Меню Рубрики

Каковы симптомы дифтерии чем она опасна для организма

Дифтерией называют острое инфекционное заболевание, возбудителем которого выступает палочка Леффлера.

Патологический процесс может охватывать ротовую полость, нос, половые органы и кожный покров. Наиболее частая форма заболевания — дифтерия ротоглотки, она же является и самой контагиозной (опасной в плане распространения).

Дифтерия имеет инфекционную природу. Единственной причиной заражения может быть контакт с больным человеком — бактерионосителем палочки Лефлера. Способствуют заражению следующие факторы:

  • отказ от вакцинации;
  • снижение защитных сил организма;
  • устойчивость возбудителя во внешней среде.

Дифтерия является социально опасным заболеванием. Токсины, образующийся в процессе жизнедеятельности бактерий, способны поражать нервную систему, сердечную мышцу и прочие органы. Дифтерия нередко приводит к опасным осложнениям и даже летальному исходу.

Признаки дифтерии зависят от места локализации возбудителя. Среди общих симптомов, характерных для всех форм болезни, можно выделить следующие:

  • слабость;
  • отечность тканей, служащих входными воротами инфекции;
  • увеличение лимфатических узлов;
  • незначительное повышение температуры тела — до 37,5-38,5 °С;
  • снижение работоспособности;
  • бледность кожных покровов.

Чаще всего (в 90% всех случаев заболеваемости) встречается дифтерия ротоглотки. Продолжительность инкубационного периода — от 2-х до 10 дней (от момента контакта человека с бактерионосителем). При проникновении палочки Леффлера на слизистую оболочки рта, она повреждает ее и вызывает некротизацию тканей. Этот процесс проявляется сильным отеком, образованием экссудата, который в дальнейшем заменяется фибриновыми пленками. Трудноотделяемый налет покрывает миндалины, может выходить за их пределы, распространяясь на соседние ткани.

После появления желто-белых пленок начинают нарастать и другие признаки дифтерии:

  • повышается температура тела;
  • возникает боль в горле;
  • развивается гиперемия зева, отек мягких тканей;
  • появляются признаки интоксикации: головная боль, ломота в теле, слабость.

При развитии токсической или гипертоксической форм дифтерии налеты приобретают грязно-серый цвет, распространяются на язычок, мягкое небо, дужки. Шея сильно отекает, возникает интенсивная головная боль, нарастают признаки интоксикации, повышается температура тела до 40°С.

Геморрагическая дифтерия проявляется кровавыми налетами в зеве, развитием кровотечения из носа, глотки, кишечника. Чем позднее больные обращаются за медицинской помощью, тем выше риск развития осложнений дифтерии: миокардитов, паралича дыхательных путей, судорог, кровотечения, летального исхода.

Клинические проявления дифтерии достаточно очевидны для того, чтобы одного внешнего осмотра ротоглотки было достаточно для постановки диагноза. Возбудителя можно выявить с помощью бактериологического исследования.

Дифтерия лечится строго в условиях стационара. Больной человек должен в обязательном порядке изолироваться от остальных людей. В основе лечения лежит введение противодифтерийной сыворотки, способной нейтрализовать токсическое воздействие анатоксина на организм человека. Если после применения сыворотки симптомы интоксикации нарастают, то прибегают к повторному ее введению.

Активно проводится внутривенная дезинтоксикационная терапия. Иногда к растворам для вливаний добавляют преднизолон. При развитии токсической формы болезни проводится плазмафарез, гемосорбция. Активно применяется антибактериальная терапия с назначение ампициллина, эритромицина и иных препаратов, губительно действующих на кокковые микроорганизмы.

Больным с выраженной дифтерией зева показаны паровые ингаляции, полоскание горла антисептиками и противовоспалительными средствами, назначают и антигистаминные препараты. При нарастающем отеке и риске развития стеноза срочно вводится преднизолон. Приступ асфиксии смягчается увлажненным кислородом. Дыхательная недостаточность и круп являются показанием для проведения экстренной операции — интубации трахеи (введения в нее специальной трубки для обеспечения дыхания).

Народная медицина не может помочь человеку с дифтерией, так как болезнь опасна и требует введения вакцины. Можно применять настои и лекарственные отвары для полоскания горла и снятия признаков воспаления слизистой глотки.

Единственной эффективной мерой профилактики дифтерии является вакцинация. Она проводится всем людям, начиная с 3-х месяцев жизни, по специально разработанной схеме. Особое внимание вакцинопрофилактике стоит уделять людям, работающих в больших коллективах, где велик риск заражения инфекционным возбудителем.

  • локализованной формы;
  • распространенной формы, с образованием фибриновых пленок за пределами глотки;
  • субтоксической, токсической, гипертоксической форм.

3. Дифтерия носа, кожи, половых органов или глаз.

4. Поражение палочкой Леффлера сразу несколько органов.

Дифтерия в передаче «Жить здорово!».

Доктор Комаровский о дифтерии у детей.

источник

Дифтерия представляет собой острое инфекционное заболевание, которое имеет бактериальную этиологию. Такая патология сопровождается развитием воспалительной реакции в том месте, куда внедрился возбудитель. При этом наиболее часто в патологический процесс вовлекается слизистая оболочка верхних дыхательных путей.

Еще до нашей эры дифтерия приводила к развитию крупных эпидемий, в которых наиболее часто страдали дети. В те времена смертность от данного заболевания составляла более семидесяти процентов. Ситуация резко изменилась в тысяча девятьсот двадцатом году. Именно тогда была разработана вакцина против этой инфекции, которая позволила снизить уровень летальности до пяти процентов. В настоящее время частота встречаемости такой патологии не превышает двух случаев на сто тысяч населения.

В большинстве случаев дифтерия при правильно подобранной терапии имеет благоприятный прогноз. Какие-либо осложнения встречаются только в десяти процентах случаев. К наиболее частым последствиям относятся воспаление мышечной оболочки сердца и инфекционно-токсический шок. Как правило, в большей степени это характерно для тяжелых форм данного заболевания.

Как мы уже сказали, к возникновению дифтерии приводит проникновение в организм специфической бактерии, которая называется Corynebacterium diphtheriae. Она относится к грамположительным микроорганизмам, имеет палочкообразную форму и выделяет чрезвычайно активный экзотоксин. Такой токсин способен приводить к некрозу клеток слизистых оболочек, а также к разрушению стенок кровеносных сосудов. За счет того, что на поверхности бактерии имеются мелкие ворсинки, которые называются пили, она способна плотно прикрепляться к стенке поражаемого органа.

Устойчивость данного возбудителя в окружающей среде очень высока. На поверхности предметов он может сохраняться в течении двух месяцев, а в воде и молоке — до двадцати дней. Однако дезинфицирующие растворы и нагревание свыше шестидесяти градусов оказывают на этот микроорганизм губительное воздействие.

Такая инфекция распространяется от больного человека или бессимптомного бактерионосителя. При этом наибольшее значение с эпидемиологической точки зрения имеют те лица, которые переносят заболевание в атипичном или стертом варианте. Основной путь заражения — это воздушно-капельный. В некоторых случаях могут реализовываться как контактно-бытовой, так и алиментарный путь. Однако это встречается несколько реже.

После дифтерии остается антитоксический иммунитет, который не может защитить от повторного заражения, но делает течение болезни более легким.

Прежде чем говорить о характерной клинической картине, стоит рассмотреть варианты развития дифтерии. Прежде всего, выделяют форму, которая сопровождается поражением ротоглотки. В свою очередь, она может быть локализованной, распространенной, субтоксической, токсической и гипертоксической. Наиболее часто встречается локализованный вариант. Он характеризуется воспалением только небных миндалин. При распространенном варианте отмечается вовлечение в патологический процесс как миндалин, так и твердого неба с язычком. При субтоксическом варианте к вышеописанным симптомам добавляется отек подкожно-жировой клетчатки шеи. Токсический вариант характеризуется как отеком, так и чрезвычайно выраженным интоксикационным синдромом. Гипертоксический вариант встречается редко и преимущественно у ослабленных людей. Общая интоксикация приводит к нарушению работы внутренних органов, что может заканчиваться летальным исходом.

Кроме этого, существует форма, при которой патологический процесс распространяется на гортань, трахею и бронхи. В некоторых случаях такое заболевание может приводить к поражению глаз, носовой полости и кожных покровов.

В первую очередь, при развитии данной патологии больной человек обращает внимание на повышение температуры тела до фебрильных значений. Отмечаются такие симптомы, как головная боль, общая слабость и снижение аппетита. В обязательном порядке присутствует болевой синдром при глотании. Через некоторое время на миндалинах образуются фибринозные пленки, которые ко вторым суткам становятся более плотными. В том случае, если попытаться удалить эти налеты, на их месте остается кровоточащая поверхность. Как правило, отмечается наличие регионарного лимфаденита.

Как мы уже сказали, при распространенном варианте фибринозные пленки локализуются не только на миндалинах, но и на рядом расположенных тканях. При этом все вышеперечисленные симптомы имеют более интенсивный характер. При субтоксическом и токсическом вариантах клиническая картина сопровождается отеком подкожно-жировой клетчатки, который приводит к сужению просвета зева.

Данная инфекция, прежде всего, диагностируется на основании клинической картины. Важным моментом является забор мазка с ротоглотки и последующее его бактериологическое исследование. Серологические реакции и ПЦР-диагностика имеют вспомогательный характер.

Основным методом лечения дифтерии является антитоксическая противодифтерийная сыворотка. Ее дозировка напрямую зависит от того, в каком варианте протекает патологический процесс. Механизм действия антитоксической противодифтерийной сыворотки заключается в том, что она способствует связыванию и обезвреживанию токсина, циркулирующего по организму. Кроме этого, проводятся дезинтоксикационные мероприятия, назначаются витамины, а в тяжелых случаях — применяются глюкокортикостероиды.

Единственным методом профилактики является плановая вакцинация ребенка в возрасте трех месяцев. Затем четырежды проводится ревакцинация в сроки, установленные национальным календарем прививок. Применяемая вакцина называется АКДС и включает в себя компоненты, направленные против не только дифтерии, но и коклюша со столбняком.

