Локализованная пленчатая дифтерия ротоглотки

Дифтерия. Этиология. Патогенез. Эпидемиология. Токсическая дифтерия ротоглотки: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение.

Дифтерия – острая инфекционная заболевание с воздушно– капельным механизмом передачи, вызываемое дифтерийными токсигенными коринебактериями, характеризуется крупозным или фибринозным воспалением слизистой оболочки в воротах инфекции (в зеве, носу, гортани, трахее, реже) в других органах и общей интоксикацией.

вид. Corynebacterium diphtheriae

Возбудитель – токсигенная дифтерийная палочка, тонкая, слегка искривленная с утолщениями на концах, не образует спор и капсул, грамположительная, устойчивая во внешней среде, хорошо переносит высушивание, чувствительна к действию высокой температуры и дезинфицирующих средств.

Дифтерийный экзотоксин – основной фактор патогенности дифтерийных палочек. Он относится к сильнодействующим бактериальным токсинам, обладает тропностью к тканям нервной и сердечно-сосудистой систем, надпочечников.

Источники инфекции – больной человек или бактерионоситель.

Путь передачи – воздушно-капельный.

Иммунитет после дифтерийной инфекции нестойкий.

Входные ворота — носоглотка

Проникнув в организм, возбудитель останавливается в области входных ворот (в глотке, носу, гортани, на слизистых оболочках глаз, половых органов и т. д.).

Инкубационный период — 2-4 дня.

Там он размножается и продуцирует дифтерический токсин и ряд других био.факторов (дерматонефротоксин, гемолизин, гиалуронидаза), под действием которого происходят коагуляционный некроз эпителия на месте адгезии; расширение сосудов и повышение их проницаемости, выпотевание экссудата фибриногеном и развитие фибринозного воспаления. Формируються фиброзные пленки, которые увеличиваются и становятся плотными.

В пленках : фибрин, лейкоциты, эритроциты, клетки эпителия.

Попытки оторвать плотные пленки сопровождается кровотечением.

крупозным (на оболочках покрытые 1 слой цилиндрического эпителия — ДП)
дифтерическим (на оболочках покрытые многослойным эпителием — ротоглотка. Тут в воспаление участвует не только слизистая, но и подслизистая, что обуславливает очень прочное сращение. Может быть токсическая форма заболевания.)

В зависимости от локализации воспалительного процесса различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, глаз, уха, наружных половых органов, кожи. По распространенности налетов различают локализованную и распространенную формы. По тяжести токсического синдрома – субтоксическую, токсическую, геморрагическую, гипертоксическую формы.

Выделяют следующие периоды болезни: инкубационный период (от 2 до 10 дней), период разгара, период выздоровления.

начало болезни острое, повышение температуры тела до 37—38 °С. Общая интоксикация не выражена: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи. Зев умеренно гиперемирован, появляется умеренно или слабовыраженная боль при глотании, отечность миндалин и небных дужек, образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах.

Пленчатая форма характеризуется наличием налетов в виде полупрозрачной пленки. Они постепенно пропитываются фибрином и становятся плотными. Сначала пленка снимается легко и без кровоточивости, в дальнейшем сопровождаются кровоточивостью.

Островчатая форма дифтерии характеризуется наличием единичных или множественных налетов неправильных очертаний в виде островков. Размеры от 3 до 4 мм . Процесс чаще бывает двусторонним.

Катаральная форма дифтерии отличается минимальными общими и местными симптомами. Интоксикация не выражена. Субфебрильная температура, появляются неприятные ощущения в горле при глотании. Отмечается гиперемия и отечность миндалин, налеты отсутствуют.

зева начало острое, интоксикация выражена, температура тела высокая, регионарные лимфатические узлы увеличены. Жалобы на боль в горле, недомогание, снижение аппетита, головную боль, адинамию, отсутствие аппетита, бледность кожных покровов. При осмотре ротоглотки выявляются гиперемия и отек слизистых небных миндалин, дужек, мягкого неба.

начало острое (с повышением температуры до 39—40 °С), выраженная интоксикация. При осмотре ротоглотки отмечают гиперемию и отек слизистых небных миндалин с резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием налетов через 12—15 ч от начала заболевания в виде легко снимающей пленки. На 2—3-и сутки налеты становятся толстыми, грязно-серого цвета (иногда бугристой формы), переходящими с миндалин на мягкое и твердое небо. Дыхание через рот может быть затруднено, голос приобретает черты сдавленности. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны, окружающая их подкожная клетчатка отечная.

Важным признаком токсической дифтерии является отек клетчатки на шее.

При токсической дифтерии I степени происходит распространение отека до середины шеи,

при II степени – до ключицы,

при III степени – ниже ключицы.

Общее состояние больного тяжелое, высокая температура (39—40 °С), слабость. Наблюдаются расстройства сердечно-сосудистой системы. Дифтерия гортани (или истинный круп) встречается редко, характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. Течение болезни быстро прогрессирует. Первая стадия катаральная, ее продолжительность составляет 2—3 дня. В это время повышается температура тела, увеличивается осиплость голоса. Кашель сначала грубый, «лающий», но потом теряет звучность. Следующая стадия – стенотическая. Она сопровождается увеличением стеноза верхних дыхательных путей. Наблюдается шумное дыхание, сопровождающееся усиленной работой вспомогательной дыхательной мускулатуры при вдохе. Во время третьей (асфиктической) стадии наблюдаются выраженные расстройства газообмена (усиленное потоотделение, цианоз носогубного треугольника, выпадение пульса на высоте вдоха), больной испытывает тревогу, беспокойство. Геморрагическая форма характеризуется теми же клиническими симптомами, что и токсическая дифтерия ротоглотки II—III степени, но на 2—3-й день развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Пленчатые налеты пропитываются кровью и становятся черными. Возникают носовые кровотечения, кровавая рвота, кровавый стул. Дифтерия носа, конъюнктивы глаз, наружных половых органов в последнее время почти не встречается. Осложнения, возникающие при токсической дифтерии II и III степени и при поздно начатом лечении: в раннем периоде болезни нарастают симптомы сосудистой и сердечной недостаточности. Выявление миокардита происходит чаще на второй неделе болезни и проявляется нарушением сократительной способности миокарда и проводящей его системы. Обратное развитие миокардита происходит медленно. Моно– и полирадикулоневриты характеризуются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого неба, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасное осложнение для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы.

характеризуется выраженной интоксикацией, температура тела повышается до 40—41 °С, сознание затемнено, может появляться неукротимая рвота. Пульс частый, слабый, артериальное давление понижено, кожные покровы бледные. Отек слизистой ротоглотки ярко выражен, быстро распространяется с шейной клетчатки ниже ключиц. Общее состояние больного тяжелое, кожные покровы бледные, цианотичные, пульс нитевидный, тоны сердца глухие, артериальное давление снижается, в первые сутки может наступить смерть.

Клинический синдром сопровождается изменением голоса вплоть до афонии, грубым «лающим» кашлем и затрудненным стенотическим дыханием. Заболевание начинается с умеренного повышения температуры, слабо выраженной интоксикации, появления «лающего» кашля и осипшего голоса.

Стеноз I степени: затрудненный вдох, шумное дыхание, осиплость голоса, учащенное дыхание, легкое втяжение податливых мест грудной клетки. Кашель грубый, «лающий».

Стеноз II степени: более выраженное шумное дыхание с втяжением уступчивых мест грудной клетки, афоничный голос, беззвучный кашель. Приступы стенотичного дыхания учащаются.

Стеноз III степени: постоянное стенотическое дыхание, вдох удлинен, затруднен, дыхание шумное, слышное на расстоянии, афония, беззвучный кашель, глубокое втяжение податливых мест грудной клетки, дыхательная недостаточность. Цианоз носогубного треугольника, холодный липкий пот, частый пульс. Ребенок беспокоен, мечется. Дыхание в легких проводится плохо. Этот период стеноза III степени называют переходным от стадии стеноза в стадию асфиксии.

Стеноз IV степени: ребенок вялый, адинамичный, дыхание частое, поверхностное, общий цианоз. Зрачки расширены. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление снижено. Сознание затемнено или отсутствует. Дыхательные шумы в легких едва прослушиваются.

Дифтерия носа: воспалительный процесс локализуется на слизистой оболочке носа. Заболевание начинается постепенно, без нарушения общего состояния. Появляются выделения из носа, которые имеют сначала серозный цвет, затем серозно-гнойный или сукровичный характер. При осмотре полости носа отмечается сужение носовых ходов за счет отечности слизистой оболочки, на носовой оболочке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки, кровянистые выделения. Возникновение отека в области переносицы и придаточных пазух носа свидетельствует о токсической форме дифтерии. Течение заболевания длительное.

