Миокардит при дифтерии лечение

Дифтерийный миокардит является осложнением со стороны сердечно-сосудистой системы, возникающим на фоне дифтерии. Встречается данная патология в 25% всех случаев дифтерии и считается главной причиной смертности от этого заболевания.

При дифтерии поражается миокард под действием выделяемых экзотоксинов. Это приводит к белковой и жировой дистрофии, а также к миолизу. В камерах сердца начинается дилатация и снижается сократимость, нарушается проводящая система.

Ко второй неделе заболевания начинается кардиомегалия и развивается тяжелая сердечная недостаточность. При миокардите происходит воспалительное поражение сердечной мышцы, с нарушением сократимости и проводимости в ней. Дифтерийный токсин поражает нервную систему и влияет на общее состояние больного.

Больного беспокоит слабость, усталость, затруднение дыхания, боли в области сердца, стеснение в груди, повышенное сердцебиение. Значительно реже могут иметь место болевые ощущения в надчревной области, рвота, упорная тошнота.

Самым главным и первым симптомом дифтерийного миокардита является расстройство сердечного ритма, которое проявляется через несколько дней с момента начала заболевания. В некоторых случаях клиническая картина может быть стертой, и все признаки будут слабо выражены.

Такую патологию легко обнаружить с помощью электрокардиограммы:

Признаком дифтерийного миокардита считается полная предсердно-желудочковая блокада. Диагностика миокардита проводится на основании клинических данных и характерных признаков. К дополнительным методам обследования относятся эхокардиография, лабораторные методы, рентгенологическое обследование и другие методы. Дифференцируют дифтерийный миокардит с миокардитами другого типа, с миокардиодистрофией, с легочным сердцем и кардиомиопатией.

Лечение дифтерийного миокардита проводится в условиях стационара. Главную роль в лечении миокардита играет соблюдение постельного режима до полного излечивания и исчезновения всех признаков. Запрещается вставать с постели.

Еда должна быть легкой, калорийной и жидкой (перетертой). Рекомендуется употреблять в пищу большое количество витаминов В и С, пить больше жидкости, ограничить количество поваренной соли.

Из медикаментозной терапии назначается введение противодифтерийной сыворотки. Предупредить развитие коллапса можно введением гормонов надпочечников (преднизолона, кортизона).

Недостаточность кровообращения снимают внутривенным введением строфантина и глюкозы. Для нормализации работы нервной системы применяется стрихнин, который оказывает тонизирующий эффект. При признаках сердечной недостаточности больному внутривенно вводится кофеин, камфора и мезатон.

Сразу же после окончания лечения больной должен находиться какое-то время под наблюдением участкового врача и кардиолога. Снять пациента с диспансерного учета можно только при стойкой ремиссии и хороших анализах. Хронические заболевания требуют постоянного наблюдения с контролем кардиограммы и рентгенологического обследования грудной клетки.

Для того чтобы избежать такого заболевания, как миокардит, необходимо проводить профилактику простудных заболеваний, лечить хронические инфекционные очаги, проводить закаливание организма и поднимать иммунную систему.

Можно проводить занятия специальной лечебной физкультурой или гимнастикой. В семье больного должен быть создан доброжелательный психологический климат, чтобы избежать любых стрессов и нагрузки на сердце.

источник

В эту группу входят поражения мышцы сердца с выраженными воспалительными изменениями. Острые миокардиты возникают обычно в течение инфекционных заболеваний (дифтерия, скарлатина, брюшной и сыпной тифы, грипп, сепсис, пневмония, ангина, гонорея); миокард может являться и местом первичной локализации инфекции (ревматизм). В эту же группу входит и крайне редкое воспаление миокарда, так называемый первичный идиопатический миокардит.

Иногда процесс бывает выражен очень резко, иногда же надо внимательно изучать больного, чтобы подметить симптомы поражения миокарда на фоне общей картины заболевания. Обычно острый миокардит дает повышение температуры, которое в большинстве случаев маскируется температурой основного заболевания; однако если основной процесс уже не дает температурной реакции, то в этом случае повышение температуры легко отнести за счет миокардита (например, послетифозный миокардит).

Очень важно отметить появление ряда неприятных субъективных ощущений у больного со стороны сердца: неопределенные болевые ощущения в области сердца, сердцебиения, более или менее выраженная одышка, стремление больного лечь повыше; в некоторых, более резко выраженных случаях отмечается появление синюшности; конечности больного холодны; временами выступает липкий, холодный пот; больной жалуется на резко выраженную общую слабость.

Границы сердца несколько расширяются во всех направлениях (по рентгену – так называемое круглое сердце); тоны делаются глуше, особенно заметно приглушение первого тона у верхушки сердца; кроме того, можно отметить укорочение времени самого тона, что обозначают иногда термином «торопливость»; иногда вместе с первым тоном у верхушки появляется шум «дующего» характера. В тяжелых случаях как бы сглаживается разница между большой и малой паузами сердца – эмбриокардия.

Наиболее ярким признаком поражения миокарда является нарушение ритма сердца, что чаще всего наблюдается в виде экстрасистолы или в виде блокады, иногда мерцательной аритмии. Электрокардиограмма, помимо изменений ритма, если таковые имеются, дает также ряд указаний на поражение миокарда: уменьшение вольтажа, мало выраженный или отрицательный зубец Т и др. В тяжелых случаях присоединяются отчетливые признаки слабости сердечной мышцы, дефицит пульса, одышка, увеличение печени, тошнота, иногда рвота, альбуминурия.

Конечно, чаще всего влияние инфекции отражается не только на сердце; во многих случаях довольно резко бывают выражены явления поражения и всей сосудистой системы с присоединением к картине миокардита признаков падения тонуса сосудистой системы: падение артериального кровяного давления, уменьшение массы циркулирующей крови и т. д.

Все эти признаки, как уже отмечено выше, не во всех случаях бывают выражены одинаково отчетливо; в некоторых же случаях бывают выражены слабо и маскируются симптомами основного заболевания.

Миокардит при дифтерии является следствием действия на миокард дифтерийного токсина. Проявляется болезнь на второй-третьей неделе заболевания. Дифтерийный токсин действует непосредственно на мышцу сердца, на сосуды и на экстракардиальный нервно-регуляторный аппарат.

Наиболее грозная картина выявляется при действии токсина одновременно на различные участки сердечно-сосудистой системы, когда, наряду с поражением сердца, нарастают явления коллапса.

Обычно при дифтерийном миокардите наиболее резко бывают выражены следующие симптомы: бледность, цианоз и нарушение ритма сердца. Особенно тяжелым признаком считается аритмия при замедленном пульсе (поражение миокарда и нервной системы).

Дифтерийный миокардит длится несколько недель и заканчивается очень часто более или менее выраженным кардиосклерозом.
В тяжелых случаях дифтерийной интоксикации при поражении сосудов смерть наступает в ранние периоды болезни, в случаях же тяжелого поражения нервно-регуляторных центров смерть наступает в более поздние сроки.

К этому вопросу внимание было приковано еще с тех пор, как Ашоф (1904) описал специфическую ревматическую гранулому, причем последующие исследования показали, что локализация этой гранулемы при ревматизме, как правило, встречается в миокарде периваскулярно.