источник

Основной механизм передачи дифтерии — воздушно-капельный, реже возможен контактный механизм заражения. Больной является источником возбудителя болезни с конца инкубационного периода (длится от двух до десяти дней) и до полного выздоровления. Иногда даже после выздоровления он продолжает быть носителем возбудителя дифтерии.

Стоит отметить, что в субтропическом и тропическом климате распространена преимущественно дифтерия кожи и контактный механизм ее передачи.

Заболевание вызывает не сам возбудитель, а токсин который он выделяет. Дифтерийный токсин — один из самых сильных в природе. В случае отсутствия или небольшого количества антител к токсину он вызывает сначала местную воспалительную реакцию. Чаще всего при этом страдает слизистая миндалин. Первые проявления — их воспаление и отек. В дальнейшем токсин вызывает образование характерных пленок. которые усложняют дыхание и глотание.

По лимфатическим путям дифтерийный токсин может переместиться вглубь тканей и вызвать также воспаление лимфоузлов и отек окружающих лимфоузлы тканей, который может распространиться на шею, участок под челюстью и грудную клетку. Токсин также вызывает высокую лихорадку и температуру.

Без немедленного введения сыворотки от дифтерии смертность от этой болезни — 50%. Но даже в случае введения сыворотки смертность остается на уровне 20%.

Среди осложнений дифтерии:

  • Инфекционно-токсический шок — самое опасное осложнение. Развивается обычно на 1-3 сутки заболевания, как правило у невакцинированых больных, которых не лечили.
  • ДВС-синдром — нарушение свертываемости крови, из-за которого могут возникать носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки и в другие органы. Является опасным признаком и значительно ухудшает прогноз.
  • Миокардит (повреждение сердечной мышцы) — самое часто встречающееся осложнение дифтерии. Может развиваться как в начале болезни, так и в конце. Является самой частой причиной смерти у больных.
  • Полиневрит (повреждение нервной системы). Также может развиваться как в начале, так и в конце болезни. Его последствия — нарушение работы голосовых связок, глотания, отсутствие рвотного рефлекса, нарушение работы глаз, и другие. Может быть как обратимым, так и необратимым.
  • Повреждения почек и надпочечников.
  • Пневмония и дыхательная недостаточность.

Наиболее эффективным способом профилактики дифтерии является вакцина от дифтерии. Комплексную прививку от дифтерии, коклюша и столбняка необходимо сделать ребенку в 2, 4 и 6 месяцев, затем — в 18 месяцев, но не раньше, чем через 12 месяцев после третьей прививки. Следующие прививки детям от столбняка и дифтерии делают в 6, 16 и 28 лет. В дальнейшем нужно повторять вакцинацию каждые 10 лет.

Возбудитель дифтерии может выживать во внешней среде в течение двух недель, а в воде — до трех недель. При кипячении гибнет мгновенно, а при использовании дезинфицирующих средств — в течение 2-3 минут.

Больных дифтерией независимо от формы болезни и ее тяжести необходимо как можно быстрее госпитализировать в стационар. При средней степени тяжести заболевания больному назначают постельный режим на две недели. При тяжелой или гипертоксической дифтерии — строгий постельный режим, тоже в течение двух недель. Дальнейший режим зависит от состояния больного.

Еду следует давать жидкой или полужидкой консистенции небольшими порциями каждые три-четыре часа. Если очень болит горло или нарушено глотание, может понадобиться кормление через зонд.

Главное для лечения дифтерии — противодифтерийная сыворотка. Она действует только на дифтерийный токсин, который циркулирует в крови и еще не попал внутрь клеток. От своевременного применения сыворотки зависит, насколько тяжело будет протекать болезнь, а также появление ее осложнений. Дозу сыворотки определяют в зависимости от тяжести состояния больного. Наивысшая эффективность сыворотки — в первые трое суток после начала болезни.

Может быть также назначена терапия антибиотиками на период от 5 до 7 дней и симптоматическое лечение осложнений.

Известный педиатр, автор нескольких популярных книг для родителей и телеведущий Евгений Комаровский призвает делать прививку от дифтерии, так как эта болезнь очень опасна, а уровень вакцинации — опасно низкий.

1. Вакцины для детей и взрослых — разные. Во «взрослых» вакцинах доза (количество вещества, что должно вызвать иммунитет) меньше — как правило, в два раза. Ими прививают не только взрослых, но и детей «не совсем раннего возраста» — некоторые вакцины, например АДС-М, применяют для иммунизации людей старше 7 лет, другие, например «Бустрикс», — старше 4 лет.

2. Буква «М» в названии вакцины АДС-М как раз и указывает на то, что в ней содержится уменьшенная доза. А еще возможны такие написания: «DT» — вакцина от дифтерии и столбняка, «Td» — маленькая буква «d» в названии означает в два раза уменьшенную дозу.

3. Вакцины для взрослых только от дифтерии на практике не применяются. Реально используются либо дифтерия+столбняк (DT), либо дифтерия+столбняк+коклюш (DTP).

4. Как надо прививать взрослых от дифтерии по правилам? Вот так: начинают в детстве — 3 дозы в первый год жизни, по 1 дозе в 1,5 года, 6 и 16 лет. Затем каждые 10 лет — в 26, 36, 46 и т. д.

5. Ученые всего мира продолжают спорить, и предмет спора выглядит так: «Каждые 10 лет надо прививаться от дифтерии и столбняка или все-таки каждые 10 лет надо прививаться от дифтерии, столбняка и коклюша?». Вопрос о целесообразности вакцинации от дифтерии раз в 10 лет не стоит в принципе — надо, надо однозначно!

6. Совет: если у вас есть возможность купить вакцину для взрослых с коклюшным компонентом — настоятельно рекомендую привиться и от коклюша, особенно если в ближайшие годы вы планируете заводить детей. Вакцины для профилактики коклюша бывают цельноклеточные и дополнительно очищенные, т. н. «ацеллюлярные». После возраста 7 лет рекомендуется применять только ацеллюлярные вакцины. Про буквы: «DTР» — вакцина от дифтерии, столбняка и коклюша; «DTаР» — вакцина от дифтерии, столбняка и коклюша, но коклюш ацеллюлярный; «Tdap» — вакцина для взрослых от дифтерии, столбняка и коклюша, коклюш ацеллюлярный, уменьшенная доза коклюша и дифтерии — оптимальный вариант, рекомендуемый читателям старше 7 лет (из того, что есть на рынке, этому сочетанию букв соответствуют «Boostrix» и «Adacel»).

7. Вопрос: «Что делать, если правильно привиты в детстве, но пропустили необходимые вакцинации (в 26, 36, 46 и т.д.)?» Ответ: получить 1 дозу вакцины вне зависимости от того, 36 вам или 56 лет.

8. Вопрос: «Что делать, если в детстве не прививались, или привиты неправильно, или не знаем — привиты или нет?» Ответ: получить три дозы — сначала первая доза, через месяц — вторая, через 6 месяцев после второй — третья.

9. Дополнительная вакцинация от коклюша, дифтерии и столбняка обязательна для беременных. То есть вопрос не в том, «можно ли беременным»! Именно беременным нужно в первую очередь!

10. Комбинированная вакцина (дифтерия+столбняк+коклюш — Tdap) вводится однократно при каждой беременности во 2-м или 3-м триместре (оптимально — на сроке 26–37 недель). В любом случае вакцинацию следует завершить не менее чем за 2 недели до предполагаемой даты родов.

Понравился наш сайт? Присоединяйтесь или подпишитесь (на почту будут приходить уведомления о новых темах) на наш канал в МирТесен!

источник

О дифтерии было известно ещё в VI-VII веках. В XVI-XVII веках испанские и итальянские врачи, давая точное описание клинической картины дифтерии, именовали её термином «петля удавленника», «болезнь дыхательной трубки», «сицилианской язвой». В России она известна со второй половины XIX века. Ежегодно от этой инфекции умирали тысячи людей.

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся местным воспалительным процессом, преимущественно слизистых оболочек дыхательных путей, явлениями общей интоксикации и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем. Кто виновник заболевания? Дифтерия (от греческого слова «diphtherion», что означает «пленка») обязана своим происхождением бактериям, которых называют бациллами Леффлера (в честь первооткрывателя).

Дифтерийные бактерии устойчивы во внешней среде: долго сохраняется на предметах, в воздухе; быстро погибает при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств. Размножаясь, они выделяют сильный яд (дифтерийный токсин) — настолько сильный, что одно время его хотели использовать как боевое отравляющее вещество.

Обычно дифтерия передается от больного или инфицированного (бактерионосителя) через воздух, реже — через пищевые продукты (особенно молочные) и предметы обихода. Входные ворота для инфекции — миндалины, нос, горло, поврежденная кожа, глаза и половые органы. В этих местах дифтерийные бактерии оседают, размножаются и выделяют токсин, который убивает здоровые клетки. На их месте постепенно образуется пленка, которая очень опасна: она легко может закупорить дыхательные пути.
По мере развития заболевания дифтерийный токсин разносится по всему организму, попадает в кровь. Наиболее уязвимы для него нервные клетки, мышцы сердца, дыхательные пути и почки.

После перенесенного заболевания формируется нестойкий иммунитет, человек уже через 1,5 года может заболеть повторно, но заболевание будет протекать легче.

Наибольший шанс заразиться дифтерией у невакцинированого человека. Часто болезнь провоцируют ОРВИ.

В основном дети и подростки, но в период последнего эпидемического подъема чаще болели взрослые.

Инкубационный (скрытый) период длится от 2-10 дней. Сначала повышается температура — до 37,5-38,0 С, затем появляются боли в горле, ощущение дискомфорта при глотании. На миндалинах образуются серовато-бурые налеты, возвышающиеся над поврежденной поверхностью. Пленка имеет четкие границы, как бы “наползает” на неизмененные участки слизистой оболочки. Она прочно спаяна с нижележащими тканями, снимается с трудом, оставляя кровоточащую поверхность. Данный симптом называется симптомом “кровавой росы”. Другие признаки воспаления выражены незначительно: боль в зоне воспаления несильная, покраснение вокруг очага не очень яркое. Увеличенные шейные лимфатические узлы уплотнены, но малоболезненные. В случае токсической формы характерен токсический отек зева и шеи. У маленьких детей возможно развитие дифтерии гортани («истинный круп»), которая проявляется изменением тембра голоса от осиплости до полного отсутствия, «лающим» кашлем и удушьем. Это форма часто осложняется пневмонией и асфиксией. Помимо классической дифтерии зева (92% случаев). Имеют место и другие формы инфекции — дифтерия ран, ожоговых поверхностей, слизистой глаз, кожи, носа, влагалища. Всех больных дифтерией, независимо от тяжести течения и клинической формы, немедленно госпитализируют в инфекционный стационар.