Дифтерия глаз подразделяется на крупозную, дифтерийную, катаральную. Крупозная форма начинается остро, температура субфебрильная. Вначале в воспалительный процесс вовлекается один глаз, затем другой. Кожа век отечна, гиперемирована. Роговица не поражается. Фибринозные пленки располагаются на слизистых оболочках, при удалении налета слизистая кровоточит. Дифтерийная форма начинается остро, с фебрильной температуры, интоксикации. Налеты плотные и располагаются не только на слизистой оболочке век, но переходят и на глазное яблоко. Веки сомкнуты, кожа век отечна, цвета спелой сливы. Веки выворачиваются с большим трудом. Наблюдается умеренное серозно-кровянистое отделяемое из глаз. Может поражаться роговица и нарушаться зрение. Катаральная форма дифтерии глаз характеризуется отечностью и гиперемией слизистых оболочек, фибринозных пленок не бывает.

Дифтерия наружных половых органов характеризуется отеком тканей, гиперемией с цианотичным оттенком, появлением фибринозных пленок на больших половых губах или крайней плоти, увеличением паховых лимфатических узлов. Фибринозные налеты плотные обширные и переходят на слизистые оболочки малых половых губ, влагалища, окружающую кожу. Появление отека подкожной клетчатки в паховой области и на бедрах свидетельствует о токсической форме дифтерии. Осложнения: миокардит, нефроз, периферические параличи.

На основании клинических и лабораторных данных определяют наличие токсигенных дифтерийных палочек, в периферической крови – лейкоцитоз со сдвигом влево, уменьшение количества тромбоцитов, повышение свертываемости крови и ретракции кровяного сгустка.

Дифференциальный диагноз проводят с ангиной, инфекционным мононуклеозом, ложным крупом, пленчатым аденовирусным конъюнктивитом (при дифтерии глаза).

Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации, им назначают постельный режим, лечение этиотропное, наиболее раннее, в/м введение антитоксической противодифтерийной сыворотки по методу Безредко (дробно)

Проводятся дезинтоксикационная терапия (включая свежезамороженную плазму, реополиглюкин, гемодез), а также неспецифическая патогенетическая терапия, внутривенные капельные вливания белковых препаратов, таких как альбумин, раствор глюкозы.

Антибактериальная терапия, кокарбоксилаза, витаминотерапия.

При дифтерийном крупе необходим покой, свежий воздух. Рекомендуются седативные средства. Ослаблению гортанного стеноза способствует назначение глюкокортикоидов. Применяют парокислородные ингаляции в палатках-камерах. Хороший эффект может оказать отсасывание слизи и пленок из дыхательных путей с помощью электроотсоса. Учитывая частоту развития пневмонии при крупе, назначают антибактериальную терапию. В случае тяжелого стеноза и при переходе II стадии стеноза в III прибегают к назотрахеальной интубации или нижней трахеостомии.

Активная иммунизация – это основа успешной борьбы с дифтерией. Иммунизация адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС) касается всех детей с учетом противопоказаний. Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста трехкратно по 0,5 мл вакцины с интервалом 1,5 месяца; ревакцинация – той же дозой вакцины через 1,5—2 года по окончании курса вакцинации. В возрасте 6 и 11 лет детей ревакцинируют только против дифтерии и столбняка анатоксином АДС-М.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается специфическим возбудителем (инфекционным агентом) и характеризуется поражением верхних дыхательных путей, кожи, сердечно-сосудистой и нервной систем. Гораздо реже при дифтерии могут поражаться другие органы и ткани. Заболевание характеризуется крайне агрессивным течением (доброкачественные формы встречаются редко), которое без своевременного и адекватного лечения может привести к необратимому поражению многих органов, к развитию токсического шока и даже к смерти больного.

Дифтерия известна цивилизации еще с древних лет, однако впервые возбудитель заболевания был выявлен лишь в 1883 году. В те времена адекватного лечения дифтерии не существовало, ввиду чего большинство заболевших людей погибало. Однако уже через несколько лет после открытия возбудителя инфекции учеными была разработана противодифтерийная сыворотка, позволившая значительно снизить смертность при данной патологии. В дальнейшем, благодаря разработке вакцины и активной иммунизации населения, заболеваемость дифтерией также удалось значительно снизить. Тем не менее, из-за дефектов в вакцинопрофилактике (то есть из-за того, что не все люди делают прививки вовремя) периодически в тех или иных странах регистрируются эпидемические вспышки дифтерии.

Частота встречаемости дифтерии обусловлена социально-экономическим уровнем жизни и медицинской грамотностью населения. Во времена до открытия прививок заболеваемость дифтерией имела четкую сезонность (резко возрастала зимой и значительно снижалась в теплое время года), что обусловлено особенностями возбудителя инфекции. Заболевали преимущественно дети школьного возраста.

После широкого распространения вакцинопрофилактики дифтерии сезонный характер заболеваемости исчез. Сегодня в развитых странах дифтерия встречается крайне редко. По данным различных исследований, частота заболеваемости колеблется в пределах от 10 до 20 случаев на 100 тысяч населения в год, причем болеют преимущественно взрослые люди (мужчины и женщины могут заболеть с одинаковой долей вероятности). Летальность (смертность) при данной патологии колеблется в пределах от 2 до 4%.

Возбудителем заболевания является коринебактерия дифтерии (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера). Это неподвижные микроорганизмы, которые могут в течение длительного времени выживать при низких температурах или на сухих поверхностях, что и обуславливало сезонную заболеваемость в прошлом. В то же время, бактерии довольно быстро погибают при воздействии влаги или высоких температур.

Коринебактерии дифтерии погибают:

При кипячении – в течение 1 минуты.
При температуре в 60 градусов – в течение 7 – 8 минут.
При воздействии дезинфицирующих веществ – в течение 8 – 10 минут.
На одежде и постельном белье – в течение 15 дней.
В пыли – в течение 3 – 5 недель.

В природе существует множество видов коринебактерий дифтерии, причем одни из них являются токсигенными (вырабатывают токсическое для человека вещество – экзотоксин), а другие нет. Именно дифтерийный экзотоксин обуславливает развитие клинических проявлений заболевания и их выраженность. Стоит отметить, что помимо экзотоксина коринебактерии могут продуцировать ряд других веществ (нейраминидазу, гемолизин, некротизирующий фактор и так далее), которые повреждают ткани, вызывая их некроз (гибель).

Источником инфекции может быть больной человек (тот, у которого имеются явные признаки заболевания) или бессимптомный носитель (пациент, в теле которого коринебактерии дифтерии имеются, однако клинические проявления болезни отсутствуют). Стоит отметить, что при вспышке эпидемии дифтерии количество бессимптомных носителей среди населения может достигать 10%.

Бессимптомное носительство дифтерии может быть:

Транзиторным – когда человек выделяет коринебактерии в окружающую среду в течение от 1 до 7 дней.
Кратковременным – когда человек заразен в течение 7 – 15 дней.
Продолжительным – человек заразен в течение 15 – 30 дней.
Затяжным – пациент заразен в течение месяца и более.

От больного или бессимптомного носителя инфекция может передаваться:

Воздушно-капельным путем – в данном случае коринебактерии переходят от одного человека к другому вместе с микрочастицами выдыхаемого воздуха во время разговора, при кашле, при чихании.
Контактно-бытовым путем – данный путь распространения встречается гораздо реже и характеризуется передачей коринебактерий через загрязненные больным человеком предметы быта (посуду, постельное белье, игрушки, книги и так далее).
Пищевым путем – коринебактерии могут распространяться с молоком и молочными продуктами.

Стоит отметить, что больной человек является заразным для окружающих с последнего дня инкубационного периода и до полного удаления коринебактерий из организма.

Инкубационным периодом называется промежуток времени от внедрения патогенного агента в организм до появления первых клинических симптомов заболевания. При дифтерии инкубационный период длится от 2 до 10 дней, в течение которых возбудитель инфекции размножается и распространяется по организму.

Входными воротами для возбудителя дифтерии обычно являются слизистые оболочки или поврежденные кожные покровы.

Коринебактерия дифтерии может проникнуть в организм через:

слизистую оболочку носа;
слизистую глотки;
слизистую гортани;
конъюнктиву (слизистую оболочку глаза);
слизистые оболочки половых органов;
поврежденные кожные покровы.

После проникновения в организм человека возбудитель задерживается в месте входных ворот и начинает там размножаться, выделяя при этом экзотоксин, состоящий из нескольких фракций (то есть из нескольких токсических веществ).