Таким образом, была установлена первичная сердечно-сосудистая локализация ревматического процесса. Поэтому ревматизм – инфекция сердечно-сосудистая, которая может протекать наряду с другими патологическими процессами мезенхимальной ткани в висцеральных органах и двигательном аппарате, но может протекать и как чисто кардиальная форма ревматизма.

Анатомически находят грануломы в стенках кровеносных сосудов или в окружающей их соединительной ткани, и, что интересно, локализуются они главным образом под эндокардом и в некоторых других участках миокарда (чаще всего в задней стенке левого желудочка вблизи двустворчатого клапана и в верхней части перегородки между желудочками).

Клинический острый ревматический миокардит протекает разнообразно. Прежде всего надо отметить, что ревматический миокардит может протекать без каких-либо других проявлений ревматизма (без поражения суставов или других висцеральных органов). Чаще всего, правда, это бывают случаи эндомиокардита, но отмечают у детей и чистые ревматические миокардиты. Эти случаи обычно протекают в легкой, так называемой амбулаторной форме.

Наблюдаемые в стационарах ревмокардиты с поражением суставов обычно дают мало выраженную картину и протекают весьма благоприятно. По существу ревматический миокардит носит характер очагового и лишь в редких случаях он дает признаки вторично развившегося диффузного процесса.

Из основных признаков можно отметить более или менее выраженную глухость тонов сердца; появление мягкого систолического шума у верхушки, который наблюдается у 80-90% всех ревматиков и сопровождается иногда акцентом второго тона легочной артерии; электрокардиограмма дает уменьшение вольтажа и изменения в зубце Т (уплощение, отсутствие, извращение). Очаговые поражения миокарда резче всего выявляются в нарушениях ритма сердца, которые встречаются в виде различных форм аритмий.

Большинство этих аритмий в течение острого ревматического эндокардита проходят по мере того, как развиваются обратно инфильтративные процессы в миокарде. Но в некоторых случаях, если проводниковые пути подвергаются процессам ревмосклероза, аритмия может принять стойкий характер (частичная или полная поперечная диссоциация; предсердные экстрасистолы).

Из крупных признаков, встречающихся часто при ревматических миокардитах, надо отметить далее боли ангинозного характера, на которые нередко жалуются больные. Эти боли, часто смешиваемые с болями в результате перикардита, имеют в своей основе излюбленную локализацию ревматических гранулом в стенках сосудов и в околососудистой соединительной ткани. Крайне редко при ревмокардитах наблюдаются случаи инфарктов миокарда.

В общем надо отметить, что острый ревматический миокардит в огромном большинстве случаев протекает легко и не дает признаков недостаточности сердца. Более тяжелая картина может наблюдаться при наличии у больного эндомиокардита или эндо-мио-перикардита (так называемого панкардита).

Миокардит при брюшном тифе проявляется на второй-третьей неделе заболевания. Одним из признаков, которые дают возможность определить миокардит на фоне общего инфекционного заболевания, является тахикардия, так как брюшной тиф протекает при явлениях брадикардии.

Несомненно, что один этот признак не решает еще вопроса о наличии миокардита, но он заставляет внимательнее относиться к состоянию сердца больного, чтобы подметить появление ряда описанных выше признаков острого миокардита. Электрокардиограмма также дает указания на развитие органических процессов в миокарде.

Явления сердечной слабости после окончания брюшного тифа могут держаться еще несколько недель, но, как правило, эта форма миокардита считается благоприятной, так как в большинстве случаев с течением времени проходит бесследно.

Кроме этой формы, надо отметить еще так называемый послетифозный миокардит, возникающий спустя одну-две недели после окончания брюшного тифа. Эта форма проявляется также тахикардией, более или менее выраженными признаками недостаточности сердца (одышка, цианоз); довольно отчетливо можно наблюдать субфебрильные нерегулярные повышения температуры. Течение послетифозного миокардита обычно благоприятное; продолжительность болезни – от двух недель до двух месяцев.

В некоторых случаях тифозные и послетифозные миокардиты оставляют после себя небольшие явления функциональной недостаточности мышцы сердца на почве миокардитического склероза.

Миокардит при скарлатине характеризуется анатомически образованием в миокарде гранулом, морфологически очень похожих на таковые при ревматизме.

Клинически острый миокардит при скарлатине проявляется на второй неделе заболевания, причем симптомы обычно бывают выражены нерезко. После окончания скарлатины явления сердечной слабости держатся от двух до шести недель и проходят в большинстве случаев бесследно. Только в некоторых, довольно редких случаях скарлатинозный миокардит оставляет после себя более выраженные признаки недостаточности мышцы сердца, которые проявляются в одышке при физических напряжениях; вероятнее всего, эти явления надо отнести за счет развития миокардитического кардиосклероза.

Клиника указывает на возможность существования хронически протекающих воспалительных процессов в миокарде при трех инфекциях: ревматизме, сифилисе и туберкулезе.

Ревматический хронический миокардит является дальнейшим развитием острого ревматического миокардита; несомненно, что чаще всего речь идет не об изолированном ревматическом миокардите, а о тех случаях, когда наблюдается одновременное поражение также и эндокарда.

Эта группа рецидивирующих эндомиокардитов и является, по-видимому, наиболее доказательной для существования хронических воспалительных процессов в миокарде при ревматизме, клинически проявляющихся в частых возвратах (обострениях) острых периодов болезни. При этом известно, что подобные рецидивирующие формы ревматизма протекают с крайне скупо выраженными суставными изменениями, а иногда и без всяких болезненных проявлений со стороны суставов и являются наиболее тяжелыми в смысле течения болезни и прогноза.

Эти формы ревмокардитов особенно часты у детей. Реже они встречаются у взрослых (примерно в 6-8% всех эндомиокардитов). Важно отметить, что обычно они протекают под диагнозом эндокардита или декомпенсированного порока сердца. В некоторых случаях, протекающих без явных повышений температуры и без каких-либо других признаков острого воспалительного процесса, развивающаяся картина недостаточности миокарда не поддается воздействию препаратов наперстянки, в противоположность дистрофии утомления в результате порока сердца.

В этих случаях недостаточность миокарда является следствием не дистрофии утомления, а происходит в результате воспалительных изменений в миокарде, вызывающих его недостаточность. Итак, хронический ревматический миокардит, сочетающийся с эндокардитом, обычно протекает как рецидивирующий эндокардит или как декомпенсированный порок сердца. В последнем случае у больного иногда можно отметить субфебрильные повышения температуры, особенно если проверять ее в течение нескольких суток через каждые 2-3 часа.

Такие обострения ревматического процесса, протекающие с декомпенсацией сердца, тянутся продолжительное время, иногда месяцами, трудно поддаются действию кардиотонических средств и в некоторых случаях заканчиваются постепенным затуханием процесса; часто повторное рецидивирование ведет каждый раз к развитию все большей и большей недостаточности миокарда и заканчивается смертью больного.

Впервые точные указания на сифилитическое поражение миокарда были сделаны Рикордом в 1845 г.

Анатомической основой процесса является гумма, которая с течением времени склерозируется, а реже распадается. Таким образом, при сифилитическом миокардите анатомически находят обычно пеструю картину свежих гуммозных, склерогуммозных и склеротических изменений. Величина гумм различна – от просяного зерна до биллиардного шара. Располагаются гуммы также различно: редко они непосредственно поражают сердечную мышцу, чаще же процесс распространяется на миокард по сосудам (сифилитический, облитерирующий или эктазирующий коронариит; сифилис аорты).

