Основной источник инфекции при дифтерии

Общие понятия о передаче дифтерии необходимы для того, чтобы предупредить инфицирование и грамотно построить профилактические (противоэпидемические) мероприятия. Профилактика дифтерии подразумевает специфические (вакцинация) и неспецифические (санитарно-гигиенические) мероприятия, которые необходимо знать каждому.

Данное инфекционное заболевание много лет считалось практически ликвидированным. В произведениях классической литературы описаны случаи смерти художественных героев, например, задыхающийся от дифтерийных пленок доктор Дымов. На протяжении всего ХХ века заболеваемость дифтерией планомерно снижалась – это стало возможным благодаря введению обязательной вакцинации.

Ваш ребенок постоянно болеет?
Неделю в садике (школе), две недели дома на больничном?

В этом виновато много факторов. От плохой экологии, до ослабления иммунитета ПРОТИВОВИРУСНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ!
Да-да, вы не ослышались! Пичкая своего ребенка мощными синтетическими препаратами вы, порой, наносите больше вреда маленькому организму.

Чтобы в корне изменить ситуацию, необходимо не губить иммунитет, а ПОМОГАТЬ ЕМУ.

Неосознанный отказ от проведения плановой вакцинации в детском возрасте, отсутствие прививок уже во взрослом возрасте и многие другие моменты приводят к тому, что дифтерия из потенциально управляемой инфекции становится снова актуальной проблемой.

Соблюдение даже банальных санитарно-гигиенических правил, препятствующих передаче дифтерийной инфекции, может спасти не одного человека.

Возбудителем дифтерийной инфекции является Corynebacterium diphtheriae. В настоящее время известны 3 ее варианта – gravis, mitis и intermedius. Большинство специалистов полагают, что наиболее тяжелый характер имеет заболевание, вызванное типом gravis.

Эта палочка не имеет капсул и жгутиков, имеет булавовидные утолщения на концах, поэтому отдаленно напоминает гантели. Главная опасность, которая отличает возбудитель дифтерии от других коринебактерий – это способность продуцировать экзотоксин.

Эта токсическая субстанция — одна из наиболее сильных и опасных не только для здоровья, но и для жизни пациента. Токсин с естественным током разносится по всему организму, наиболее чувствительны к его воздействию сердечная мышца, почки и надпочечные железы, а также периферическая нервная система. Активное вещество экзотоксина нарушает строение нервных волокон, что приводит к нарушению их функций, развитию различной степени тяжести параличей и парезов.

Corynebacterium diphtheriae устойчива к действию факторов внешней среды. Во внешней среде (почва, вода) возбудитель сохраняет свою активность в течение 2-3 недель. На продуктах питания (чаще всего молочных) Corynebacterium diphtheriae также может сохраняться на протяжении длительного времени.

Многим знакомы эти ситуации:

Как только начинается сезон простуд — ваш ребенок обязательно заболевает, а потом и вся семья.
Вроде бы покупаете дорогие препараты, но они действуют только пока их пьешь, а через неделю-две малыш заболевает по-новой.
Вы переживаете, что иммунитет вашего ребенка слабый, очень часто болезни берут верх над здоровьем.
Боитесь каждого чиха или покашливания.

Необходимо укреплять ИММУНИТЕТ ВАШЕГО РЕБЕНКА!

Быстро погибает возбудитель дифтерии (любой штамм) только под воздействием сильных дезинфектантов. Кипячение убивает данный микроорганизм только при воздействии в течении нескольких минут.

Дифтерийный инфекционный процесс относится к классическим антропонозам с аэрозольным (он же капельно-воздушный) механизмом передачи. Антропоноз – это вариант инфекционной болезни, при которой источником инфекции (микробного агента) является только живой человек.

В данном случае негативных моментов несколько. Выделять возбудитель дифтерии может не только больной с клинически манифестной формой болезни, но и так называемый здоровый носитель. Человек с симптомами дифтерии находится в условиях инфекционного стационара, то есть изолирован от других (здоровых) лиц.

Здоровый носитель не ощущает какого-либо дискомфорта и признаков нездоровья, поэтому ведет обычный образ жизни, буквально на каждом шагу заражая окружающих.

Особенно опасен такой носитель в детских коллективах, так как дети наиболее восприимчивы к данному инфекционному заболеванию. Продолжительность выделения возбудителя исчисляется днями, иногда может продолжаться порядка 40-50 дней. В очагах дифтерийной инфекции количество носителей во много раз превышает количество заболевших.

Учитывая устойчивость возбудителя, необходимо помнить о наличии факторов передачи.

Дифтерия передается в следующих случаях, то есть при контакте с определенными факторами передачи такими как:

посуда;
игрушки;
гигиенические принадлежности;
постельное белье и полотенца;
редко – одежда, ковры, одеяла.

Дифтерия не передается через третьи лица, однако, наличие здорового носительства и устойчивость микробного агента к действию факторов окружающей среды обуславливает практически постоянную циркуляцию возбудителя в человеческой популяции.

Заболеваемость наиболее высока в холодное время года и в условиях скученности населения. Развитию клинически манифестных форм болезни способствуют разнообразные иммунодефицитные состояния, а также хронические воспалительные процессы рото- и носоглотки. Дети первого года жизни в меньшей степени восприимчивы к этому инфекционному заболеванию, так как передающийся от матери некоторый защитный титр антител препятствует развитию болезни.

Современные медицинские источники указывают следующие потенциально реализуемые пути заражения дифтерией:

аэрозольный;
контактно-бытовой;
воздушно-пылевой

Все варианты путей передачи предполагают определенные жизненные ситуации, опасные с точки зрения возможного инфицирования. В ряде случаев вероятность заражения низкая, в других, наоборот, достаточно даже однократного контакта.

Дифтерийная инфекция не передается трансмиссивным и парентеральным путем, то есть кровь пациента в данном случае не представляет для окружающих какой-либо опасности.

Считается ведущим и наиболее опасным при дифтерийной инфекции. Больной с любой формой дифтерийной инфекции, а именно с поражением слизистых оболочек дыхательных путей, интенсивно чихает и кашляет. С частичками секрета с его слизистых оболочек микробный агент попадает в воздух и распространяется с естественным его током на расстояние в несколько метров.

Человек, не носящий маску, в процессе разговора с больным человеком (или же носителем) получает достаточно большую инфицирующую дозу Corynebacterium diphtheriae, которой вполне достаточно для развития клинически манифестной формы болезни.

Актуален в условиях закрытого коллектива или внутрисемейной вспышки. Если на должном уровне не проводятся банальные санитарно-гигиенические мероприятия – мытье посуды горячей водой и моющим средством, периодическая влажная уборка, чистка игрушек – опасность инфицирования возрастает по мере течения времени.

Этот путь передачи может реализовываться также в условиях, когда носитель работает, например, в детском коллективе, не подозревает о собственном состоянии и на протяжении длительного времени заражает окружающих.

Фактически этот вариант передачи является нарушением всех известных санитарно-гигиенических норм и правил. Если проводится хотя бы изредка влажная уборка – она в данном случае является текущей дезинфекцией – то дифтерийный возбудитель передаваться просто не может.

После перенесенного заболевания иммунитет вырабатывается не к возбудителю Corynebacterium diphtheriae, а к его экзотоксину. Таким образом, не исключаются повторные случаи болезни, которые вызваны другими вариантами возбудителя. Напряженного и универсального иммунного ответа можно достичь только путем выполнения календаря профилактических прививок.

источник

Доброго времени суток, дорогие читатели!

Сегодня мы рассмотрим с вами дифтерию и все, что с ней связано – симптомы, причины, формы, диагностику, лечение, профилактику и другие аспекты этого заболевания.