В состав дифтерийного экзотоксина входят:

1 фракция (некротоксин). Данное вещество выделяется возбудителем в месте его внедрения и вызывает некроз (гибель) окружающих эпителиальных тканей (эпителий – это верхний слой слизистых оболочек). Также некротоксин влияет на близко расположенные кровеносные сосуды, вызывая их расширение и повышение проницаемости сосудистой стенки. В результате этого жидкая часть крови выходит из сосудистого русла в окружающие ткани, что приводит к развитию отека. При этом содержащееся в плазме вещество фибриноген (один из факторов свертывающей системы крови) взаимодействует с некротизированными тканями пораженного эпителия, в результате чего и образуются характерные для дифтерии фибриновые пленки. Стоит отметить, что при поражении слизистой оболочки ротоглотки некротический процесс распространяется довольно глубоко (поражает не только эпителий, но и расположенную под ним соединительную ткань). Образующиеся при этом фибриновые пленки оказываются спаянными с соединительной тканью и отделяются с большим трудом. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей (гортани, трахеи и бронхов) имеет несколько отличное строение, в виду чего некрозом поражается только эпителиальный слой, а образующиеся пленки отделяются довольно легко.
2 фракция. Данная фракция по своей структуре схожа с цитохромом В – веществом, имеющимся в большинстве клеток человеческого организма и обеспечивающим процесс клеточного дыхания (то есть абсолютно необходимым для жизни клетки). 2 фракция экзотоксина проникает в клетки и вытесняет цитохром В, в результате чего клетка теряет способность использовать кислород и погибает. Именно этим механизмом объясняется повреждение клеток и тканей сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма у больных дифтерией.
3 фракция (гиалуронидаза). Данное вещество повышает проницаемость кровеносных сосудов, усиливая выраженность отека тканей.
4 фракция (гемолизирующий фактор). Обуславливает гемолиз, то есть разрушение красных клеток крови (эритроцитов).

В зависимости от места внедрения возбудителя выделяют:

дифтерию ротоглотки;
дифтерию гортани;

дифтерию дыхательных путей;
дифтерию носа;
дифтерию глаз;
дифтерию кожи;
дифтерию половых органов;
дифтерию уха.

Сразу стоит отметить, что более чем в 95% случаев встречается дифтерия ротоглотки, в то время как на долю остальных видов заболевания приходится не более 5%.

В зависимости от характера течения заболевания выделяют:

типичную (пленчатую) дифтерию;
катаральную дифтерию;
токсическую дифтерию;
гипертоксическую (фульминантную) дифтерию;
геморрагическую дифтерию.

В зависимости от тяжести заболевания выделяют:

легкую (локализованную) форму;
дифтерию средней степени тяжести (распространенную форму);
тяжелую (токсическую) дифтерию.

Как было сказано ранее, дифтерия ротоглотки является наиболее часто встречающейся формой заболевания. Объясняется это тем, что в области ротоглотки располагается важный орган иммунной системы – небные миндалины (гланды). Они представляют собой скопление лимфоцитов (клеток иммунной системы, ответственных за распознавание и уничтожение чужеродных агентов). При проникновении коринебактерий дифтерии с вдыхаемым воздухом они оседают на слизистой оболочке небных миндалин и контактируют с лейкоцитами, в результате чего и начинается развитие патологического процесса.

Дифтерия глотки может протекать в различных клинических формах, что обусловлено силой возбудителя и состоянием иммунитета пациента.

Дифтерия глотки может быть:

локализованной;
катаральной;
распространенной;
токсической;
гипертоксической (фульминантной);
геморрагической.

Данная форма заболевания встречается преимущественно у людей, которые были вакцинированы против дифтерии. Клинические проявления болезни развиваются остро, однако редко приобретают тяжелый или затяжной характер.

Локализованная форма дифтерии может проявляться:

Налетом на небных миндалинах. Образование гладких, блестящих, беловато-желтых или серых пленок, располагающихся исключительно на слизистой оболочке гланд, является характерным признаком локализованной формы дифтерии. Пленки могут располагаться в виде островков или покрывать миндалину целиком. Отделяются они с трудом (обнажая при этом кровоточащую поверхность слизистой оболочки), а после удаления довольно быстро появляются вновь.
Болями в горле. Боли возникают в результате поражения слизистой оболочки миндалин и развития в ней инфекционно-воспалительного процесса, при котором повышается чувствительность болевых рецепторов (нервных окончаний, ответственных за восприятие боли). Боль в горле носит колющий или режущий характер, усиливается при проглатывании (особенно твердой пищи) и слегка стихает в покое.
Повышением температуры.Повышение температуры тела – это естественная защитная реакция организма, целью которой является уничтожение проникнувших в него чужеродных агентов (многие микроорганизмы, в том числе коринебактерии дифтерии, чувствительны к высоким температурам). Выраженность температурной реакции напрямую зависит от количества и опасности проникнувшего в организм возбудителя или его токсина. А так как при локальной форме заболевания общая пораженная поверхность ограничена слизистой оболочкой одной или обеих небных миндалин, количество образующегося и поступающего в организм токсина также будет относительно низким, ввиду чего температура тела редко будет подниматься выше 38 – 38,5 градусов.
Общим недомоганием. Симптомы общей интоксикации возникают в результате активации иммунной системы и развития инфекционно-воспалительных процессов в организме. Это может проявляться общей слабостью, повышенной утомляемостью, головными болями, болями в мышцах, сонливостью, снижением аппетита.
Увеличение лимфатических узлов шеи. Лимфатические узлы представляют собой скопления лимфоцитов, которые расположены во многих тканях и органах. Они фильтруют оттекающую от тканей лимфатическую жидкость, предотвращая распространение инфекционных агентов или их токсинов по организму. Однако при локальной форме заболевания количество образующегося токсина относительно невелико, вследствие чего регионарные лимфоузлы могут быть нормальными или слегка увеличенными, однако безболезненными при пальпации (прощупывании).

Это атипичная (редко встречающаяся) форма дифтерии ротоглотки, при которой классические клинические проявления заболевания отсутствуют. Единственным симптомом катаральной дифтерии может быть отечность и гиперемия слизистой оболочки небных миндалин (то есть ее покраснение в результате расширения кровеносных сосудов и переполнения их кровью). Пациента при этом могут беспокоить незначительные боли в горле, усиливающиеся при глотании, однако симптомы общей интоксикации обычно отсутствуют.

Стоит отметить, что без своевременного лечения катаральная дифтерия склонна к прогрессированию и переходу в более тяжелые формы заболевания.

Основным отличительным признаком данной формы заболевания является распространение налета и пленок за пределы небных миндалин, на слизистую оболочку небных дужек, язычка и задней стенки глотки.

Другими проявлениями распространенной дифтерии глотки могут быть:

Симптомы общей интоксикации – могут быть более выраженными, чем при локализованной форме заболевания (пациенты вялые, сонливые, могут отказываться от приема пищи и жаловаться на выраженные головные и мышечные боли).
Боли в горле – более выражены, чем при локализованной форме.
Повышение температуры тела – до 39 градусов и более.
Увеличение шейных лимфатических узлов – они могут быть слегка болезненными при пальпации.

Токсическая форма дифтерии развивается в результате чрезмерно быстрого размножения коринебактерий и поступления большого количества токсинов в системный кровоток, а также вследствие выраженной активации иммунной системы.

Токсическая дифтерия характеризуется:

Выраженным повышением температуры. С первых дней болезни температура тела пациента может подниматься до 40 градусов и более.
Общей интоксикацией. Больные бледные, вялые, сонливые, предъявляют жалобы на выраженные головные боли и ломоту во всем теле, выраженную общую и мышечную слабость. Часто отмечается отсутствие аппетита.
Обширным поражением ротоглотки. С первых часов заболевания слизистая оболочка миндалин, ротоглотки и язычка резко гиперемирована и отечна. Отек небных миндалин может быть выражен настолько, что они могут соприкасаться друг с другом, практически полностью перекрывая вход в глотку (тем самым нарушая процессы глотания, дыхания и речи). К концу первого – второго дня на слизистой появляется сероватый налет, который относительно легко удаляется, однако затем вновь образуется. Еще через 2 – 3 дня налет превращается в довольно плотную пленку, покрывающую практически всю видимую слизистую оболочку. Язык и губы пациента при этом сухие, отмечается неприятный запах изо рта.
Болями в горле. Выраженные колющие или режущие боли могут мучить пациента даже в покое.
Увеличением лимфатических узлов. Абсолютно все группы шейных лимфоузлов увеличены, эластичны и резко болезненны при прощупывании, при поворотах головы или во время любых других движений.
Отеком шейной клетчатки. При прогрессировании заболевания происходит распространение дифтерийного токсина на соседние ткани. Поражение кровеносных сосудов шеи приводит к развитию выраженного отека подкожной клетчатки данной области, что значительно затрудняет дыхание. При любой попытке пошевелить головой пациент испытывает сильную боль.
Увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС). В норме ЧСС здорового человека колеблется в пределах от 60 до 90 ударов в минуту (у детей ЧСС несколько выше). Причиной тахикардии (увеличения ЧСС) у больных дифтерией является повышение температуры (при повышении температуры тела на 1 градус ЧСС возрастает на 10 ударов в минуту). Стоит отметить, что непосредственное токсическое влияние дифтерийного токсина на сердце при данной форме заболевания отмечается редко.

