Дифтерийный круп — клинический синдром, проявляющийся хриплым и сиплым голосом, лающим грубым кашлем, затрудненным стенотическим дыханием, возникает при локализации дифтеритического воспаления в дыхательных путях, а именно: в гортани (локализованный круп); в гортани, трахее, бронхах (распространенный круп) по типу нисходящего ларинготрахеобронхита. Начало болезни в этих случаях не столь бурное и при отсутствии специфического лечения катаральный период (через 1-2-3 суток) постепенно переходит во вторую стенотическую стадию крупа, проявляющуюся стенозом дыхательных путей.
Стенотический период продолжается от нескольких часов до 2-3 суток; без введения противодифтерийной сыворотки заканчивается летальным исходом при явлениях асфиксии (синюшность лица и кожных покровов, дыхательная недостаточность, кома).
Течение дифтерии при других локализациях более легкое, но они также требуют введения противодифтерийной сыворотки. Возникновение дифтерии у привитых возможно, но она отличается более легким течением и редкими осложнениями.
Осложнения дифтерии. 1. Миокардит. Нарушается сердечный ритм, падает АД, тахикардия. На ЭКГ — снижение вольтажа зубцов, смещение ST-интервала, отрицательный зубец Т, AV-блокада. На высоте интоксикации возможно развитие нефротического синдрома, а при нисходящем крупе — поражение легких в виде острой пневмонии.
2. Периферические параличи: ранние (на 2-й неделе болезни) и поздние (на 4-5-й неделе). В раннем периоде поражаются черепные нервы (паралич мягкого неба, аккомодации, иногда наружная офтальмоплегия); поздние параличи характеризуются развитием полирадикулоневрита. Течение параличей длительное, но исход в большинстве случаев благоприятный: через 1-3 мес нарушенные функции восстанавливаются.
Диагноз дифтерии устанавливается клинически, так как нельзя допускать промедления с введением противодифтерийной сыворотки.
Из лабораторных методов наибольшее значение имеет бактериологическое исследование. Возможно определение антимикробных антител методами РПГА, РИГА: результат считается положительным при нарастании титра антител в динамике заболевания. Дифтерийный токсин в крови можно определить ПЦР.
Для определения наличия и напряженности антитоксического иммунитета при дифтерии применяют внутрикожную реакцию Шика (при наличии иммунитета она отрицательная) и определяют титр антитоксина в сыворотке крови обследуемого.
Главным методом лечения является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС), которая нейтрализует дифтерийный токсин, циркулирующий в крови. На токсин, связанный с тканями и вызвавший их повреждение, ПДС не оказывает нейтрализующего действия, что подчеркивает необходимость возможно раннего назначения серотерапии. Лечебная эффективность сыворотки столь высока, что при локализованной и распространенной формах дифтерии других средств не требуется.
При токсических формах и дифтерийном крупе кроме ПДС необходимы патогенетическая терапия и правильный уход за больным, а также индивидуальная тактика ведения больного на основе тщательного клинического наблюдения за течением болезни на фоне применяемого лечения, которое может подвергаться этапной коррекции.
За последние годы лечение дифтерии ПДС подверглось серьезному клиническому анализу. Обоснована нецелесообразность введения больших доз ПДС и многократности ее введения (Н.Д. Ющук с соавт. и др.). Сделан еще раз акцент на необходимости раннего введения ПДС в адекватных форме болезни дозах и сокращения продолжительности серотерапии, сведения ее в большинстве случаев к однократному введению сыворотки.
Стремление это обусловлено возможностью развития опасных побочных иммунопатологических реакций, возникающих на введение гетерогенной (лошадиной) сыворотки, какой является ПДС. В Методические рекомендации МЗ СССР (1981 г.) по применению ПДС при различных формах дифтерии внесены некоторые изменения, которые нашли отражение и в ныне действующей инструкции МЗ Российской Федерации «Дифтерия у взрослых», 1995 г.
источник
Круп – это заболевание, которое характеризуется воспалением гортани, ее отеком и сужением, что нарушает процесс дыхательной системы. Данная патология является осложнением другого заболевания. Развивается круп только у детей до пяти лет, так как в этом возрасте гортань имеет другое строение (присутствует рыхлая клетчатка). Существует истинный круп и ложный круп, рассмотрим подробнее первый вид заболевание.
Истинный и ложный круп отличаются друг от друга, поэтому важно, чтобы родители изначально умели проводить дифференциальную диагностику. Ложный круп является следствием вирусных воспалительных заболеваний, его симптомы проявляются резко, но проходят в течение суток. Данный вид заболевания, как правило, проходит сам и может повторяться с различной периодичностью, чаще всего приступ возникает ночью. Ложный круп классифицируется по степени стеноза гортани на три вида: с компенсированным стенозом, с субкомпенсированным стенозом, с декомпенсированным стенозом.
Истинный круп проявляется у детей при дифтерии и имеет опасные последствия. Наблюдаются явные изменения слизистой гортани, которая покрыта трудно снимаемым дифтерийным налетом и язвочками.
Налет гортани при ложном крупе отличается от истинного – представляет собой скопление слизи, которая легко удаляется. Существуют отличия истинного крупа и в его влиянии на голосовые связки. Данный вид заболевания протекает с усугублением дисфонии и может привести к потери голоса, при приступе ложном крупа может наблюдаться только осиплость.
Различается три стадии ложного крупа: дисфоническая (сужения просвета гортани не наблюдается), стенотическая (проявляется отек гортани) и асфиксическая (наблюдается развитие дыхательных нарушений).
Причиной появления истинной крупа является дифтерийная палочка. Как правило, заболевание развивается у детей, которые:
- имеют слабую иммунную систему;
- больны диатезом или рахитом;
- перенесли гипоксию еще до рождения.
Предотвратить появление ложного крупа нельзя, поэтому важно знать его симптомы и способы оказания первой помощи ребенку. Лучшим способом защиты Вашего ребенка от истинного крупа – прививки от дифтерии. Не отказывайтесь, так как таким образом Вы увеличиваете риск появления крупа у ребенка, который может вызвать серьезные осложнения.
Одним из главных признаков истинного крупа, является то, что просвет гортани обусловливает наличие типичной фибринозной пленки на слизистой гортани. Заболевание развивается постепенно, с нарастанием количества симптомов.
Первая фаза характерна наличием высокой температуры, затруднением вдоха, ухудшением аппетита, слабостью, появлением «лающего» кашля, на данном этапе развития патологии отек гортани проявляется свистящим дыханием.
На второй стадии наблюдается характерное шумное дыхание, осиплость или отсутствие голоса. Сопровождается втяжением яремной и подключичной ямок внутрь межреберья.
Во время тяжелой стадии истинного крупа дыхание становится тише и чаще, падает давление, губы и конечности синеют, появляются судороги. Истинный круп развивается быстро, если не оказать своевременную медицинскую помощь, обструкция гортани приводит к асфиксии и летальному исходу, поэтому при первых признаках крупа, проконсультируйтесь с врачом.
Кроме общих признаков, в период заболевания возможно наличие следующих симптом:
- учащенное дыхание;
- изменение цвета кожи (появляется серый/синий оттенок);
- тошнота, рвота;
- головная боль;
- сильное сердцебиение;
- признаки гипоксии, беспокойство;
- повышается слюноотделение;
- заторможенность резко переходит на беспокойное состояние.
В редких случаях заболевание встречается у взрослых, но проходит в виде воспаления гортани и осиплости голоса. Идентичные симптомы истинного крупа (затрудненное дыхание, нарушение глотательного акта, отек слизистой) встречаются у взрослых при заболевании флегмонозным или абсцедирующим ларингитом, наблюдающихся при других инфекционных заболеваниях, например, рак гортани, дифтерия, туберкулез, сифилис. Причиной появления патологии также может стать механическое повреждение гортани или сильный ожог, которые являются прямыми проводниками различных инфекций.
Так как круп – инфекционное заболевание, оно передается воздушно-капельным путем, поэтому рассматриваемая болезнь – заразная. После того, как ребенок вдохнул инфицированный воздух, истинный круп возникает на второй или третий день. Обратите внимание. Что инфекция сохраняется в течение нескольких дней на бытовых предметах. Если Вы заметили у своего ребенка лающий кашель, изменение в голосе, то обязательно ограничьте его контакт со здоровыми детьми.
Первым делом, врач осматривает горло больного крупом с помощью ларингоскопа, данная процедура называется ларингоскопия (обнаружение наличия типичной фибринозной пленки, отека гортани и сужения ее просвета, характерного покраснения). Пленка трудно снимается, образует кровоточащие язвы. Также проводится прослушивание грудной клетки на наличие свистящих звуков (наличие еще и влажных хрипов говорит о состоянии при развитии осложнений).
Также существуют другие методы выявления патологии:
- Делается мазок зева, и проводится микроскопический и бактериологический анализ.
- Делается анализ крови для выявления специфических антител, что характерны для крупа, идентифицируется возбудитель.
Проводится ПЦР, что поможет обнаружить возбудитель заболевания, последствием которого стал круп.
Оценивается степень гипоксии с помощью исследования состояния и состава крови.
Стоит отметить, что похожие симптомы могут наблюдаться в случае попадания инородного тела в дыхательные пути, аллергической реакции организма, что провоцирует отек гортани, ларингоспазме, сильной травмы гортани. Поэтому при диагностике первым делом исключаются все возможные варианты, которые могли вызвать признаки крупа.
При наличии симптомов болезни, необходимо вызвать бригаду врачей (правильное комплексное лечение может назначить только квалифицированный специалист), после чего оказать больному первую помощь. Обязательно обеспечьте подачу свежего воздуха в комнату, где находится больной (лучше – закутать его в теплое одеяло и вынести на улицу). Дайте ребенку теплое молоко с содой. Желательно, чтобы больной принял сидячее положение, так как в горизонтальном положении ему будет труднее дышать. Если у Вас есть небулайзер, сделайте ребенку ингаляцию щелочным раствором или поставьте прибор, наполненный физраствором, в комнате. Также можно дать малышу антигистаминное средство,оно поможет уменьшить отек, но лучше проконсультироваться с врачом перед применением. Наиболее эффективными препаратами являются Супрастин, Цетрин, Кларитин.
Терапия лечения истинного крупа, в отличие от ложного, проводится только в инфекционном отделении.
Врач назначает комплексное лечение, которое включает:
- Противодифтерийную сыворотку (вводится внутримышечно или внутривенно);
- Противоаллергические средства;
- Введение специальных растворов через капельницу (дезинтоксикационная терапия);
- При тяжелом состоянии назначение плазмафереза и гемосорбции, а также – антибиотиков;
- Сердечно-сосудистые препараты;
- Глюкокортикостероидные средства;
- введение раствора адреналина;
- седативные при сильном спазме;
- антигистаминные препараты для предотвращения развития повторного приступа.
Методы лечения описаны только для ознакомления, не применяйте их без консультации врача.
Если наблюдается выраженный стеноз гортани, проводят интубацию трахеи (трахею рассекают и вводят трубочку) для поступления кислорода в организм. В отличие от истинного крупа, оперативное вмешательство при ложном необходимо только в 1% случаев. Помните, как лечить Вашего ребенка знает только высококвалифицированный специалист, не пытайтесь снять симптомы крупа самостоятельно.
На первом месте в списке профилактических действий находится вакцинация против дифтерии, которая проводится с 3 месяцев три раза с периодичностью в 45 дней. Стоит отметить, что важную роль играет состояние иммунной системы ребенка, для ее улучшения следите за его рационом питания. Также значение имеет закаливание, активный образ жизни, соблюдение режима. Следите за весом Вашего ребенка, так как полные детки находятся в группе риска, поэтому им необходимо регулярно наблюдаться у педиатра.
Значит, лучший способ, который убережет Вашего малыша от тяжелых последствий заболевания – качественный контроль его образа жизни, проведение необходимых профилактических мер и своевременная помощь при первых симптомах.
источник
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017
Дифтерия (diphtheria) — острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением ротоглотки и дыхательных путей с развитием фибринозного воспаления в месте внедрения возбудителя и токсическим поражением сердечно-сосудистой системы, нервной системы и почек.
| МКБ-10 | |
| Код | Название |
| А36 | Дифтерия |
| А36.0 | Дифтерия глотки |
| А36.1 | Дифтерия носоглотки |
| А36.2 | Дифтерия гортани |
| А36.3 | Дифтерия кожи |
| А36.8 | Другая дифтерия |
| А36.9 | Дифтерия неуточнённая |
Дата разработки протокола: 2017 год.
Сокращения, используемые в протоколе:
| ВОП | – | врач общей практики |
| ГОТ | – | глутамат оксалоацетат трансаминаза |
| ИТШ | – | инфекционно-токсический шок |
| ИФА | – | иммуноферментный анализ |
| КИЗ | – | кабинет инфекционных заболеваний |
| КФК | – | креатинфосфокиназа |
| ЛДГ | – | лактатдегидрогеназа |
| ОАК | – | общий анализ крови |
| ОАМ | – | общий анализ мочи |
| ОПН | – | острая почечная недостаточность |
| ПДС | – | противодифтерийная сыворотка |
| ПМСП | – | первичная медико-санитарная помощь |
| РИФ | – | реакция иммунофлюоресценции |
| РЛА | – | реакция латекс-агглютинации |
| РНГА | – | реакция непрямой гемагглютинации |
| РПГА | – | реакция пассивной гемагглютинации |
| СОЭ | – | скорость оседания эритроцитов |
| УЗИ | – | ультразвуковое исследование |
| ЭКГ | – | электрокардиография |
Пользователи протокола: врачи скорой неотложной помощи, фельдшеры, врачи общей практики, терапевты, инфекционисты, анестезиологи-реаниматологи, оториноларингологи, невропатологи, кардиологи, дерматовенерологи, акушер-гинекологи, организаторы здравоохранения.
Категория пациентов: взрослые.
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
| GPP | Наилучшая клиническая практика. |
По локализации процесса:
· дифтерия ротоглотки (зева);
— локализованная (островчатая, пленчатая);
— распространенная;
— токсическая (субтоксическая, токсическая I, II, III степени, гипертоксическая);
· дифтерия дыхательных путей:
— дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный);
— дифтерийный круп распространенный (дифтерийный ларинготрахеобронхит);
· дифтерия носа;
· дифтерия глаза;
· дифтерия половых органов;
· дифтерия кожи;
· комбинированная форма дифтерии.
По степени тяжести:
· лёгкая;
· среднетяжёлая;
· тяжёлая.
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1,3,4]
Диагностические критерии [1,4]:
Жалобы и анамнез:
Нетоксические формы дифтерии ротоглотки начинаются с умеренно выраженных симптомов интоксикации:
· вялости;
· повышения температуры (до 38-39°С в течение 2-4 дней);
· боли в горле, в основном, при глотании;
· головной боли;
· бледности кожных покровов.
Локализованная дифтерия ротоглотки – фибринозные налеты не выходят за пределы небных миндалин:
при островчатой форме в ротоглотке отмечается:
· увеличение, отечность миндалин и небных дужек;
· неяркая гиперемия с цианотичным оттенком;
· формирование фибринозного выпота в глубине крипт и на выпуклой поверхности миндалин;
· отек преобладает над инфильтрацией, приводя к равномерному шарообразному увеличению миндалин, сглаженности их поверхностной структуры.
при пленчатой форме:
· вначале налеты имеют вид полупрозрачной розовой пленки;
· затем пропитываются фибрином;
· к концу первых, началу вторых суток становятся фибринозными пленками с гладкой поверхностью беловато-серого цвета и перламутровым блеском;
· в последующем образуется толстая пленка, плотная, чаще сплошная, трудно снимающаяся;
· при насильственном отторжении под пленкой на поверхности миндалин видны кровоточащие эрозии;
· опущенная в воду пленка не растворяется, тонет и не утрачивает своей формы, на стекле не растирается;
· длительность налетов составляет 6-8 суток;
· увеличиваются поднижнечелюстные (углочелюстные, тонзиллярные) лимфатические узлы до 1-2 см, малоболезненные или безболезненные, эластичные.
Распространенная дифтерия ротоглотки – специфическое воспаление за пределами миндалин на язычке, мягком небе, слизистой полости рта, интраканаликулярно в гортани, полости носа, больше выражены:
· отечность, гиперемия миндалин, небных дужек;
· увеличение регионарных лимфоузлов;
· болевые ощущения;
· течение благоприятное;
· в 12,5% развитие осложнений в виде нетяжелых полинейропатий.
Дифтерия гортани – постепенное начало;
· субфебрильная температура при слабо выраженной общей интоксикации;
· отсутствие катаральных явлений.
Три стадии крупа при дифтерии гортани:
1. Стадия катаральная (крупозного кашля) – резкий, громкий кашель, который скоро становился грубым, лающим, а затем теряет звучность, делается осиплым.
2. Стадия стеноза (стенотическая) – афония, беззвучный кашель, удлинение вдоха, дыхание шумное с втяжением податливых мест грудной клетки, психомоторное возбуждение, нарастающая гипоксия.
3. Асфиксическая стадия – тонус дыхательного центра падает, появляется сонливость, адинамия. Дыхание учащено, но поверхностно, конечности холодные, пульс частый, нитевидный, иногда парадоксальный. Летальный исход наступает в результате истощения центров дыхания и нарушений кровообращения.
Токсическая форма дифтерии ротоглотки – острейшее развитие симптомов:
· повышение температуры до 39-40°С;
· головная боль;
· озноб;
· выраженная общая слабость;
· анорексия;
· бледность кожных покровов;
· повторная рвота;
· боль в животе;
· периоды возбуждения сменяются прогрессирующей адинамией;
· раннее распространение налетов за пределы миндалин;
· появление неприятного приторно-сладкого запаха изо рта;
· регионарные лимфатические узлы значительно увеличены и болезненны.
При субтоксической дифтерии ротоглотки:
· налеты ограничены миндалинами или распространены на язычок, мягкое небо, заднюю стенку глотки;
· отечность мягких тканей ротоглотки;
· отек шейной клетчатки односторонний, незначительно распространен, преимущественно в области лимфатических узлов.
Для токсической дифтерии ротоглотки характерен отек подкожной клетчатки шеи, тестоватой консистенции, появляется на 2 – 3 сутки заболевания, распространяется спереди вниз, затем на лицо, затылок и спину, цвет кожи над отеком не изменен:
· отек до середины шеи — токсическая форма 1 степени;
· распространение отека до ключицы – 2 степени;
· ниже ключицы — токсическая форма 3 степени.
Дифтерия носа характеризуется затруднением носового дыхания:
· появлением слизистых, серозно-слизистых, сукровичных выделений из носа;
· раздражением крыльев носа и кожи верхней губы;
· на слизистой носа типичные дифтеритические пленки, иногда эрозии;
· пленчатые налеты могут распространяться на раковины и дно носа;
· самочувствие нарушается незначительно;
· интоксикации нет;
· температура тела нормальная или субфебрильная;
· заложенность носовых ходов и сукровичное отделяемое из носа в течение 2 — 3 недель.
Дифтерия глаз может быть локализованной (с поражением только слизистых век), распространенной (с поражением глазного яблока) и токсической (с отеком подкожной клетчатки вокруг глаз):
· веки отекают, становятся плотными на ощупь, открываются с трудом;
· отделяемое серозно-кровянистое, вначале скудное, затем обильное, через 3-5 дней – гнойное;
· на соединительной оболочке век грязно-серые, плотно сидящие налеты, резко выражен отек;
· повышается температура;
· нарушается самочувствие больного;
· умеренно выражены симптомы интоксикации;
· в части случаев поражается роговая оболочка, что приводит к нарушению зрения.
Дифтерия кожи чаще встречается у детей первого года жизни, локализуется в кожных складках — на шее, в паховых складках, подмышечных впадинах, за ушной раковиной.
Дифтерия наружных половых органов встречается преимущественно у девочек дошкольного и школьного возраста.
Типичная локализованная пленчатая форма — гиперемия с цианотичным оттенком, фибринозные пленки, увеличение паховых лимфатических узлов.
Распространенная форма — воспалительный процесс переходит на промежность, кожу вокруг ануса.
Токсическая форма — отек половых губ (1-й степени), подкожной клетчатки паховых областей, лобка и бедер (2 -3-й степени).
Физикальное обследование:
Локализованные формы:
дифтерия ротоглотки:
· неяркая гиперемия слизистой ротоглотки;
· умеренный отек миндалин и небных дужек;
· пленчатые налеты на миндалинах;
· умеренно увеличенные и слабо болезненные региональные лимфоузлы;
· налеты однородно фибринозные, в начале формирования;
· рыхлые паутинообразные либо желеобразные (прозрачные или мутнеющие);
· легко снимаются;
· сформированные налеты плотные;
· снимаются с трудом и кровоточивостью.
дифтерия носоглотки:
· увеличение заднешейных лимфоузлов;
· обнаружение фибринозных налетов при задней риноскопии.
дифтерия носа:
· сукровичные выделения, чаще односторонние;
· катарально-язвенное воспаление или фибринозные пленки, изначально появляющиеся на перегородке носа.
дифтерия глаз:
· резкий отек век;
· обильное слизисто-гнойное отделяемое;
· гиперемия конъюнктивы;
· пленка на конъюнктиве одного или обоих век.
дифтерия гениталий:
· катарально-язвенный или фибринозно-некротический уретрит или вульвит.
Распространенные формы:
дифтерия ротоглотки:
· налеты распространяются на небные дужки, язычок, нижние отделы мягкого неба, боковые и заднюю стенки глотки;
· региональный лимфаденит умеренный;
· токсического отека слизистых оболочек ротоглотки и подкожной клетчатки шеи нет.
дифтерия носа:
· распространение налетов в придаточные пазухи носа.
дифтерия глаз:
· кератоконъюнктивит.
дифтерия гениталий:
· налеты за пределами вульвы и головки полового члена.
Токсические формы:
дифтерия ротоглотки:
· токсический отек слизистых ротоглотки с максимальным распространением на твердое небо и в гортаноглотку;
· цвет слизистых оболочек — от яркой гиперемии до резкой бледности, с цианозом и желтоватым оттенком;
· возможна обширная или ограниченная геморрагическая имбибиция, фибринозные налеты сначала формируются на миндалинах, затем на местах токсического отека за их пределами, при III степени и гипертоксической — с геморрагическим пропитыванием;
· тонзиллярные лимфоузлы увеличенные, болезненные и плотные;
· повышение температуры до 39-40 0 С;
· бледность;
· при токсической III степени и гипертоксической — делириозное возбуждение с гиперемией лица.
Таблица 1. Критерии определения случая дифтерии [3].
| Определение | Клинические критерии |
| Подозрительный случай | а): острое начало болезни с повышения температуры, болей в горле; тонзиллит, назофарингит, либо ларингит с трудно снимающимися пленчатыми налетами на миндалинах, стенке глотки и/или в полости носа |
| Вероятный случай | а) + б): заболевание, по клинической картине соответствующее дифтерии |
| Подтвержденный случай | а) + б) + в): вероятный случай, подтвержденный лабораторными методами (с выделением токсигенного штамма из носа, ротоглотки и других мест, в которых могут быть налеты, возникающие при дифтерии) или эпидемиологически связанный с другим, лабораторно подтвержденным случаем дифтерии |
Лабораторные исследования [1,3,4,9]:
· Общий анализ крови: умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг.
· Общий анализ мочи: альбуминурия, цилиндрурия, повышение удельного веса.
· Бактериологическое исследование: является обязательным для подтверждения диагноза с выделением токсигенной C. diphtheriae. Результат бактериологического исследования с определением возбудителя и оценкой его токсигенных и биологических свойств может быть получен не ранее чем через 48-72 часа.
· Молекулярно-генетический метод (ПЦР): обнаружение гена токсигенности tox+ в ДНК выделенной культуры при клинически подозрительных поражениях.
· Серологические методы (РНГА, РПГА, ИФА, РЛА): уточнение напряженности противодифтерийного иммунитета, определение дифтерийного токсина; диагноз может быть подтвержден четырехкратным и более увеличением уровня антитоксина в парных сыворотках крови, взятых с интервалом 2 недели.
· Бактериологическое исследование аутопсийного материала.
Инструментальные исследования:
· ЭКГ; ЭхоКГ –изменения свидетельствуют о поражении миокарда;
· Рентгенография органов грудной клетки;
· УЗИ органов брюшной полости, почек;
· Рентгенограмма придаточных пазух;
· Электронейромиография ;
· Ларингоскопия с использованием видеоэндоскопических технологий .
Показания для консультации специалистов:
· консультация инфекциониста, отоларинголога для установления предварительного диагноза дифтерии.
Алгоритм диагностики дифтерии [5]:
Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований [3]
Таблица 2. Дифференциальная диагностика локализованной дифтерии ротоглотки [3]
источник
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается специфическим возбудителем (инфекционным агентом) и характеризуется поражением верхних дыхательных путей, кожи, сердечно-сосудистой и нервной систем. Гораздо реже при дифтерии могут поражаться другие органы и ткани. Заболевание характеризуется крайне агрессивным течением (доброкачественные формы встречаются редко), которое без своевременного и адекватного лечения может привести к необратимому поражению многих органов, к развитию токсического шока и даже к смерти больного.
Дифтерия известна цивилизации еще с древних лет, однако впервые возбудитель заболевания был выявлен лишь в 1883 году. В те времена адекватного лечения дифтерии не существовало, ввиду чего большинство заболевших людей погибало. Однако уже через несколько лет после открытия возбудителя инфекции учеными была разработана противодифтерийная сыворотка, позволившая значительно снизить смертность при данной патологии. В дальнейшем, благодаря разработке вакцины и активной иммунизации населения, заболеваемость дифтерией также удалось значительно снизить. Тем не менее, из-за дефектов в вакцинопрофилактике (то есть из-за того, что не все люди делают прививки вовремя) периодически в тех или иных странах регистрируются эпидемические вспышки дифтерии.
Частота встречаемости дифтерии обусловлена социально-экономическим уровнем жизни и медицинской грамотностью населения. Во времена до открытия прививок заболеваемость дифтерией имела четкую сезонность (резко возрастала зимой и значительно снижалась в теплое время года), что обусловлено особенностями возбудителя инфекции. Заболевали преимущественно дети школьного возраста.
После широкого распространения вакцинопрофилактики дифтерии сезонный характер заболеваемости исчез. Сегодня в развитых странах дифтерия встречается крайне редко. По данным различных исследований, частота заболеваемости колеблется в пределах от 10 до 20 случаев на 100 тысяч населения в год, причем болеют преимущественно взрослые люди (мужчины и женщины могут заболеть с одинаковой долей вероятности). Летальность (смертность) при данной патологии колеблется в пределах от 2 до 4%.
Возбудителем заболевания является коринебактерия дифтерии (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера). Это неподвижные микроорганизмы, которые могут в течение длительного времени выживать при низких температурах или на сухих поверхностях, что и обуславливало сезонную заболеваемость в прошлом. В то же время, бактерии довольно быстро погибают при воздействии влаги или высоких температур.
Коринебактерии дифтерии погибают:
- При кипячении – в течение 1 минуты.
- При температуре в 60 градусов – в течение 7 – 8 минут.
- При воздействии дезинфицирующих веществ – в течение 8 – 10 минут.
- На одежде и постельном белье – в течение 15 дней.
- В пыли – в течение 3 – 5 недель.
В природе существует множество видов коринебактерий дифтерии, причем одни из них являются токсигенными (вырабатывают токсическое для человека вещество – экзотоксин), а другие нет. Именно дифтерийный экзотоксин обуславливает развитие клинических проявлений заболевания и их выраженность. Стоит отметить, что помимо экзотоксина коринебактерии могут продуцировать ряд других веществ (нейраминидазу, гемолизин, некротизирующий фактор и так далее), которые повреждают ткани, вызывая их некроз (гибель).
Источником инфекции может быть больной человек (тот, у которого имеются явные признаки заболевания) или бессимптомный носитель (пациент, в теле которого коринебактерии дифтерии имеются, однако клинические проявления болезни отсутствуют). Стоит отметить, что при вспышке эпидемии дифтерии количество бессимптомных носителей среди населения может достигать 10%.
Бессимптомное носительство дифтерии может быть:
- Транзиторным – когда человек выделяет коринебактерии в окружающую среду в течение от 1 до 7 дней.
- Кратковременным – когда человек заразен в течение 7 – 15 дней.
- Продолжительным – человек заразен в течение 15 – 30 дней.
- Затяжным – пациент заразен в течение месяца и более.
От больного или бессимптомного носителя инфекция может передаваться:
- Воздушно-капельным путем – в данном случае коринебактерии переходят от одного человека к другому вместе с микрочастицами выдыхаемого воздуха во время разговора, при кашле, при чихании.
- Контактно-бытовым путем – данный путь распространения встречается гораздо реже и характеризуется передачей коринебактерий через загрязненные больным человеком предметы быта (посуду, постельное белье, игрушки, книги и так далее).
- Пищевым путем – коринебактерии могут распространяться с молоком и молочными продуктами.
Стоит отметить, что больной человек является заразным для окружающих с последнего дня инкубационного периода и до полного удаления коринебактерий из организма.
Инкубационным периодом называется промежуток времени от внедрения патогенного агента в организм до появления первых клинических симптомов заболевания. При дифтерии инкубационный период длится от 2 до 10 дней, в течение которых возбудитель инфекции размножается и распространяется по организму.
Входными воротами для возбудителя дифтерии обычно являются слизистые оболочки или поврежденные кожные покровы.
Коринебактерия дифтерии может проникнуть в организм через:
- слизистую оболочку носа;
- слизистую глотки;
- слизистую гортани;
- конъюнктиву (слизистую оболочку глаза);
- слизистые оболочки половых органов;
- поврежденные кожные покровы.
После проникновения в организм человека возбудитель задерживается в месте входных ворот и начинает там размножаться, выделяя при этом экзотоксин, состоящий из нескольких фракций (то есть из нескольких токсических веществ).
В состав дифтерийного экзотоксина входят:
- 1 фракция (некротоксин). Данное вещество выделяется возбудителем в месте его внедрения и вызывает некроз (гибель) окружающих эпителиальных тканей (эпителий – это верхний слой слизистых оболочек). Также некротоксин влияет на близко расположенные кровеносные сосуды, вызывая их расширение и повышение проницаемости сосудистой стенки. В результате этого жидкая часть крови выходит из сосудистого русла в окружающие ткани, что приводит к развитию отека. При этом содержащееся в плазме вещество фибриноген (один из факторов свертывающей системы крови) взаимодействует с некротизированными тканями пораженного эпителия, в результате чего и образуются характерные для дифтерии фибриновые пленки. Стоит отметить, что при поражении слизистой оболочки ротоглотки некротический процесс распространяется довольно глубоко (поражает не только эпителий, но и расположенную под ним соединительную ткань). Образующиеся при этом фибриновые пленки оказываются спаянными с соединительной тканью и отделяются с большим трудом. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей (гортани, трахеи и бронхов) имеет несколько отличное строение, в виду чего некрозом поражается только эпителиальный слой, а образующиеся пленки отделяются довольно легко.
- 2 фракция. Данная фракция по своей структуре схожа с цитохромом В – веществом, имеющимся в большинстве клеток человеческого организма и обеспечивающим процесс клеточного дыхания (то есть абсолютно необходимым для жизни клетки). 2 фракция экзотоксина проникает в клетки и вытесняет цитохром В, в результате чего клетка теряет способность использовать кислород и погибает. Именно этим механизмом объясняется повреждение клеток и тканей сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма у больных дифтерией.
- 3 фракция (гиалуронидаза). Данное вещество повышает проницаемость кровеносных сосудов, усиливая выраженность отека тканей.
- 4 фракция (гемолизирующий фактор). Обуславливает гемолиз, то есть разрушение красных клеток крови (эритроцитов).
В зависимости от места внедрения возбудителя выделяют:
- дифтерию ротоглотки;
- дифтерию гортани;
- дифтерию дыхательных путей;
- дифтерию носа;
- дифтерию глаз;
- дифтерию кожи;
- дифтерию половых органов;
- дифтерию уха.
Сразу стоит отметить, что более чем в 95% случаев встречается дифтерия ротоглотки, в то время как на долю остальных видов заболевания приходится не более 5%.
В зависимости от характера течения заболевания выделяют:
- типичную (пленчатую) дифтерию;
- катаральную дифтерию;
- токсическую дифтерию;
- гипертоксическую (фульминантную) дифтерию;
- геморрагическую дифтерию.
В зависимости от тяжести заболевания выделяют:
- легкую (локализованную) форму;
- дифтерию средней степени тяжести (распространенную форму);
- тяжелую (токсическую) дифтерию.
Как было сказано ранее, дифтерия ротоглотки является наиболее часто встречающейся формой заболевания. Объясняется это тем, что в области ротоглотки располагается важный орган иммунной системы – небные миндалины (гланды). Они представляют собой скопление лимфоцитов (клеток иммунной системы, ответственных за распознавание и уничтожение чужеродных агентов). При проникновении коринебактерий дифтерии с вдыхаемым воздухом они оседают на слизистой оболочке небных миндалин и контактируют с лейкоцитами, в результате чего и начинается развитие патологического процесса.
Дифтерия глотки может протекать в различных клинических формах, что обусловлено силой возбудителя и состоянием иммунитета пациента.
Дифтерия глотки может быть:
- локализованной;
- катаральной;
- распространенной;
- токсической;
- гипертоксической (фульминантной);
- геморрагической.
Данная форма заболевания встречается преимущественно у людей, которые были вакцинированы против дифтерии. Клинические проявления болезни развиваются остро, однако редко приобретают тяжелый или затяжной характер.
Локализованная форма дифтерии может проявляться:
- Налетом на небных миндалинах. Образование гладких, блестящих, беловато-желтых или серых пленок, располагающихся исключительно на слизистой оболочке гланд, является характерным признаком локализованной формы дифтерии. Пленки могут располагаться в виде островков или покрывать миндалину целиком. Отделяются они с трудом (обнажая при этом кровоточащую поверхность слизистой оболочки), а после удаления довольно быстро появляются вновь.
- Болями в горле. Боли возникают в результате поражения слизистой оболочки миндалин и развития в ней инфекционно-воспалительного процесса, при котором повышается чувствительность болевых рецепторов (нервных окончаний, ответственных за восприятие боли). Боль в горле носит колющий или режущий характер, усиливается при проглатывании (особенно твердой пищи) и слегка стихает в покое.
- Повышением температуры.Повышение температуры тела – это естественная защитная реакция организма, целью которой является уничтожение проникнувших в него чужеродных агентов (многие микроорганизмы, в том числе коринебактерии дифтерии, чувствительны к высоким температурам). Выраженность температурной реакции напрямую зависит от количества и опасности проникнувшего в организм возбудителя или его токсина. А так как при локальной форме заболевания общая пораженная поверхность ограничена слизистой оболочкой одной или обеих небных миндалин, количество образующегося и поступающего в организм токсина также будет относительно низким, ввиду чего температура тела редко будет подниматься выше 38 – 38,5 градусов.
- Общим недомоганием. Симптомы общей интоксикации возникают в результате активации иммунной системы и развития инфекционно-воспалительных процессов в организме. Это может проявляться общей слабостью, повышенной утомляемостью, головными болями, болями в мышцах, сонливостью, снижением аппетита.
- Увеличение лимфатических узлов шеи. Лимфатические узлы представляют собой скопления лимфоцитов, которые расположены во многих тканях и органах. Они фильтруют оттекающую от тканей лимфатическую жидкость, предотвращая распространение инфекционных агентов или их токсинов по организму. Однако при локальной форме заболевания количество образующегося токсина относительно невелико, вследствие чего регионарные лимфоузлы могут быть нормальными или слегка увеличенными, однако безболезненными при пальпации (прощупывании).
Это атипичная (редко встречающаяся) форма дифтерии ротоглотки, при которой классические клинические проявления заболевания отсутствуют. Единственным симптомом катаральной дифтерии может быть отечность и гиперемия слизистой оболочки небных миндалин (то есть ее покраснение в результате расширения кровеносных сосудов и переполнения их кровью). Пациента при этом могут беспокоить незначительные боли в горле, усиливающиеся при глотании, однако симптомы общей интоксикации обычно отсутствуют.
Стоит отметить, что без своевременного лечения катаральная дифтерия склонна к прогрессированию и переходу в более тяжелые формы заболевания.
Основным отличительным признаком данной формы заболевания является распространение налета и пленок за пределы небных миндалин, на слизистую оболочку небных дужек, язычка и задней стенки глотки.
Другими проявлениями распространенной дифтерии глотки могут быть:
- Симптомы общей интоксикации – могут быть более выраженными, чем при локализованной форме заболевания (пациенты вялые, сонливые, могут отказываться от приема пищи и жаловаться на выраженные головные и мышечные боли).
- Боли в горле – более выражены, чем при локализованной форме.
- Повышение температуры тела – до 39 градусов и более.
- Увеличение шейных лимфатических узлов – они могут быть слегка болезненными при пальпации.
Токсическая форма дифтерии развивается в результате чрезмерно быстрого размножения коринебактерий и поступления большого количества токсинов в системный кровоток, а также вследствие выраженной активации иммунной системы.
Токсическая дифтерия характеризуется:
- Выраженным повышением температуры. С первых дней болезни температура тела пациента может подниматься до 40 градусов и более.
- Общей интоксикацией. Больные бледные, вялые, сонливые, предъявляют жалобы на выраженные головные боли и ломоту во всем теле, выраженную общую и мышечную слабость. Часто отмечается отсутствие аппетита.
- Обширным поражением ротоглотки. С первых часов заболевания слизистая оболочка миндалин, ротоглотки и язычка резко гиперемирована и отечна. Отек небных миндалин может быть выражен настолько, что они могут соприкасаться друг с другом, практически полностью перекрывая вход в глотку (тем самым нарушая процессы глотания, дыхания и речи). К концу первого – второго дня на слизистой появляется сероватый налет, который относительно легко удаляется, однако затем вновь образуется. Еще через 2 – 3 дня налет превращается в довольно плотную пленку, покрывающую практически всю видимую слизистую оболочку. Язык и губы пациента при этом сухие, отмечается неприятный запах изо рта.
- Болями в горле. Выраженные колющие или режущие боли могут мучить пациента даже в покое.
- Увеличением лимфатических узлов. Абсолютно все группы шейных лимфоузлов увеличены, эластичны и резко болезненны при прощупывании, при поворотах головы или во время любых других движений.
- Отеком шейной клетчатки. При прогрессировании заболевания происходит распространение дифтерийного токсина на соседние ткани. Поражение кровеносных сосудов шеи приводит к развитию выраженного отека подкожной клетчатки данной области, что значительно затрудняет дыхание. При любой попытке пошевелить головой пациент испытывает сильную боль.
- Увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС). В норме ЧСС здорового человека колеблется в пределах от 60 до 90 ударов в минуту (у детей ЧСС несколько выше). Причиной тахикардии (увеличения ЧСС) у больных дифтерией является повышение температуры (при повышении температуры тела на 1 градус ЧСС возрастает на 10 ударов в минуту). Стоит отметить, что непосредственное токсическое влияние дифтерийного токсина на сердце при данной форме заболевания отмечается редко.
Гипертоксическая дифтерия характеризуется:
- Повышением температуры тела (до 41 градуса и более).
- Развитием судорог.Судороги – это непроизвольные, стойкие и крайне болезненные мышечные сокращения. Возникновение судорог при гипертоксической дифтерии обусловлено выраженным повышением температуры. Это приводит к нарушению функционирования нервных клеток головного мозга, в результате чего они начинают посылать неконтролируемые импульсы к различным мышцам по всему телу.
- Нарушением сознания. С первого дня сознание пациента нарушается в различной степени (от сонливости или оглушенности до комы).
- Коллапсом. Коллапс – это угрожающее жизни состояние, характеризующееся выраженным снижением давления крови в сосудах. Развитие коллапса происходит преимущественно за счет поступления в кровоток большого количества дифтерийного токсина и связанного с этим расширения кровеносных сосудов. При критическом снижении артериального давления (менее 50 – 60 мм ртутного столба) нарушается кровоснабжение жизненно-важных органов (в том числе головного мозга) и работа сердечной мышцы, что может привести в смерти пациента.
- Поражением ротоглотки. Слизистая оболочка крайне отечна, покрыта плотными серыми пленками. Стоит отметить, что при данной форме заболевания системные токсические эффекты появляются раньше, чем местные проявления.
- Снижением количества мочи. В нормальных условиях здоровый взрослый человек выделяет около 1000 – 1500 миллилитров мочи в сутки. Образование мочи происходит в почках в результате ультрафильтрации крови. Данный процесс зависит от величины артериального давления и останавливается при его снижении ниже 60 мм ртутного столба, что и отмечается при развитии коллапса.
Характеризуется развитием множества кровотечений в области слизистой оболочки ротоглотки (пленки пропитываются кровью), в местах уколов. Также могут отмечаться кровотечения из носа, кровоточивость десен, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния на коже. Возникают данные проявления через 4 – 5 дней после начала заболевания, обычно на фоне симптоматики, характерной для токсической формы дифтерии.
Причиной развития кровотечений является нарушение свертывающей системы крови. Обусловлено это токсическим влиянием дифтерийного токсина на тромбоциты (клетки крови, ответственные за остановку кровотечений и нормальное функционирование сосудистой стенки), а также расширением кровеносных сосудов, повышением проницаемости и ломкости сосудистых стенок. В результате этого мелкие сосуды легко повреждаются при малейшем физическом воздействии и клетки крови выходят в окружающие ткани.
При данной форме заболевания довольно быстро развиваются признаки миокардита (воспалительного поражения сердечной мышцы), что может стать причиной смерти пациента.
Поражение гортани и дыхательных путей дифтерией характеризуется развитием некротического процесса в месте внедрения возбудителя, в результате чего происходит отек слизистой оболочки и образуются характерные дифтерийные пленки. Однако если при поражении ротоглотки данные изменения влияют на процесс дыхания незначительно, поражение верхних дыхательных путей может существенно затруднить внешнее дыхание, создавая угрозу для жизни пациента. Объясняется это тем, что образование дифтерийных пленок в узких дыхательных путях может привести к их частичному перекрытию, нарушая, тем самым, процесс доставки кислорода к легким. Это, в свою очередь, приводит к снижению концентрации кислорода в крови и недостаточному его поступлению к жизненно-важным органам и тканям, что и обуславливает клинические проявления заболевания.
Дифтерийный круп – это клинический синдром (комплекс симптомов), развивающийся при поражении дифтерией верхних дыхательных путей. В своем развитии круп проходит три последовательных стадии, каждая из которых характеризуется определенными изменениями в дыхательных путях и в клинической картине.
Стадии развития дифтерийного крупа и их проявления