Меню Рубрики

Основная роль в распространении дифтерии принадлежит

Задание > ТЗ 412 Тема 1-22-0

Неправильное утверждение в отношении возбудителя дифтерии

+ относится к микобактериям

— основной фактор патогенности — экзотоксин

— болезнь вызывают только токсигенные штаммы

— длительно сохраняется на различных предметах

— экзотоксин имеет тропность к эпителию слизистых

Задание > ТЗ 413 Тема 1-22-0

Заболевания, протекающие с синдромом тонзиллита не вызываются:

Задание > ТЗ 414 Тема 1-22-0

Неправильное утверждение об эпидемиологии дифтерии:

— источником возбудителя инфекции являются больные дифтерией

— основным источником возбудителя инфекции являются носители токсигенных штаммов возбудителя

+ носители не токсигенных штаммов возбудителя являются дополнительным источником инфекции

— основными путями передачи инфекции являются воздушно-капельный и воздушно-пылевой

Задание > ТЗ 415 Тема 1-22-0

При дифтерии протективный иммунитет:

Задание > ТЗ 416 Тема 1-22-0

Неправильное утверждение о патогенезе дифтерии:

— основная роль в патогенезе болезни принадлежит действию экзотоксина

— на слизистой оболочке ротоглотки и кожных покровах в месте внедрения возбудителя образуется фибринозная пленка

— поражения сердца и нервной системы, обусловленные токсином, определяют тяжесть течения болезни

+ важным звеном патогенеза является бактериемия

— на слизистой гортани образуется крупозное воспаление

Задание > ТЗ 417 Тема 1-22-0

Неправильное утверждение о возможных локализациях патологического процесса при дифтерии:

Задание > ТЗ 418 Тема 1-22-0

Укажите правильную локализацию патологического процесса при дифтерии:

Задание > ТЗ 419 Тема 1-22-0

При дифтерии не поражаются:

+ тонкий и толстый кишечник

Задание > ТЗ 420 Тема 1-22-0

Характер поражения миндалин при локализованной форме дифтерии ротоглотки

— гнойные фолликулы на миндалинах

— гнойные наложения в лакунах

+ фибринозные наложения в виде пленок и островков

Задание > ТЗ 421 Тема 1-22-0

Характерные признаки дифтерийной пленки:

— не спаяна с подлежащей тканью

— между стеклами легко растирается

— поверхность под наложениями не изменена

Задание > ТЗ 422 Тема 1-22-0

Неправильным утверждением является, то, что дифтерийная пленка:

— спаяна с подлежащей тканью

Задание > ТЗ 423 Тема 1-22-0

Наиболее распространенной формой дифтерии является

Задание > ТЗ 424 Тема 1-22-0

Основные признаки распространенной формы дифтерии:

— отек слизистой оболочки ротоглотки

— отек подкожной клетчатки шеи в подчелюстной области

+ расположение фибринозных налетов на миндалинах и на слизистой оболочке ротоглотки

— расположение фибринозных налетов только на миндалинах

Задание > ТЗ 425 Тема 1-22-0

Основным клиническим признаком токсической дифтерии является:

— распространение налетов за пределы миндалин

— увеличение регионарных лимфоузлов

+ отек подкожной клетчатки шеи

— поражение других отделов верхних дыхательных путей

— поражение сердечно-сосудистой системы

Задание > ТЗ 426 Тема 1-22-0

Признаками дифтерийного крупа не является:

Задание > ТЗ 427 Тема 1-22-0

Не является критерием тяжести при дифтерии ротоглотки:

— выраженность интоксикационного синдрома

— распространенность отека мягких тканей

— выраженность гемодинамических нарушений

— выраженность дыхательной недостаточности

Задание > ТЗ 428 Тема 1-22-0

Неправильное утверждение об основных симптомах дифтерии дыхательных путей:

+ лихорадка до 39-40 С и резкая интоксикация

— втяжение межреберной, над- и подключичных впадин на вдохе

Задание > ТЗ 429 Тема 1-22-0

Для дифтерийного крупа у взрослых не характерно:

— постепенное развитие стеноза

— пленчатые налеты на голосовых связках

— слабо выраженная интоксикация

Задание > ТЗ 430 Тема 1-22-0

Наиболее ранний признак развивающейся миокардиопатии при дифтерии:

— субъективные признаки поражения сердца

— увеличение размеров сердца (перкуторно, рентгенологически)

— нарушение проводимости по данным ЭКГ

+ повышение активности в крови кардиоспецифических ферментов

— появление аритмий, ритма галопа

Задание > ТЗ 431 Тема 1-22-0

Характерным осложнением токсической дифтерии является:

Задание > ТЗ 432 Тема 1-22-0

Не характерными осложнениями токсической дифтерии является:

Задание > ТЗ 433 Тема 1-22-0

Неправильное утверждение о диагностике дифтерии:

— ведущий диагностический симптом — наличие фибринозных пленок на поверхности слизистых оболочек или кожи

+ выделение любого штамма дифтерийной палочки из очага поражения достаточно для подтверждения диагноза

— для подтверждения диагноза необходимо выделение токсигенного штамма возбудителя

— серологические методы диагностики имеют второстепенное значение

Задание > ТЗ 434 Тема 1-22-0

Диагноз дифтерии не устанавливается:

— на основании клинических данных

+ на основании исследований парных сывороток в РСК

— на основании эпидемиологических данных

— на основании бактериологического исследовании мазков с пораженных слизистых оболочек

— на основании определения токсичности выделенного штамма коринебактерии

Задание > ТЗ 435 Тема 1-22-0

Неправильным утверждением о лечении дифтерии противодифтерийной сывороткой является:

— сыворотка эффективна только при введении в первые дни болезни

— в тяжелых случаях сыворотку приходится вводить даже при наличии противопоказаний

— доза сыворотки определяется тяжестью течения болезни

+ дозу сыворотки обычно рассчитывают на 1 кг массы больного

— при повторном введении высоких доз сыворотки чаще наблюдается развитие сывороточной болезни

Задание > ТЗ 436 Тема 1-22-0

Правильным утверждением о лечении дифтерии противодифтерийной сывороткой является:

— сыворотку следует вводить немедленно на дому при подозрении на дифтерию

— сыворотку следует вводить только при получении бактериологического подтверждения диагноза дифтерии

+ в легких и среднетяжелых случаях при наличии противопоказаний можно воздержаться от введения сыворотки

— сыворотку не вводят при наличии непереносимости у больного

Задание > ТЗ 437 Тема 1-22-0

Неправильным утверждением о лечении дифтерии дыхательных путей является:

— обязательно раннее введение противодифтерийной сыворотки

— антибиотики играют вспомогательную роль

— показано применение антигистаминных препаратов

— необходима оксигенотерапия, по показаниям искусственная вентиляция легких

+ в легких случаях можно ограничиться введением сыворотки на дому

— при необходимости провести интубацию больного

Задание > ТЗ 438 Тема 1-22-0

Неправильным утверждением о профилактике дифтерии является:

— больные и носители токсигенных штаммов подлежат изоляции

+ изоляция носителей токсигенных штаммов возможна на дому

— главное место в профилактике отводится иммунизации

— иммунизация эффективна, если иммунная прослойка достигает 80% населения

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8582 — | 7403 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Все больные дифтерией и подозрительные на нее госпитализируются. Рекомендуется строгое соблюдение постельного режима, длительность которого зависит от формы и тяжести заболевания.

