Группы риска при дифтерии

В структуре заболевших дифтерией в 90-х гг. ХХ столетия дети составляют до 30% от общего числа больных. Доля привитых детей ежегодно увеличивалась и составляла 70-74% от общего числа больных (в 1994 году – 81,8%). Показатель заболеваемости привитых детей был в 6-8 раз ниже, чем непривитых. В 1993-1994 годах среди заболевших дифтерией 38,8% детей имели нарушения в календаре прививок. Нарушения (удлинение интервалов между прививками свыше 4-х месяцев) отмечались чаще всего (52,7%). В 40,5% случаев дети не получали своевременной ревакцинации. У 6,6% детей был удлинен интервал между вакцинацией и первой ревакцинацией свыше 3-х лет [73,76].

Случаи дифтерии у привитых детей регистрировались во всех возрастных группах. Важно отметить, что доля привитых среди заболевших с возрастом увеличивалась. Среди привитых заболевшие чаще регистрировались в старшей возрастной группе от 7 до 14 лет (70,6%).

Привитые дети болели относительно легко по сравнению с непривитыми и неправильно иммунизированными [37,76]. У привитых детей преобладала локализованная форма дифтерии ротоглотки (95,5-96,3%), осложнения были редки, доминировало самопроизвольное излечение. Часто наблюдалось сочетание дифтерии с ОРВИ или обострением хронического тонзиллита (до 40%). Диагноз при этом в 57% случаев устанавливался только бактериологически [27]. В среднем коэффициент тяжести составил 4,5% в 1993 году, а в 1994 – 3,7%. Наиболее высокие показатели тяжести заболевания отмечены у детей первого года жизни (21,4%) и второго – 8,2%, что связано с неполным курсом прививок у них [76]. Дети этой возрастной группы считаются группой повышенного риска заболевания дифтерией и тяжести ее течения [21].

Наиболее тяжелое течение отмечалось у детей на стадии вакцинации. Дети, имеющие базисный иммунитет, то есть получившие ревакцинирующие прививки, заболевали в различные сроки после окончания курса. Дети заболевали в первые 2 года с момента ревакцинации чаще, чем в отдаленные сроки (3-4 года, 5 и более лет), причем эта закономерность сохранялась у привитых как вакциной АКДС, так и АДС-М-анатоксином [20]. Отмечается, что при увеличении числа ревакцинаций сокращался срок между заболеванием и последней прививкой. Так, после 1-ой ревакцинации в течение первых 2-х лет заболели 34,9%; после 2-ой – в 2,5 раза больше (56,5%) и после 3-х лет – 70% [76].

Таким образом, тактика вакцинопрофилактики должна базироваться на знаниях о длительности и напряженности поствакцинального иммунитета к той или иной инфекции.
За последние годы внесено ряд изменений в представление о длительности и напряженности иммунитета к ряду управляемых инфекций. Так, поствакцинальный иммунитет к дифтерии, коклюшу, столбняку медленно угасает со временем. Среди лиц в возрасте старше 60 лет 49-66% являются серонегативными по столбняку и 50% – по дифтерии, в то время как потеря защитного уровня противостолбнячных антител наблюдается только у 5% детей школьного возраста, у 6-11% людей в возрасте 18-39 лет [11,13,23]. Серологические исследования в бывшем СССР, Восточной Европе, США показали, что 20-60% взрослых становятся чувствительными к дифтерии через 20 и более лет [10-12,72].

Противококлюшный иммунитет, как естественный, так и искусственный, также непродолжителен. Он снижается во второй декаде жизни человека [54, 55]. Заболевание коклюшем наблюдается у 13,5% взрослых, ранее иммунизированных (данные за 1989-1991 годы).

Следовательно, большая часть взрослого населения чувствительна к дифтерии, коклюшу, столбняку по причине недостаточной напряженности и продолжительности поствакцинального иммунитета. Взрослые, таким образом, составляют группу риска по возможности заболевания и передачи инфекции. Они являются новым феноменом в вакцинологии [11].

В последние годы источником заболевания коклюшем все чаще являются взрослые. Особенно часто коклюшем болеют женщины, составляющие основной контингент медицинского и обслуживающего персонала женских консультаций, родильных домов и детских учреждений; матери, ухаживающие за больными детьми. Взрослым больным диагноз, как правило, не ставится даже при наличии у них манифестных форм коклюша. Это, несомненно, способствует повышению заболеваемости данной инфекцией среди детей [29].

Вопрос специфической профилактики коклюша у взрослых не решен. Все надежды возлагаются на внедрение в практику вакцинопрофилактики более безопасных для взрослых вакцин нового поколения – ацеллюлярных. Бесклеточные вакцины предполагается применять при ревакцинации взрослого населения. Возможно, ацеллюлярные вакцины смогут открыть новую эру в иммунизации взрослых против коклюша [16,50,51,54,55,56].

