. Отмечается незначительная гиперемия с цианотичным оттен­ком слизистой оболочки зева и миндалин. Налет отсутствует.

При распространенной форме (рис. 68 на цв. вкл.) налеты распространяются за пределы миндалин на нёбные дужки, язычок и стенки глотки. Интоксикация, отечность и гиперемия миндалин, реакция со стороны тонзиллярных лимфоузлов более выражены, чем при локализованной форме.

Для токсической дифтерии глотки (рис. 69 на цв. вкл.) характерны тяжелая интоксикация, отек ротоглотки и подкож­ной клетчатки шеи. С первых часов заболевания резко повы­шается температура тела, достигая в первые дни 39—41 °С. Быстро нарастают явления интоксикации: общая слабость, головная боль, озноб, бледность кожи, цианоз губ, глухость сердечных тонов, анорексия. У ребенка появляются повторная рвота, боли в животе, тахикардия, расширение границ сердца, снижение АД, адинамия, бред. Выраженность интоксикации соответствует тяжести местного воспалительного процесса и распространенности отека подкожной клетчатки шеи.

По степени выраженности отека различают субтоксическую форму дифтерии (отек расположен над регионарными лимфоузлами), токсическую I степени (отек спускается до середины шеи), II степени (до ключицы), III степени (ниже ключицы, до H-III ребра и ниже). На отечных, багрово- цианотичных миндалинах формируется массивный налет, который быстро распространяется на мягкое и твердое нёбо.

Выражен отек слизистой оболочки ротоглотки. Регионарные лимфоузлы значительно увеличены, при III степени тяжести достигают размеров куриного яйца.

Дифтерия гортани, или дифтерийный (истинный) круп. Чаще протекает в комбинации с дифтерией глотки. Общая интоксикация при крупе выражена умеренно. Тяжесть заболе­вания определяется степенью стеноза гортани. В зависимости от распространенности процесса круп делят на локализован­ный (дифтерия гортани) и распространенный (дифтерия горта­ни, трахеи и бронхов).

Для дифтерийного крупа характерно постепенное, в течение нескольких дней, развитие основных симптомов заболевания. Катаральная стадия начинается исподволь на фоне невысокой температуры (до 37,5-38 °С). С первых часов болезни появля­ется кашель, затем небольшая осиплость голоса, которая про­грессивно нарастает, не уменьшаясь под влиянием отвлека­ющих процедур. Кашель вначале влажный, затем грубый, «лающий». Катаральная стадия длится от 1 до 2-3 дней.

В стенотической стадии развивается афония, кашель ста­новится беззвучным, прогрессивно нарастает стенотическое дыхание. Усиливаются интоксикация и гипоксия. Длительность этой стадии от нескольких часов до 2-3 дней.

При переходе в стадию асфиксии появляются беспокой­ство, усиленное потоотделение, цианоз, тахикардия, глухость сердечных тонов, выпадение пульса на высоте вдоха. Выраженное беспокойство ребенка сменяется сонливостью, адинамией. Пульс становится нитевидным, дыхание редким с длительными промежутками, АД падает, сознание затемняет­ся, появляются судороги. Наступает остановка сердца, которой предшествует брадикардия.

Дифтерия носа. Встречается преимущественно у детей раннего возраста в очагах дифтерийной инфекции. Чаще от­мечается в сочетании с другими формами заболевания. При дифтерии носа появляются затрудненное носовое дыхание, необильные сукровичные или серозно-гнойные выделения. Слизистая оболочка носа отечная, гиперемированная. На но­совой перегородке обнаруживаются язвы, эрозии, фибринные пленки. Кожа вокруг носовых ходов раздражена, с инфильтра­цией, мокнутием, корочками. Температура тела нормальная или субфебрильная.

Дифтерия глаз, кожи, половых органов, пупочной ранки. Эти формы заболевания встречаются редко, обычно являются вторичными и развиваются в сочетании с дифтерией ротоглотки

При дифтерии глаз налет локализуется на конъюнктиве век, иногда распространяется на глазное яблоко. Веки отеч­ные, из конъюнктивального мешка выделяется серозно- кровянистый секрет.

Дифтерия кожи развивается только при ее повреждении с образованием плотной пленки в области ран, царапин, опре­лостей. У девочек дифтерийные пленки могут локализоваться на слизистой оболочке наружных половых органов.