При подозрении на токсическую дифтерию ПДС вводится немедленно, независимо от реакции на первое внутрикожное введение сыворотки, проводимое с целью определения чувствительности к ней. В остальных случаях введение ПДС проводят после предварительной десенсибилизации. Сначала вводят внутрикожно 0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки (ампула с ней имеется в каждой коробке с ПДС «Диафтерм»). Через 20 мин при отсутствии местной реакции (гиперемия до 1 см в диаметре) вводят 0,1 мл неразведенной ПДС, а через последующие 30 мин вводят внутримышечно всю лечебную дозу сыворотки. При наличии анафилактической реакции у больных с локализованной и распространенной формами дифтерии следует отказаться от дальнейшего введения сыворотки.

В остальных тяжелых случаях лечение сывороткой проводят под защитой гормональных и антигистаминных препаратов и даже наркоза в условиях реанимационного отделения. Для уменьшения риска развития анафилактической реакции при положительной внутрикожной пробе предлагается проведение десенсибилизации по методу A.M. Безредка путем пятикратного подкожного ведения сыворотки через каждые 20 мин. В первых трех инъекциях вводят сыворотку разведенную 1:100 в дозе 0,5-2,0-5,0 мл; в двух последующих- вводится цельная (неразведенная) сыворотка в дозе 0,1 и 1,0 мл (A.M. Михайлова с сотр., 2003 г.). Спустя 15-30 мин вводится вся лечебная доза ПДС под прикрытием преднизолона или других десенсибилизирующих средств (тавегила, пипольфена и др.). Введение сыворотки чаще внутримышечное, реже — внутривенное, однократное. Повторное введение сыворотки возможно при продолжающейся интоксикации. Третье введение сыворотки считается нецелесообразным.

Дезинтоксикационную терапию проводят путем внутривенного введения кристаллоидных и коллоидных растворов (полиионные растворы, реополиглюкин, глюкозо-калиевая смесь с добавлением инсулина, свежезамороженная плазма). В тяжелых случаях вводят глюкокортикоиды, в частности, преднизолон в дозе 2-5 мг/кг. Назначают десенсибилизирующие препараты, витамины (аскорбиновую кислоту, витамины группы В и др.). При тяжелых гипертоксических и осложненных формах проводят плазмаферез с заменой удаленной плазмы криоплазмой до 30% за один сеанс. Возможно применение других афферентных методов (гемосорбция, иммуносорбция). При токсических и субтоксических формах дифтерии показаны антибиотики: группы пенициллина, макролидов (эритромицин и др.), тетрациклины, цефалоспорины. Назначают теплое питье, ингаляции, оксигенотерапию.

В случаях нарастающей дыхательной недостаточности (частота дыхательных движений более 40 в мин) проводят интубацию, при крупе-трахеостомию с последующей ИВЛ. С появлением признаков ИТШ больного переводят в отделение реанимации, увеличивают дозу преднизолона, вводимого внутривенно, назначают допамин, трентал, трасилол и контрикал. Лечение миокардита и полиневропатии проводят совместно с соответствующими специалистами.

С целью санации дифтерийных бактериовыделителей применяют антибиотики в терапевтических дозах в течение 7 дней. Для санации носителей токсигенных палочек дифтерии применяют клиндомицин, эритромицин, оксициллин, олететрин и др., в течение 7 дней местно проводят смазывание глотки иодинолом, проводят общеукрепляющее лечение. Необходимо лечение хронических заболеваний ЛОР-органов.
Прогноз при своевременном и адекватном лечении благоприятный, при запоздалом лечении токсических форм и дифтерийного крупа может быть тяжелым.

Источником инфекции является только человек — больной и здоровый носитель токсигенной дифтерийной палочки. Путь передачи инфекции — воздушно-капельный. В связи с повсеместной вакцинацией детей заболеваемость дифтерией регистрируется преимущественно у взрослых и подростков. Не наблюдается строгой сезонности в подъеме заболеваемости в осенне-зимний период. Рост заболеваемости дифтерией в последнее время связан, как правило, с ослаблением плановой вакцинации против дифтерии и снижением числа привитых, что нарушает ее периодичность, наблюдавшуюся в прежние годы до применения иммунопрофилактики.

Основная роль в эффективной профилактике дифтерии принадлежит активной иммунизации дифтерийным анатоксином, входящим в состав комбинированной АКДС-вакцины (адсорбированной коклюшнодифтерийной столбнячной вакцины). Начинают вакцинацию в возрасте ребенка 3 мес. Троекратно с интервалом 30-40 дней вводят по 0,5 мл вакцины подкожно. Ревакцинацию проводят в прежней дозе (0,5 мл) той же вакциной через 1,5 года. Детей, имеющих относительные противопоказания к вакцинации, прививают АДС-М анатоксином. В условиях высокой угрозы заболеваемости дифтерией АДС-М анатоксином прививают также подростков и взрослых.

Наряду со специфической профилактикой в целях ограничения распространения дифтерии при эпидемических подъемах заболеваемости необходима изоляция больных, изоляция и санация упорных носителей токсигенных дифтерийных палочек, запрещение посещения ими детских коллективов. Эти меры профилактики дифтерии не относятся к транзиторным бактериовыделителям токсигенных и носителям нетоксигенных бактерий.

источник

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ В ОТНОШЕНИИ ВОЗБУДИТЕЛЯ ДИФТЕРИИ:

А. грамм-положительная бактерия,

Б. относится к микобактериям,

В. основной фактор патогенности – экзотоксин,

Г. болезнь вызывают только токсигенные штаммы,

Д. длительно сохраняется на различных предметах.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВОЗБУДИТЕЛИ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРОТЕКАЮЩИХ С СИНДРОМ ТОНЗИЛЛИТА.

А. гемолитический стрептококк,

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ ОБ ЭПИДЕМИОЛОГИИ ДИФТЕРИИ.

А. источником возбудителя инфекции являются больные дифтерией,

Б. основным источником возбудителя инфекции являются носители токсигенных штаммов возбудителя,

В. носители нетоксигенных штаммов возбудителя являются дополнительным источником инфекции,

Г. основными путями передачи инфекции являются воздушно-капельный и воздушно-пылевой,

Д. восприимчивость зависит от уровня антитоксического иммунитета.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ДИФТЕРИИ ПРОТЕКТИВНЫЙ ИММУНИТЕТ:

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ О ПАТОГЕНЕЗЕ ДИФТЕРИИ:

А. основная роль в патогенезе болезни принадлежит действию экзотоксина,

Б. на слизистой оболочке и кожных покровах в месте внедрения возбудителя образуется фибринозная пленка,

В. поражения сердца и нервной системы, обусловленные токсином, определяют тяжесть течения болезни,

Г. важным звеном патогенеза является бактериемия,

Д. в результате перенесенной болезни формируется антитоксический иммунитет.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ О ВОЗМОЖНЫХ ЛОКАЛИЗАЦИЯХ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ПРИ ДИФТЕРИИ:

Г. наружные половые органы,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ О ВОЗМОЖНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ПРИ ДИФТЕРИИ.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ДИФТЕРИИ ПОРАЖАЮТСЯ:

Д. тонкий и толстый кишечник.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ХАРАКТЕР ПОРАЖЕНИЯ МИНДАЛИН ПРИ ЛОКАЛИЗОВАННОЙ ФОРМЕ ДИФТЕРИИ РОТОГЛОТКИ:

А. гнойные фолликулы на миндалинах,

Б. гнойные наложения в лакунах,

В. язвенно-некротический процесс,

Г. фибринозные наложения в виде пленок и островков,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ ДИФТЕРИЙНОЙ ПЛЕНКИ:

А. не спаяна с подлежащей тканью,

Б. между стеклами легко растирается,

В. легко снимается шпателем,

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДИФТЕРИЙНАЯ ПЛЕНКА:

А. спаяна с подлежащей тканью,

Д. не растирается на шпателе.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННОЙ ФОРМОЙ ДИФТЕРИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

А. локализованная ротоглотки,

Читайте также:  Основной источник инфекции при дифтерии

В. распространенная ротоглотки,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СИМПТОМЫ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ ЛОКАЛИЗОВАННОЙ ДИФТЕРИИ:

В. нарастают к концу 1-й недели,

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ ОБ ОСОБЕННОСТЯХ НАЛЕТОВ ПРИ ДИФТЕРИИ РОТОГЛОТКИ:

А. имеют грязно-серую негомогенную окраску,

Б. могут распространяться за пределы миндалин,

В. с трудом снимаются шпателем,

Г. расположены на некротизированной слизистой оболочке.

Д. тонут, не растворяясь в воде.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ОСНОВНЫЕ ПРИЗНАКИ РАСПРОСТРАНЕННОЙ ФОРМЫ ДИФТЕРИИ:

А. отек слизистой ротоглотки,

Б. отек подкожной клетчатки шеи в подчелюстной области,

В. расположение фибринозных налетов на миндалинах и на слизистой оболочке ротоглотки,

Г. расположение фибринозных налетов только на миндалинах,

Д. яркая гиперемия слизистой ротоглотки.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ОСНОВНЫМ КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИФТЕРИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

А. распространение налетов за пределы миндалин,

Б. увеличение регионарных лимфоузлов,

В. отек подкожной клетчатки шеи,

Г. поражение других отделов верхних дыхательных путей,

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИЗНАКИ ДИФТЕРИЙНОГО КРУПА:

Д. пленчатый налет на голосовых связках.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ О КРИТЕРИЯХ ТЯЖЕСТИ ПРИ ДИФТЕРИИ РОТОГЛОТКИ:

А. выраженность интоксикационного синдрома,

В. распространенность отека мягких тканей,

Г. выраженность гемодинамических нарушений,

Д. наличие и выраженность геморрагического синдрома.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ ОБ ОСНОВНЫХ СИМПТОМАХ ДИФТЕРИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ:

А. лихорадка до 39-40С и резкая интоксикация,

Д. втяжение межреберной, над- и подключичных впадин на вдохе.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ДИФТЕРИЙНОГО КРУПА У ВЗРОСЛЫХ ХАРАКТЕРНО:

Б. постепенное развитие стеноза,

В. пленчатые налеты на голосовых связках,

Д. слабо выраженная интоксикация.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ О НАИБОЛЕЕ РАННЕМ ПРИЗНАКЕ РАЗВИВАЮЩЕЙСЯ МИОКАРДИОПАТИИ ПРИ ДИФТЕРИИ:

А. субъективные признаки поражения сердца,

Б. увеличение размеров сердца (перкуторно, рентгенологически),

В. нарушение проводимости по данным ЭКГ,

Г. повышение активности в крови кардиоспецифических ферментов,

Д. появление гемодинамических нарушенией.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ХАРАКТЕРНЫМ ОСЛОЖНЕНИЕМ ТОКСИЧЕСКИЙ ДИФТЕРИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ О ХАРАКТЕРНЫХ ОСЛОЖНЕНИЯХ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИФТЕРИИ:

А. токсическая миокардиопатия,

Б. токсическая полинейропатия,

Д. инфекционно-токсический шок.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ О ДИАГНОСТИКИ ДИФТЕРИИ:

А. ведущий диагностический симптом – наличие фибринозных пленок на поверхности слизистых оболочек или кожи,

Б. выделение любого штамма дифтерийной палочки из очага поражения достаточно для подтверждения диагноза,

В. для подтверждения диагноза необходимо выделение токсигенного штамма возбудителя,

Г. серологические методы диагностики имеют второстепенное значение,

Д. наличие в крови больного высоких титров антитоксина (1:160) исключает тяжелые формы дифтерии.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ НАЛИЧИИ ОСТРОГО ТОНЗИЛЛИТА С НАЛЕТАМИ НА МИНДАЛИНАХ, ИНТОКСИКАЦИЕЙ, ЛИХОРАДКОЙ МОЖНО ПРЕДПОЛОЖИТЬ:

В. ангину Симановского-Венсана,

Г. инфекционный мононуклеоз,

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДИАГНОЗ ДИФТЕРИИ УСТАНАВЛИВАЮТ:

А. на основании клинических данных,

Б. на основании исследований парных сывороток в РСК,

В. на основании эпидемиологических данных,

Г. на основании бактериологического исследования мазков с пораженных слизистых данных,

Д. на основании определения токсичности выделенного штамма коринебактерии.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ О ЛЕЧЕНИИ ДИФТЕРИИ ПРОТИВОДИФТЕРИЙНОЙ СЫВОРОТКОЙ:

А. сыворотка эффективна только при введении в первые дни болезни,

Б. в тяжелых случаях сыворотку приходится вводить даже при наличии противопоказаний,

В. доза сыворотки определяется тяжестью течения болезни,

Г. дозу сыворотки обычно рассчитывают на 1 кг массы больного,

Д. при повторном введении высоких доз сыворотки чаще наблюдается развитие сывороточной болезни.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ О ЛЕЧЕНИИ ДИФТЕРИИ ПРОТИВОДИФТЕРИЙНОЙ СЫВОРОТКОЙ:

А. сыворотку следует вводить немедленно на дому при подозрении на дифтерию,

Б. сыворотку следует вводить только при получении бактериологического подтверждения диагноза дифтерии,

В. в легких и среднетяжелых случаях при наличии противопоказаний можно воздержаться от введения сыворотки,

Г. эффективность сыворотки прямо пропорциональная ее дозе,

Д. сыворотка эффективна для лечения специфических осложнений дифтерии.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ О ЛЕЧЕНИИ ДИФТЕРИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ:

А. обязательно раннее введение противодифтерийной сыворотки,

Б. антибиотики играют вспомогательную роль,

В. показано применение антигистаминных препаратов,

Г. необходима оксигенотерапия, по показаниям искусственная вентиляция легких,

Д. в легких случаях можно ограничиться введением сыворотки на дому.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ О ПРОФИЛАКТИКЕ ДИФТЕРИИ:

А. больные и носители токсигенных штаммов подлежат изоляции,

Б. изоляция носителей токсигенных штаммов возможна на дому,

В. главное место в профилактике отводится иммунизации,

Г. иммунизация эффективна, если иммунная прослойка достигает 80% населения,

Д. при проведении вакцинации учитываются противопоказания, подтвержденные медицинскими документами.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается специфическим возбудителем (инфекционным агентом) и характеризуется поражением верхних дыхательных путей, кожи, сердечно-сосудистой и нервной систем. Гораздо реже при дифтерии могут поражаться другие органы и ткани. Заболевание характеризуется крайне агрессивным течением (доброкачественные формы встречаются редко), которое без своевременного и адекватного лечения может привести к необратимому поражению многих органов, к развитию токсического шока и даже к смерти больного.