В анализируемый период вследствие существенного снижения иммунитета и накопления неиммунных контингентов среди взрослого населения особенно возросло количество клинически выраженных форм дифтерии [77]. У взрослых наиболее высокий уровень заболеваемости отмечен в возрастных группах: подростки 15-17 лет, 20-29 лет и 40-49 лет [73]. Наиболее тяжелые формы заболевания наблюдались в возрастной группе старше 40 лет с превалированием мужчин [27]. Среди клинических форм преобладала локализованная дифтерия зева, но были зарегистрированы случаи распространенной, субтоксической и трех степеней токсических форм [77].

Сложившаяся ситуация продиктовала необходимость проведения массовой иммунизации населения против дифтерии во всех возрастных группах с периодичностью не менее 10 лет, третья ревакцинация перенесена на 16-летний возраст [77].

Со времени внедрения в практику здравоохранения вакцинопрофилактики кори вопрос о длительности и напряженности поствакцинального иммунитета остается в центре внимания многих исследователей. Однако, несмотря на большое число проведенных исследований, эта проблема до сих пор не нашла однозначного решения. Ряд исследователей утверждает, что иммунитет у привитых продолжительный, более 15 лет [79], возможно, пожизненный [13]. Показано, что не наблюдается роста заболеваемости корью среди привитых в зависимости от срока после прививки, у полноценно привитых иммунитет сохраняется без бустер-эффекта 15-17 лет. По мнению других, длительность прививочного иммунитета к кори ограничена 15-20 годами. Некоторые исследователи констатируют, что со временем искусственный иммунитет утрачивается. В частности, в наблюдениях R.G.Mathis et al. [17] через 10-12 лет после вакцинации заболели корью примерно 6% детей, имевших выраженные сероконверсии сразу после прививки. Снижение иммунитета становится достаточно выраженным уже через 5 лет как после вакцинации, так и после ревакцинации [80].

Ряд авторов ставит под сомнение целесообразность проведения массовой ревакцинации против кори в возрасте 6-7 лет [81,82]. В повторной прививке, по их мнению, нуждаются лишь лица, оставшиеся серонегативными после вакцинации или утратившие поствакцинальный иммунитет [82].

Все больше данных появляется в пользу селективной тактики ревакцинации против кори [83,84]. Серологические исследования, проводимые у привитых 6 лет назад и более, показали, что в отдаленной ревакцинации нуждаются не более 25% детей и подростков, утративших вакцинальный иммунитет или по каким-то причинам не выработавших его после первичной иммунизации [24,25].

Эффективность повторных прививок против кори существенно зависит от наличия противокоревых антител в крови вакцинируемых перед ревакцинацией [82,84]. Так, присутствие даже минимальных титров антител в момент повторной прививки ЖКВ препятствует выработке длительного напряженного иммунитета против этой инфекции [81,82].

Первичная прививка в раннем возрасте (до 9 месяцев) оказывает ингибирующее действие на продукцию антител при повторной вакцинации [17,82], в то время как дети, вакцинированные впервые в возрасте старше года, способны к сероконверсии. В литературе имеются сведения, что у детей, имевших до ревакцинации минимальные титры коревых антигемагглютининов и ответивших на реиммунизацию приростом титров антител, через некоторое время (2-24 месяца) титры снижались до исходных величин [82].
Ярким примером роли исходного уровня специфических антител в развитии вакцинального процесса служит влияние на сероконверсию материнских антител, персистирующих в крови ребенка первые месяцы жизни. Около 20% детей сохраняют материнские антитела до 8 месяцев жизни. Заболевания корью возникают обычно с момента снижения уровня материнских противокоревых антител, то есть в 4-6-месячном возрасте в гиперэндемичных странах и в 8-11-месячном – в развитых странах [17,18]. Если вакцинацию проводят до 9 месяцев, то материнские антитела препятствуют сероконверсии [17].

Исходя из этих данных и различий в эпидемиологии болезни в развитых и развивающихся странах, ВОЗ было рекомендовано в странах с низкой заболеваемостью вакцинацию против кори проводить в возрасте 12-15 месяцев и в 9-месячном – в странах с высокой заболеваемостью. Из этого также следует, что дети до года составляют группу повышенного риска, поскольку не могут быть вакцинированы ЖКВ [18,85]. В то же время в период крупных эпидемий в большинстве африканских и азиатских стран удельный вес случаев заболевания детей моложе 9 месяцев весьма высок и в разных странах колеблется от 18 до 45%. Кроме того, в последнее время и в развитых странах имеют место заболевания корью детей 2-5-месячного возраста. Это связано со снижением уровня противокоревого иммунитета у женщин фертильного возраста [18,83].

