Определить, есть или нет заболевание у человека, не представляет трудностей. Главным вопросом здесь является вопрос — какая болезнь? Ответить на этот вопрос позволяет дифференциальная диагностика. Зачастую провести дифференциальную диагностику только одному врачу тяжело, тогда к работе привлекаются коллеги и целый арсенал современных диагностических средств.
Большое количество заболеваний имеют схожие с дифтерией симптомы. Обнаружить различия — главная задача врачей. Последствия неадекватно проведенной дифференциальной диагностики дифтерии плачевны. Развившиеся осложнения заболевания могут привести к смерти больного.
Качественно проведенная дифференциальная диагностика дифтерии позволяет установить единственно верный диагноз и назначить адекватное лечение.
Рис. 1. Пленки грязно-белого цвета, расположенные на миндалинах, небных дужках, язычке и мягком небе — классический признак дифтерии. Они плотные, выступают над поверхностью слизистой оболочки, снимаются шпателем с трудом.
Причиной дифтерии является дифтерийная палочка, вырабатывающая экзотоксин, определяющий целый комплекс клинических проявлений данного заболевания. Симптомы дифтерии определяются локализацией инфекционного процесса, иммунным статусом больного и степенью выраженности отравления организма токсическими продуктами возбудителей. Дифтерией болеют преимущественно дети в возрасте 2 — 6 лет. 90% и более всех случаев заболевания составляет дифтерия зева. Значительно реже — гортани, носа и дыхательных путей. В единичных случаях регистрируется дифтерия глаз, кожи, половых органов, ран и ушей.
Дифференциальная диагностика дифтерии основывается на данных клинических проявлений, так как лабораторная диагностика длится достаточно долго.
Катаральная и островчатая формы дифтерии составляют до 67% всех форм заболевания. Они часто напоминают катаральную и лакунарную ангины.
При локализованной форме дифтерии отмечаются изменения, во многом сходные со стрептококковой ангиной. Постепенное начало ангины, отсутствие признаков интоксикации (головной, мышечно-суставной боли и ознобов), непродолжительная температура тела (2 — 3 суток), наличие пленчатых налетов, которые шпателем снимаются с трудом, выраженный отек окружающих тканей и склонность к длительному течению должны рассматриваться, как подозрительные на дифтерию.
- Высокая температура тела, боль в горле и явления интоксикации скорее свидетельствует об ангине. Вялость, сонливость, адинамия и артериальная гипотензия — характерные симптомы дифтерии. Симптомы интоксикации, характерные для большинства инфекционных заболеваний (ознобы, головная боль, мышечные и суставные боли) для дифтерии не характерны.
- Налеты при ангинах плоские, редко выходят за пределы органа, белесоватой окраски, снимаются шпателем легко, без труда растираются на предметном стекле . Обнаженная поверхность никогда не кровоточит. Налеты при дифтерии плотные и толстые, грязно-серого цвета, возвышаются над уровнем слизистой оболочки и часто распространяются на область небных дужек, язычка и мягкого неба. При попытке отделить пленки, поврежденное место начинает кровоточить. Чем больше пленки пропитываются кровью, тем они темнее. Дифтерийные пленки имеют плотную консистенцию, на предметном стекле не растираются, в воде не растворяются и тонут.
При островчатой форме дифтерии налеты располагаются в виде островков вне лакун.
Рис. 2. На фото слева лакунарная ангина. Справа — дифтерия зева.
Рис. 3. На фото сочетание флегмонозной и фиброзной ангины. Единая белесоватая пленка захватывает миндалину и выходит за ее пределы.
Начало герпетической ангины гриппоподобное. Появляется насморк и симптомы интоксикации. При воздействии вирусного агента под эпителием задней стенки глотки, мягком небе, небных дужек и миндалин появляются пузырьки, содержащие жидкость светлого цвета. Вокруг них находится венчик красного цвета. Со временем пузырьки лопаются. Иногда места локализации пузырьков изъязвляются и нагнаиваются. Болезнь сопровождается сильными болями в горле. Гнойные пробки и налеты на миндалинах отсутствуют. Часто в патологический процесс вовлекается слизистая оболочка полости рта.
Рис. 4. На фото слева герпетическая ангина. Справа — дифтерия зева.
В начальный период заболевания, когда еще отсутствует отек подкожной жировой клетчатки, токсическая форма дифтерии зева протекает под маской гриппа.
Ассиметричный отек мягких тканей ротоглотки ошибочно принимают за паратонзиллит или паратонзилярный абсцесс. При паратонзиллитах больные возбуждены, кожа лица у них гиперемирована. Боли в горле сильные, часто иррадиируют в нижнюю челюсть или ухо, носят пульсирующий характер и усиливаются при глотании. Отмечается болезненность и ограничение при открывании рта. Выраженное слюнотечение. Налеты на миндалинах отсутствуют. Небная дужка, язычок и мягкое небо на стороне поражения гиперемированы. Мягкое небо нависает над сводом. Миндалина на стороне поражения смещается к центру. Изо рта исходит гнилостный запах.
При токсической форме дифтерии зева больные адинамичные, заторможены, бледные. Боль в горле умеренная. Открывание рта безболезненно. Сухость во рту. Ткани ротоглотки отекшие, резко гиперемированы, имеют синюшный оттенок.
Рис. 5. На фото паратонзиллит.
Спастическими явлениями проявляются острый эпиглотит, ларинготрахеобронхит, аспирация инородных тел, окологлоточный и заглоточный абсцесс, папиллома гортани, гемангиома и лимфангиома. Тщательно собранный анамнез и внимательное обследование больного помогут правильно установить диагноз.
Инфекционный мононуклеоз начинается остро и протекает с явлениями выраженной интоксикации и очень высокой температуры тела. Заболевание протекает с явлениями тонзиллита. Воспаление миндалин протекает под маской катаральной, лакунарной и язвенно-некротической ангины, при которой образуются фибринозные пленки, напоминающие дифтерийные. Миндалины при мононуклеозе покрываются не плотными крошкообразными налетами. Они легко снимаются шпателем. Слизистая оболочка под налетами не изменена. Отличительной особенностью мононуклеоза является полиаденит. Поражаются многие группы лимфоузлов, а при дифтерии — только региональные. При мононуклеозе всегда увеличивается печень и селезенка, в крови регистрируется выраженный лимфоцитоз, появляются атипичные мононуклеары. Реакция на гетерофильные антитела положительная.
Рис. 6. На фото справа инфекционный мононуклеоз, слева — дифтерия зева.
Скарлатина всегда начинается остро, внезапно. Заболевание протекает с выраженными симптомами интоксикации. «Пылающий зев» (резкая гиперемия) — ведущий симптом скарлатины зева. В лакунах определяется незначительное количество гноя. В первые сутки заболевания на теле больного на фоне выраженной гиперемии появляется обильная точечная сыпь.
Рис. 7. На фото слева ангина при скарлатине. «Пылающий зев» (резкая гиперемия) — ведущий симптом скарлатины зева. На фото справа сыпь при скарлатине.
Легкая форма дифтерии носа у лиц частично иммунизированных проявляется симптомами простуды. Инородные тела в носу, синуситы, аденоидиты и врожденный сифилис часто протекают с выделениями из носа серозно-кровянистого или гнойного характера, что так же характерно для дифтерии носа.
Дифтерию глотки следует дифференцировать от фарингита, вызванного стрептококками. Стрептококковый фарингит протекает с более сильными болями и высокой температурой тела. Нельзя исключить одновременное течение стрептококкового фарингита и дифтерии гортани.
Рис. 8. На фото слева острая катаральная ангина. Отмечается гиперемия области боковых валиков и гортани. На фото справа вид гортани при дифтерии. Пленчатый налет — отличительная особенность заболевания.
При лейкозе и агранулоцитозе в ряде случаев отмечается увеличение миндалин и тогда заболевания необходимо дифференцировать с распространенной формой дифтерии зева. Для агранулоцитоза и острого лейкоза характерно длительное течение и лихорадка с большими размахи суточной температуры, ознобами и обильным потоотделением. Через неделю развивается некротический тонзиллит. На теле появляется геморрагическая сыпь, в крови — характерные для каждого из заболеваний характерная картина крови.
Инфекционный паротит проявляется отеком подкожной клетчатки вокруг подчелюстных и околоушных слюнных желез. Слюнные железы увеличиваются в размерах и приобретают тестоватую консистенцию. При пальпации околоушной железы ощущается боль позади и впереди мочки уха (симптом Филатова). При осмотре определяется покраснение и отек слизистой оболочки вокруг выводного протока железы (симптом Мурсона). Открывание рта и жевание твердой пищи вызывает сильную боль. Зев спокоен.
При дифтерии развивается отек подкожной жировой клетчатки шеи. Для интоксикации 1-й степени характерно распространение отека до первой шейной складки, 2-й степени — распространение отека до ключицы, 3-й степени — распространение отека ниже ключицы.
Рис. 9. На фото слева отек подкожной жировой клетчатки вокруг подчелюстных и околоушных слюнных желез при эпидемическом паротите. На фото справа отек подкожной жировой клетчатки шеи при дифтерии.