Дифтерия известна цивилизации еще с древних лет, однако впервые возбудитель заболевания был выявлен лишь в 1883 году. В те времена адекватного лечения дифтерии не существовало, ввиду чего большинство заболевших людей погибало. Однако уже через несколько лет после открытия возбудителя инфекции учеными была разработана противодифтерийная сыворотка, позволившая значительно снизить смертность при данной патологии. В дальнейшем, благодаря разработке вакцины и активной иммунизации населения, заболеваемость дифтерией также удалось значительно снизить. Тем не менее, из-за дефектов в вакцинопрофилактике (то есть из-за того, что не все люди делают прививки вовремя) периодически в тех или иных странах регистрируются эпидемические вспышки дифтерии.

Частота встречаемости дифтерии обусловлена социально-экономическим уровнем жизни и медицинской грамотностью населения. Во времена до открытия прививок заболеваемость дифтерией имела четкую сезонность (резко возрастала зимой и значительно снижалась в теплое время года), что обусловлено особенностями возбудителя инфекции. Заболевали преимущественно дети школьного возраста.

После широкого распространения вакцинопрофилактики дифтерии сезонный характер заболеваемости исчез. Сегодня в развитых странах дифтерия встречается крайне редко. По данным различных исследований, частота заболеваемости колеблется в пределах от 10 до 20 случаев на 100 тысяч населения в год, причем болеют преимущественно взрослые люди (мужчины и женщины могут заболеть с одинаковой долей вероятности). Летальность (смертность) при данной патологии колеблется в пределах от 2 до 4%.

Возбудителем заболевания является коринебактерия дифтерии (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера). Это неподвижные микроорганизмы, которые могут в течение длительного времени выживать при низких температурах или на сухих поверхностях, что и обуславливало сезонную заболеваемость в прошлом. В то же время, бактерии довольно быстро погибают при воздействии влаги или высоких температур.

Коринебактерии дифтерии погибают:

  • При кипячении – в течение 1 минуты.
  • При температуре в 60 градусов – в течение 7 – 8 минут.
  • При воздействии дезинфицирующих веществ – в течение 8 – 10 минут.
  • На одежде и постельном белье – в течение 15 дней.
  • В пыли – в течение 3 – 5 недель.

В природе существует множество видов коринебактерий дифтерии, причем одни из них являются токсигенными (вырабатывают токсическое для человека вещество – экзотоксин), а другие нет. Именно дифтерийный экзотоксин обуславливает развитие клинических проявлений заболевания и их выраженность. Стоит отметить, что помимо экзотоксина коринебактерии могут продуцировать ряд других веществ (нейраминидазу, гемолизин, некротизирующий фактор и так далее), которые повреждают ткани, вызывая их некроз (гибель).

Источником инфекции может быть больной человек (тот, у которого имеются явные признаки заболевания) или бессимптомный носитель (пациент, в теле которого коринебактерии дифтерии имеются, однако клинические проявления болезни отсутствуют). Стоит отметить, что при вспышке эпидемии дифтерии количество бессимптомных носителей среди населения может достигать 10%.

Бессимптомное носительство дифтерии может быть:

  • Транзиторным – когда человек выделяет коринебактерии в окружающую среду в течение от 1 до 7 дней.
  • Кратковременным – когда человек заразен в течение 7 – 15 дней.
  • Продолжительным – человек заразен в течение 15 – 30 дней.
  • Затяжным – пациент заразен в течение месяца и более.

От больного или бессимптомного носителя инфекция может передаваться:

  • Воздушно-капельным путем – в данном случае коринебактерии переходят от одного человека к другому вместе с микрочастицами выдыхаемого воздуха во время разговора, при кашле, при чихании.
  • Контактно-бытовым путем – данный путь распространения встречается гораздо реже и характеризуется передачей коринебактерий через загрязненные больным человеком предметы быта (посуду, постельное белье, игрушки, книги и так далее).
  • Пищевым путем – коринебактерии могут распространяться с молоком и молочными продуктами.

Стоит отметить, что больной человек является заразным для окружающих с последнего дня инкубационного периода и до полного удаления коринебактерий из организма.

Инкубационным периодом называется промежуток времени от внедрения патогенного агента в организм до появления первых клинических симптомов заболевания. При дифтерии инкубационный период длится от 2 до 10 дней, в течение которых возбудитель инфекции размножается и распространяется по организму.

Входными воротами для возбудителя дифтерии обычно являются слизистые оболочки или поврежденные кожные покровы.

Коринебактерия дифтерии может проникнуть в организм через:

  • слизистую оболочку носа;
  • слизистую глотки;
  • слизистую гортани;
  • конъюнктиву (слизистую оболочку глаза);
  • слизистые оболочки половых органов;
  • поврежденные кожные покровы.

После проникновения в организм человека возбудитель задерживается в месте входных ворот и начинает там размножаться, выделяя при этом экзотоксин, состоящий из нескольких фракций (то есть из нескольких токсических веществ).

В состав дифтерийного экзотоксина входят:

  • 1 фракция (некротоксин). Данное вещество выделяется возбудителем в месте его внедрения и вызывает некроз (гибель) окружающих эпителиальных тканей (эпителий – это верхний слой слизистых оболочек). Также некротоксин влияет на близко расположенные кровеносные сосуды, вызывая их расширение и повышение проницаемости сосудистой стенки. В результате этого жидкая часть крови выходит из сосудистого русла в окружающие ткани, что приводит к развитию отека. При этом содержащееся в плазме вещество фибриноген (один из факторов свертывающей системы крови) взаимодействует с некротизированными тканями пораженного эпителия, в результате чего и образуются характерные для дифтерии фибриновые пленки. Стоит отметить, что при поражении слизистой оболочки ротоглотки некротический процесс распространяется довольно глубоко (поражает не только эпителий, но и расположенную под ним соединительную ткань). Образующиеся при этом фибриновые пленки оказываются спаянными с соединительной тканью и отделяются с большим трудом. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей (гортани, трахеи и бронхов) имеет несколько отличное строение, в виду чего некрозом поражается только эпителиальный слой, а образующиеся пленки отделяются довольно легко.
  • 2 фракция. Данная фракция по своей структуре схожа с цитохромом В – веществом, имеющимся в большинстве клеток человеческого организма и обеспечивающим процесс клеточного дыхания (то есть абсолютно необходимым для жизни клетки). 2 фракция экзотоксина проникает в клетки и вытесняет цитохром В, в результате чего клетка теряет способность использовать кислород и погибает. Именно этим механизмом объясняется повреждение клеток и тканей сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма у больных дифтерией.
  • 3 фракция (гиалуронидаза). Данное вещество повышает проницаемость кровеносных сосудов, усиливая выраженность отека тканей.
  • 4 фракция (гемолизирующий фактор). Обуславливает гемолиз, то есть разрушение красных клеток крови (эритроцитов).