Читайте также:  Прививка от дифтерии возраст противопоказания

Осложнения могут возникать в любом периоде болезни. Самое тяжелое осложнение – инфекционно-токсический шок. Кроме того, может возникнуть миокардит, поражения нервной системы (параличи, парезы), заболевания почек.

Основа диагноза – обнаружение возбудителя заболевания, бациллы Леффлера. Для этого со слизистых оболочек миндалин и носа берут мазки. Обследование на дифтерию проходят больные ангиной, паратонзиллитом, афтозным стоматитом.

Чем раньше начато лечение, тем оно, разумеется, успешнее. Противодифтерийная сыворотка и антибиотики – обязательные лекарства против этой инфекции. Сыворотка нейтрализует дифтерийный яд, а антибиотик убивает дифтерийные бактерии. Лечение прекращается, когда пленки полностью исчезают. Тем не менее, из больницы можно выписаться только тогда, когда бактериологический анализ даст отрицательный результат два раза подряд с интервалом в 2 дня (после окончания курса антибиотикотерапии через 2-3 дня).

Есть ли эффективные способы профилактики?

Профилактика осуществляется с помощью вакцинации. Прививка не гарантирует стопроцентную защиту от дифтерии. Но на фоне вакцинации болезнь будет протекать значительно легче и без особых осложнений, практически исключаются смертельные исходы. Вакцины от дифтерии (АКДС, АДС, АДС-М, Бубо-Кок, Бубо-М) содержат дифтерийный анатоксин (ослабленный токсин). Вакцину вводят внутримышечно в ягодицу или бедро. Курс вакцинации состоит из 3 прививок. Вакцинация от дифтерии включена в Национальный календарь прививок и проводится детям с 3-х месяцев, ревакцинация осуществляется в 18 мес, 6-7 лет, 14 лет, 18 лет и затем взрослым 1 раз в 10 лет.

Уважаемые родители! Помните, что специфических лекарств против дифтерии нет! Только прививка может защитить вашего ребенка от этой инфекции!

Не следует откладывать начало вакцинации и без основания увеличивать интервалы между прививками!

источник

«С дифтерией покончено навсегда». 20 лет назад основания для такого заявления существовали. В 1981 году на огромной территории нашей страны зарегистрировано 10 случаев болезни. Однако с середины 80-х инфекция «поднимает голову», а в начале 90-х мы пережили настоящую эпидемию дифтерии. В это время 9 из 10 случаев дифтерии на всей планете приходилось на Россию и бывшие республики СССР. Только благодаря всеобщей вакцинации удалось справиться с этой напастью.

«Дифтерия (от греческого слова «diphtherion», что означает «пленка») обязана своим происхождением бактериям, которых называют палочками Леффлера. Дифтерийные бактерии очень устойчивы и живучи. Размножаясь, они выделяют сильный яд (дифтерийный токсин) — настолько сильный, что одно время его хотели использовать как боевое отравляющее вещество (наряду с зарином и зоманом).

«Обычно дифтерия передается от больного или инфицированного через воздух, реже — через пищевые продукты (особенно молочные) и предметы обихода. Входные ворота для инфекции — миндалины, нос, горло, глаза и половые органы. В этих местах дифтерийные бактерии оседают, размножаются и выделяют токсин, который убивает здоровые клетки. На их месте постепенно образуется пленка, которая очень опасна: она легко может закупорить дыхательные пути.

По мере развития заболевания дифтерийный токсин разносится по всему организму, попадает в кровь. Наиболее уязвимы для него нервные клетки, мышцы сердца, дыхательные пути и почки.

«Наибольший шанс подхватить дифтерию у ослабленного организма. Часто болезнь провоцируют ОРЗ.

«В основном дети и подростки, но в последнее время нередки случаи дифтерии среди взрослых.

«Иммунитет, который образуется после заболевания, не очень стоек. И человек через год-полтора может заболеть снова, но болезнь будет протекать в более легкой форме.

«Основа диагноза — обнаружение возбудителя заболевания, палочки Леффлера. Для этого со слизистых оболочек миндалин и носа берут мазки (делается это натощак). Обследование на дифтерию проходят больные ангиной, паратонзиллитом, афтозным стоматитом.

«Сначала повышается температура — до 37,5-38,0о С, затем появляются боли в горле и животе, ощущение дискомфорта при глотании. На миндалинах образуются серовато-бурые налеты. В тяжелых случаях отекают шея и лимфатические узлы, начинается рвота. Всех больных дифтерией немедленно госпитализируют.

«Чем раньше начато лечение, тем оно, разумеется, успешнее. Противодифтерийная сыворотка и антибиотики — обязательные лекарства против этой инфекции. Сыворотка нейтрализует дифтерийный яд, а антибиотик убивает дифтерийные бактерии. Лечение прекращается, когда пленки полностью исчезают. Тем не менее из больницы можно выписаться только тогда, когда бактериологический анализ даст отрицательный результат два раза подряд.

«Да, они нередки. Наиболее опасные — поражения сердца и паралич. Иногда страдают почки, печень и легкие.

К несчастью, от дифтерии умирают. Вероятность летального исхода врачи оценивают в целом в десять процентов. Однако у детей до 5 лет и у пожилых она выше.

«Прививка не гарантирует стопроцентную защиту от дифтерии. Но на фоне вакцинации болезнь будет протекать значительно легче и без особых осложнений, практически исключаются смертельные исходы. Вакцина от дифтерии (она называется АКДС) представляет собой ослабленный дифтерийный токсин. Ее вводят внутримышечно в ягодицу или бедро. Она действует 10 лет и довольно хорошо переносится. Однако нужно сказать, что вакцинация противопоказана людям с серьезными неврологическими и аллергическими заболеваниями, а также во время гриппа или простуды с высокой температурой.

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся местным воспалительным процессом, преимущественно слизистых оболочек, явлениями общей интоксикации и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Причина. Возбудителем дифтерии является бактерия, устойчивая к высоким и низким температурам. Она может долго сохраняться на предметах, которыми пользовался больной. Быстро погибает при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств. В процессе размножения в тканях дифтерийная палочка вырабатывает токсин, играющий основную роль в развитии болезни.

Источником инфекции является больной человек и «здоровые» носители дифтерийной палочки, вырабатывающей токсин. Наибольшую опасность представляют больные. В то же время не менее 90% заболеваний дифтерией связаны с инфицированием от «здоровых» носителей возбудителя дифтерии. Возбудитель локализуется в носоглотке и верхних отделах дыхательных путей, выделяясь во внешнюю среду с капельками носоглоточной слизи. Решающее значение в распространении инфекции имеет воздушно-капельный путь передачи. Микробы дифтерии с капельками слюны и носоглоточной слизи выделяются в воздух больными и носителями при разговоре, чихании, кашле.

Процесс развития болезни. Возбудитель чаще всего внедряется в слизистые оболочки зева, реже бывает другая локализация входных ворот (кожа, глаз, ухо, рана и др.). На месте внедрения в организм дифтерийной палочки развивается местный воспалительный процесс. Токсин возбудителя распространяется на окружающие ткани и вызывает отек, полнокровие, кровоизлияния, гибель ткани и образование фибринозной пленки. Кроме того токсин, всосавшийся из места размножения возбудителя, попадает в кровь и распространяется по организму, вызывая явления общей интоксикации и поражение сердечно-сосудистой и нервной систем. После перенесенной инфекции остается стойкий иммунитет.

Признаки. Инкубационный период равен 2-10 дням. В зависимости от локализации первичного процесса выделяют дифтерию зева, гортани, носа и редкие формы (глаза, уха, кожи, раны, половых органов). Наиболее часто встречается дифтерия зева, при которой по распространенности налетов выделяют формы: локализованную (островчатую, пленчатую) и распространенную. Дифтерия зева характеризуется лихорадкой, интоксикацией и местными воспалительными изменениями небных миндалин.

Болезнь начинается со слабости, недомогания, нарушения аппетита. Особенностью лихорадки при дифтерии является ее кратковременный и не выраженный характер. Температура тела, нередко весь период заболевания, может не превышать 38о С, а иногда и нормальной или повышаться до 38 оС в первые 2-4 дня, затем приходя к норме. Токсические формы дифтерии могут сопровождаться высокой температурой в течение 4-5 дней, но затем местные и общие изменения развиваются на фоне нормальной температуры тела.

Интоксикация при дифтерии в отличие от других инфекционных заболеваний проявляется вялостью, сонливостью, адинамией, бледностью кожи и не сопровождается выраженным ознобом, сильной головной болью, ломотой в теле.

Одновременно с общетоксическим синдромом возникают местные изменения. Особенностью этого воспалительного процесса при дифтерии зева является неяркая гиперемия с синюшным оттенком, выраженный отек, наличие налета на поверхности пораженных миндалин при незначительной выраженности болевых ощущений в горле при глотании и углочелюстных лимфатических узлов при их прощупывании.

Осложнения. Осложнения дифтерии обусловлены действием на организм дифтерийного токсина — миокардит, паралич мышцы сердца, паралич дыхательных мышц и диафрагмы, невриты.

Распознавание болезни. Для лабораторного подтверждения диагноза проводится исследование мазка из зева и носа.

Неотложная помощь. Больные дифтерией, а также больные с подозрением на дифтерию подлежат немедленной изоляции и эвакуации в инфекционное отделение больницы, где вводится противодифтерийная сыворотка и проводится дальнейшее лечение.

