Какие патогенетические особенности определяют тяжесть течения дифтерии

Что такое дифтерия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Дифтерия (от латинского diftera – плёнка; дореволюционное – «болезнь плача матерей», «болезнь ужаса матерей») – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, которые токсически поражают систему кровообращения, нервную ткань и надпочечники, а также вызывают фибринозное воспаление в области входных ворот (местах проникновения инфекции). Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, углочелюстным лимфаденитом, тонзиллитом, местными воспалительными процессами фибринозного характера.

вид – Corynebacterium diphteriae

Это грамотрицательные палочки, расположенные под углом V или W. На концах имеются булавовидные утолщения (от греческого coryne – булава) за счёт волютиновых гранул. Имеется свойство метахромазии – окрашивание не в цвет красителя (по Нейссеру – в темно-синий, а бактериальные клетки – в светло-коричневый).

Содержит липополисахарид, белки и липиды. В клеточной стенке находится корд-фактор, который отвечает за адгезию (прилипание) к клеткам. Известны колонии mitis, intermedius, gravis. Сохраняют жизнеспособность во внешней среде: при обычных условиях на воздухе остаются живыми до 15 суток, в молоке и воде доживают до 20 дней, на поверхностях вещей – до 6 месяцев. Утрачивают свойства и погибают при кипячении в течение 1 минуты, в 10% перекиси водорода – за 3 минуты. Чувствительны к дезинфицирующим средствам и антибиотикам (пенициллинам, аминопенициллинам, цефалоспоринам). Любят питательные среды, содержащие сахар (шоколадная среда Мак-Лауда).

Выделяет такие патогенные продукты, как:

1) Экзотоксин (синтез токсина детерминирован геном tox+, который иногда теряется), включающий несколько составляющих:

• некротоксин (вызывает некроз эпителия в месте входных ворот, повреждает сосуды; это ведёт к экссудации плазмы и образованию фибриноидных плёнок, так как из клеток выделяется фермент тромбокиназа, который переводит фибриноген в фибрин);
• истинный дифтерийный токсин – экзотоксин (близок по действию к цитохрому Б – ферменту клеточного дыхания; он замещает цитохром Б в клетках и блокирует клеточное дыхание). Имеет две части: А (фермент, вызывающий цитотоксический эффект) и Б (рецептор, способствующий проникновению А в клетку);
• гиалуронидаза (разрушает гиалуроновую кислоту, являющуюся частью соединительной ткани, что вызывает повышение проницаемости мембран и распространение токсина за пределы очага);
• гемолизирующий фактор;

3) Цистиназа (позволяет отличать дифтерийные бактерии от других видов коринебактерий и дифтероидов). [2] [6]

Антропоноз. Генератор инфекции – человек, болеющий различными формами дифтерии, и здоровый носитель токсигенных штаммов дифтерийных микробов. Возможный источник инфекции для людей – домашние животные (лошади, коровы, овцы), у которых возбудитель может локализоваться на слизистых оболочках, вызывать язвы на вымени, маститы.

Наиболее опасны в плане распространения заражения люди с дифтерией носа, зева и гортани.

Механизмы передачи: воздушно-капельный (аэрозольный), контактный (через руки, предметы), алиментарный путь (через молоко).

Болеет человек, не обладающий естественной резистентностью (сопротивлением) к возбудителю и не имеющий антитоксический иммунитет необходимого уровня (0,03 – 0,09 МЕ/мл – условно защищенные, 0,1 и выше МЕ/мл – защищенные). После перенесенного заболевания иммунитет держится около 10 лет, затем возможно повторное заболевание. На заболеваемость влияет охват населения профилактическими прививками. Сезонность осенне-зимняя. При проведении полного курса иммунизации против дифтерии в детском возрасте и регулярной ревакцинации (раз в 10 лет) вырабатывается и поддерживается стойкий напряженный иммунитет, защищающий от заболевания.

Несмотря на успехи современного здравоохранения, смертность от дифтерии на мировом уровне (в основном малоразвитые страны) остаётся в пределах 10%. [1] [5]

Инкубационный период – от 2 до 10 суток.

Течение заболевания подострое (т.е. основной синдром появляется на 2-3 сутки от начала заболевания), однако при развитии болезни в молодом и зрелом возрасте, а также при сопутствующих патологиях иммунной системы, оно может меняться.

• синдром общей инфекционной интоксикации;
• тонзиллита (фибринозного) – ведущий;
• регионарного лимфаденита (углочелюстного);
• геморрагический;
• отёка подкожной жировой клетчатки.

Начало заболевания обычно сопровождается умеренным подъёмом температуры тела, общим недомоганием, затем клиническая картина расходится сообразно форме заболевания.

Атипичная форма (характеризуется непродолжительной лихорадкой в течение двух дней, лёгким дискомфортом и болезненным ощущением в горле во время глотания, увеличением углочелюстных лимфоузлов до 1 см, слабо чувствительных при лёгком прикосновении);

Типичная форма (достаточно ощутимая тяжесть в голове, сонливость, вялость, слабость, бледность кожи, увеличение углочелюстных лимфоузлов от 2 см и более, боли при глотании):

а) распространённая (первично распространённая или развивающаяся из локализованной) – повышение температуры тела до фебрильных цифр (38-39°С), заметно выраженная слабость, адинамия, бледность кожных покровов, пересыхание во рту, боли в горле при глотании средней интенсивности, болезненные лимфоузлы до 3 см;

б) токсическая (первично токсическая или происходящая из распространённой) – характерна сильная головная боль, апатия, заторможенность, бледность кожи, сухая слизистая оболочка рта, возможное возникновение боли в животе у детей, рвотные позывы, температура 39-41°С, болезненные ощущения в горле при глотании, болезненные лимфоузлы до 4 см, отёк подкожной жировой клетчатки вокруг них, распространяющийся в некоторых случаях на другие участки организма, затруднение носового дыхания – гнусавость голоса.

Степени отёка подкожной жировой клетчатки:

• субтоксическая форма (отёк односторонний или околоушной области);
• токсическая I степени (до середины шеи);
• токсическая II степени (до ключиц);
• токсическая III степени (отёк переходит на грудную клетку).

При тяжёлых токсических формах дифтерии из-за отёка шея визуально становиться короткой и толстой, кожные покровы напоминают студнеобразную консистенцию (симптом «римских консулов»).

Бледность кожи пропорциональна степени интоксикации. Налёты на миндалинах асимметричны.

в) гипертоксическая – острое начало, резко выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, явные изменения в месте входных ворот, гипертермия от 40°С; присоединяется острая сердечно-сосудистая недостаточность, неустойчивое артериальное давление;

г) геморрагическая – пропитывание фибринозных налётов кровью, кровотечения из носовых ходов, петехии на коже и слизистых оболочках (красные или фиолетовые пятна, образующиеся при повреждении капилляров).

Если при отсутствии адекватного лечения температура тела нормализуется, то это нельзя однозначно расценивать как улучшение – зачастую это крайне неблагоприятный признак.

Различают редкую дифтерию у привитых (похожа на дифтерию атипичного течения) и дифтерию в сочетании со стрептококковой инфекцией (принципиальных отличий нет).

Другие формы дифтерийной инфекции:

1. гортани (субфебрилитет – незначительное повышение температуры; не ярко выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, сначала катаральный период – беззвучный кашель с мокротой, с затруднением как вдоха (сильнее), так и выдоха (менее выраженно), изменения тембра или потеря голоса; затем стенотический период, сопровождающийся трудностями при дыхании и втяжением лабильных мест грудной клетки; далее период асфиксии – возбуждённое состояние, сопровождающееся потливостью, посинением кожных покровов и в дальнейшем сменяющимся угнетением дыхания, сонливостью, нарушениями ритма сердца – может закончиться смертью);
2. носа (температура в норме либо слегка повышена, нет интоксикации, сначала поражается один носовой ход с проявлением в нём серозно-гнойного или гнойного отделяемого с геморрагическим пропитыванием, затем второй ход. На крыльях носа возникает намокание и коркообразование, возможно появления подсыхающих корочек на лбу, щеках и подбородочной области. Возможен отёк подкожной жировой клетчатки щёк и шеи при токсических формах);
3. глаза (выражается отёком и гиперемией конъюнктивы средней интенсивности, сероватым гнойным отделяемым из конъюнктивального мешка умеренной выраженности. При плёнчатой форме – значительный отёк век и образование с трудом снимаемых серо-белых плёнок на конъюнктиве);
4. раны (длительно незаживающие раны с гиперемией краёв, налёт грязно серого цвета, инфильтрация окружающих тканей).