Все вышесказанное определило необходимость принятия неотложных мер в отношении беременных женщин, которые, согласно Распоряжению ГК СЭН РФ от 26.08.93 года, подлежат обязательному серологическому обследованию на наличие противокоревых антител при первом обращении в женскую консультацию [18,86].

По мнению большинства зарубежных и отечественных исследователей, заболеваемость корью среди привитых ЖКВ связана с первичными и вторичными вакцинальными неудачами [24,64,69], а вовсе не в результате снижения уровня иммунитета по мере увеличения срока после прививки. В то же время ревакцинация против кори была регламентирована приказом Минздрава. На это пришлось пойти не из-за того, что привитые теряют иммунитет, а с целью исправления недостатков первичной иммунизации, которых немало [79,87], в частности, в результате применения слабоиммуногенных серий ЖКВ.

Накопление среди населения серонегативных восприимчивых контингентов в случае их невовлечения в ревакцинальный процесс ведет к постепенному росту числа восприимчивых к кори лиц среди населения и периодическому росту заболеваемости со сдвигом на старшие возрасты. Так, в 1991-1994 годах взрослый контингент населения России составил более половины всех регистрируемых случаев заболевания корью (52%) [75,88]. Корь у взрослых по сравнению с детьми протекает тяжелее, с выраженными проявлениями интоксикации [88].

Эпидемиологическая оценка защищенности от кори возрастных групп населения РФ позволила выявить группы повышенного риска заболевания [78, 88-90]. Дети 6, 13-14 лет, подростки 15-17 лет и взрослые 18-19 лет, однократно привитые ЖКВ, отнесены к группе повышенного риска, поскольку среди этого контингента выявляется значительный процент серонегативных лиц (12,9-14,1%).

Следовательно, на современном этапе вакцинопрофилактики в случае 2-10% вакцинальных неудач имеется достаточное число восприимчивых лиц для поддержания коревого эпидемического процесса [24]. Заболеваемость корью подростков и взрослых расценивается как закономерное явление, поскольку кардинальной задачей вакцинопрофилактики до сих пор являлась защита от коревой инфекции детей. Практика здравоохранения до сих пор не располагает научно обоснованной системой профилактических и противоэпидемических мероприятий по предупреждению эпидемического распространения кори в подростковых и взрослых коллективах [85].

источник

Что такое дифтерия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Дифтерия (от латинского diftera – плёнка; дореволюционное – «болезнь плача матерей», «болезнь ужаса матерей») – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, которые токсически поражают систему кровообращения, нервную ткань и надпочечники, а также вызывают фибринозное воспаление в области входных ворот (местах проникновения инфекции). Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, углочелюстным лимфаденитом, тонзиллитом, местными воспалительными процессами фибринозного характера.

вид – Corynebacterium diphteriae

Это грамотрицательные палочки, расположенные под углом V или W. На концах имеются булавовидные утолщения (от греческого coryne – булава) за счёт волютиновых гранул. Имеется свойство метахромазии – окрашивание не в цвет красителя (по Нейссеру – в темно-синий, а бактериальные клетки – в светло-коричневый).

Содержит липополисахарид, белки и липиды. В клеточной стенке находится корд-фактор, который отвечает за адгезию (прилипание) к клеткам. Известны колонии mitis, intermedius, gravis. Сохраняют жизнеспособность во внешней среде: при обычных условиях на воздухе остаются живыми до 15 суток, в молоке и воде доживают до 20 дней, на поверхностях вещей – до 6 месяцев. Утрачивают свойства и погибают при кипячении в течение 1 минуты, в 10% перекиси водорода – за 3 минуты. Чувствительны к дезинфицирующим средствам и антибиотикам (пенициллинам, аминопенициллинам, цефалоспоринам). Любят питательные среды, содержащие сахар (шоколадная среда Мак-Лауда).

Выделяет такие патогенные продукты, как:

1) Экзотоксин (синтез токсина детерминирован геном tox+, который иногда теряется), включающий несколько составляющих:

некротоксин (вызывает некроз эпителия в месте входных ворот, повреждает сосуды; это ведёт к экссудации плазмы и образованию фибриноидных плёнок, так как из клеток выделяется фермент тромбокиназа, который переводит фибриноген в фибрин);
истинный дифтерийный токсин – экзотоксин (близок по действию к цитохрому Б – ферменту клеточного дыхания; он замещает цитохром Б в клетках и блокирует клеточное дыхание). Имеет две части: А (фермент, вызывающий цитотоксический эффект) и Б (рецептор, способствующий проникновению А в клетку);
гиалуронидаза (разрушает гиалуроновую кислоту, являющуюся частью соединительной ткани, что вызывает повышение проницаемости мембран и распространение токсина за пределы очага);
гемолизирующий фактор;

3) Цистиназа (позволяет отличать дифтерийные бактерии от других видов коринебактерий и дифтероидов). [2] [6]

Антропоноз. Генератор инфекции – человек, болеющий различными формами дифтерии, и здоровый носитель токсигенных штаммов дифтерийных микробов. Возможный источник инфекции для людей – домашние животные (лошади, коровы, овцы), у которых возбудитель может локализоваться на слизистых оболочках, вызывать язвы на вымени, маститы.