Заболевание туляремией начинается с появления болей и першения в горле, затруднения при глотании. Миндалины чаще увеличиваются с одной стороны и покрываются серовато-белым налетом. Далее на миндалинах появляются язвы, которые заживают очень медленно. Язвы могут появляться на нижней губе, мягком небе и полости рта. Дно язв покрывается желтовато-серым налетом, не спаянным с подлежащими тканями.
Острый тонзиллит при сифилисе может возникать в первичный и вторичный периоды заболевания. При этом на небной миндалине образуется первичная сифилома (твердый шанкр), которая может протекать в дифтериеподобной форме, когда на пораженном участке образуются фибринозные налеты. Сифилитическая язва всегда резко ограничена от окружающих тканей. Ее края инфильтрированы, обрываются круто. На дне появляется сальный налет. Подтверждает диагноз реакция Вассермана.
Рис. 10. На фото тонзиллит при сифилисе.
Опухолевый процесс часто протекает с распадом тканей миндалины. Подтверждает диагноз биопсия.
Рис. 11. На фото рак горла в начальной стадии.
Туберкулезные язвы зева в настоящее время встречаются крайне редко. Язвы располагаются на мягком небе, небных дужках, задней стенке глотки и миндалинах. Они имеют бледно-розовую окраску, края подрыты, поверхность язв покрывает гнойный налет.
Данный вид ангины чаще имеет одностороннее поражение. Выраженные изменения не соответствуют общему удовлетворительному состоянию больного. Заболевание начинается с небольшой боли в горле, которая вскоре становится очень сильной. Миндалины покрываются желтоватым налетом, похожим на стеариновые пятна. Налеты округлой формы, имеют мягкую консистенцию, иногда распространяются на переднюю дужку, окружены воспалительным ободком, легко снимаются шпателем. На месте удаленной пленки обнажается кровоточащая поверхность. При длительном течении заболевания язвенный дефект захватывает глубокие ткани. Изо рта исходит гнилостный запах. Увеличенные лимфоузлы часто малоболезненные. Подтверждает диагноз обнаружение симбиоза спирохеты полости рта и веретенообразной палочки.
Рис. 12. На фото ангина Симановского-Плаута-Венсана. Миндалины покрыты желтоватым налетом, похожим на стеариновые пятна.
источник
Возбудитель — Corynebacterium diphtheriae, токсигенные штаммы, способные образовывать экзотоксин, играющий основную роль в патогенезе заболевания.
Источник — больной или бактерионоситель,
передача — воздушно-капельная или через загрязненные предметы. Больной выделяет возбудителя в течение 2 нед, иногда дольше, при применении антибиотиков этот период сокращается до 3—5 дней. Хроническое носительство не является исключением. Инкубационный период составляет 2—5 дней, реже больше.
Дифтеритическое (пленчатое) воспаление в месте локализации процесса и токсические проявления, связанные с выделением возбудителем экзотоксина. Дифтерия зева. Различают локализованную, распространенную и токсическую дифтерию зева. При локализованной форме образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах. Зев умеренно гиперемирован, боль при глотании выражена умеренно или слабо, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Общая интоксикация не выражена, температурная реакция умеренная. Разновидностью этой формы является островчатая дифтерия зева, при которой налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах. При распространенной форма дифтерии зева фибринозные налеты переходят на слизистую оболочку небных дужек и язычка; интоксикация выражена, температура тела высокая, более значительна и реакция регионарных лимфатических узлов. Токсическая дифтерия характеризуется резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием толстых грязно-белых налетов, переходящих с миндалин на мягкое и даже твердое небо. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличены, окружающая их подкожная клетчатка отечная. Отек шейной подкожной клетчатки отражает степень интоксикации. При токсической дифтерии i степени отек распространяется до середины шеи, при II степени — до ключицы, при Ш степени — ниже ключицы. Общее состояние больного тяжелое, отмечаются высокая температура (39—40 °С), слабость, анорексия, иногда рвота и боль в животе. Наблюдаются выраженные расстройства сердечно-сосудистой системы. Разновидностью этой формы служит субтоксическая дифтерия зева, при которой симптомы выражены слабее, чем при токсической дифтерии I степени.
Осложнения: инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, миокардит, развивающийся на 6—10-й день болезни, тромбоцитопения. Параличи вследствие неврита развиваются в раннем и позднем периодах болезни. Чаще наблюдаются паралич мягкого неба и аккомодации, реже — распространенные параличи (полиневрит) вплоть до паралича дыхательных мышц центрального происхождения. Нередко возникает токсическое поражение почек.
Диагноз. Подозрение на дифтерию возникает при пленчатом воспалении любой локализации, что требует бактериологического исследования мазка из зева, носа или другого очага и госпитализации в диагностическое отделение. При подозрении на токсическую форму лечение сывороткой начинают сразу.
1. Для ликвидации интоксикации вводят противодифтерийную сыворотку в ранние сроки.
2. При токсических формах проводят плазмаферез, гемосорбцию.
3. Нарушения гемодинамики корригируются внутривенными инфузиями,
4. для предупреждения ДВС-синдрома и тромбозов вводят антикоагулянты, по показаниям применяют сердечные средства, кортикостероидные препараты, при бактериальных осложнениях проводят антибиотикотерапию.
5. При крупе нарастающие бледность, цианоз, выпадение пульса являются показаниями к интубации или трахеотомии.
6. При симптомах полиневрита назначают стрихнин внутримышечно в течение 4—6 нед.
7. Антибактериальная терапия (эритромицин внутрь, пенициллин внутримышечно в течение 10— 14 дней) рекомендуется для сокращения срока бациловыделения; те же препараты используются у носителей.
Выписка из стационара по выздоровлению больного осуществляется после двукратного отрицательного результата посева.
Средние дозы сыворотки, применяемой в лечебных целях при разных формах дифтерии
источник
Дифтерия носа встречается в очагах дифтерийной инфекции. Заболевание начинается постепенно. Температура нормальная или субфебрильная. Слабо выражены симптомы интоксикации, появляются выделения из носа, вначале серозные, затем серозно-гнойные или сукровичные. Процесс может быть односторонним. На коже вокруг носа отмечаются язвочки, мокнутие, эрозии. В носовых ходах определяются кровянистые корочки, при пленчатой форме — белесоватый пленчатый налет, плотно сидящий на слизистой оболочке.
Дифтерия миндалин является наиболее распространенной локализацией патологического процесса. Клиническая картина заболевания характеризуется лихорадкой, интоксикацией и местными воспалительными изменениями небных миндалин. Лихорадка носит кратковременный характер. Интоксикация проявляется вялостью, сонливостью, адинамией и не сопровождается, в отличие от других инфекционных заболеваний, выраженным ознобом, сильной головной болью и ломотой в теле.
Местный воспалительный процесс при дифтерии зева характеризуется неяркой гиперемией слизистой с синюшным оттенком; выраженным отеком и наличием пленчатого налета на поверхности пораженных миндалин (рис.20). Могут быть незначительные боли в горле при глотании и увеличение регионарных лимфатических узлов. При тяжелых формах заболевания вокруг лимфоузлов развивается отек подкожной клетчатки.
Налет при дифтерии выступает над поверхностью слизистой оболочки, имеет белый цвет с перламутровым оттенком и плотно спаян с окружающими тканями, при снятии пинцетом дефект кровоточит. Снятая пленка не растирается шпателем, при погружении в воду тонет, не растворяется и не изменяет своей формы.
Атипичные случаи дифтерии встречаются довольно часто. Общее состояние больных при этом почти не нарушается. Может быть слабость, незначительная боль при глотании, субферильная температура. В зеве застойная гиперемия, отечность миндалин, незначительное увеличение регионарных лимфоузлов. Исход — выздоровление или переход в типичную форму.
При островчатой форме дифтерии зева течение заболевания легкое, умеренно выражены лихорадка и симптомы интоксикации, т.е. субферильная температура, боль при глотании. Увеличены и отечны миндалины, на миндалинах островки фибринозных пленок. Пленки легко снимаются, кровоточивость на их месте не отмечается. Региональные лимфоузлы умеренно увеличены, но безболезненны.
Пленчатая форма дифтерии зева сопровождается острым началом, повышением температуры тела, головной болью, слабостью, недомоганием. Миндалины увеличены, отечны, отмечается застойная гиперемия слизистых. На поверхности миндалин плотная, белая, с перламутровым блеском фибринозная пленка. Налет снимается с трудом, после снятия пленки остаются кровоточащие эрозии. Регионарные лимфоузлы болезненны, увеличены. При введении сыворотки налеты уменьшаются.
Промежуточная форма в отличие от локализованной формы характеризуется распространением налетов за миндалины — на дужки, язычок и заднюю стенку глотки. Симптомы интоксикации выражены, температура повышается до 38-39,5°С, лихорадочный период продолжается 3-4 дня. Появляются признаки тонзиллита: отечность и яркая гиперемия миндалин, небных дужек, язычка, мягкого неба. На миндалинах образуется сплошной пленчатый налет. Налеты через 1-2 дня распространяются за пределы этих органов. На миндалинах они в начале тонкие, нежные, серовато-белого цвета, полупрозрачные, легко снимаются, не оставляя после себя дефекта тканей. Затем они становятся пленчатыми и плотно спаиваются с тканями.