Предупреждение болезни. Основным мероприятием по профилактике дифтерии являются правильно организованные и своевременно проведенные прививки дифтерийным анатоксином. В этих целях каждые 10 лет следует проводить ревакцинацию против дифтерии.

В квартире проводится дезинфекция.

За лицами, соприкасавшимися с больным или носителем дифтерийной палочки устанавливается медицинское наблюдение в течение 7 дней и бактериологическое исследование на носительство.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Дифтерия имеет инкубационный период, который длится 2-12 (чаще 5-7) сут, после чего появляются симптомы дифтерии.

Дифтерия классифицируется по локализации процесса и тяжести течения болезни. Самые частые формы — дифтерия ротоглотки (зева) и дыхательных путей. Возможна также дифтерия носа, глаз, уха, половых органов. Эти формы обычно сочетаются с дифтерией ротоглотки. Дифтерия кожи и ран встречается главным образом в тропических странах.

Симптомы дифтерии ротоглотки характеризуются наличием на миндалинах плёнчатых налётов, которые могут распространяться за пределы миндалин на нёбную занавеску, язычок, мягкое и твёрдое нёбо. Налёты имеют равномерную белую или серую краску, расположены на поверхности миндалин («плюс ткань»), с усилием снима ются шпателем, при этом обнажается эрозированная кровоточащая поверхность.

Налёты не растираются, не тонут и не растворяются в воде.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Дифтерия ротоглотки диагностируется очень редко на основании эпидемиологических, клинических и бактериологических данных, когда налёты отсутствуют, есть лишь лёгкая гиперемия и отёчность миндалин. Симптомы дифтерии ротоглотки а также характер налётов позволяют разделить ее на следующие формы:

  • локализованная (островчатая, плёнчатая) — налёты не выходят за пределыминдалин;
  • распространённая — налёты переходят на мягкое и твёрдое нёбо, дёсны.

Возможно формирование налётов на слизистой оболочке щёк после химического ожога, на ранке после экстракции зуба и прикуса языка. По тяжести течения эти формы относят к лёгкой дифтерии. Для лёгкой формы дифтерии ротоглотки характерны острое начало с повышения температуры тела до 37,5-38,5 °С, общего недомогания, боли в горле (незначительной или умеренной). Налёты появляются через сутки, на 2-й день приобретают характерный вид. При осмотре отмечают бледность лица, умеренную гиперемию миндалин с синюшным оттенком. Поднижнечелюстные лимфатические узлы, как правило, не увеличены, безболезненны при пальпации. Лихорадка длится до 3 сут. Без лечения налёты сохраняются до 6-7 дней. При лёгких формах дифтерии ротоглотки (локализованная и распространённая) возможен отёк миндалин.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Наличие отёка ротоглотки даёт основание диагностировать токсическую форму дифтерии, которая протекает в среднетяжёлой и тяжёлой форме. Тяжесть течения обусловлена степенью выраженности основных синдромов, прежде всего степенью функциональных изменений различных органов и систем во все периоды болезни. Выраженность отёка слизистой ротоглотки и шейной клетчатки — лишь один из многих признаков, характеризующих тяжесть течения дифтерии, зачастую не самый важный.

Субтоксическая и токсическая дифтерия ротоглотки I степени чаще имеет среднетяжёлое течение. Эти формы имеют более выраженные симптомы дифтерии: общая интоксикация, более высокая (до 39 °С) и длительная лихорадка, выраженная астения, тахикардия, более сильные боли в горле. Налёты на миндалинах распространённые, иногда поражена только одна миндалина. Миндалины отёчны, ярко гиперемированы. Отёк шейной клетчатки локализуется при субтоксическом варианте в подчелюстной области, а при токсической дифтерии I степени распространяется до середины шеи.

Токсическая дифтерия II, III степени и гипертоксическая дифтерия характеризуется тем, что симптомы дифтерии развиваются очень быстро: наблюдатся общая интоксикация, озноб, повышение температуры тела до 40 °С и выше, резкая мышечная слабость, головная боль, сильные боли в горле. При осмотре выявляют бледность кожи, выраженный отёк шейной клетчатки, распространяющийся при токсической дифтерии II степени до ключиц. при III степени — ниже ключиц на грудную клетку. Отёк тестоватой консистенции, безболезненный. Поднижнечелюстные лимфатические узлы умеренно болезненны, значительно увеличены, контуры их из-за отёка и периаденита нечёткие. При осмотре слизистой ротоглотки обнаруживают диффузную гиперемию и резкую отёчность миндалин, которые могут смыкаться по средней линии, что затрудняет дыхание, глотание, придаёт голосу носовой оттенок. Налёты в первые сутки могут иметь вид белесоватой паутинки, на 2-3-й день болезни приобретают характерный вид, причём у этой категории больных плёнки плотные, распространённые, выходят за переделы миндалин, образуют складки.

При гипертоксической дифтерии на 2-3-й день болезни развиваются инфекционно-токсический шок и полиорганная недостаточность. Для геморрагического варианта характерно пропитывание налётов кровью, из-за чего они приобретают багровую окраску.

Наблюдают также кровоизлияния в зоне отёка, носовые кровотечения и другие проявления геморрагического синдрома.

При тяжёлом течении болезни симптомы дифтерии, лихорадка и интоксикация сохраняются до 7-10 сут, налёты отторгаются ещё в более поздние сроки, оставляя после себя эрозированную поверхность.

Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп) — частая форма болезни. Дифтерийный круп может быть локализованным (дифтерия гортани), распространённым (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящим, когда процесс распространяется на бронхи и бронхиолы. Тяжесть течения этой формы болезни определяется степенью стеноза (т.е. выраженностью дыхательной недостаточности).

Дифтерийный круп начинается с небольшого повышения температуры тела, появления сухого, «лающего» кашля, охриплости голоса, переходящей в афонию. В течение 1-3 сут процесс прогрессирует, появляются типичные симптомы дифтерии и признаки стеноза гортани: шумный здох, сопровождающийся втяжением эпигастральной области, межреберий, над- и подключичных ямок, яремной ямки. Через несколько часов — 2-3 сут присоединяются признаки дыхательной недостаточности: двигательное беспокойство, бессонница, цианоз, бледность кожи, тахикардия, повышение артериального давления, сменяющиеся заторможенностью, судорогами, артериальной гипотензией. При исследовании крови выявляют нарастающую гнпоксемию, гиперкапнию. респираторный ацидоз. У взрослых из-за широкого просвета гортани такие симптомы, как афония и стенотическое дыхание, могут отсутствовать, процесс развивается медленно. Признаки дыхательной недостаточности проявляются на 5-6-й день болезни при развитии нисходящего крупа: возникают чувство нехватки воздуха, тахикардия, бледность кожных покровов, цианоз, аускультативно — ослабление дыхания. Локализованный и распространённый круп часто выявляют только при ларингоскопии — обнаруживают дифтерийные плёнки на голосовых связках. Плёнки легко снимаются и могут быть удалены электроотсосом.

[14], [15], [16], [17], [18]

Дифтерия носа — третья по частоте форма болезни. Симптомы дифтерии носа начинаются постепенно. Температура тела нормальная или субфебрильная. Отмечают сукровичные или слизисто-гнойные выделения, чаще односторонние, появляется мацерация кожи у входа в нос, при риноскопии выявляют эрозии, корки, фибринозные плёнки в носовых ходах, которые могут распространяться на кожу, слизистую оболочку гайморовых пазух. В редких случаях возникает отёк лица.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Процесс обычно односторонний. Характерен отёк век, сужение глазной щели, гнойно-сукровичное отделяемое. На переходной складке конъюнктивы появляется фибринозная плёнка, которая может распространяться на глазное яблоко. Возможен отёк мягких тканей в области глазницы.

[25], [26], [27]

Дифтерия половых органов встречается у девочек. Симптомы дифтерии половых органов характеризуются отёчностью вульвы, выделения. Фибринозные плёнки локализуются в области малых губ и входа во влагалище.

[28]

Дифтерия кожи и ран встречается преимущественно в тропиках; симптомы дифтерии кожи и ран характеризуются наличием поверхностной малоболезненной язвы, покрытой фибринозной плёнкой. Общее состояние нарушается мало; течение вялое, до 1 мес.

[29], [30]

Чаще всего наблюдается сочетание дифтерии ротоглотки с дифтерией дыхательных путей и носа, реже глаза и половых органов.

[31], [32], [33], [34]

Для тяжёлых токсических форм дифтерии характерно поражение различных органов и систем. В клинической практике целесообразно выделять несколько клинических синдромов.

[35], [36], [37], [38], [39]

Синдром местных проявлений (отёк подкожной клетчатки шеи, ротоглотки, распространённые фибринозные налёты и др.). В абсолютном большинстве случаев именно на основании этого синдрома врач может диагностировать дифтерию.

Интоксикационный синдром наблюдают у всех больных с токсическими формами дифтерии. Характерны резкая слабость, лихорадка, артериальная гипотензия, жажда, тахикардия, снижение диуреза, анорексия и бессонница.

Выраженность интоксикационного синдрома в острый период болезни — один из критериев тяжести течения.

При особо тяжёлом течении дифтерии (фульминантная форма) и выраженной интоксикации у 3-7% больных развивается токсико-метаболический шок. Он характеризуется тяжёлым ДВС-синдромом (проявляющимся не только лабораторными изменениями, но и клиническими симптомами), выраженной гиповолемией, острой дыхательной недостаточностью и почечной недостаточностью, нарушениеу функции миокарда (нарушение сократимости и проводимости) и поражением черепных нервов. При синдроме токсико-метаболического шока происходит быстрое и выраженное поражение клеток-мишеней, и в последующем декомпенсируются нарушения функций многих органов и систем. При развитии синдрома токсико-метаболического шока летальный исход наблюдается практически в 100% случаев.

Синдром дыхательной недостаточности при тяжёлой дифтерии может быть обусловлен следующими основными причинами: инфекционно-токсическим шоком, стенозом гортани, частичной непроходимостью верхних дыхательных путей (отёк надгортанника, выраженный отёк ротоглотки с дисфункцией мягкого нёба, западение корня языка, преимущественно у алкоголиков, аспирация плёнки в трахею), нисходящим крупом, быстрым внутривенныу, введением больших доз противодифтерийной сыворотки с развитием респираторного дистресс-синдрома, обструктивным бронхитом и тяжёлой пневмонией, полинейропатией с поражением диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц.