Наиболее опасны в плане распространения заражения люди с дифтерией носа, зева и гортани.

Механизмы передачи: воздушно-капельный (аэрозольный), контактный (через руки, предметы), алиментарный путь (через молоко).

Болеет человек, не обладающий естественной резистентностью (сопротивлением) к возбудителю и не имеющий антитоксический иммунитет необходимого уровня (0,03 – 0,09 МЕ/мл – условно защищенные, 0,1 и выше МЕ/мл – защищенные). После перенесенного заболевания иммунитет держится около 10 лет, затем возможно повторное заболевание. На заболеваемость влияет охват населения профилактическими прививками. Сезонность осенне-зимняя. При проведении полного курса иммунизации против дифтерии в детском возрасте и регулярной ревакцинации (раз в 10 лет) вырабатывается и поддерживается стойкий напряженный иммунитет, защищающий от заболевания.

Несмотря на успехи современного здравоохранения, смертность от дифтерии на мировом уровне (в основном малоразвитые страны) остаётся в пределах 10%. [1] [5]

Инкубационный период – от 2 до 10 суток.

Течение заболевания подострое (т.е. основной синдром появляется на 2-3 сутки от начала заболевания), однако при развитии болезни в молодом и зрелом возрасте, а также при сопутствующих патологиях иммунной системы, оно может меняться.

синдром общей инфекционной интоксикации;
тонзиллита (фибринозного) – ведущий;
регионарного лимфаденита (углочелюстного);
геморрагический;
отёка подкожной жировой клетчатки.

Начало заболевания обычно сопровождается умеренным подъёмом температуры тела, общим недомоганием, затем клиническая картина расходится сообразно форме заболевания.

Атипичная форма (характеризуется непродолжительной лихорадкой в течение двух дней, лёгким дискомфортом и болезненным ощущением в горле во время глотания, увеличением углочелюстных лимфоузлов до 1 см, слабо чувствительных при лёгком прикосновении);

Типичная форма (достаточно ощутимая тяжесть в голове, сонливость, вялость, слабость, бледность кожи, увеличение углочелюстных лимфоузлов от 2 см и более, боли при глотании):

а) распространённая (первично распространённая или развивающаяся из локализованной) – повышение температуры тела до фебрильных цифр (38-39°С), заметно выраженная слабость, адинамия, бледность кожных покровов, пересыхание во рту, боли в горле при глотании средней интенсивности, болезненные лимфоузлы до 3 см;

б) токсическая (первично токсическая или происходящая из распространённой) – характерна сильная головная боль, апатия, заторможенность, бледность кожи, сухая слизистая оболочка рта, возможное возникновение боли в животе у детей, рвотные позывы, температура 39-41°С, болезненные ощущения в горле при глотании, болезненные лимфоузлы до 4 см, отёк подкожной жировой клетчатки вокруг них, распространяющийся в некоторых случаях на другие участки организма, затруднение носового дыхания – гнусавость голоса.

Степени отёка подкожной жировой клетчатки:

субтоксическая форма (отёк односторонний или околоушной области);
токсическая I степени (до середины шеи);
токсическая II степени (до ключиц);
токсическая III степени (отёк переходит на грудную клетку).

При тяжёлых токсических формах дифтерии из-за отёка шея визуально становиться короткой и толстой, кожные покровы напоминают студнеобразную консистенцию (симптом «римских консулов»).

Бледность кожи пропорциональна степени интоксикации. Налёты на миндалинах асимметричны.

в) гипертоксическая – острое начало, резко выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, явные изменения в месте входных ворот, гипертермия от 40°С; присоединяется острая сердечно-сосудистая недостаточность, неустойчивое артериальное давление;

г) геморрагическая – пропитывание фибринозных налётов кровью, кровотечения из носовых ходов, петехии на коже и слизистых оболочках (красные или фиолетовые пятна, образующиеся при повреждении капилляров).

Если при отсутствии адекватного лечения температура тела нормализуется, то это нельзя однозначно расценивать как улучшение – зачастую это крайне неблагоприятный признак.