Дифтерия гортани (дифтерийного круп) может развиваться как самостоятельная форма, или при переходе процесса из зева. Начинается постепенно субфебрильной температуры, незначительного нарушения самочувствия и кашля.
Основным клиническим признаком дифтерии гортани является стеноз. В развитии истинного дифтерийного крупа различают следующие стадии.
• Дисфоническая стадия — у больных появляется осиплость голоса, кашель становится беззвучным, дыхание — шумным с затруднением вдоха.
• В стенотической стадии дыхание становится шумным, затрудняется не только вдох, но и вдох, появляются «пилящее дыхание», афония, втягивание податливых участков грудной клетки.
• Предасфиктическая стадия проявляется беспокойством больного, цианозом кожи и слизистых, усиленным потоотделением, приступами тахикардии и служит показанием к оперативному лечению крупа.
• В асфиктической стадии нарастает кислородная недостаточность, беспокойство сменяется сонливостью, усиливается цианоз; без оказания своевременной врачебной помощи больной может умереть от асфиксии.
Токсическая форма — токсическая форма дифтерии зева может развиться локализованной дифтерии или самостоятельно. При самостоятельном развитии характеризуется бурным началом, повышением температуры до 39-40°С, выраженными симптомами интоксикации (слабость, озноб, головная боль, рвота, боли в животе). Отмечается бледность кожных покровов, тахикардия, снижение АД.
Одним из самых ранних и основных признаков токсической дифтерии является отек слизистой оболочки зева. С первых часов болезни отмечается яркая гиперемия в зеве, отек миндалин, язычка, мягкого неба. Налеты появляются через 10-12 часов от начала заболевания и имеют вид паутинообразной или нежной студнеобразной пленки, легко снимающейся. К концу первых суток она утолщается и распространяется за пределы миндалин. На 2-3 сутки пленка утолщается, приобретает грязно-серый цвет, изо рта появляется сладковато-гнилостный запах. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличены и болезненны.
Появляется характерный отек шейной клетчатки. Выраженность отека соответствует степени тяжести. Отек распространяется до середины шеи токсическая форма I степени, отек до ключицы — II степени и ниже ключицы — токсическая форма III степени.
Течение токсической формы дифтерии зависит от своевременного лечения противодифтерийной сывороткой. После серотерапии симптомы постепенно исчезают.
Осложнения.Миокардит — самое грозное осложнение дифтерии. Ранние миокардиты возникают на 2—5 день болезни, поздние миокардиты на 2—4-й неделе. Отмечается расширение границ сердца, приглушенность сердечных тонов, тахикардия, сменяющаяся брадикардией, нарушение ритма, падение АД. На ЭКГ признаки поражения миокарда, блокады различной степени. В крови повышается содержание трансаминаз.
Периферические параличи являются типичным осложнением дифтерии, могут быть ранними и поздними. Легкие парезы могут быть с 4-5-й недели болезни, тяжелые полирадикулоневриты появляются с 3 недели болезни. Отмечаются параличи мягкого неба, конечностей, мышц шеи, головы, глотки, гортани, дыхательных мышц и лицевого нерва. В тяжелых случаях наблюдаются полирадикулоневрит и центральные параличи. Они появляются внезапно, на фоне тяжелейшего миокардита, на 2-3 неделе заболевания, сопровождаются поражением многих нервов, в том числе и диафрагмы, могут привести к развитию паралича дыхания.
Токсический нефроз почек возникает в остром периоде болезни на высоте интоксикации и проявляется изменениями в моче — протеинурией, гематурией, цилиндрурией.
Диагностика.Учитывают клинические данные, контакт с больными дифтерией, ангинами. Дифференцировать необходимо с тонзиллитами другой этиологии, инфекционным мононуклеозом, ангинозно-бубонной формой туляремии, лейкозом.
Для лабораторного подтверждения дифтерии проводится бактериологическое исследование. Берут слизь из зева и носа стерильным тампоном на границе пораженного участка. При транспортировке в лабораторию материал оберегают от высыхания (для этого тампон предварительно смачивают изотоническим раствором). Для серологического исследования проводится ИФА, РПГА или РНГА для определения уровня специфических антитоксических антител.
Лечение и уход.Госпитализация больных с подозрением на дифтерию обязательна. Больному назначается постельный режим, длительность которого зависит от тяжести дифтерии (от 10 дней до 30 дней).
При уходе за тяжелыми больными локализованной формой следует уделять внимание поддержанию чистоты в ротовой полости, глотке и носовых ходах, освобождая их от некротических масс с помощью полосканий и ватных тампонов, смоченных в слабых дезинфицирующих растворах. Больным дифтерией гортани с явлениями истинного крупа придают полусидячее положение в постели. При стенозе II-III степени подается кислород. Если больному сделана интубация или трахеостомия, около него неотлучно должна находиться медицинская сестра.
В острый период болезни больного кормят легко усваиваемой, жидкой теплой пищей. При парезах и параличах мышц глотки, гортани и мягкого неба, кормят жидкими кашами или через зонд. Проводится контроль пульса, артериального давления, дыхания, уровня температуры, количества мочи, данные отмечаются в истории болезни.
Основной метод специфической терапии — немедленное введение антитоксической сыворотки дробным методом, после предварительной десенсибилизации. Доза сыворотки зависит от формы дифтерии и тяжести: при локализованной форме составляет 10- 20 000 ME; промежуточной — 30-50 000 ME; токсической -60-
Учитывая присутствие в организме возбудителя, продолжающего выделять токсин, необходимо назначение антибиотиков (пенициллины, тетрациклины, эритромицин и др.).
Проводится дезинтоксикационная терапия (введение 5% раствора глюкозы, гемодеза, плазмы), применяются десенсибилизирующие, средства. Симптоматическая терапия включает применение жаропонижающих препаратов, витаминов (С, В1, В6), кокарбоксилазы, препаратов калия, курантила, рибоксина, АТФ, общеукрепляющих средств. При развитии предасфиктической стадии показано оперативное вмешательство.
Для предотвращения рефлекторного спазма мышц гортани имеет значение охранительный режим, удлинение физиологического сна, назначают тепловые процедуры. При наличии трахеостомии проводят периодическое удаление фибринозных пленок электроотсосом из гортани, трахеи и бронхов, уход за раной.
Выписывают реконвалесцентов после полного выздоровления и получения 2-х отрицательных результатов бактериологического исследования через 2-3 дня после отмены антибиотиков.
Профилактика.Основным способом профилактики является активная иммунизация, которая проводится согласно Национальному календарю профилактических прививок РК. Вакцинацию проводят АКДС в 2, 3 и 4 месяца; ревакцинацию — в 18 месяцев, 6-7 лет и 12 лет, а затем взрослым людям через каждые 10 лет в течение жизни.
Другое очень важное профилактическое мероприятие — выявление источника инфекции, т.е. всех больных людей ангинами, ларингитами и др. обследуют на дифтерию.
В профилактике дифтерии уделяется внимание санитарно — просветительной работе среди населения.
В очаге проводится раннее выявление и госпитализация больного; дезинфекция бытовых предметов, посуды и помещения 1% раствором хлорамина; выявление и наблюдение за контактными лицами (накладывают карантин сроком на 7 дней). У контактировавших лиц уточняют жалобы, осматривают зев и нос; берут мазки из зева и носа на бактериологическое исследование; непривитых людей из числа контактировавших вакцинируют.
Менингококковая инфекция — болезнь, вызываемая менингококком, клинически проявляется в виде острого назофарингита, гнойного менингита и менингококкемии.
Этиология. Возбудитель представляет собой грамотрицательные кокки бобовидной формы, расположенные попарно. В спинномозговой жидкости они расположены внутриклеточно. Растут в аэробных условиях при температуре 35-37 С. Во внешней среде микробы очень нестойкие, погибают моментально. Чувствительны к дезинфекционным средствам, к антибиотикам группы пенициллина, левомицетину. По антигенной структуре менингококки делятся на ряд серотипов (А, В, С, Д, X, У). Наиболее распространены серотипы А и В.
Эпидемиология. Заболевание относится к воздушно-капельным антропонозам. Источником инфекции является только человек:
• больной менингококковым менингитом в начальный период болезни;
• больной менингококковым назофарингитом;
Наиболее часто менингококковая инфекция протекает в виде здорового носительства. Особенно опасны как источники инфекции больные менингококковым назофарингитом, так как они интенсивно выделяют возбудителя во внешнюю среду при кашле, чихании. Механизм передачи и путь передачи воздушно-капельный. Чаще болеют дети дошкольного возраста. Максимум заболеваний приходится на зимне-весенний период.
Патогенез.Ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. У 10-15% инфицированных развивается острый назофарингит и лишь у некоторых лиц менингококки преодолевают местные барьеры, проникают в кровь и, гематогенно распространяясь, приводят к поражению органов и систем. При менингите поражаются оболочки мозга. В процесс может вовлекаться и вещество головного мозга. Образуется гнойный экссудат, при рассасывании которого возможно склерозирование мозговых оболочек, обусловливающее иногда развитие гидроцефалии. Наличие токсинов в крови может привести к возникновению инфекционно-токсического шока, нарушению свертывания крови и обмен веществ. Появляются многочисленные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, надпочечники. В результате токсикоза развивается отек головного мозга с летальным исходом от паралича дыхания.