В зависимости от места внедрения возбудителя выделяют:

  • дифтерию ротоглотки;
  • дифтерию гортани;
  • дифтерию дыхательных путей;
  • дифтерию носа;
  • дифтерию глаз;
  • дифтерию кожи;
  • дифтерию половых органов;
  • дифтерию уха.

Сразу стоит отметить, что более чем в 95% случаев встречается дифтерия ротоглотки, в то время как на долю остальных видов заболевания приходится не более 5%.

В зависимости от характера течения заболевания выделяют:

  • типичную (пленчатую) дифтерию;
  • катаральную дифтерию;
  • токсическую дифтерию;
  • гипертоксическую (фульминантную) дифтерию;
  • геморрагическую дифтерию.

В зависимости от тяжести заболевания выделяют:

  • легкую (локализованную) форму;
  • дифтерию средней степени тяжести (распространенную форму);
  • тяжелую (токсическую) дифтерию.

Как было сказано ранее, дифтерия ротоглотки является наиболее часто встречающейся формой заболевания. Объясняется это тем, что в области ротоглотки располагается важный орган иммунной системы – небные миндалины (гланды). Они представляют собой скопление лимфоцитов (клеток иммунной системы, ответственных за распознавание и уничтожение чужеродных агентов). При проникновении коринебактерий дифтерии с вдыхаемым воздухом они оседают на слизистой оболочке небных миндалин и контактируют с лейкоцитами, в результате чего и начинается развитие патологического процесса.

Дифтерия глотки может протекать в различных клинических формах, что обусловлено силой возбудителя и состоянием иммунитета пациента.

Дифтерия глотки может быть:

  • локализованной;
  • катаральной;
  • распространенной;
  • токсической;
  • гипертоксической (фульминантной);
  • геморрагической.

Данная форма заболевания встречается преимущественно у людей, которые были вакцинированы против дифтерии. Клинические проявления болезни развиваются остро, однако редко приобретают тяжелый или затяжной характер.

Читайте также:  Анализ слизи из зева и носа на дифтерию сколько делается

Локализованная форма дифтерии может проявляться:

  • Налетом на небных миндалинах. Образование гладких, блестящих, беловато-желтых или серых пленок, располагающихся исключительно на слизистой оболочке гланд, является характерным признаком локализованной формы дифтерии. Пленки могут располагаться в виде островков или покрывать миндалину целиком. Отделяются они с трудом (обнажая при этом кровоточащую поверхность слизистой оболочки), а после удаления довольно быстро появляются вновь.
  • Болями в горле. Боли возникают в результате поражения слизистой оболочки миндалин и развития в ней инфекционно-воспалительного процесса, при котором повышается чувствительность болевых рецепторов (нервных окончаний, ответственных за восприятие боли). Боль в горле носит колющий или режущий характер, усиливается при проглатывании (особенно твердой пищи) и слегка стихает в покое.
  • Повышением температуры.Повышение температуры тела – это естественная защитная реакция организма, целью которой является уничтожение проникнувших в него чужеродных агентов (многие микроорганизмы, в том числе коринебактерии дифтерии, чувствительны к высоким температурам). Выраженность температурной реакции напрямую зависит от количества и опасности проникнувшего в организм возбудителя или его токсина. А так как при локальной форме заболевания общая пораженная поверхность ограничена слизистой оболочкой одной или обеих небных миндалин, количество образующегося и поступающего в организм токсина также будет относительно низким, ввиду чего температура тела редко будет подниматься выше 38 – 38,5 градусов.
  • Общим недомоганием. Симптомы общей интоксикации возникают в результате активации иммунной системы и развития инфекционно-воспалительных процессов в организме. Это может проявляться общей слабостью, повышенной утомляемостью, головными болями, болями в мышцах, сонливостью, снижением аппетита.
  • Увеличение лимфатических узлов шеи. Лимфатические узлы представляют собой скопления лимфоцитов, которые расположены во многих тканях и органах. Они фильтруют оттекающую от тканей лимфатическую жидкость, предотвращая распространение инфекционных агентов или их токсинов по организму. Однако при локальной форме заболевания количество образующегося токсина относительно невелико, вследствие чего регионарные лимфоузлы могут быть нормальными или слегка увеличенными, однако безболезненными при пальпации (прощупывании).

Это атипичная (редко встречающаяся) форма дифтерии ротоглотки, при которой классические клинические проявления заболевания отсутствуют. Единственным симптомом катаральной дифтерии может быть отечность и гиперемия слизистой оболочки небных миндалин (то есть ее покраснение в результате расширения кровеносных сосудов и переполнения их кровью). Пациента при этом могут беспокоить незначительные боли в горле, усиливающиеся при глотании, однако симптомы общей интоксикации обычно отсутствуют.

Стоит отметить, что без своевременного лечения катаральная дифтерия склонна к прогрессированию и переходу в более тяжелые формы заболевания.

Основным отличительным признаком данной формы заболевания является распространение налета и пленок за пределы небных миндалин, на слизистую оболочку небных дужек, язычка и задней стенки глотки.

Другими проявлениями распространенной дифтерии глотки могут быть:

  • Симптомы общей интоксикации – могут быть более выраженными, чем при локализованной форме заболевания (пациенты вялые, сонливые, могут отказываться от приема пищи и жаловаться на выраженные головные и мышечные боли).
  • Боли в горле – более выражены, чем при локализованной форме.
  • Повышение температуры тела – до 39 градусов и более.
  • Увеличение шейных лимфатических узлов – они могут быть слегка болезненными при пальпации.

Токсическая форма дифтерии развивается в результате чрезмерно быстрого размножения коринебактерий и поступления большого количества токсинов в системный кровоток, а также вследствие выраженной активации иммунной системы.

Токсическая дифтерия характеризуется:

  • Выраженным повышением температуры. С первых дней болезни температура тела пациента может подниматься до 40 градусов и более.
  • Общей интоксикацией. Больные бледные, вялые, сонливые, предъявляют жалобы на выраженные головные боли и ломоту во всем теле, выраженную общую и мышечную слабость. Часто отмечается отсутствие аппетита.
  • Обширным поражением ротоглотки. С первых часов заболевания слизистая оболочка миндалин, ротоглотки и язычка резко гиперемирована и отечна. Отек небных миндалин может быть выражен настолько, что они могут соприкасаться друг с другом, практически полностью перекрывая вход в глотку (тем самым нарушая процессы глотания, дыхания и речи). К концу первого – второго дня на слизистой появляется сероватый налет, который относительно легко удаляется, однако затем вновь образуется. Еще через 2 – 3 дня налет превращается в довольно плотную пленку, покрывающую практически всю видимую слизистую оболочку. Язык и губы пациента при этом сухие, отмечается неприятный запах изо рта.
  • Болями в горле. Выраженные колющие или режущие боли могут мучить пациента даже в покое.
  • Увеличением лимфатических узлов. Абсолютно все группы шейных лимфоузлов увеличены, эластичны и резко болезненны при прощупывании, при поворотах головы или во время любых других движений.
  • Отеком шейной клетчатки. При прогрессировании заболевания происходит распространение дифтерийного токсина на соседние ткани. Поражение кровеносных сосудов шеи приводит к развитию выраженного отека подкожной клетчатки данной области, что значительно затрудняет дыхание. При любой попытке пошевелить головой пациент испытывает сильную боль.
  • Увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС). В норме ЧСС здорового человека колеблется в пределах от 60 до 90 ударов в минуту (у детей ЧСС несколько выше). Причиной тахикардии (увеличения ЧСС) у больных дифтерией является повышение температуры (при повышении температуры тела на 1 градус ЧСС возрастает на 10 ударов в минуту). Стоит отметить, что непосредственное токсическое влияние дифтерийного токсина на сердце при данной форме заболевания отмечается редко.