Особенности при фарингоскопии:

а) атипичная (гиперемия и гипертрофия нёбных миндалин);

б) типичная (не ярко выраженное покраснение с синюшным оттенком, плёнчатый налёт, отёк миндалин. В начале болезни он белого цвета, далее серый или жёлто-серый; снимается с нажимом, рвётся – после удаления оставляет кровоточащую рану. Плёнка плотная, нерастворима и быстро тонет в воде, выступает над тканью. Свойственна малоболезненность, так как имеется анестезия):

• распространённая (гиперемия застойно-синюшного цвета, отёк миндалин, мягких образований ротоглотки, плёнчатый налёт, продолжающийся за пределами миндалин);
• токсическая (те же симптомы, что и у распространённой формы + миндалины совершенно перегораживают зёв, грубый плёнчатый налёт, распространяющийся на окружающие ткани. Отёк мягкого нёба. Иногда коричневатый налёт – пропитка кровью, асимметрия). [2][6]

Входные ворота – любые области покровов (чаще слизистая оболочка ротоглотки и гортани). Вслед за фиксацией бактерии происходит размножение в месте внедрения. Далее продукция экзотоксина вызывает некроз эпителия, анестезию тканей, замедление кровотока, образование фибринозных плёнок. Дифтерийные микробы за пределы очага не распространяются, но распространяется токсин по соединительной ткани и вызывает нарушение функций различных органов:

• кардиомиоциты (некроз – миолизис – инфекционно-токсический миокардит);
• парез капилляров (циркуляторные нарушения – инфекционно-токсический шок);
• тромбоцитопения, снижение факторов свёртывания крови, активация системы фибринолиза – геморрагический синдром;
• нервная ткань (дистрофия шванновских клеток, демиелинизация нервных волокон, в первую очередь регионарных по отношению к очагу – поражение черепно-мозговых нервов – парезы и параличи через 3-5 дней. Блокада сердца AV – 90% смертности от дифтерии). [1][3]

1. По клинической форме:

• локализованная;
• распространённая;
• токсическая;

2. По степени тяжести:

3. По носительству:

• транзиторное (однократно выявляемое);
• кратковременное (до 2-х недель);
• средней продолжительности (15 суток – 1 месяц);
• затяжное (до 6 месяцев);
• хроническое (более 6 месяцев).

4. По локализации:

• зева (90% встречаемости);
• гортани (локализованная и распространённая);
• носа, глаз, половых органов, кожи, раны, комбинированная.

5. При дифтерии зева:

• локализованная (островчатая и плёнчатая);
• распространённая;
• токсическая: субтоксическая, токсическая I степени, токсическая II степени, токсическая III степени, гипертоксическая, геморрагическая [3][8] (при дифтерии гортани не бывает токсической формы, так как там нет соединительной ткани).

6. По характеру воспаления:

• 1-2 недели: инфекционно-токсический миокардит (кардиалгия, тахикардия, бледность, расползание границ сердца, одышка);
• 2 недели: инфекционно-токсическая полиневропатия (III, VI, VII, IX, X);
• 4-6 недель: параличи и парезы (вялые периферические – парез мягкого нёба);
• инфекционно-токсический шок;
• инфекционно-токсический некроз;
• острая надпочечниковая недостаточность (болевые ощущения в эпигастрии, иногда рвота, акроцианоз, потливость, снижение АД, анурия);
• острая дыхательная недостаточность (дифтерия гортани).

• полный клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ);
• общеклинический анализ мочи (микрогематурия, цилиндрурия, протеинурия);
• биохимические анализы крови (повышение АСТ при миокардите);
• серологические методы (определение антител классов М и G методом ИФА в сыворотке крови, нуклеиновых кислот возбудителя методом ПЦР, определение уровня дифтерийного антитоксина методом ИФА – считается, что титр 0,01 МЕ и выше считается надёжной защитой от возникновения дифтерии);
• бактериологический метод (посев материала из зева и носоглотки на чашки с питательной средой – предварительный ответ через 48 часов). [1][3]

Проводится в стационарных условиях (лёгкие формы могут быть нераспознаны и пролечены дома).

Наиболее эффективно начало терапии в первые трое суток заболевания. Режим в стационаре боксовый, постельный (так как есть риск развития паралича сердца). Сроки при локализованной дифтерии – 10 суток, при токсической – 30 суток, при остальных формах – 15 суток.

Диета №2 по Певзнеру в разгар заболевания (механически и химически щадящая, полноценного состава), далее диета №15 (общий стол).

В самое первое время медикаментозно показано введение противодифтерийной сыворотки (в/м или в/в) после пробы:

• неотягощённое течение – 15-150 тысяч МЕ;
• при риске неблагоприятного исхода – 150-500 тысяч МЕ.

Неотъемлемой частью лечения является проведение антибиотикотерапии (антибиотики пенициллинового, аминопенициллинового, цефалоспоринового рядов).

Патогенетическая терапия включает проведение дезинтоксикации, гормональную поддержку при необходимости.

В качестве симптоматической терапии могут быть использованы препараты следующих групп:

• жаропонижающие при температуре у взрослых свыше 39,5℃, у детей свыше 38,5 ℃ (парацетамол, ибупрофен);
• противовоспалительные и противомикробные средства местного действия (таблетки, пастилки и др.);
• седативные средства;
• противоаллергические средства;
• спазмолитики.

Лечение носителей осуществляется с использованием антибиотиков по общим основаниям.

Правила выписки больных:

• исчезновение клинической картины заболевания;
• прекращение выделения возбудителя (два отрицательных посева слизи из ротоглотки и носа, выполненные не ранее 14 суток после нормализации клиники с интервалом в 2-3 дня).

После выписки из стационара в боксе проводится заключительная дезинфекция. [7] [8]

Наиболее важным способом предупреждения заболеваний тяжелыми формами дифтерийной инфекции во всём мире является проведение вакцинации. Первичный курс проводится в детском возрасте, далее осуществляются регулярные ревакцинации во взрослом состоянии (раз в 10 лет). Вакцинация спасает не от бактерионосительства, а от вырабатываемого бактерией токсина, который вызывает тяжелую клиническую картину. В этом свете становиться ясной необходимость постоянно поддерживать защитный уровень антитоксического иммунитета, регулярно проводить ревакцинацию (в РФ – вакциной АДС-м). [1] [2]

источник

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризуется воздушно-капельным механизмом передачи, с-ми интоксикации и местным фибринозным воспалением.

Эт-я: возбудитель – токсигенная дифтерийная палочка corinobacterium diphtheriae, род corinobacterium,

форма прямая или изогнутая палочка, нередко с булавоводным вздутием на конце, гр.+. Различают 3-5 типов каринобактерий, -«- gravis, -«- mitis, -«- intermedius

Различают токсигенные и нетоксигенные виды, нетоксигенные не вызывают заболевание. Основные проявления связаны с действие дифтерийного экзотоксина, который способен подавлять синтез клеточного белка. Вирулентность возбудителя определяется способностью к адгезии.

Эпидемиология: источник инфекции: 1) человек – больной манифестной формой болезни; 2) реконвалисцент; 3) бактериовыделитель;

путь передачи: воздушно-капельный; возможно заражение через инфицированные предметы и пищевые продукты.

Патогенез: Входные ворота – слизистые оболочки и повреждённая кожа. Под воздействием экзотоксина происходит некроз слизистой оболочки, а затем изъязвления, при этом кровяностные сосуды расширяются, кровоток замедляется и увеличивается проницаемость стенок сосудов. В результате образуется эксудат, содержащий фибрин, L, макрофаги, эр, образуется плёнка, плотно спаянная с подкожными тканями, в которой размножаются corinobacterium diff., выделяя при этом экзотоксин. Из каждого очага дифтерии токсин по кровеносным и лимфатическим сосудам поступает в различные органы, связываясь при этом со специфическими R-ми (обуславливая характерные проявления болезни). Поражаются: нервная система, cor, почки, надпочечники, печень.