По характеру распространения процесса сифилитический миокардит можно разделить на два вида: диффузный, интерстициальный миокардит и миокардит с поражением мышцы в виде изолированных гумм. Чаще всего поражается левый желудочек, а затем идут уже правый желудочек и межжелудочковая перегородка. Клинически картина сифилитического миокардита довольно разнообразна, обусловливался главным образом характером и локализацией процесса в миокарде.

Хронический туберкулезный миокардит встречается крайне редко и распознается обычно только на секционном столе. Анатомически он протекает как милиарное обсеменение сердечной мышцы или как изолированные конгломераты бугорков, или как диффузный интерстициальный миокардит. Клинический он протекает незаметно, вызывая у больного сердцебиения, неопределенные ощущения или покалывания в области сердца и главным образом явлении резкой общей слабости. Смерть наступает внезапно.

Если процесс сочетается с соответственными бугорковыми изменениями в перикарде, то большие симптомы будут зависеть от перикардита.

Лечение острых миокардитов требует в каждом случае постельного режима, так как всякая излишняя нагрузка для сердца может вести к ухудшению состояния и к развитию явлений недостаточности миокарда. Также проводится медикаментозная терапия.

Лечение хронических миокардитов сводится к лечению основного инфекционного заболевания. В этих случаях режим больного согласовывается с состоянием сердечно-сосудистой системы, так как основные инфекционные заболевания, как, например, сифилис и туберкулез, допускают во многих случаях полупостельный или амбулаторный режим для больного при сохранении достаточной компенсации кровообращения.

источник

Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Течение миокардита может быть острым или хроническим. Острый миокардит проявляется одышкой, цианозом, отеками на ногах, набуханием вен на шее, болями в сердце, сердцебиением, аритмиями. Часто развитию миокардита предшествует перенесенная инфекция (дифтерия, ангина, скарлатина, грипп и др.). В дальнейшем возможны рецидивы заболевания (при ревматическом миокардите), развитие сердечной недостаточности и тромбоэмболий сосудов различных органов.

Частота заболеваемости миокардитом намного выше статистической из-за поздней диагностики и латентных форм, когда заболевание протекает стерто или в легкой форме. Признаки воспалительного процесса в миокарде в 4–9% случаев обнаруживаются только на аутопсии (по результатам патологоанатомических исследований). От острого миокардита умирает от 1 до 7% больных, у людей молодого возраста в 17-21% случаев он становится причиной внезапной смерти. Миокардит приводит к развитию сердечной недостаточности и нарушению ритма сердца, что является ведущими причинами летального исхода. Миокардиты встречаются чаще у молодых людей (средний возраст пациентов 30 – 40 лет), хотя заболевание может возникнуть в любом возрасте. Мужчины заболевают миокардитом несколько реже женщин, но у них чаще развиваются тяжелые формы заболевания.

Миокардиты включают большую группу заболеваний сердечной мышцы воспалительного генеза, проявляющихся поражением и нарушением функции миокарда. Частой причиной миокардита являются различные инфекционные заболевания:

Тяжелая форма миокардита может возникать при дифтерии, скарлатине, сепсисе. Высокой кардиотропностью обладают вирусы, вызывающие миокардит в 50 % случаев. Иногда миокардит развивается при системных заболеваниях соединительной ткани: системной красной волчанке, ревматизме, васкулитах, ревматоидном артрите, при аллергических заболеваниях. Также причиной миокардита может служить токсическое воздействие некоторых лекарственных препаратов, алкоголя, ионизирующее излучение. Тяжелое прогрессирующее течение отличает идиопатический миокардит невыясненной этиологии.

Миокардит в большинстве случаев сопровождается эндокардитом и перикардитом, реже воспалительный процесс затрагивает только миокард. Повреждение миокарда может возникать при прямом миокардиоцитолитическом действии инфекционного агента; под влиянием токсинов, циркулирующих в крови (в случае системной инфекции); и как результат аллергической или аутоиммунной реакции. Нередко встречаются инфекционно-аллергические миокардиты.

Провоцирующими моментами возникновения миокардита являются острые инфекции (чаще вирусные), очаги хронической инфекции; аллергозы, нарушенные иммунологические реакции; токсическое воздействие на организм (лекарств, алкоголя, наркотиков, ионизирующего излучения, при тиреотоксикозе, уремии и др.).

Иммунные нарушения, наблюдаемые при миокардите, проявляются расстройством всех звеньев иммунитета (клеточного, гуморального, фагоцитоза). Инфекционный антиген запускает механизм аутоиммунного повреждения кардиомиоцитов, приводящий к значительным изменениям миокарда: дистрофическим изменениям мышечных волокон, развитию экссудативных или пролиферативных реакций в интерстициальной ткани. Следствием воспалительных процессов при миокардите является разрастание соединительной ткани и развитие кардиосклероза. При миокардите заметно снижается насосная функция сердечной мышцы, что часто носит необратимый характер и приводит к тяжелому состоянию недостаточности кровообращения, нарушениям сердечного ритма и проводимости, служит причиной инвалидности и летального исхода в молодом возрасте.

В зависимости от механизма возникновения и развития миокардита выделяют следующие формы:

инфекционные и инфекционно-токсические (при гриппе, вирусах группы Коксаки, дифтерии, скарлатине и др.);
аллергические (иммунные) (сывороточный, инфекционно-аллергический, трансплантационный, лекарственный, миокардиты при системных заболеваниях);
токсико-аллергические (при тиреотоксикозе, уремии и алкогольном поражении сердца);
идиопатические (невыясненной природы).

По распространенности воспалительного поражения миокардиты делятся на диффузные и очаговые.

По течению различают острые, подострые, хронические (прогрессирующие, рецидивирующие) миокардиты. По степени тяжести — легкий, миокардит средней тяжести, тяжелый.

По характеру воспаления выделяют экссудативно-пролиферативный (воспалительно-инфильтративный, васкулярный, дистрофический, смешанный) и альтернативный (дистрофически-некробиотический) миокардиты.

В развитии инфекционного миокардита (как наиболее часто встречающегося) выделяют 4 патогенетические стадии:

Инфекционно-токсическая
Иммунологическая
Дистрофическая
Миокардиосклеротическая

По клиническим вариантам (по преобладающим клиническим симптомам) различают миокардиты:

малосимптомный
болевой или псевдокоронарный
декомпенсационный (с нарушением кровообращения)
аритмический
тромбоэмболический
псевдоклапанный
смешанный

Клиническая симптоматика миокардита зависит от степени поражения миокарда, локализации, остроты и прогрессирования воспалительного процесса в сердечной мышце. Она включает проявления недостаточности сократительной функции миокарда и нарушения ритма сердца. Инфекционно-аллергический миокардит в отличие от ревматического начинается обычно на фоне инфекции или сразу после нее. Начало заболевания может протекать малосимптомно или латентно.