Клиника.Инкубационный период — от 2 до 10 дней. Согласно классификации выделяют следующие формы:
— локализованные формы — менингококковый назофарингит,
— генерализованные формы — менингит, менингоэнцефалит, менингококкемия, смешанная форма (менингит + менингококкемия);
— редкие формы — эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит.
Менингококковый назофарингит обычно начинается с повышения температуры (до 38,5°С) и умеренно выраженных симптомов интоксикации (недомогание, незначительная головная боль, головокружение). Больные жалуются на боль и першение в горле, головокружение, шум и боль в ушах. При осмотре отмечается бледность лица, инъекция склер, гиперемия, зернистость и отечность задней стенки глотки. Заболевание заканчивается выздоровлением в течение 5-7 дней, но может перейти в генерализованную форму.
Менингококковый менингитразвивается остро. Лишь у некоторых больных могут быть продромальные явления в первые 2—3 дня заболевания в виде назофарингита.
Заболевание начинается с озноба, повышения температуры до высоких цифр, возбуждения, двигательного беспокойства. Появляются резкая головная боль, рвота без предшествующей тошноты, не приносящая облегчения. Наблюдается повышенная чувствительность к свету, шуму, к прикосновениям и другим раздражителям. Уже с первых дней определяется типичная поза больного: пациент лежит на боку с запрокинутой головой, поджатыми коленями и втянутым животом. При проверке менингеальных симптомов выявляется ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. У детей до 1 года может быть выбухание и пульсация родничка. Больные обычно лежат на боку с согнутыми ногами и запрокинутой головой. Возможны бред, возбуждение, затемнение сознания, судороги, тремор.
Появляются положительные сухожильные рефлексы Бабинского—Россолимо. У некоторых больных поражаются черепно-мозговые нервы (чаще зрительный, слуховой, глазодвигательный, лицевой). Если в процесс вовлекается вещество мозга, появляются симптомы энцефалита — нарушение сознания, нистагм, гемиплегия, эпилептические припадки.
Может наблюдаться обильная герпетическая, реже петехиальная сыпь.
В крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ ускоренная. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, мутная, с осадком. В ликворе отмечается цитоз за счет повышенного содержания нейтрофилов, уровень белка повышен, количество сахара и хлоридов понижено.
Менингококкемия — менингококковый сепсис, составляет 20-30% из числа генерализованных форм. Заболевание характеризуется острым началом, подъемом температуры до высоких цифр, появлением симптомов интоксикации. Отмечается вялость, головная боль, рвота, снижение аппетита. Через несколько часов от начала болезни появляется геморрагическая сыпь — петехии, крупные кровоизлияния звездчатой формы, которые сочетаются с некрозами кожи (рис. 21). Особенно обильная сыпь определяется на нижних конечностях, ягодицах. При появлении сыпи снижается АД, отмечаются тахикардия, одышка, цианоз. Тяжелые формы заболевания могут сопровождаться носовым, маточным и кишечным кровотечением, кровоизлияниями на глазном дне. Отмечаются судороги, двигательное возбуждение, кома. Это является следствием кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауза-Фридериксена). Прогноз очень серьезный.
Осложнения:кровоизлияние в надпочечники; инфекционно-токсический шок. При развитии ИТШ появляются возбуждение, бледность кожи, цианоз губ и ногтей, тахикардия, снижение АД. Основные причины летальных исходов – ИТШ, отек-набухание мозга, энцефалит.
В результате перенесенного заболевания может развиться гидроцефалия, паралич зрительного, слухового нерва и др.
Диагностика.При типичном течении заболевания, наличии четкого менингеального синдрома, диагноз трудностей не представляет. Менингококковый менингит необходимо дифференцировать от менингитов другой этиологии (стафилококковый, пневмококковый и др.). Учитывают эпидемиологические данные — контакт с больными ОРЗ.
Для лабораторной диагностики у пациента можно взять мазки из носоглотки, кровь, содержимое элементов сыпи, спинномозговую жидкость.
Посевы материала на питательную среду необходимо делать сразу же после взятия материала, так как менингококки очень не стойки во внешней среде. Материал доставляется в лабораторию при температуре 37°С, проводятся прямая микроскопия мазка, которая дает ориентировочные результаты, и посев на питательные среды для выделения возбудителя (этот метод является основным).
Лечение.Больного госпитализируют в стационар. Важными элементами ухода являются: создание охранительного режима, тщательный уход за кожей и слизистыми оболочками, контроль за АД, пульсом, температурой, мочеиспусканием. Необходимо систематически проводить профилактику пролежней и некрозов, следить, чтобы на простынях не образовывались складки, не давать лежать больному в одном положении, делать массаж кожи и протирать ее спиртом. Питание должно быть полноценным, калорийным, легко усвояемым и богатым витаминами.
Этиотропную терапию необходимо начинать как можно раньше. Назначается интенсивная пенициллинотерапия. Эффективны также полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин), цефалоспорины (кефзол, клафоран, фортум). При непереносимости вышеуказанных препаратов назначают левомицетина сукцинат натрия. Длительность антибиотикотерапии обычно 8-10 дней. Критерием эффективности лечения является санация ликвора (цитоз менее 100 клеток с преобладанием лимфоцитов).
Патогенетическая терапия включает введение дезинтоксикационных растворов, кортикостероидных препаратов и мочегонных средств (лазикс, маннит) при симптомах отека мозга. При судорогах назначают фенобарбитал, хлоралгидрат в клизмах, седативные средства (реланиум, седуксен).
Профилактика.Основой профилактики является раннее выявление и изоляция больных. Реконвалесценты выписываются из стационара после отрицательных результатов двукратного бактериологического исследования мазков из носоглотки. После выписки из стационара, через 10 дней реконвалесцентов вновь обследуют и при отрицательном результате допускают на работу, в детские дошкольные учреждения, в школу, интернат и др.
Мероприятия в очаге: Больного обязательно госпитализируют в стационар. Посылают экстренное извещение в ЦГСЭНУ, у всех контактировавших лиц берут мазки из носоглотки с целью выявления здоровых носителей менингококка. В очаге за ними устанавливают наблюдение (осмотр кожных покровов и носоглотки, проводят термометрию) в течение 10 дней.
Выявленные носители подлежат санации. На период санации и последующего обследования носители отстраняются от работы.
В очаге рекомендуется влажная уборка с применением хлорсодержащих растворов, проветривание, кварцевание. Посуду после освобождения от пищи кипятят в 2% растворе питьевой соды в течение 15 минут или погружают в 1% раствор хлорамина в течение 1 часа. Белье, халаты, игрушки, предметы ухода кипятят в 2% растворе питьевой соды 15 минут.
Коклюш – острое бактериальное инфекционное заболевание, характеризуется катаром верхних дыхательных путей и приступами спазматического кашля.
Этиология.Возбудитель коклюша – Bordetella pertussis – короткая палочка с закругленными концами, грамотрицательна, неподвижна. Возбудитель неустойчив во внешней среде. Быстро погибает при высушивании и под воздействием дезинфицирующих средств. Бактерия чувствительна к макролидам, левомицетинам и тетрациклинам.
Эпидемиология. Источником коклюша являются больные и бактерионосители. Больной становится опасным с начала заболевания, длительность заразного периода определяется качеством проводимого лечения. Этиотропная терапия приводит к очищению организма от возбудителя к 25-му дню от начала болезни.
Механизм передачи — воздушно-капельный. Коклюшная палочка распространяется от источника инфекции на 2—2,5 м.
Коклюш широко распространен в мире. Ежегодно им заболевает около 60 млн человек, из которых 600 тыс умирает. Динамика заболеваемости характеризуется периодами подъема и спада с интервалом 3-4 года. Для коклюша характерна осенне-зимняя сезонность. Наибольшая заболеваемость наблюдается у детей 1—7 лет. После перенесенного коклюша формируется стойкий иммунитет.
Патогенез.Входными воротами являются слизистые оболочки дыхательных путей, где возникают воспалительные катаральные явления. Бактериемии не наблюдается. Антигены коклюшной палочки, токсины, вызывают раздражение рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва, импульсы с которых направляются в ЦНС, в частности в дыхательный центр. Ответной реакцией является кашель, который вначале не носит каких-либо специфических черт. Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхательных путей в продолговатый мозг приводят к формированию в нем стойкого очага возбуждения, в результате чего кашель принимает характер спазматических приступов, нарушается ритм дыхания (апноэ). Это приводит к нарушению легочной вентиляции, расстройствам гемодинамики, гипоксии и гипоксемии.
Клиника. Инкубационный периодпродолжается от 3 до 14 дней (в среднем 5—8 дней). Течение коклюша характеризуется цикличностью течения с развитием следующих периодов болезни: катарального, спазматического кашля и обратного развития.
Катаральный период начинается постепенно и протекает с общим недомоганием, сухим кашлем, насморком, субфебрильной температурой. Постепенно кашель усиливается, дети становятся раздражительными, капризными. В конце 2 недели болезни начинается период спазматического кашля. Кашель сопровождается приступообразными, короткими толчками, следующими друг за другом. У части больных наблюдаются репризы – свистящие судорожные вдохи, слышные на расстоянии. Приступ заканчивается выделением вязкой стекловидной мокроты, иногда в конце приступа наступает рвота.