Дифтерия пупочной ранки встречается у новорожденных детей. На пупочной ранке появляются кровянистые корочки, небольшая отечность окружающих тканей. Заболевание про­текает с повышенной температурой тела, симптомами общей интоксикации. Возможны осложнения в виде рожистого вос­паления, гангрены, перитонита, тромбоза вен.

Особенности течения дифтерии у вакцинированных детей. Заболевание возникает на фоне сниженного антитокси­ческого иммунитета. К основным особенностям дифтерии у привитых относятся: почти исключительная локализация про­цесса на нёбных миндалинах, отсутствие тенденции к его рас­пространению, частое поражение миндалин без образования пленок, наличие стертых форм заболевания, склонность к самопроизвольному выздоровлению. Проявления общей интоксикации кратковременны. Пленчатый или островчатый налет имеет у привитых детей некоторые особенности: снима­ется без особого труда, удаление часто не сопровождается кровоточивостью, слабо выражена тенденция к образованию фебешковых выпячиваний. Фибринозные налеты чаще всего сочетаются с умеренной гиперемией и отечностью миндалин. Может отмечаться отечность нёбных дужек. Нормализация температуры без специального лечения наступает не позже 3 4-го дня болезни, миндалины очищаются от налетов в тече­ние 4-7 дней, возможно и более быстрое их исчезновение.

Осложнения дифтерии обусловлены специфиче­ским действием дифтерийного токсина. Они наблюдаются преимущественно при токсических формах дифтерии глотки. Наиболее тяжелыми осложнениями являются: инфекционно- токсический шок, миокардит, токсический нефроз, полиради кулоневрит с развитием периферических парезов и параличей.

Лабораторная диагностика. Из методов лабораторной диагностики наибольшее значение имеет бактериологическое обследование. Для выявления бактерии Леффлера берется мачок из зева и носа. Обследованию в амбулаторно-поликли­нических условиях подлежат пациенты с диагнозом ангины, назофарингита при наличии налетов, инфекционного мононукпсоза, стенотического ларинготрахеита, паратонзиллярного абсцесса, а также дети и взрослые из очага инфекции.

Предварительный результат исследования получают на 2-е сутки заболевания, окончательный — через 48-72 ч после изу­чения биохимических и токсигенных свойств возбудителя.

Специфические антитела в сыворотке крови можно выявить с помощью реакции агглютинации (АГ), РПГА, ИФА и др.

Лечение. При малейшем подозрении на дифтерию любой локализации больные безотлагательно направляются в инфек­ционную больницу для обследования и лечения, так как жизнь ребенка зависит от своевременного введения антитоксиче­ской противодифтерийной сыворотки.

Антитоксическое действие сыворотки наиболее эффектив­но при ее введении в первые часы болезни, пока токсин цирку­лирует в крови, только в этом случае удается предотвратить фиксацию тканями массивных доз токсина. Сыворотка вводит­ся по методу Безредко.

Дозы сыворотки зависят от формы, тяжести, дня болезни и возраста ребенка. Детям 1 -го и 2-го года жизни дозу уменьша­ют в 1,5-2 раза.

При локализованной форме дифтерии глотки, носа и гортани сыворотку обычно вводят однократно в дозе 10 000-30 000 АЕ, если эффект недостаточный, введение повторяют через 24 ч.

При распространенной и субтоксической дифтерии ротоглот­ки, а также распространенном крупе сыворотку вводят в дозе 30 000-40 000 АЕ 1 раз в сутки. Лечение продолжают 2 дня.

При токсической дифтерии глотки I и II степени средняя доза сыворотки на курс лечения составляет 200 000-250 000 АЕ. В первые сутки больному необходимо ввести 3/4 курсовой дозы, сыворотку вводят 2 раза с интервалом 12 ч.

При токсической дифтерии ротоглотки III степени и гипертоксической форме, а также при комбинированной форме кур­совая доза может быть увеличена до 450 000 АЕ. В первые сутки больному вводят половину курсовой дозы в три приема с интервалом 8 ч. Треть суточной дозы можно ввести внутри­венно.

После введения сыворотки за больным устанавливается наблюдение в течение одного часа.

Одновременно с сывороткой с целью подавления жизнедея­тельности возбудителя заболевания применяются антибиотики (макролиды или цефалоспорины) в возрастной дозировке внутрь, внутримышечно или внутривенно (в зависимости ш тяжести состояния) в течение 5-7 дней.

При токсической дифтерии или тяжелых комбинированных формах проводится дезинтоксикационная и патогенетическая терапия, направленная на предупреждение развития осложне­ний. По показаниям назначается посиндромная терапия.