Различают редкую дифтерию у привитых (похожа на дифтерию атипичного течения) и дифтерию в сочетании со стрептококковой инфекцией (принципиальных отличий нет).

Другие формы дифтерийной инфекции:

гортани (субфебрилитет – незначительное повышение температуры; не ярко выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, сначала катаральный период – беззвучный кашель с мокротой, с затруднением как вдоха (сильнее), так и выдоха (менее выраженно), изменения тембра или потеря голоса; затем стенотический период, сопровождающийся трудностями при дыхании и втяжением лабильных мест грудной клетки; далее период асфиксии – возбуждённое состояние, сопровождающееся потливостью, посинением кожных покровов и в дальнейшем сменяющимся угнетением дыхания, сонливостью, нарушениями ритма сердца – может закончиться смертью);
носа (температура в норме либо слегка повышена, нет интоксикации, сначала поражается один носовой ход с проявлением в нём серозно-гнойного или гнойного отделяемого с геморрагическим пропитыванием, затем второй ход. На крыльях носа возникает намокание и коркообразование, возможно появления подсыхающих корочек на лбу, щеках и подбородочной области. Возможен отёк подкожной жировой клетчатки щёк и шеи при токсических формах);
глаза (выражается отёком и гиперемией конъюнктивы средней интенсивности, сероватым гнойным отделяемым из конъюнктивального мешка умеренной выраженности. При плёнчатой форме – значительный отёк век и образование с трудом снимаемых серо-белых плёнок на конъюнктиве);
раны (длительно незаживающие раны с гиперемией краёв, налёт грязно серого цвета, инфильтрация окружающих тканей).

Особенности при фарингоскопии:

а) атипичная (гиперемия и гипертрофия нёбных миндалин);

б) типичная (не ярко выраженное покраснение с синюшным оттенком, плёнчатый налёт, отёк миндалин. В начале болезни он белого цвета, далее серый или жёлто-серый; снимается с нажимом, рвётся – после удаления оставляет кровоточащую рану. Плёнка плотная, нерастворима и быстро тонет в воде, выступает над тканью. Свойственна малоболезненность, так как имеется анестезия):

распространённая (гиперемия застойно-синюшного цвета, отёк миндалин, мягких образований ротоглотки, плёнчатый налёт, продолжающийся за пределами миндалин);
токсическая (те же симптомы, что и у распространённой формы + миндалины совершенно перегораживают зёв, грубый плёнчатый налёт, распространяющийся на окружающие ткани. Отёк мягкого нёба. Иногда коричневатый налёт – пропитка кровью, асимметрия). [2][6]

Входные ворота – любые области покровов (чаще слизистая оболочка ротоглотки и гортани). Вслед за фиксацией бактерии происходит размножение в месте внедрения. Далее продукция экзотоксина вызывает некроз эпителия, анестезию тканей, замедление кровотока, образование фибринозных плёнок. Дифтерийные микробы за пределы очага не распространяются, но распространяется токсин по соединительной ткани и вызывает нарушение функций различных органов:

кардиомиоциты (некроз – миолизис – инфекционно-токсический миокардит);
парез капилляров (циркуляторные нарушения – инфекционно-токсический шок);
тромбоцитопения, снижение факторов свёртывания крови, активация системы фибринолиза – геморрагический синдром;
нервная ткань (дистрофия шванновских клеток, демиелинизация нервных волокон, в первую очередь регионарных по отношению к очагу – поражение черепно-мозговых нервов – парезы и параличи через 3-5 дней. Блокада сердца AV – 90% смертности от дифтерии). [1][3]

1. По клинической форме:

локализованная;
распространённая;
токсическая;

2. По степени тяжести:

3. По носительству:

транзиторное (однократно выявляемое);
кратковременное (до 2-х недель);
средней продолжительности (15 суток – 1 месяц);
затяжное (до 6 месяцев);
хроническое (более 6 месяцев).

4. По локализации:

зева (90% встречаемости);
гортани (локализованная и распространённая);
носа, глаз, половых органов, кожи, раны, комбинированная.

5. При дифтерии зева:

локализованная (островчатая и плёнчатая);
распространённая;
токсическая: субтоксическая, токсическая I степени, токсическая II степени, токсическая III степени, гипертоксическая, геморрагическая [3][8] (при дифтерии гортани не бывает токсической формы, так как там нет соединительной ткани).