Тяжесть клиники определяется факторами: 1)токсичность возбудителя; 2)вирулентность возбудителя; 3)доза возбудителя; 4)преморбидным состоянием макро-организма; 5) быстротой выработки макро-организмом антитоксинов.

Классификация: 1)дифтерия ротоглотки (чаще всех); 2) — дыхательных путей; 3) — глаза; 4) — кожи; 5) — половых органов.

Дифтерия ротоглотки делится на формы: 1) локализованная (3 клинических варианта); 2) распространённая; 3) токсичная.

I. Локализованная 1)катаральный вариант – налётов в ротоглотке нет, отмечаются только катаральные воспаления, в основном миндалин, DS – устанавливается бактериологически. 2)островчатая форма – налёты на миндалинах в виде островков. 3)плёнчатая – налёты сплошь покрывают миндалины, но не выходят за их пределы.

II. Распространённая форма – характеризуется распространением налётов за пределы миндалин – на язычок, мягкое и твёрдое нёбо, заднюю стенку глотки, отёка слизистой оболочки и ротоглотки нет. Интоксикация умеренная.

В зависимости от тяжести течения различают:

1)субтоксичную; 2)токсичную дифтерию ротоглотки I ст.; 3)-«- II ст.; 4)-«- III ст.; 5)гипертоксичную.

При субтоксичной – как при распространённой форме, налёты за пределы миндалины, покрывает язычок, мягкоё нёбо, иногда твёрдое нёбо и заднюю стенку глотки, при этом есть отёк слизистой и отёки ротоглотки, интоксикация ярко выражена.

При токсической дифтерии ротоглотки I ст — + отёк подкожной клетчатки шеи, до половины шеи.

При токсичной дифтерии ротоглотки II ст — + отёк ниже половины шеи, до ключицы.

При токсичной дифтерии ротоглотки III ст — отёк ниже ключицы и даже в средостении.

При всех трёх формах – отёк слизистой ротоглотки и ярко выраженный след интоксикации.

Гипертоксичная форма. – крайняя степень выраженности всех симптомов.

Классификация дифтерии дыхательных путей:

1. круп (дифтерия гортани) локализованный;

2. дифтерия гортани и трахеи – круп распространённый;

3. дифтерия гортани, трахеи, бронхов – нисходящий круп;

Отдельная форма бактериовыделительство, нет клиники.

I. Реконвалисцентная форма – возникает после перенесения дифтерии.

II. Здоровая или субклиническое бактериовыделительство. В зависимости от длительности выделяется дифтеритные палочки различные виды ностительства: 1)тронзиторное – 7-15 дн.; 2)средней продолжительности – от 15 до 30 дн.; 3)затяжное – более 1 мес.

Характерные отличия дифтеритной плёнки:

1. д. пл. плотно спаяна с подлежащей тканью;

2. при насильственном отделении д. пл. обнажаются кровоточащие поверхности и плёнка вновь образуется на том же месте;

3. в отличии от гнойного налёта помещённая в воду плёнка не распадается и тонет.

При локализованной дифтерии ротоглотки:

начало: остро, температура быстро растёт до 38 и более, увеличиваются симптомы интоксикации: слабость, разбитость, головная боль, ухудшение аппетита. Характерно: появляются боли в горле, которые быстро усиливаются, миндалины отёчные, гиперемированы, покрываются серо-белым или желтоватым налётом, умеренно увеличиваются и становятся болезненны при пальпации п/чел. л/у. При отсутствии лечения: налёты на миндалинах сохраняются 6-7 дн., а лихорадка не более чем 3 дн.

Токсичные формы: в большинстве случаев у «алкоголиков», что объясняется значительным уменьшением способности к выработке антител в остр. периоде заболевания.

Начало: острое, с озноба, увеличения температуры до 39-40 и выше. Выраженные боли в горле, особенно при глотании, лицо чаще бледное, быстро развивается отёк слизистой оболочки ротоглотки, в тяжёлых случаях отёк миндалин так резко выражен, что миндалины смыкаются друг с другом и с мягким нёбом, отёк язычка способствует его оттеснению в сторону глотки; гиперемия имеет диффузионный характер;

фибр. пл. – белесоватого или грязно-белого цвета, пропитана кровью, покрывает миндалины, нёбные дужки, язычок, иногда и твёрдое нёбо, голос приобретает носовой оттенок. Отёк подкожной клетчатки или миндалин 1 и 2-х сторон. Распространённость отёка шеи положено в основу определения степени тяжести заболевания, так как выраженность отёка тесно коррелирует с выраженностью интоксикации.

Гипертоксическая форма. Характеризуется бурным развитием симптомов интоксикации, увеличение температуры и нарушением гемодинамики, появлением тахи, слабость пульса, снижение АД.

Развивается ДВС синдром, который во многом определяет тяжесть течения заболевания. Кожа бледная, акроциноз. Появляются кровоизлияния в кожу, слизистую оболочку, кровь течёт из десён, слизистой оболочки полости рта, носа, ЖКТ, матки. Максимальной выраженности симптоматика на 2-3 сутки болезни. После отторжения плёнки остаются ярко гиперимированная, некрозитированная и резко болезненная поверхность. Токсичные формы болезни нередко заканчиваются летально.

Локализованная форма: нейтрофильн сдв. при умеренном увеличении или при нормальном содержании L, небольшом увеличении СОЭ.

Токсическая: цитоз, нейтроф. сдв.- ярко выражены, значительное увеличение СОЭ, тромбоцитопения, уменьшение агрегации тромбоцитов и снижение функциональной активности тромбоцитов, увеличение активности АЛТ, АСТ, ЩФ.

Клиника дифтерии дыхательных путей:

Триада симптомов: сиплый голос; грубый лающий кашель; шумное стенотическое дыхание с втяжением податливых мест грудной клетки.

Наиболее частые причины смерти при дифтерии дыхательных путей – асфиксия.

Осложнения – в течении 45 дней после выздоровления (при токсичных формах):

1) миокардит – характеризуется нарушением сократительной способности миокарда, делатация желудочков, отёк миокарда, в крови повышение КФК и АСТ, выявляются изменения на ЭКГ. В тяжелых случаях ухудшается общее состояние больных: появление бледности, адиномии, анорексия, глухость cor тонов, тахи, быстро расширяющаяся граница cor, аритмия.

2) инфекционно-токсический шок/

3) дифтеритная полинейропатия – характеризуется поражением периферической нервной системы, появляются вялые порезы с атрофией мышц ослабление сухожильных рефлексов, уменьшение чувствительности, корешковые боли, нередко порез мягкого нёба, нарушение глотания, поступление пищи в нос.

4) токсический нефроз – появление альбумин-, L-, Эр-, ц- урея. В тяжёлых случаях д. почечная недостаточность.

5) поражение надпочечников – в основе лежит расстройство кровообращения, возникают кровоизлияния и некроз части кл. коры надпочечников.

6) отёк мозга гипоксического характера.

7) осложнения, обусловленные вторичной бактериологической флорой: пневмония, бронхиальная пневмония.

— данные лабораторных исследований: а.-бактериологическое исследование (материал для исследования – фибринозные налёты и плёнки с очагов поражения, слизь и отделение раны, слизь со слизистых оболочек органов).

Серологические исследования: РНГА, РПГА с дифт. токсином.

Диагностический: нарастание титра РПГА в 2-4 раза, эту реакцию можно ставить начиная с первых дней болезни, а далее через 7-14 дней.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9510 — | 7531 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Человек носитель токсигенной дифтерийной палочки является источником инфекции.

Патогенетические особенности определяют тяжесть течения дифтерии?

Образование фибринозной пленки является наиболее характерным признаком дифтерии. Фиксация токсина в тканях приводит к характерным признаком поражениям нервной и сердечно — сосудистой системы. В миокарде рано возникает паренхиматозное перерождение мышечных волокон вплоть до полного миолиза и глыбчатого распада. Изменение в других органах в основном характеризуется токсическим поражением. В надпочечниках могут отмечаться расстройства кровообращения, деструкция клеток вплоть до полного некроза и распада. В почках нередко возникает картина токсического нефроза.