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительным процессом, преимущественно ротоглотки, основной причиной которого является попадание в организм бактерии Corynebacterium diphtheriae (бацилла Лёффлера, разг. дифтерийная палочка).

Название болезни произошло от греческого слова «diphthera», что переводится как — плёнка, перепонка. Среди других ее названий выделяются – дифтерит (устаревшее название болезни), злокачественная ангина, смертельная язва глотки, петля палача, сирийская болезнь.

Помимо ротоглотки (около 90% всех случаев болезни), инфекция провоцирует развитие воспаления в бронхах, носу, глазах, на коже и половых органах.

Основные симптомы дифтерии – образование налета и отек неба, миндалин, горла, незначительная боль при глотании, повышение температуры тела и другие признаки воспалительного процесса.

Передается возбудитель дифтерии воздушно-капельным и контактно-бытовым путями, а также через употребление немытой, плохо обработанной, инфицированной пищи.

Наиболее опасным осложнением болезни является летальный исход, который обусловлен отравлением организма токсином, вырабатываемым бациллой Лёффлера в процессе ее жизнедеятельности в теле человека.

Основным методом лечения является введение в организм противодифтерийной сыворотки – антитоксина, т.к. антибактериальные препараты (по состоянию на 2017 г) при лечении дифтерии имеют низкую эффективность.

Основным профилактическим мероприятием против дифтерии является вакцинация – АДС, АДС-м, АКДС, однако, у многих детей после этих прививок развиваются ряд осложнений с последующей инвалидностью, а также бывают смертельные исходы.

Источником возбудителя дифтерии (дифтерийной палочки — Corynebacterium diphtheriae) является носитель инфекции – больной человек.

Пути передачи – воздушно-капельный (через чиханье, кашель, разговор на близком расстоянии), контактно-бытовой (через порезы, травмы, ссадины, конъюнктиву глаз), пищевой (употребление инфицированной пищи).

Инкубационный период (от момента попадания инфекции в организм до первых признаков заболевания) составляет от 2 до 10 дней.

Наиболее частым местом, где оседает инфекция является ротоглотка. Среди других мест можно выделить – трахею, бронхи, носовую полость, поверхность кожи, глаза, половые органы.

Развитие болезни. После попадания дифтерийной палочки на слизистые оболочки ротоглотки, она выделяет экзотоксин и другие патологические ферменты, которые образовывают в данном месте очаг воспаления – развивается некроз эпителия, гиперемия сосудов и повышенная проницаемость их стенок. Далее очаг оседания инфекции и окружающие его ткани покрываются фибриновой пленкой, которая на начальных стадиях выглядит как желеподобный налет и легко снимается, но по мере развития, налет уплотняется, окрашивается в сероватый оттенок, а при попытке его снятия, с воспаленной слизистой вытекает кровь. Однако следует отметить, что при легком течении заболевания, фиброзный налет не покрывает слизистые.

Распространение инфекции по всему организму происходит через кровеносные и лимфатические сосуды, отравляя организм и вызывая признаки интоксикации, регионарный лимфаденит, отек тканей, расстройства сердечно-сосудистого и нервного характера, поражаются почки, надпочечники и другие органы и системы. При этом повышается температура тела, появляется тошнота, общая слабость, нос заложен.

При тяжелом течении болезни развивается отек небного язычка, дужек и миндалин суживают проход глотки.

Очень важно уделить должно внимание болезни вовремя и не допустить связывание выделяемого дифтерийной палочкой токсина со специфическими рецепторами клеток, т.к. на поздних стадиях введение антител уже не может нейтрализовать токсин в организме.

После дифтерии иммунитет не всегда защищает человека от повторного инфицирования и развития болезни.

МКБ-10: A36;
МКБ-9: 032.

Заболевание дифтерия характеризуется следующими общими симптомами, которые могут несколько меняться, в зависимости от локализации, формы и стадии болезни:

Увеличение небных язычка, дужек, миндалин, а также возможный на них пленчатый налет, чаще всего серо-белого цвета;
Гиперемия (покраснение) и отек горла;
Незначительная боль в горле, особенно при глотании;
Увеличение шейных лимфоузлов, отек шеи;
Повышение температуры тела, вплоть до 41 °С;
Общая слабость, вялость, недомогание, повышенная сонливость;
Головная боль, головокружение;
Тошнота, иногда с рвотой;
Бледность кожных покровов.

Среди осложнений дифтерии можно выделить:

Параличи, преимущественно нёба, голосовых связок, дыхательных путей, шеи;
Невриты;
Нефроз;
Инфекционно-токсический шок;
Миокардиты;
Летальный исход.

Основная причина дифтерии – попадание в организм инфекции.

Возбудитель дифтерии — Corynebacterium diphtheriae (дифтерийная палочка, бацилла Лёффлера).

Впервые, палочка была обнаружена Эдвином Клебсом на срезах пленок ротоглотки больных дифтерией, в 1883 г. Уже в 1884 году, чистая культура возбудителя была выделена Фридрихом Лёффлером.

Возбудитель дифтерии Corynebacterium diphtheriae представляют собой крупные, прямые и слегка изогнутые, с булавовидными утолщениями на концах, неподвижные, грамположительные палочковидные бактерии. Бактерии лучше всего растут и размножаются в сывороточных и кровяных средах.

Развитие дифтерии больше обусловлено отравлением организма экзотоксином, который вырабатывает дифтерийная палочка, правда не все ее штаммы, а лишь лизогенные, инфицированные бактериофагом с геном tox.

Дифтерийный экзотоксин является сильным бактериальным ядом, сильнее которого отмечается лишь токсин Clostridium botulinum (палочка, вызывающая развитие ботулизма) и токсин Clostridium tetani (палочка, вызывающая развитие столбняка).

Источник инфекции – больной человек, в котором присутствуют токсигенный штаммы дифтерийной палочки. Оосбую опасность в себе несет инфекция, локализующаяся в носо- и ротоглотке больного.

Механизм передачи инфекции – воздушно-капельный, контактно-бытовой и пищевой пути.

Восприимчивость людей к инфекции – высокая, однако во многом зависит от антитоксического иммунитета – содержания в крови 0,03 АЕ/мл специфических антител.

Классификация дифтерии производится следующим образом.

Дифтерия ротоглотки диагностируется в 95% всех случаев заболевания. Симптомами дифтерии ротоглотки являются резкое повышение температуры тела до 38-39 °С, налет на миндалинах и окружающие миндалины слизистых, общее недомогание, слабость, головная боль, незначительная боль в горле при глотании, гиперемия и отек миндалин, нёба и дужек, незначительная боль в шейных лимфоузлах.

Дифтерия ротоглотки подразделяется на следующие формы:

Локализованная дифтерия – встречается у 75% больных дифтерией ротоглотки, характеризуется легко снимаемым налетом на миндалинах, который может присутствовать около 6-8 дней, резким подъемом температуры тела, которая через несколько дней нормализуется. Подразделяется на следующие типы:

Островчатая – налет на миндалинах неровный, в виде различных по величине островков.
Пленочная – миндалина порывается плотной, беловато-сероватой фиброзной пленкой, при снятии которой слизистая начинает кровоточить, а на месте снятой пленки, на следующий день появляется новый налет.
Катаральная – характеризуется небольшим покраснением и отеком миндалин, незначительным дискомфортом в горле при глотании, субфебрильной температурой тела. Диагностируется редко.

Распространенная дифтерия – характеризуется образованием налета за пределами ротоглотки, при этом симптомы интоксикации более выражены, наблюдается увеличение лимфаузлов и их чувствительность при пальпации, боль в горле. Обычно развивается из локализованной формы болезни.