Гипертоксическая дифтерия характеризуется:

  • Повышением температуры тела (до 41 градуса и более).
  • Развитием судорог.Судороги – это непроизвольные, стойкие и крайне болезненные мышечные сокращения. Возникновение судорог при гипертоксической дифтерии обусловлено выраженным повышением температуры. Это приводит к нарушению функционирования нервных клеток головного мозга, в результате чего они начинают посылать неконтролируемые импульсы к различным мышцам по всему телу.
  • Нарушением сознания. С первого дня сознание пациента нарушается в различной степени (от сонливости или оглушенности до комы).
  • Коллапсом. Коллапс – это угрожающее жизни состояние, характеризующееся выраженным снижением давления крови в сосудах. Развитие коллапса происходит преимущественно за счет поступления в кровоток большого количества дифтерийного токсина и связанного с этим расширения кровеносных сосудов. При критическом снижении артериального давления (менее 50 – 60 мм ртутного столба) нарушается кровоснабжение жизненно-важных органов (в том числе головного мозга) и работа сердечной мышцы, что может привести в смерти пациента.
  • Поражением ротоглотки. Слизистая оболочка крайне отечна, покрыта плотными серыми пленками. Стоит отметить, что при данной форме заболевания системные токсические эффекты появляются раньше, чем местные проявления.
  • Снижением количества мочи. В нормальных условиях здоровый взрослый человек выделяет около 1000 – 1500 миллилитров мочи в сутки. Образование мочи происходит в почках в результате ультрафильтрации крови. Данный процесс зависит от величины артериального давления и останавливается при его снижении ниже 60 мм ртутного столба, что и отмечается при развитии коллапса.

Характеризуется развитием множества кровотечений в области слизистой оболочки ротоглотки (пленки пропитываются кровью), в местах уколов. Также могут отмечаться кровотечения из носа, кровоточивость десен, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния на коже. Возникают данные проявления через 4 – 5 дней после начала заболевания, обычно на фоне симптоматики, характерной для токсической формы дифтерии.

Причиной развития кровотечений является нарушение свертывающей системы крови. Обусловлено это токсическим влиянием дифтерийного токсина на тромбоциты (клетки крови, ответственные за остановку кровотечений и нормальное функционирование сосудистой стенки), а также расширением кровеносных сосудов, повышением проницаемости и ломкости сосудистых стенок. В результате этого мелкие сосуды легко повреждаются при малейшем физическом воздействии и клетки крови выходят в окружающие ткани.

При данной форме заболевания довольно быстро развиваются признаки миокардита (воспалительного поражения сердечной мышцы), что может стать причиной смерти пациента.

Поражение гортани и дыхательных путей дифтерией характеризуется развитием некротического процесса в месте внедрения возбудителя, в результате чего происходит отек слизистой оболочки и образуются характерные дифтерийные пленки. Однако если при поражении ротоглотки данные изменения влияют на процесс дыхания незначительно, поражение верхних дыхательных путей может существенно затруднить внешнее дыхание, создавая угрозу для жизни пациента. Объясняется это тем, что образование дифтерийных пленок в узких дыхательных путях может привести к их частичному перекрытию, нарушая, тем самым, процесс доставки кислорода к легким. Это, в свою очередь, приводит к снижению концентрации кислорода в крови и недостаточному его поступлению к жизненно-важным органам и тканям, что и обуславливает клинические проявления заболевания.

Дифтерийный круп – это клинический синдром (комплекс симптомов), развивающийся при поражении дифтерией верхних дыхательных путей. В своем развитии круп проходит три последовательных стадии, каждая из которых характеризуется определенными изменениями в дыхательных путях и в клинической картине.

Стадии развития дифтерийного крупа и их проявления

Механизм развития симптома

Повышение температуры до 38 – 38,5 градусов

Данные симптомы возникают в результате проникновения чужеродных микроорганизмов и их токсинов в организм, а также вследствие активности иммунной системы против них.

Умеренно выраженные признаки общей интоксикации (слабость, отсутствие аппетита, головные боли).

Изменение голоса возникает в результате поражения воспалительным процессом голосовых связок и окружающих тканей, что приводит к развитию отека и сужению просвета дыхательных путей, через которые проходит выдыхаемый воздух.

Возникновение кашля обусловлено образованием дифтерийных пленок, которые раздражают кашлевые рецепторы в дыхательных путях. Во время кашля выдыхаемый воздух с большой скоростью проходит через суженные дыхательные пути, в результате чего возникает характерный лающий звук.

Стенотическая (наступает через 1 – 3 дня после начала заболевания)

Шумное дыхание и тихий кашель

По мере прогрессирования заболевания просвет дыхательных путей сужается все сильнее, в результате чего проходящая струя воздуха создает все больше шума. Кашель при стенотической стадии становится тихим и глухим.

Пациентам тяжелее вдыхать воздух, чем выдыхать. Помимо сужения просвета дыхательных путей это объясняется еще и тем, что во время вдоха проходящий в верхние дыхательные пути воздух способствует их спаданию и сужению. В то же время, выдыхаемый воздух расширяет дыхательные пути изнутри, в результате чего выдох дается таким пациентам гораздо легче.

Напряжение вспомогательных дыхательных мышц

Во время обычного вдоха сокращается только диафрагма (дыхательная мышца, располагающаяся между брюшной полостью и грудной полостью) и межреберные мышцы. При форсированном (быстром) вдохе, а также при затрудненном вдохе (что и наблюдается при дифтерийном крупе) в процесс могут вовлекаться и другие мышцы (грудино-ключично-сосцевидные, трапециевидные, большие и малые грудные, лестничные).

Втяжение межреберных промежутков на вдохе

В нормальных условиях легкие окружены легочной плеврой – двухслойной оболочкой, внутренний листок которой окружает непосредственно легочную ткань, а наружный прикреплен к внутренней поверхности грудной клетки. Между этими двумя листками имеется щелевидное пространство, называемое плевральной полостью. Во время вдоха грудная клетка расширяется, оттягивая наружный плевральный листок и создавая в плевральной полости отрицательное давление, что и приводит к расширению легких и поступлению в них воздуха.

При стенотической стадии дифтерийного крупа вдох затруднен, в результате чего для поступления воздуха в легкие отрицательное давление в плевральной полости должно быть в несколько раз выше нормы. Это и приводит к тому, что располагающиеся в межреберных промежутках мышцы и другие ткани «втягиваются» во время вдоха. Стоит отметить, что данный симптом наиболее выражен у детей, в то время как у взрослых может отсутствовать.

В красных клетках крови (эритроцитах) содержится дыхательный пигмент гемоглобин. Когда эритроциты поступают в легкие, гемоглобин насыщается кислородом и становится красного цвета. Именно этим объясняется розоватый оттенок слизистых оболочек и кожных покровов (они содержат множество мелких кровеносных сосудов, в которых расположены насыщенные кислородом эритроциты).