Во время приступа ребенок возбужден, лицо цианотично, вены шеи расширены, язык высовывается изо рта, кончик его поднимается кверху.
В результате трения уздечки о зубы может произойти ее травматизация и остановка дыхания с последующей асфиксией. Период судорожного кашля длится 3-4 недели, затем болезнь переходит в период разрешения или обратного развития. Приступы становятся реже и, наконец, исчезают. Общая продолжительность заболевания 6-8 недель.
У взрослых коклюш протекает без приступов судорожного кашля. Клинически заболевание проявляется симптомами острого затяжного бронхита. Температура тела остается нормальной. Общее самочувствие не страдает.
Осложнения: ларингит с развитием стеноза гортани (ложный круп), бронхиты, бронхопневмония.
Диагностика.Для лабораторного подтверждения диагнозакоклюша используют экспресс-диагностику, бактериологические, серологические, молекулярно-генетические методы.
К экспресс-методам диагностики коклюша относятся: реакции иммунофлюоресценции и латексной микроагглютинации позволяют определить антигены в мазках слизи с задней стенки глотки.
Бактериологический метод: материалом для выделения коклюшной палочки является слизь с задней стенки глотки, которую забирают натощак. Используют два способа: метод «кашлевых пластинок», при котором чашки Петри с питательной средой устанавливают перед ртом кашляющего ребенка на расстоянии 10 см и удерживают несколько секунд, чтобы уловить 5—6 кашлевых толчков. Более информативным является метод «заднеглоточного тампона» (материал со слизистой оболочки глотки берут сухим тампоном с немедленным посевом на чашки Петри с селективной питательной средой).
Серологические методы:реакция непрямой гемагглютинации, реакция связывания комплемента, реакция пассивной гемагглютинации используются в динамике заболевания (парные сыворотки). В последние годы получил распространение метод иммуноферментного анализа и полимеразная цепная реакция.
Лечение и уход.Лечение коклюша обычно проводится в домашних условиях. Госпитализации подлежат больные со среднетяжелыми и тяжелыми формами заболевания, с наличием тяжелой сопутствующей патологии, лица из закрытых коллективов, дети первого года жизни.
Режим щадящий с уменьшением отрицательных психоэмоциональных и физических нагрузок. Необходим продолжительный сон и индивидуальные прогулки (благоприятным является пребывание в атмосфере свежего, прохладного и влажного воздуха). Детей раннего возраста нельзя туго пеленать, их необходимо чаще брать на руки. Постельный режим показан только при повышении температуры и развитии осложнений.
Этиотропная терапия включает назначение антибиотиков. Используют различные антибиотики — макролиды: рокситромицин, азитромицин, кларитромицин. При среднетяжелых и тяжелых формах антибиотики назначают внутримышечно — гентамицин, ампициллин, левомицетина сукцинат.
Основой терапии является патогенетическая терапия: успокаивающие средства (настойка валерианы, настойка пустырника), спазмолитики (микстура с белладонной), противокашлевые препараты (бронхолитин, либексин, тусупрекс). При тяжелых формах добавляют нейролептики (седуксен, дипразин, аминазин), проводят дегидратацию (диакарб, фуросемид).
Прогноз.Ближайший прогноз при коклюше в большинстве случаев благоприятный. У детей, перенесших коклюш в раннем возрасте, в дальнейшем возможно формирование различных резидуальных изменений (задержка психомоторного развития и т. д.). Летальные исходы встречаются у детей раннего возраста и у лиц с тяжелой сопутствующей патологией.
Профилактика.В очаге проводят общие профилактические мероприятия (проветривание и т. д.). Заключительная дезинфекция в очаге не проводится. Больного коклюшем изолируют из коллектива сроком на 25 дней с момента заболевания. Дети до 7лет, бывшие в контакте больным коклюшем, не болевшие ранее этой инфекцией и привитые, подлежат карантину сроком на 14 дней от момента последнего контакта с больным.
Для борьбы с коклюшем используется специфическая профилактика. Вакцинопрофилактика проводится согласно Национальному календарю прививок РК в 2,3 и 4 мес и ревакцинация в 18 мес.
Скарлатина – острое инфекционное заболевание, характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, поражением зева и мелкоточечной экзантемой.
Этиология.Возбудителем скарлатиныявляется b-гемолитический стрептококк группы А, штаммы способны продуцировать токсин. Стрептококки – грамположительные микроорганизмы, долго сохраняются при низких температурах, устойчивы к высушиванию, инактивируются при нагревании. Возбудитель чувствителен к различным антибиотикам: пенициллинам, тетрациклинам, левомицетину.
Эпидемиология.Источником инфекции служат больные скарлатиной, представляющие эпидемиологическую опасность в первые дни болезни, или стрептококковой ангиной, а также носители. Механизм передачи возбудителя аспирационный, пути передачи – воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Возможен контактно-бытовой (через предметы обихода) и алиментарный (через молочные продукты питания) пути передачи инфекции.
Скарлатина распространена повсеместно, поражает преимущественно молодых лиц. Для заболевания характерна сезонность –зима и ранняя весна.
Патогенез. Возбудитель проникает в организм через слизистую оболочку ротоглотки и небных миндалин, а также через поврежденную кожу. В патогенезе скарлатины имеют значение сам возбудитель, его эритрогенный токсин и аллерген. Возникновение скарлатины зависит от наличия антитоксического и антимикробного иммунитета. С самим возбудителем связано возникновение некротических изменений в области ворот инфекции и различных гнойных очагов – лимфаденита, воспаления среднего уха, синуситы. Скарлатина развивается у лиц, не имеющих ни антитоксического, ни антимикробного иммунитета. Наличие лихорадки, яркой гиперемии зева связано с воздействием эритрогенного токсина. Аллерген обусловливает развитие осложнений позднего периода – миокардита, гломерулонефрита, артритов.
Клиника. Инкубационный период составляет 4-7 дней. В типичных случаях скарлатина имеет триаду симптомов — лихорадку, сыпь и тонзиллит. Заболевание начинается остро с подъема температуры до высоких цифр. Нарастают симптомы интоксикации, часто появляется головная боль, слабость, возможна рвота. Отмечается яркая гиперемия зева, увеличение миндалин, регионарных лимфатических узлов, тахикардия.
К концу первых на вторые сутки болезни появляется характерная экзантема. На гиперемированном фоне кожи возникает мелкоточечная сыпь, особенно интенсивная в области естественных складок (подмышечные впадины, паховые складки, внутренняя поверхность бедер). На лице отмечается яркая гиперемия щек, бледный носогубный треугольник. Язык в первые дни покрыт сплошным белым налетом, с 4 дня очищаясь, приобретает малиновый цвет. Отмечается белый дермографизм (рис. 22).
Лихорадочный период продолжается 5-7 дней. В дальнейшем сыпь бледнеет, на 2-ой неделе болезни происходит пластинчатое шелушение кожи кистей (рис. 23) и стоп.
Со стороны сердечно-сосудистой системы определяется тахикардия, приглушенность сердечных тонов. Возможно увеличение печени и селезенки.
Экстрабуккальная скарлатина (раневая, ожоговая, послеродовая) характеризуется коротким инкубационным периодом, яркой сыпью и отсутствием ангины.
Осложнения: отит, мастоидит, миокардит, нефрит.
Диагностика основана на клинических данных. Из лабораторных исследований микробиологический метод не нашел широкого распространения. При серологическом исследовании используют ИФА для выявления и оценки динамики антител к полисахариду стрептококков группы А; определяют антитела к стрептолизину А. С целью экспресс-диагностики разработана реакция коаггглютинации, позволяющая в течение 15-20 минут диагностировать острую стрептококковую инфекцию без предварительного выделения чистой культуры.
Лечение. Большая часть больных скарлатиной лечится на дому. Обязательной госпитализации подлежат лица с тяжелой и среднетяжелой формами заболевания. При лечении в стационаре необходимо проводить одномоментное заполнение палат. Не допускается размещение вновь поступивших больных с реконвалесцентами.
Проводится антибактериальная терапия – пенициллины, макролиды. К тетрациклинам и аминогликозидам (канамицин, стрептомицин), стрептококк мало чувствителен, поэтому их применение нецелесообразно. Назначается симптоматическое и патогенетическое лечение. Рекомендуются десенсибилизирующие препараты и дезинтоксикационные средства, витамины.
Профилактика.Специфическая профилактика не разработана. Изоляцию больного прекращают после клинического выздоровления, но не ранее чем через 10 дней от начала заболевания. Реконвалесценты из закрытых учреждений (дома ребенка, школы-интернаты) со дня выписки из стационара подлежат дополнительной изоляции на 12 дней в том же учреждении. В помещении, где находился больной, проводится текущая дезинфекция, посуду и белье больного подвергают кипячению.
источник
Инкубационный период при дифтерии продолжается 2-10 дней, заболевание развивается остро. По локализации различают дифтерию зева, носа, гортани, трахеи, бронхов, глаз, уха, наружных половых органов, кожи, ран. Наблюдаются как изолированные формы, так и комбинированные (зева и носа, зева и гортани и т. п.).