Необходимость ранней диагностики дифтерии?

В случае малейшего подозрения на дифтерию зева необходимо срочно забрать материал с поверхности миндалин для бактериологического исследования в целях выявления возбудителя дифтерии. Не ожидая результатов исследования, надо ввести противодифтерийную антитоксическую сыворотку в соответствии с формой заболевания.

Правила осмотра слизистой ротоглотки.

При осмотре ротоглотке выявляются увеличение (за счет отека) небных миндалин, умеренная гиперемия, небольшое увеличение подчелюстных лимфатических узлов. Независимо от выявляемого очага поражения мазок всегда следует брать из зева и носа. Бактериологическому исследованию обычно подвергают слизь и пленки. Мазок из зева следует брать натощак или не ранее чем через 3 часа после приема пищи или полоскание рта. Нельзя касаться тампоном слизистых оболочек языка, ротовой полости, зубов, поскольку в ротовой полости могут находится ложнодифтерийные палочки. При наличии налета мазок следует брать у его края.

Клинические формы дифтерии.

• — Локализованная;
• — Катаральная;
• — Пленчатая:
  • а) островчатая;
  • б) сплошная

• — Распространенная (налеты на миндалинах, дужках, язычке, стенках глотки и полости рта).
• — Комбинированная (дифтерия глаза и дифтерия носа).

• — Субтоксическая:
  • а) эдематозная (отек зева).
  • б) с односторонним отеком шеи.
• — Токсическая:

I степень (отек клетчатки до второй шейной складки);

II степень (отек до ключицы);

III степень (отек ниже ключицы);

• — Гипертоксическая:
  • а) молниеносная без геморрагических явлений;
  • б) геморрагическая.

Ранние клинические признаки локализованной и токсической дифтерии ротоглотки.

При локализованной форме налеты располагаются только на миндалинах и не выходят за их пределы. Заболевание начинается остро, с повышением температуры тела до 38-39С и появления слабо выраженных симптомов интоксикации. Отмечается небольшое увеличение регионарных лимфатических узлов с обеих сторон, мало болезненны, подвижны. Токсическая форма — тяжелая форма дифтерии зева. Заболевание начинается бурно. Температура тела повышается до 40С, вялость, сонливость,сильная слабость, головная боль, боль в горле, в животе, в шее. В зеве с первых часов заболевания отмечаются диффузная гиперемия, отек, появление налетов. На 2-3 день болезни налеты толстые, грязно-серого цвета, переходят на дужки, маленький язычок, мягкое и твердое небо.

Клинические признаки дифтерийного крупа.

Заболевание начинается с умеренного повышения температуры тела (до 38С), появление слабо выраженной интоксикации, грубого, лающего кашля и осиплости голоса. Эти симптомы соответствуют первому периоду дифтерийного крупа. Вторая стадия — стенотическая, для которой характерен стеноз дыхательных путей, дыхание затрудненное, шумное В конце стадии стеноза отмечается дыхательная недостаточность Наступает переходный период от стадии стеноза в стадию асфикции. В этот период присоединяются сильное беспокойство, чувство страха, цианоз губ и носогубного треугольника, выпадение пульса на вдохе. Дыхание частое, поверхностное, аритмичное. Гипотония мышц, конечности холодные, сознание затемнено ил отсутствует, временами появляются судороги. Кожа бледно-серая, пульс частый, нитевидный, АД падает. Наступает смерть от асфикции.

Возникают со стороны сердечно-сосудистой системы (миокардит), периферической нервной системы (невриты и полиневриты) и почек (нефротический синдром). Осложнения дифтерии связаны со специфической интоксикацией и возникают при токсических формах, при поздно начатом лечении противодифтерийной сывороткой. При гипертоксических формах массивная токсемия может привести к развитию острой сердечно — сосудистой недостаточности вследствие кровоизлияния в надпочечники. Может наступить смерть.

Появляются приглушенность тонов сердца, расширение его границ. Пульс учащен, общее состояние очень тяжелое, нарастает бледность, цианоз губ, адинамия. Характерна триада симптомов: острое расширение границ сердца, повторная рвота, боли в животе, вследствие острого увеличения размеров печени. Быстро появляются и прогрессируют расстройства сердечного ритма, АД падает. Больные умирают при явлениях прогрессирующей сердечной слабости.

Причины летальных исходов при дифтерии.

Связаны со специфической интоксикацией, при поздно начатом лечении противодифтерийной сывороткой, при позднем обращении к врачу, при не правильном лечении.

Методы лабораторного подтверждении дифтерии.

Бактериологическое исследовании — в случае обнаружения коринебактерий дифтерии дают предварительный результат, а окончательный через 48-72 ч после изучения биохимических и токсигенных свойств выделенной чистой культуры. Серологические методы исследования основаны на обнаружении антимикробных антител в РПГА. Для определения напряженности антитоксического противодифтерийного иммунитета имеет значение реакция Щика и метод количественного определения антитоксина в крови по Йенсену при этой инфекции.

Специфическая терапия болезни.

Ранее введение сыворотки обеспечивает благоприятный исход даже при тяжелых токсических формах. Для предупреждение анафилактического шока предварительно вводят под кожу 0,1 мл сыворотки, через 30 мин 0,2 мл и 1ч внутримышечно остальное количество. Для уменьшения симптомов интоксикации и улучшения гемодинамики больному с токсической дифтерией II и III стадии показано внутривенное введение нативной плазмы, неокомпенсана, реоплиглюкина, гемодеза в сочетании с капельным введением 10% раствора. Эуфиллин, лазикс, маннитол. При токсических формах показаны гормональные препараты коры надпочечников. При миокардите назначают стрихинина нитрат, АТФ, кокарбокслазу. При дифтерийном крупе необходимо проводить (кроме сыворотки) тепловые процедуры, назначают гипосенсибилизирующие средства (димедрол, эфедрини и др). При выраженном стенозе показаны глюкокортикоиды. При нисходящем крупе показана трахеостомия.

Содержание реабилитационных мероприятий.

Считается полное выздоровление после двух отрицательных бактериологических исследований. Проводится через три дня после отмены антибиотиков с интервалов 2 дня. После выздоровления проводится диспансеризация, локализованная форма — в течении одного месяца, токсическая форма от 3-6 месяцев. Рекомендуется осмотр кардиолога, невропатолога, лор врача.

Мероприятия в очаге дифтерии.

Активная иммунизация, вакцинация ранее выявленных. Применяют дифтерийный анатоксин в составе комбинированный АКДС-вакцины. Госпитализация, дезинфекция помещения. На контактных карантин до получения отрицательных ответов. В очаге инфекции мероприятия проводятся экстренно с эпидемиологом.

• Ш Ранняя диагностика и изоляция больных дифтерией;
• Ш Выявление, изоляция и санация носителей токсигенных коринобактерий дифтерии;
• Ш Выявление контактных, т.е. лиц, находившихся в тесном семейном контакте с больным и носителем в течение семи дней, предшествовавших установлению диагноза;
• Ш Медицинское наблюдение контактных с ежедневной термометрией в течение 7 дней;
• Ш Однократное бактериологическое обследование в течение двух дней от момента контакта, осмотр отоларингологом в первые трое суток;
• Ш Наблюдение за лицами с острой и хронической ЛОР — патологией и санация;
• Ш Динамическое наблюдение за больными ангиной из очагов дифтерийной инфекции и их обследование; госпитализация заболевших ангиной, не привитых против дифтерии;
• Ш Выявление всех подлежащих иммунизации среди контактных по экстренным показаниям;
• Ш Проведение текущей и заключительной дезинфекции.

источник

3. Дифтерия ротоглотки. Клинические формы. Патогенез. Лабораторная диагностика. Лечение. Правила введения противодифтерийной сыворотки.

Дифтерия ротоглот­ки (зева) — наиболее часто встречающаяся форма дифтерии (99%)

Клинические формы дифтерии ротоглотки:

1. По типу: типичные и атипичные (катаральная, бактерионосительство)

б) токсические: субтоксическая; токсическая I степени; токсическая II степени; токсическая III степени.