6. По характеру воспаления:

Локализованная форма	Катаральная	Островчатая	Плёнчатая
симптомы инфекции	отсутствуют	незначительная слабость, лёгкая головная боль	острое начало, вялость,умеренная головная боль	острое начало, сильная головная боль, слабость, рвота, бледность, сухость во рту
температура	37,3-37,5℃ 1-2 дня	37,5-38℃	38,1-38,5℃	38,1-39℃
боль в горле	незначительная	незначительная, усиливающаяся при глотании	умеренная, усиливающаяся при глотании	умеренная, усиливающаяся при глотании
лимфаденит (воспаление лимфоузлов)	увеличение до 1 см, чувств. при пальпации	увеличение до 1 см и более чувств. при пальпации	увеличение до 2 см, малоболезненные	увеличение до 3 см, болезненные
нёбные миндалины	покраснение и гипертрофия	покраснение и гипертрофия, островки паутинообразных налётов, легко снимаемых без кровоточивости	застойная гиперемия, налёты с перла- мутровым блеском, снимаются с нажимом с кровоточивостью	застойно-синюшная гиперемия,отёк миндалин, мягких тканей ротоглотки, плёнчатый налёт, уходящий за границы миндалин

1-2 недели: инфекционно-токсический миокардит (кардиалгия, тахикардия, бледность, расползание границ сердца, одышка);
2 недели: инфекционно-токсическая полиневропатия (III, VI, VII, IX, X);
4-6 недель: параличи и парезы (вялые периферические – парез мягкого нёба);
инфекционно-токсический шок;
инфекционно-токсический некроз;
острая надпочечниковая недостаточность (болевые ощущения в эпигастрии, иногда рвота, акроцианоз, потливость, снижение АД, анурия);
острая дыхательная недостаточность (дифтерия гортани).

полный клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ);
общеклинический анализ мочи (микрогематурия, цилиндрурия, протеинурия);
биохимические анализы крови (повышение АСТ при миокардите);
серологические методы (определение антител классов М и G методом ИФА в сыворотке крови, нуклеиновых кислот возбудителя методом ПЦР, определение уровня дифтерийного антитоксина методом ИФА – считается, что титр 0,01 МЕ и выше считается надёжной защитой от возникновения дифтерии);
бактериологический метод (посев материала из зева и носоглотки на чашки с питательной средой – предварительный ответ через 48 часов). [1][3]

Проводится в стационарных условиях (лёгкие формы могут быть нераспознаны и пролечены дома).

Наиболее эффективно начало терапии в первые трое суток заболевания. Режим в стационаре боксовый, постельный (так как есть риск развития паралича сердца). Сроки при локализованной дифтерии – 10 суток, при токсической – 30 суток, при остальных формах – 15 суток.

Диета №2 по Певзнеру в разгар заболевания (механически и химически щадящая, полноценного состава), далее диета №15 (общий стол).

В самое первое время медикаментозно показано введение противодифтерийной сыворотки (в/м или в/в) после пробы:

неотягощённое течение – 15-150 тысяч МЕ;
при риске неблагоприятного исхода – 150-500 тысяч МЕ.

Неотъемлемой частью лечения является проведение антибиотикотерапии (антибиотики пенициллинового, аминопенициллинового, цефалоспоринового рядов).

Патогенетическая терапия включает проведение дезинтоксикации, гормональную поддержку при необходимости.

В качестве симптоматической терапии могут быть использованы препараты следующих групп:

жаропонижающие при температуре у взрослых свыше 39,5℃, у детей свыше 38,5 ℃ (парацетамол, ибупрофен);
противовоспалительные и противомикробные средства местного действия (таблетки, пастилки и др.);
седативные средства;
противоаллергические средства;
спазмолитики.

Лечение носителей осуществляется с использованием антибиотиков по общим основаниям.

Правила выписки больных:

исчезновение клинической картины заболевания;
прекращение выделения возбудителя (два отрицательных посева слизи из ротоглотки и носа, выполненные не ранее 14 суток после нормализации клиники с интервалом в 2-3 дня).

После выписки из стационара в боксе проводится заключительная дезинфекция. [7] [8]

Наиболее важным способом предупреждения заболеваний тяжелыми формами дифтерийной инфекции во всём мире является проведение вакцинации. Первичный курс проводится в детском возрасте, далее осуществляются регулярные ревакцинации во взрослом состоянии (раз в 10 лет). Вакцинация спасает не от бактерионосительства, а от вырабатываемого бактерией токсина, который вызывает тяжелую клиническую картину. В этом свете становиться ясной необходимость постоянно поддерживать защитный уровень антитоксического иммунитета, регулярно проводить ревакцинацию (в РФ – вакциной АДС-м). [1] [2]

источник

Дифтерия — это острое инфекционное заболевание, опасное для жизни. Наиболее восприимчивы к нему дети в возрасте 3–7 лет, в последние годы увеличилась заболеваемость подростков и взрослых.