Основные жалобы пациентов — на сильную слабость и утомляемость, одышку при физической нагрузке, боли в области сердца (ноющие или приступообразные), нарушения ритма (сердцебиение, перебои), повышенную потливость, иногда боль в суставах. Температура тела обычно субфебрильная или нормальная. Характерными проявлениями миокардита являются увеличение размеров сердца, понижение артериального давления, недостаточность кровообращения.

Кожные покровы у больных миокардитом бледные, иногда с синюшным оттенком. Пульс учащенный (иногда уреженный), может быть аритмичным. При выраженной сердечной недостаточности наблюдается набухание шейных вен. Возникает нарушение внутрисердечной проводимости, которое даже при небольших очагах поражения может стать причиной аритмии и привести к летальному исходу. Нарушение сердечного ритма проявляется суправентрикулярной (наджелудочковой) экстрасистолией, реже приступами мерцательной аритмии, что заметно ухудшает гемодинамику, усиливает симптомы сердечной недостаточности.

В большинстве случаев в клинической картине миокардита преобладают лишь отдельные из перечисленных выше симптомов. Примерно у трети пациентов миокардит может протекать малосимптомно. При миокардитах, возникающих на фоне коллагеновых заболеваний, а также вирусной инфекции часто возникает сопутствующий перикардит. Идиопатический миокардит имеет тяжелое, иногда злокачественное течение, приводящее к кардиомегалии, тяжелым нарушениям ритма и проводимости сердца и сердечной недостаточности.

При длительно текущем миокардите развиваются склеротические поражения сердечной мышцы, возникает миокардитический кардиосклероз. В случае острого миокардита при тяжелых нарушениях работы сердца быстро прогрессирует сердечная недостаточность, аритмия, становящиеся причиной внезапной смерти.

Существенные трудности в диагностике миокардитов вызывает отсутствие специфических диагностических критериев. Мероприятия по выявлению воспалительного процесса в миокарде включают:

Сбор анамнеза
Физикальное обследование пациента — симптомы варьируют от умеренной тахикардии до декомпенсированной желудочковой недостаточности: отеки, набухание шейных вен, нарушение ритма сердца, застойный процесс в легких.
ЭКГ — нарушение сердечного ритма, возбудимости и проводимости. ЭКГ-изменения при миокардите не являются специфичными, так как сходны с изменениями при различных заболеваниях сердца.
ЭхоКГ — выявляется патология миокарда (расширение полостей сердца, снижение сократительной способности, нарушение диастолической функции) в разной степени в зависимости от тяжести заболевания.
Общий, биохимический, иммунологический анализы крови не являются столь специфичными при миокардите и показывают увеличение содержания α2 и γ — глобулинов, повышение титра антител к сердечной мышце, положительную РТМЛ (реакцию торможения миграции лимфоцитов), положительную пробу на С-реактивный белок, повышение сиаловых кислот, активности кардиоспецифичных ферментов. Исследование иммунологических показателей должно проводиться в динамике.
Рентгенография легких помогает обнаружить увеличение размеров сердца (кардиомегалию) и застойные процессы в легких.
Бакпосев крови для выявления возбудителя, или ПЦР диагностика.
Эндомиокардиальная биопсия при помощи зондирования полостей сердца, включающая гистологическое исследование биоптатов миокарда, подтверждает диагноз миокардита не более чем в 37% случаев в связи с тем, что может иметь место очаговое поражение миокарда. Результаты повторной биопсии миокарда дают возможность оценить динамику и исход воспалительного процесса.
Сцинтиграфия (радиоизотопное исследование) миокарда является физиологичным исследованием (прослеживается естественная миграция лейкоцитов в очаг воспаления и нагноения).
Магнитно-резонансная томография (МРТ сердца) с контрастированием дает визуализацию воспалительного процесса, отека в миокарде. Чувствительность данного метода составляет 70-75%.
Радиоизотопное исследование сердца, магнитно-резонансная томография позволяют определить зоны повреждения и некроза сердечной мышцы.

Острая стадия миокардита требует госпитализации в отделение кардиологии, ограничения физической активности, строгого постельного режима на 4 — 8 недель до достижения компенсации кровообращения и восстановления нормальных размеров сердца. Диета при миокардите предполагает ограниченное употребление поваренной соли и жидкости, обогащенное белковое и витаминизированное питание для нормализации метаболических процессов в миокарде.

Терапию миокардита проводят одновременно по четырем направлениям, осуществляя этиологическое, патогенетическое, метаболическое симптоматическое лечение. Этиологическое лечение направлено на подавление инфекционного процесса в организме. Терапию бактериальных инфекций проводят антибиотиками после выделения и определения чувствительности патогенного микроорганизма. При миокардитах вирусного генеза показано назначение противовирусных препаратов.

Необходимым условием успешного лечения миокардитов служит выявление и санация инфекционных очагов, поддерживающих патологический процесс: тонзиллита, отита, гайморита, периодонтита, аднексита, простатита и др. После осуществления санации очагов (хирургической или терапевтической), курса противовирусной или антибактериальной терапии необходимо проведение микробиологического контроля излеченности.

В патогенетическую терапию миокардитов включают противовоспалительные, антигистаминные и иммуносупрессивные препараты. Назначение нестероидных противовоспалительных средств осуществляется индивидуально, с подбором дозировок и длительности курса лечения; критерием отмены служит исчезновение лабораторных и клинических признаков воспаления в миокарде. При тяжелом, прогрессирующем течении миокардита назначаются глюкокортикоидные гормоны. Антигистаминные средства способствуют блокированию медиаторов воспаления.

Для улучшения метаболизма сердечной мышцы при миокардитах применяют препараты калия, инозин, витамины, АТФ, кокарбоксилазу. Симптоматическое лечение миокардитов направлено на устранение аритмий, артериальной гипертензии, симптомов сердечной недостаточности, профилактику тромбоэмболий. Длительность лечения миокардита определяется тяжестью заболевания и эффективностью комплексной терапии и составляет в среднем около полугода, а иногда и дольше.

При латентном малосимптомном течение миокардита возможно самопроизвольное клиническое излечение без отдаленных последствий. В более тяжелых случаях прогноз миокардитов определяется распространенностью поражения миокарда, особенностями воспалительного процесса и тяжестью фонового заболевания.

При развитии сердечной недостаточности у 50% пациентов отмечается улучшение по результатам лечения, у четверти наблюдается стабилизация сердечной деятельности, у оставшихся 25% состояние прогрессирующе ухудшается. Прогноз при миокардитах, осложненных сердечной недостаточностью, зависит от выраженности дисфункции левого желудочка.

Неудовлетворительный прогноз отмечается при некоторых формах миокардитов: гигантоклеточном (100%-ая смертность при консервативной терапии), дифтерийном (смертность составляет до 50–60%), миокардите, вызванном болезнью Шагаса (американским трипаносомозом) и др. У этих пациентов решается вопрос о трансплантации сердца, хотя и не исключается риск развития повторного миокардита и отторжения трансплантата.

Для снижения риска заболеваемости миокардитом рекомендуется соблюдать меры предосторожности при контакте с инфекционными больными, санировать очаги инфекции в организме, избегать укусов клещей, осуществлять вакцинацию против кори, краснухи, гриппа, свинки, полиомиелита.

Пациенты, перенесшие миокардит, проходят диспансерное наблюдение у кардиолога 1 раз в 3 месяца с постепенным восстановлением режима и активности.