г) гипертоксическая (молниеносная)

Патогенез: фиксация МБ в месте входных ворот (слизистые, реже кожные покровы) —> размножение МБ, выделение экзотоксина и ряда ферментов, действие корд-фактора —>

а) блокада синтеза белка в клетке, резкое повышение проницаемости клеточной мембраны, паралитическое расширение сосудов, некроз эпителиоцитов —> пропотевание экссудата, богатого фибриногеном + воздействие тромбокиназы, высвобождающейся из некротизированной ткани —> фибринозная пленка на слизистых и коже

б) блокада синтеза карнитина в миокардиоцитах —> жировая дистрофия и миолиз клеток, миокардиты, кардиофиброз

в) блокада синтеза миелина в нервных волокнах —> демиелинизация —> нарушение нервной проводимости

г) регионарный лимфааденит с развитием вокруг вовлеченных л.у. отека подкожной клетчатки шеи

Клиническая картина различных форм дифтерии ротоглотки:

а) локализованная — наиболее частая форма (92% всех случаев):

— острое начало заболевания, выраженные признаки интоксикации (выраженная слабость, фебрильная температура с ознобами или познабливаниями, головная боль)

— умеренная боль в горле при глотании — появляется с первых часов заболевания и нарастает в течение суток; подчелюстные л.у. пальпаторно слегка болезненны, умеренно увеличены

— на небных миндалинах – фибринозный налет, в зависимости от его характера – 3 формы локализованной дифтерии ротоглотки:

1) катаральная — налеты на миндалинах отсутствуют, слизистая ротоглотки умеренно гиперемирована, слизистая миндалин отечна, рельеф сглажен (относится к атипичным формам дифтерии)

2) островчатая и 3) пленчатая – «плюс»-ткань на миндалинах — плотная, серовато-белого или грязно-серого цвета с гладкой блестящей поверхностью, четко ограниченными краями, одинаковой толщины на всем протяжении, трудно снимаемая шпателем пленка в виде сидящих островков с неправильными очертаниями (при островчатой форме) или покрывающая значительную часть миндалин (пленчатая форма); без лечения сохраняется до 7 дней.

— лихорадочный период около 3 дней, с нормализацией температуры исчезают явления интоксикации, уменьшается или исчезает боль в горле при глотании

б) распространенная – дифтеритическая пленка с миндалин переходит, не прерываясь, на слизистую дужек, язычка; отек ротоглотки умеренный, тонзиллярные л.у. слегка увеличены, мало болезненны при пальпации, отека подкожной клетчатки шеи нет

в) субтоксическая форма – умеренно выраженная интоксикация, налеты в основном на миндалинах, незначительный отек подкожной шейной клетчатки в области подчелюстных л.у.

— бурное начало заболевания с резко выраженных симптомов интоксикации (выраженная слабость, вялость, повышение температуры до 39-40 °С с ознобами, повторная рвота, иногда боль в животе)

— сильная боль в горле при глотании с первых часов болезни, боль при открывании рта (болевой тризм), боль в области шеи; тонзиллярные л.у. значительно увеличены (до размеров куриного яйца), болезненны, вокруг них – мягкий, тестоватый, безболезненный отек подкожной клетчатки, распространяющийся в зависимости от тяжести процесса на шею и грудную клетку до мечевидного отростка, поднимающийся за уши и на область щек; кожные покровы над отечными тканями не изменены, но при геморрагической форме отек клетчатки плотный, кожа над ним розоватая

— рано появляется отек слизистых ротоглотки, гиперемия слизистых вначале яркая, затем становится «застойной»; изо рта исходит приторно-сладковатый запах; пленка на миндалинах в первые часы тонкая, паутинообразная, затем становится плотной, неравномерной толщины, грязно-серой, быстро распространяется за пределы миндалин, заходя на мягкое и даже на твердое небо

Степени тяжести токсической дифтерии:

I степень – отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х — началу 2-х суток распространяется до середины шеи

II степень – отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х – началу 2-х суток распространяется до ключицы

III степень – отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х – началу 2-х суток распространяется ниже ключицы

Выделят также тяжелые формы токсической дифтерии:

а) гипертоксическую – бурное начало с высокой температуры, повторной рвоты, бреда, судорог, молниеносное течение, быстрое развитие инфекционно-токсического шока

б) геморрагическую – медленное развитие, присоединение к клинике токсической дифтерии III степени геморрагических явлений – пропитывание налетов кровью, появление различных кровоизлияний, кровотечений

Лабораторная диагностика дифтерии:

а) на основании опорных клинических данных:

— наличие фибринозной пленки

— незначительная выраженность классических признаков воспаления

— своеобразная температурная кри­вая

— параллелизм интоксикации и мест­ного процесса

б) бактерископия — позволяет выявить МБ, подозрительные на коринебактерий.

в) экспресс-методики: реакция латекс-агглютинации – позволяет обнаружить дифтерийный токсин в сыворотке крови больного в течение 1-2 ч

а) бактериологическое исследование мазков из участка поражения с определением токсигенных и биологических свойств возбудителя. Материал с миндалин и носа забирают раздельными стерильными ватными сухими тампонами на границе здоровых и пораженных тканей натощак или спустя 2 ч после еды и доставляют в лабораторию не позднее 3 ч после взятия. Посев осуществляют на кровяные теллуритовые среды. Предварительные результа­ты бактериологического исследованиям можно получить через 24 ч, окончательный ответ — через 48-72 ч.

б) серологические реакции (РПГА, РНГА, РН) в парных сыворотках, взятых с интервалом 10-14 дней; диагностически значимо нарастание титра АТ в 4 раза и более, ИФА для количественного и качест­венного определения антибактериаль­ных и антитоксических иммуноглобули­нов (IgA, IgM, IgG)

1. Госпитализация всех больных дифтерией (независимо от тя­жести и локализации патологи­ческого процесса), а также детей с подозрением на дифтерию, больных ан­гинами и ларингитами, не привитых про­тив данной инфекции. Транспортировка больных только лежа, исключая резкие движения (особенно при токсических формах заболевания).

2. Режим постельный: при локализованной форме дифтерии ротоглотки – 5-7 дней, при токсической форме 30-45 дней; питание в остром периоде жидкой или полужидкой пищей

3. Специфическая терапия — антитокси­ческая противодифтерийная сыворотка (АПДС), нейтрализующая циркули­рующий дифтерийный экзотоксин.

— при наличии фибринозных налетов вводится немедленно после установления клинического диагноза «дифтерия», не ожидая результатов бактериологического иссле­дования; если налеты исчезли до поступления в стационар, а в посеве обна­руживают токсигенные коринебактерии, АПДС вводить не рекомендуется (вероятность носительства)

— в целях выявления повышенной чув­ствительности больного к лошадиной сы­воротке необходимо проводить пробу на чужеродный белок: вначале вводят разве­денную 1:100 лошадиную сыворотку (ам­пула с разведенной сывороткой марки­рована красным цветом) строго в/к в сгибательную поверхность предплечья в объеме 0,1 мл, учет реакции через 20 мин – проба отрицательна, если диаметр отека и/или гиперемии менее 1 см; затем вводят неразведенную противодифтерий­ную сыворотку (ампула маркирована си­ним цветом) в объеме 0,1 мл п/к в область средней трети плеча, учет реакции через 45 мин, если местная реакция отсутствует вво­дят назначенную дозу АПДС, подогретую до температуры +36° С в/м, а при токсических формах — в сочетании с внутривенным введением

— после введения АПДС ребенок наблюдается врачом в течение 1 ч

— первая до­за сыворотки и курсовая доза определяются тяжестью и формой дифтерии

Локализованная дифтерия ротоглотки:

Распространенная дифтерия ротоглотки

Субтоксическая дифтерия ротоглотки

Токсическая дифтерия ротоглотки:

Гипертоксическая дифтерия ротоглотки

Локализованная дифтерия носоглотки

Локализованная дифтерия носа

— при локализованной дифтерии ротог­лотки, носа, дифтерии редкой локализа­ции и в ранние сроки болезни можно огра­ничиться однократным введением АПДС; повторное введение АПДС проводят при локализованной форме — через 24 ч, при распространенной – через 12-16 ч, при токсических – через 8-12 ч; общая дли­тельность сывороточной терапии не дол­жна превышать 2 суток

— об эффективности действия АПДС свидетельствует уменьшение интоксика­ции, разрыхление и «таяние» фибриноз­ных налетов

Кроме АПДС, для специфического лечения использу­ют иммуноглобулин человека с повышен­ным содержанием дифтерийного антиток­сина (при токсических формах — в со­четании с АПДС, при локализованной — как основное средство специфической терапии), гипериммунную противодифтерийную плазму.