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, опасное для жизни. Оно протекает в виде острого воспаления верхних дыхательных путей, преимущественно глотки (примерно 90% случаев), носа, кожи в местах ее повреждения, глаз или половых органов.

Основную угрозу, однако, представляет не воспаление, а отравление токсином, который вырабатывает бактерия – возбудитель заболевания, при этом преимущественно поражаются сердечно-сосудистая и нервная системы.

Возбудителем дифтерии являются Corynebacterium diphteriae – грамположительные бактерии в виде палочек с характерными колбовидными утолщениями на концах, которые в мазках располагаются попарно, под углом в виде римской цифры V по отношению друг к другу. Дифтерийные палочки в процессе жизнедеятельности выделяют дифтерийный токсин, фермент нейраминидазу и другие биохимически активные соединения.

Синтез дифтерийного токсина микробными клетками контролируется специальным геном tox. Бактерии могут терять его в процессе жизнедеятельности, утрачивая вместе с ним и свою способность вырабатывать токсин (токсигенность). И, наоборот, изначально нетоксигенные штаммы могут приобретать патогенные свойства, к счастью, это случается крайне редко.

Заболевание передается воздушно-капельным путем от больных дифтерией или от здоровых носителей инфекции, значительно реже – через предметы обихода.

Наиболее восприимчивы к заражению дифтерией дети в возрасте 3–7 лет, но в последние годы увеличилась заболеваемость подростков и взрослых.
Источником инфекции являются больные люди или здоровые носители токсигенных бактерий. Наиболее заразны страдающие дифтерией зева, носа и гортани, так как они активно выделяют возбудителей заболевания с выдыхаемым воздухом. Больные дифтерией глаз, кожи могут распространять инфекцию контактным путем (руки, предметы быта). Здоровые носители бактерий гораздо менее заразны, но отсутствие у них каких-либо внешних признаков их состояния не позволяет контролировать распространение ими инфекции, ведь выявить их можно только случайно в ходе массовых диспансерных обследований. В результате большинство случаев заражения дифтерией обусловлено контактом со здоровыми носителями дифтерийной палочки.

Инкубационный период (время от момента заражения до появления первых признаков заболевания) составляет 2–10 дней.

Токсин, вырабатываемый дифтерийной палочкой, состоит из нескольких компонентов. Один из них – фермент гиалуронидаза разрушает гиалуроновую кислоту капилляров и увеличивает их проницаемость, что приводит к выходу из сосудов и пропитыванию окружающих тканей плазмой крови с отложением белка фибриногена. Второй компонент – некротоксин разрушает клетки эпителия с выделением из них фермента тромбокиназы. Тромбокиназа способствует превращению фибриногена в фибрин и образованию на поверхности тканей фибринной пленки. При действии дифтерийного токсина на небные миндалины, которые покрыты несколькими слоями эпителиальных клеток, формируется фибиринная пленка, проникающая вглубь эпителия миндалин и плотно спаянная с ним.

Третий (основной) компонент – собственно токсин способен блокировать процессы клеточного дыхания и синтеза белковых молекул. Наиболее чувствительными к его действию являются капилляры, клетки миокарда и нервные клетки. В результате развивается дистрофия миокарда и инфекционно-токсический миокардит, повреждение капилляров приводит к инфекционно-токсическому шоку, повреждение шванновских клеток (вспомогательные клетки нервной ткани) приводит к демиелинизации нервных волокон (разрушение электроизолирующего слоя миелина с нарушением проведения нервных импульсов по нервным волокнам). Кроме того, дифтерийный токсин вызывает общую интоксикацию организма.

Дифтерия зева обычно начинается с небольшого повышения температуры, незначительной болезненности при глотании, покраснения и отечности миндалин, формированию на них специфического пленчатого налета, увеличения передних верхних шейных лимфатических узлов. Цвет пленок – обычно белый в первые 2–3 дня заболевания, но потом приобретает серый или желтовато-серый цвет. Примерно через неделю заболевание, или заканчивается выздоровлением (легкая форма, как правило, у привитых от дифтерии), или переходит в более тяжелую токсическую форму, обусловленную системным действием дифтерийного токсина.

Токсическая форма дифтерии всегда протекает очень тяжело. Она характеризуется очень высокой температурой тела (39,5-41,0°С), сильными головными болями, сонливостью, апатией. Кожа становится бледной, во рту отмечается сухость, у детей возможна многократная рвота и боль в животе. Отек миндалин становится резко выраженным, может приводить к полному закрытию входа в глотку, распространяется на мягкое и твердое небо, часто также на носоглотку, дыхание затрудняется, голос часто становится гнусавым. Налет распространяется на все ткани ротоглотки. Классическим признаком токсической формы дифтерии зева является отек подкожной клетчатки в области шеи, а иногда и грудной клетки, в результате чего кожа приобретает студнеобразную консистенцию. Передние верхние шейные лимфатические узлы значительно увеличены и болезненны.