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Сифилитический миокардит

При сифилисе возможно три варианта поражения миокарда:

1. Диффузный миокардит (аутоаллергического происхождения) – характерен для ранних стадий (чаще всего вторичной) сифилиса при наличии клинической картины поражения миокарда, развитие его связано с непосредственным влиянием бледных трепонем Трепонема бледная — тонкий спиралевидный микроорганизм рода Treponema; анаэроб, обладающий значительной подвижностью; возбудитель сифилиса
на мышечные волокна миокарда.

2. Гуммозный миокардит – развивается в поздние периоды сифилиса, для него характерно образование клеточного инфильтрата, который располагается периваскулярно и в межуточной ткани.

Дифтерийный миокардит:
1. Ранний дифтерийный миокардит — возникает с 4-5 дня заболевания до середины 2-й недели (40% случаев).
2. Поздний — возникает с середины 2-й недели до 6-й недели (60% случаев).

Туберкулезный миокардит может проявляться в 3 формах:
— милиарная (зернистой);
— крупноузелковая;
— диффузно-инфильтративная.

Сифилитический миокардит
Возбудитель сифилиса — бледная трепонема, относящаяся к роду трепонем, семейству Спирохетацеа. Бледная трепонема проникает в организм человека через поврежденную кожу или слизистые оболочки.

Патогенез. Установлено, что бледная трепонема распространяется по организму гематогенным и лимфогенным путем уже в инкубационный период сифилиса. В это время сифилитическая инфекция не вызывает (за редким исключением) в органах патологических изменений и изменяет только реактивность организма. К концу первичного периода наблюдается генерализация инфекции, висцеральные проявления возникают в ранней стадии заболевания. На этой стадии отмечаются лишь незначительные функциональные нарушения со стороны пораженных органов.

Туберкулезный миокардит
Патоморфологические проявления миокардита зависят от формы туберкулеза.
При первичном туберкулезе в миокарде, как правило, наблюдается развитие узелковой, более редко — диффузной макрофагальной реакции, образуются макрофагально-лимфоцитарные околососудистые гранулемы.
При гематогенном туберкулезе в строме Строма — соединительнотканная опорная структура органа или опухоли
миокарда образуются туберкулезные бугорки, которые не содержат сосудов, но имеют участки творожистого некроза. При вторичном туберкулезе развивается интерстициальный миокардит.

Менингококковый миокардит
Возбудитель болезни — менингококк Вексельбаума (Neisseria meningitidis). Обычно миокардит наблюдается при тяжелом течении менингита, но может отмечаться и при менингококковой инфекции.
Патоморфологические изменения в миокарде характеризуются воспалительными инфильтратами в интерстиции Ткань интерстициальная (син. интерстиций, скелет волокнистый, ткань межуточная) — рыхлая волокнистая соединительная ткань, образующая строму паренхиматозных органов
, состоящими из лимфоцитов, полиморфно-ядерных лейкоцитов, плазматических клеток, также могут определяться миокардиальные некрозы.

Сифилитический миокардит
Сифилитическая инфекция весьма часто поражает сердечно-сосудистую систему. Считают, что 80% всех сифилитических висцеропатий составляет патология сердечно-сосудистой системы. Сифилис является причиной примерно 0,5% всех наблюдаемых кардиопатий.

Дифтерийный миокардит
Миокардит при дифтерии встречается в 6-8% случаев. В случае тяжелого течения заболевания миокардит наблюдается почти у половины больных.

Туберкулезный миокардит
Среди больных внелегочной формой туберкулеза преобладают женщины (59–63%), среди больных туберкулезом органов дыхания превалируют мужчины (до 70%).

Менингококковый миокардит
Источник инфекции — носитель, т.е. пациент с любой формой менингококковой инфекции, в т.ч. субклинической. Число носителей чрезвычайно велико — менингококк может обнаруживаться в носоглотке примерно у 10% всей популяции.
При генерализованных формах заболевания летальность колеблется от 3% до 20%; в большинстве развитых стран мира — около 8-10%. Около 70% заболевших составляют дети до 14 лет, при этом 40-50% из них — в возрасте до 2-х лет. Поэтому основной группой риска по заболеванию генерализованными формами менингококковой инфекции являются дети первых 2-х лет жизни.

Факторы риска развития туберкулеза:
— вредные привычки: злоупотребление алкоголем, курение, употребление наркотиков;
— применение лекарственных препаратов, подавляющих иммунитет (глюкокортикостероиды, цитостатики, иммунодепрессанты);
— сахарный диабет;
— хронические заболевания легких;
— язвенная болезнь;
— онкологические заболевания;
— ВИЧ-инфекция;
— общее истощение организма.

Среди пациентов с имеющимися сердечно-сосудистыми заболеваниями наиболее предрасположенными к развитию туберкулеза являются группы пациентов со следующими патологиями:
— хроническая сердечная недостаточность;
— инфекционный эндокардит;
— перикардит;
— врожденные и приобретенные пороки сердца;
— лица, перенесшие различные оперативные вмешательства на сердце.
Таким пациентам очень важно проходить регулярное обследование у специалиста.

Клинические признаки поражения сердца, как правило, возникают на поздних стадиях заболевания и являются следствием значительных и иногда необратимых морфологических изменений в миокарде. Характерны жалобы кардиального характера на боли в области сердца, сердцебиение, одышку.

Аускультативно определяется глухость I тона, которая связана с резким ослаблением сократительной функции миокарда. Выслушивается систолический шум на верхушке сердца. Границы сердца перкуторно смещаются влево. У пациентов могут отмечаться признаки сердечной недостаточности.
Клиника сифилитического миокрадита характеризуется быстрым регрессом симптоматики при назначении специфической терапии.

В поздний период сифилиса возможно гуммозное поражение миокарда, выступающее в виде локализованных гумм или по типу диффузного миокардита. Гуммозный миокардит имеет многообразные клинические проявления, которые зависят от локализации гумм. Наиболее часто гуммы располагаются в области межжелудочковой перегородки и в стенке левого желудочка, хотя могут локализоваться и в других отделах сердца.
Одиночные и малой величины гуммы протекают бессимптомно.
Наиболее частый вариант гуммозного миокардита — полная АВ-блокада в сочетании с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса Синдром Морганьи-Адамса-Стокса — обморок, вызванный резким снижением сердечного выброса и ишемией мозга вследствие остро возникшего нарушения сердечного ритма
.
Другой вариант — декомпенсированный митральный порок, наблюдающийся при локализации гумм у основания митрального клапана. Непосредственное поражение самих клапанов наблюдается редко.

Гонококковый миокардит
Гонококковый сепсис в некоторых случаях сопровождается эндо‑, мио– и перикардитами, менингитом, поражением печени и почек. Штаммы гонококков, вызывающие диссеминированную гонококковую инфекцию, имеют тенденцию давать небольшое воспаление в области гениталий. В большинстве случаев характерны общее состояние средней тяжести, интермиттирующая Интермиттирующий — перемежающийся, характеризующийся периодическими подъемами и спадами.
лихорадка (38-40,5 о С), озноб, боли в суставах, поражение кожи.

Туберкулезный миокардит

Характерные симптомы туберкулезного миокрадита — снижение показателей сократительной способности миокарда и проявления сердечной недостаточности.