Читайте также:  Можно ли онкобольным делать прививки от столбняка и дифтерии

Синдром дыхательной недостаточности в период своего проявления практически всегда определяет тяжесть течения болезни, при тяжёлом течении дифтерии наблюдается в 20% случаев.

Наиболее частые признаки дыхательной недостаточности — одышка, цианоз (акроцианоз), угнетение сознания различной степени, нестабильная гемодинамика (артериальная гипертензия, тахи- и брадиаритмии), снижение диуреза, гипоксемия, гипер- или гипокапния.

Стеноз гортани и нисходящий круп — наиболее частые причины летального исхода при дифтерии (особенно в первые 10 дней болезни). В отдалённые сроки болезни (после 40-го дня) синдром дыхательной недостаточности также часто приводит к гибели больных: развивается он прежде всего из-за нарушения иннервации дыхательной мускулатуры и присоединения пневмонии.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром) наблюдают при всех формах токсической дифтерии. Клинические признаки ДВС-синдрома при тяжёлых формах регистрируют в 15% случаев. Развитие сывороточной болезни усугубляет течение ДВС-синдрома.

Сердце страдает в результате непосредственного действия экзотоксина. При тяжёлых формах дифтерии действуют дополнительные поражающие факторы: гипоксические состояния различного генеза (ДВС-синдром, дыхательная недостаточность, анемия), объёмные перегрузки при острой почечной недостаточности, электролитные нарушения. Поражение сердца в большинстве случаев определяет тяжесть состояния больного, особенно с 10-го и по 40-й день болезни.

Симптомы дифтерии при этом синдроме складываются из кардиальных жалоб, синдрома сердечной недостаточности и физикальных данных. Кардиальные жалобы при дифтерии непостоянны и не отражают тяжести поражения сердца. При обследовании наибольшее значение имеет выявление аритмии и дефицита пульса. бледности или цианоза. Для более точной и ранней оценки состояния миокарда необходимы данные ЭКГ, ЭхоКГ исследований, а также результаты исследования активности кардиоспецифических ферментов.

Критерии, определяющие тяжёлое поражение миокарда с неблагоприятным прогнозом:

  • прогрессирующая сердечная недостаточность преимущественно по правожелудочковому типу (по клиническим данным);
  • выраженные нарушения проводимости, такие, как атриовентрикулярная диссоциация с идиовентрикулярным ритмом, АВ-блокада II степени 2-го типа по Мобитцу, сочетающиеся с ди- и трифасцикулярными блокадами ножек пучка Гиса (по данным ЭКГ);
  • снижение сократимости, т.е. уменьшение фракции выброса левого желудочка менее чем на 40% (по данным ЭхоКГ);
  • выраженное повышение или, наоборот, относительно низкие показатели активности кардиоспецифических ферментов в сочетании с перечисленными выше признаками;
  • развитие в поздние сроки болезни электрической нестабильности миокарда в виде частых тахиаритмий и фибрилляции желудочков.

Синдром поражения миокарда при тяжёлой дифтерии выявляют постоянно, в сочетании с другими синдромами это наиболее частая причина летального исхода при тяжёлых формах дифтерии ротоглотки.

Синдром поражения периферической нервной системы связан с прямым действием экзотоксина на нервные волокна и аутоиммунными процессами, проявляется в виде бульбарного пареза (паралич) и полинейропатии.

Бульбарный парез (паралич) при токсических формах дифтерии выявляют в 50% наблюдений. Возникают гнусавость голоса и поперхивание при приёме жидкой пищи. Эти изменения регистрируют как в начальном периоде (3-16-е сутки), так и в более поздние сроки (после 30-х суток) болезни. Поражение других пар черепных нервов (III, VII, X, XII) встречается реже, возникает парез (паралич) мышц глотки, языка, мимической мускулатуры, нарушается кожная чувствительность.

Полинейропатия возникает в 18% случаев, проявляется нарушением функции (парез или паралич) конечностей, диафрагмы, межреберных нервов. Полинейропатия возникает, как правило, после 30-го дня болезни. Выявляют периферический парез (или паралич) с угнетением или отсутствием сухожильных рефлексов, уменьшением мышечной силы, нарушениями чувствительности, ограничением подвижности диафрагмы (определяют рентгенологически или по экскурсии нижнего края лёгких). Больные предъявляют жалобы на мышечную слабость, нарушение чувствительности, онемение пальцев, нарушение походки или невозможность ходьбы, чувство нехватки воздуха, одышку. Поражение конечностей всегда возникает раньше дыхательных расстройств, а восстанавливается раньше функция дыхательной мускулатуры.

Степень тяжести полинейропатии оценивают на основании жалоб больного и результатов общепринятых методов клинического обследования (определение рефлексов, кожной чувствительности, частоты дыхательных движений и др.). Методом электронейромиографии можно выявить значительную диссоциацию между темпом развития и выраженностью клинических признаков и степенью электрофизиологических нарушений. ЭНМГ-исследования выявляют сниженную скорость проведения импульса по нервам и уменьшение амплитуды М-ответа не только при явных клинических признаках, но и в их отсутствие. Изменения электронейромиографии возникают за 2-3 нед до клинических проявлений. Наиболее часто и тяжело полинейропатия протекает у лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Поражение почек при дифтерии принято характеризовать термином «токсический нефроз». При тяжёлом течении заболевания поражение почек проявляется макрогематурией, лейкоцитурией, цилиндрурией, протеинурией.

Прямое поражающие действие экзотоксина на паренхиму почек минимально, не приводит к клиническим проявлениям почечной недостаточности и не влияет на тяжесть течения. Развитие острой почечной недостаточности при дифтерии определяется только вторичными факторами воздействия:

  • развитием выраженного ДВС-синдрома и гиповолемии на 5-20-е сутки болезни;
  • развитием полиорганной (септической) недостаточности после 40-х суток;
  • ятрогенными причинами (передозировка противодифтерийной сывороткой, назначение аминогликкозидов).

При развитии острой почечной недостаточности у больных наблюдают олигоанурию, повышение уровня мочевины, в меньшей степени креатинина и калия в плазме крови. Большее повышение уровня мочевины по сравнению с уровнем креатинина связано с высокой активностью катаболических процессов. При повышении концентрации калия в плазме возможны асистолия и летальный исход.

Выраженность данного синдрома зависит от тяжести течения дифтерии и поражения иммунной системы. Синдром неспецифических инфекционных осложнений может возникнуть как в первую неделю заболевания, так и в более отдалённые сроки (после 30-го дня болезни). Чаще всего регистрируют пневмонию, бронхит, инфекцию мочевыводящих путей; возможно развитие абсцесса миндалин, перитонзиллярного абсцесса.

Данные осложнения значительно чаще наблюдают у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Их возникновению способствуют неадекватная санация трахеобронхиального дерева при длительной ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и центральных вен. Развитие сепсиса возможно даже в поздние сроки заболевания.

Все вышеперечисленные синдромы и симптомы дифтерии связаны с действием токсина, местным процессом. Они определяют тяжесть, течение и исход болезни, поэтому рассматриваются как характерные проявления, а не осложнения. При тяжёлой дифтерии возможны осложнения неспецифического характера, которые могут превалировать в клинической картине и даже быть непосредственной причиной летального: исхода.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Возможны следующие виды ятрогенных осложнений.

  • Осложнения, связанные с развитием сывороточной болезни вследствие введения противодифтерийной сыворотки: экзантема, миокардит, полиартрит, «обострение» ДВС-синдрома, поражение почек, дыхательная недостаточность; возможен анафилактический шок.
  • Осложнения, обусловленные длительным назначением глюкокортикостероидов, что приводит к угнетению иммунитета, гипокалиемии (с развитием мышечной слабости, экстрасистолии, вялой перистальтики кишечника, со вздутием живота), эрозивному гастриту, трофическим нарушениям.
  • Поражение почек вследствие приёма аминогликозидов.

Тяжёлые симптомы дифтерии приводят к достаточно большой летальности, которая составляет 10-70%. Основные причины смерти — поражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, асфиксия при дифтерии дыхательных путей, инфекционно-токсический шок, а также вторичные бактериальные осложнения.

источник

Дифтерия – инфекционное заболевание, спровоцированное бактерией, которая передается воздушно-капельным путем. Об этом недуге известно еще с работ Гиппократа. Он описывал дифтерию, как «удушливое заболевание», которое вызывало эпидемию и тысячи человеческих смертей. В 1923 году французский ученый и биолог Гастон Рамон положил конец распространению дифтерии и открыл анатоксин, который начали применять в качестве прививки.

Главным возбудителем заболевания является неподвижная палочковидная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Передается дифтерия воздушно-капельным (чихание, кашель), контактно-бытовым (через порезы, травмы, ссадины), пищевым (употребление инфицированной пищи) путями. Инкубационный период при этой болезни составляет от 2 до 10 дней с момента попадания инфекции в организм. Любимое место опасной бактерии – ротоглотка. Но есть и другие части тела, на которых часто оседает болезнь, среди которых: трахея, бронхи, носовая слизистая, глаза, половые органы.

Распространение инфекции по всему организму происходит с помощью кровеносных и лимфатических сосудов. Она начинает буквально отравлять организм, вызывая признаки интоксикации, отек тканей, различные расстройства сердечно-сосудистой и нервной систем. При более тяжелой форме у больного развивается отек небного язычка, дужек и миндалин, что провоцирует сужение прохода глотки.

Проявление дифтерии имеет общие симптомы, которые могут меняться в зависимости от локализации инфекции:

  • Увеличение небных язычка, дужек, миндалин, а также возможный на них пленчатый налет, чаще всего серо-белого цвета;
  • Гиперемия(покраснение) и отек горла;
  • Незначительная боль в горле, особенно при глотании;
  • Увеличение шейных лимфоузлов, отек шеи;

  • Повышение температуры тела, вплоть до 41 °С;
  • Общая слабость, вялость, недомогание, повышенная сонливость;
  • Головная боль, головокружение;
  • Тошнота, иногда с рвотой;
  • Бледность кожных покровов

При классификации дифтерии выделяют 4 основных ее вида.

  1. Дифтерия ротоглотки. Это наиболее распространенная форма заболевания, характерной особенностью которой является налет на миндалинах, который может присутствовать от 6 до 8 дней. В зависимости от степени поражения выделяют: локализованную, распространенную, субтоксическую и гипертоксическую дифтерию.
  2. Дифтерийный круп. Этот вид чаще всего диагностируется у взрослых пациентов. Он обычно сочетается с дифтерией ротоглотки. Сопровождается тяжелым приступообразным кашлем, бледностью кожи и затрудненным дыханием с шумом.
  3. Дифтерия других органов:
  • Дифтерия носа. Проявляется через затрудненное носовое дыхание, гнойные или сукровичные выделения из носа.
  • Дифтерия глаз. Сопровождается воспалением конъюнктивы глаз и скудными выделениями из органов зрения, нормальной или слегка-повышенной температурой тела, отсутствием регионарного лимфаденита и других признаков интоксикации.
  • Дифтерия половых органов. Локализуется обычно в области крайней плоти мужчин и половых губ с влагалищем у женщин, промежности и области заднего прохода у тех и других.

Сам диагноз «дифтерия» является клиническим, что позволяет вычислить заболевание на этапе визуального обследования. Касательно дополнительных методов диагностики, их используют в основном, чтобы определить нетипичные и менее распространенные формы болезни. Это можно сделать с помощью общего или биохимического анализа крови, анализа мочи, электрокардиографии или мазка зараженной области.

Лечение дифтерии производится, включая следующие пункты:

  • госпитализация больного;
  • медикаментозное лечение, назначенное врачом;
  • терапия детоксикации;
  • поддерживающая терапия;
  • хирургическое вмешательство при надобности.

Вакцинация. Это главный и наиболее эффективный метод профилактики дифтерии. Применяются прививки, которые содержат адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС-анатоксин, АКДС-вакцина, АДС, АДС-м) и комбинированные аналоги. Цель вакцинации – создать длительный и сильный иммунитет против дифтерийной палочки. Прививки делают с 3-х месячного возраста, каждые 30-40 дней. Взрослым прививки делают каждые 10 лет.

Также для профилактики следует проводить плановый ежегодный осмотр у врача. Кроме того, в вопросах профилактики подобного заболевания важным моментом является соблюдение правил личной гигиены и предотвращение контакта грязных рук с лицом и слизистой.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается специфическим возбудителем (инфекционным агентом) и характеризуется поражением верхних дыхательных путей, кожи, сердечно-сосудистой и нервной систем. Гораздо реже при дифтерии могут поражаться другие органы и ткани. Заболевание характеризуется крайне агрессивным течением (доброкачественные формы встречаются редко), которое без своевременного и адекватного лечения может привести к необратимому поражению многих органов, к развитию токсического шока и даже к смерти больного.

Дифтерия известна цивилизации еще с древних лет, однако впервые возбудитель заболевания был выявлен лишь в 1883 году. В те времена адекватного лечения дифтерии не существовало, ввиду чего большинство заболевших людей погибало. Однако уже через несколько лет после открытия возбудителя инфекции учеными была разработана противодифтерийная сыворотка, позволившая значительно снизить смертность при данной патологии. В дальнейшем, благодаря разработке вакцины и активной иммунизации населения, заболеваемость дифтерией также удалось значительно снизить. Тем не менее, из-за дефектов в вакцинопрофилактике (то есть из-за того, что не все люди делают прививки вовремя) периодически в тех или иных странах регистрируются эпидемические вспышки дифтерии.

Частота встречаемости дифтерии обусловлена социально-экономическим уровнем жизни и медицинской грамотностью населения. Во времена до открытия прививок заболеваемость дифтерией имела четкую сезонность (резко возрастала зимой и значительно снижалась в теплое время года), что обусловлено особенностями возбудителя инфекции. Заболевали преимущественно дети школьного возраста.

После широкого распространения вакцинопрофилактики дифтерии сезонный характер заболеваемости исчез. Сегодня в развитых странах дифтерия встречается крайне редко. По данным различных исследований, частота заболеваемости колеблется в пределах от 10 до 20 случаев на 100 тысяч населения в год, причем болеют преимущественно взрослые люди (мужчины и женщины могут заболеть с одинаковой долей вероятности). Летальность (смертность) при данной патологии колеблется в пределах от 2 до 4%.

Возбудителем заболевания является коринебактерия дифтерии (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера). Это неподвижные микроорганизмы, которые могут в течение длительного времени выживать при низких температурах или на сухих поверхностях, что и обуславливало сезонную заболеваемость в прошлом. В то же время, бактерии довольно быстро погибают при воздействии влаги или высоких температур.

Коринебактерии дифтерии погибают:

  • При кипячении – в течение 1 минуты.
  • При температуре в 60 градусов – в течение 7 – 8 минут.
  • При воздействии дезинфицирующих веществ – в течение 8 – 10 минут.
  • На одежде и постельном белье – в течение 15 дней.
  • В пыли – в течение 3 – 5 недель.

В природе существует множество видов коринебактерий дифтерии, причем одни из них являются токсигенными (вырабатывают токсическое для человека вещество – экзотоксин), а другие нет. Именно дифтерийный экзотоксин обуславливает развитие клинических проявлений заболевания и их выраженность. Стоит отметить, что помимо экзотоксина коринебактерии могут продуцировать ряд других веществ (нейраминидазу, гемолизин, некротизирующий фактор и так далее), которые повреждают ткани, вызывая их некроз (гибель).

Источником инфекции может быть больной человек (тот, у которого имеются явные признаки заболевания) или бессимптомный носитель (пациент, в теле которого коринебактерии дифтерии имеются, однако клинические проявления болезни отсутствуют). Стоит отметить, что при вспышке эпидемии дифтерии количество бессимптомных носителей среди населения может достигать 10%.

Бессимптомное носительство дифтерии может быть:

  • Транзиторным – когда человек выделяет коринебактерии в окружающую среду в течение от 1 до 7 дней.
  • Кратковременным – когда человек заразен в течение 7 – 15 дней.
  • Продолжительным – человек заразен в течение 15 – 30 дней.
  • Затяжным – пациент заразен в течение месяца и более.

От больного или бессимптомного носителя инфекция может передаваться:

  • Воздушно-капельным путем – в данном случае коринебактерии переходят от одного человека к другому вместе с микрочастицами выдыхаемого воздуха во время разговора, при кашле, при чихании.
  • Контактно-бытовым путем – данный путь распространения встречается гораздо реже и характеризуется передачей коринебактерий через загрязненные больным человеком предметы быта (посуду, постельное белье, игрушки, книги и так далее).
  • Пищевым путем – коринебактерии могут распространяться с молоком и молочными продуктами.

Стоит отметить, что больной человек является заразным для окружающих с последнего дня инкубационного периода и до полного удаления коринебактерий из организма.

Инкубационным периодом называется промежуток времени от внедрения патогенного агента в организм до появления первых клинических симптомов заболевания. При дифтерии инкубационный период длится от 2 до 10 дней, в течение которых возбудитель инфекции размножается и распространяется по организму.

Входными воротами для возбудителя дифтерии обычно являются слизистые оболочки или поврежденные кожные покровы.

Коринебактерия дифтерии может проникнуть в организм через:

  • слизистую оболочку носа;
  • слизистую глотки;
  • слизистую гортани;
  • конъюнктиву (слизистую оболочку глаза);
  • слизистые оболочки половых органов;
  • поврежденные кожные покровы.

После проникновения в организм человека возбудитель задерживается в месте входных ворот и начинает там размножаться, выделяя при этом экзотоксин, состоящий из нескольких фракций (то есть из нескольких токсических веществ).

В состав дифтерийного экзотоксина входят:

  • 1 фракция (некротоксин). Данное вещество выделяется возбудителем в месте его внедрения и вызывает некроз (гибель) окружающих эпителиальных тканей (эпителий – это верхний слой слизистых оболочек). Также некротоксин влияет на близко расположенные кровеносные сосуды, вызывая их расширение и повышение проницаемости сосудистой стенки. В результате этого жидкая часть крови выходит из сосудистого русла в окружающие ткани, что приводит к развитию отека. При этом содержащееся в плазме вещество фибриноген (один из факторов свертывающей системы крови) взаимодействует с некротизированными тканями пораженного эпителия, в результате чего и образуются характерные для дифтерии фибриновые пленки. Стоит отметить, что при поражении слизистой оболочки ротоглотки некротический процесс распространяется довольно глубоко (поражает не только эпителий, но и расположенную под ним соединительную ткань). Образующиеся при этом фибриновые пленки оказываются спаянными с соединительной тканью и отделяются с большим трудом. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей (гортани, трахеи и бронхов) имеет несколько отличное строение, в виду чего некрозом поражается только эпителиальный слой, а образующиеся пленки отделяются довольно легко.
  • 2 фракция. Данная фракция по своей структуре схожа с цитохромом В – веществом, имеющимся в большинстве клеток человеческого организма и обеспечивающим процесс клеточного дыхания (то есть абсолютно необходимым для жизни клетки). 2 фракция экзотоксина проникает в клетки и вытесняет цитохром В, в результате чего клетка теряет способность использовать кислород и погибает. Именно этим механизмом объясняется повреждение клеток и тканей сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма у больных дифтерией.
  • 3 фракция (гиалуронидаза). Данное вещество повышает проницаемость кровеносных сосудов, усиливая выраженность отека тканей.
  • 4 фракция (гемолизирующий фактор). Обуславливает гемолиз, то есть разрушение красных клеток крови (эритроцитов).

В зависимости от места внедрения возбудителя выделяют:

  • дифтерию ротоглотки;
  • дифтерию гортани;
  • дифтерию дыхательных путей;
  • дифтерию носа;
  • дифтерию глаз;
  • дифтерию кожи;
  • дифтерию половых органов;
  • дифтерию уха.

Сразу стоит отметить, что более чем в 95% случаев встречается дифтерия ротоглотки, в то время как на долю остальных видов заболевания приходится не более 5%.

В зависимости от характера течения заболевания выделяют:

  • типичную (пленчатую) дифтерию;
  • катаральную дифтерию;
  • токсическую дифтерию;
  • гипертоксическую (фульминантную) дифтерию;
  • геморрагическую дифтерию.

В зависимости от тяжести заболевания выделяют:

  • легкую (локализованную) форму;
  • дифтерию средней степени тяжести (распространенную форму);
  • тяжелую (токсическую) дифтерию.

Как было сказано ранее, дифтерия ротоглотки является наиболее часто встречающейся формой заболевания. Объясняется это тем, что в области ротоглотки располагается важный орган иммунной системы – небные миндалины (гланды). Они представляют собой скопление лимфоцитов (клеток иммунной системы, ответственных за распознавание и уничтожение чужеродных агентов). При проникновении коринебактерий дифтерии с вдыхаемым воздухом они оседают на слизистой оболочке небных миндалин и контактируют с лейкоцитами, в результате чего и начинается развитие патологического процесса.

Читайте также:  Прививка от дифтерии для санкнижки

Дифтерия глотки может протекать в различных клинических формах, что обусловлено силой возбудителя и состоянием иммунитета пациента.

Дифтерия глотки может быть:

  • локализованной;
  • катаральной;
  • распространенной;
  • токсической;
  • гипертоксической (фульминантной);
  • геморрагической.

Данная форма заболевания встречается преимущественно у людей, которые были вакцинированы против дифтерии. Клинические проявления болезни развиваются остро, однако редко приобретают тяжелый или затяжной характер.

Локализованная форма дифтерии может проявляться:

  • Налетом на небных миндалинах. Образование гладких, блестящих, беловато-желтых или серых пленок, располагающихся исключительно на слизистой оболочке гланд, является характерным признаком локализованной формы дифтерии. Пленки могут располагаться в виде островков или покрывать миндалину целиком. Отделяются они с трудом (обнажая при этом кровоточащую поверхность слизистой оболочки), а после удаления довольно быстро появляются вновь.
  • Болями в горле. Боли возникают в результате поражения слизистой оболочки миндалин и развития в ней инфекционно-воспалительного процесса, при котором повышается чувствительность болевых рецепторов (нервных окончаний, ответственных за восприятие боли). Боль в горле носит колющий или режущий характер, усиливается при проглатывании (особенно твердой пищи) и слегка стихает в покое.
  • Повышением температуры.Повышение температуры тела – это естественная защитная реакция организма, целью которой является уничтожение проникнувших в него чужеродных агентов (многие микроорганизмы, в том числе коринебактерии дифтерии, чувствительны к высоким температурам). Выраженность температурной реакции напрямую зависит от количества и опасности проникнувшего в организм возбудителя или его токсина. А так как при локальной форме заболевания общая пораженная поверхность ограничена слизистой оболочкой одной или обеих небных миндалин, количество образующегося и поступающего в организм токсина также будет относительно низким, ввиду чего температура тела редко будет подниматься выше 38 – 38,5 градусов.
  • Общим недомоганием. Симптомы общей интоксикации возникают в результате активации иммунной системы и развития инфекционно-воспалительных процессов в организме. Это может проявляться общей слабостью, повышенной утомляемостью, головными болями, болями в мышцах, сонливостью, снижением аппетита.
  • Увеличение лимфатических узлов шеи. Лимфатические узлы представляют собой скопления лимфоцитов, которые расположены во многих тканях и органах. Они фильтруют оттекающую от тканей лимфатическую жидкость, предотвращая распространение инфекционных агентов или их токсинов по организму. Однако при локальной форме заболевания количество образующегося токсина относительно невелико, вследствие чего регионарные лимфоузлы могут быть нормальными или слегка увеличенными, однако безболезненными при пальпации (прощупывании).

Это атипичная (редко встречающаяся) форма дифтерии ротоглотки, при которой классические клинические проявления заболевания отсутствуют. Единственным симптомом катаральной дифтерии может быть отечность и гиперемия слизистой оболочки небных миндалин (то есть ее покраснение в результате расширения кровеносных сосудов и переполнения их кровью). Пациента при этом могут беспокоить незначительные боли в горле, усиливающиеся при глотании, однако симптомы общей интоксикации обычно отсутствуют.

Стоит отметить, что без своевременного лечения катаральная дифтерия склонна к прогрессированию и переходу в более тяжелые формы заболевания.

Основным отличительным признаком данной формы заболевания является распространение налета и пленок за пределы небных миндалин, на слизистую оболочку небных дужек, язычка и задней стенки глотки.

Другими проявлениями распространенной дифтерии глотки могут быть:

  • Симптомы общей интоксикации – могут быть более выраженными, чем при локализованной форме заболевания (пациенты вялые, сонливые, могут отказываться от приема пищи и жаловаться на выраженные головные и мышечные боли).
  • Боли в горле – более выражены, чем при локализованной форме.
  • Повышение температуры тела – до 39 градусов и более.
  • Увеличение шейных лимфатических узлов – они могут быть слегка болезненными при пальпации.

Токсическая форма дифтерии развивается в результате чрезмерно быстрого размножения коринебактерий и поступления большого количества токсинов в системный кровоток, а также вследствие выраженной активации иммунной системы.

Токсическая дифтерия характеризуется:

  • Выраженным повышением температуры. С первых дней болезни температура тела пациента может подниматься до 40 градусов и более.
  • Общей интоксикацией. Больные бледные, вялые, сонливые, предъявляют жалобы на выраженные головные боли и ломоту во всем теле, выраженную общую и мышечную слабость. Часто отмечается отсутствие аппетита.
  • Обширным поражением ротоглотки. С первых часов заболевания слизистая оболочка миндалин, ротоглотки и язычка резко гиперемирована и отечна. Отек небных миндалин может быть выражен настолько, что они могут соприкасаться друг с другом, практически полностью перекрывая вход в глотку (тем самым нарушая процессы глотания, дыхания и речи). К концу первого – второго дня на слизистой появляется сероватый налет, который относительно легко удаляется, однако затем вновь образуется. Еще через 2 – 3 дня налет превращается в довольно плотную пленку, покрывающую практически всю видимую слизистую оболочку. Язык и губы пациента при этом сухие, отмечается неприятный запах изо рта.
  • Болями в горле. Выраженные колющие или режущие боли могут мучить пациента даже в покое.
  • Увеличением лимфатических узлов. Абсолютно все группы шейных лимфоузлов увеличены, эластичны и резко болезненны при прощупывании, при поворотах головы или во время любых других движений.
  • Отеком шейной клетчатки. При прогрессировании заболевания происходит распространение дифтерийного токсина на соседние ткани. Поражение кровеносных сосудов шеи приводит к развитию выраженного отека подкожной клетчатки данной области, что значительно затрудняет дыхание. При любой попытке пошевелить головой пациент испытывает сильную боль.
  • Увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС). В норме ЧСС здорового человека колеблется в пределах от 60 до 90 ударов в минуту (у детей ЧСС несколько выше). Причиной тахикардии (увеличения ЧСС) у больных дифтерией является повышение температуры (при повышении температуры тела на 1 градус ЧСС возрастает на 10 ударов в минуту). Стоит отметить, что непосредственное токсическое влияние дифтерийного токсина на сердце при данной форме заболевания отмечается редко.

Гипертоксическая дифтерия характеризуется:

  • Повышением температуры тела (до 41 градуса и более).
  • Развитием судорог.Судороги – это непроизвольные, стойкие и крайне болезненные мышечные сокращения. Возникновение судорог при гипертоксической дифтерии обусловлено выраженным повышением температуры. Это приводит к нарушению функционирования нервных клеток головного мозга, в результате чего они начинают посылать неконтролируемые импульсы к различным мышцам по всему телу.
  • Нарушением сознания. С первого дня сознание пациента нарушается в различной степени (от сонливости или оглушенности до комы).
  • Коллапсом. Коллапс – это угрожающее жизни состояние, характеризующееся выраженным снижением давления крови в сосудах. Развитие коллапса происходит преимущественно за счет поступления в кровоток большого количества дифтерийного токсина и связанного с этим расширения кровеносных сосудов. При критическом снижении артериального давления (менее 50 – 60 мм ртутного столба) нарушается кровоснабжение жизненно-важных органов (в том числе головного мозга) и работа сердечной мышцы, что может привести в смерти пациента.
  • Поражением ротоглотки. Слизистая оболочка крайне отечна, покрыта плотными серыми пленками. Стоит отметить, что при данной форме заболевания системные токсические эффекты появляются раньше, чем местные проявления.
  • Снижением количества мочи. В нормальных условиях здоровый взрослый человек выделяет около 1000 – 1500 миллилитров мочи в сутки. Образование мочи происходит в почках в результате ультрафильтрации крови. Данный процесс зависит от величины артериального давления и останавливается при его снижении ниже 60 мм ртутного столба, что и отмечается при развитии коллапса.

Характеризуется развитием множества кровотечений в области слизистой оболочки ротоглотки (пленки пропитываются кровью), в местах уколов. Также могут отмечаться кровотечения из носа, кровоточивость десен, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния на коже. Возникают данные проявления через 4 – 5 дней после начала заболевания, обычно на фоне симптоматики, характерной для токсической формы дифтерии.

Причиной развития кровотечений является нарушение свертывающей системы крови. Обусловлено это токсическим влиянием дифтерийного токсина на тромбоциты (клетки крови, ответственные за остановку кровотечений и нормальное функционирование сосудистой стенки), а также расширением кровеносных сосудов, повышением проницаемости и ломкости сосудистых стенок. В результате этого мелкие сосуды легко повреждаются при малейшем физическом воздействии и клетки крови выходят в окружающие ткани.

При данной форме заболевания довольно быстро развиваются признаки миокардита (воспалительного поражения сердечной мышцы), что может стать причиной смерти пациента.