Гипертоксическая дифтерия характеризуется:

Повышением температуры тела (до 41 градуса и более).
Развитием судорог.Судороги – это непроизвольные, стойкие и крайне болезненные мышечные сокращения. Возникновение судорог при гипертоксической дифтерии обусловлено выраженным повышением температуры. Это приводит к нарушению функционирования нервных клеток головного мозга, в результате чего они начинают посылать неконтролируемые импульсы к различным мышцам по всему телу.
Нарушением сознания. С первого дня сознание пациента нарушается в различной степени (от сонливости или оглушенности до комы).
Коллапсом. Коллапс – это угрожающее жизни состояние, характеризующееся выраженным снижением давления крови в сосудах. Развитие коллапса происходит преимущественно за счет поступления в кровоток большого количества дифтерийного токсина и связанного с этим расширения кровеносных сосудов. При критическом снижении артериального давления (менее 50 – 60 мм ртутного столба) нарушается кровоснабжение жизненно-важных органов (в том числе головного мозга) и работа сердечной мышцы, что может привести в смерти пациента.
Поражением ротоглотки. Слизистая оболочка крайне отечна, покрыта плотными серыми пленками. Стоит отметить, что при данной форме заболевания системные токсические эффекты появляются раньше, чем местные проявления.
Снижением количества мочи. В нормальных условиях здоровый взрослый человек выделяет около 1000 – 1500 миллилитров мочи в сутки. Образование мочи происходит в почках в результате ультрафильтрации крови. Данный процесс зависит от величины артериального давления и останавливается при его снижении ниже 60 мм ртутного столба, что и отмечается при развитии коллапса.

Характеризуется развитием множества кровотечений в области слизистой оболочки ротоглотки (пленки пропитываются кровью), в местах уколов. Также могут отмечаться кровотечения из носа, кровоточивость десен, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния на коже. Возникают данные проявления через 4 – 5 дней после начала заболевания, обычно на фоне симптоматики, характерной для токсической формы дифтерии.

Причиной развития кровотечений является нарушение свертывающей системы крови. Обусловлено это токсическим влиянием дифтерийного токсина на тромбоциты (клетки крови, ответственные за остановку кровотечений и нормальное функционирование сосудистой стенки), а также расширением кровеносных сосудов, повышением проницаемости и ломкости сосудистых стенок. В результате этого мелкие сосуды легко повреждаются при малейшем физическом воздействии и клетки крови выходят в окружающие ткани.

При данной форме заболевания довольно быстро развиваются признаки миокардита (воспалительного поражения сердечной мышцы), что может стать причиной смерти пациента.

Поражение гортани и дыхательных путей дифтерией характеризуется развитием некротического процесса в месте внедрения возбудителя, в результате чего происходит отек слизистой оболочки и образуются характерные дифтерийные пленки. Однако если при поражении ротоглотки данные изменения влияют на процесс дыхания незначительно, поражение верхних дыхательных путей может существенно затруднить внешнее дыхание, создавая угрозу для жизни пациента. Объясняется это тем, что образование дифтерийных пленок в узких дыхательных путях может привести к их частичному перекрытию, нарушая, тем самым, процесс доставки кислорода к легким. Это, в свою очередь, приводит к снижению концентрации кислорода в крови и недостаточному его поступлению к жизненно-важным органам и тканям, что и обуславливает клинические проявления заболевания.

Дифтерийный круп – это клинический синдром (комплекс симптомов), развивающийся при поражении дифтерией верхних дыхательных путей. В своем развитии круп проходит три последовательных стадии, каждая из которых характеризуется определенными изменениями в дыхательных путях и в клинической картине.

Стадии развития дифтерийного крупа и их проявления

Механизм развития симптома

Повышение температуры до 38 – 38,5 градусов

Данные симптомы возникают в результате проникновения чужеродных микроорганизмов и их токсинов в организм, а также вследствие активности иммунной системы против них.

Умеренно выраженные признаки общей интоксикации (слабость, отсутствие аппетита, головные боли).

Изменение голоса возникает в результате поражения воспалительным процессом голосовых связок и окружающих тканей, что приводит к развитию отека и сужению просвета дыхательных путей, через которые проходит выдыхаемый воздух.

Возникновение кашля обусловлено образованием дифтерийных пленок, которые раздражают кашлевые рецепторы в дыхательных путях. Во время кашля выдыхаемый воздух с большой скоростью проходит через суженные дыхательные пути, в результате чего возникает характерный лающий звук.

Стенотическая (наступает через 1 – 3 дня после начала заболевания)

Шумное дыхание и тихий кашель

По мере прогрессирования заболевания просвет дыхательных путей сужается все сильнее, в результате чего проходящая струя воздуха создает все больше шума. Кашель при стенотической стадии становится тихим и глухим.

Пациентам тяжелее вдыхать воздух, чем выдыхать. Помимо сужения просвета дыхательных путей это объясняется еще и тем, что во время вдоха проходящий в верхние дыхательные пути воздух способствует их спаданию и сужению. В то же время, выдыхаемый воздух расширяет дыхательные пути изнутри, в результате чего выдох дается таким пациентам гораздо легче.

Напряжение вспомогательных дыхательных мышц

Во время обычного вдоха сокращается только диафрагма (дыхательная мышца, располагающаяся между брюшной полостью и грудной полостью) и межреберные мышцы. При форсированном (быстром) вдохе, а также при затрудненном вдохе (что и наблюдается при дифтерийном крупе) в процесс могут вовлекаться и другие мышцы (грудино-ключично-сосцевидные, трапециевидные, большие и малые грудные, лестничные).

Втяжение межреберных промежутков на вдохе

В нормальных условиях легкие окружены легочной плеврой – двухслойной оболочкой, внутренний листок которой окружает непосредственно легочную ткань, а наружный прикреплен к внутренней поверхности грудной клетки. Между этими двумя листками имеется щелевидное пространство, называемое плевральной полостью. Во время вдоха грудная клетка расширяется, оттягивая наружный плевральный листок и создавая в плевральной полости отрицательное давление, что и приводит к расширению легких и поступлению в них воздуха.

При стенотической стадии дифтерийного крупа вдох затруднен, в результате чего для поступления воздуха в легкие отрицательное давление в плевральной полости должно быть в несколько раз выше нормы. Это и приводит к тому, что располагающиеся в межреберных промежутках мышцы и другие ткани «втягиваются» во время вдоха. Стоит отметить, что данный симптом наиболее выражен у детей, в то время как у взрослых может отсутствовать.

В красных клетках крови (эритроцитах) содержится дыхательный пигмент гемоглобин. Когда эритроциты поступают в легкие, гемоглобин насыщается кислородом и становится красного цвета. Именно этим объясняется розоватый оттенок слизистых оболочек и кожных покровов (они содержат множество мелких кровеносных сосудов, в которых расположены насыщенные кислородом эритроциты).

После передачи кислорода тканям гемоглобин приобретает синюшный оттенок, а сам эритроцит доставляется к легким, где дыхательный пигмент вновь обогащается кислородом и «краснеет».

При стенотической стадии дифтерийного крупа поступление воздуха в легкие затруднено. В результате этого эритроциты не насыщаются кислородом в должной мере, ввиду чего находящийся в них гемоглобин остается синим. С током крови он поступает в сосуды слизистых оболочек (которые располагаются наиболее поверхностно), придавая им синюшный оттенок.

Недостаточная концентрация кислорода в крови стимулирует определенные нервные центры, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Целью данной компенсаторной реакции является ускорение доставки кислорода от легких к периферическим тканям.

Беспокойство и страх смерти

Возникает в конце стенотической стадии, когда просвет дыхательных путей сужается до критических значений. Больным не хватает воздуха, они широко открывают рот во время вдоха (стараясь вдохнуть побольше), их глаза широко раскрыты, кожа покрывается обильным холодным потом. Если на данном этапе человеку не оказана срочная медицинская помощь, развивается асфиксическая стадия крупа.

Нарушение сознания (вялость, сонливость)

Асфиксия (удушье) характеризуется критическим снижением концентрации кислорода и повышением концентрации углекислого газа (побочного продукта клеточного дыхания, в норме выделяющегося через легкие) в крови. Снижение количества кислорода на уровне головного мозга приводит к нарушению его функций и развитию характерных клинических проявлений.

Дыхание пациентов становится частым и поверхностным, что обусловлено дефицитом кислорода и избытком углекислого газа в крови. Стоит отметить, что такое дыхание является неэффективным и не может обеспечить адекватной вентиляции легких, вследствие чего состояние пациента продолжает ухудшаться.