2. Электрокардиография — не выявляет специфичных изменений при миокардите. Самыми ранними и наиболее частыми проявлениями могут быть уплощение, двухфазность или инверсия зубца Т, смещение сегмента ST. Данные признаки регистрируются у 69-83% больных. О присоединившемся миокардите всегда свидетельствуют нарушения возбудимости и проводимости, возникающие во время инфекционного заболевания.

5. Магнитно-резонансная томография с контрастированием применяется для визуальной диагностики воспалительных процессов. Парамагнитные контрасты (омнискан, галодиамид) накапливаются во внеклеточной жидкости и вызывают изменение интенсивности МР-сигнала, выявляя воспалительный отек. Вывод о наличии или отсутствии миокардита можно сделать после обработки серии изображений миокарда до и после контрастирования. Чувствительность метода составляет 70-75%.

Дифтерийный миокардит

Бактериологический метод (взятие мазка с ротоглотки на границе здоровой ткани и фибриновых пленок) применяется для выделения возбудителя и определения его токсических свойств. Данный метод эффективен в течение 2-4 часов от момента взятия материала.

Туберкулезный миокардит

Установка этиологического диагноза гонореи основана на обязательном лабораторном обнаружении гонококков в отделяемом уретры, цервикального канала, секрете половых желез, смывах из прямой кишки, из лакун миндалин и с задней стенки глотки (у пассивных гомосексуалистов).
Для выявления гонококков применяются также иммунохимические методы: метод встречного электроиммунофореза для экспресс‑диагностики гонореи. При нем источником антигенов выступает отделяемое уретры, цервикального канала или секрет предстательной железы, а источником антител служит гипериммунная антигонококковая сыворотка.
Реакция связывания комплемента (реакция Борде‑Жангу) не применяется при свежей гонорее, поскольку она становится положительной через 3-4 недели после начала заболевания. В связи с тем, что данная реакция может оставаться положительной в течение 10 лет после перенесенной гонореи, она также непригодна и для установления излеченности.
Не имеют существенного значения для обнаружения гонореи реакция определения гонококкового антигена и внутрикожная проба с гонококковой вакциной, так как они нередко дают ложноположительные результаты.

Менингококковый миокардит

— нарушения внутрижелудочковой и АВ-проводимости;

— внутрижелудочковые тромбозы и тромбоэмболические осложнения;

-внезапная сердечная смерть.

Получить консультацию по медтуризму

Туберкулезный миокардит
Используются различные комбинации антитуберкулезных препаратов и разнообразная длительность лечения (6, 9 и 12 месяцев).

Гонорейный миокардит

Препарат выбора для этиотропной терапии — цефтриаксон в/в или в/м 1,0 г 1 р./сут., до истечения 24-48 часов после исчезновения клинических проявлений.
Альтернативные препараты:
— спектиномицин в/м по 2,0 г 2 р./сут., до истечения 24-48 часов после исчезновения клинических проявлений или
— цефотаксим в/в по 1,0 г 3 р./сут., до истечения 24-48 часов после исчезновения клинических проявлений или
— ципрофлоксацин в/в по 500 мг 2 р./сут., до истечения 24-48 ч. после исчезновения клинических проявлений.

При наличии клинико-лабораторных показаний после отмены в/в или в/м терапии лечение продолжают по следующей схеме:
— офлоксацин внутрь по 400 мг 2 р./сут. или
— ципрофлоксацин внутрь по 500 мг 2 р./сут.
Длительность общего курса лечения составляет 14 дней. Пролонгирование лечения должно быть строго аргументировано.
При гонококковой инфекции у беременных лечение проводят на любом сроке; применение тетрациклинов, фторхинолонов и аминогликозидов противопоказано.

Менингококковый миокардит

При генерализованных формах — бензилпенициллин в суточной дозе 200-300 тыс. ЕД на 1 кг массы тела больного для взрослых и 300-400 тыс. ЕД для детей. Суточную дозу вводят дробно каждые 3 часа. Продолжительность лечения определяется состоянием пациента, угасанием менингиальных симптомов и санацией ликвора.
При менингококковой инфекции высокоэффективен левомицетин: 80-100 мг/кг в сутки в 3-4 приема в/м; при молниеносной форме — в/в каждые 4 часа.
Одновременно с назначением антибиотиков применяют дезинтоксикационную терапию.
В тяжелых случаях показаны глюкокортикоиды: гидрокортизон, преднизолон, дезоксикортикостерона ацетат.
При признаках сердечно-сосудистой недостаточности применяют сердечные гликозиды.

Общие принципы терапии при миокардитах

Помимо этиотропного лечения также проводятся следующие ниже типы терапии.

Патогенетическое лечение
Включает назначение противовоспалительных и антигистаминных препаратов.

НПВС:
— ацетилсалициловая кислота в дозе 500 мг х до 6 раз в сутки, 4-6 недель или
— диклофенак 25-50 мг х 2-3 раза в сутки, 4-6 недель или
— индометацин 25-50 мг х 4 раза в день, 4-6 недель.

Метаболическая терапия
Обязательна в комплексном лечении миокардита и направлена на улучшение метаболических процессов в сердечной мышце. Применяются поляризующие смеси в/в, препараты калия (панангин, аспаркам), рибоксин, кокарбоксилаза, витамины, АТФ . Целесообразно в/в или в/м назначение средств, улучшающих тканевое дыхание (цитохром-С).

При тяжелых формах миокардитов с высокой лабораторной и клинической активностью целесообразно назначать гепарин (гепарин натрия) для профилактики тромбоэмболических осложнений. Гепарин оказывает также иммунодепрессивное и противовоспалительное действие.
Гепарин назначают в дозе 5000-10000 ME 4 раза в сутки подкожно, в течение 7-10 дней. Далее в течение 10-14 дней дозировку постепенно снижают под контролем коагулограммы, с последующим переводом пациента на варфарин (под контролем МНО ).
Антикоагулянтная терапия может быть противопоказана при сопутствующем перикардите.
Длительная антикоагулянтная терапия варфарином показана пациентам с перенесенными системными или легочными эмболиями или с пристеночными тромбами, выявленными при ЭхоКГ или вентрикулографии .

Хирургическое лечение

При стойких нарушениях проводимости, не поддающихся консервативной терапии, возможна имплантация кардиовертера-дефибриллятора.
При клинически значимых брадиаритмиях или блокадах проведения высоких степеней показана имплантация временного кардиостимулятора.

Сифилитический миокардит характеризуется хроническим течением. У больных сифилитическим миокардитом во II и III стадиях заболевания нередко развивается сердечная недостаточность по правожелудочковому типу, что является прогностически неблагоприятным признаком.

Отдаленные исходы дифтерийного миокардита, как правило, благоприятны. Немногочисленные летальные исходы отмечаются спустя 2-3 месяца от начала заболевания. Хроническая сердечная недостаточность обычно отсутствует или слабо выражена.

Профилактика вторичных миокардитов совпадает с профилактикой тех заболеваний, при которых они развиваются.

Дифтерийный миокардит
В основе профилактики дифтерии лежит активная иммунизация. Детей в возрасте 3 месяцев вакцинируют адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) по 0,5 мл три раза в/м с интервалом в 1,5 месяца.
В дальнейшем проводится ревакцинация (через 1,5-2 года, в 6 и 11 лет) адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином в дозе 0,5 мл п/к, однократно. Вакцинация взрослых осуществляется по эпидемиологическим показаниям (вакцина АДС-М).