Больным дифтерийным крупом при неэффективности кон­сервативного лечения проводится интубация трахеи или тра­хеотомия.

Лечение бактерионосителей. В первую очередь назнача­ется общеукрепляющее лечение и санируются хронические очаги инфекции в носоглотке. Важны полноценное питание, прогулки на свежем воздухе.

При длительном бактерионосительстве применяют эрит­ромицин или другие макролиды внутрь в течение 7 дней. Более 2 курсов антибиотикотерапию проводить не следует.

Уход. За больными устанавливают тщательное наблюде­ние. Медсестра должна внимательно контролировать соблюде­ние постельного режима. Его продолжительность составляет от 7-10 дней при локализованной форме дифтерии до 45 дней — при токсической. Больным с токсической дифтерией запреща­ется самостоятельно переворачиваться в постели и садиться. Детей следует кормить и поить в положении лежа. При резкой болезненности или невозможности самостоятельного глота­ния кормление осуществляется через зонд. Пища в остром периоде токсической дифтерии должна быть жидкой или полу­жидкой. После нормализации температуры тела и исчезнове­ния налетов больного переводят на обычное питание. Детей с явлениями пареза мягкого нёба (появление гнусавого голоса, иоперхивание) кормят очень осторожно, не спеша, каждые 2 ч малыми порциями во избежание аспирации пищи.

Больному крупом необходимо обеспечить спокойную обстановку, максимально оберегать от психических травм и волнений, создать все условия для длительного и глубокого сна. Рекомендуется пребывание ребенка в боксе при открытой фрамуге, в холодное время года следует проводить частое про- исгривание. Большое внимание при уходе за больным дифте­рией уделяют гигиене носоглотки и полости рта.

Профилактика. Основную роль в профилактике дифтерии играет активная иммунизация. Для предупреждения распрост­ранения инфекции необходимо раннее выявление больных и носителей токсигенных коринебактерий . Выявленные боль­ные и носители токсигенных штаммов подлежат обязательной госпитализации. Выписку больных осуществляют после клинического выздоровления и двукратного (через каждые 2 дня) бактериологического обследования, которое проводят не ранее 3 дней после окончания лечения. Носители допускаются в детский коллектив после курса антибиотикотерапии и кон­трольного бактериологического исследования.

Мероприятия в очаге. До госпитализации источника инфекции проводится текущая дезинфекция, после изоляции — заключительная. Детей, бывших в контакте с больными, разобщают на 7 дней. За очагом устанавливается медицинское наблюдение, включающее ежедневный двукратный осмотр с обязательной термометрией и однократным бактериологиче­ским исследованием. Контактировавшие с больным подлежат осмотру лор-врача. Немедленно проводится иммунизация детей, у которых наступил срок очередной вакцинации или ревакцинации. Ранее вакцинированным детям проводится кон­троль состояния противодифтерийного иммунитета (РПГА). Лица с низким содержанием в крови дифтерийного антитокси­на (менее 0, 03 МЕ/мл) подлежат иммунизации.

Коклюш — инфекционное заболевание, характеризующееся приступами спазматического кашля в период разгара болезни.

Этиология. Возбудитель коклюша — бактерия Борде-Жангу, образующая экзотоксин. Микроорганизм высокочуствителен к факторам внешней среды.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной или бактерионоситель. Больной опасен в течение 25-30 дней от начала болезни. Его заразительность особенно велика в ката­ральном периоде и в течение всего периода спастического кашля. Особую эпидемиологическую опасность представляют лица с атипичными формами заболевания и носители. Продолжи­тельность носительства составляет около 2 недель.

Механизм передачи инфекции — воздушно-капельный. Восприимчивость к коклюшу высокая, контагиозный индекс достигает 70-80%. Наиболее восприимчивы к заболеванию дети в возрасте до 3 лет. Новорожденные и дети первых месяцев жизни не получают пассивного иммунитета от матери при нали­чии у нее специфических антител к палочке Борде — Жангу. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Патогенез. Входными воротами инфекции является сли­зистая оболочка верхних дыхательных путей, где происходит размножение возбудителя. Выделяемый палочкой токсин вы­зывает раздражение рецепторов дыхательных путей, что обус­ловливает приступообразный кашель и приводит к возникно­вению застойного очага возбуждения в ЦНС. В доминантном очаге раздражения суммируются, при этом неспецифические раздражители (болевые, тактильные, звуковые) могут вызвать приступ спазматического кашля. Возбуждение часто иррадиирует на рвотный и сосудистый центры с ответной реакцией в виде рвоты и генерализованного сосудистого спазма, а также в центр скелетной мускулатуры с возникновением клонических и тонических судорог.