После передачи кислорода тканям гемоглобин приобретает синюшный оттенок, а сам эритроцит доставляется к легким, где дыхательный пигмент вновь обогащается кислородом и «краснеет».

При стенотической стадии дифтерийного крупа поступление воздуха в легкие затруднено. В результате этого эритроциты не насыщаются кислородом в должной мере, ввиду чего находящийся в них гемоглобин остается синим. С током крови он поступает в сосуды слизистых оболочек (которые располагаются наиболее поверхностно), придавая им синюшный оттенок.

Недостаточная концентрация кислорода в крови стимулирует определенные нервные центры, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Целью данной компенсаторной реакции является ускорение доставки кислорода от легких к периферическим тканям.

Беспокойство и страх смерти

Возникает в конце стенотической стадии, когда просвет дыхательных путей сужается до критических значений. Больным не хватает воздуха, они широко открывают рот во время вдоха (стараясь вдохнуть побольше), их глаза широко раскрыты, кожа покрывается обильным холодным потом. Если на данном этапе человеку не оказана срочная медицинская помощь, развивается асфиксическая стадия крупа.

Нарушение сознания (вялость, сонливость)

Асфиксия (удушье) характеризуется критическим снижением концентрации кислорода и повышением концентрации углекислого газа (побочного продукта клеточного дыхания, в норме выделяющегося через легкие) в крови. Снижение количества кислорода на уровне головного мозга приводит к нарушению его функций и развитию характерных клинических проявлений.

Дыхание пациентов становится частым и поверхностным, что обусловлено дефицитом кислорода и избытком углекислого газа в крови. Стоит отметить, что такое дыхание является неэффективным и не может обеспечить адекватной вентиляции легких, вследствие чего состояние пациента продолжает ухудшаться.

Количество «синего» гемоглобина в крови достигает критических значений, в результате чего не только слизистые оболочки, но и все кожные покровы приобретают синюшный оттенок.

Снижение температуры тела

При различных стрессовых состояниях (в том числе при асфиксии) в организме включаются различные защитные механизмы, призванные обеспечить адекватное кровоснабжение жизненно важных органов (головного мозга, сердца и других). В результате этого периферические сосуды (то есть сосуды кожи, мышц) сужаются, что приводит к перераспределению крови в «центральные» органы. Сужение сосудов кожи и недостаточное поступление в них свежей теплой крови позволяет снизить энергетические затраты организма (за счет уменьшения потери тепла) и, в то же время, является причиной снижения температуры тела.

Связаны с повреждением нервных клеток головного мозга.

Непроизвольное отхождение кала и мочи

Данные симптомы также связаны с повреждением центральной нервной системы и нарушением нервной регуляции функций внутренних органов.

Расширение зрачков и отсутствие реакции (сужения) на свет

Является крайне неблагоприятным симптомом, указывающим на критическое повреждение клеток головного мозга.

Дифтерия носа может проявляться:

  • Повышением температуры тела до 37 – 37,5 градусов. Стоит отметить, что довольно часто температура остается нормальной на протяжении всего периода заболевания.
  • Нарушением носового дыхания. Развитие данного симптома связано с отеком слизистой оболочки носа, что приводит к суживанию просвета носовых ходов.
  • Патологическими выделениями из носа. Вначале выделения могут носить слизистый характер. В дальнейшем может наблюдаться периодическое выделение гноя или крови, причем, в некоторых случаях, только из одной ноздри.
  • Повреждением кожи вокруг носа. Связано с негативным воздействием патологических выделений и может проявляться покраснением, шелушением или даже изъязвлением кожи в области носогубного треугольника и верхней губы.

Встречается редко, причем в абсолютном большинстве случаев патологическим процессом поражается только один глаз. На первый план выступают местные проявления заболевания, а признаки общей интоксикации обычно вовсе отсутствуют (крайне редко может наблюдаться повышение температуры не более 37,5 градусов и легкая слабость).

Дифтерия глаза проявляется:

  • Фибриновым налетом на конъюнктиве глаза. Налет сероватого или желтоватого цвета, плохо отделяется. Иногда патологический процесс может распространяться на само глазное яблоко.
  • Поражением век. Поражение век связано с развитием инфекционно-воспалительного процесса и расширением кровеносных сосудов в них. Веки на пораженной стороне отечны, плотные и болезненные при пальпации. Глазная щель при этом сужена.
  • Патологическими выделениями из глаза. Вначале они носят слизистый, а затем кровянистый или гнойный характер.

Через нормальные, неповрежденные кожные покровы коринебактерии дифтерии не проникают. Местом их внедрения могут быть ранки, царапины, трещины, язвочки или изъязвления, пролежни и другие патологические процессы, связанные с нарушением защитной функции кожи. Развивающиеся при этом симптомы носят местный характер, а системные проявления встречаются крайне редко.

Главным проявлением дифтерии кожи является образование плотной фибриновой пленки сероватого цвета, которая покрывает раневую поверхность. Отделяется она с трудом, а после удаления быстро восстанавливается. Кожа вокруг самой ранки при этом отечна и болезненна при прикосновении.

Поражение слизистых оболочек наружных половых органов может отмечаться у девочек или у женщин. Поверхность слизистой в месте внедрения коринебактерии воспаляется, отекает и становится резко болезненной. Со временем на месте отека может образовываться язвенный дефект, который покрывается плотным, серым, трудно отделяемым налетом.

Поражение уха при дифтерии редко является первоначальной форма заболевания и обычно развивается при прогрессировании дифтерии глотки. Из глотки в полость среднего уха коринебактерии могут проникнуть через евстахиевы трубы – покрытые слизистой оболочкой каналы, которые соединяют среднее ухо с глоткой, что необходимо для нормального функционирования слухового аппарата.

Распространение коринебактерий и их токсинов в барабанную полость может привести к развитию гнойно-воспалительного процесса, прободению барабанной перепонки и нарушению слуха. Клинически дифтерия уха может проявляться болями и ослаблением слуха на стороне поражения, иногда больные могут жаловаться на шум в ушах. При прорыве барабанной перепонки из наружного слухового прохода выделяются гнойно-кровянистые массы, а при обследовании можно выявить серовато-коричневые пленки.

источник

Дифтерия представляет собой острое инфекционное бактериальное заболевание, которое сопровождается интоксикацией, поражением носо- и ротоглотки, сердечно-сосудистой, нервной и мочевыделительной системы.

Возбудитель дифтерии — грамположительная неподвижная палочковидная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Бактерии имеют булавовидные утолщения на концах (греч. согуnе — булава). При делении клетки расходятся под углом друг к другу, что обусловливает характерное расположение их в виде растопыренных пальцев, иероглифов, латинских букв V, Y, L, паркета и т.д. Бактерии образуют волютин, зёрна которого располагаются на полюсах клетки и выявляются при окрашивании. По Найссеру бактерии окрашиваются в коричнево-жёлтый цвет с синими утолщёнными концами. Выделяют два основных биовара возбудителя (gravis и mitts), а также ряд промежуточных (intermedius, minimus и др.). Бактерии прихотливы и растут на сывороточных и кровяных средах. Наибольшее распространение получили среды с теллуритом (например, среда Клауберга II), так как возбудитель резистентен к высокой концентрации теллурита калия или натрия, ингибирующей рост контаминирующей микрофлоры. Основной фактор патогенности — дифтерийный экзотоксин, относимый к сильно действующим бактериальным ядам. Он уступает лишь ботулиническому и столбнячному токсинам. Способность к токсинообразованию проявляют лишь лизогенные штаммы возбудителя, инфицированные бактериофагом, несущим ген tox, кодирующий структуру токсина. Нетоксигенные штаммы возбудителя не способны вызывать болезнь. Адгезивность, т.е. способность прикрепляться к слизистым оболочкам организма и размножаться, определяет вирулентность штамма. Возбудитель долго сохраняется во внешней среде (на поверхности предметов и в пыли — до 2 мес). Под воздействием 10% раствора перекиси водорода погибает через 3 мин, при обработке 1% раствором сулемы, 5% раствором фенола, 50-60° этиловым спиртом — через 1 мин. Устойчив к низкой температуре, при нагревании до 60 °С гибнет через 10 мин. Инактивирующее действие оказывают также ультрафиолетовые лучи, хлорсодержащие препараты, лизол и другие дезинфицирующие средства.