Специфическая профилактика туберкулеза
Иммунизация: вакцинация и ревакцинация вакциной БЦЖ и химиопрофилактика групп риска.
Первичную вакцинацию БЦЖ проводит медицинский персонал родильных домов здоровым новорожденным детям на 4–7-й день жизни.
Ревакцинации БЦЖ подлежат здоровые дети, подростки и взрослые в декретированных возрастах, имеющие отрицательную реакцию Манту. Интервал между постановкой пробы Манту и ревакцинацией должен быть не менее 3 дней и не более 14 дней.

Профилактика гонореи
Исключение случайных половых контактов, использование презервативов и средств индивидуальной профилактики, соблюдение личной и половой гигиены. Больной должен быть информирован о необходимости использования презерватива при половых контактах до полного излечения.
Необходимо обследование и лечение всех половых партнеров больных с симптомами, если они имели половой контакт с больными за последние 14 дней (если контакт был ранее, обследуется и лечится последний половой партнер).
При отсутствии симптомов у больного гонореей, обследованию и лечению подлежат все половые партнеры за последние 60 дней.
Профилактика гонореи глаз у новорожденных: двукратное закапывание в глаза 30% раствора сульфацила натрия, девочкам таким же раствором одновременно обрабатывают половые органы.

Профилактика менингококковой инфекции у детей: специфическая вакцинация проводится в соответствии с эпидемической обстановкой. Применяется вакцина, содержащая полисахариды стенки микробной клетки Neisseria Meningitidis группы А и группы С.
Вакцины для профилактики менингококковых инфекций вводят по эпидемиологическим показаниям:
— вакцина менингококковой группы А полисахаридная сухая: 0,25 мл — детям от 1 до 8 лет и 0,5 мл — детям 9 лет, подросткам и взрослым (подкожно однократно);
— полисахаридная менингококковая вакцина групп А и С: 0,5 мл — детям от 18 месяцев (по показаниям — от 3 месяцев) и взрослым подкожно (или внутримышечно) однократно;
— менцевакс ACWY: 0,5 мл — детям от 2 лет и взрослым подкожно однократно.

источник

Чаще всего острый и подострый миокардит могут быть вызваны инфекционными заболеваниями: скарлатиной, дифтерией, сепсисом, тифом, хроническим тонзиллитом, вирусной пневмонией. В миокарде воспалительные изменения могут прибрести очаговый или диффузный характер. В первом случае чаще поражается водитель ритма, генерирующий и распространяющий импульсы, поэтому данный миокардит инфекционный симптомы имеет, связанные, в основном, с нарушением сердечного ритма. Во втором случае чаще поражается рабочая мускулатура, что приводит к развитию сердечной недостаточности и проблемам проводящей системы.

Клиническая картина при разворачивании инфекционного миокардита может быть очень разнообразной: от незначительных субъективных ощущений до тяжелейшего синдрома, характерного для сердечной недостаточности. Полного совпадения между клинической картиной и многочисленными морфологическими проявлениями воспалительного процесса в миокарде не существует.

Вот какие миокардит инфекционный симптомы имеет обычно:

Размеры сердца несколько увеличены.
Прослушиваются глухие (особенно первый) тоны, мягкий мышечный систолический шум.

К ранним симптомам относится тахикардия, причём она не связана с температурой тела, поскольку она обусловлена слабостью сердечной мышцы, а не реакцией на температуру.

Реже встречается брадикардия, вызванная поражением синусового узла, приведшего к снижению его возбудимости.

При тяжёлом поражении миокарда и сильной тахикардии может развиться эмбриокардия, при которой между первым и вторым тоном исчезает разница: как по расстоянию между ними, так и по тембру.

Возможно появление мерцательной и экстрасистолической аритмии или наступление блокады сердца. Если тонус миокарда сильно понижается, то может наблюдаться галопирующий ритм. Артериальное давление ниже нормы.

Тяжёлые формы миокардита характеризуются бледностью слизистых оболочек и кожных покровов, одышкой и болями в районе сердца.

Самый тяжелый острый инфекционный миокардит сопровождается также сосудистой недостаточностью.

Следует иметь в виду, что на клиническую картину миокардита известный отпечаток всегда накладывает этиологический фактор.

В момент инфекции или вскоре после её может появиться недомогание, упорные сердечные боли, одышка, сердцебиения и аритмия, а иногда и боли в суставах. Температура тела субфебрильная.

Часто начало заболевания остаётся незамеченным.

Инфекционный миокардит у взрослых, как и у детей, может иметь две формы. При инфекционно-токсической форме признаки поражения миокарда возникают непосредственно в момент выраженной интоксикации. А при инфекционно-аллергической форме такие признаки проявляются лишь через 15-20 дней после начала острой инфекционной болезни или обострения хронической её формы.

У многих больных прогноз вполне благоприятный – может наступить полное выздоровление. Но у некоторых пациентов после перенесённого миокардита в миокарде могут остаться рубцы, постепенно может развиваться прогрессирующая сердечная недостаточность.

При легких формах подострого и острого миокардита постановка диагноза представляет большие трудности. При тяжёлой форме его проще поставить, основываясь на быстром развитии клинических симптомов, типичных для сердечной недостаточности и данных ЭКГ: уменьшение пиков зубцов, экстрасистолии, синусовой тахикардии, нарушениях проводимости. Если после излечения инфекции нарушение ритма и тахикардия долго продолжают сохраняться, то это указывает на острый миокардит.

При вирусном гриппе поражение миокарда должно привлечь особое внимание, поскольку в этом случае поражается не только сам миокард, но и расстраивается нервный центр, регулирующий деятельность сердечнососудистой системы.

Гриппозный миокардит часто сопровождается болями в зоне сердца, похожими на стенокардию. Сердце в поперечнике увеличивается, возникает тахикардия, часто над верхушкой сердца отмечается систолический шум, который связан с тем, что митральный клапан имеет относительную недостаточность.

Острый миокардит при этом заболевании случается в большинстве случаев. Миокард поражается дифтерийным токсином, происходит миолиз, жировая дегенерация, межуточное воспаление сердечной мышцы. Характерно ещё и то, что токсин поражает и проводящую систему сердца. Обычно миокардит возникает в конце первой недели течения инфекции. Острый диффузный миокардит особенно тяжело протекает тогда, когда он возникает раньше этого срока. В подобных случаях прогноз становится наиболее серьёзным. Иногда из-за блокады случается внезапная смерть. Возможны различные виды аритмии: мерцательная, экстрасистолическая или блокада сердца. Чаще встречается тахикардия, но при поражении проводящей системы может возникнуть брадикардия, острый дилатационный миокардит, одышка, рвота, цианоз, сменяющийся бледностью и т.д.

Профилактика здесь сводится к рациональному и своевременному лечению дифтерии, в первую очередь, токсической, для чего вводится антитоксическая противодифтерийная сыворотка.