4. Этиотропная терапия – назначается всем больным дифтерией, препараты выбора – макролиды (эритромицин, рулид, мидекамицин, азитромицин), цефалоспорины (цефалексин, цефазолин, цефаклор, цефоксин, цефуроксим), длительность АБТ при локализованной форме 5-7 дней, при токсической 7-10 дней

5. Патогенетическая терапия – показана больным с токсическими формами дифтерии: ГКС (преднизолон 2-15 мг/кг/сут) 5-10 дней, инфузионная терапия (альбумин, СЗП, 5% р-р глюкозы с витамином С) с целью стабилизации гемодинамики и детоксикации; при присоединении ДВС-синдрома — ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол), гепарин (под контролем коагулограммы), при дифтерии гортани – дополнительно кислородотерапия, седативные средства, антигипоксанты, эндоскопическая санация трахеобронхиального дерева, а при прогрессировании стеноза гортани – продленная эндотрахеальная интубация или трахеостомия с последующим переводом ребенка на ИВЛ

6. Сроки выписки определяются тяжестью дифтерии и ха­рактером осложнений; после локализо­ванной формы и при отсутствии осложне­ний – на 12-14 день болезни, после распростра­ненной — на 20-25-й день, субтоксиче­ской и токсической дифтерии зева I степе­ни- 30-40-й день, токсиче­ской дифтерии зева II- III степени на 50-60-й день. Обязательное условие выписки — наличие двух отрицатель­ных результатов бактериологического ис­следования с интервалом в 2 дня (обсле­дование проводят через 2-3 дня после окончания АБТ).

4. Дифтерия гортани и другие редкие формы. Клиническая характеристика. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Бактерионосительство, борьба с ним. Мероприятия в очаге инфекции. Профилактика дифтерии.

Дифтерия гортани – мо­жет быть первичной (при первоначальной ло­кализации процесса в гортани) и вторичной (при распространении дифтерийно­го воспаления из зева или носа); локализованной (дифтерийный ларингит) и распространенной (дифтерийный ларинготрахеит или ларинготрахеобронхит); изолированной и комбинированной (сочетаться с поражением зева)

Клиническая картина дифтерии гортани:

а) дисфонический период (продромальный, катараль­ный, стадия крупозного кашля, 1-3 дня, чем младше ребенок, тем короче):

— постепенное начало заболевания на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела без нарушений общего состояния больных

— ведущие проявления — сухой, грубый, «лающий» ка­шель и осиплый голос без нарушений дыхания; слизистые зева, носа и конъюнктивы чистые, без на­летов, катаральные явления отсутствуют (при первичной форме)

— при ларингоскопии — отек и ги­перемия надгортанника.

— явления дисфонии нарастают, к концу дисфонического периода кашель и голос теряют звучность, появ­ляется шумное, затрудненное дыхание

— наличие шумного, затруд­ненного вдоха (из-за стеноза гортани за счет фибринозных налетов, рефлек­торного спазма мышц гортани и отека сли­зистой) на фоне стойкой афонии (без­звучный голос и беззвучный, «старче­ский» кашель)

— одновременно с афонией в тече­ние 2-3 дней развивается стеноз, который без проведения специфического лечения неуклонно прогрессирует (дифтеритический круп)

I степень стеноза – появление затрудненного дыхания с шумным, удлиненным вдохом только при волнении, беспокойстве или физической нагрузке, в покое и во время сна дыхание свободное; состояние больного наруше­но незначительно, признаки кислородной недостаточности отсутствуют; длитель­ность от 18 до 24 ч.

II степень стеноза — дыхание по­стоянно шумное и учащенное даже в покое и во время сна, с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (инспираторная одышка), нерезким втяжением податливых мест грудной клетки (над-, подключичных областей, яремной ям­ки, межреберных промежутков) и эпигастрия; признаки кислородной недостаточности (периоральный цианоз, бледность кожи, тахикардия), дли­тельность от 8 до 12 ч

III степень стеноза – очень шумное, затрудненное дыхание, слышное на расстоянии, с удлиненным вдохом, выражено втяжение всех податливых мест грудной клет­ки, участие в акте дыхания вспомо­гательной мускулатуры (включая грудино-ключично-сосцевидную мышцу — симптом Бейо); явления кислородной недостаточности нарастают (ребенок беспокоится, мечется; выражен цианоз носогубного треугольника и акроцианоз); в дальнейшем появляется ложное успокоение больного, холодный липкий пот, прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность: пульс частый, аритмич­ный, с выпадением пульсовой волны на вдохе («парадоксальный пульс»); длите­льность 3-5 ч.

IV степень стеноза (асфиксическая стадия) — ребенок становится вялым, адинамичным; цвет кожи бледно-серый, развивается общий цианоз, гипотония мышц; сознание затемнено или отсутст­вует, возможны судороги; зрачки расши­рены, отсутствует реакция на инъекции, отмечается гипотермия, дыхание частое или редкое, поверхностное, аритмичное; пульс нитевидный; непроизвольное отхождение кала и мочи; длительность 20-40 мин; смерть больного наступает в результате асфиксии.

При введении АПДС в ранние сроки болезни (в дисфонический период или при стенозе I степени) прогрессирования симптомов не происходит, уже через 12-18 ч после введения АПДС наблюда­ется постепенное уменьшение явлений стеноза, дыхание становится свободным, ребенок успокаивается, постепенно исче­зают втяжения податливых мест грудной клетки, кашель становится мягким, влаж­ным. Голос более длительное время оста­ется беззвучным и осиплым и нормализу­ется лишь через 4-6 дней после исчезно­вения стеноза.

По степени тяжести дифтерия гортани: легкая форма — дифтерия гор­тани без признаков стеноза, среднетяжелая — дифтерия гортани с признаками стеноза I степени, тяжелая форма — дифтерия гортани с признаками стеноза II-IV сте­пени.

Другие редкие формы дифтерии:

а) дифтерия носа – первичное поражение носа возникает чаще у непривитых детей раннего возраста, вторичное – в любом возрасте:

— постепенное начало, температура тела нормальная или умеренно повышенная

— затруднение носового дыхания и сосания (у детей грудного возраста), се­розные, а затем серозно-слизистые выде­ления из носа, чаще из одной половины, а через 2-3 дня – из двух половин

— при риноскопии: набухание и гиперемия слизистой, белесова­тый пленчатый налет, плотно спаянный со слизистой оболочкой (локализованная форма)

— пленчатые налеты могут распро­страняться на раковины и дно носа, при­даточные пазухи (распространенная фор­ма)

— возможно появление отека носа, под­кожной клетчатки в области придаточных пазух (токсическая форма), распространение процесса в носоглотку и гортань

— у детей старшего возраста иногда возникают атипичные формы (катаральная и катарально-язвенная), характеризующиеся за­тяжным течением, длительным выделе­нием токсигенных штаммов коринебактерий, преиму­щественным поражением одной половины носа, выделениями серозного или серозно-сукровичного характера, мацерациями, трещинами, корочками на коже в преддверии носа и верхней губы.

б) дифтерия глаз – чаще характерно одностороннее поражение

1. крупозная форма – заболевание начинается с поражения одного глаза на фоне незначительной интоксикации, через 3-4 дня в процесс вовлекается второй глаз; кожа век гиперемирована, отечна (более выра­жен отек верхнего века); конъюнктива резко отечная, светобоязнь отсутствует, роговица в процесс не вовлекается, зре­ние сохраняется в полном объеме; легко снимающиеся фибринозные налеты на конъюнктиве; серозно-кровянистое отделяемое из глаз

2. дифтеритическая форма — протекает более тяжело, интоксикация выражена умеренно, с подъемом температуры до фебрильных цифр; фибринозные налеты распола­гаются не только на конъюнктиве век, но и на глазном яблоке, они плотные, с тру­дом отделяются, оставляют после снятия кровоточащую поверхность; на глазном яблоке наблюдается прикорнеальная инъ­екция сосудов, выраженная отечность со­единительной оболочки глазного яблока (хемоз), сужение зрачков; ко­жа век отечная, цвета «спелой сливы»

3. токсическая форма – отек век распространяется на периорбитальную область и щеки, возможно ограни­ченное или диффузное помутнение рого­вицы, ее поверхность может эрозироваться; отделяемое из глаз стано­вится серозно-кровянистым, в последую­щие дни — гнойным, после отторжения пленок на конъюнктиве остаются рубцы; часто нару­шается зрение, вплоть до полной потери при развитии панофтальмита.

в) дифтерия наружных половых органов — встречается редко, чаще у детей раннего возраста; клинически отек тканей, гиперемия с цианотичным оттен­ком, фибринозные налеты на клиторе и половых губах (у девочек), крайней плоти (у мальчиков); при типичной форме налеты сни­маются с трудом, наблюдается кровоточи­вость подлежащих тканей, увеличение и умеренная болезненность регионарных л.у.; при локализованной форме характерно ограниченное поражение малых по­ловых губ, клитора, крайней плоти, при распространенной воспали­тельный процесс переходит на большие половые губы, слизистую оболочку влага­лища, кожу промежности и вокруг ануса, сопровождается отеком подкожной клетчатки (при токсической I степени — отек подкожной клетчатки промежности, II степени — отек переходит на бедра, III степени — отек распространяется на живот).

г) дифтерия кожи — дифтерийный процесс наслаивается на поврежденные участки кожи (раны, ожоги и др.), протекает длительно, с инфильтрацией и отечностью кожи, образованием фибринозной пленки, увеличением регионарных л.у. и отеком окружающей подкожной клетчатки в случае токсической формы.

Дифференциальная диагностика дифтерии гортани с поражением гортани другой этиологии:

источник

Дифтерия – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, характеризующееся развитием фибринозного воспаления в области внедрения возбудителя (поражается преимущественно верхние дыхательные пути, слизистая оболочка ротоглотки). Передается дифтерия воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем. Инфекция может поражать ротоглотку, гортань, трахею и бронхи, глаза, нос, кожу и половые органы. Диагностика дифтерии основывается на результатах бактериологического исследования мазка с пораженной слизистой или кожи, данных осмотра и ларингоскопии. При возникновении миокардита и неврологических осложнений требуется консультация кардиолога и невролога.

Дифтерия – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, характеризующееся развитием фибринозного воспаления в области внедрения возбудителя (поражается преимущественно верхние дыхательные пути, слизистая оболочка ротоглотки).

Дифтерию вызывает Corynebacterium diphtheriae — грамположительная неподвижная бактерия, имеющая вид палочки, на концах которой располагаются зерна волютина, придающие ей вид булавы. Дифтерийная палочка представлена двумя основными биоварами и несколькими промежуточными вариантами. Патогенность микроорганизма заключается в выделении сильнодействующего экзотоксина, по токсичности уступающего только столбнячному и ботулиническому. Не продуцирующие дифтерийный токсин штаммы бактерии не вызывают заболевания.

Возбудитель устойчив к воздействию внешней среды, способен сохраняться на предметах, в пыли до двух месяцев. Хорошо переносит пониженную температуру, погибает при нагревании до 60 °С спустя 10 минут. Ультрафиолетовое облучение и химические дезинфицирующие средства (лизол, хлорсодержащие средства и др.) действуют на дифтерийную палочку губительно.

Резервуаром и источником дифтерии является больной человек или носитель, выделяющий патогенные штаммы дифтерийной палочки. В подавляющем большинстве случаев заражение происходит от больных людей, наибольшее эпидемиологическое значение имеют стертые и атипичные клинические формы заболевания. Выделение возбудителя в период реконвалесценции может продолжаться 15-20 дней, иногда удлиняясь до трех месяцев.

Дифтерия передается по аэрозольному механизму преимущественно воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем. В некоторых случаях возможна реализация контактно-бытового пути заражения (при пользовании загрязненными предметами быта, посудой, передаче через грязные руки). Возбудитель способен размножаться в пищевых продуктах (молоке, кондитерских изделиях), способствуя передаче инфекции алиментарным путем.

Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения заболевания формируется антитоксический иммунитет, не препятствующий носительству возбудителя и не защищающий от повторной инфекции, но способствует более легкому течению и отсутствию осложнений в случае ее возникновения. Детей первого года жизни защищают антитела к дифтерийному токсину, переданные от матери трансплацентарно.

Дифтерия различается в зависимости от локализации поражения и клинического течения на следующие формы:

• дифтерия ротоглотки (локализованная, распространенная, субтоксическая, токсическая и гипертоксическая);
• дифтерийный круп (локализованный круп гортани, распространенный круп при поражении гортани и трахеи и нисходящий круп при распространении на бронхи);
• дифтерия носа, половых органов, глаз, кожи;
• комбинированное поражение различных органов.

Локализованная дифтерия ротоглотки может протекать по катаральному, островчатому и пленчатому варианту. Токсическая дифтерия подразделяется на первую, вторую и третью степени тяжести.

Дифтерия ротоглотки развивается в подавляющем большинстве случаев заражения дифтерийной палочкой. 70-75% случаев представлены локализованной формой. Начало заболевания – острое, поднимается температура тела до фебрильных цифр (реже сохраняется субфебрилитет), появляются симптомы умеренной интоксикации (головная боль, общая слабость, потеря аппетита, побледнение кожных покровов, повышение частоты пульса), боль в горле. Лихорадка длится 2-3 дня, ко второму дню налет на миндалинах, прежде фибринозный, становится более плотным, гладким, приобретает перламутровый блеск. Налеты снимаются тяжело, оставляя после снятия участки кровоточащей слизистой, а на следующие сутки очищенное место вновь покрывается пленкой фибрина.

Локализованная дифтерия ротоглотки проявляется в виде характерных фибринозных налетов у трети взрослых, в остальных случаях налеты рыхлые и легко снимающиеся, не оставляющие после себя кровоточивости. Такими становятся и типичные дифтерийные налеты спустя 5-7 дней с начала заболевания. Воспаление ротоглотки обычно сопровождается умеренным увеличением и чувствительностью к пальпации регионарных лимфатических узлов. Воспаление миндалин и регионарный лимфаденит могут быть как односторонними, так и двусторонними. Лимфоузлы поражаются несимметрично.

Локализованная дифтерия довольно редко протекает в катаральном варианте. В таком случае отмечается субфебрилитет, или температура остается в пределах нормы, интоксикация мало выражена, при осмотре ротоглотки заметна гиперемия слизистой и некоторая отечность миндалин. Боль при глотании умеренная. Это наиболее легкая форма дифтерии. Локализованная дифтерия обычно заканчивается выздоровлением, но в некоторых случаях (без должного лечения) может прогрессировать в более распространенные формы и способствовать развитию осложнений. Обычно же лихорадка проходит на 2-3 день, налеты на миндалинах – на 6-8 сутки.

Распространенная дифтерия ротоглотки отмечается довольно редко, не более чем в 3-11% случаев. При такой форме налеты выявляются не только на миндалинах, но и распространяются на окружающую слизистую ротоглотки. При этом общеинтоксикационный синдром, лимфоаденопатия и лихорадка более интенсивны, чем при локализованной дифтерии. Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки характеризуется интенсивными болями при глотании в горле и области шеи. При осмотре миндалин, они имеют выраженный багровый цвет с цианотичным оттенком, покрыты налетами, которые также отмечаются на язычке и небных дужках. Для данной формы характерна отечность подкожной клетчатки над уплотненными болезненными регионарными лимфоузлами. Лимфаденит зачастую односторонний.

В настоящее время довольно распространена токсическая форма дифтерии ротоглотки, нередко (в 20% случаев) развивающаяся у взрослых. Начало обычно бурное, быстро происходит повышение температуры тела до высоких значений, нарастание интенсивного токсикоза, отмечается цианоз губ, тахикардия, артериальная гипотензия. Имеет место сильная боль в горле и шее, иногда – в животе. Интоксикация способствует нарушению центральной нервной деятельности, возможно возникновение тошноты и рвоты, расстройства настроения (эйфория, возбуждение), сознания, восприятия (галлюцинации, бред).

Токсическая дифтерия II и III степени может способствовать интенсивному отеку ротоглотки, препятствующему дыханию. Налеты появляются достаточно быстро, распространяются по стенкам ротоглотки. Пленки утолщаются и грубеют, налеты сохраняются на две и более недели. Отмечается ранний лимфаденит, узлы болезненные, плотные. Обычно процесс захватывает одну сторону. Токсическая дифтерия отличается имеющимся безболезненным отеком шеи. Первая степень характеризуется отеком, ограничивающимся серединой шеи, при второй степени он доходит до ключиц и при третьей — распространяется далее на грудь, на лицо, заднюю поверхность шеи и спину. Больные отмечают неприятный гнилостный запах изо рта, изменение тембра голоса (гнусавость).

Гипертоксическая форма протекает наиболее тяжело, развивается обычно у лиц, страдающих тяжелыми хроническими заболеваниями (алкоголизм, СПИД, сахарный диабет, цирроз и др.). Лихорадка с потрясающим ознобом достигает критических цифр, тахикардия, пульс малого наполнения, падение артериального давления, выраженная бледность в сочетании с акроцианозом. При такой форме дифтерии может развиваться геморрагический синдром, прогрессировать инфекционно-токсический шок с надпочечниковой недостаточностью. Без должной медицинской помощи смерть может наступить уже в первые-вторые сутки заболевания.

При локализованном дифтерийном крупе процесс ограничен слизистой оболочкой гортани, при распространенной форме – задействована трахея, а при нисходящем крупе – бронхи. Нередко круп сопровождает дифтерию ротоглотки. Все чаще в последнее время такая форма инфекции отмечается у взрослых. Заболевание обычно не сопровождается значительной общеинфекционной симптоматикой. Различают три последовательных стадии крупа: дисфоническую, стенотическую и стадию асфиксии.

Дисфоническая стадия характеризуется возникновением грубого «лающего» кашля и прогрессирующей осиплости голоса. Продолжительность этой стадии колеблется от 1-3 дней у детей до недели у взрослых. Затем возникает афония, кашель становится беззвучным – голосовые связки стенозируются. Это состояние может продлиться от нескольких часов и до трех дней. Больные обычно беспокойны, при осмотре отмечают бледность кожных покровов, шумное дыхание. Ввиду затруднения прохождения воздуха могут отмечаться втягивания межреберных пространств во время вдоха.

Стенотическая стадия переходит в асфиксическую – затруднение дыхания прогрессирует, становится частым, аритмичным вплоть до полной остановки в результате непроходимости дыхательных путей. Продолжительная гипоксия нарушает работу мозга и ведет к смерти от удушья.

Проявляется в виде затруднения дыхания через нос. При катаральном варианте течения – отделяемое из носа серозно-гнойного (иногда – геморрагического) характера. Температура тела, как правило, в норме (иногда субфебрилитет), интоксикация не выражена. Слизистая носа при осмотре изъязвлена, отмечают фибринозные налеты, при пленчатом варианте снимающиеся наподобие клочьев. Кожа вокруг ноздрей раздражена, могут отмечаться мацерации, корочки. Чаще всего дифтерия носа сопровождает дифтерию ротоглотки.

Катаральный вариант проявляется в виде конъюнктивита (преимущественно одностороннего) с умеренным серозным отделяемым. Общее состояния обычно удовлетворительное, лихорадка отсутствует. Пленчатый вариант отличается формированием фибринозного налета на воспаленной конъюнктиве, отечностью век и отделяемым серозно-гнойного характера. Местные проявления сопровождаются субфебрилитетом и слабовыраженной интоксикацией. Инфекция может распространяться на второй глаз.

Токсическая форма характеризуется острым началом, бурным развитием общеинтоксикационной симптоматики и лихорадки, сопровождающейся выраженным отеком век, гнойно-геморрагическими выделениями из глаза, мацерацией и раздражением окружающей кожи. Воспаление распространяется на второй глаз и окружающие ткани.

Эти формы инфекции довольно редки и, как правило, связаны с особенностями способа заражения. Чаще всего сочетаются с дифтерией ротоглотки или носа. Характеризуются отеком и гиперемированностью пораженных тканей, регионарным лимфаденитом и фибринозными дифтерийными налетами. У мужчин дифтерия половых органов обычно развивается на крайней плоти и вокруг головки, у женщин – во влагалище, но может легко распространяться и поражать малые и большие половые губы, промежность и область заднего прохода. Дифтерия женских половых органов сопровождается выделениями геморрагического характера. При распространении воспаления на область уретры – мочеиспускание вызывает боль.

Дифтерия кожи развивается в местах повреждения целостности кожных покровов (раны, ссадины, изъязвления, бактериальные и грибковые поражения) в случае попадания на них возбудителя. Проявляется в виде серого налета на участке гиперемированной отечной кожи. Общее состояния обычно удовлетворительно, но местные проявления могут существовать долго и медленно регрессировать. В некоторых случаях регистрируется бессимптомное носительство дифтерийной палочки, чаще свойственное лицам с хроническими воспалениями полости носа и глотки.

Наиболее часто и опасно дифтерия осложняется инфекционно-токсическим шоком, токсическим нефрозом, недостаточностью надпочечников. Возможны поражения со стороны нервной (полирадикулоневропатии, невриты) сердечно-сосудистой (миокардит) систем. Максимально опасна с точки зрения риска развития летальных осложнений токсическая и гипертоксическая дифтерия.

В анализе крови картина бактериального поражения, интенсивность которого зависит от формы дифтерии. Специфическая диагностика производится на основании бактериологического исследования мазка со слизистых оболочек носа и ротоглотки, глаз, гениталий, кожи и др. Бакпосев на питательные среды необходимо осуществить не позднее 2-4 часов после забора материала.

Определение нарастания титра антитоксических антител имеет вспомогательное значение, производится с помощью РНГА. Дифтерийный токсин выявляют с помощью ПЦР. Диагностика дифтерийного крупа производится при осмотре гортани с помощью ларингоскопа (отмечается отек, гиперемия и фибринозные пленки в гортани, в области голосовой щели, трахее). При развитии неврологических осложнений больному дифтерией необходима консультация невролога. При появлении признаков дифтерийного миокардита назначают консультацию кардиолога, ЭКГ, УЗИ сердца.

Больные дифтерией госпитализируются в инфекционные отделения, этиологическое лечение заключается в ведении противодифтерийной антитоксической сыворотки по модифицированному методу Безредки. При тяжелом течении возможно внутривенное введение сыворотки.

Комплекс терапевтических мер дополняют препаратами по показаниям, при токсических формах назначают дезинтоксикационную терапию с применением глюкозы, кокарбоксилазы, введением витамина С, при необходимости — преднизолона, в некоторых случаях – плазмаферез. При угрозе асфиксии производят интубацию, в случаях непроходимости верхних дыхательных путей – трахеостомию. При угрозе развития вторичной инфекции назначается антибиотикотерапия.

Прогноз локализованных форм дифтерии легкого и среднетяжелого течения, а также при своевременном введении антитоксической сыворотки — благоприятен. Усугублять прогноз может тяжелое течение токсической формы, развитие осложнений, позднее начало лечебных мероприятий. В настоящее время ввиду развития средств помощи больным и массовой иммунизации населения смертность от дифтерии — не более 5%.

Специфическая профилактика осуществляется планово всему населению. Вакцинация детей начинается с трехмесячного возраста, ревакцинация осуществляется в 9-12 месяцев, 6-7, 11-12 и 16-17 лет. Прививки осуществляются комплексной вакциной против дифтерии и столбняка или против коклюша, дифтерии и столбняка. При необходимости производят вакцинацию взрослых. Выписка больных производится после выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического исследования.

источник