Лечение крупа при дифтерии

Круп – это заболевание, которое характеризуется воспалением гортани, ее отеком и сужением, что нарушает процесс дыхательной системы. Данная патология является осложнением другого заболевания. Развивается круп только у детей до пяти лет, так как в этом возрасте гортань имеет другое строение (присутствует рыхлая клетчатка). Существует истинный круп и ложный круп, рассмотрим подробнее первый вид заболевание.

Истинный и ложный круп отличаются друг от друга, поэтому важно, чтобы родители изначально умели проводить дифференциальную диагностику. Ложный круп является следствием вирусных воспалительных заболеваний, его симптомы проявляются резко, но проходят в течение суток. Данный вид заболевания, как правило, проходит сам и может повторяться с различной периодичностью, чаще всего приступ возникает ночью. Ложный круп классифицируется по степени стеноза гортани на три вида: с компенсированным стенозом, с субкомпенсированным стенозом, с декомпенсированным стенозом.

Истинный круп проявляется у детей при дифтерии и имеет опасные последствия. Наблюдаются явные изменения слизистой гортани, которая покрыта трудно снимаемым дифтерийным налетом и язвочками.

Налет гортани при ложном крупе отличается от истинного – представляет собой скопление слизи, которая легко удаляется. Существуют отличия истинного крупа и в его влиянии на голосовые связки. Данный вид заболевания протекает с усугублением дисфонии и может привести к потери голоса, при приступе ложном крупа может наблюдаться только осиплость.

Различается три стадии ложного крупа: дисфоническая (сужения просвета гортани не наблюдается), стенотическая (проявляется отек гортани) и асфиксическая (наблюдается развитие дыхательных нарушений).

Причиной появления истинной крупа является дифтерийная палочка. Как правило, заболевание развивается у детей, которые:

имеют слабую иммунную систему;
больны диатезом или рахитом;
перенесли гипоксию еще до рождения.

Предотвратить появление ложного крупа нельзя, поэтому важно знать его симптомы и способы оказания первой помощи ребенку. Лучшим способом защиты Вашего ребенка от истинного крупа – прививки от дифтерии. Не отказывайтесь, так как таким образом Вы увеличиваете риск появления крупа у ребенка, который может вызвать серьезные осложнения.

Одним из главных признаков истинного крупа, является то, что просвет гортани обусловливает наличие типичной фибринозной пленки на слизистой гортани. Заболевание развивается постепенно, с нарастанием количества симптомов.

Первая фаза характерна наличием высокой температуры, затруднением вдоха, ухудшением аппетита, слабостью, появлением «лающего» кашля, на данном этапе развития патологии отек гортани проявляется свистящим дыханием.

На второй стадии наблюдается характерное шумное дыхание, осиплость или отсутствие голоса. Сопровождается втяжением яремной и подключичной ямок внутрь межреберья.

Во время тяжелой стадии истинного крупа дыхание становится тише и чаще, падает давление, губы и конечности синеют, появляются судороги. Истинный круп развивается быстро, если не оказать своевременную медицинскую помощь, обструкция гортани приводит к асфиксии и летальному исходу, поэтому при первых признаках крупа, проконсультируйтесь с врачом.

Кроме общих признаков, в период заболевания возможно наличие следующих симптом:

учащенное дыхание;
изменение цвета кожи (появляется серый/синий оттенок);
тошнота, рвота;
головная боль;
сильное сердцебиение;
признаки гипоксии, беспокойство;
повышается слюноотделение;
заторможенность резко переходит на беспокойное состояние.

В редких случаях заболевание встречается у взрослых, но проходит в виде воспаления гортани и осиплости голоса. Идентичные симптомы истинного крупа (затрудненное дыхание, нарушение глотательного акта, отек слизистой) встречаются у взрослых при заболевании флегмонозным или абсцедирующим ларингитом, наблюдающихся при других инфекционных заболеваниях, например, рак гортани, дифтерия, туберкулез, сифилис. Причиной появления патологии также может стать механическое повреждение гортани или сильный ожог, которые являются прямыми проводниками различных инфекций.

Так как круп – инфекционное заболевание, оно передается воздушно-капельным путем, поэтому рассматриваемая болезнь – заразная. После того, как ребенок вдохнул инфицированный воздух, истинный круп возникает на второй или третий день. Обратите внимание. Что инфекция сохраняется в течение нескольких дней на бытовых предметах. Если Вы заметили у своего ребенка лающий кашель, изменение в голосе, то обязательно ограничьте его контакт со здоровыми детьми.

Первым делом, врач осматривает горло больного крупом с помощью ларингоскопа, данная процедура называется ларингоскопия (обнаружение наличия типичной фибринозной пленки, отека гортани и сужения ее просвета, характерного покраснения). Пленка трудно снимается, образует кровоточащие язвы. Также проводится прослушивание грудной клетки на наличие свистящих звуков (наличие еще и влажных хрипов говорит о состоянии при развитии осложнений).

Также существуют другие методы выявления патологии:

Делается мазок зева, и проводится микроскопический и бактериологический анализ.
Делается анализ крови для выявления специфических антител, что характерны для крупа, идентифицируется возбудитель.

Проводится ПЦР, что поможет обнаружить возбудитель заболевания, последствием которого стал круп.
Оценивается степень гипоксии с помощью исследования состояния и состава крови.
Стоит отметить, что похожие симптомы могут наблюдаться в случае попадания инородного тела в дыхательные пути, аллергической реакции организма, что провоцирует отек гортани, ларингоспазме, сильной травмы гортани. Поэтому при диагностике первым делом исключаются все возможные варианты, которые могли вызвать признаки крупа.

При наличии симптомов болезни, необходимо вызвать бригаду врачей (правильное комплексное лечение может назначить только квалифицированный специалист), после чего оказать больному первую помощь. Обязательно обеспечьте подачу свежего воздуха в комнату, где находится больной (лучше – закутать его в теплое одеяло и вынести на улицу). Дайте ребенку теплое молоко с содой. Желательно, чтобы больной принял сидячее положение, так как в горизонтальном положении ему будет труднее дышать. Если у Вас есть небулайзер, сделайте ребенку ингаляцию щелочным раствором или поставьте прибор, наполненный физраствором, в комнате. Также можно дать малышу антигистаминное средство,оно поможет уменьшить отек, но лучше проконсультироваться с врачом перед применением. Наиболее эффективными препаратами являются Супрастин, Цетрин, Кларитин.

Терапия лечения истинного крупа, в отличие от ложного, проводится только в инфекционном отделении.

Врач назначает комплексное лечение, которое включает:

Противодифтерийную сыворотку (вводится внутримышечно или внутривенно);
Противоаллергические средства;
Введение специальных растворов через капельницу (дезинтоксикационная терапия);
При тяжелом состоянии назначение плазмафереза и гемосорбции, а также – антибиотиков;
Сердечно-сосудистые препараты;
Глюкокортикостероидные средства;
введение раствора адреналина;
седативные при сильном спазме;
антигистаминные препараты для предотвращения развития повторного приступа.

Методы лечения описаны только для ознакомления, не применяйте их без консультации врача.

Если наблюдается выраженный стеноз гортани, проводят интубацию трахеи (трахею рассекают и вводят трубочку) для поступления кислорода в организм. В отличие от истинного крупа, оперативное вмешательство при ложном необходимо только в 1% случаев. Помните, как лечить Вашего ребенка знает только высококвалифицированный специалист, не пытайтесь снять симптомы крупа самостоятельно.

На первом месте в списке профилактических действий находится вакцинация против дифтерии, которая проводится с 3 месяцев три раза с периодичностью в 45 дней. Стоит отметить, что важную роль играет состояние иммунной системы ребенка, для ее улучшения следите за его рационом питания. Также значение имеет закаливание, активный образ жизни, соблюдение режима. Следите за весом Вашего ребенка, так как полные детки находятся в группе риска, поэтому им необходимо регулярно наблюдаться у педиатра.

Значит, лучший способ, который убережет Вашего малыша от тяжелых последствий заболевания – качественный контроль его образа жизни, проведение необходимых профилактических мер и своевременная помощь при первых симптомах.

источник

В основе формирования синдрома крупа при дифтерии лежит особый тип воспаления – крупозное воспаление, которое развивается вследствие воздействия дифтерийного токсина на цилиндрический эпителий гортани и трахеи. Отек и гиперемия воспаленной слизистой оболочки, спазм мышц гортани способствуют сужению просвета верхних дыхательных путей и развитию синдрома крупа.

Круп при дифтерии может быть локализованным – дифтерия гортани и распространенным – фибринозный ларинготрахеит и фибринозный ларинготрахеобронхит.

В отличие от крупа при ОРВИ, дифтерийный круп развивается постепенно. Различают три стадии формирования дифтерийного крупа: крупозного кашля, стеноза гортани, асфиксии.

Стадия крупозного кашля (продромы) – подъем температуры тела до фебрильных цифр, дисфония (осиплость), грубый «лающий» кашель. Длительность этой стадии колеблется от одного до трех дней.

Стадия стенотическая: кашель беззвучный, шумный вдох, втяжение податливых мест грудной клетки. Длительность – от нескольких часов до 2-3 дней.

Стадия асфиксии – дыхание поверхностное, утепени.чащенное, лицо бледное, цианоз губ, кончика носа, ногтей, слизистых рта, холодный пот, вялость, синдром «втяжения» ослабевает, нарушение сознания до комы, отсутствие болевой и тактильной чувствительности.

Диагноз ставится на основании эпидемиологического анамнеза, типичных клинических симптомов, результатов бактериологического и серологического обследования.

Осложнения. Остановка дыхания. Миокардит. Новрологические: паралич мягкого неба, аккомодации, лицевого нерва и т.д. Со стороны почек: интерстициальный нефрит. ОПН.

Определение. Эпиглотит – серьезная, угрожающая жизни бактериальная инфекция, приводящая к критическому состоянию со стороны дыхательных путей. Для него характерны острый воспалительный отек и гиперемия надгортанных структур выше надгортанника и черпалонадгортанных связок.

В большинстве случаев в России эпиглоттит вызывается Haemophilus influenzae типа В (HIB). В других странах, после широкого внедрения с 1990 года HIB вакцинации, случаи заболевания острым эпиглоттитом стали редкими и более легкими, изменился спектр возбудителей (гемолитический стрептококк группы А, золотистый стафилококк, клебсиелла, менингококк и др.).

Клинические симптомы. Характерны 4 основных клинических симптома: дисфагия, дисфония, одышка и слюнотечение на фоне фебрильной температуры тела и отсутствия кашля.

Начало болезни острое, симптомы прогрессируют в течение нескольких часов. В отличие от больного с крупом, у ребенка с эпиглоттитом выражен синдром инфекционного токсикоза. Часто больной находится в позе «тревоги» – сидит с вытянутой шеей, наклонившись вперед, с открытым ртом, не может лежать на спине. При осмотре зева (необходимо проводить без прижатия языка, так как в этот момент, увеличенный надгортанник может закрыть вход в гортань) видна темно-вишневая инфильтрация корня языка, отечные надгортанник и черпаловидные хрящи. Голосовые связки и подсвязочное пространство обычно без изменений. Пальпация гортани болезненна.

Необходимо избегать или отложить мероприятия, доставляющие ребенку беспокойство (венепункция, укладывание на спину и др.), что может привести к внезапной остановке дыхания.

Диагноз ставится на основании типичных клинических симптомов, осмотра зева. Дополнительное обследование необходимо редко.

В случае сомнения в диагнозе оправдан шейный боковой рентгенологический снимок, но это абсолютно противопоказано до тех пор, пока не восстановится проходимость дыхательных путей. Для эпиглоттита при рентгенологическом обследовании характерен «симптом большого пальца».

Ребенок с подозрением на эпиглотит должен находится под наблюдением врача, имеющего навыки интубации. Прямая ларингоскопия, обычно во время интубации, подтверждает диагноз. Большинство детей могут быть экстубированы через 24-48 часов. Критерии для экстубации – снижение лихорадки, появление дыхания вокруг эндотрахеальной трубки, по результатам прямого осмотра надгортанника фиксируют ликвидацию признаков эпиглоттита.

Возбудитель часто может быть выделен из крови и при бактериологическом обследовании мазков со слизистой гортанных структур.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается специфическим возбудителем (инфекционным агентом) и характеризуется поражением верхних дыхательных путей, кожи, сердечно-сосудистой и нервной систем. Гораздо реже при дифтерии могут поражаться другие органы и ткани. Заболевание характеризуется крайне агрессивным течением (доброкачественные формы встречаются редко), которое без своевременного и адекватного лечения может привести к необратимому поражению многих органов, к развитию токсического шока и даже к смерти больного.

Дифтерия известна цивилизации еще с древних лет, однако впервые возбудитель заболевания был выявлен лишь в 1883 году. В те времена адекватного лечения дифтерии не существовало, ввиду чего большинство заболевших людей погибало. Однако уже через несколько лет после открытия возбудителя инфекции учеными была разработана противодифтерийная сыворотка, позволившая значительно снизить смертность при данной патологии. В дальнейшем, благодаря разработке вакцины и активной иммунизации населения, заболеваемость дифтерией также удалось значительно снизить. Тем не менее, из-за дефектов в вакцинопрофилактике (то есть из-за того, что не все люди делают прививки вовремя) периодически в тех или иных странах регистрируются эпидемические вспышки дифтерии.

Частота встречаемости дифтерии обусловлена социально-экономическим уровнем жизни и медицинской грамотностью населения. Во времена до открытия прививок заболеваемость дифтерией имела четкую сезонность (резко возрастала зимой и значительно снижалась в теплое время года), что обусловлено особенностями возбудителя инфекции. Заболевали преимущественно дети школьного возраста.

После широкого распространения вакцинопрофилактики дифтерии сезонный характер заболеваемости исчез. Сегодня в развитых странах дифтерия встречается крайне редко. По данным различных исследований, частота заболеваемости колеблется в пределах от 10 до 20 случаев на 100 тысяч населения в год, причем болеют преимущественно взрослые люди (мужчины и женщины могут заболеть с одинаковой долей вероятности). Летальность (смертность) при данной патологии колеблется в пределах от 2 до 4%.

Возбудителем заболевания является коринебактерия дифтерии (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера). Это неподвижные микроорганизмы, которые могут в течение длительного времени выживать при низких температурах или на сухих поверхностях, что и обуславливало сезонную заболеваемость в прошлом. В то же время, бактерии довольно быстро погибают при воздействии влаги или высоких температур.

Коринебактерии дифтерии погибают:

При кипячении – в течение 1 минуты.
При температуре в 60 градусов – в течение 7 – 8 минут.
При воздействии дезинфицирующих веществ – в течение 8 – 10 минут.
На одежде и постельном белье – в течение 15 дней.
В пыли – в течение 3 – 5 недель.

В природе существует множество видов коринебактерий дифтерии, причем одни из них являются токсигенными (вырабатывают токсическое для человека вещество – экзотоксин), а другие нет. Именно дифтерийный экзотоксин обуславливает развитие клинических проявлений заболевания и их выраженность. Стоит отметить, что помимо экзотоксина коринебактерии могут продуцировать ряд других веществ (нейраминидазу, гемолизин, некротизирующий фактор и так далее), которые повреждают ткани, вызывая их некроз (гибель).

Источником инфекции может быть больной человек (тот, у которого имеются явные признаки заболевания) или бессимптомный носитель (пациент, в теле которого коринебактерии дифтерии имеются, однако клинические проявления болезни отсутствуют). Стоит отметить, что при вспышке эпидемии дифтерии количество бессимптомных носителей среди населения может достигать 10%.

Бессимптомное носительство дифтерии может быть:

Транзиторным – когда человек выделяет коринебактерии в окружающую среду в течение от 1 до 7 дней.
Кратковременным – когда человек заразен в течение 7 – 15 дней.
Продолжительным – человек заразен в течение 15 – 30 дней.
Затяжным – пациент заразен в течение месяца и более.

От больного или бессимптомного носителя инфекция может передаваться:

Воздушно-капельным путем – в данном случае коринебактерии переходят от одного человека к другому вместе с микрочастицами выдыхаемого воздуха во время разговора, при кашле, при чихании.
Контактно-бытовым путем – данный путь распространения встречается гораздо реже и характеризуется передачей коринебактерий через загрязненные больным человеком предметы быта (посуду, постельное белье, игрушки, книги и так далее).
Пищевым путем – коринебактерии могут распространяться с молоком и молочными продуктами.

Стоит отметить, что больной человек является заразным для окружающих с последнего дня инкубационного периода и до полного удаления коринебактерий из организма.

Инкубационным периодом называется промежуток времени от внедрения патогенного агента в организм до появления первых клинических симптомов заболевания. При дифтерии инкубационный период длится от 2 до 10 дней, в течение которых возбудитель инфекции размножается и распространяется по организму.

Входными воротами для возбудителя дифтерии обычно являются слизистые оболочки или поврежденные кожные покровы.

Коринебактерия дифтерии может проникнуть в организм через:

слизистую оболочку носа;
слизистую глотки;
слизистую гортани;
конъюнктиву (слизистую оболочку глаза);
слизистые оболочки половых органов;
поврежденные кожные покровы.

После проникновения в организм человека возбудитель задерживается в месте входных ворот и начинает там размножаться, выделяя при этом экзотоксин, состоящий из нескольких фракций (то есть из нескольких токсических веществ).

В состав дифтерийного экзотоксина входят:

1 фракция (некротоксин). Данное вещество выделяется возбудителем в месте его внедрения и вызывает некроз (гибель) окружающих эпителиальных тканей (эпителий – это верхний слой слизистых оболочек). Также некротоксин влияет на близко расположенные кровеносные сосуды, вызывая их расширение и повышение проницаемости сосудистой стенки. В результате этого жидкая часть крови выходит из сосудистого русла в окружающие ткани, что приводит к развитию отека. При этом содержащееся в плазме вещество фибриноген (один из факторов свертывающей системы крови) взаимодействует с некротизированными тканями пораженного эпителия, в результате чего и образуются характерные для дифтерии фибриновые пленки. Стоит отметить, что при поражении слизистой оболочки ротоглотки некротический процесс распространяется довольно глубоко (поражает не только эпителий, но и расположенную под ним соединительную ткань). Образующиеся при этом фибриновые пленки оказываются спаянными с соединительной тканью и отделяются с большим трудом. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей (гортани, трахеи и бронхов) имеет несколько отличное строение, в виду чего некрозом поражается только эпителиальный слой, а образующиеся пленки отделяются довольно легко.
2 фракция. Данная фракция по своей структуре схожа с цитохромом В – веществом, имеющимся в большинстве клеток человеческого организма и обеспечивающим процесс клеточного дыхания (то есть абсолютно необходимым для жизни клетки). 2 фракция экзотоксина проникает в клетки и вытесняет цитохром В, в результате чего клетка теряет способность использовать кислород и погибает. Именно этим механизмом объясняется повреждение клеток и тканей сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма у больных дифтерией.
3 фракция (гиалуронидаза). Данное вещество повышает проницаемость кровеносных сосудов, усиливая выраженность отека тканей.
4 фракция (гемолизирующий фактор). Обуславливает гемолиз, то есть разрушение красных клеток крови (эритроцитов).

В зависимости от места внедрения возбудителя выделяют:

дифтерию ротоглотки;
дифтерию гортани;

дифтерию дыхательных путей;
дифтерию носа;
дифтерию глаз;
дифтерию кожи;
дифтерию половых органов;
дифтерию уха.

Сразу стоит отметить, что более чем в 95% случаев встречается дифтерия ротоглотки, в то время как на долю остальных видов заболевания приходится не более 5%.

В зависимости от характера течения заболевания выделяют:

типичную (пленчатую) дифтерию;
катаральную дифтерию;
токсическую дифтерию;
гипертоксическую (фульминантную) дифтерию;
геморрагическую дифтерию.

В зависимости от тяжести заболевания выделяют:

легкую (локализованную) форму;
дифтерию средней степени тяжести (распространенную форму);
тяжелую (токсическую) дифтерию.

Как было сказано ранее, дифтерия ротоглотки является наиболее часто встречающейся формой заболевания. Объясняется это тем, что в области ротоглотки располагается важный орган иммунной системы – небные миндалины (гланды). Они представляют собой скопление лимфоцитов (клеток иммунной системы, ответственных за распознавание и уничтожение чужеродных агентов). При проникновении коринебактерий дифтерии с вдыхаемым воздухом они оседают на слизистой оболочке небных миндалин и контактируют с лейкоцитами, в результате чего и начинается развитие патологического процесса.

Дифтерия глотки может протекать в различных клинических формах, что обусловлено силой возбудителя и состоянием иммунитета пациента.

Дифтерия глотки может быть:

локализованной;
катаральной;
распространенной;
токсической;
гипертоксической (фульминантной);
геморрагической.

Данная форма заболевания встречается преимущественно у людей, которые были вакцинированы против дифтерии. Клинические проявления болезни развиваются остро, однако редко приобретают тяжелый или затяжной характер.

Локализованная форма дифтерии может проявляться:

Налетом на небных миндалинах. Образование гладких, блестящих, беловато-желтых или серых пленок, располагающихся исключительно на слизистой оболочке гланд, является характерным признаком локализованной формы дифтерии. Пленки могут располагаться в виде островков или покрывать миндалину целиком. Отделяются они с трудом (обнажая при этом кровоточащую поверхность слизистой оболочки), а после удаления довольно быстро появляются вновь.
Болями в горле. Боли возникают в результате поражения слизистой оболочки миндалин и развития в ней инфекционно-воспалительного процесса, при котором повышается чувствительность болевых рецепторов (нервных окончаний, ответственных за восприятие боли). Боль в горле носит колющий или режущий характер, усиливается при проглатывании (особенно твердой пищи) и слегка стихает в покое.
Повышением температуры.Повышение температуры тела – это естественная защитная реакция организма, целью которой является уничтожение проникнувших в него чужеродных агентов (многие микроорганизмы, в том числе коринебактерии дифтерии, чувствительны к высоким температурам). Выраженность температурной реакции напрямую зависит от количества и опасности проникнувшего в организм возбудителя или его токсина. А так как при локальной форме заболевания общая пораженная поверхность ограничена слизистой оболочкой одной или обеих небных миндалин, количество образующегося и поступающего в организм токсина также будет относительно низким, ввиду чего температура тела редко будет подниматься выше 38 – 38,5 градусов.
Общим недомоганием. Симптомы общей интоксикации возникают в результате активации иммунной системы и развития инфекционно-воспалительных процессов в организме. Это может проявляться общей слабостью, повышенной утомляемостью, головными болями, болями в мышцах, сонливостью, снижением аппетита.
Увеличение лимфатических узлов шеи. Лимфатические узлы представляют собой скопления лимфоцитов, которые расположены во многих тканях и органах. Они фильтруют оттекающую от тканей лимфатическую жидкость, предотвращая распространение инфекционных агентов или их токсинов по организму. Однако при локальной форме заболевания количество образующегося токсина относительно невелико, вследствие чего регионарные лимфоузлы могут быть нормальными или слегка увеличенными, однако безболезненными при пальпации (прощупывании).

Это атипичная (редко встречающаяся) форма дифтерии ротоглотки, при которой классические клинические проявления заболевания отсутствуют. Единственным симптомом катаральной дифтерии может быть отечность и гиперемия слизистой оболочки небных миндалин (то есть ее покраснение в результате расширения кровеносных сосудов и переполнения их кровью). Пациента при этом могут беспокоить незначительные боли в горле, усиливающиеся при глотании, однако симптомы общей интоксикации обычно отсутствуют.

Стоит отметить, что без своевременного лечения катаральная дифтерия склонна к прогрессированию и переходу в более тяжелые формы заболевания.

Основным отличительным признаком данной формы заболевания является распространение налета и пленок за пределы небных миндалин, на слизистую оболочку небных дужек, язычка и задней стенки глотки.

Другими проявлениями распространенной дифтерии глотки могут быть:

Симптомы общей интоксикации – могут быть более выраженными, чем при локализованной форме заболевания (пациенты вялые, сонливые, могут отказываться от приема пищи и жаловаться на выраженные головные и мышечные боли).
Боли в горле – более выражены, чем при локализованной форме.
Повышение температуры тела – до 39 градусов и более.
Увеличение шейных лимфатических узлов – они могут быть слегка болезненными при пальпации.

Токсическая форма дифтерии развивается в результате чрезмерно быстрого размножения коринебактерий и поступления большого количества токсинов в системный кровоток, а также вследствие выраженной активации иммунной системы.

Токсическая дифтерия характеризуется:

Выраженным повышением температуры. С первых дней болезни температура тела пациента может подниматься до 40 градусов и более.
Общей интоксикацией. Больные бледные, вялые, сонливые, предъявляют жалобы на выраженные головные боли и ломоту во всем теле, выраженную общую и мышечную слабость. Часто отмечается отсутствие аппетита.
Обширным поражением ротоглотки. С первых часов заболевания слизистая оболочка миндалин, ротоглотки и язычка резко гиперемирована и отечна. Отек небных миндалин может быть выражен настолько, что они могут соприкасаться друг с другом, практически полностью перекрывая вход в глотку (тем самым нарушая процессы глотания, дыхания и речи). К концу первого – второго дня на слизистой появляется сероватый налет, который относительно легко удаляется, однако затем вновь образуется. Еще через 2 – 3 дня налет превращается в довольно плотную пленку, покрывающую практически всю видимую слизистую оболочку. Язык и губы пациента при этом сухие, отмечается неприятный запах изо рта.
Болями в горле. Выраженные колющие или режущие боли могут мучить пациента даже в покое.
Увеличением лимфатических узлов. Абсолютно все группы шейных лимфоузлов увеличены, эластичны и резко болезненны при прощупывании, при поворотах головы или во время любых других движений.
Отеком шейной клетчатки. При прогрессировании заболевания происходит распространение дифтерийного токсина на соседние ткани. Поражение кровеносных сосудов шеи приводит к развитию выраженного отека подкожной клетчатки данной области, что значительно затрудняет дыхание. При любой попытке пошевелить головой пациент испытывает сильную боль.
Увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС). В норме ЧСС здорового человека колеблется в пределах от 60 до 90 ударов в минуту (у детей ЧСС несколько выше). Причиной тахикардии (увеличения ЧСС) у больных дифтерией является повышение температуры (при повышении температуры тела на 1 градус ЧСС возрастает на 10 ударов в минуту). Стоит отметить, что непосредственное токсическое влияние дифтерийного токсина на сердце при данной форме заболевания отмечается редко.

Гипертоксическая дифтерия характеризуется:

Повышением температуры тела (до 41 градуса и более).
Развитием судорог.Судороги – это непроизвольные, стойкие и крайне болезненные мышечные сокращения. Возникновение судорог при гипертоксической дифтерии обусловлено выраженным повышением температуры. Это приводит к нарушению функционирования нервных клеток головного мозга, в результате чего они начинают посылать неконтролируемые импульсы к различным мышцам по всему телу.
Нарушением сознания. С первого дня сознание пациента нарушается в различной степени (от сонливости или оглушенности до комы).
Коллапсом. Коллапс – это угрожающее жизни состояние, характеризующееся выраженным снижением давления крови в сосудах. Развитие коллапса происходит преимущественно за счет поступления в кровоток большого количества дифтерийного токсина и связанного с этим расширения кровеносных сосудов. При критическом снижении артериального давления (менее 50 – 60 мм ртутного столба) нарушается кровоснабжение жизненно-важных органов (в том числе головного мозга) и работа сердечной мышцы, что может привести в смерти пациента.
Поражением ротоглотки. Слизистая оболочка крайне отечна, покрыта плотными серыми пленками. Стоит отметить, что при данной форме заболевания системные токсические эффекты появляются раньше, чем местные проявления.
Снижением количества мочи. В нормальных условиях здоровый взрослый человек выделяет около 1000 – 1500 миллилитров мочи в сутки. Образование мочи происходит в почках в результате ультрафильтрации крови. Данный процесс зависит от величины артериального давления и останавливается при его снижении ниже 60 мм ртутного столба, что и отмечается при развитии коллапса.

Характеризуется развитием множества кровотечений в области слизистой оболочки ротоглотки (пленки пропитываются кровью), в местах уколов. Также могут отмечаться кровотечения из носа, кровоточивость десен, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния на коже. Возникают данные проявления через 4 – 5 дней после начала заболевания, обычно на фоне симптоматики, характерной для токсической формы дифтерии.

Причиной развития кровотечений является нарушение свертывающей системы крови. Обусловлено это токсическим влиянием дифтерийного токсина на тромбоциты (клетки крови, ответственные за остановку кровотечений и нормальное функционирование сосудистой стенки), а также расширением кровеносных сосудов, повышением проницаемости и ломкости сосудистых стенок. В результате этого мелкие сосуды легко повреждаются при малейшем физическом воздействии и клетки крови выходят в окружающие ткани.

При данной форме заболевания довольно быстро развиваются признаки миокардита (воспалительного поражения сердечной мышцы), что может стать причиной смерти пациента.

Поражение гортани и дыхательных путей дифтерией характеризуется развитием некротического процесса в месте внедрения возбудителя, в результате чего происходит отек слизистой оболочки и образуются характерные дифтерийные пленки. Однако если при поражении ротоглотки данные изменения влияют на процесс дыхания незначительно, поражение верхних дыхательных путей может существенно затруднить внешнее дыхание, создавая угрозу для жизни пациента. Объясняется это тем, что образование дифтерийных пленок в узких дыхательных путях может привести к их частичному перекрытию, нарушая, тем самым, процесс доставки кислорода к легким. Это, в свою очередь, приводит к снижению концентрации кислорода в крови и недостаточному его поступлению к жизненно-важным органам и тканям, что и обуславливает клинические проявления заболевания.

Дифтерийный круп – это клинический синдром (комплекс симптомов), развивающийся при поражении дифтерией верхних дыхательных путей. В своем развитии круп проходит три последовательных стадии, каждая из которых характеризуется определенными изменениями в дыхательных путях и в клинической картине.

Стадии развития дифтерийного крупа и их проявления

Механизм развития симптома

Повышение температуры до 38 – 38,5 градусов

Данные симптомы возникают в результате проникновения чужеродных микроорганизмов и их токсинов в организм, а также вследствие активности иммунной системы против них.

Умеренно выраженные признаки общей интоксикации (слабость, отсутствие аппетита, головные боли).

Изменение голоса возникает в результате поражения воспалительным процессом голосовых связок и окружающих тканей, что приводит к развитию отека и сужению просвета дыхательных путей, через которые проходит выдыхаемый воздух.

Возникновение кашля обусловлено образованием дифтерийных пленок, которые раздражают кашлевые рецепторы в дыхательных путях. Во время кашля выдыхаемый воздух с большой скоростью проходит через суженные дыхательные пути, в результате чего возникает характерный лающий звук.

Стенотическая (наступает через 1 – 3 дня после начала заболевания)

Шумное дыхание и тихий кашель

По мере прогрессирования заболевания просвет дыхательных путей сужается все сильнее, в результате чего проходящая струя воздуха создает все больше шума. Кашель при стенотической стадии становится тихим и глухим.

Пациентам тяжелее вдыхать воздух, чем выдыхать. Помимо сужения просвета дыхательных путей это объясняется еще и тем, что во время вдоха проходящий в верхние дыхательные пути воздух способствует их спаданию и сужению. В то же время, выдыхаемый воздух расширяет дыхательные пути изнутри, в результате чего выдох дается таким пациентам гораздо легче.

Напряжение вспомогательных дыхательных мышц

Во время обычного вдоха сокращается только диафрагма (дыхательная мышца, располагающаяся между брюшной полостью и грудной полостью) и межреберные мышцы. При форсированном (быстром) вдохе, а также при затрудненном вдохе (что и наблюдается при дифтерийном крупе) в процесс могут вовлекаться и другие мышцы (грудино-ключично-сосцевидные, трапециевидные, большие и малые грудные, лестничные).

Втяжение межреберных промежутков на вдохе

В нормальных условиях легкие окружены легочной плеврой – двухслойной оболочкой, внутренний листок которой окружает непосредственно легочную ткань, а наружный прикреплен к внутренней поверхности грудной клетки. Между этими двумя листками имеется щелевидное пространство, называемое плевральной полостью. Во время вдоха грудная клетка расширяется, оттягивая наружный плевральный листок и создавая в плевральной полости отрицательное давление, что и приводит к расширению легких и поступлению в них воздуха.

При стенотической стадии дифтерийного крупа вдох затруднен, в результате чего для поступления воздуха в легкие отрицательное давление в плевральной полости должно быть в несколько раз выше нормы. Это и приводит к тому, что располагающиеся в межреберных промежутках мышцы и другие ткани «втягиваются» во время вдоха. Стоит отметить, что данный симптом наиболее выражен у детей, в то время как у взрослых может отсутствовать.

В красных клетках крови (эритроцитах) содержится дыхательный пигмент гемоглобин. Когда эритроциты поступают в легкие, гемоглобин насыщается кислородом и становится красного цвета. Именно этим объясняется розоватый оттенок слизистых оболочек и кожных покровов (они содержат множество мелких кровеносных сосудов, в которых расположены насыщенные кислородом эритроциты).

После передачи кислорода тканям гемоглобин приобретает синюшный оттенок, а сам эритроцит доставляется к легким, где дыхательный пигмент вновь обогащается кислородом и «краснеет».

При стенотической стадии дифтерийного крупа поступление воздуха в легкие затруднено. В результате этого эритроциты не насыщаются кислородом в должной мере, ввиду чего находящийся в них гемоглобин остается синим. С током крови он поступает в сосуды слизистых оболочек (которые располагаются наиболее поверхностно), придавая им синюшный оттенок.

Недостаточная концентрация кислорода в крови стимулирует определенные нервные центры, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Целью данной компенсаторной реакции является ускорение доставки кислорода от легких к периферическим тканям.

Беспокойство и страх смерти

Возникает в конце стенотической стадии, когда просвет дыхательных путей сужается до критических значений. Больным не хватает воздуха, они широко открывают рот во время вдоха (стараясь вдохнуть побольше), их глаза широко раскрыты, кожа покрывается обильным холодным потом. Если на данном этапе человеку не оказана срочная медицинская помощь, развивается асфиксическая стадия крупа.

Нарушение сознания (вялость, сонливость)

Асфиксия (удушье) характеризуется критическим снижением концентрации кислорода и повышением концентрации углекислого газа (побочного продукта клеточного дыхания, в норме выделяющегося через легкие) в крови. Снижение количества кислорода на уровне головного мозга приводит к нарушению его функций и развитию характерных клинических проявлений.

Дыхание пациентов становится частым и поверхностным, что обусловлено дефицитом кислорода и избытком углекислого газа в крови. Стоит отметить, что такое дыхание является неэффективным и не может обеспечить адекватной вентиляции легких, вследствие чего состояние пациента продолжает ухудшаться.

Количество «синего» гемоглобина в крови достигает критических значений, в результате чего не только слизистые оболочки, но и все кожные покровы приобретают синюшный оттенок.

Снижение температуры тела

При различных стрессовых состояниях (в том числе при асфиксии) в организме включаются различные защитные механизмы, призванные обеспечить адекватное кровоснабжение жизненно важных органов (головного мозга, сердца и других). В результате этого периферические сосуды (то есть сосуды кожи, мышц) сужаются, что приводит к перераспределению крови в «центральные» органы. Сужение сосудов кожи и недостаточное поступление в них свежей теплой крови позволяет снизить энергетические затраты организма (за счет уменьшения потери тепла) и, в то же время, является причиной снижения температуры тела.

Связаны с повреждением нервных клеток головного мозга.

Непроизвольное отхождение кала и мочи

Данные симптомы также связаны с повреждением центральной нервной системы и нарушением нервной регуляции функций внутренних органов.

Расширение зрачков и отсутствие реакции (сужения) на свет

Является крайне неблагоприятным симптомом, указывающим на критическое повреждение клеток головного мозга.

Дифтерия носа может проявляться:

Повышением температуры тела до 37 – 37,5 градусов. Стоит отметить, что довольно часто температура остается нормальной на протяжении всего периода заболевания.
Нарушением носового дыхания. Развитие данного симптома связано с отеком слизистой оболочки носа, что приводит к суживанию просвета носовых ходов.
Патологическими выделениями из носа. Вначале выделения могут носить слизистый характер. В дальнейшем может наблюдаться периодическое выделение гноя или крови, причем, в некоторых случаях, только из одной ноздри.
Повреждением кожи вокруг носа. Связано с негативным воздействием патологических выделений и может проявляться покраснением, шелушением или даже изъязвлением кожи в области носогубного треугольника и верхней губы.

Встречается редко, причем в абсолютном большинстве случаев патологическим процессом поражается только один глаз. На первый план выступают местные проявления заболевания, а признаки общей интоксикации обычно вовсе отсутствуют (крайне редко может наблюдаться повышение температуры не более 37,5 градусов и легкая слабость).

Дифтерия глаза проявляется:

Фибриновым налетом на конъюнктиве глаза. Налет сероватого или желтоватого цвета, плохо отделяется. Иногда патологический процесс может распространяться на само глазное яблоко.
Поражением век. Поражение век связано с развитием инфекционно-воспалительного процесса и расширением кровеносных сосудов в них. Веки на пораженной стороне отечны, плотные и болезненные при пальпации. Глазная щель при этом сужена.
Патологическими выделениями из глаза. Вначале они носят слизистый, а затем кровянистый или гнойный характер.

Через нормальные, неповрежденные кожные покровы коринебактерии дифтерии не проникают. Местом их внедрения могут быть ранки, царапины, трещины, язвочки или изъязвления, пролежни и другие патологические процессы, связанные с нарушением защитной функции кожи. Развивающиеся при этом симптомы носят местный характер, а системные проявления встречаются крайне редко.

Главным проявлением дифтерии кожи является образование плотной фибриновой пленки сероватого цвета, которая покрывает раневую поверхность. Отделяется она с трудом, а после удаления быстро восстанавливается. Кожа вокруг самой ранки при этом отечна и болезненна при прикосновении.

Поражение слизистых оболочек наружных половых органов может отмечаться у девочек или у женщин. Поверхность слизистой в месте внедрения коринебактерии воспаляется, отекает и становится резко болезненной. Со временем на месте отека может образовываться язвенный дефект, который покрывается плотным, серым, трудно отделяемым налетом.

Поражение уха при дифтерии редко является первоначальной форма заболевания и обычно развивается при прогрессировании дифтерии глотки. Из глотки в полость среднего уха коринебактерии могут проникнуть через евстахиевы трубы – покрытые слизистой оболочкой каналы, которые соединяют среднее ухо с глоткой, что необходимо для нормального функционирования слухового аппарата.

Распространение коринебактерий и их токсинов в барабанную полость может привести к развитию гнойно-воспалительного процесса, прободению барабанной перепонки и нарушению слуха. Клинически дифтерия уха может проявляться болями и ослаблением слуха на стороне поражения, иногда больные могут жаловаться на шум в ушах. При прорыве барабанной перепонки из наружного слухового прохода выделяются гнойно-кровянистые массы, а при обследовании можно выявить серовато-коричневые пленки.

источник

Дифтерия – инфекционное заболевание, которое часто приводит к смерти. Протекает тяжело, с токсическим поражением органов и частыми осложнениями. При этом заболевании могут поражаться зев, дыхательные пути, глаза, кожа, нос. Дифтерию дыхательных путей называют дифтерийным крупом.

Заболевание вызывается дифтерийной палочкой, которая обладает устойчивостью к низким и высоким температурам, сохраняется во внешней среде на предметах обихода до 14 дней. Выделяет опасный токсин, который и определяет клинические проявления заболевания.

Период от момента инфицирования до проявления симптомов длится от 2х до 10ти суток. Источник инфекции – больной человек или носитель дифтерийной палочки.

Передается дифтерийный круп воздушно-капельным и контактным путем. Чаще всего болеют дети, преимущественно в осенне-зимний период.

Попадая на слизистые оболочки дыхательных путей, бактерия размножается, выделяет токсин. Под его влиянием происходит фибринозное воспаление, отек слизистых оболочек. По кровеносным сосудам токсин распространяется по организму, поражает сердце, почки, нервную систему, надпочечники.

Проявления дифтерийного крупа обусловлены образованием налета фибрина в области гортани, отеком ее стенок и мышечным спазмом. Все изменения нарушают проходимость дыхательных путей, могут приводить к удушью.

Что такое круп и чем опасно заболевание, рассказывает специалист:

Для дифтерийного крупа характерно неуклонное ухудшение общего состояния и нарастание симптомов. Выделяют следующие стадии заболевания:

Проявления дифтерийного крупа зависят от стадии заболевания, имеют следующую симптоматику:

Стадия крупозного кашля: проявляется недомоганием, осиплостью голоса, отсутствием аппетита, сухим кашлем. Постепенно нарастая, он становится лающим, грубым, а голос хриплым. Продолжительность от одних до трех суток.
Стенотическая стадия: на фоне вышеперечисленных жалоб при незначительных эмоциональных нагрузках появляется удлиненный вдох, он становится шумным, сопровождается небольшими втяжениями в подложечной области.

Ухудшение может наступать быстро (от нескольких часов до трех суток), голос исчезает, дыхание слышат на расстоянии, оно шумное, еще более затруднено. При вдохе заметно втяжение ребер, надключичных пространств. Все утяжеляется параллельно – голос, кашель, дыхание.

Переходный период: к патологическому дыханию присоединяются признаки дыхательной недостаточности. Они проявляются отказом от еды, отсутствием сна, беспокойством, лицо и волосы становятся мокрыми от пота. Больные испытывают страх, тревогу.

Носогубной треугольник и губы приобретают синюшный оттенок. В это время отмечается изменение пульса – он как бы выпадает на вдохе, но не изменяется на выдохе.

Стадия асфиксии: наступившее кажущееся улучшение дыхания – очень грозный симптом дифтерийного крупа.

Когда оно становится менее шумным и уменьшается втяжение грудной клетки – это может быть одним из признаков начинающегося удушья:

Больные успокаиваются, появляется сонливость, кожа становится бледно-серого оттенка.
Отмечается синюшность кончика носа, пальцев, мочек ушей.
Руки ставятся холодными.
Зрачки расширяются.
Падает температура тела ниже нормальных цифр.
Дыхание становится поверхностным, аритмичным.
Вся поверхность тела приобретает синеватый цвет.
Происходит самопроизвольное мочеиспускание и отходит кал.
Появляются судороги.

10. Потеря сознания, смерть.

На картинке основные признаки дифтерийного крупа

Диагноз можно заподозрить при осмотре гортани. Наличие беловато-серой пленки, не выраженная гиперемия и незначительная болезненность при глотании, умеренная болезненность лимфоузлов могут говорить в пользу дифтерийного крупа.

Методы лабораторной диагностики позволяют подтвердить диагноз. Проводят посев материала, который берут стерильным тампоном из подозрительных участков, на специальные питательные среды (мазок из горла). В течение суток может быть поставлен предварительный диагноз, но окончательный результат сообщают через 2-3 суток.

Дифтерия или дифтерийный круп — подробности о симптоматике и прогнозах в нашем видео:

Основное лечение при дифтерийном крупе – своевременное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС). Она нейтрализует свободный токсин, циркулирующий в крови. На его часть, связанную с тканями, сыворотка не действует. Чем меньше повреждено клеток в организме – тем лучше прогноз.

Первую дозу вводят осторожно, для предупреждения аллергических реакций делают пробу на сыворотку путем внутрикожной инъекции 0.1 мл лекарства, разведенного в сто раз. Если реакция отрицательная – начинают лечение с 0.1 мл внутрикожного введения. Если переносимость ПДС хорошая – остальную часть лекарства вводят через полчаса внутримышечно.

Дозы вводимого ПДС зависят от дня заболевания, тяжести, возраста пациента. Детям 1-2 лет ее уменьшают в полтора-два раза. При дифтерийном крупе лечение проводят два дня, вводят 30-40 тыс. АЕ сыворотки один раз в день.

Для уменьшения интоксикации проводят инфузии растворов Гемодеза, глюкозы, Реополиглюкина, вводят витамины, гормональные препараты. В тяжелых случаях проводят плазмаферез, гемосорбцию. При подозрении на дифтерию показана срочная госпитализация. Лечение проводят в инфекционных отделениях.

Попадая в кровь, токсин может оказывать повреждающее действие на сердечную мышцу, вызывая миокардит, нарушения ритма. Поражение почек проявляется в виде нефротического синдрома. В легких может развиваться пневмония.

При поражении нервной системы возникают периферические параличи: мягкого неба, других черепных нервов, полирадикулоневрит. Обычно осложнения возникают при токсической форме заболевания.

Признаки и методы лечения дифтерийного крупа в нашем видео:

Исход заболевания зависит от сроков постановки диагноза, тяжести процесса, своевременной и адекватной терапии. При локализованных формах дифтерии — прогноз благоприятный. При токсических – серьезный. Присоединившаяся пневмония может приводить к смертельному исходу. Меры профилактики – профилактические прививки.

источник

Дифтерийный круп — клинический синдром, проявляющийся хриплым и сиплым голосом, лающим грубым кашлем, затрудненным стенотическим дыханием, возникает при локализации дифтеритического воспаления в дыхательных путях, а именно: в гортани (локализованный круп); в гортани, трахее, бронхах (распространенный круп) по типу нисходящего ларинготрахеобронхита. Начало болезни в этих случаях не столь бурное и при отсутствии специфического лечения катаральный период (через 1-2-3 суток) постепенно переходит во вторую стенотическую стадию крупа, проявляющуюся стенозом дыхательных путей.

Стенотический период продолжается от нескольких часов до 2-3 суток; без введения противодифтерийной сыворотки заканчивается летальным исходом при явлениях асфиксии (синюшность лица и кожных покровов, дыхательная недостаточность, кома).

Течение дифтерии при других локализациях более легкое, но они также требуют введения противодифтерийной сыворотки. Возникновение дифтерии у привитых возможно, но она отличается более легким течением и редкими осложнениями.

Осложнения дифтерии. 1. Миокардит. Нарушается сердечный ритм, падает АД, тахикардия. На ЭКГ — снижение вольтажа зубцов, смещение ST-интервала, отрицательный зубец Т, AV-блокада. На высоте интоксикации возможно развитие нефротического синдрома, а при нисходящем крупе — поражение легких в виде острой пневмонии.

2. Периферические параличи: ранние (на 2-й неделе болезни) и поздние (на 4-5-й неделе). В раннем периоде поражаются черепные нервы (паралич мягкого неба, аккомодации, иногда наружная офтальмоплегия); поздние параличи характеризуются развитием полирадикулоневрита. Течение параличей длительное, но исход в большинстве случаев благоприятный: через 1-3 мес нарушенные функции восстанавливаются.
Диагноз дифтерии устанавливается клинически, так как нельзя допускать промедления с введением противодифтерийной сыворотки.

Из лабораторных методов наибольшее значение имеет бактериологическое исследование. Возможно определение антимикробных антител методами РПГА, РИГА: результат считается положительным при нарастании титра антител в динамике заболевания. Дифтерийный токсин в крови можно определить ПЦР.

Для определения наличия и напряженности антитоксического иммунитета при дифтерии применяют внутрикожную реакцию Шика (при наличии иммунитета она отрицательная) и определяют титр антитоксина в сыворотке крови обследуемого.

Главным методом лечения является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС), которая нейтрализует дифтерийный токсин, циркулирующий в крови. На токсин, связанный с тканями и вызвавший их повреждение, ПДС не оказывает нейтрализующего действия, что подчеркивает необходимость возможно раннего назначения серотерапии. Лечебная эффективность сыворотки столь высока, что при локализованной и распространенной формах дифтерии других средств не требуется.

При токсических формах и дифтерийном крупе кроме ПДС необходимы патогенетическая терапия и правильный уход за больным, а также индивидуальная тактика ведения больного на основе тщательного клинического наблюдения за течением болезни на фоне применяемого лечения, которое может подвергаться этапной коррекции.

За последние годы лечение дифтерии ПДС подверглось серьезному клиническому анализу. Обоснована нецелесообразность введения больших доз ПДС и многократности ее введения (Н.Д. Ющук с соавт. и др.). Сделан еще раз акцент на необходимости раннего введения ПДС в адекватных форме болезни дозах и сокращения продолжительности серотерапии, сведения ее в большинстве случаев к однократному введению сыворотки.

Стремление это обусловлено возможностью развития опасных побочных иммунопатологических реакций, возникающих на введение гетерогенной (лошадиной) сыворотки, какой является ПДС. В Методические рекомендации МЗ СССР (1981 г.) по применению ПДС при различных формах дифтерии внесены некоторые изменения, которые нашли отражение и в ныне действующей инструкции МЗ Российской Федерации «Дифтерия у взрослых», 1995 г.

источник

Дифтерия – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, характеризующееся развитием фибринозного воспаления в области внедрения возбудителя (поражается преимущественно верхние дыхательные пути, слизистая оболочка ротоглотки). Передается дифтерия воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем. Инфекция может поражать ротоглотку, гортань, трахею и бронхи, глаза, нос, кожу и половые органы. Диагностика дифтерии основывается на результатах бактериологического исследования мазка с пораженной слизистой или кожи, данных осмотра и ларингоскопии. При возникновении миокардита и неврологических осложнений требуется консультация кардиолога и невролога.

Дифтерию вызывает Corynebacterium diphtheriae — грамположительная неподвижная бактерия, имеющая вид палочки, на концах которой располагаются зерна волютина, придающие ей вид булавы. Дифтерийная палочка представлена двумя основными биоварами и несколькими промежуточными вариантами. Патогенность микроорганизма заключается в выделении сильнодействующего экзотоксина, по токсичности уступающего только столбнячному и ботулиническому. Не продуцирующие дифтерийный токсин штаммы бактерии не вызывают заболевания.

Возбудитель устойчив к воздействию внешней среды, способен сохраняться на предметах, в пыли до двух месяцев. Хорошо переносит пониженную температуру, погибает при нагревании до 60 °С спустя 10 минут. Ультрафиолетовое облучение и химические дезинфицирующие средства (лизол, хлорсодержащие средства и др.) действуют на дифтерийную палочку губительно.

Резервуаром и источником дифтерии является больной человек или носитель, выделяющий патогенные штаммы дифтерийной палочки. В подавляющем большинстве случаев заражение происходит от больных людей, наибольшее эпидемиологическое значение имеют стертые и атипичные клинические формы заболевания. Выделение возбудителя в период реконвалесценции может продолжаться 15-20 дней, иногда удлиняясь до трех месяцев.

Дифтерия передается по аэрозольному механизму преимущественно воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем. В некоторых случаях возможна реализация контактно-бытового пути заражения (при пользовании загрязненными предметами быта, посудой, передаче через грязные руки). Возбудитель способен размножаться в пищевых продуктах (молоке, кондитерских изделиях), способствуя передаче инфекции алиментарным путем.

Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения заболевания формируется антитоксический иммунитет, не препятствующий носительству возбудителя и не защищающий от повторной инфекции, но способствует более легкому течению и отсутствию осложнений в случае ее возникновения. Детей первого года жизни защищают антитела к дифтерийному токсину, переданные от матери трансплацентарно.

Дифтерия различается в зависимости от локализации поражения и клинического течения на следующие формы:

дифтерия ротоглотки (локализованная, распространенная, субтоксическая, токсическая и гипертоксическая);
дифтерийный круп (локализованный круп гортани, распространенный круп при поражении гортани и трахеи и нисходящий круп при распространении на бронхи);
дифтерия носа, половых органов, глаз, кожи;
комбинированное поражение различных органов.

Локализованная дифтерия ротоглотки может протекать по катаральному, островчатому и пленчатому варианту. Токсическая дифтерия подразделяется на первую, вторую и третью степени тяжести.

Дифтерия ротоглотки развивается в подавляющем большинстве случаев заражения дифтерийной палочкой. 70-75% случаев представлены локализованной формой. Начало заболевания – острое, поднимается температура тела до фебрильных цифр (реже сохраняется субфебрилитет), появляются симптомы умеренной интоксикации (головная боль, общая слабость, потеря аппетита, побледнение кожных покровов, повышение частоты пульса), боль в горле. Лихорадка длится 2-3 дня, ко второму дню налет на миндалинах, прежде фибринозный, становится более плотным, гладким, приобретает перламутровый блеск. Налеты снимаются тяжело, оставляя после снятия участки кровоточащей слизистой, а на следующие сутки очищенное место вновь покрывается пленкой фибрина.

Локализованная дифтерия ротоглотки проявляется в виде характерных фибринозных налетов у трети взрослых, в остальных случаях налеты рыхлые и легко снимающиеся, не оставляющие после себя кровоточивости. Такими становятся и типичные дифтерийные налеты спустя 5-7 дней с начала заболевания. Воспаление ротоглотки обычно сопровождается умеренным увеличением и чувствительностью к пальпации регионарных лимфатических узлов. Воспаление миндалин и регионарный лимфаденит могут быть как односторонними, так и двусторонними. Лимфоузлы поражаются несимметрично.

Локализованная дифтерия довольно редко протекает в катаральном варианте. В таком случае отмечается субфебрилитет, или температура остается в пределах нормы, интоксикация мало выражена, при осмотре ротоглотки заметна гиперемия слизистой и некоторая отечность миндалин. Боль при глотании умеренная. Это наиболее легкая форма дифтерии. Локализованная дифтерия обычно заканчивается выздоровлением, но в некоторых случаях (без должного лечения) может прогрессировать в более распространенные формы и способствовать развитию осложнений. Обычно же лихорадка проходит на 2-3 день, налеты на миндалинах – на 6-8 сутки.

Распространенная дифтерия ротоглотки отмечается довольно редко, не более чем в 3-11% случаев. При такой форме налеты выявляются не только на миндалинах, но и распространяются на окружающую слизистую ротоглотки. При этом общеинтоксикационный синдром, лимфоаденопатия и лихорадка более интенсивны, чем при локализованной дифтерии. Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки характеризуется интенсивными болями при глотании в горле и области шеи. При осмотре миндалин, они имеют выраженный багровый цвет с цианотичным оттенком, покрыты налетами, которые также отмечаются на язычке и небных дужках. Для данной формы характерна отечность подкожной клетчатки над уплотненными болезненными регионарными лимфоузлами. Лимфаденит зачастую односторонний.

В настоящее время довольно распространена токсическая форма дифтерии ротоглотки, нередко (в 20% случаев) развивающаяся у взрослых. Начало обычно бурное, быстро происходит повышение температуры тела до высоких значений, нарастание интенсивного токсикоза, отмечается цианоз губ, тахикардия, артериальная гипотензия. Имеет место сильная боль в горле и шее, иногда – в животе. Интоксикация способствует нарушению центральной нервной деятельности, возможно возникновение тошноты и рвоты, расстройства настроения (эйфория, возбуждение), сознания, восприятия (галлюцинации, бред).

Токсическая дифтерия II и III степени может способствовать интенсивному отеку ротоглотки, препятствующему дыханию. Налеты появляются достаточно быстро, распространяются по стенкам ротоглотки. Пленки утолщаются и грубеют, налеты сохраняются на две и более недели. Отмечается ранний лимфаденит, узлы болезненные, плотные. Обычно процесс захватывает одну сторону. Токсическая дифтерия отличается имеющимся безболезненным отеком шеи. Первая степень характеризуется отеком, ограничивающимся серединой шеи, при второй степени он доходит до ключиц и при третьей — распространяется далее на грудь, на лицо, заднюю поверхность шеи и спину. Больные отмечают неприятный гнилостный запах изо рта, изменение тембра голоса (гнусавость).

Гипертоксическая форма протекает наиболее тяжело, развивается обычно у лиц, страдающих тяжелыми хроническими заболеваниями (алкоголизм, СПИД, сахарный диабет, цирроз и др.). Лихорадка с потрясающим ознобом достигает критических цифр, тахикардия, пульс малого наполнения, падение артериального давления, выраженная бледность в сочетании с акроцианозом. При такой форме дифтерии может развиваться геморрагический синдром, прогрессировать инфекционно-токсический шок с надпочечниковой недостаточностью. Без должной медицинской помощи смерть может наступить уже в первые-вторые сутки заболевания.

При локализованном дифтерийном крупе процесс ограничен слизистой оболочкой гортани, при распространенной форме – задействована трахея, а при нисходящем крупе – бронхи. Нередко круп сопровождает дифтерию ротоглотки. Все чаще в последнее время такая форма инфекции отмечается у взрослых. Заболевание обычно не сопровождается значительной общеинфекционной симптоматикой. Различают три последовательных стадии крупа: дисфоническую, стенотическую и стадию асфиксии.

Дисфоническая стадия характеризуется возникновением грубого «лающего» кашля и прогрессирующей осиплости голоса. Продолжительность этой стадии колеблется от 1-3 дней у детей до недели у взрослых. Затем возникает афония, кашель становится беззвучным – голосовые связки стенозируются. Это состояние может продлиться от нескольких часов и до трех дней. Больные обычно беспокойны, при осмотре отмечают бледность кожных покровов, шумное дыхание. Ввиду затруднения прохождения воздуха могут отмечаться втягивания межреберных пространств во время вдоха.

Стенотическая стадия переходит в асфиксическую – затруднение дыхания прогрессирует, становится частым, аритмичным вплоть до полной остановки в результате непроходимости дыхательных путей. Продолжительная гипоксия нарушает работу мозга и ведет к смерти от удушья.

Проявляется в виде затруднения дыхания через нос. При катаральном варианте течения – отделяемое из носа серозно-гнойного (иногда – геморрагического) характера. Температура тела, как правило, в норме (иногда субфебрилитет), интоксикация не выражена. Слизистая носа при осмотре изъязвлена, отмечают фибринозные налеты, при пленчатом варианте снимающиеся наподобие клочьев. Кожа вокруг ноздрей раздражена, могут отмечаться мацерации, корочки. Чаще всего дифтерия носа сопровождает дифтерию ротоглотки.

Катаральный вариант проявляется в виде конъюнктивита (преимущественно одностороннего) с умеренным серозным отделяемым. Общее состояния обычно удовлетворительное, лихорадка отсутствует. Пленчатый вариант отличается формированием фибринозного налета на воспаленной конъюнктиве, отечностью век и отделяемым серозно-гнойного характера. Местные проявления сопровождаются субфебрилитетом и слабовыраженной интоксикацией. Инфекция может распространяться на второй глаз.

Токсическая форма характеризуется острым началом, бурным развитием общеинтоксикационной симптоматики и лихорадки, сопровождающейся выраженным отеком век, гнойно-геморрагическими выделениями из глаза, мацерацией и раздражением окружающей кожи. Воспаление распространяется на второй глаз и окружающие ткани.

Эти формы инфекции довольно редки и, как правило, связаны с особенностями способа заражения. Чаще всего сочетаются с дифтерией ротоглотки или носа. Характеризуются отеком и гиперемированностью пораженных тканей, регионарным лимфаденитом и фибринозными дифтерийными налетами. У мужчин дифтерия половых органов обычно развивается на крайней плоти и вокруг головки, у женщин – во влагалище, но может легко распространяться и поражать малые и большие половые губы, промежность и область заднего прохода. Дифтерия женских половых органов сопровождается выделениями геморрагического характера. При распространении воспаления на область уретры – мочеиспускание вызывает боль.

Дифтерия кожи развивается в местах повреждения целостности кожных покровов (раны, ссадины, изъязвления, бактериальные и грибковые поражения) в случае попадания на них возбудителя. Проявляется в виде серого налета на участке гиперемированной отечной кожи. Общее состояния обычно удовлетворительно, но местные проявления могут существовать долго и медленно регрессировать. В некоторых случаях регистрируется бессимптомное носительство дифтерийной палочки, чаще свойственное лицам с хроническими воспалениями полости носа и глотки.

Наиболее часто и опасно дифтерия осложняется инфекционно-токсическим шоком, токсическим нефрозом, недостаточностью надпочечников. Возможны поражения со стороны нервной (полирадикулоневропатии, невриты) сердечно-сосудистой (миокардит) систем. Максимально опасна с точки зрения риска развития летальных осложнений токсическая и гипертоксическая дифтерия.

В анализе крови картина бактериального поражения, интенсивность которого зависит от формы дифтерии. Специфическая диагностика производится на основании бактериологического исследования мазка со слизистых оболочек носа и ротоглотки, глаз, гениталий, кожи и др. Бакпосев на питательные среды необходимо осуществить не позднее 2-4 часов после забора материала.

Определение нарастания титра антитоксических антител имеет вспомогательное значение, производится с помощью РНГА. Дифтерийный токсин выявляют с помощью ПЦР. Диагностика дифтерийного крупа производится при осмотре гортани с помощью ларингоскопа (отмечается отек, гиперемия и фибринозные пленки в гортани, в области голосовой щели, трахее). При развитии неврологических осложнений больному дифтерией необходима консультация невролога. При появлении признаков дифтерийного миокардита назначают консультацию кардиолога, ЭКГ, УЗИ сердца.

Больные дифтерией госпитализируются в инфекционные отделения, этиологическое лечение заключается в ведении противодифтерийной антитоксической сыворотки по модифицированному методу Безредки. При тяжелом течении возможно внутривенное введение сыворотки.

Комплекс терапевтических мер дополняют препаратами по показаниям, при токсических формах назначают дезинтоксикационную терапию с применением глюкозы, кокарбоксилазы, введением витамина С, при необходимости — преднизолона, в некоторых случаях – плазмаферез. При угрозе асфиксии производят интубацию, в случаях непроходимости верхних дыхательных путей – трахеостомию. При угрозе развития вторичной инфекции назначается антибиотикотерапия.

Прогноз локализованных форм дифтерии легкого и среднетяжелого течения, а также при своевременном введении антитоксической сыворотки — благоприятен. Усугублять прогноз может тяжелое течение токсической формы, развитие осложнений, позднее начало лечебных мероприятий. В настоящее время ввиду развития средств помощи больным и массовой иммунизации населения смертность от дифтерии — не более 5%.

Специфическая профилактика осуществляется планово всему населению. Вакцинация детей начинается с трехмесячного возраста, ревакцинация осуществляется в 9-12 месяцев, 6-7, 11-12 и 16-17 лет. Прививки осуществляются комплексной вакциной против дифтерии и столбняка или против коклюша, дифтерии и столбняка. При необходимости производят вакцинацию взрослых. Выписка больных производится после выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического исследования.

источник