Поражение гортани и дыхательных путей дифтерией характеризуется развитием некротического процесса в месте внедрения возбудителя, в результате чего происходит отек слизистой оболочки и образуются характерные дифтерийные пленки. Однако если при поражении ротоглотки данные изменения влияют на процесс дыхания незначительно, поражение верхних дыхательных путей может существенно затруднить внешнее дыхание, создавая угрозу для жизни пациента. Объясняется это тем, что образование дифтерийных пленок в узких дыхательных путях может привести к их частичному перекрытию, нарушая, тем самым, процесс доставки кислорода к легким. Это, в свою очередь, приводит к снижению концентрации кислорода в крови и недостаточному его поступлению к жизненно-важным органам и тканям, что и обуславливает клинические проявления заболевания.

Дифтерийный круп – это клинический синдром (комплекс симптомов), развивающийся при поражении дифтерией верхних дыхательных путей. В своем развитии круп проходит три последовательных стадии, каждая из которых характеризуется определенными изменениями в дыхательных путях и в клинической картине.

Стадии развития дифтерийного крупа и их проявления

Механизм развития симптома

Повышение температуры до 38 – 38,5 градусов

Данные симптомы возникают в результате проникновения чужеродных микроорганизмов и их токсинов в организм, а также вследствие активности иммунной системы против них.

Умеренно выраженные признаки общей интоксикации (слабость, отсутствие аппетита, головные боли).

Изменение голоса возникает в результате поражения воспалительным процессом голосовых связок и окружающих тканей, что приводит к развитию отека и сужению просвета дыхательных путей, через которые проходит выдыхаемый воздух.

Возникновение кашля обусловлено образованием дифтерийных пленок, которые раздражают кашлевые рецепторы в дыхательных путях. Во время кашля выдыхаемый воздух с большой скоростью проходит через суженные дыхательные пути, в результате чего возникает характерный лающий звук.

Стенотическая (наступает через 1 – 3 дня после начала заболевания)

Шумное дыхание и тихий кашель

По мере прогрессирования заболевания просвет дыхательных путей сужается все сильнее, в результате чего проходящая струя воздуха создает все больше шума. Кашель при стенотической стадии становится тихим и глухим.

Пациентам тяжелее вдыхать воздух, чем выдыхать. Помимо сужения просвета дыхательных путей это объясняется еще и тем, что во время вдоха проходящий в верхние дыхательные пути воздух способствует их спаданию и сужению. В то же время, выдыхаемый воздух расширяет дыхательные пути изнутри, в результате чего выдох дается таким пациентам гораздо легче.

Напряжение вспомогательных дыхательных мышц

Во время обычного вдоха сокращается только диафрагма (дыхательная мышца, располагающаяся между брюшной полостью и грудной полостью) и межреберные мышцы. При форсированном (быстром) вдохе, а также при затрудненном вдохе (что и наблюдается при дифтерийном крупе) в процесс могут вовлекаться и другие мышцы (грудино-ключично-сосцевидные, трапециевидные, большие и малые грудные, лестничные).

Втяжение межреберных промежутков на вдохе

В нормальных условиях легкие окружены легочной плеврой – двухслойной оболочкой, внутренний листок которой окружает непосредственно легочную ткань, а наружный прикреплен к внутренней поверхности грудной клетки. Между этими двумя листками имеется щелевидное пространство, называемое плевральной полостью. Во время вдоха грудная клетка расширяется, оттягивая наружный плевральный листок и создавая в плевральной полости отрицательное давление, что и приводит к расширению легких и поступлению в них воздуха.

При стенотической стадии дифтерийного крупа вдох затруднен, в результате чего для поступления воздуха в легкие отрицательное давление в плевральной полости должно быть в несколько раз выше нормы. Это и приводит к тому, что располагающиеся в межреберных промежутках мышцы и другие ткани «втягиваются» во время вдоха. Стоит отметить, что данный симптом наиболее выражен у детей, в то время как у взрослых может отсутствовать.

В красных клетках крови (эритроцитах) содержится дыхательный пигмент гемоглобин. Когда эритроциты поступают в легкие, гемоглобин насыщается кислородом и становится красного цвета. Именно этим объясняется розоватый оттенок слизистых оболочек и кожных покровов (они содержат множество мелких кровеносных сосудов, в которых расположены насыщенные кислородом эритроциты).

После передачи кислорода тканям гемоглобин приобретает синюшный оттенок, а сам эритроцит доставляется к легким, где дыхательный пигмент вновь обогащается кислородом и «краснеет».

При стенотической стадии дифтерийного крупа поступление воздуха в легкие затруднено. В результате этого эритроциты не насыщаются кислородом в должной мере, ввиду чего находящийся в них гемоглобин остается синим. С током крови он поступает в сосуды слизистых оболочек (которые располагаются наиболее поверхностно), придавая им синюшный оттенок.

Недостаточная концентрация кислорода в крови стимулирует определенные нервные центры, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Целью данной компенсаторной реакции является ускорение доставки кислорода от легких к периферическим тканям.

Беспокойство и страх смерти

Возникает в конце стенотической стадии, когда просвет дыхательных путей сужается до критических значений. Больным не хватает воздуха, они широко открывают рот во время вдоха (стараясь вдохнуть побольше), их глаза широко раскрыты, кожа покрывается обильным холодным потом. Если на данном этапе человеку не оказана срочная медицинская помощь, развивается асфиксическая стадия крупа.

Нарушение сознания (вялость, сонливость)

Асфиксия (удушье) характеризуется критическим снижением концентрации кислорода и повышением концентрации углекислого газа (побочного продукта клеточного дыхания, в норме выделяющегося через легкие) в крови. Снижение количества кислорода на уровне головного мозга приводит к нарушению его функций и развитию характерных клинических проявлений.

Дыхание пациентов становится частым и поверхностным, что обусловлено дефицитом кислорода и избытком углекислого газа в крови. Стоит отметить, что такое дыхание является неэффективным и не может обеспечить адекватной вентиляции легких, вследствие чего состояние пациента продолжает ухудшаться.

Количество «синего» гемоглобина в крови достигает критических значений, в результате чего не только слизистые оболочки, но и все кожные покровы приобретают синюшный оттенок.

Снижение температуры тела

При различных стрессовых состояниях (в том числе при асфиксии) в организме включаются различные защитные механизмы, призванные обеспечить адекватное кровоснабжение жизненно важных органов (головного мозга, сердца и других). В результате этого периферические сосуды (то есть сосуды кожи, мышц) сужаются, что приводит к перераспределению крови в «центральные» органы. Сужение сосудов кожи и недостаточное поступление в них свежей теплой крови позволяет снизить энергетические затраты организма (за счет уменьшения потери тепла) и, в то же время, является причиной снижения температуры тела.

Связаны с повреждением нервных клеток головного мозга.

Непроизвольное отхождение кала и мочи

Данные симптомы также связаны с повреждением центральной нервной системы и нарушением нервной регуляции функций внутренних органов.

Расширение зрачков и отсутствие реакции (сужения) на свет

Является крайне неблагоприятным симптомом, указывающим на критическое повреждение клеток головного мозга.

Дифтерия носа может проявляться:

  • Повышением температуры тела до 37 – 37,5 градусов. Стоит отметить, что довольно часто температура остается нормальной на протяжении всего периода заболевания.
  • Нарушением носового дыхания. Развитие данного симптома связано с отеком слизистой оболочки носа, что приводит к суживанию просвета носовых ходов.
  • Патологическими выделениями из носа. Вначале выделения могут носить слизистый характер. В дальнейшем может наблюдаться периодическое выделение гноя или крови, причем, в некоторых случаях, только из одной ноздри.
  • Повреждением кожи вокруг носа. Связано с негативным воздействием патологических выделений и может проявляться покраснением, шелушением или даже изъязвлением кожи в области носогубного треугольника и верхней губы.

Встречается редко, причем в абсолютном большинстве случаев патологическим процессом поражается только один глаз. На первый план выступают местные проявления заболевания, а признаки общей интоксикации обычно вовсе отсутствуют (крайне редко может наблюдаться повышение температуры не более 37,5 градусов и легкая слабость).

Дифтерия глаза проявляется:

  • Фибриновым налетом на конъюнктиве глаза. Налет сероватого или желтоватого цвета, плохо отделяется. Иногда патологический процесс может распространяться на само глазное яблоко.
  • Поражением век. Поражение век связано с развитием инфекционно-воспалительного процесса и расширением кровеносных сосудов в них. Веки на пораженной стороне отечны, плотные и болезненные при пальпации. Глазная щель при этом сужена.
  • Патологическими выделениями из глаза. Вначале они носят слизистый, а затем кровянистый или гнойный характер.

Через нормальные, неповрежденные кожные покровы коринебактерии дифтерии не проникают. Местом их внедрения могут быть ранки, царапины, трещины, язвочки или изъязвления, пролежни и другие патологические процессы, связанные с нарушением защитной функции кожи. Развивающиеся при этом симптомы носят местный характер, а системные проявления встречаются крайне редко.

Главным проявлением дифтерии кожи является образование плотной фибриновой пленки сероватого цвета, которая покрывает раневую поверхность. Отделяется она с трудом, а после удаления быстро восстанавливается. Кожа вокруг самой ранки при этом отечна и болезненна при прикосновении.

Поражение слизистых оболочек наружных половых органов может отмечаться у девочек или у женщин. Поверхность слизистой в месте внедрения коринебактерии воспаляется, отекает и становится резко болезненной. Со временем на месте отека может образовываться язвенный дефект, который покрывается плотным, серым, трудно отделяемым налетом.

Поражение уха при дифтерии редко является первоначальной форма заболевания и обычно развивается при прогрессировании дифтерии глотки. Из глотки в полость среднего уха коринебактерии могут проникнуть через евстахиевы трубы – покрытые слизистой оболочкой каналы, которые соединяют среднее ухо с глоткой, что необходимо для нормального функционирования слухового аппарата.

Распространение коринебактерий и их токсинов в барабанную полость может привести к развитию гнойно-воспалительного процесса, прободению барабанной перепонки и нарушению слуха. Клинически дифтерия уха может проявляться болями и ослаблением слуха на стороне поражения, иногда больные могут жаловаться на шум в ушах. При прорыве барабанной перепонки из наружного слухового прохода выделяются гнойно-кровянистые массы, а при обследовании можно выявить серовато-коричневые пленки.

источник