Количество «синего» гемоглобина в крови достигает критических значений, в результате чего не только слизистые оболочки, но и все кожные покровы приобретают синюшный оттенок.

Снижение температуры тела

При различных стрессовых состояниях (в том числе при асфиксии) в организме включаются различные защитные механизмы, призванные обеспечить адекватное кровоснабжение жизненно важных органов (головного мозга, сердца и других). В результате этого периферические сосуды (то есть сосуды кожи, мышц) сужаются, что приводит к перераспределению крови в «центральные» органы. Сужение сосудов кожи и недостаточное поступление в них свежей теплой крови позволяет снизить энергетические затраты организма (за счет уменьшения потери тепла) и, в то же время, является причиной снижения температуры тела.

Связаны с повреждением нервных клеток головного мозга.

Непроизвольное отхождение кала и мочи

Данные симптомы также связаны с повреждением центральной нервной системы и нарушением нервной регуляции функций внутренних органов.

Расширение зрачков и отсутствие реакции (сужения) на свет

Является крайне неблагоприятным симптомом, указывающим на критическое повреждение клеток головного мозга.

Дифтерия носа может проявляться:

Повышением температуры тела до 37 – 37,5 градусов. Стоит отметить, что довольно часто температура остается нормальной на протяжении всего периода заболевания.
Нарушением носового дыхания. Развитие данного симптома связано с отеком слизистой оболочки носа, что приводит к суживанию просвета носовых ходов.
Патологическими выделениями из носа. Вначале выделения могут носить слизистый характер. В дальнейшем может наблюдаться периодическое выделение гноя или крови, причем, в некоторых случаях, только из одной ноздри.
Повреждением кожи вокруг носа. Связано с негативным воздействием патологических выделений и может проявляться покраснением, шелушением или даже изъязвлением кожи в области носогубного треугольника и верхней губы.

Встречается редко, причем в абсолютном большинстве случаев патологическим процессом поражается только один глаз. На первый план выступают местные проявления заболевания, а признаки общей интоксикации обычно вовсе отсутствуют (крайне редко может наблюдаться повышение температуры не более 37,5 градусов и легкая слабость).

Дифтерия глаза проявляется:

Фибриновым налетом на конъюнктиве глаза. Налет сероватого или желтоватого цвета, плохо отделяется. Иногда патологический процесс может распространяться на само глазное яблоко.
Поражением век. Поражение век связано с развитием инфекционно-воспалительного процесса и расширением кровеносных сосудов в них. Веки на пораженной стороне отечны, плотные и болезненные при пальпации. Глазная щель при этом сужена.
Патологическими выделениями из глаза. Вначале они носят слизистый, а затем кровянистый или гнойный характер.

Через нормальные, неповрежденные кожные покровы коринебактерии дифтерии не проникают. Местом их внедрения могут быть ранки, царапины, трещины, язвочки или изъязвления, пролежни и другие патологические процессы, связанные с нарушением защитной функции кожи. Развивающиеся при этом симптомы носят местный характер, а системные проявления встречаются крайне редко.

Главным проявлением дифтерии кожи является образование плотной фибриновой пленки сероватого цвета, которая покрывает раневую поверхность. Отделяется она с трудом, а после удаления быстро восстанавливается. Кожа вокруг самой ранки при этом отечна и болезненна при прикосновении.

Поражение слизистых оболочек наружных половых органов может отмечаться у девочек или у женщин. Поверхность слизистой в месте внедрения коринебактерии воспаляется, отекает и становится резко болезненной. Со временем на месте отека может образовываться язвенный дефект, который покрывается плотным, серым, трудно отделяемым налетом.

Поражение уха при дифтерии редко является первоначальной форма заболевания и обычно развивается при прогрессировании дифтерии глотки. Из глотки в полость среднего уха коринебактерии могут проникнуть через евстахиевы трубы – покрытые слизистой оболочкой каналы, которые соединяют среднее ухо с глоткой, что необходимо для нормального функционирования слухового аппарата.

Распространение коринебактерий и их токсинов в барабанную полость может привести к развитию гнойно-воспалительного процесса, прободению барабанной перепонки и нарушению слуха. Клинически дифтерия уха может проявляться болями и ослаблением слуха на стороне поражения, иногда больные могут жаловаться на шум в ушах. При прорыве барабанной перепонки из наружного слухового прохода выделяются гнойно-кровянистые массы, а при обследовании можно выявить серовато-коричневые пленки.

источник

Дифтерия носа встречается в очагах дифтерийной инфекции. Заболевание начинается постепенно. Температура нормальная или субфебрильная. Слабо выражены симптомы интоксикации, появляются выделения из носа, вначале серозные, затем серозно-гнойные или сукровичные. Процесс может быть односторонним. На коже вокруг носа отмечаются язвочки, мокнутие, эрозии. В носовых ходах определяются кровянистые корочки, при пленчатой форме — белесоватый пленчатый налет, плотно сидящий на слизистой оболочке.

Дифтерия миндалин является наиболее распространенной локализацией патологического процесса. Клиническая картина заболевания характеризуется лихорадкой, интоксикацией и местными воспалительными изменениями небных миндалин. Лихорадка носит кратковременный характер. Интоксикация проявляется вялостью, сонливостью, адинамией и не сопровождается, в отличие от других инфекционных заболеваний, выраженным ознобом, сильной головной болью и ломотой в теле.

Местный воспалительный процесс при дифтерии зева характеризуется неяркой гиперемией слизистой с синюшным оттенком; выраженным отеком и наличием пленчатого налета на поверхности пораженных миндалин (рис.20). Могут быть незначительные боли в горле при глотании и увеличение регионарных лимфатических узлов. При тяжелых формах заболевания вокруг лимфоузлов развивается отек подкожной клетчатки.

Налет при дифтерии выступает над поверхностью слизистой оболочки, имеет белый цвет с перламутровым оттенком и плотно спаян с окружающими тканями, при снятии пинцетом дефект кровоточит. Снятая пленка не растирается шпателем, при погружении в воду тонет, не растворяется и не изменяет своей формы.

Атипичные случаи дифтерии встречаются довольно часто. Общее состояние больных при этом почти не нарушается. Может быть слабость, незначительная боль при глотании, субферильная температура. В зеве застойная гиперемия, отечность миндалин, незначительное увеличение регионарных лимфоузлов. Исход — выздоровление или переход в типичную форму.

При островчатой форме дифтерии зева течение заболевания легкое, умеренно выражены лихорадка и симптомы интоксикации, т.е. субферильная температура, боль при глотании. Увеличены и отечны миндалины, на миндалинах островки фибринозных пленок. Пленки легко снимаются, кровоточивость на их месте не отмечается. Региональные лимфоузлы умеренно увеличены, но безболезненны.

Пленчатая форма дифтерии зева сопровождается острым началом, повышением температуры тела, головной болью, слабостью, недомоганием. Миндалины увеличены, отечны, отмечается застойная гиперемия слизистых. На поверхности миндалин плотная, белая, с перламутровым блеском фибринозная пленка. Налет снимается с трудом, после снятия пленки остаются кровоточащие эрозии. Регионарные лимфоузлы болезненны, увеличены. При введении сыворотки налеты уменьшаются.

Промежуточная форма в отличие от локализованной формы характеризуется распространением налетов за миндалины — на дужки, язычок и заднюю стенку глотки. Симптомы интоксикации выражены, температура повышается до 38-39,5°С, лихорадочный период продолжается 3-4 дня. Появляются признаки тонзиллита: отечность и яркая гиперемия миндалин, небных дужек, язычка, мягкого неба. На миндалинах образуется сплошной пленчатый налет. Налеты через 1-2 дня распространяются за пределы этих органов. На миндалинах они в начале тонкие, нежные, серовато-белого цвета, полупрозрачные, легко снимаются, не оставляя после себя дефекта тканей. Затем они становятся пленчатыми и плотно спаиваются с тканями.

Дифтерия гортани (дифтерийного круп) может развиваться как самостоятельная форма, или при переходе процесса из зева. Начинается постепенно субфебрильной температуры, незначительного нарушения самочувствия и кашля.

Основным клиническим признаком дифтерии гортани является стеноз. В развитии истинного дифтерийного крупа различают следующие стадии.

• Дисфоническая стадия — у больных появляется осиплость голоса, кашель становится беззвучным, дыхание — шумным с затруднением вдоха.

• В стенотической стадии дыхание становится шумным, затрудняется не только вдох, но и вдох, появляются «пилящее дыхание», афония, втягивание податливых участков грудной клетки.

• Предасфиктическая стадия проявляется беспокойством больного, цианозом кожи и слизистых, усиленным потоотделением, приступами тахикардии и служит показанием к оперативному лечению крупа.