Резервуар и источник инфекции — больной человек или носитель токсигенных штаммов. Наибольшая роль в распространении инфекции принадлежит больным дифтерией ротоглотки, особенно со стёртой и атипичными формами болезни. Реконвалесценты выделяют возбудитель в течение 15-20 сут (иногда до 3 мес). Большую опасность для окружающих представляют бактерионосители, выделяющие возбудитель из носоглотки. В различных группах частота длительного носительства варьирует от 13 до 29%. Непрерывность эпидемического процесса обеспечивает длительное носительство даже без регистрируемой заболеваемости.

Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный. Иногда факторами передачи могут стать загрязнённые руки и объекты внешней среды (предметы обихода, игрушки, посуда, бельё и др.). Дифтерия кожи, глаз и половых органов возникает при переносе возбудителя через контаминированные руки. Также известны пищевые вспышки дифтерии, обусловленные размножением возбудителя в молоке, кондитерских кремах и др.

Классификация дифтерии:

· дифтерия ротоглотки (локализованная, распространенная, субтоксическая, токсическая и гипертоксическая);

· дифтерийный круп – поражение гортани, трахеи и бронхов (локализованный, распространенный, нисходящий);

· дифтерийное поражение кожи, половых органов, глаз, носа;

· комбинированное поражение нескольких органов.

Симптомы дифтерии:

· повышение температуры тела до субфебрильных цифр, при токсической форме – до фебрильных;

· отек гортани и глотки, мягких тканей шеи;

· при кожной форме болезни появляются язвы на коже;

· при тяжелых формах недуга: коллапс, судороги, миокардит, сердечно-сосудистая недостаточность, параличи, поражение почек, кровотечение из десен, носа, пищеварительного тракта.

Специфические признаки дифтерии:

· Наличие серовато-белых пленок на пораженной поверхности (фибринозное воспаление), которые возвышаются над ней. Пленки имеют четкие границы и плотно связаны с подлежащими тканями. Они тяжело снимаются, и в результате их отрыва образуется кровоточащая поверхность (симптом «кровавой росы»).

· Другие признаки воспалительного процесса выражены незначительно: боль в горле умеренная, покраснение несильное.

· Шейные лимфатические узлы увеличиваются в размерах, имеют плотную консистенцию, но малоболезненные при пальпации.

· Величина очагов фибринозного воспаления прямо пропорциональна степени общей интоксикации.

· Введение противодифтерийной сыворотки обеспечивает уменьшение налета.

· Сладковатый запах изо рта.

Профилактика дифтерии:

Эпидемиологический надзор предполагает сбор информации, на основе которой могут быть приняты соответствующие меры профилактики. Он включает в себя не только наблюдение за заболеваемостью и охватом вакцинацией, но и изучение иммунологической структуры населения, наблюдение за циркуляцией возбудителя среди населения, его биологическими свойствами и антигенной структурой. Большое значение имеют эпидемиологический анализ и оценка эффективности проведённых мероприятий, прогнозирование интенсивности эпидемического процесса дифтерии на конкретной территории.

Профилактические мероприятия.
Вакцинопрофилактика остаётся основным способом контроля дифтерии. Схема иммунизации детей предусматривает иммунизацию вакциной АКДС начиная с 3 мес жизни (вакцинируют 3-кратно с интервалом 30-40 дней). Ревакцинацию проводят через 9-12 мес после законченной вакцинации. Для ревакцинации в 6-7, 11-12 и 16-17 лет применяют АДС-М. В отдельных случаях, например при противопоказаниях к коклюшному компоненту АКДС, АДС-М применяют и для вакцинации. В современной эпидемиологической ситуации особую значимость приобрела иммунизация взрослых. Среди взрослых в первую очередь прививают лиц из групп повышенного риска:

· лиц, проживающих в общежитии;

· работников сферы обслуживания;

· персонал школ, средних и высших специальных заведений;

· работников детских дошкольных учреждениях и др.

Для прививок взрослых применяют АДС-М в форме плановой иммунизации каждые 10 лет до 56 лет включительно. Лица, переболевшие дифтерией, также подлежат прививкам. Заболевание дифтерией любой формы у непривитых детей и подростков расценивают как первую вакцинацию, у получивших до заболевания одну прививку – как вторую вакцинацию. Дальнейшие прививки проводят согласно действующему календарю прививок. Дети и подростки, привитые против дифтерии (получившие законченную вакцинацию, одну или несколько ревакцинаций) и переболевшие лёгкой формой дифтерии без осложнений, не подлежат дополнительной прививке после заболевания. Очередную возрастную ревакцинацию им проводят в соответствии с интервалами, предусмотренными действующим календарём прививок.

Дети и подростки, привитые против дифтерии (получившие законченную вакцинацию, одну или несколько ревакцинаций) и перенёсшие токсические формы дифтерии, должны быть привиты препаратом в зависимости от возраста и состояния здоровья – однократно в дозе 0,5 мл, но не ранее чем через 6 мес после перенесённого заболевания. Взрослые, ранее привитые (получившие не менее одной прививки) и переболевшие дифтерией в лёгкой форме, дополнительной вакцинации против дифтерии не подлежат. При перенесении ими токсической формы дифтерии их следует иммунизировать против дифтерии, но не ранее чем через 6 мес после перенесённого заболевания. Их ревакцинацию следует проводить через 10 лет. Лица с неизвестным прививочным анамнезом подлежат серологическому обследованию на антитоксические антитела. При отсутствии защитного титра антитоксинов (более 1:20) они подлежат вакцинации.

Эффективность вакцинации против дифтерии зависит как от качества вакцинных препаратов, так и от охвата прививками восприимчивого к данной инфекции населения. В принятой ВОЗ Расширенной программе иммунизации указано, что только 95-процентный охват прививками гарантирует эффективность вакцинации.

Распространение дифтерии предупреждают путём раннего выявления, изоляции и лечения больных и носителей токсигенных дифтерийных палочек. Большое профилактическое значение имеет активное выявление больных дифтерией, предусматривающее ежегодный плановый осмотр детей и подростков при формировании организованных коллективов. В целях раннего выявления дифтерии участковый врач (врач-педиатр, врач-терапевт) обязан активно наблюдать за больными ангиной с патологическими наложениями на миндалинах в течение 3 дней от первичного обращения с обязательным проведением бактериологического обследования на дифтерию в течение первых суток.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник