Клинико морфологические формы дифтерии

Патоморфология гастроинтестинальной формы

Основные клинические формы

Оппортунистические инфекции

Клинические синдромы

Динамика заболевания

ВИЧ — инфекция

2. стадия первичных проявлений,

3. латентная стадия (генерализованная персистирующая лимфоаденопатия),

4. стадия вторичных заболеваний,

4. Поражения кожи и слизистых оболочек,

5. Лихорадка неясного генеза,

1. Вирусные (герпес, цитомегалия),

2. Протозойные (пневмоцисты, токсоплазмы),

3. Грибковые (кандидоз, аспергиллез, криптококкоз),

5. Бактериальные (легионеллёз, сальмонеллез).

Опухоли – маркеры ВИЧ-инфекции

2. Злокачественные лимфомы,

3. Рак прямой кишки и половых органов.

Лекция № 26. КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Сальмонеллёз

— острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением ЖКТ.

Возбудитель – сальмонеллы 700 серотипов.

Источники инфекции: домашние животные (рогатый скот, кошки, собаки), грызуны, домашняя птица (утки, гуси). Возможно заражение от больного человека.

Механизм заражения – фекально-оральный (через мясо-молочные продукты, рыбные, овощные продукты, кулинарные деликатесы, яйца и т.д.).

1. Гастроинтестинальная форма: острый гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтроколит, энтерит, энтероколит, колит.

2. Генерализованная: А. Тифоидная. Б. Септическая.

В первые 3 – 4 дня — отек, гиперемия, мелкоточечные кровоизлияния в слизистой оболочке ЖКТ, реже – поверхностные некрозы с отрубевидными налетами фибрина.

Микроскопически: катаральное воспаление с десквамацией эпителия, поверхностными некрозами.

При генерализованной форме характерны выраженные расстройства кровообращения во внутренних органах (стазы, кровоизлияния), дистрофические изменения.

Тифоидная формачаще встречается у лиц пожилого возраста или ослабленных больных. Клинически характеризуется острым началом с длительной, лихорадочной реакцией и быстро проходящими диспепсическими расстройствами.

Септическая форма наиболее продолжительная и тяжелая форма сальмонеллеза, заканчивающаяся чаще летальным исходом. Для нее характерны гнойный холецистит, холангит, абсцессы печени, почек, селезенки, эндокардит, гнойный менингит, менингоэнцефалит, пневмония.

Иногда встречается сальмонеллезный аортит с формированием и разрывом аневризм.

1. Выздоровление с восстановлением структуры.

2. Развитие в отдаленном периоде хронического гастроэнтерита, энтерита, панкреатита с ферментной недостаточностью.

3. Летальный исход: а) шок – гиповолемический, инфекционно-токсический.

Лекция № 27. ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

— острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением зева, гортани, трахеи, явлениями общей интоксикации.

Возбудитель – коринебактерии, обладающие сильным экзотоксином.

Источник инфекции – больной человек, особенно со стертыми формами, бактерионоситель.

Пути передачи – воздушно-капельный, реже – контактно-бытовой.

Инкубационный период – 2-10 дней.

В зависимости от входных ворот выделяют две формы дифтерии:

1.Дифтерия зева и миндалин:

а) локализованная форма – дифтеритическая ангина с пленками фибрина, при отторжении которых образуются язвенные дефекты.

б) распространенная форма – распространение воспаления на мягкое небо, дужки, с резким отеком мягких тканей шеи, регионарным лимфаденитом.

в) токсическая ( гипертоксическая, геморрагическая) с поражением внутренних органов:

— миокардит (инфекционно-токсический, реже – интерстициальный) с исходом в диффузный кардиосклерозе,

— полиневрит по типу паренхиматозного неврита с распадом миелина и обнажением осевых цилиндров,

— острая почечная недостаточность,

— кровоизлияния в надпочечники с некрозом мозгового вещества.

2. Дифтерия дыхательных путей, которая характеризуется крупозным воспалением гортани, трахеи с развитием истинного дифтерийного крупа (фибринозный ларингит с отторжением пленок и обтурацией дыхательных путей, отек слизистой оболочки, рефлекторный спазм мускулатуры).

Клинически проявляется осиплостью голоса, вплоть до афонии, лающим кашлем, симптомами затруднения вдоха.

1. Нисходящий круп с поражением бронхиального дерева (крупозное воспаление, распространяющееся на разветвления бронхиального дерева вплоть до мелких бронхов).

4. Осложнения реанимации – пролежни из-за интубации, гнойный перихондрит, флегмона шеи, медиастенит, подкожная эмфизема.

Особенности дифтерии в современных условиях:

1) большая частота заболевания у взрослых, возраст риска – 40-49 лет,

2) поражение асоциальных групп населения (бомжи, хронические алкоголики),

3) развитие дифтеритического воспаления в верхних дыхательных путях,

4) частое возникновение нисходящего крупа с ранним и быстрым развитием трахеобронхита, бронхо-бронхиолита с обтурацией просвета.

Дата добавления: 2014-01-11 ; Просмотров: 279 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

В зависимости от степени выраженности местных изменений, а также соотношения местных и общих изменений выделены три клинико-морфологические формы гриппа: лег­кая, средней тяжести и тяжелая.

Легкая форма гриппа.

T Характеризуется острым катаральным (серозным, слизистым, десквамативным) ларинготрахеобронхитом.

T Длительность — 5 — 6 дней, заканчивается полным вос­становлением слизистой оболочки.

2. При гриппе средней тяжести:

а) в верхних дыхательных путях возникает серозно-геморрагическое воспаление с выраженной лимфомакрофагальной инфильтрацией и участками некроза;

б) в легких развивается интерстициальная пневмония с лимфомакрофагальной инфильтрацией межальвеоляр­ных перегородок, гиалиновыми мембранами и серозно-геморрагическим выпотом в просветы альвеол; харак­терны ателектазы (в пневмоцитах вследствие цитопатического действия вируса снижается продукция сурфактанта).

3. Тяжелая форма гриппа.

а. С преобладанием токсикоза:

° местные изменения соответствуют таковым при грип­пе средней тяжести, но ярче представлен геморраги­ческий и некротический компоненты; возможен ге­моррагический отек легкого;

° во внутренних органах возникают многочисленные кровоизлияния, иногда смертельные;

° возможно развитие серозного (серозно-геморрагичес-кого) менингита, менингоэнцефалита, отека головно­го мозга.

б. С легочными осложнениями:

° развивается при присоединении вторичной инфекции;

° в верхних дыхательных путях и бронхах развивается фибринозно-геморрагическое (или гнойно-некроти­ческое) воспаление — трахеобронхит;

° в легких возникает бронхопневмония с наклонностью к абсцедированию, некрозу, кровоизлияниям, развитию ателектазов, чередующихся с эмфиземой, выраженным интерстициальным компонентом (действие вируса);

° перечисленные изменения придают легкому пестрый вид, его обозначают как «большое пестрое гриппоз­ное легкое».

Летальность при гриппе в настоящее время невысокая, связана с осложнениями при тяжелой форме гриппа, чаще с пневмонией.

¶ Вызывается РНК-вирусом (сходным с вирусом грип­па).

¶ Заболевание напоминает грипп, но протекает в более легких, стертых формах.

¶ В верхних дыхательных путях развивается катараль­ное воспаление с появлением среди эпителия многоядерных клеток.

¶ Характерен катаральный ларингит, часто сопровожда­ющийся у детей ложным крупом (отек гортани, подсвязочного аппарата с развитием асфиксии).

Аденовирусная инфекция

• Вирус обладает тропизмом ко многим клеткам: эпите­лию дыхательных путей, альвеол, энтероцитам, гепатоцитам, нефроцитам, лимфоцитам, что определяет склонность аденовирусной инфекции к генерализации.

• Патогенез заболевания сходен с таковым гриппа.

• Местные изменения локализуются в верхних дыхатель­ных путях и представлены катаральным воспалением, характеризующимся появлением клеток с внутриядер­ными включениями и уродливыми ядрами.

• Характерно вовлечение в процесс лимфоидного аппарата с развитием ангины и фарингита.

• Часто развивается конъюнктивит.

• При присоединении вторичной инфекции возникает гнойно-некротический бронхит, бронхиолит и бронхо­пневмония (чаще гнойно-геморрагическая).

• Болеют преимущественно дети, отмечаются вспышки заболевания среди подростков и молодых людей.

• Вызывается РНК-вирусом из группы парамиксовирусов.

• Передается воздушно-капельным путем.

• Инкубационный период 9—11 дней.
Местные изменения.

• Катаральное воспаление слизистых оболочек зева, тра­хеи, бронхов и конъюнктивы.

• В эпителии появляются гигантские многоядерные клетки.

• Характерна плоскоклеточная метаплазия бронхиолярного и альвеолярного эпителия в участках повреждения и десквамации.

• Возможно развитие интерстициальной (гигантоклеточной) пневмонии: среди клеточного инфильтрата из лимфоидных, плазматических клеток, макрофагов в межальвеолярных перегородках появляются многочис­ленные гигантские многоядерные клетки.

Общие изменения связаны с виремией.

• Энантема — белесоватые пятна на слизистой оболочке щек соответственно малым коренным зубам — пятна Филатова—Коплика.

• Экзантема — крупнопятнистая папуллезная сыпь на коже лица, шеи, туловища, на разгибательных поверх­ностях конечностей. В исходе возникает мелкочешуй­чатое (отрубевидное) шелушение.

• Гиперплазия лимфоидной ткани (лимфатических уз­лов, селезенки и др.) с появлением гигантских много­ ядерных макрофагов.

• Изредка может возникать коревой энцефалит.

Осложнениясвязаны с присоединением вторичной инфекции.

• Деструктивный (некротический или гнойно-некротичес­кий) панбронхит.

Перибронхиальная пневмония, сочетающая в себе при­знаки вирусной интерстициальной пневмонии и тяжелой бактериальной бронхопневмонии с деструктивным бронхиолитом, фокусами нагноения.

Осложненная корь часто является причиной развиваю­щихся впоследствии бронхоэктатической болезни и пневмосклероза.

В настоящее время осложненная корь встречается редко (несколько чаще у взрослых).

Бактериальные воздушно-капельные инфекции

Этиология и патогенез.

• Заболевание вызывается токсигенными, т.е. вырабаты­вающими экзотоксин, штаммами Corynobacteriae diphteriae.

• Заболевают люди, не имеющие противотоксического иммунитета (непривитые дети и взрослые, у которых закончилось действие поствакцинального иммунитета).

• Источник заражения — больные люди и бациллоноси­тели (носительство среди привитых до 30 %, антиток­сический иммунитет не защищает от носительства).

• Путь передачи — воздушно-капельный; возможен также контактный путь, так как возбудитель длительно сохраняется во внешней среде при высушивании.

• Входные ворота — слизистая оболочка верхних дыха­тельных путей, реже — поврежденная кожа.

• Инкубационный период 2 — 10 дней.

• Дифтерийная бактерия размножается в области вход­ных ворот (в кровь не проникает), выделяя экзоток­син, с которым связаны как местные, так и общие изме­нения.

Механизм действия токсина.

• Токсин специфически связывается с клеточными рецеп­торами, взаимодействуя с белком — транслоказой, бло­кирует синтез всех белков в клетке, в том числе дыха­тельных ферментов, вследствие чего клетка погибает.

Клетки, имеющие рецепторы, т.е. чувстви­тельные, к экзотоксину:

а) эпителий полости рта, верхних дыхательных путей;

в) периферическая нервная система (нервные стволы, ганглии);

д) эпителий проксимальных канальцев почек;

Патологическая анатомия

Местные изменения.

Фибринозное воспаление во входных воротах: в зеве и миндалинах, гортани, трахее и бронхах; исключительно редко в оболочках носа, на коже (в ранах), наружных поло­вых органах.

Лимфаденит регионарных лимфатических узлов (пре­имущественно шейных).

Общие изменения связаны с токсинемией и определя­ются:

а) площадью местных изменений;

б) характером воспаления: при дифтеритическом воспа­лении общие изменения выражены в большей степени,
чем при крупозном, поскольку под плотно прилежащи­ми пленками создаются лучшие условия для размноже­ния бактерий и всасывания токсина.

Общие изменения представлены:

а) жировой дистрофией кардиомиоцитов и межуточным миокардитом с фокусами миолиза, часто осложняю­щимся аритмиями и острой сердечной недостаточнос­тью на 1 —2-й неделе болезни («ранний паралич серд­ца»). В случае благоприятного исхода развивается диффузный кардиосклероз;

б) паренхиматозным невритом (демиелинизацией), чаще языкоглоточного, диафрагмального, блуждающего, симпатического нервов с развитием поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца (через 1,5 — 2 мес);

в) дистрофическими и некротическими изменениями, кро­воизлияниями в надпочечники с развитием острой над-
почечниковой недостаточности;

г) некротическим нефрозом — острой почечной недоста­точностью.

источник

Клинические формы дифтерии — описание

Клиническая картина

Процесс развивается обыкновенно на месте внедрения дифтерийной бациллы, место это может быть очень различно. Чаще всего это слизистые оболочки в такой последовательности: зев и глотка, гортань и бронхи, конъюнктива, слизистая рта, нос, слизистая половых органов. Однако дифтерийная бацилла может локализоваться и на коже, лишенной эпидермиса (ожог, язва, опрелость, рана, ссадина), и, наконец (в очень редких случаях), проникнуть в толщу кожи без видимых ее изменений (дифтерия неповрежденной кожи). Наиболее частая локализация – это дифтерия зева и дифтерия гортани.

Инкубационный период недолгий, 2-3 дня, максимальный – около 1 недели. Заболевание начинается с явлений общего недомогания, слабости, отсутствия аппетита; вскоре появляется повышение температуры. Эти общие явления интоксикации могут варьировать в своей интенсивности: иногда они очень слабы, и процесс начинается как местное заболевание зева, в других же случаях, обычно более тяжелых, они достигают большой силы, сопровождаются высокой температурой, бредом, возбуждением, слабостью, в более редких случаях – рвотой и судорогами. В общем, эти явления интоксикации выражены заметнее, чем при простых ангинах, но не достигают такой силы, как при острых экзантемах (скарлатине).

Продолжительность этого периода недолгая – от нескольких часов до 1-2 суток, после чего появляются местные изменения. Старшие дети начинают жаловаться на боль при глотании, при осмотре зева можно отметить образование характерных налетов, при ощупывании шеи припухание передних шейных желез. У маленьких детей иногда отмечается слюнотечение.

Формы дифтерии

Дифтерию по тяжести можно разделить на три группы: легкую, средне-тяжелую и тяжелую, но так как тяжесть дифтерийного процесса идет довольно параллельно с интенсивностью поражения зова, то в настоящее время принято делить дифтерию зева на три основные группы:

Форму локализованную, характерным признаком которой является то, что налет при ней не распространяется за пределы миндалин.

Форму распространенную, где налет занимает не только миндалины, но может заходить на дужки, мягкое и твердое небо, язычок. Отека шейной клетчатки при этой форме не бывает.

В обеих этих группах явления общей интоксикации выражены умеренно, в локализованной форме могут даже совсем отсутствовать.

Форму тяжелую, при которой налет имеет распространенный вид, иногда он необычайно обширен, поражает весь зев и носоглотку. Главной отличительной чертой этой формы являются отек шейной клетчатки, а также резко выраженная общая интоксикация организма.

Локализованная форма

В самом начале заболевания на слизистой можно отметить лишь небольшую красноту, однако уже через несколько часов, чаще же к концу первых, началу вторых суток можно заметить появление типичного налета, сначала нежного островчатого, но вскоре принимающего свой сплошной пленчатый вид, так называемой ложной перепонки. Налет этот гладкий, блестящий, перламутрового или серовато-белого цвета, располагающийся на миндалинах. Слизистая оболочка вокруг него изменена не сильно.

При попытке снять налет тампоном это не удается, если же оторвать часть налета пинцетом, то он представляется в виде ясной фибринозной пленки, не растворяющейся в воде.

Налеты занимают обыкновенно обе миндалины. Нос и носоглотка в этой форме не поражаются.

Язык влажный и умеренно обложенный, саливация мало изменена, слизистая рта изменений не представляет.

Очень рано, почти одновременно с появлением налета начинают припухать шейные лимфатические железы, и именно те группы, которые расположены в переднем шейном треугольнике, у угла нижней челюсти, впереди грудино-ключичного мускула, получающие свою лимфу от миндалин.

Припухание обычно умеренное, железы достигают величины лесного ореха, умеренно болезненны.

Кожа не изменена, сыпей нет, потоотделение не изменено. Слизистые оболочки, дыхательный и пищеварительный тракты изменений не представляют. Печень и селезенка не увеличены.

Сердечно-сосудистый аппарат: в первые 1-3 дня изменений нет. Сердце в нормальных границах, чистые тоны, пульс несколько учащен, ритмичен. Кровяное давление стоит на нормальной высоте или несколько повышено.

Нервная система или совершенно не затронута или отмечаются незначительные явления общей интоксикации: разбитость, головная боль, слабость. Температура обычно невысока 37,5-38,5°. Редко подъемы до 39° и выше. Рефлексы сохранены. Расстройств в вегетативной нервной системе нет, феномен Ашнера или отрицателен или нормален; органы чувств нормальны. Моча не изменена, функция почки не затронута. Картина крови: отмечается умеренный гиперлейкоцитоз с небольшим нейтрофилезом и со слабым сдвигом нейтрофильной картины по Арнету.

Распространенная форма

Отличие от локализованной формы в распространении налетов: они но ограничиваются миндалинами, а распространяются на другие части зева и глотки. Вид налетов более плотный, они сплошные, но столь блестящие, более серого или серовато-грязного цвета. Отек и гиперемия слизистой выражены значительнее, миндалины увеличены, глотание, а иногда и дыхание благодаря этому затрудненно. Боли при глотании сильнее, язык обложен; изо рта запах. Шейные железы увеличены больше, более болезненны; припухают при этом не только тонзиллярные железы, но и лежащие на и загрудинно-ключичным мускулом, т. е. те, которые собирают лимфу с боковых и задних частей глотки.

Однако в этих случаях нет отека шейной клетчатки. Общие явления интоксикации выражены гораздо более резко, температура повышена, но и здесь редко подъем выше 39°; более выражены общая слабость и недомогание. Кожа чиста, при внутреннем исследовании наблюдаются те же явления, что и при локализованной форме, только гораздо раньше и сильнее начинает вовлекаться в процесс сердечно-сосудистый аппарат, и иногда довольно быстро в моче появляются белок и цилиндры (нефроз). Реакции крови резче – несколько выше лейкоцитоз больше нейтрофилия и сдвиг по Арнету.

Тяжелая форма

Тяжелая форма резко отличается от предыдущих форм как чрезвычайно сильной общей интоксикацией, так и тяжелым местным процессом. Наиболее резким признаком этой формы является отек шейной клетчатки. Начало может быть различно. Заболевание иногда начинается сразу бурными общими явлениями, высокой температурой (39-40°), ознобом, рвотой и быстрым появлением сначала красноты и отека зева, а вскоре образованием и быстрым распространением обширных, толстых, нередко грязного вида налетов и отека шейной клетчатки, так что через сутки-полтора наблюдается картина вполне развившегося тягчайшего заболевания, которое очень быстро может привести к смерти. В других случаях течение более медленное, и в эту форму как бы переходит обычно начавшаяся средне-тяжелая дифтерия. Процесс становится явно тяжелым на 2-3-е и сутки.

В тяжелой форме вид налетов иной, они гораздо быстрее развиваются, обширны, грязновато-бурого, иногда совсем черного от кровоизлияний цвета, плотные. Распространяются они на зев, глотку, носовые ходы, поражают мягкое и твердое небо, доходя до зубов.

Слизистая более гиперемирована и, что особенно характерно, сильно отечна, язычок, также отечный, ущемляется между набухшими отечными и покрытыми налетами миндалинами, дыхание совершается с трудом, особенно в тех случаях, когда процесс распространяется на носоглотку и носовые ходы. Из носа гнойно-сукровичное отделение. Изо рта своеобразный приторный сладкий запах. Язык сух и обложен. Шейные железы значительно увеличиваются, но сравнительно мало болезненны. Чрезвычайно характерен отек шейной клетчатки, распространяющийся иногда до ключиц, в самых тяжелых случаях спускающихся до мечевидного отростка. Шея в этих случаях представляется занятой обширной мягкой пастозной опухолью, напоминающей обычный нефритический отек.

Эта мягкость и пастозность, а также неизмененная кожа резко отличают этот отек от скарлатинной аденофлегмоны. Лицо бледно, кожа бледна, в самых тяжелых случаях можно наблюдать появление кожных кровоизлияний.

Дыхательный тракт в частых случаях не поражен, однако не редки значительные затруднения носового дыхания из-за тяжелого поражения носоглотки.

Сердечно-сосудистый аппарат остается незатронутым лишь в первые часы или первые сутки заболевания, но очень скоро начинает страдать благодаря быстрому всасыванию токсина, так что иногда в самых тяжелых случаях смерть может наступить на 1-2-е сутки при явлениях катастрофически нарастающей слабости сердечно-сосудистого аппарата. Сердце быстро расширяется, тоны делаются слабыми, кровяное давление падает, пульс слабый и неправильный, печень опухает, появляются боли в животе и рвота. Очень быстро поражается почка, давая картину токсического нефроза (белок, цилиндры). Сознание нередко вполне ясное, температура не высока, из чего, однако, есть исключения, менингеальных явлений нет. Рефлексы сохранены. В крови лейкоцитоз более высок, но все же не достигает таких цифр, как при скарлатине, с довольно значительным нейтрофиллезом и сдвигом по Арнету.

После перенесённого заболевания формируется нестойкий иммунитет, и приблизительно через 10-11 лет человек может заболеть вновь. Повторное заболевание носит не тяжёлый характер и переносится легче.

источник

Выделяют дифтерию зева, дифтерию дыхательных путей и редкие формы (дифтерию носа, ран, вульвы).

1. Дифтерия зева.

Встречается у 80 -95 % больных.

Характеризуется дифтеритическим воспалением миндалин, которое может распространяться на небные дужки, язычок и стенку глотки; образующиеся пленки плотно связаны с подлежащими тканями. В шейных лимфатических узлах — гиперплазия и некротические изменения фолликулов. выраженный отек клетчатки.

Развиваются выраженные интоксикация и связанные с нею общие изменения

2. Дифтерия дыхательных путей.

Встречается менее чем у 20 % больных; обычно присоединяется к дифтерии зева, изолированные формы наблюдаются редко.

Местные изменения развиваются в гортани, трахее и бронхах, представлены крупозным воспалением истинный круп. Фибринозные пленки рыхло связаны с подлежащими тканями, легко отторгаются и могут обтурировать просвет дыхательной трубки, приводя к асфиксии.

Интоксикация выражена обычно гораздо слабее, чем при дифтерии зева.

Исключительно редко крупозное воспаление спускается в мелкие бронхи и бронхиолы с развитием бронхопневмонии — нисходящий круп.

Летальность при дифтерии.

В прошлом доходила до 60 % и была связана в основном с инфекционно-токсическим шоком, острой сердечной недостаточностью или асфиксией.

С началом проведения серотерапии снизилась до 3,5 %

В настоящее время осложнения при дифтерии связаны главным образом с интубацией и трахеостомией и обусловлены присоединением вторичной инфекции.

Скарлатина, этиология, патогенез, патологическая анатомия первого и второго периодов скарлатины, изменения полости рта, осложнения.

Скарлатина (от итал. Scarlatum – багровый, пурпурный) — острое инфекционное заболевание стрептококковой природы, проявляющееся местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой. Болеют преимущественно дети в возрасте 3 — 12 лет.

Этиология и патогенез.

Скарлатина вызывается токсигенными (вырабатывающими эритрогенный экзотоксин) штаммами гемолитического стрептококка группы А. Заболевание возникает в отсутствие антитоксического иммунитета. При наличии антитоксических антител обычно возникают стрептококковая ангина или бактерионосительство. Заражение происходит воздушно-капельным путем; возможно контактное заражение. Инкубационный период 3 — 7 (до 11) дней.

Входные ворота — слизистые оболочки зева и глотки, крайне редко — раневая поверхность, ожоговые пузыри, половые органы (экстрабуккальная скарлатина).

Патогенез скарлатины определяется тремя факторами: действием эритрогенного токсина, микробной инвазией и аллергическими реакциями.

1. Общие изменения: образование сыпи и повышение температуры тела, связаны с эритрогенным токсином

2. Местные изменения определяются следующими свойствами стрептококка:

а) способностью подавлять фагоцитоз;

б) выделяемые стрептококком ферменты — стрептокиназа, ДНКаза, гиалуронидаза и протеаза — облегчают его проникновение через барьеры и продвижение в тканях, что приводит к некрозу и развитию гнойно-некротических осложнений.

3. Аллергические реакции возникают на 3 — 5-й неделе заболевания и обусловлены общностью антигенов в-гемолитического стрептококка и некоторых антигенов тканей организма (белок сарколеммы кардиомиоцитов, гликопротеид клапанов сердца, белки гломерулярного фильтра и пр.).

Патологическая анатомия.В течение скарлатины выделяют два периода: первый 1 — 2-я неделя), второй (3 -5-я).

Ложный и истинный круп, морфологические проявления и различия.

Круп –(англ. to croup – хрипеть) – синдром, проявляющийся охриплостью голоса, лающим кашлем, и инспираторной одышкой, обусловленный острым ларингитом, отеком или спазмом гортани со стенозом ее.

Может быть истинным и ложным.

Дифференциальная диагностика крупа

Туберкулёз, этиология, патогенез, распространённость, классификация.

Туберкулез или бугорчатка хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но чаще патологический процесс развивается в легких.

Возбудитель — кислотоустойчивая микобактерия туберкулеза. Патогенными для человека являются человеческий и бычий типы микобактерии.

Микобактерия факультативный анаэроб, но оптимальные условия для роста находит при максимальном насыщении кислородом, чем и определяется преимущественное поражение легких.

Проникновение микобактерии происходит аэрогенным или алиментарным путем и приводит к инфицированию, появлению латентного очага туберкулеза, определяющего становление инфекционного иммунитета. В условиях сенсибилизации организма происходит вспышка процесса с экссудативной тканевой реакцией и казеозным некрозом. Смена гиперергии иммунитетом приводит к появлению продуктивной тканевой реакции — образованию характерной туберкулезной гранулемы, склерозу.

Постоянная смена иммунных реакций (гиперергия — иммунитет — гиперергия) лежит в основе волнообразного хронического течения туберкулеза с чередованием вспышек и ремиссий.

Классификация

Различают три основных вида патогенетических и клинико-морфологических проявлений туберкулеза: первичный туберкулез, гематогенный туберкулез (послепервичный) и вторичный туберкулез

источник

Дифтерия зева – проявляется дифтеритической ангиной. Выделяют субтоксические, токсические и гипертоксические формы.

Дифтерия дыхательных путей – обычно присоединяется к дифтерии зева, характеризуется поражением гортани, трахеи и бронхов.

Редкие формы дифтерии – носа, глаз, ран, вульвы.

Морфология и морфогенез. После инфицирования человека бактерии поселяются чаще всего на слизистой оболочке верхних отделов дыхательных путей и пищеварительного тракта, в первую очередь на миндалинах. Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на слизистых оболочках и выделяет экзотоксин, всасываемость которого всецело зависит от особенностей структуры слизистой оболочки и глубины местных изменений. При легком течении болезни наблюдается катаральное воспаление. Чаще экзотоксин вызывает некроз эпителия, паретическое расширение сосудов с нарушением их проницаемости, отек тканей и выход фибриногена из сосудистого русла. Фибриноген под влиянием тканевого тромбопластииа свертывается. На поверхности поврежденной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка. Одновременно происходит местное паралитическое расширение кровеносных сосудов, сопровождающееся замедлением тока крови и резким повышением порозности сосудов. К экссудату примешивается большое количество крупнодисперсных белков и воспаление становится фибринозным. Помимо фибрина в экссудате имеется немного лейкоцитов, макрофагов и эритроцитов. При гипертоксической форме дифтерии процесс иногда принимает геморрагический характер. Развитие тяжелых токсических и гипер-токсических форм дифтерии обусловлено повышенной чувствительностью вследствие сенсибилизации к дифтерийному токсину.

Макроскопически при дифтерии зева и миндалин на фоне умеренной гиперемии определяется беловатая или желтоватая пленка толщиной около 1 мм, большей частью плотно соединенная с подлежащими тканями — многослойным плоским эпителием и подлежащей волкнистой соединительной тканью (дифтеритическое воспаление). При этой форме дифтерии оказываются наиболее выраженными токсические изменения. При выздоровлении происходит либо расплавление пленки под действием протеолитических ферментов, либо ее отторжение в результате демаркационного воспаления с образованием изъязвления.

В отдельных случаях могут одновременно поражаться несколько органов — комбинированная дифтерия.

Лимфо- и гематогенное распространение возбудителя при дифтерии происходит сравнительно редко. Несколько большую роль может играть интраканаликулярная диссеминация. Таким способом коринебактерии могут распространяться из зева в носоглотку, по дыхательным путям в легкие. Во всех участках возможно возникновение фибринозного воспаления.

Значительно более тяжелые и распространенные изменения возникают в связи с воздействием токсинов при их всасывании из очага инфекции. Среди них следует отметить прежде всего изменения регионарных лимфатических узлов. Они значительно увеличиваются в размерах вследствие резкого полнокровия и кровоизлияний. Обычно возникают и участки некроза в центрах фолликулов. Нередко развивается отек слизистой и подслизистой оболочек зева и глотки, а также клетчатки мышц шеи. Наряду с этим, выявляются клеточные инфильтраты и очаговый некроз мышц шеи. В случаях с наибольшим токсикозом возникают многочисленные кровоизлияния. Помимо таких изменений, при дифтерии нередко отмечается тромбоз сосудов.

Экзотоксин Corynebacterium diphtheriae обладает способностью подавлять биосинтез ферментов дыхательного цикла, поэтому парализует тканевое дыхание, изменяет холинергические процессы, нарушает синтез катехоламинов и приводит к накоплению их в тканях.

Экзотоксин действует преимущественно на:

· периферическую нервную систему;

· надпочечники.

Выделение экзотоксина из организма сопровождается повреждением преимущественно канальцевого эпителия почек. В почках выявляется некротический нефроз, в тяжелых случаях токсической дифтерии — массивные некрозы коркового слоя.

Большое значение имеет поражение нервной системы, особенно периферической. Наиболее характерным является избирательное поражение нервных волокон с периаксональным распадом миелина. Реакция со стороны клеток оболочек и изменения осевых цилиндров незначительны. Прежде всего поражаются периферические нервы, которые расположены ближе к зеву: языкоглоточный, блуждающий, симпатический и диафрагмальный нервы, III шейный симпатический ганглий и нодозный ганглий блуждающего нерва. Развивается альтеративный неврит с распадом миелина, меньше страдают осевые цилиндры. В нервных ганглиях наблюдаются расстройства кровообращения, дистрофические изменения нервных клеток, вплоть до цитолиза. Изменения, постепенно нарастая, проявляются спустя 1.5-2 месяца в виде так называемых поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца при поражении языкоглоточного, диафрагмального и блуждающего нервов, соответственно. Возможна регенерация элементов периферической нервной системы.

Существенную роль при дифтерии играет поражение сердечно-сосудистой системы. На ранних стадиях болезни отмечается парез кровеносных сосудов. В артериолах, а также в стенках артерий, может выявляться фибриноидный некроз.

В миокарде вначале определяются альтеративные изменения (лизис, вакуолизация или глыбчатый распад мышечных волокон), иногда сочетающиеся с липидозом — альтеративный токсический миокардит. Полости сердца расширены в поперечнике, мышца тусклая, дряблая, пестрая на разрезе, могут быть пристеночные тромбы. При сочетании альтеративных изменений с серозным отеком и умеренной лимфоцитарной инфильтрацией к концу 1-й недели можно говорить о серозном интерстициальном миокардите. Позднее, (начиная со 2-й недели) после появления гистиоцитарной инфильтрации используется термин интерстициальный продуктивный миокардит. Существенное значение для развития поражений сердца имеют дистрофические изменения и кровоизлияния в структурах проводящей системы этого органа. Макроскопически мышца сердца дряблая, сероватого или желтоватого цвета. В его расширенных полостях, а также в крупных сосудах, особенно в венах, нередко образуются тромбы.

Существенные изменения возникают в надпочечниках и параганглиях. Здесь отмечаются резкие расстройства кровообращения, нередко с кровоизлияниями, некроз части клеток коры. В мозговом слое надпочечников отмечаются кровоизлияния, дистрофия и некроз клеток, в корковом слое — исчезновение липидов, мелкие очаги некрозов. Возможно развитие токсических изменений в других органах. В селезенке отмечаются гиперплазия В-зоны с выраженным кариорексисом в центрах размножения фолликулов, полнокровие пульпы.

Смерть при дифтерии зева (несвоевременное введение антитоксической сыворотки) или при токсических формах наступает от раннего паралича сердца при миокардитах (в начале 2-й недели болезни) или позднего паралича сердца или диафрагмы, связанных с альтеративным невритом.

Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспалением гортани, трахеи, бронхов с легко отделяющимися фибринозными пленками. Пленки легко отходят, так как слизистая оболочка верхних дыхательных путей и бронхов выстлана призматическим и цилиндрическим эпителием, рыхло соединенным с подлежащей соединительной тканью. Отделению пленки способствует также обильное выделение слизи. Поэтому токсин не всасывается и общих токсических явлений при этой форме дифтерии не наблюдается. Крупозное воспаление гортани при дифтерии получило название истинного крупа, распространение процесса на мелкие разветвления бронхиального дерева — нисходящего крупа, который может сопровождаться развитием очаговой пневмонии.

Смерть больных при дифтерии гортани бывает вызвана асфиксией (спазм гортани при истинном крупе или закупорка дыхательных путей фибринозными пленками) или присоединившейся пневмонией и гнойными осложнениями.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

• Характеризуется острым катаральным (серозным, слизистым, десквамативным) ларинготрахеобронхитом .

• Длительность — 5 — 6 дней, заканчивается полным восстановлением слизистой оболочки.

а) в верхних дыхательных путях возникает серозно-геморрагическое воспаление с выраженной лимфомакрофагальной инфильтрацией и участками некроза;

б) в легких развивается интерстициальная пневмония с лимфомакрофагальной инфильтрацией межальвеолярных перегородок, гиалиновыми мембранами и серозно-геморрагическим выпотом в просветы альвеол; характерны ателектазы (в пневмоцитах вследствие цитопатического действия вируса снижается продукция сурфактанта).

а. С преобладанием токсикоза:

° местные изменения соответствуют таковым при гриппе средней тяжести, но ярче представлен геморрагический и некротический компоненты; возможен геморрагический отек легкого;

° во внутренних органах возникают многочисленные кровоизлияния, иногда смертельные;

° возможно развитие серозного (серозно-геморрагического) менингита, менингоэнцефалита, отека головного мозга,

б. С легочными осложнениями:

° развивается при присоединении вторичной инфекции;

° в верхних дыхательных путях и бронхах развивается фибринозно-геморрагическое (или гнойно-некротическое) воспаление — трахеобронхит;

° в легких возникает бронхопневмония с наклонностью к абсцедированию, некрозу, кровоизлияниям, развитию ателектазов, чередующихся с эмфиземой, выраженным интерстициальным компонентом (действие вируса);

° перечисленные изменения придают легкому пестрый вид, его обозначают как «большое пестрое гриппозное легкое».

Летальность при гриппе в настоящее время невысокая, связана с осложнениями при тяжелой форме гриппа, чаще с пневмонией.

Вирус обладает тропизмом ко многим клеткам: эпителию дыхательных путей, альвеол, энтероцитам, гепатоцитам, нефроцитам, лимфоцитам, что определяет склонность аденовирусной инфекции к генерализации.

Патогенез заболевания сходен с таковым гриппа.

Местные изменения локализуются в верхних дыхательных путях и представлены катаральным воспалением, характеризующимся появлением клеток с внутриядерными включениями и уродливыми ядрами.

Характерно вовлечение в процесс лимфоидного аппарата с развитием ангины и фарингита.

Часто развивается конъюнктивит.

При присоединении вторичной инфекции возникает гнойно-некротический бронхит, бронхиолит и бронхопневмония (чаще гнойно-геморрагическая).

Корь — острое_; высококонтагиозное заболевание, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, крнъюнктивьГй пятнисто-пацулдезной сыпью .кожных покровов.

Болеют преимущественно дети, отмечаются вспышки заболевания среди подростков и молодых людей.

Вызывается РНК-вирусом из группы парамиксовирусов.

Передается воздуншо-капелышм путем.

• Инкубационный период 9—11 дней.

Катаральное воспаление слизистых оболочек зева, трахеи, бронхов и конъюнктивы.

В эпителии появляются гигантские многоядерные клетки.

Характерна плоскоклеточная метаплазия бронхиолярного и альвеолярного эпителия в участках повреждения и десквамации.

Возможно развитие интерстициальной (гигантоклеточной) пневмонии: среди клеточного инфильтрата из лимфоидных, плазматических клеток, макрофагов в межальвеолярных перегородках появляются многочисленные гигантские многоядерные клетки.

Общие изменения связаны с виремией.

Энантема — белесоватые пятна на слизистой оболочке щек соответственно малым коренным зубам пятна Филатова — Коплика.

Экзантема — крупнопятнистая папулезная сыпь на коже лица, шеи, туловища, на разгибательных поверхностях конечностей. В исходе возникает мелкочешуйчатое (отрубевидное) шелушение.

Гиперплазия лимфоидной ткани (лимфатических узлов, селезенки и др.) с появлением гигантских многоядерных макрофагов.

• Изредка может возникать коревой энцефалит.

Осложнения связаны с присоединением вторичной инфекции.

• Деструктивный (некротический или гнойно-некротический) панбронхит.

Перибронхиальная пневмония, сочетающая в себе признаки вирусной интерстициальной пневмонии и тяжелой бактериальной бронхопневмонии с деструктивным бронхиолитом, фокусами нагноения.

Осложненная корь часто является причиной развивающихся впоследствии бронхоэктатической болезни и пневмосклероза.

» В настоящее время осложненная корь встречается редко (несколько чаще у взрослых).

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Г Дифтерия — острое инфекционное заболевание, xaрактеризующееся фибринозным воспалением в области входных ворот и общей интоксикацией. В настоящее время отмечается учащение случаев дифтерии (особенно среди взрослых).

Заболевание вызывается токсигенными, т.е. вырабатывающими экзотоксин, штаммами Corynobacteriae diphteriae.

Заболевают люди, не имеющие противотоксического иммунитета (непривитые дети и взрослые, у которых закончилось действие поствакцинального иммунитета).

Источник заражения — больные люди и бациллоносители (носительство среди привитых до 30 %, антитоксический иммунитет не защищает от носительства).

Путь передачи воздушно-капельный; возможен также контактный путь, так как возбудитель длительно сохраняется во внешней среде при высушивании.

Входные ворота — слизистая оболочка верхних дыхательных путей, реже — поврежденная кожа.

Инкубационный период 2 — 10 дней.

Дифтерийная бактерия размножается в области входных ворот (в кровь не проникает), выделяя экзотоксин, с которым связаны как местные, так и общие изменения.

• Токсин специфически связывается с клеточными рецепторами, взаимодействуя с белком — транслоказой, блокирует синтез всех белков в клетке, в том числе дыхательных ферментов, вследствие чего клетка погибает. Клетки, имеющие рецепторы, т.е. чувствительные» к экзотоксину:

а) эпителий полости рта, верхних дыхательных путей;

в) периферическая нервная система (нервные стволы, ганглии);

д) эпителий проксимальных канальцев почек;

Фибринозное воспаление во входных воротах: в зеве и миндалинах, гортани, трахее и бронхах; исключительно редко в оболочках носа, на коже (в ранах), наружных половых органах.

Лимфаденит регионарных лимфатических узлов (преимущественно шейных).

Общие изменения связаны с токсинемией и определяются:

а) площадью местных изменений;

б) характером воспаления: при дифтеритическом воспалении общие изменения выражены в большей степени, чем при крупозном, поскольку под плотно прилежащими пленками создаются лучшие условия для размножения бактерий и всасывания токсина.

Общие изменения представлены:

а) жировой дистрофией кардиомиоцитов и межуточным миокардитом с фокусами миолиза, часто осложняющимся аритмиями и острой сердечной недостаточностью на 1—2-й неделе болезни («ранний паралич сердца»). В случае благоприятного исхода развивается диффузный кардиосклероз;

б) паренхиматозным невритом (демиелинизацией), чаще языкоглоточного, диафрагмального, блуждающего, симпатического нервов с развитием поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца (через 1,5 — 2 мес);

в) дистрофическими и некротическими изменениями, кровоизлияниями в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности;

г) некротическим нефрозом — острой почечной недостаточностью.

Клинико-морфологическая классификация дифтерии.

Выделяют дифтерию зева, дыхательных путей и редкие формы: дифтерию носа, ран, вульвы (в настоящее время практически не встречаются).

источник

Дифтерия. Клинико-морфологические формы дифтерии и их морфологическое выражение. Осложнения, причины смерти.

Дифтерия(греч. Diphtera-кожа, пленка) − острое инфекционное заболевание преимущественно детского возраста, характеризующееся местным фибринозным воспалением в ротоглотке, носу, дыхательных путях, кожной ране, а также общим токсическим воздействием с поражением сердца, периферических нервов и других тканей.

Возбудитель: Грамотрицательная дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae, бацилла Леффлера), выделяющая экзотоксин с местным и общим токсическим действием

Путь заражения: воздушно-капельный; контактный

Местные изменения: фибринозное воспаление зева, глоточных миндалин (дифтеритическое) – пленка плотная, толстая, снимается с трудом, под пленкой кровоточащая поверхность, некроз и пропитывание фибрином, захватывает многослойный плоский эпителий и подлежащую ткань; фибринозное воспаление верхних дыхательных путей (крупозное) – поверхностный некроз, пленка тонкая, легко отторгается

Общие изменения (токсические): токсическое поражение периферической нервной системы (вагус, языко-глоточный нерв, диафрагмальный нерв шейного сплетения) – токсический паренхиматозный неврит (распад миелина, осевых цилиндров); токсическое поражение миокарда – токсический миокардит, паренхиматозный и межуточный; надпочечники – кровоизлияние, дистрофия, некроз

Клинико-морфологические формы: дифтерия зева; дифтерия дыхательных путей; дифтерия половых органов у девочек; дифтерия конъюнктивы; дифтерия кожной раны

ДИФТЕРИЯ ЗЕВА Местные изменения в зеве сочетаются с общими токсическими проявлениями (миокардит, неврит, надпочечниковая недостаточность)Осложнения: Чаще всего связаны с токсическими проявлениями: ранний паралич сердца − токсический миокардит (1я − начало 2й недели); ложный круп; поздние параличи: сердца, мягкого неба, диафрагмы — токсические невриты периферических нервов (1,5-2 месяца от начала болезни); надпочечниковая недостаточность; парезы, параличи; коллапсИсходы: выздоровление; смерть; инвалидизация (кардиосклероз, «вагусное сердце)

ДИФТЕРИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙПреобладают местные изменения: крупозное воспаление трахеи с поражением области голосовых связок

Осложнения: истинный круп – обтурация трахеи фибринозными пленками; нисходящий круп – распространение процесса на нижние дыхательные пути; пневмония; трахеотомические осложнения (пролежни трахеи, гнойный перихондрит, флегмона шеи, гнойный медиастинит); кровоизлияния в головной мозг

Исходы: выздоровление; смерть от асфиксии (истинный круп); смерть от пневмонии или других осложнений

Скарлатина. Патологическая анатомия. Общая характеристика первого и второго периодов скарлатины. Осложнения. Причины смерти.

Скарлатина (итал. Scarlatum-багровый, пурпурный) − острое инфекционное заболевание с местными воспалительными изменениями в зеве, типичной распространенной экзантемой, возможностью токсических, септических и аллергических осложнений

Возбудитель: β-гемолитический стрептококк группы А, обладающий токсическим и аллергическим действием

Путь заражения: воздушно-капельный, контактный (через предметы)

Местные изменения: Первичный скарлатинозный комплекс: ангина (катаральная, лакунарная, некротическая); лимфангит; регионарный (шейный) лимфаденит

Токсические проявления: «малиновый» язык, «пылающий» зев; экзантема (мелкоточечная кожная сыпь); дистрофия паренхиматозных органов

Проявления генерализации: при контактном распространении – гнойные воспалительные процессы (заглоточный абсцесс, твердая флегмона шеи, медиастинит); при каналикулярном распространении – гнойно-некротический отит, тромбоз синусов, некротический эзофагит; при лимфогенной генерализации – лимфаденит, флегмоны шеи, медиастинит; при гематогенной генерализации – гнойный менингит, гнойный межуточный миокардит, гнойный межуточный нефрит

Инфекционно-аллергические проявления: гломерулонефрит; эндокардит; васкулит

Клинико-морфологические формы:токсическая – тяжелая форма с преобладанием общих токсических проявлений; септическая – связанная с проявлениями генерализации всеми четырьмя путями; аллергическая (вторая скарлатина) – повышение чувствительности к стрептококку, 2й период болезни

Периоды течения: 1.первый (1-2 недели) – токсикосептические проявления;

2.второй (2-3 недели) аллергические проявления

Осложнения: В 1й период связанны с токсическими и септическими проявлениями: острая тубулопатия, отек головного мозга, флегмона шеи, гнойный менингит, отит

Во 2й период связанны с аллергическими проявлениями: острый гломерулонефрит с возможной хронизацией

Причины смерти в 1-ом периоде: Зависят от формы скарлатины: при токсической форме – интоксикация (начало болезни);при септической форме – гнойные осложнения

Причина смерти во 2-ом периоде: острый гломерулонефрит; кровоизлияние в головной мозг; бородавчатый эндокардит с тромбоэмболическими осложнениями

Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 611 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Выделяют дифтерию зева, дыхательных путей и редкие формы: дифтерию носа, ран, вульвы (в настоящее время практически не встречаются).

1. Дифтерия зева.

• В настоящее время развивается у 80 — 95 % больных.

• Характеризуется дифтеритическим воспалением мин­далин (дифтеритичёской ангиной), которое может
распространяться на небные дужки, язычок и стенку глотки; образующиеся пленки плотно связаны с под­лежащими тканями, имеют перламутровый вид.

• Выражен шейный лимфаденит с гиперплазией и час­тыми некротическими изменениями фолликулов, со­провождается выраженным отеком клетчатки.

• Развиваются интоксикация и связанные с нею общие изменения; руководствуясь этим, выделяют субтокси­
ческие, токсические и гипертоксические формы.

Дифтерия дыхательных путей.

• Встречается менее чем у 20 % больных; обычно при­соединяется к дифтерии зева, изолированные формы
наблюдаются редко.

• Местные изменения развиваются в гортани, трахее и бронхах, представлены крупозным воспалением —
истинный круп.

• Фибринозные пленки рыхло связаны с подлежащими тканями, легко отторгаются и могут обтурировать
просвет дыхательной трубки, приводя к асфиксии.

• Интоксикация выражена обычно гораздо слабее, чем при дифтерии зева.

• Исключительно редко крупозное воспаление спуска­ется в мелкие бронхи и бронхиолы с развитием брон­хопневмонии — нисходящий круп.

Летальность при дифтерии.

• В прошлом доходила до 60 % и была связана в основ­ном с инфекционно-токсическим шоком, острой сердеч­ной недостаточностью или асфиксией.

• С началом проведения серотерапии снизилась до 3,5 — 22 %.

• В настоящее время осложнения при дифтерии связаны главным образом с интубацией и трахеостомией и обу­словлены присоединением вторичной инфекции.

• Болеют преимущественно дети в возрасте 3—12 лет.

• Заражение происходит воздушно-капельным путем.

Этиология и патогенез.

• Скарлатина вызывается токсигенными (вырабатываю­щими эритрогенный экзотоксин) штаммами гемолити­ческого стрептококка группы А.

• Заболевание возникает в отсутствие антитоксического иммунитета. При наличии антитоксических антител обычно возникают стрептококковая ангина или бакте­рионосительство .

• Заражение происходит воздушно-капельным путем; возможно контактное заражение.

• Инкубационный период 3 — 7 (до 11) дней.

• Входные ворота — слизистые оболочки зева и глотки, крайне редко — раневая поверхность, половые пути (экстрабуккальная скарлатина).

Патогенез скарлатины определяется тремя факторами: действием эритрогенного токсина, микробной инвазией и ал­лергическими реакциями.

1. Общие изменения, прежде всего образование сыпи и повышение температуры тела, связаны с эритрогенным токсином. О- и S-стрептолизины (серологические типы токсина — гемолизины) повреждают мембраны поли­морфно-ядерных лейкоцитов, тромбоцитов и других клеток (определение антител к ним — анти-О-стрептолизина используют для диагностики стрептококковых инфекций).

2. Местные изменения при скарлатине определяются следующими свойстами стрептококка:

а) М-протеин клеточной мембраны стрептококка (ос­новной фактор вирулентности) подавляет фагоци­тоз, блокируя опсонизацию бактерий компонентом СЗ комплемента, способствует выживанию;

б) выделяемые стрептококком ферменты — стрептокиназа, ДНКаза, гиалуронидаза и протеаза — облегча­ют его проникновение через барьеры и продвижение в тканях, что приводит к некрозу и развитию гной­но-некротических осложнений.

3. Аллергические (иммунопатологические) реак­ции возникают на 3 —5-й неделе заболевания и во многом определяются общностью антигенов (3-гемоли-тического стрептококка и некоторых антигенов тканей организма (белок сарколеммы кардиомиоцитов, глико-протеид клапанов сердца, белки гломерулярного фильтра и пр.).

Патологическая анатомия.В течении скар­латины выделяют два периода: первый — 1 — 2-я неделя, вто­рой — 3 —5-я. \
Первый период.

1. Местные изменения представлены первичным скарлатинозным комплексом, состоящим из первичного аффекта, лимфангита и шейного лимфаденита. Первичный аффект может проявляться катаральной или некротической ангиной.

а) Катаральная ангина:

° выраженная гиперемия зева («пылающий зев»), распространяющаяся на полость рта и язык (мали­новый язык),

° миндалины увеличены, сочные, ярко-красные.

б) Некротическая ангина (возникает на 2-е сутки при тяжелом течении); в настоящее время встречается редко:

а) на поверхности и в глубине миндалин появляются тусклые сероватые очаги коагуляционного некроза, изъязвления;

б) при микроскопическом исследовании в ткани мин­далин видны очаги некроза, окруженные ин­фильтратами из полиморфно-ядерных лейкоци­тов, которые проникают в подлежащие ткани. По периферии некроза часто обнаруживают колонии стрептококков.

Лимфаденит:шейные лимфатические узлы увеличе­ны, сочные, полнокровные, могут встречаться очаги некроза.

2. Общие изменения.

• Экзантема (появляется на 2-е сутки) имеет вид ярко-красной эритемы с мелкоточечными папулами, охва­тывает всю поверхность тела, за исключением носо-губного треугольника. Микроскопическая картина: характерны вакуолизация эпителия и паракератоз с последующим некрозом, что определяет возникающее в дальнейшем характерное пластинчатое шелушение.

• В печени, почках, миокарде возникают дистрофичес­кие изменения и межуточное воспаление.

• Гиперплазия лимфоидной ткани.

§ Возникают при тяжелых формах скарлатины в связи с распространением гнойно-некротического воспаления из зева на окружающие ткани: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, гнойный отит, гнойный синусит, гной­ный остеомиелит височной кости.

§ Флегмона шеи может привести к аррозии сосуда и кро­вотечению.

§ Переход гнойного процесса с височной кости на ткань мозга может обусловить развитие гнойного лептоменингита или абсцесса мозга.

Второй период (аллергический).

¶ Наблюдается редко, в связи с чем есть тенденция рас­сматривать изменения, возникающие у некоторых больных на 3 —5-й неделе, не как период скарлатины, а как аллергические осложнения.

¶ Вероятность развития второго периода не зависит от тяжести течения первого периода.

Характерные изменения:

а) острый постстрептококковый иммунокомплексный гломерулонефрит;

б) ревматизм: бородавчатый эндокардит, артриты, васкулиты.

Патоморфоз скарлатины.

T Первый период протекает легко.

T Сопровождается катаральной ангиной.

T Гнойно-некротические осложнения встречаются редко.

Менингококковая инфекция

Источник: больной человек или бактерионоситель (носительство у здоровых людей превышает 20%).

Восприимчивость 1%.

Этиология:Neisseria meningitidis — грамотрица-тельный диплококк, неустойчив во внешней среде.

Особенности возбудителя.

• Имеет реснички, с помощью которых фиксируется к оболочкам.

• Вырабатывает гиалуронидазу и нейраминидазу — фак­торы проницаемости.

• Имеет капсулу, которая предохраняет от переварива­ния,— характерен эндоцитобиоз.

• Эндоцитобиоз предохраняет возбудителя от действия антибиотиков и антител.

• В мазках цереброспинальной жидкости возбудитель всегда обнаруживают в цитоплазме лейкоцитов;

• Проникновение менингококка в слизистую оболочку в 10 — 30 % приводит к развитию острого назофарингита.

• Реже, преимущественно у детей раннего возраста, воз­будитель проникает в кровь и, преодолев гематоэнцефалический барьер, проникает в мягкие мозговые обо­лочки с развитием серозного (1-е сутки), а затем гной­ного лептоменингита.

• В 0,1 — 1 % случаев возникает менингококкемия — ме­нингококковая септицемия.

• В ряде случаев менингококкемия возникает как ослож­нение гнойного лептоменингита.

Патологическая анатомия.

1. Острый назофарингит.

\ Катаральное воспаление слизистых оболочек носа и глотки с выраженной гиперемией и отеком задней стенки глотки, обильным серозным или слизистым экссудатом.

\ Для диагноза необходимо бактериологическое иссле­дование мазков из зева.

Гнойный лептоменингит.

\ Гнойное воспаление начинается с базальной поверх­ности, быстро распространяется на сферическую по­верхность головного мозга; пораженные оболочки лобных, височных и теменных долей имеют вид «зеленого чепчика».

\ В субарахноидальном пространстве появляется фиб­ринозный экссудат.

\ Часто гнойный процесс распространяется на оболочки спинного мозга.

• Гнойный эпендимит и пиоцефалия.

• Менингоэнцефалит — распространение гнойного вос­паления с мягких мозговых оболочек на ткань мозга.

• Отек головного мозга с дислокацией.

• Гидроцефалия, возникающая при организации экссуда­та в субарахноидальном пространстве и нарушении в связи с этим оттока цереброспинальной жидкости; в дальнейшем приводит к развитию церебральной кахексии.

3. Менингококкемия.

• Развитие связано с бактериемией и эндотоксинемией, приводящей к эндотоксическому шоку, как правило, сопровождающемуся синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (механизм действия эндотоксина представлен в теме «Кишечные инфек­ции» ).

Изменения в органах.

• На коже звездчатая сливная геморрагическая сыпь, преимущественно на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах.

• Генерализованное поражение сосудов микроциркуляторного русла.

• Кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках.

• Серозные артриты (с возможным нагноением).

• В надпочечниках некрозы, массивные кровоизлияния с развитием острой надпочечниковой недостаточности — синдром Уотерхауса —Фридериксена.

• Некротический нефроз (острая почечная недостаточ­ность).

• В мягких мозговых оболочках, как правило, обнаружи­вают серозный менингит, возможны кровоизлияйия.

Причины смерти.

• 90 % летальных исходов связано с менингококкемией — бактериально-токсическим шоком: острая надпочечниковая недостаточность, острая почечная недо­статочность, кровоизлияния и пр.

• Смерть может наступить также от осложнений гнойно­го лептоменингита.

Последнее изменение этой страницы: 2016-07-11; Нарушение авторского права страницы

источник