• В асфиктической стадии нарастает кислородная недостаточность, беспокойство сменяется сонливостью, усиливается цианоз; без оказания своевременной врачебной помощи больной может умереть от асфиксии.

Токсическая форма — токсическая форма дифтерии зева может развиться локализованной дифтерии или самостоятельно. При самостоятельном развитии характеризуется бурным началом, повышением температуры до 39-40°С, выраженными симптомами интоксикации (слабость, озноб, головная боль, рвота, боли в животе). Отмечается бледность кожных покровов, тахикардия, снижение АД.

Одним из самых ранних и основных признаков токсической дифтерии является отек слизистой оболочки зева. С первых часов болезни отмечается яркая гиперемия в зеве, отек миндалин, язычка, мягкого неба. Налеты появляются через 10-12 часов от начала заболевания и имеют вид паутинообразной или нежной студнеобразной пленки, легко снимающейся. К концу первых суток она утолщается и распространяется за пределы миндалин. На 2-3 сутки пленка утолщается, приобретает грязно-серый цвет, изо рта появляется сладковато-гнилостный запах. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличены и болезненны.

Появляется характерный отек шейной клетчатки. Выраженность отека соответствует степени тяжести. Отек распространяется до середины шеи токсическая форма I степени, отек до ключицы — II степени и ниже ключицы — токсическая форма III степени.

Течение токсической формы дифтерии зависит от своевременного лечения противодифтерийной сывороткой. После серотерапии симптомы постепенно исчезают.

Осложнения.Миокардит — самое грозное осложнение дифтерии. Ранние миокардиты возникают на 2—5 день болезни, поздние миокардиты на 2—4-й неделе. Отмечается расширение границ сердца, приглушенность сердечных тонов, тахикардия, сменяющаяся брадикардией, нарушение ритма, падение АД. На ЭКГ признаки поражения миокарда, блокады различной степени. В крови повышается содержание трансаминаз.

Периферические параличи являются типичным осложнением дифтерии, могут быть ранними и поздними. Легкие парезы могут быть с 4-5-й недели болезни, тяжелые полирадикулоневриты появляются с 3 недели болезни. Отмечаются параличи мягкого неба, конечностей, мышц шеи, головы, глотки, гортани, дыхательных мышц и лицевого нерва. В тяжелых случаях наблюдаются полирадикулоневрит и центральные параличи. Они появляются внезапно, на фоне тяжелейшего миокардита, на 2-3 неделе заболевания, сопровождаются поражением многих нервов, в том числе и диафрагмы, могут привести к развитию паралича дыхания.

Токсический нефроз почек возникает в остром периоде болезни на высоте интоксикации и проявляется изменениями в моче — протеинурией, гематурией, цилиндрурией.

Диагностика.Учитывают клинические данные, контакт с больными дифтерией, ангинами. Дифференцировать необходимо с тонзиллитами другой этиологии, инфекционным мононуклеозом, ангинозно-бубонной формой туляремии, лейкозом.

Для лабораторного подтверждения дифтерии проводится бактериологическое исследование. Берут слизь из зева и носа стерильным тампоном на границе пораженного участка. При транспортировке в лабораторию материал оберегают от высыхания (для этого тампон предварительно смачивают изотоническим раствором). Для серологического исследования проводится ИФА, РПГА или РНГА для определения уровня специфических антитоксических антител.

Лечение и уход.Госпитализация больных с подозрением на дифтерию обязательна. Больному назначается постельный режим, длительность которого зависит от тяжести дифтерии (от 10 дней до 30 дней).

При уходе за тяжелыми больными локализованной формой следует уделять внимание поддержанию чистоты в ротовой полости, глотке и носовых ходах, освобождая их от некротических масс с помощью полосканий и ватных тампонов, смоченных в слабых дезинфицирующих растворах. Больным дифтерией гортани с явлениями истинного крупа придают полусидячее положение в постели. При стенозе II-III степени подается кислород. Если больному сделана интубация или трахеостомия, около него неотлучно должна находиться медицинская сестра.

В острый период болезни больного кормят легко усваиваемой, жидкой теплой пищей. При парезах и параличах мышц глотки, гортани и мягкого неба, кормят жидкими кашами или через зонд. Проводится контроль пульса, артериального давления, дыхания, уровня температуры, количества мочи, данные отмечаются в истории болезни.

Основной метод специфической терапии — немедленное введение антитоксической сыворотки дробным методом, после предварительной десенсибилизации. Доза сыворотки зависит от формы дифтерии и тяжести: при локализованной форме составляет 10- 20 000 ME; промежуточной — 30-50 000 ME; токсической -60-

Учитывая присутствие в организме возбудителя, продолжающего выделять токсин, необходимо назначение антибиотиков (пенициллины, тетрациклины, эритромицин и др.).

Проводится дезинтоксикационная терапия (введение 5% раствора глюкозы, гемодеза, плазмы), применяются десенсибилизирующие, средства. Симптоматическая терапия включает применение жаропонижающих препаратов, витаминов (С, В₁, В₆), кокарбоксилазы, препаратов калия, курантила, рибоксина, АТФ, общеукрепляющих средств. При развитии предасфиктической стадии показано оперативное вмешательство.

Для предотвращения рефлекторного спазма мышц гортани имеет значение охранительный режим, удлинение физиологического сна, назначают тепловые процедуры. При наличии трахеостомии проводят периодическое удаление фибринозных пленок электроотсосом из гортани, трахеи и бронхов, уход за раной.

Выписывают реконвалесцентов после полного выздоровления и получения 2-х отрицательных результатов бактериологического исследования через 2-3 дня после отмены антибиотиков.

Профилактика.Основным способом профилактики является активная иммунизация, которая проводится согласно Национальному календарю профилактических прививок РК. Вакцинацию проводят АКДС в 2, 3 и 4 месяца; ревакцинацию — в 18 месяцев, 6-7 лет и 12 лет, а затем взрослым людям через каждые 10 лет в течение жизни.

Другое очень важное профилактическое мероприятие — выявление источника инфекции, т.е. всех больных людей ангинами, ларингитами и др. обследуют на дифтерию.

В профилактике дифтерии уделяется внимание санитарно — просветительной работе среди населения.

В очаге проводится раннее выявление и госпитализация больного; дезинфекция бытовых предметов, посуды и помещения 1% раствором хлорамина; выявление и наблюдение за контактными лицами (накладывают карантин сроком на 7 дней). У контактировавших лиц уточняют жалобы, осматривают зев и нос; берут мазки из зева и носа на бактериологическое исследование; непривитых людей из числа контактировавших вакцинируют.

Менингококковая инфекция — болезнь, вызываемая менингококком, клинически проявляется в виде острого назофарингита, гнойного менингита и менингококкемии.

Этиология. Возбудитель представляет собой грамотрицательные кокки бобовидной формы, расположенные попарно. В спинномозговой жидкости они расположены внутриклеточно. Растут в аэробных условиях при температуре 35-37 С. Во внешней среде микробы очень нестойкие, погибают моментально. Чувствительны к дезинфекционным средствам, к антибиотикам группы пенициллина, левомицетину. По антигенной структуре менингококки делятся на ряд серотипов (А, В, С, Д, X, У). Наиболее распространены серотипы А и В.

Эпидемиология. Заболевание относится к воздушно-капельным антропонозам. Источником инфекции является только человек:

• больной менингококковым менингитом в начальный период болезни;

• больной менингококковым назофарингитом;

Наиболее часто менингококковая инфекция протекает в виде здорового носительства. Особенно опасны как источники инфекции больные менингококковым назофарингитом, так как они интенсивно выделяют возбудителя во внешнюю среду при кашле, чихании. Механизм передачи и путь передачи воздушно-капельный. Чаще болеют дети дошкольного возраста. Максимум заболеваний приходится на зимне-весенний период.

Патогенез.Ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. У 10-15% инфицированных развивается острый назофарингит и лишь у некоторых лиц менингококки преодолевают местные барьеры, проникают в кровь и, гематогенно распространяясь, приводят к поражению органов и систем. При менингите поражаются оболочки мозга. В процесс может вовлекаться и вещество головного мозга. Образуется гнойный экссудат, при рассасывании которого возможно склерозирование мозговых оболочек, обусловливающее иногда развитие гидроцефалии. Наличие токсинов в крови может привести к возникновению инфекционно-токсического шока, нарушению свертывания крови и обмен веществ. Появляются многочисленные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, надпочечники. В результате токсикоза развивается отек головного мозга с летальным исходом от паралича дыхания.

Клиника.Инкубационный период — от 2 до 10 дней. Согласно классификации выделяют следующие формы:

— локализованные формы — менингококковый назофарингит,

— генерализованные формы — менингит, менингоэнцефалит, менингококкемия, смешанная форма (менингит + менингококкемия);

— редкие формы — эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит.