Дифтерия глаз, кожи, наружных половых органов, пупка, ран, уха, желудка, пищевода, полости рта, языка относится к редким локализациям. Если эти формы протекают в виде изолированных поражений, то диагностируются чрезвычайно редко. Легче поставить диагноз, если они комбинируются с типичной дифтерией зева, носа или гортани. Частота их за последние годы не превышает 1%. За последние 20 лет нам не приходилось наблюдать редкие формы дифтерии ни среди детей, ни среди взрослых.
Дифтерия зева. В последние годы наиболее частой формой является дифтерия зева, которая встречается в 85-95% всех случаев. В основу классификации дифтерии зева положены местный воспалительный процесс и его распространение, а также выраженность токсических проявлений:
Классификация клинических форм дифтерии зева:
1. Локализованная: катаральная, пленчатая (а — островчатая, б — сплошная).
2. Распространенная.
3. Токсическая: субтоксическая, токсическая I степени, токсическая II степени, токсическая III степени (а — с геморрагическими явлениями, б — без геморрагических явлений).
4. Гипертоксическая.
5. Геморрагическая.
6. Гангренозная.
Катаральная форма. Диагноз катаральной формы дифтерии зева может быть установлен в очаге дифтерии у иммунизированных контактных при выявлении слабой гиперемии слизистой оболочки зева и легкого отека миндалин. Симптомы интоксикации не определяются, температура тела при этом нормальная или субфебрильная. Реакция регионарных лимфатических узлов не выражена.
Диагноз подтверждается обнаружением дифтерийных возбудителей в зеве, нарастанием титра антитоксина в сыворотке крови и ростом бактериальных антител. Катаральная форма дифтерии зева — атипична, трудна для диагностики, так как отсутствует типичный признак дифтерии — фибринозные налеты. Однако она может быть началом типичной формы. Больных с катаральной формой направляют в стационар для динамического наблюдения.
А. И. Титова и С. Я. Флексер наблюдали в очагах дифтерии заболевших в первые часы, у которых отмечалась катаральная ангина с высокой температурой, яркой гиперемией и отеком зева. Эти явления были начальной стадией токсической дифтерии зева.
Островчатая форма дифтерии зева характеризуется фибринозными налетами на миндалинах (на внутренней, передней или задней поверхности) в виде серовато-белых точек, полосок, островков, располагающихся вне лакун. Температура тела повышается до 37-38 °С. Признаков выраженной интоксикации нет. Может быть головная боль, слабость, недомогание. Иногда на 1-2-й день болезни температура тела может повышаться до 39 °С. Субъективные ощущения в зеве при глотании минимальные. При осмотре определяется ограниченная гиперемия слизистой оболочки вокруг налетов, нет центральной гиперемии язычка, мягкого нёба. Регионарные лимфатические узлы «сочные», малоболезненные, могут определяться с одной или двух сторон.
У привитых при островчатой форме дифтерии зева может наблюдаться самоизлечение, но из островчатой формы иногда развивается и более тяжелая форма.
Среди наблюдавшихся нами больных дифтерией островчатая форма диагностирована у 17. В возрасте 4 лет был 1 больной, от 8 до 15 лет — 12 и взрослых — 4; 13 больных выявлены активно как контактные с больными дифтерией, остальные — при обращении за медицинской помощью; 2 детей из туберкулезного санатория и взрослые не были привиты против дифтерии, остальные были привиты. Признаки интоксикации у 4 больных отсутствовали, температура была нормальной. Температура 37-38 °С отмечалась у 6, 38-,39 °С — у 7 больных. Налеты в виде островков с одной стороны определялись у 4 человек. Своевременное специфическое лечение привело к полному излечению, только у 1 больного 17 лет при позднем обращении островчатая форма дифтерии зева осложнилась парезом мягкого нёба.
Больная М., 36 лет, медсестра, непривитая, имела контакт с больным дифтерией в стационаре. Через 3 дня замечены налеты на миндалинах. Температура тела 37,4 °С, субъективных ощущений в зеве при глотании не отмечала. Признаки интоксикации отсутствовали. Слизистая оболочка миндалин умеренно гиперемирована, на передней и внутренней поверхности миндалин определялись островки серовато-белых фибриновых налетов до 2-3 мм в диаметре каждый, лежащих вне лакун на поверхности слизистой оболочки миндалин. При насильственном отторжении налеты представляли собой пленки фибрина (не растирались между шпателями). Реакции регионарных лимфатических узлов не было. На основании клинико-эпидемиологических данных диагностирована дифтерия зева, локализованная островчатая форма. При бактериологическом исследовании в слизи из зева обнаружена токсигенная дифтерийная палочка gravis.
Больной сразу же после установления диагноза введено 20 тыс. ME противодифтерийной сыворотки. На следующий день налеты «растаяли», сыворотку повторно не вводили, через 2 дня они не определялись. Осложнений не было .
Пленчатая локализованная форма. Локализованная форма дифтерии зева характеризуется образованием сплошных налетов в виде пленок, располагающихся на миндалинах. Начало при этой форме острое, повышение температуры тела до 38-39 °С, умеренно выражены симптомы интоксикации. Для пленчатой формы характерен умеренный отек ткани миндалин.
Распространенная дифтерия зева. При распространенной форме налеты располагаются не только на миндалинах, а «стелятся» на дужки, язычок, мягкое нёбо, заднюю стенку глотки. Отмечаются отек миндалин, дужек, застойная гиперемия слизистой оболочки вокруг налетов, слизистой оболочки мягкого нёба. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны, температура тела повышается до 38-39 °С, отмечается головная боль, разбитость, боль в горле при глотании. Иногда наблюдается сладковатый запах из рта. При раннем поступлении налеты серовато-белого цвета, плотные, блестящие. При позднем поступлении они имеют грязно-серый цвет, неправильные контуры с тонкими краями. Эта форма встречается редко, так как она быстро может переходить в токсическую.
Токсические формы. В последние годы токсические формы дифтерии зева имеют высокий удельный вес среди зарегистрированных форм заболеваний. По-видимому, это связано с отсутствием настороженности в отношении дифтерии, что приводит к поздней диагностике заболевания, а также с неполным учетом атипичных форм дифтерии у привитых. Возможно, нарастающая сенсибилизация является одной из причин формирования токсических форм при дифтерии. Повышение коэффициента тяжести на фоне снижения общей заболеваемости встречается чаще у непривитых. У привитых, если и бывает токсическая форма, то I степени, или субтоксическая. Предрасполагают к развитию токсической дифтерии повторно перенесенные ангины и острые респираторные инфекции, с которыми связана предшествующая сенсибилизация организма.
Геморрагическая форма. При этой форме дифтерии зева значительно выражены симптомы интоксикации, местные изменения в зеве такие же, как при токсической форме II и III степени, но отмечаются геморрагические симптомы: кровоизлияния на коже, кровоточивость мест инъекций, кровотечения из слизистых оболочек носа и зева. Фибринозные налеты приобретают черную окраску, отмечаются кровавая рвота, кровотечения из десен, половой щели, желудочно-кишечные кровотечения, гематурия. Отек подкожной основы плотный, розово-красного цвета. В патогенезе геморрагического синдрома лежит токсическое поражение сосудов и кроветворных органов. Он может развиться на 3-5-й день болезни.
Летальность при геморрагической дифтерии высокая, встречается эта форма редко. От токсической дифтерии с геморрагическим синдромом отличается большей выраженностью последнего.
Гипертоксическая форма. Эта форма дифтерии наряду с геморрагической и гангренозной относится к наиболее тяжелым формам заболевания. Гипертоксическая форма характеризуется бурным началом с тяжелыми признаками интоксикации (высокая температура, многократная рвота, нарушение сознания, бред, судороги). Быстро развиваются тяжелые гемодинамические расстройства по типу коллапса. Местные симптомы в зеве, увеличение лимфатических узлов и отек подкожной основы могут появиться на 2-3-й день болезни. Иногда может наступить летальный исход от тяжелой интоксикации с явлениями коллапса без развития выраженного местного процесса.
Гангренозная форма дифтерии зева развивается на фоне геморрагической, когда появляются благоприятные условия для развития гангренозного процесса под действием гнилостных бактерий. В настоящее время гангренозная и гипертоксическая формы почти не встречаются.
Особенности клиники дифтерии зева в период иммунопрофилактики. В период массовой иммунопрофилактики дифтерия встречается в виде спорадических случаев, преимущественно в форме дифтерии зева. У непривитых детей и взрослых дифтерия характеризуется различными по локализации и тяжести формами, сохраняя присущие ей классические черты в допрививочный период. У непривитых детей наблюдались островчатые, пленчатые, распространенные и токсические формы дифтерии зева.
Тяжелые токсические формы дифтерии зева II и III степени, геморрагический синдром в основном диагностировались у непривитых, чаще у взрослых, выявленных в поздние сроки.