Клиническая картина. Инкубационный период составля­ет от 3 до 15 дней. В течении болезни выделяют три периода: катаральный, спазматический и период разрешения. Катаральный период длится 1-2 недели и проявляется недомогани­ем, незначительным повышением температуры тела, сухим кашлем, небольшими слизисто-серозными выделениями из носа. Общее состояние детей не нарушено. В последующие чип кашель постепенно усиливается, становится навязчивым и приобретает приступообразный характер.

Переход заболевания в спазматический период характери­зуется появлением приступов спазматического кашля. Он раз­минается внезапно или после коротких предвестников (ауры) в виде беспричинного беспокойства, чувства жжения или щеко- 1.ШПЯ позади грудины. Приступ начинается глубоким вдохом, за которым возникает серия кашлевых толчков, быстро следу­ющих на выдохе друг за другом. Затем происходит глубокий вдох, сопровождающийся свистящим протяжным звуком вследствие прохождения воздуха через спастически суженную голосовую щель (реприз). Во время приступа лицо ребенка краснеет, принимает синюшную окраску. Шейные вены набу­хают, глаза слезятся, «наливаются кровью». Голова вытягива­ется вперед, язык до предела высовывается изо рта. Уздечка языка при этом травмируется о нижние резцы, на ней появля­ется язвочка. В тяжелых случаях приступ сопровождается многочисленными репризами. Во время судорожного кашля может произойти непроизвольное мочеиспускание и дефека­ция. В конце приступа выделяется небольшое количество вяз­кой мокроты, иногда возникает рвота (рис. 70). У детей ранне­го возраста судорожный кашель часто заканчивается апноэ. Число приступов в сутки в зависимости от тяжести заболева­ния составляет от 8-10 до 40-50 раз и более.

В результате расстройства кровообращения и застойных явлений лицо больного становится одутловатым, веки отечны­ми. На лице, шее, верхней части туловища появляются петехии. Возможны кровоизлияния в конъюнктиву глазных яблок.

Спазматический период продолжается 2- 4 недели, затем заболевание переходит в период разрешения. Приступы стано­вятся реже и исчезают, кашель теряет свой типичный характер, постепенно наступает выздоровление. Общая продолжитель­ность болезни составляет от 1,5 до 2-3 месяцев. Кроме типич­ных форм коклюша могут наблюдаться атипичные формы.

При стертых формах заболевания приступы кашля отсутству­ют, сам кашель продолжается несколько недель или месяцев.

Субклиническая (бессимптомная) форма выявляется в оча­гах заболевания при бактериологическом и иммунологическом обследовании контактных. Изменения в периферической крови отмечаются редко

Коклюш у детей грудного возраста протекает тяжело. Катаральный период укорочен, спазматический — удлинен. При приступе спазматического кашля возможны повторя­ющиеся задержки дыхания или его остановка. Апноэ возника­ет не только на высоте приступа, но и вне его.

Коклюш у привитых детей, как правило, имеет легкое течение. Осложнений не бывает. Часто развивается стертая форма заболевания. Типичные для коклюша гематологические сдвиги наблюдаются редко.

Осложнения, возникающие при коклюше, связаны с основным заболеванием или являются результатом реинфек­ции или суперинфекции. К первой группе осложнений отно­сятся пневмоторакс, эмфизема подкожной жировой клетчатки и средостения, ателектазы, пупочная грыжа, выпадение пря­мой кишки, энцефалопатия.

Наиболее частыми осложнениями, возникающими вслед­ствие наслоения вторичной инфекции, являются пневмонии и тяжелые бронхиты. Эти осложнения могут привести к леталь­ному исходу у детей первых месяцев жизни.

Лабораторная диагностика. Решающее значение для лабо­раторной диагностики имеет выделение возбудителя. Материал от больного берут методом «кашлевых пластинок». Лучшая высеваемость бывает при обследовании в первые 2 недели от начала заболевания. В качестве экспресс-диагностики использу­ют иммунофлуоресцентный метод, с помощью которого можно обнаружить возбудителя непосредственно в мазках слизи из носоглотки практически у всех больных в начале заболевания. Для серологической диагностики используются РА, РСК, РПГА. Эти реакции имеют значение лишь для ретроспективной диаг­ностики. Кроме того, они часто отрицательны у детей первых двух лет жизни. В общем анализе крови для коклюша характе­рен лейкоцитоз, выраженный лимфоцитоз на фоне нормальной или замедленной СОЭ. Максимально выраженные изменения крови появляются в спазматический период.

Лечение. Больные коклюшем лечатся на дому. Госпитали­зация осуществляется у детей раннего возраста, в случае тяже­лого течения заболевания, при присоединении осложнений или по эпидемиологическим показаниям.

Этиотропная терапия заболевания включает назначение антибиотиков широкого спектра действия, к которым чувстви­телен возбудитель (ампициллин, гентамицин, левомицетина сукцинат). Можно использовать макролиды: рулид, сумамед, клацид, эритромицин. К калиевой и натриевой соли бензилпе- нициллина и феноксиметилпенициллину возбудитель коклюша нечувствителен. Антибиотики применяют в возрастных дозах. Курс лечения составляет 8-10 дней. Они назначаются в ката­ральном периоде и в первые дни спастического кашля. В более поздние сроки заболевания их использование нецелесообраз­но. Раннее применение антибиотиков способствует значитель­ному облегчению приступов кашля, уменьшению их числа, сокращению продолжительности болезни.

Важное значение в лечении коклюша имеет патогенетиче­ская и симптоматическая терапия. Показано применение успо­каивающих средств (настойки валерианы, пустырника). Для уменьшения частоты и тяжести приступов спастического кашля используются нейролептики (седуксен, дипразин, ами­назин), которые снимают бронхоспазм, понижают возбуди­мость дыхательного центра, успокаивают больного, способ­ствуют углублению сна.

Обязательным компонентом терапии являются препараты, уменьшающие вязкость мокроты (пертуссин, мукалтин, амброксол и др.). Хороший эффект оказывают ингаляции амброксола с протеолитическими ферментами (трипсин, химо- трипсин), щелочные ингаляции.

Показано применение бронхолитиков (эуфилонг). Целесооб­разно включение эуфиллина в аэрозольную терапию.

Положительное действие оказывают противокашлевые пре­параты (либексин, бромгексин, тусупрекс, пакселадин, сине- код). Детям 1-го года жизни они не назначаются.

Для подавления аллергического компонента широко исполь­зуются антигистаминные препараты (супрастин, тавегил и др.) в обычных дозах. В тяжелых случаях применяются глюкокортикоиды в течение 7-10 дней.

По показаниям назначаются препараты, улучшающие моз­говое кровообращение (кавинтон, трентал).

При апноэ оказывается неотложная помощь: отсасывается слизь из верхних дыхательных путей, проводится искусствен­ное дыхание, оксигенотерапия. Препараты, возбуждающие дыхательный центр, не применяются, так как остановка дыха­ния связана с перевозбуждением дыхательного центра.

Уход. Помещение, в котором находится больной, необходи­мо часто проветривать, уборку производить только влажным способом. Показаны продолжительные прогулки на свежем воз­духе. Следует исключить внешние раздражители, вызывающие приступ смазматического кашля. Во время приступа лучше зять ребенка на руки или усадить в постель. По окончании приступа слизь изо рта и носа удаляют марлевым тампоном. Кор­мить больного необходимо малыми порциями, после приступа кашля. При частой рвоте детей рекомендуется докармливать. Не­малоповажнее значение в уходе имеет интересно организованный досуг. Ребенка необходимо занять игрой, лепкой, чтением книг, в домашних условиях просмотром детских телевизионных передач.

Профилактика. Основную роль в предупреждении заболе­вания играет активная иммунизация. Для предотвращения распространения инфекции больного изолируют на 25-30 дней с момента заболевания.

Мероприятия в очаге. В очаге проводится влажная уборка помещения и проветривание. Дети до 7-летнего возраста, ранее не болевшие коклюшем и непривитые, подвергаются разобщению на 14 дней с момента изоляции больного. Если Оош.ной лечится дома, контактирующие с ним дети в возрасте до 7 лет, не болевшие коклюшем, подлежат разобщению на Л дней от начала кашля у заболевшего. Детям 1-го жизни, не иммунизированным против коклюша, при контакте с больным мнипапо введение противококлюшного иммуноглобулина в дозе 6 мл (по 3 мл через день). Дети старше 7 лет разобщению не подлежат. Они находятся под медицинским наблюдением в течение 25 дней от начала кашля у заболевшего ребенка.

источник