Менингококковый назофарингит обычно начинается с повышения температуры (до 38,5°С) и умеренно выраженных симптомов интоксикации (недомогание, незначительная головная боль, головокружение). Больные жалуются на боль и першение в горле, головокружение, шум и боль в ушах. При осмотре отмечается бледность лица, инъекция склер, гиперемия, зернистость и отечность задней стенки глотки. Заболевание заканчивается выздоровлением в течение 5-7 дней, но может перейти в генерализованную форму.

Менингококковый менингитразвивается остро. Лишь у некоторых больных могут быть продромальные явления в первые 2—3 дня заболевания в виде назофарингита.

Заболевание начинается с озноба, повышения температуры до высоких цифр, возбуждения, двигательного беспокойства. Появляются резкая головная боль, рвота без предшествующей тошноты, не приносящая облегчения. Наблюдается повышенная чувствительность к свету, шуму, к прикосновениям и другим раздражителям. Уже с первых дней определяется типичная поза больного: пациент лежит на боку с запрокинутой головой, поджатыми коленями и втянутым животом. При проверке менингеальных симптомов выявляется ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. У детей до 1 года может быть выбухание и пульсация родничка. Больные обычно лежат на боку с согнутыми ногами и запрокинутой головой. Возможны бред, возбуждение, затемнение сознания, судороги, тремор.

Появляются положительные сухожильные рефлексы Бабинского—Россолимо. У некоторых больных поражаются черепно-мозговые нервы (чаще зрительный, слуховой, глазодвигательный, лицевой). Если в процесс вовлекается вещество мозга, появляются симптомы энцефалита — нарушение сознания, нистагм, гемиплегия, эпилептические припадки.

Может наблюдаться обильная герпетическая, реже петехиальная сыпь.

В крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ ускоренная. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, мутная, с осадком. В ликворе отмечается цитоз за счет повышенного содержания нейтрофилов, уровень белка повышен, количество сахара и хлоридов понижено.

Менингококкемия — менингококковый сепсис, составляет 20-30% из числа генерализованных форм. Заболевание характеризуется острым началом, подъемом температуры до высоких цифр, появлением симптомов интоксикации. Отмечается вялость, головная боль, рвота, снижение аппетита. Через несколько часов от начала болезни появляется геморрагическая сыпь — петехии, крупные кровоизлияния звездчатой формы, которые сочетаются с некрозами кожи (рис. 21). Особенно обильная сыпь определяется на нижних конечностях, ягодицах. При появлении сыпи снижается АД, отмечаются тахикардия, одышка, цианоз. Тяжелые формы заболевания могут сопровождаться носовым, маточным и кишечным кровотечением, кровоизлияниями на глазном дне. Отмечаются судороги, двигательное возбуждение, кома. Это является следствием кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауза-Фридериксена). Прогноз очень серьезный.

Осложнения:кровоизлияние в надпочечники; инфекционно-токсический шок. При развитии ИТШ появляются возбуждение, бледность кожи, цианоз губ и ногтей, тахикардия, снижение АД. Основные причины летальных исходов – ИТШ, отек-набухание мозга, энцефалит.

В результате перенесенного заболевания может развиться гидроцефалия, паралич зрительного, слухового нерва и др.

Диагностика.При типичном течении заболевания, наличии четкого менингеального синдрома, диагноз трудностей не представляет. Менингококковый менингит необходимо дифференцировать от менингитов другой этиологии (стафилококковый, пневмококковый и др.). Учитывают эпидемиологические данные — контакт с больными ОРЗ.

Для лабораторной диагностики у пациента можно взять мазки из носоглотки, кровь, содержимое элементов сыпи, спинномозговую жидкость.

Посевы материала на питательную среду необходимо делать сразу же после взятия материала, так как менингококки очень не стойки во внешней среде. Материал доставляется в лабораторию при температуре 37°С, проводятся прямая микроскопия мазка, которая дает ориентировочные результаты, и посев на питательные среды для выделения возбудителя (этот метод является основным).

Лечение.Больного госпитализируют в стационар. Важными элементами ухода являются: создание охранительного режима, тщательный уход за кожей и слизистыми оболочками, контроль за АД, пульсом, температурой, мочеиспусканием. Необходимо систематически проводить профилактику пролежней и некрозов, следить, чтобы на простынях не образовывались складки, не давать лежать больному в одном положении, делать массаж кожи и протирать ее спиртом. Питание должно быть полноценным, калорийным, легко усвояемым и богатым витаминами.

Этиотропную терапию необходимо начинать как можно раньше. Назначается интенсивная пенициллинотерапия. Эффективны также полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин), цефалоспорины (кефзол, клафоран, фортум). При непереносимости вышеуказанных препаратов назначают левомицетина сукцинат натрия. Длительность антибиотикотерапии обычно 8-10 дней. Критерием эффективности лечения является санация ликвора (цитоз менее 100 клеток с преобладанием лимфоцитов).

Патогенетическая терапия включает введение дезинтоксикационных растворов, кортикостероидных препаратов и мочегонных средств (лазикс, маннит) при симптомах отека мозга. При судорогах назначают фенобарбитал, хлоралгидрат в клизмах, седативные средства (реланиум, седуксен).

Профилактика.Основой профилактики является раннее выявление и изоляция больных. Реконвалесценты выписываются из стационара после отрицательных результатов двукратного бактериологического исследования мазков из носоглотки. После выписки из стационара, через 10 дней реконвалесцентов вновь обследуют и при отрицательном результате допускают на работу, в детские дошкольные учреждения, в школу, интернат и др.

Мероприятия в очаге: Больного обязательно госпитализируют в стационар. Посылают экстренное извещение в ЦГСЭНУ, у всех контактировавших лиц берут мазки из носоглотки с целью выявления здоровых носителей менингококка. В очаге за ними устанавливают наблюдение (осмотр кожных покровов и носоглотки, проводят термометрию) в течение 10 дней.

Выявленные носители подлежат санации. На период санации и последующего обследования носители отстраняются от работы.

В очаге рекомендуется влажная уборка с применением хлорсодержащих растворов, проветривание, кварцевание. Посуду после освобождения от пищи кипятят в 2% растворе питьевой соды в течение 15 минут или погружают в 1% раствор хлорамина в течение 1 часа. Белье, халаты, игрушки, предметы ухода кипятят в 2% растворе питьевой соды 15 минут.

Коклюш – острое бактериальное инфекционное заболевание, характеризуется катаром верхних дыхательных путей и приступами спазматического кашля.

Этиология.Возбудитель коклюша – Bordetella pertussis – короткая палочка с закругленными концами, грамотрицательна, неподвижна. Возбудитель неустойчив во внешней среде. Быстро погибает при высушивании и под воздействием дезинфицирующих средств. Бактерия чувствительна к макролидам, левомицетинам и тетрациклинам.

Эпидемиология. Источником коклюша являются больные и бактерионосители. Больной становится опасным с начала заболевания, длительность заразного периода определяется качеством проводимого лечения. Этиотропная терапия приводит к очищению организма от возбудителя к 25-му дню от начала болезни.

Механизм передачи — воздушно-капельный. Коклюшная палочка распространяется от источника инфекции на 2—2,5 м.

Коклюш широко распространен в мире. Ежегодно им заболевает около 60 млн человек, из которых 600 тыс умирает. Динамика заболеваемости характеризуется периодами подъема и спада с интервалом 3-4 года. Для коклюша характерна осенне-зимняя сезонность. Наибольшая заболеваемость наблюдается у детей 1—7 лет. После перенесенного коклюша формируется стойкий иммунитет.

Патогенез.Входными воротами являются слизистые оболочки дыхательных путей, где возникают воспалительные катаральные явления. Бактериемии не наблюдается. Антигены коклюшной палочки, токсины, вызывают раздражение рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва, импульсы с которых направляются в ЦНС, в частности в дыхательный центр. Ответной реакцией является кашель, который вначале не носит каких-либо специфических черт. Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхательных путей в продолговатый мозг приводят к формированию в нем стойкого очага возбуждения, в результате чего кашель принимает характер спазматических приступов, нарушается ритм дыхания (апноэ). Это приводит к нарушению легочной вентиляции, расстройствам гемодинамики, гипоксии и гипоксемии.

Клиника. Инкубационный периодпродолжается от 3 до 14 дней (в среднем 5—8 дней). Течение коклюша характеризуется цикличностью течения с развитием следующих периодов болезни: катарального, спазматического кашля и обратного развития.

Катаральный период начинается постепенно и протекает с общим недомоганием, сухим кашлем, насморком, субфебрильной температурой. Постепенно кашель усиливается, дети становятся раздражительными, капризными. В конце 2 недели болезни начинается период спазматического кашля. Кашель сопровождается приступообразными, короткими толчками, следующими друг за другом. У части больных наблюдаются репризы – свистящие судорожные вдохи, слышные на расстоянии. Приступ заканчивается выделением вязкой стекловидной мокроты, иногда в конце приступа наступает рвота.