Субтоксическая дифтерия – характеризуется теми же симптомами, что и распространенная форма, но отличается от онной локальным отеком подкожной клетчатки в области шеи, над шейными лимфаузлами, часто носящий односторонний характер.

Токсическая дифтерия (1, 2 и 3 степени) – характеризуется острым началом течения болезни, резким повышением температуры тела (вплоть до 41 °С), головной болью, сонливостью, вялостью, болью в горле, а иногда и в животе. В ротоглотке, на первых стадиях наблюдается гиперемия, отечность и желеподобный, легко снимаемый налет, который через пару дней становится плотным фиброзным слоем беловато-сероватого оттенка, при снятии которого слизистая начинает кровоточить. Налет полностью покрывает миндалины, нёбо, дужки. При 2 и 3 степенях болезни отек почти перекрывает просвет зева, может развиться периаденит. Среди других признаков можно выделить – заложенность носа, изменение голоса, сладковато-приторный запах из ротовой полости, отечность шеи, тошнота, рвота, тахикардия, цианоз губ, понижение артериального давления. Чем выше степень болезни, тем отек шеи больше, достигая даже область, ниже ключицы, а симптомы становятся более выраженными. Чаще всего, токсическая дифтерия отмечается у взрослых, и примерно у 20% всех больных данным заболеванием. Иногда носит комбинированный характер, сочетаясь с поражением носа и гортани.

Гипертоксическая дифтерия – характеризуется тяжелым течением, является наиболее сложной и опасной для жизни формой болезни. Развивается обычно на фоне других заболеваний и патологий – алкоголизме, гепатите, циррозе печени, сахарном диабете. Характеризуется резким началом и стремительным развитием воспалительного процесса, который выражается в таких симптомах, как – высокая температура тела (до до 41 °С), озноб, понижение артериального давления, слабый пульс, слабость, бледность, головокружение, головная боль, кожные и внутреорганные кровоизлияния, кровотечения. У больного доминируют признаки инфекционно-токсического шока, который может привести к летальному исходу уже на 1-2 день от первых симптомов болезни.

Геморрагическая дифтерия – характеризуется обширными кровотечениями (преимущественно из носа, дёсен, органов пищеварения), множественной сыпью геморрагического характера, кровянистыми дифтерийными налетами.

Дифтерийный круп чаще всего развивается у взрослых пациентов, и обычно сочетается с дифтерией ротоглотки. Развивается в течение 3х стадий, каждой их которых свойственны различные клинические проявления. Рассмотрим их:

Дисфоническая стадия сопровождается грубым лающим кашлем и осиплостью голоса. Длительность составляет 1-3 дня у детей и до 7 дней у взрослых.
Стенотическая стадия сопровождается афонией, беззвучным кашлем, тревожностью, бледностью кожи, цианозом, затрудненным дыханием с шумом, удлиненным вдохом, тахикардией, втягиванием выступов грудной клетки.
Асфиксическая стадия сопровождается частым и поверхностным, а после ритмичным дыханием, нитевидным пульсом, пониженным артериальным давлением, цианозом. Далее у больного нарушается сознание, появляются судороги тела, после чего больной умирает от асфиксии.

Дифтерийный круп также подразделяется на следующие формы:

Локализованный круп – развивается только в пределах гортани.
Распространенный круп – способен одновременно поражать гортань и трахею.
Нисходящий круп – в воспалительный процесс, помимо гортани и трахеи, вовлекаются бронхи.

В эту группу болезни входят:

Дифтерия носа – характеризуется затрудненным носовым дыханием, не выраженной интоксикацией организма, серозно-гнойными или сукровичными выделения из носовой полости, а также гиперемией, отечностью, эрозиями и фиброзным налетом на слизистых носа. Возле носовых ходов могут присутствовать признаки раздражения, мокнущие корочки.

Дифтерия глаз — протекает в трех формах:

Катаральное течение – сопровождается воспалением конъюнктивы глаз и скудными выделениями из органов зрения, нормальной или слегка-повышенной температурой тела, отсутствием регионарного лимфаденита и других признаков интоксикации;
Пленчатое течение – сопровождается субфебрильной температурой тела, гиперемией конъюнктивы и образованием на ней фибриновой пленки, серозно-гнойными выделениями.
Токсическое течение – характеризуется острым началом, отеком век, обильными сукровично-гнойными выделениями из глаз, мокнутием вокруг органов зрения, отеком подкожной клетчатки лица, образованием фибриновой пленки, регионарным лимфаденитом, симптомами интоксикации организма.

Дифтерия кожи – характеризуется слабо-выраженными признаками интоксикации, грязно-серым фиброзным налетом, гнойным отделяемым в месте пореза. Формирование воспалительного процесса происходит в местах порезов, ссадин, трещин, открытых ранений, опрелостей, экземы, грибковом поражении кожи.

Дифтерия половых органов – локализуется обычно в области крайней плоти мужчин и половых губ с влагалищем у женщин, промежности и области заднего прохода у тех и других. Может сопровождаться серозно-кровянистыми выделениями, проблемами с мочеиспусканием и его болезненность.

Среди других форм болезни также можно выделить дифтерию носа, дифтерию уха и другие.

Комбинированные формы дифтерии характеризуются одновременным поражением нескольких органов, частей тела.

Диагностика дифтерии включает в себя следующие методы обследования:

Лечение дифтерии включает в себя следующие пункты:

1. Госпитализация больного;
2. Медикаментозное лечение:
2.1. Купирование инфекции;
2.2. Детоксикационная терапия;
2.3. Поддерживающая терапия.
3. Хирургическое лечение

Важно! При симптомах дифтерии обязательно обратитесь к врачу для точной диагностики и только потом приступайте к лечению.

Госпитализация больного является обязательным пунктом в лечении дифтерии, т.к. эта болезнь заразная. Кроме того, некоторые формы заболевания могут развиться очень быстро и не только серьезно навредить здоровью человека, но и привести к летальному исходу.

Госпитализации подвержены даже лица с подозрением на дифтерию, или же носительство дифтерийной палочки.

Помещение с пациентом должно хорошо проветриваться.

Выписка возможна только поле 2х кратной диагностики и отрицательном результате на наличие в организме дифтерийной палочки.

После выписки, пациент проходит плановый осмотр у терапевта в течение последующих 3х месяцев.

Несмотря на то, что возбудитель дифтерии (Corynebacterium diphtheriae) относится к бактериям, антибактериальные препараты (по состоянию на 2017 г) имеют малую эффективность при уничтожении дифтерийной палочки и купировании распространения инфекции по всему организму.

Эффективность имеет антитоксическая противодифтерийная сыворотка (ПДС), которая имеет свойство подавлять выделяемый в организм дифтерийный токсин, поэтому это основное лекарственное средство против дифтерии.

Противодифтерийная сыворотка вводится внутримышечно, а при тяжелых формах болезни внутривенно.

При локализованной форме болезни, без развития осложнений в течение 4 суток, ПДС стараются не применять.

При подозрении на токсическую дифтерию или при стремительном развитие заболевания, ПДС вводят немедленно, в ином случае, она применяется после диагностики.

Антибактериальная терапия назначается при подозрении на поражение организма другими видами бактериальной инфекции, что обычно происходит при субтоксической и токсической формах болезни.

Среди антибиотиков против различной кокковой инфекции бактериальной природы на фоне дифтерии можно выделить – «Ампициллин», «Пенициллин», «Клиндамицин», «Эритромицин», цефалоспорины и антибиотики тетрациклинового ряда.