Очень большие трудности представляет диагноз дифтерии зева у привитых. Это связано с атипичными клиническими проявлениями заболевания. Возможность заболевания дифтерией привитых связана с временным снижением напряженности иммунитета после перенесенных заболеваний, особенно в поствакцинальный период, с неустойчивым иммунитетом у детей, часто и длительно болеющих. Сказываются также большие сроки, прошедшие после последней прививки (3-5 лет и более), нарушения в сроках вакцинаций и т. п. В настоящее время дифтерия в большинстве случаев встречается у привитых. По мнению Н. И. Булатовой, созданный прививками иммунитет, оказавшийся недостаточным для защиты от патогенного действия дифтерийного возбудителя, смягчает проявления общей интоксикации и местной воспалительной реакции, предотвращая возникновение глубоких изменений в стенках кровеносных сосудов в очаге поражения. Этим объясняется редкость выраженного пареза сосудов и связанной с ним застойной гиперемии зева, позднее образование фибринозных пленок, их тонкость, поверхностное расположение и легкое отделение от подлежащих тканей.
Способностью привитых в прошлом под влиянием антигенной стимуляции при заболевании дифтерией быстро давать рост антитоксина объясняют особенности дифтерии у привитых К. В. Блюменталь и Н. Н. Костюкова. Авторы описывают несколько вариантов атипичных форм локализованной дифтерии зева у привитых. При одном из них температура в начале заболевания может быть более высокой, чем это свойственно локализованной дифтерии, гиперемия зева более яркой, налеты недостаточно типичны по цвету и характеру расположения и иногда легко снимаются. Ведущим симптомом в диагностике атипичных форм дифтерии является фибринозный выпот и его расположение не только по лакунам миндалин, но и вне лакун. Он может быть тонкий, рвущийся, иногда частично растирающийся, иногда более типичный только на небольшом участке миндалины. Характерный симптом этого варианта дифтерии — нормализация температуры к концу 3-х суток болезни.
Вторым вариантом атипичной локализованной дифтерии зева являются стертые формы, при которых изменения в зеве мало выражены и быстро исчезают. Клиническая диагностика в таких случаях невозможна без лабораторных подтверждений.
К особенностям дифтерии зева у привитых относится и абортивное течение. В ряде случаев заболевание начинается с повышения температуры (38-39 °С), островчатых или пленчатых налетов на миндалинах, которые самостоятельно исчезают через 3-4 дня без введения противодифтерийной сыворотки. Осложнения при абортивном течении встречаются редко. В допрививочный период такого течения не было.
При групповых вспышках, когда дифтерия разыгрывается на фоне утраченного коллективного иммунитета в результате допущенных погрешностей иммунизации, клиническая картина заболевания у привитых может быть достаточно типичной. В случаях развития субтоксических и токсических форм дифтерии у привитых в большинстве случаев местные налеты менее распространенные, чем у непривитых, нередко местный процесс носит односторонний характер. Значительно реже у привитых отмечаются осложнения почек, сердца и нервной системы, течение их более легкое, чаще встречаются парезы мягкого нёба и аккомодации.
Н. И. Булатова, анализируя особенности локализованной дифтерии, установила, что у непривитых и привитых неполноценно фибринозные плотные пленки образуются на 1-2-й день заболевания, снимаются с трудом, не растираются, миндалины отечны, отмечается застойная гиперемия. У заболевших дифтерией через 3-4 года после прививки налеты рыхлые, часто располагаются по ходу лакун, пленки формируются на 3-4-й день, тонкие, рвущиеся, легко снимаются, но полностью не растираются.
В случаях заболевания дифтерией через 1-3 года после ревакцинации отмечается атипичное течение, симулирующее фолликулярную или лакунарную ангину. Диагноз дифтерии при этом основывается на дополнительных лабораторных методах исследования.
По данным Н. И. Булатовой, в 64,1% случаев локализованных форм дифтерии зева сохраняется присущий дифтерии основной признак — налеты на миндалинах содержат фибрин. В 35,9% случаев заболевание протекает атипично, представляет трудность для клинической диагностики.
Диагноз и дифференциальный диагноз дифтерии зева. Учитывая редкость заболеваний дифтерией, а также наличие атипичных форм дифтерии у привитых, следует подчеркнуть, что основной причиной поздней госпитализации является отсутствие настороженности в отношении дифтерии и клинического опыта у врачей. Исход заболевания зависит от ранней клинической диагностики дифтерии и своевременной специфической терапии.
Ведущим клиническим симптомом локализованных форм дифтерии зева является фибринозный характер налетов на миндалинах. При подозрении на дифтерию следует попытаться снять кусочек пленки (если шпателем не получается, можно использовать пинцет) и, растерев ее между шпателями или предметными стеклами, убедиться в фибринозном характере налета. При дифтерии налеты носят пленчатый характер и не растираются. Как правило, налеты располагаются вне лакун.
Диагностика распространенной формы дифтерии зева менее трудна, так как расположение налетов за пределами миндалин (на дужках, язычке, мягком нёбе) быстрее наводит врача на мысль об этом заболевании. Окончательно подтверждает клинический диагноз дифтерии фибринозный характер налета.
Диагноз токсических форм дифтерии зева по характеру типичных налетов является поздним (равносильно диагнозу кори в период высыпания). Следует помнить, что токсическая форма начинается остро, бурно. Выражены признаки интоксикации, ранний отек слизистой оболочки миндалин и зева, который может быть асимметричным. Главными симптомами в диагностике токсических форм дифтерии зева являются отек слизистой оболочки миндалин, дужек, мягкого нёба и своеобразные студенистые налеты в виде паутинки. Следует обращать внимание на соответствие местных и общих проявлений при этих формах дифтерии и быстрые темпы развития заболевания.
В диагностике атипичных форм дифтерии зева у привитых помимо клинических симптомов решающими являются дополнительные лабораторные исследования (нахождение возбудителя, рост антитоксина и антибактериальных антител в динамике).
Для предупреждения ошибок в диагностике дифтерии требуется наблюдение за больным в динамике, что возможно в условиях стационара. Поэтому больных ангинами с налетами, подозрительными на дифтерию, необходимо госпитализировать в стационары (провизорная госпитализация).
Большую трудность представляют случаи так называемой ангины у носителя. Иногда врач диагностирует ангину, назначает лечение, обследует больного на дифтерийное носительство, а когда получает ответ из лаборатории о том, что у больного выделен токсигенный штамм дифтерийной палочки, налетов у больного уже нет. Учитывая трудности дифференциальной диагностики атипичной дифтерии и ангины недифтерийной этиологии с сопутствующим носительством токсигенных дифтерийных бактерий и допускаемые ошибки, следует диагностировать такое заболевание, как дифтерию. В данном случае больной подлежит госпитализации и тщательному лабораторному обследованию. Только при таких условиях в отдельных случаях возможен диагноз ангины у носителя токсигенного штампа дифтерийной палочки. Обнаружение нетоксигенных дифтерийных палочек у больного ангиной чаще свидетельствует о сопутствующем бактерионосительстве.
Г. А. Тимофеева и соавторы пишут о том, что за 10 лет в диагностическом отделении отменены диагноз «дифтерия?» у 1020 больных. Наиболее часто устанавливались ангины кокковой этиологии (у 46% больных), причем стрептококковая этиология установлена у 85%, стафилококковая — у 12,2% и пневмококковые и диплококковые ангины у 2,8%. В 14,9% случаев диагностирована ангинозная форма инфекционного мононуклеоза, в 6,6% — фарингомикозы, в 12,8% — ОРВИ, в 7,7% — грипп и в 12% — другие заболевания. У 5 из 6 детей с парезами мягкого нёба, направленных в клинику с диагнозом «дифтерия зева?», после тщательного обследования установлена энтеровирусная этиология заболевания.
Дифтерия дыхательных путей. Дифтерийный круп в последние годы встречается у детей редко, в основном в раннем детском возрасте.
Среди наблюдаемых нами 72 больных дифтерией дифтерийный круп диагностирован у 3 детей в возрасте 8 месяцев, 2 и 3 лет, не привитых против дифтерии по медицинским противопоказаниям. У 8-месячного ребенка круп был изолированным, у остальных — комбинированным с пленчатой дифтерией зева. Летальных исходов от дифтерийного крупа не было.
Дифтерийный круп может протекать в изолированной форме — дифтерия гортани и комбинироваться с другими локализациями процесса, чаще всего с дифтерией носа и зева.
По наблюдениям С. Н. Розанова, Н. И. Нисевич и соавторов, дифтерийный круп протекает изолированно в 54% и в сочетании с другими формами — в 46% случаев. Авторы не наблюдали перехода процесса из зева, в гортань и считают неправильным разделение крупа на первичный и вторичный, так как поражение дыхательных путей возникает одновременно с поражением зева и носа.
В гортани, трахее и бронхах фибринозное воспаление носит крупозный характер, что обусловлено цилиндрическим эпителием, выстилающим слизистую оболочку дыхательных путей. Фибринозная пленка в этих случаях рыхло связана со слизистой оболочкой и отделяется легко, иногда может отходить при кашле.
Признаки интоксикации при дифтерийном крупе, как правило, выражены несильно, что объясняется особенностями строения эпителия и слабой всасываемостью токсина. Тяжесть дифтерийного крупа определяется локализацией процесса, явлениями стеноза и присоединением вторичных инфекций, в частности пневмонии.