Во время приступа ребенок возбужден, лицо цианотично, вены шеи расширены, язык высовывается изо рта, кончик его поднимается кверху.

В результате трения уздечки о зубы может произойти ее травматизация и остановка дыхания с последующей асфиксией. Период судорожного кашля длится 3-4 недели, затем болезнь переходит в период разрешения или обратного развития. Приступы становятся реже и, наконец, исчезают. Общая продолжительность заболевания 6-8 недель.

У взрослых коклюш протекает без приступов судорожного кашля. Клинически заболевание проявляется симптомами острого затяжного бронхита. Температура тела остается нормальной. Общее самочувствие не страдает.

Осложнения: ларингит с развитием стеноза гортани (ложный круп), бронхиты, бронхопневмония.

Диагностика.Для лабораторного подтверждения диагнозакоклюша используют экспресс-диагностику, бактериологические, серологические, молекулярно-генетические методы.

К экспресс-методам диагностики коклюша относятся: реакции иммунофлюоресценции и латексной микроагглютинации позволяют определить антигены в мазках слизи с задней стенки глотки.

Бактериологический метод: материалом для выделения коклюшной палочки является слизь с задней стенки глотки, которую забирают натощак. Используют два способа: метод «кашлевых пластинок», при котором чашки Петри с питательной средой устанавливают перед ртом кашляющего ребенка на расстоянии 10 см и удерживают несколько секунд, чтобы уловить 5—6 кашлевых толчков. Более информативным является метод «заднеглоточного тампона» (материал со слизистой оболочки глотки берут сухим тампоном с немедленным посевом на чашки Петри с селективной питательной средой).

Серологические методы:реакция непрямой гемагглютинации, реакция связывания комплемента, реакция пассивной гемагглютинации используются в динамике заболевания (парные сыворотки). В последние годы получил распространение метод иммуноферментного анализа и полимеразная цепная реакция.

Лечение и уход.Лечение коклюша обычно проводится в домашних условиях. Госпитализации подлежат больные со среднетяжелыми и тяжелыми формами заболевания, с наличием тяжелой сопутствующей патологии, лица из закрытых коллективов, дети первого года жизни.

Режим щадящий с уменьшением отрицательных психоэмоциональных и физических нагрузок. Необходим продолжительный сон и индивидуальные прогулки (благоприятным является пребывание в атмосфере свежего, прохладного и влажного воздуха). Детей раннего возраста нельзя туго пеленать, их необходимо чаще брать на руки. Постельный режим показан только при повышении температуры и развитии осложнений.

Этиотропная терапия включает назначение антибиотиков. Используют различные антибиотики — макролиды: рокситромицин, азитромицин, кларитромицин. При среднетяжелых и тяжелых формах антибиотики назначают внутримышечно — гентамицин, ампициллин, левомицетина сукцинат.

Основой терапии является патогенетическая терапия: успокаивающие средства (настойка валерианы, настойка пустырника), спазмолитики (микстура с белладонной), противокашлевые препараты (бронхолитин, либексин, тусупрекс). При тяжелых формах добавляют нейролептики (седуксен, дипразин, аминазин), проводят дегидратацию (диакарб, фуросемид).

Прогноз.Ближайший прогноз при коклюше в большинстве случаев благоприятный. У детей, перенесших коклюш в раннем возрасте, в дальнейшем возможно формирование различных резидуальных изменений (задержка психомоторного развития и т. д.). Летальные исходы встречаются у детей раннего возраста и у лиц с тяжелой сопутствующей патологией.

Профилактика.В очаге проводят общие профилактические мероприятия (проветривание и т. д.). Заключительная дезинфекция в очаге не проводится. Больного коклюшем изолируют из коллектива сроком на 25 дней с момента заболевания. Дети до 7лет, бывшие в контакте больным коклюшем, не болевшие ранее этой инфекцией и привитые, подлежат карантину сроком на 14 дней от момента последнего контакта с больным.

Для борьбы с коклюшем используется специфическая профилактика. Вакцинопрофилактика проводится согласно Национальному календарю прививок РК в 2,3 и 4 мес и ревакцинация в 18 мес.

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, поражением зева и мелкоточечной экзантемой.

Этиология.Возбудителем скарлатиныявляется b-гемолитический стрептококк группы А, штаммы способны продуцировать токсин. Стрептококки – грамположительные микроорганизмы, долго сохраняются при низких температурах, устойчивы к высушиванию, инактивируются при нагревании. Возбудитель чувствителен к различным антибиотикам: пенициллинам, тетрациклинам, левомицетину.

Эпидемиология.Источником инфекции служат больные скарлатиной, представляющие эпидемиологическую опасность в первые дни болезни, или стрептококковой ангиной, а также носители. Механизм передачи возбудителя аспирационный, пути передачи – воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Возможен контактно-бытовой (через предметы обихода) и алиментарный (через молочные продукты питания) пути передачи инфекции.

Скарлатина распространена повсеместно, поражает преимущественно молодых лиц. Для заболевания характерна сезонность –зима и ранняя весна.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм через слизистую оболочку ротоглотки и небных миндалин, а также через поврежденную кожу. В патогенезе скарлатины имеют значение сам возбудитель, его эритрогенный токсин и аллерген. Возникновение скарлатины зависит от наличия антитоксического и антимикробного иммунитета. С самим возбудителем связано возникновение некротических изменений в области ворот инфекции и различных гнойных очагов – лимфаденита, воспаления среднего уха, синуситы. Скарлатина развивается у лиц, не имеющих ни антитоксического, ни антимикробного иммунитета. Наличие лихорадки, яркой гиперемии зева связано с воздействием эритрогенного токсина. Аллерген обусловливает развитие осложнений позднего периода – миокардита, гломерулонефрита, артритов.

Клиника. Инкубационный период составляет 4-7 дней. В типичных случаях скарлатина имеет триаду симптомов — лихорадку, сыпь и тонзиллит. Заболевание начинается остро с подъема температуры до высоких цифр. Нарастают симптомы интоксикации, часто появляется головная боль, слабость, возможна рвота. Отмечается яркая гиперемия зева, увеличение миндалин, регионарных лимфатических узлов, тахикардия.

К концу первых на вторые сутки болезни появляется характерная экзантема. На гиперемированном фоне кожи возникает мелкоточечная сыпь, особенно интенсивная в области естественных складок (подмышечные впадины, паховые складки, внутренняя поверхность бедер). На лице отмечается яркая гиперемия щек, бледный носогубный треугольник. Язык в первые дни покрыт сплошным белым налетом, с 4 дня очищаясь, приобретает малиновый цвет. Отмечается белый дермографизм (рис. 22).

Лихорадочный период продолжается 5-7 дней. В дальнейшем сыпь бледнеет, на 2-ой неделе болезни происходит пластинчатое шелушение кожи кистей (рис. 23) и стоп.

Со стороны сердечно-сосудистой системы определяется тахикардия, приглушенность сердечных тонов. Возможно увеличение печени и селезенки.

Экстрабуккальная скарлатина (раневая, ожоговая, послеродовая) характеризуется коротким инкубационным периодом, яркой сыпью и отсутствием ангины.

Осложнения: отит, мастоидит, миокардит, нефрит.

Диагностика основана на клинических данных. Из лабораторных исследований микробиологический метод не нашел широкого распространения. При серологическом исследовании используют ИФА для выявления и оценки динамики антител к полисахариду стрептококков группы А; определяют антитела к стрептолизину А. С целью экспресс-диагностики разработана реакция коаггглютинации, позволяющая в течение 15-20 минут диагностировать острую стрептококковую инфекцию без предварительного выделения чистой культуры.

Лечение. Большая часть больных скарлатиной лечится на дому. Обязательной госпитализации подлежат лица с тяжелой и среднетяжелой формами заболевания. При лечении в стационаре необходимо проводить одномоментное заполнение палат. Не допускается размещение вновь поступивших больных с реконвалесцентами.

Проводится антибактериальная терапия – пенициллины, макролиды. К тетрациклинам и аминогликозидам (канамицин, стрептомицин), стрептококк мало чувствителен, поэтому их применение нецелесообразно. Назначается симптоматическое и патогенетическое лечение. Рекомендуются десенсибилизирующие препараты и дезинтоксикационные средства, витамины.

Профилактика.Специфическая профилактика не разработана. Изоляцию больного прекращают после клинического выздоровления, но не ранее чем через 10 дней от начала заболевания. Реконвалесценты из закрытых учреждений (дома ребенка, школы-интернаты) со дня выписки из стационара подлежат дополнительной изоляции на 12 дней в том же учреждении. В помещении, где находился больной, проводится текущая дезинфекция, посуду и белье больного подвергают кипячению.

источник