Как мы уже неоднократно писали, что вред несет не столько сама дифтерийная палочка, сколько вырабатываемый нею токсин, которые отравляя организм, собственно и вызывает ряд осложнений, вплоть до летального исхода.

После введения ПДС назначается детоксикационная терапия, которая направлена на выведение из организма отравляющих его веществ.

Детоксикационная терапия включает в себя внутривенное капельное введение следующих лекарственных препаратов: «Альбумин», «Реополиглюкин», глюкозо-калиевую смесь с добавлением инсулина, плазму, полиионные растворы, «Атоксил».

Также назначается обильное питье, особенно полезны напитки с добавлением витамина С – отвар из шиповника, чай с лимоном, калиной, малиной, морс.

Назначаются и мочегонные препараты – салуретики.

Инфекционные заболевания ослабляют иммунную систему, поэтому для ее укрепления назначают иммуностимуляторы, иммуномодуляторы, среди которых можно выделить: витамин С (аскорбиновая кислота), витамины группы В и другие витамины.

При сильной интоксикаци, токсических формах и тяжелом течении болезни, назначают:

гормональные препараты – «Преднизолон» (2-20 мг/кг), «Допамин (200-400 мг в 400 мл 10% раствора глюкозы);
«Трентал» (2 мг/кг в 50 мл 10% раствора глюкозы, внутривенно капельно);
«Трасилол» (до 2000—5000 ЕД/кг в сутки, внутривенно капельно);
плазмаферез.

При введении противодифтерийной сыворотке, для недопущения аллергических реакций назначается прием антигистаминных препаратов: «Лоратадин», «Супрастин», «Кларитин».

При нарушении дыхания из-за сужения просвета бронхов, а также при их спазмах, назначается – «Эуфиллин».

При гипоксии, через носовой катетер применяют увлажнённый кислород.

Полезна и санация ротоглотки ингаляциями на основе ромашки, эвкалипта, полоскания содой.

Важно! Лечение дифтерии народными средствами допускается только после консультации с лечащим врачом!

Бедренец камнеломковый. Смешайте с мёдом измельченный до порошкообразного состояния сухой корень бедренца камнеломкового. Сделайте из смеси маленькие шарики (примерно по 0,5 г) и принимайте по одному такому шарику каждые 4 часа, запивая водой.

Ряска. Смешайте 1 ст. ложку измельченной в порошок сушенной ряски с мёдом. Принимайте смесь по 2 ч. ложки 3-4 раза в день, за 20 минут до приема пищи.

Черноголовка. Залейте 1 ст. ложку черноголовки обыкновенной 200 мл кипятка, дайте средству настояться в течение часа, после процедите и принимайте настой в качестве полоскания ротоглотки, 6-7 раз в день.

Росянка. Залейте 2 ч. ложки росянки 200 мл кипятка, настойте средство в течение часа, процедите его и принимайте по 1-2 ст. ложки 3-5 раз в день, за 20 минут до еды.

Осина. Залейте 1 ст. ложку измельченной коры и ветвей осины стаканом кипятка, после поставьте средство на маленький огонь и проварите его в течение часа, после настойте отвар в течение еще минут 45, процедите и принимайте по 1-2 ст. ложки до 5 раз в день, за 30 минут до еды.

Сбор. Сделайте сбор из 2 частей коры ивы, 2 частей мать-и-мачехи и 1 части травы душицы, после чего 1 ст. ложку сбора залейте 400 мл кипятка, настойте средство около 30 минут, процедите его и пейте в течение дня, но в подогретом состоянии.

Профилактика дифтерии включает в себя следующие мероприятия:

Вакцинация – применение прививок, содержащих адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС-анатоксин, АКДС-вакцина, АДС, АДС-м, комбинированные аналоги), однако после применения данных прививок, у многих детей развивались серьезные проблемы со здоровьем, поэтому выбор делать прививку или нет лежит на плечах родителей. Цель вакцинации при дифтерии – создать длительный иммунитет против дифтерийной палочки. Вакцинацию проводят 3-кратно, с 3х месячного возраста, каждые 30-40 дней. Ревакцинацию проводят через 9-12 месяцев со дня 3й прививки. Взрослым делают прививки каждые 10 лет, до 56-летнего возраста. Эффективность вакцинации против дифтерии и безопасность прививки для здоровья человека напрямую зависит от качества вакцинных препаратов.
Ежегодный плановый осмотр детей и людей, работающих в больших коллективах;
Изоляцию больных при подозрении или диагностировании дифтерии в условиях стационара;
Дезинфекция мест и предметов обихода больного;
Соблюдение правил личной гигиены;
Избегать касания лица грязными руками;
Наблюдение лечащим врачом за пациентом, больного на ангину, фарингит, чтобы при появлении признаков дифтерии, сразу же направить больного на стационарное лечение, для недопущения распространения инфекции.

Дифтерийная палочка погибает при воздействии на нее:

в течение 10 минут 60 °С тепла;
в течение 3 минут 10% раствора перекиси водорода;
в течение 1 минуты 50-60° этиловым спиртом;
в течение 1 минуты 5% раствора фенола;
в течение 1 минуты 1% раствора сулемы.
Также гибнет под воздействием ультрафиолетовых лучей, хлорсодержащих, дезинфицирующих и других веществ.

источник

Дифтерия (diphteria) – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринебактериями, которое характеризуется фибринозным воспалением в месте входных ворот инфекции и токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем.

Исторические сведения. Упоминания о дифтерии имеются в трудах Гиппократа, Гомера, Галена. Под названием «смертельная язва глотки», «удушающая болезнь» ее описывали врачи I—II вв. н.э. В начале XIX в. дифтерия была выделена в качестве самостоятельного заболевания французским ученым П.Ф.Бретонно, который предложил название «дифтерит» (от греч. diphthera– пленка, перепонка). В конце XIX в. его ученик А.Труссо анатомический термин «дифтерит» заменил на термин «дифтерия».

Возбудитель инфекции был открыт Т.А.Клебсом в 1883 г. и Ф.Леффлером в 1884 г. Спустя несколько лет Э.Берингом и Э.Ру была получена противодифтерийная сыворотка, позволившая снизить летальность заболевания. В 1923 г. Г.Рамон предложил иммунизацию анатоксином, что явилось основанием для активной профилактики болезни. В результате вакцинации заболеваемость во многих странах мира, в том числе и в нашей стране, резко снизилась. Однако, начиная с 1990г., в крупных городах России, прежде всего в С.-Петербурге и Москве, из-за дефектов в проведении вакцинопрофилактики стали регистрироваться эпидемические вспышки дифтерии преимущественно у взрослых. При этом уровень заболеваемости составил до 10—20 человек на 100 000 населения с летальностью 2—4 %.

Этиология. Возбудитель заболевания – corinebacterium diphtheriae, или палочка Леффлера. Дифтерийные коринебактерии – грамположительны, неподвижны, спор не образуют, их концы булавовидно утолщены за счет скоплений полифосфата (так называемые зерна волютина, зерна Бабеша – Эрнста). В мазках располагаются попарно, часто, вследствие деления в виде излома – в виде римской цифры V. При окраске по Нейссеру тело бактерий окрашивается в коричнево-желтый, а скопления полифосфата – в синий цвет.

Коринебактерии хорошо растут на средах, содержащих сыворотку и кровь (среды Ру и Леффлера). Оптимальные условия роста имеются в среде Клауберга (кровяной агар с добавлением соли теллура). Выделяют три культурально-биохимических типа С. Diphtheriae: mitis, gravis intermedius, из них наибольшей вирулентностью обладает тип gravis.

Существуют токсигенные и нетоксигенные штаммы С. diphtheriae. Дифтерию вызывают лишь токсигенные штаммы, т.е. коринебактерии, продуцирующие экзотоксины. Токсигенность свойственна лизогенным штаммам С. diphtheriae, несущим умеренные фаги (в частности, ?-фаг), в хромосому которых включен ген, детерминирующий токсикогенез.

Степень токсигенности различных штаммов может колебаться. Единицей измерения силы экзотоксина служит минимальная смертельная доза (Dosis letalis minima – DLМ) – наименьшее количество токсина С. diphtheriae, убивающее морскую свинку массой 250 г в течение 3—4 сут.

В составе экзотоксина С. diphtheriae различают дермонекротоксин, гемолизин, нейраминидазу и гиалуронидазу.

С. diphtheriae устойчивы к низким температурам, длительно сохраняются на поверхности сухих предметов. В присутствии влаги и света они быстро инактивируются. При воздействии дезинфицирующих препаратов в рабочих концентрациях гибнут в течение 1—2 мин, а при кипячении – мгновенно.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек или носитель токсигенного штамма возбудителя. Больной заразен с последнего дня инкубации до полной санации организма, которая возможна в различные сроки.

Бактерионосители представляют серьезную эпидемиологическую угрозу, особенно в неиммунных организованных коллективах. Необходимо отметить, что число случаев носительства токсигенных штаммов дифтерийных бактерий в сотни раз превышает число больных дифтерией. В очагах дифтерии количество носителей может достигать 10 % и более от числа здоровых лиц.

С практической точки зрения различают транзиторное носительство, когда токсигенные дифтерийные микроорганизмы выделяются во внешнюю среду в течение 1—7 дней, кратковременное – в течение 7—15 дней, средней продолжительности – в течение 15—30 дней и затяжное – более 1 мес. Наблюдается также более продолжительное носительство коринебактерии дифтерии у лиц, которые находятся в тесном контакте с больными дифтерией и у больных хроническими инфекциями верхних дыхательных путей.

Сезонные подъемы заболеваемости приходятся на осенне-зимний период. Основными путями передачи инфекции являются воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Возможно заражение дифтерией через предметы – игрушки, белье и др. Не исключается пищевой путь передачи при инфицировании продуктов (молоко, крем и др.)

Восприимчивость к дифтерии зависит от уровня антитоксического иммунитета. В настоящее время в связи с активной вакцинопрофилактикой детей младшего возраста болеют преимущественно взрослые и дети старшего возраста, утратившие иммунитет.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Дифтерия – циклическая локализованная форма инфекционного процесса, характеризующегося развитием фибринозного воспаления в месте входных ворот инфекции и токсическим поражением сердечно-сосудистой, нервной и других систем.

Входными воротами инфекции обычно являются глотка, полость носа, гортань, изредка слизистые оболочки глаз, половых органов и кожа (рана, уши и др.). Проникнув в организм человека, возбудитель поселяется в области входных ворот (слизистая оболочка ротоглотки, носа и др.), продуцируя экзотоксин. В отдельных случаях отмечается кратковременная бактериемия, но ее роль в патогенезе болезни невелика.

Клинические проявления дифтерии обусловлены воздействием экзотоксина, состоящего из фракций. Первая фракция – некротоксин – вызывает в месте входных ворот некроз эпителиального слоя, повышение проницаемости сосудов, их паретическую дилатацию, повышенную ломкость и стаз крови. В результате происходит пропотевание плазмы крови в окружающие ткани. Содержащийся в плазме фибриноген при контакте с тромбопластином некротизированного эпителия превращается в фибрин, который образует на слизистой оболочке фибриновую пленку.

В слизистой оболочке ротоглотки, покрытой многослойным плоским эпителием, развивается дифтеритическое воспаление с повреждением эпителиального слоя и подлежащей соединительной ткани, поэтому фибриновая пленка спаяна с подлежащими тканями и снимается с трудом. В слизистой оболочке, покрытой однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), возникает крупозное воспаление с повреждением лишь эпителиального слоя, при этом фибриновая пленка легко отделяется от подлежащих тканей.

Результатом действия некротоксина являются снижение болевой чувствительности и отек тканей в области входных ворот, регионарных лимфатических узлов и подкожной клетчатки шеи.

Вторая фракция дифтерийного токсина, сходная по структуре с цитохромом В, проникнув в клетки, замещает указанный дыхательный фермент, что вызывает блокаду клеточного дыхания и гибель клеток, обусловливает нарушение функции и структуры жизненно важных систем (сердечно-сосудистой, центральной и периферической нервной систем, надпочечников, почек и др.).

Третья фракция токсина – гиалуронидаза – обусловливает повышение проницаемости сосудов и тканей, усугубляя тканевый отек.

Четвертая фракция токсина является гемолизирующим фактором и обусловливает развитие геморрагического синдрома при дифтерии.

Таким образом, клинические проявления дифтерии определяются местным и общим действием дифтерийного экзотоксина на организм человека. В генезе токсических и гипертоксической форм болезни важное значение придается сенсибилизации организма.

Сердечно-сосудистые нарушения в раннем периоде обусловлены гемодинамическими расстройствами (стазы, очаги отека, кровоизлияния), а с конца 1-й – начала 2-й недели воспалительно-дегенеративными и иногда некротическими процессами в миокарде.

В периферической нервной системе отмечаются признаки неврита с вовлечением в процесс миелиновой и шванновской оболочек, в поздние сроки болезни развиваются иммунопатологические процессы. Наблюдаются расстройства гемодинамики и деструкция клеток в корковом и мозговом веществе надпочечников; дистрофия почечного эпителия.

В ответ на воздействие дифтерийного токсина в организме человека вырабатываются антимикробные и антитоксические антитела – антитоксины, которые вместе обеспечивают нейтрализацию экзотоксина, элиминацию возбудителя с последующим выздоровлением. У реконвалесцентов формируется антитоксический иммунитет, однако возможны повторные заболевания.

Функциональные расстройства и деструктивные изменения в сердечно-сосудистой и нервной системах, в почках и других органах, в особенности при неадекватном лечении больных токсическими формами дифтерии, при гипертоксической и геморрагической формах болезни могут стать необратимыми и обусловить гибель больных в различные сроки заболевания.

У большей части инфицированных токсигенными штаммами С. diphtheriae людей развивается инаппарантная форма болезни – бактерионосительство.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней. Различают ряд форм болезни: по локализации – дифтерия глотки, носа, гортани, дыхательных путей (трахеи, бронхов) и редких локализаций (глаза, кожи, раны, половых органов, уха); по характеру течения – типичные (пленчатые) и атипичные – катаральная, гипертоксическая (фульминантная) и геморрагическая; по степени тяжести – легкая, средней тяжести и тяжелая. При поражении нескольких органов выделяют комбинированную форму болезни. Преобладающей является дифтерия глотки (90—95 % всех случаев болезни).

Дифтерия глотки. Различают локализованную, распространенную, субтоксическую и токсическую формы.

Локализованная форма. При этой форме налеты располагаются только на миндалинах. Болезнь начинается с общего недомогания, снижения аппетита, головной боли, незначительных (у взрослых более выраженных) болей при глотании. Температура повышается до 38°С, реже до 39 °С, держится от нескольких часов до 2—3 сут и нормализуется даже без лечения при сохранении местных изменений. У больных выявляется небольшое увеличение регионарных лимфатических узлов, чаще с обеих сторон. Они умеренно болезненны, подвижны.

Различают пленчатую, островчатую и катаральную формы локализованной дифтерии глотки. Типична пленчатая (сплошная) форма, при которой пленка сероватого цвета, гладкая с перламутровым блеском, четко очерченными краями покрывает всю шарообразную и отечную миндалину. Пленка с трудом снимается, обнажая кровоточащую поверхность. Образование нового налета на месте снятого – важный диагностический признак. Пленка не растирается между предметными стеклами и тонет при погружении в воду. В поздние сроки налеты становятся грубыми, рыхлыми и легче снимаются. На фоне серотерапии они исчезают в течение 3—4 дней. Миндалины умеренно отечны. Отмечается неяркая гиперемия с цианотичным оттенком.

Островчатая форма характеризуется наличием на миндалинах плотно сидящих островков белого или серовато-белого цвета. Интоксикация слабо выражена или совсем отсутствует, реакция лимфатических узлов незначительная.

Катаральная форма. Относится к атипичному варианту течения дифтерии, при котором отмечается только небольшая гиперемия и отечность миндалин. Температурная реакция и интоксикация могут отсутствовать. В установлении диагноза помогают эпидемиологические данные и бактериологические исследования. Локализованные формы дифтерии глотки без специфического лечения могут прогрессировать и переходить в распространенную.

Распространенная дифтерия глотки. Встречается в 15—18 %. При этой форме налет выходит за миндалины на слизистую оболочку небных дужек, язычка, а иногда и стенки глотки. Симптоматика распространенной формы может быть такой же, как локализованной дифтерии, однако нередко интоксикация и отек миндалин более выражены, лимфатические узлы больших размеров и более болезненны. Отек шейной клетчатки отсутствует.

Токсическая форма. Часто начинается бурно. Температура в первые часы повышается до 40 °С. Больные бледные, вялые, сонливые, жалуются на сильную слабость, головную боль и боли в горле, иногда в области живота, шее. С первых часов в глотке отмечаются гиперемия и отек миндалин, язычка, дужек, который предшествует появлению налетов. При резко выраженном отеке миндалины соприкасаются, почти не оставляя просвета. Налеты вначале в виде нежной паутинообразной сети или желеобразной пленки, легко снимаются, но на этом же месте быстро возникают вновь. На 2—3-й день болезни налеты толстые, грязно-серого цвета, полностью покрывают поверхность миндалин, переходят на дужки, маленький язычок, мягкое и твердое небо. Гиперемия глотки к этому времени уменьшается, имеет синюшный оттенок, а отек увеличивается. Язык обложен, губы сухие, потрескавшиеся, изо рта специфический сладковато-приторный запах, дыхание затруднено, шумное, хрипящее, голос с носовым оттенком. Все шейные лимфатические узлы увеличены, эластичны и болезненны. Развивается отек шейной клетчатки. Выраженность и распространенность отека шейной клетчатки адекватны общетоксическим проявлениям и лежат в основе подразделения токсической дифтерии. Отек шейной клетчатки I степени достигает середины шеи, II степени – распространяется до ключицы, III степени – ниже ключицы.

Особенностью современного течения токсических форм дифтерии у взрослых является частое развитие комбинированных форм с поражением ротоглотки, гортани и носа. Такие формы имеют быстро прогрессирующее злокачественное течение и плохо поддаются терапии.

Субтоксическая форма дифтерии глотки. При этой форме в отличие от токсической интоксикация и изменения в глотке менее выражены, отечность или пастозность шейной клетчатки незначительные. Более выраженный отек шейной клетчатки может быть только с одной стороны.

Гипертоксическая и геморрагическая формы. Относятся к наиболее тяжелым проявлениям дифтерии. При гипертоксической форме резко выражены, симптомы интоксикации: гипертермия, судороги, коллапс, бессознательное состояние. Пленки обширные; характерен прогрессирующий отек ротоглотки и шейной клетчатки. Течение болезни молниеносное. Летальный исход наступает на 2—3-и день болезни вследствие развития инфекционно-токсического шока и(или) асфиксии. При геморрагической форме налеты пропитываются кровью, отмечаются множественные кровоизлияния на коже, кровотечения из носа, глотки, десен, желудочно-кишечного тракта.

Дифтерия гортани, или дифтерийный (истинный) круп. Поражение гортани может быть изолированным и комбинированным (дыхательные пути, глотка и/или нос). В зависимости от распространения процесса различают дифтерийный круп локализованный (дифтерия гортани); дифтерийный круп распространенный: дифтерия гортани и трахеи, дифтерия гортани, трахеи и бронхов – дифтерийный ларинготрахеобронхит.

В клинической картине крупа выделяют три стадии: катаральную, или дисфоническую, стенотическую и асфиксическую.

Дисфоническая стадия начинается постепенно с повышения температуры тела до 38 °С, умеренной интоксикации (недомогание, снижение аппетита), грубого лающего кашля и осиплости голоса. Продолжается она 1—3 сут и в дальнейшем переходит во вторую – стенотическую стадию. Появляются шумное дыхание с затрудненным вздохом, втяжение межреберий, над– и подключичных впадин, яремной ямки, напряжение вспомогательной дыхательной мускулатуры (грудино-ключично-сосцевидной, трапециевидной мышц и др.). Голос осиплый или афоничный, кашель постепенно становится беззвучным. Стенотический период продолжается от нескольких часов до 2—3 сут. В переходный период от стадии стеноза в стадию асфиксии присоединяются сильное беспокойство, чувство страха, потливость, цианоз губ и носогубного треугольника, выпадение пульса на входе («парадоксальный пульс»). При отсутствии своевременной помощи наступает асфиксическая стадия. Дыхание становится частым, поверхностным, аритмичным, но менее шумным, уменьшается втяжение податливых мест грудной клетки. Состояние больных прогрессивно ухудшается. Кожные покровы бледно-серого цвета, цианоз не только носогубного треугольника, но и кончика носа и губ, пальцев рук и ног. Тонус мышц резко снижен, конечности холодные. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление падает, зрачки расширены. В дальнейшем нарушается сознание, развиваются судороги, наблюдается непроизвольное отхождение кала и мочи. Смерть наступает от асфиксии.

Своевременное проведение специфической терапии предотвращает последовательное развитие всех стадий дифтерийного крупа. Через 18—24 ч после введения противодифтерийной сыворотки клинические проявления болезни начинают купироваться.

Дифтерия гортани у взрослых имеет ряд особенностей. Классические симптомы крупа такие же, как у детей: сиплый голос, шумное стенотическое дыхание, афония, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, однако втяжение при вдохе податливых участков грудной клетки нередко отсутствует. У части больных единственным симптомом поражения гортани является осиплость голоса (даже при нисходящем крупе). О развитии дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности можно предполагать по бледности кожи, цианозу носогубного треугольника, ослаблению дыхания, тахикардии и экстрасистолии. Эти симптомы служат показанием для оперативного лечения (трахеостомии).

Дифтерия носа. Начало болезни постепенное, с незначительных симптомов интоксикации. Температура тела умеренно повышена или нормальная. Из носа, чаще из одной ноздри, появляются серозные, а затем серозно-гнойные, сукровичные выделения (катаральная форма), вызывающие мокнутие, образование трещин, корочек в преддверии носа и на верхней губе. Носовые ходы при осмотре сужены из-за отечности слизистой оболочки, на носовой перегородке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки и кровянистые выделения (катарально-язвенная форма) или белесоватый пленчатый налет, плотно сидящий на слизистой оболочке (пленчатая форма). Иногда процесс выходит за пределы слизистой оболочки носа, приобретая черты распространенной или токсической формы.

Течение дифтерии носа длительное, упорное. Своевременное введение антитоксической сыворотки приводит к быстрому выздоровлению.

Дифтерия глаз, кожи, ран, уха, наружных половых органов наблюдается редко.

Дифтерия глаз. Фибриновый налет находится на конъюнктиве и может распространяться на глазное яблоко; процесс чаще односторонний. На пораженной стороне веки отечны, уплотнены, из конъюнктивального мешка появляется незначительное гнойное отделяемое с примесью крови. Общее состояние больных нарушается незначительно.

Дифтерия кожи. Развивается при повреждении эпителиального покрова. Образуется плотная фибриновая пленка, наблюдается отечность кожи или слизистых оболочек в месте трещин, царапин, ран, опрелостей, экзематозных участков. Воспалительный процесс у девочек локализуется на слизистых оболочках наружных половых органов. Дифтерия пупочной раны может встречаться у новорожденных.

Клиническая картина дифтерии у привитых. Несоблюдение сроков вакцинации и ревакцинации, а также перенесенные другие заболевания, неблагоприятные экологические и социальные факторы снижают напряженность противодифтерийного иммунитета и создают предпосылки для возникновения дифтерии. Течение дифтерии у привитых обычно достаточно гладкое, реже встречаются осложнения. Интоксикация уменьшается на 2—3-й день болезни, отек незначительный, пленки чаще всего островчатые, неплотно спаяны с подлежащей тканью, могут самопроизвольно расплавляться, глотка очищается к 3—5-му дню заболевания. Такая клиническая картина отмечается обычно в тех случаях, когда болезнь возникает на фоне остаточного противодифтерийного иммунитета. При полном отсутствии прививочного иммунитета симптоматика дифтерии не отличается от таковой у непривитых.

Осложнения. Выделяют специфические (токсические) и неспецифические осложнения дифтерии.

Специфические осложнения. Могут развиваться при любой форме заболевания, но чаще наблюдаются при токсических формах дифтерии. К ним относятся миокардит, моно– и поли невриты, нефротический синдром.

Поражения сердечно-сосудистой системы в раннем периоде токсических и гипертоксических форм обусловлены прежде всего сосудистой недостаточностью и в меньшей степени токсическим поражением миокарда (синдром «инфекционного сердца»). Кожные покровы бледны, цианотичны, пульс слабый, нитевидный, артериальное давление быстро падает. Развивающийся шок может быть причиной смерти.

Миокардиты могут быть ранними и поздними. Ранний миокардит возникает в конце 1-й – начале 2-й недели болезни и протекает тяжело с прогрессирующей сердечной недостаточностью. Больные адинамичны, жалуются на боли в области живота, рвоту. Пульс частый, аритмичный, границы сердца расширены, выслушивается систолический шум. Характерны выраженные нарушения ритма (экстрасистолия, синусовая аритмия, ритм галопа). Артериальное давление резко снижается. Печень обычно увеличена, чувствительна.

Поздний миокардит, развивающийся на 3—4-й неделе, имеет более доброкачественное течение.

Ранние и поздние периферические параличи являются типичными осложнениями дифтерии. Ранние параличи черепных нервов возникают на 2-й неделе болезни. Чаще отмечаются парез мягкого неба и паралич аккомодации. Голос становится гнусавым, больные не могут задуть горящую свечу, при глотании жидкая пища выливается через нос, отсутствует рефлекс с мягкого неба, небная занавеска неподвижна, свисает или асимметрична, язычок отклонен в непораженную сторону. Иногда больные не могут читать и различать мелкие предметы. Реже наблюдаются офтальмоплегия, птоз, неврит лицевого нерва.

Поздние вялые параличи протекают по типу полирадикулоневрита и возникают на 4—5-й неделе болезни. Выявляются снижение сухожильных рефлексов, мышечная слабость, расстройство координации, неуверенная походка.

При поражении мышц шеи и туловища больной не в состоянии сидеть, держать голову. Могут возникать параличи гортани, глотки, диафрагмы, при этом голос и кашель становятся беззвучными, больной не способен проглотить пищу и даже слюну, втягивается живот. Эти поражения могут быть изолированными либо встречаются в различных сочетаниях. Полирадикулоневриты исчезают через 1—3 мес с полным восстановлением структуры и функций мышц.

Нефротический синдром развивается в остром периоде болезни и характеризуется главным образом изменениями мочи (большое количество белка, гиалиновых и зернистых цилиндров, эритроцитов и лейкоцитов). Функция почек обычно не нарушена.

Неспецифические осложнения. Из неспецифических осложнений дифтерии возможны пневмонии, отиты, лимфадениты и др.

Прогноз. В первые 2—5 дней смертельные исходы наступают преимущественно в случае токсических форм дифтерии от инфекционно-токсического шока и асфиксии – в случае распространенного крупа; на 2—3-й неделе заболевания – в случае тяжелых миокардитов.

Угроза летального исхода у больных с дифтерийным полирадикулитом обусловлена поражением нервов, иннервирующих гортань, дыхательные мышцы и диафрагму (паралич дыхания), а также проводящей системы, сердца (паралич сердца).

Диагностика. Решающее значение приобретает постановка диагноза по клиническим и эпидемиологическим данным. Ведущий клинический симптом дифтерии – наличие фибриновых, плотных белесовато-сероватых налетов, располагающихся на поверхности слизистых оболочек или кожи.

Для подтверждения диагноза заболевания используют бактериологический метод исследования. Собранный из мест поражения материал, обычно мазки из носа и глотки, засеивают на элективные среды (Леффлера, Клауберга и др.) и помещают в термостат при 37 °С. В случае обнаружения роста на средах через 24 ч сообщают предварительный результат, а через 48—72 ч – окончательный, после изучения биохимических токсигенных свойств возбудителей. Из серологических методов используют РНГА для обнаружения нарастания титра антител в динамике болезни. Перспективно изучение токсинемии.

Дифференциальная диагностика. Дифтерию глотки следует дифференцировать от стрептококковой ангины, ангины Симановского – Плаута – Венсана, инфекционного мононуклеоза, ангинозно-бубонной формы туляремии, эпидемического паротита. Дифтерию гортани отличают от ложного крупа, возникающего при острой респираторной вирусной инфекции, кори и других заболеваниях.

Дифференциальную диагностику токсической дифтерии следует проводить с паратонзиллярным абсцессом, инфекционным мононуклеозом, эпидемическим паротитом.

Наиболее сложно дифференцировать токсическую дифтерию от паратонзиллярного абсцесса (паратонзиллита). В дифференциальной диагностике паратонзиллита и токсической дифтерии глотки необходимо обратить внимание на следующие особенности течения и симптомы:

1) паратонзиллит часто является осложнением хронического тонзиллита и развивается вслед за повторной ангиной, тогда как токсическая дифтерия глотки чаще всего начинается остро; 2) при паратонзиллите болевой синдром резко выражен с самого начала и нарастает по мере развития заболевания: затруднение и боль при глотании и прикосновении, тризм жевательных мышц, вынужденное положение головы. Уменьшение боли наступает после вскрытия абсцесса или на фоне активной антибиотикотерапии. При токсической дифтерии глотки болевой синдром выражен в меньшей степени и лишь в начальном периоде, затем он ослабевает, несмотря на дальнейшее увеличение отека слизистой оболочки глотки и налетов;

3) паратонзиллиту свойствен односторонний отек глотки, на месте образующегося абсцесса отмечаются локальное выбухание и флюктуация; при токсической дифтерии отек чаще двусторонний, он однородной консистенции и имеет разлитой характер, изменяются лишь его размеры; 4) при паратонзиллите увеличение отека не сопровождается распространением налета за пределы миндалин, при значительном отеке миндалин и мягкого неба налет может отсутствовать. Отечность подкожной клетчатки отмечается редко и не имеет склонности к

распространению; 5) температура тела при паратонзиллите держится до вскрытия абсцесса или уменьшается параллельно стиханию воспалительного процесса под влиянием антибиотиков, при токсической дифтерии глотки она снижается после 3—4-го дня, несмотря на продолжающийся процесс; 6) характер интоксикации различен: возбуждение, гиперемия лица, тахикардия – при паратонзиллите; адинамия, бледность, гемодинамические нарушения – при токсической дифтерии.

Лечение. Основой лечения больных дифтерией является этиотропная – специфическая и антибактериальная – терапия, проводимая в комплексе с патогенетическими методами в условиях изоляции больного в инфекционный стационар и обеспечения необходимого санитарно-гигиенического, двигательного и диетического режимов.

Решающее значение в излечении больных имеет ранняя специфическая, преимущественно серотерапия с использованием адекватных доз антитоксической противодифтерийной лошадиной сыворотки (ПДС) «Диаферм» в соответствии с формой и сроками болезни.

Наиболее выраженный эффект серотерапии наблюдается в течение первых суток или часов болезни, при этом в случаях локализованных форм болезни достаточным может быть однократное введение ПДС. К сожалению, при гипертоксических и геморрагических формах, а также при несвоевременном (на 3-й сутки болезни и позднее) лечении токсических форм дифтерии серотерапия нередко является малоэффективной.

Противодифтерийную антитоксическую сыворотку вводят в соответствии с общими правилами применения гетерологичных белковых препаратов, направленными на предупреждение анафилактических реакций.

Больным гипертоксической, геморрагической и токсическими формами дифтерии ПДС назначают независимо от результатов определения чувствительности к гетерологичному белку, но в случаях сенсибилизации сыворотку вводят на фоне комплекса мероприятий, предупреждающих развитие анафилаксии, в частности анафилактического шока.

При локализованных и распространенных формах дифтерии ПДС вводят 1 раз в сутки внутримышечно, при субтоксической форме – дважды в сутки с интервалом 12 ч.

При токсических, гипертоксических и геморрагических формах дифтерии часть суточной дозы ПДС вводят внутривенно капельно на фоне глюкокортикостероидной и дезинтоксикационной терапии, предпочтительно в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

Лечебный эффект серотерапии проявляется уже в первые часы лечения в виде уменьшения степени отека тканей, площади налетов, их истончения («подтаивания») и(или) исчезновения. При развитии положительного эффекта, улучшении состояния больного последующая суточная доза ПДС может быть уменьшена вдвое. ПДС отменяют по исчезновении налетов.

Продолжительность серотерапии колеблется от 1 —3 сут при локализованных формах до 5—7 сут и иногда более – при токсических, гипертоксической и геморрагической формах дифтерии; в последних случаях суммарная доза ПДС может составлять 1—1,5 млн АЕ и более. При длительной и массивной серотерапии нередко развиваются проявления сывороточной болезни, требующие дополнительной гипосенсибилизирующей терапии.

Наряду с ПДС получен положительный эффект от использования препаратов из донорской крови – противодифтерийной плазмы и иммуноглобулина, титрованных на антитоксические антитела.

Одновременно с серотерапией проводят антибиотикотерапию с использованием бенэилпенициллина, эритромицина, цефалоспориновых производных, рифампицина и т.д. в общепринятых дозах в течение 5—10 дней.

Местно назначают полоскания растворами антисептических препаратов фурацилина, риванола и др.

Для дезинтоксикации и улучшения гемодинамики назначают нативную плазму, неокомпенсан, реополиглюкин, гемодез, 10 % раствор глюкозы. Вместе с растворами вводят кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, инсулин. При токсических формах показаны кортикостероиды (гидрокортизон по 5—10 мг/кг, преднизолон по 2—5 мг/кг массы тела в сутки в течение 5—7 дней). Для предупреждения ДВС-синдрома вводят гепарин. Эффективны плазмаферез, гемосорбция и другие эфферентные методы дезинтоксикации.

Появление признаков миокардита служит показанием к назначению АТФ, кокарбоксилазы, антиоксидантов, нестероидных противовоспалительных препаратов (индометацин и др.) и(или) глюкокортикостероидов. При нарушениях сердечного ритма эффективно применение кардиостимуляторов. При невритах, вялых параличах с первых дней вводят витамин В1 , стрихнин, прозерин, дибазол. Тяжелые полирадикулоневриты с нарушением дыхания требуют назначения искусственной вентиляции легких, гормонотерапии.

Больным необходим строгий постельный режим в течение 3—4 нед при осложненных токсических формах и 5—7 нед и более – при развитии осложнений.

Особенность лечебных мероприятий при дифтерии гортани обусловлена необходимостью купировать явления стеноза. Это достигается хорошей аэрацией палаты, назначением теплого питья (чай, молоко с содой), паровыми ингаляциями с добавлением натрия гидрокарбоната, гидрокортизона (125 мг на ингаляцию), введением эуфиллина, эфедрина, антигистаминных и седативных препаратов. Для уменьшения гипоксии применяют увлажненный кислород через носовой катетер, для улучшения дыхания удаляют пленки с помощью электроотсоса. Если тепловые и отвлекающие процедуры не оказывают терапевтического эффекта, назначают преднизолон в дозе 2—5 мг/кг в сутки до уменьшения стеноза. При прогрессировании явлений стеноза в предасфиксической стадии показана срочная назофарингеальная интубация, а при ее затруднении вследствие отека тканей глотки или гортани и при нисходящем крупе – трахеостомия с удалением фибриновых пленок с помощью электроотсоса.

Лечение бактерионосителей. Транзиторное носительство не требует лечения. При упорном носительстве токсигенных штаммов дифтерийной палочки необходимо повышать общую сопротивляемость организма (полноценное питание, прогулки, ультрафиолетовое облучение) и санировать носоглотку. Назначаются антибиотики (эритромицин, тетрациклин и др.) с учетом чувствительности к ним микроорганизма – возбудителя.

Профилактика. Главное место в профилактике дифтерии отводится иммунизации.

Особое внимание при проведении вакцинопрофилактики дифтерии обращается на достижение достаточного уровня иммунной прослойки (90—95 %), в первую очередь в организованных коллективах (детских, студенческих, военнослужащих и др.), поскольку именно эти лица являются группами риска заражения и распространения инфекции. Современные методы иммунологического скрининга позволяют выявлять серонегативных лиц, которые подлежат дополнительной вакцинации. Противопоказания к проведению прививок против дифтерии крайне ограничены и указаны в наставлении к вакцинным препаратам; весьма важным представляется правильный их учет с обоснованием медицинских отводов.

В очаге проводят мероприятия, включающие госпитализацию больных, бактериологическое исследование материала из носа и глотки у всех контактных, текущую и заключительную дезинфекцию.

После госпитализации последнего больного (носителя токсигенного штамма возбудителя) за очагом устанавливается медицинское наблюдение сроком на 7 дней с использованием методов экстренного клинико-иммунологического контроля в отношении всех контактных (контингента риска). При выявлении восприимчивых к дифтерии (серонегативных и ранее не привитых) лиц проводится их вакцинация.

В отношении носителей токсигенных дифтерийных палочек проводят аналогичные мероприятия с изоляцией и лечением на дому.

Лабораторными критериями санации от токсигенного штамма дифтерийного микроба служат отрицательные результаты 3-кратного бактериологического обследования, которое проводят не ранее 36 ч после отмены антибиотиков с интервалом 2 сут между забором материала из носа и глотки. Носители нетоксигенных штаммов изоляции не подлежат, их лечение осуществляется по клиническим показаниям.

источник