В период клинического обострения тонзиллита поражение миокарда определяется по неприятным ощущениям и частым сердечным болям, одышке, тахикардии, сердцебиению. Нередко отмечается субфебрильная температура, экстрасистолия, у верхушки и во втором межреберье слева систолический шум, гипотония, суставные боли (артралгия) без объективных изменений. Чтобы поставить правильный диагноз, исключив ревмокардит, требуется динамическое наблюдение. Данный миокардит инфекционный лечение требует основного заболевания, например, эффективной при лечении тонзиллита тонзилэктомии.

Если продемонстрировал определённые аллергический инфекционный миокардит симптомы, лечение его должно включать:

Постельный режим.
Обогащённую витаминами, белками и микроэлементами диету, которая должна стимулировать процессы метаболизма в сердечной мышце.
Также при лечении инфекционно-аллергической формы миокардита проводятся курсы патогенетической, этиологической, симптоматической и метаболической терапии.
Этиологическое лечение зависит от типа возбудителя: антибиотики дают при бактериальных инфекциях, противовирусные средства – при осложнённых миокардитом вирусных инфекциях.
При лечении является обязательным санация и выявление очагов хронической инфекции.

По завершении курса противовирусной и антибактериальной терапии требуется проведение микробиологического контроля.

При патогенетическом лечении данной формы заболевания назначаются курсы следующих препаратов: антигистаминных (тавегил, димедрол, супрастин, пипольфен), противовоспалительных и иммуносупрессивных (кортикостероидов).

При комплексном лечении инфекционно-аллергической формы миокардита требуется обязательная метаболическая терапия, в рамках которой используются препараты калия, рибоксин, витамины, кокарбоксилаза, АТФ.

При признаках сердечной недостаточности, нарушениях сердечного ритма, артериальной гипертензии и большой вероятности риска тромбоэмболических осложнений показана симптоматическая терапия.

Обычно инфекционно аллергический миокардит протекает благоприятно. Чаще всего болезнь приобретает лёгкую, либо среднетяжёлую форму и завершается выздоровлением. Крайне редки летальные исходы.

Но сами симптомы данного миокардита не сразу исчезают, а их остаточные явления сохраняются ещё несколько месяцев.

Респираторные заболевания и переохлаждение могут спровоцировать рецидив этого вида миокардита. Перенёсшие инфекционно аллергический миокардит пациенты нуждаются в диспансерном наблюдении у кардиолога, поскольку им требуется периодическая противорецидивная терапия.

источник

При токсических формах дифтерии традиционно выделяют: Миокардит ранний -развивается с 4-5-го дня болезни ; Миокардит поздний- возникает у больных токсической дифтерией в конце 2-й или 3-й недели болезни.

Поражение сердца развивается при всех формах дифтерии, однако частота и тяжесть этих изменений зависят от формы болезни. При локализованной, распространенной и субтоксической формах дифтерии развивается, как правило, только легкий миокардит; при токсической дифтерии I и II степени – легкий и среднетяжелый миокардит; при токсической дифтерии III степени чаще – тяжелый миокардит, но возможно и более легкое поражение сердца.

Клинически проявления СПМ характеризуются кардиальным жалобами, синдромом сердечной недостаточности и физикальными данными.

Кардиальные жалобы при дифтерии непостоянны и не отражают тяжесть поражения сердца. Больные отмечают кратковременные, неприятные ощущения, колющие боли в области сердца, сердцебиение – особенно при ходьбе, перебои. При тяжелом поражении миокарда общее состояние резко ухудшается, появляется общая слабость, адинамия, сердцебиение. Появляются боли в области сердца, иногда иррадирующие под левую лопатку, давящего, сжимающего характера. Через 4-5 дней развиваются признаки правожелудочковой недостаточности кровообращения – ортопноэ, одышка в покое, акроцианоз. Изменяется и частота сердечных сокращений – чаще развивается выраженная тахикардия, может отмечаться умеренная брадикардия или тахисистолическая форма мерцательной аритмии. Сердечная недостаточность протекает преимущественно с ослаблением сократительной способности правого желудочка, что клинически проявляется недостаточностью по большому кругу кровообращения; это является особенностью дифтерии. Объективно выявляются аритмия и дефицит пульса, которые с наибольшей частотой наблюдаются при выраженном поражении миокарда, расширение относительной сердечной тупости во все стороны. Глухость сердечных тонов, ритм галопа, эмбриокардия, выраженный систолический шум на верхушке, над мочевидным отростком.

Использование специальных методов диагностики позволяет выявить изменения миокарда на ранних сроках болезни. Наиболее ранними признаками поражения миокарда является повышение активности кардиоспецифических ферментов (АСТ, МБ-КФК, КФК, ГБД) и изменения, выявляемые при эхокардиографии (отек миокарда, снижение его сократительной способности) и доплерэхокардиографии (нарушение диастолической функции левого желудочка и появление или усиление митральной и трикуспидальной регургитации), которые опережают развитие клинических проявлений со стороны сердца и возникновение характерных изменений электрокардиограммы.

Критериями, отражающими тяжесть поражения миокарда с неблагоприятным прогнозом, при токсической дифтерии являются:

а) прогрессирующая сердечная недостаточность преимущественно по правожелудочковому типу (по клиническим данным);

б) выраженные нарушения проводимости, такие, как А-V диссоциация с идиовентрикулярным ритмом, А-V блокада 2-ой степени типа Мобиц II, сочетающиеся с ди- и трифасцикулярными блокадами ножек пучка Гиса (по данным электрокардиографии);

в) снижение сократимости, т.е. уменьшение фракции выброса левого желудочка до уровня менее 40% (по данным эхокардиографии);

г) выраженное повышение, или наоборот, относительно низкие показатели активности кардиоспецифических ферментов, сочетающиеся с вышеперечисленными признаками, выявляемыми при других методах обследования;

д) развитие в поздние сроки болезни электрической нестабильности миокарда в виде частых тахиаритмий и фибрилляции желудочков;

е) развитие рестриктивной диастолической дисфункции левого желудочка.

Исходы дифтерийного миокардита. При катамнестическом исследовании при легкой форме миокардита отмечается полное выздоровление, т.е. восстановление всех показателей эхикардиографии, допплерэхокардиографии и ЭКГ до исходных значений. При среднетяжелой форме миокардита наблюдается как полное выздоровление (90-95 % реконвалесцентов), так и исход в очаговый миокардиосклероз (5-10 %): остаточные изменения на ЭКГ – низкий вольтаж комплекса QRS и т.п. в нескольких отведениях, в то время как показатели эхокардиографии и допплерэхокардиографии не отличаются от исходных. При тяжелой форме миокардита отмечается полное выздоровление (25%), исход в очаговый (45%) и диффузный миокардиосклероз (30%). При развити диффузного миокардиосклероза на ЭКГ выявляются остаточные изменения – диффузные изменения зубца Т во всех отведениях или наличие зубца QS в 2-3-х отведениях одновременно с неполной блокадой одной из ножек или ветвей ножек пучка Гиса; при эхокардиографическом исследовании отмечается увеличение полости левого желудочка, систолическая дисфункция (некоторое снижение фракции выброса) и диастолическая дисфункция (по типу аномальной релаксации) левого желудочка; при проведении пробы с физической нагрузкой выявляется низкая толерантность к нагрузке (не связанная с коронарными нарушениями и экстракардинальными причинами) и снижение метаболического эквивалента потребления кислорода.

источник