Дифтерийный круп развивается постепенно, отмечается повышение температуры тела до 37,3-38 °С, признаки интоксикации выражены умеренно (вялость, легкое недомогание, снижение аппетита). Через несколько часов появляется грубый, навязчивый, «лающий» кашель, голос становится сиплым, теряет звучность. Это I стадия дифтерийного крупа, которая длится чаще сутки, реже 2-3 дня.
Первыми признаками II стадии являются удлиненный вдох при кашле и втягивание податливых мест грудной клетки и надчревной области. Эта стадия длится от нескольких часов до 2-3 суток. Свистящий затрудненный вдох становится постоянным, слышен на расстоянии. Голос становится афоничным, кашель беззвучным, втягивания податливых мест грудной клетки приобретают постоянный характер, в акте дыхания участвуют грудино-ключично-сосцевидные, межреберные и другие мышцы. Развивается гипоксемия и гиперкапния в результате затрудненного вдоха и выдоха. В первые часы стеноза ребенок путем учащения и углубления дыхания компенсирует недостаток кислорода, но в конце стадии стеноза отмечается декомпенсация.
Различают переходный период от стадии стеноза к стадии асфиксии. К вышеуказанным симптомам присоединяется резкое беспокойство ребенка: он вскакивает; просится на руки, ложится то на один, то на другой бок, живот, спину, садится, мечется в постели. Отмечаются цианоз губ, носогубного треугольника, холодный пот. Пульс во время вдоха слабеет или совсем выпадает, на выдохе опять определяется. Это связано с развивающимся отрицательным давлением в грудной клетке во время вдоха. Изложенные выше симптомы являются показаниями для оперативного лечения.
При своевременном введении противодифтерийной сыворотки явления стеноза ослабевают, дыхание становится менее шумным, исчезают втягивания податливых мест грудной клетки, голос становится звонким через 6-8 дней.
Н. И. Нисевич с соавторами указывают на то, что иногда после введения противодифтерийной сыворотки состояние ребенка может ухудшиться, что объясняется отслоением и набуханием пленок, которые становятся подвижными и вызывают раздражение нервных окончаний слизистой оболочки гортани. В результате легко возникает рефлекторный спазм и явления стеноза увеличиваются.
Больная X., 2 лет 4 мес, не привита из-за выраженных проявлений экссудативного диатеза. Поступила в клинику на 3-й день болезни. Заболевание началось с температуры тела до 37,4 «С; отмечался кашель. Тогда же осмотрена педиатром, назначены отвлекающие средства. Состояние ухудшилось, кашель усилился, стал грубым, «лающим», потом беззвучным, осиплость голоса перешла в афонию, в день поступления в клинику появился затрудненный вдох. При повторном осмотре врачом диагностирована лакунарная ангина, дифтерийный круп? Больная срочно доставлена в клинику. Из эпиданамнеза выяснено, что накануне перенесла лакунарную ангину старшая сестра 10 лет, привитая против дифтерии.
При поступлении температура тела 37,2 С, выражена инспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры (втягивание межреберий, яремной ямки, надчревной области). Кашель беззвучный, голос афоничный. Справа на отечной миндалине сплошной фибринозный налет серовато-грязного цвета, распространяющийся на дужку и язычок, на левой — островки такого же налета. Пальпируются увеличенные регионарные лимфатические узлы, отека подкожной основы нет. Цианоз губ, носогубного треугольника. Тахикардия, тоны сердца приглушены. В легких жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы.
Диагностирована комбинированная форма дифтерии: распространенная дифтерия зева и дифтерия гортани, стадия стеноза. На курс лечения введено 100 тыс. ME противодифтерийной сыворотки, первая доза составила 40 тыс. ME, в последующие 2 дня по 30 тыс. ME. Явления стеноза исчезли на 4-й день с момента поступления, голос появился на 5-й день, налеты в зеве исчезли на 6-й день.
При бактериологическом исследовании в зеве у больной обнаружена токсигенная дифтерийная палочка mitis. Аналогичный возбудитель обнаружен у старшей сестры, перенесшей островчатую дифтерию зева, закончившуюся самоизлечением.
Н. И. Нисевич с соавторами указывают на атипичное течение дифтерийного крупа при комбинации с токсической дифтерией зева III степени и геморрагической дифтерией, что проявляется в слабой выраженности или даже отсутствии симптомов крупа, несмотря на наличие пленок в гортани. При сочетании токсической дифтерии зева и дифтерийного крупа всасывается токсин, что ведет к резким повреждениям нервного аппарата гортани. При субтоксической и токсической дифтерии зева I и II степени в сочетании с дифтерийным крупом проявления стеноза выражены четко.
К особенностям дифтерийного крупа у грудных детей относится более острое развитие с быстро присоединяющимися признаками кислородного голодания. Круп у этих детей протекает тяжело и часто уже с 1-х суток болезни осложняется пневмонией.
Иногда фибринозные пленки из гортани спускаются на трахею, бронхи и их мельчайшие разветвления. Это распространенный круп, который может протекать в виде ларинготрахеита и ларинготрахеобронхита. При этом отмечается очень тяжелое состояние, частое, поверхностное дыхание с признаками стеноза, цианоз, повышение температуры. Эта форма крупа характерна для детей в возрасте до 2 лет. Прогноз в этих случаях неблагоприятный. В. И. Молчанов и Д. Д. Лебедев отмечали выздоровление только в случае самопроизвольного выкашливания фибринозных пленок из трахеи и бронхов.
Диагноз дифтерийного крупа основывается на правильной оценке клинических симптомов, постепенном развитии заболевания с переходом стадий у детей, непривитых против дифтерии. Ведущими диагностическими симптомами являются последовательное развитие симптомов крупа (период крупозного кашля, стеноз, асфиксия), афония, параллелизм развития симптомов, осиплость голоса, грубый «лающий» кашель и стенотическое дыхание. Выраженный стеноз всегда сопровождается потерей звучности голоса. Для стеноза не характерно волнообразное течение. Интоксикация при изолированном дифтерийном крупе выражена слабо, температура субфебрильная.
Дифтерию дыхательных путей приходится дифференцировать со стенозирующим ларинготрахеобронхитом при гриппе, парагриппе и других ОРВИ, кори, грибковом поражении гортани, попадании в дыхательные пути инородных тел с новообразованиями гортани.
Дифтерия носа. В настоящее время дифтерия носа встречается редко. Раньше эта форма чаще регистрировалась у детей грудного возраста, в последние годы — у старших детей. Из 6 наблюдаемых нами больных 9-14 лет у 3 диагностирована пленчатая локализованная дифтерия носа, у 3 — комбинированная форма локализованной дифтерии носа с катаральной (у 1) и пленчатой (у 2) дифтерией зева. Двое больных не привиты по медицинским противопоказаниям, остальные были привиты, но с момента последней прививки прошло 3 и более лет. Читать далее о дифтерии носа
Дифтерия глаз. Различают локализованную форму дифтерии глаз, когда поражается только слизистая оболочка век; распространенную, когда процесс переходит на конъюнктиву глазного яблока, и токсическую с отеком подкожной основы вокруг глаз. При осмотре больного определяется отек век, серозно-кровянистое отделяемое из глаз, фибринозные пленки на конъюнктиве век. Фибринозное воспаление может носить крупозный и дифтеритический характер. При первом — налеты снимаются легко, при втором — отек век выражен значительно, плотный, пленки плотно соединены с подлежащими тканями, трудно снимаются. Конъюнктива век цианотична, температура тела субфебрильная. Без введения противодифтерийной сыворотки пленки распространяются на конъюнктиву глазного яблока, что может привести к развитию язвенного кератита и панофтальмита. Воспалительный процесс может отмечаться на одном глазу, могут вовлекаться и оба глаза. В настоящее время дифтерию глаза приходится дифференцировать с пленчатым конъюнктивитом при аденовирусной инфекции.
Дифтерия половых органов. При дифтерии половых органов отмечаются увеличение паховых лимфатических узлов, гиперемия больших половых губ с цианотическим оттенком, болезненность при мочеиспускании. При токсических формах могут наблюдаться расстройство сердечной деятельности и параличи.
В каждом затяжном случае вульвита требуется бактериологическое обследование для исключения дифтерии (особенно в очагах дифтерии, при сочетании вульвита с ангиной).
Дифтерия кожи, пупка, уха. Чаще всего дифтерия кожи встречается у детей на первом году жизни. У грудных детей дифтерия кожи локализуется на шее, за ушами, в паховых складках, диагностируется трудно. У старших детей и взрослых дифтерия кожи чаще развивается на поврежденных участках (раны, ссадины). Раньше встречалась дифтерия пупочной ранки у новорожденных, при которой без применения специфической терапии наблюдались парезы брюшных мышц.
В допрививочный период регистрировалась дифтерия уха. Эта форма чаще развивалась в комбинации с дифтерией зева и носа. На коже слухового прохода и на барабанной перепонке определялись фибринозные пленки. Раньше наблюдались случаи, когда дифтерия носа, зева или гортани осложнялась гнойным воспалением среднего уха с прободением барабанной перепонки и в гнойном отделяемом обнаруживались дифтерийные палочки, а в полости среднего уха — фибринозные пленки. По показаниям необходимо проводить бактериологическое исследование у детей с хроническим выделением гноя из ушей.
источник