Дифтерия носа протекает на фоне нормальной или слегка повышенной температуры тела, интоксикация отсутствует. Из носовых ходов видно серозно-гнойное или кровянисто-гнойное отделяемое. На крыльях носа, щеках, лбу и подбородке появляются участки мокнутия, а затем сухие корочки. Внутри носа видны пленчатые налеты. Патологический процесс может также поражать придаточные пазухи носа. При токсической форме наблюдается отек подкожной клетчатки щек и шеи.

Дифтерия глаза протекает как банальный конъюнктивит и характеризуется умеренной гиперемией и отеком конъюнктивы века, небольшим количеством серозно-гнойного отделяемого из конъюнктивального мешка (катаральная форма). Пленчатая форма проявляется выраженным отеком век, наличием на их конъюнктиве трудно снимаемых пленок серовато-белого цвета. Токсическая форма также сопровождается отеком клетчатки вокруг глазницы.

Дифтерия кожи приводитк длительному не заживлению любых повреждений кожи, гиперемии, на коже присутствует грязно-серый налет, отмечается плотная инфильтрация окружающей кожи.

Диагностику дифтерии проводят на основании данных осмотра больного и результатов анализов. При осмотре за диагноз дифтерия говорят следующие признаки: наличие характерных пленок, а также затруднение дыхания и свистящий шум на вдохе, не характерные для ангины, лающий кашель. Диагноз дифтерии по характерным клиническим признакам при заболевании, протекающем в легкой форме, поставить сложнее.

Общий анализ крови – признаки острого воспалительного процесса.

Исследования мазка под микроскопом (бактериоскопия) – выявление имеющих характерный вид бактерий Corynebacterium diphteriae.

Бактериологическое исследование – посев биологического материала на специальную питательную среду и культивирование колоний микроорганизмов.

Определение уровня (титра) антитоксических антител (высокий титр – 0,05 МЕ/мл и выше позволяет исключить дифтерию).

Серологическое исследование – определение специфических антител в сыворотке крови с помощью методов РПГА, ИФА и др.

Дифтерию зева нужно дифференцировать от острого тонзиллита (фолликулярная и лакунарная формы), ангины Симановского-Венсана (грибковое поражение), сифилитической ангины, ложнопленочной ангины при инфекционном мононуклеозе, паратонзиллярным абсцессом, эпидемическим паротитом, лейкозом. У детей необходимо отвести диагноз ложного крупа.

Всех заболевших дифтерией, вне зависимости от тяжести состояния, необходимо госпитализировать в инфекционную больницу.

Лечение состоит в следующем:

Диета – витаминизированная, калорийная, прошедшая тщательную кулинарную обработку еда.

Этиотропная терапия (то есть направленная на устранение причины заболевания) – введение противодифтерийной сыворотки (ПДС), доза и количество раз введения зависят от тяжести и формы заболевания. При легкой форме ПДС вводится однократно внутримышечно в дозе 20–40 тыс. МЕ, при среднетяжелой форме – 50–80 тыс. МЕ однократно или, при необходимости, повторно в той же дозе через 24 часа. При лечении тяжелой формы заболевания суммарная доза увеличивается до 90–120 тыс. МЕ или даже до 150 тыс. МЕ (инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром). При этом 2/3 дозы вводится сразу, и в течение первых суток госпитализации должно быть введено 3/4 суммарной дозы.

Антибиотики: при легких формах – эритромицин, рифампицин внутрь, при среднетяжелых и тяжелых формах – инъекционное введение пенициллинов или цефалоспоринов. Продолжительность курса – 10–14 дней. Антибиотики не влияют на дифтерийный токсин, но уменьшают количество бактерий, его вырабатывающих.

Местное лечение – полоскания и орошения дезинфицирующими растворами.

Дезинтоксикационная терапия – глюкозо-солевыми растворами с учетом суточной потребности в жидкости и ее потерь (среднетяжелая и тяжелая форма).

Глюкокортикостероиды – при среднетяжелой и тяжелой формах.

Лечение бактерионосителей проводят антибиотиками: тетрациклины (дети старше 9 лет), эритромицин, цефалоспорины на фоне общеукрепляющей терапии и устранения хронических очагов инфекции.

Среди наиболее серьезных осложненийдифтерии на сердечно-сосудистую систему можно выделить миокардиты, нарушения сердечного ритма.

Неврологические осложнения дифтерии обусловлены поражением различных черепных и периферических нервов и проявляются параличом аккомодации, косоглазием, парезами конечностей, а в более тяжелых случаях параличом дыхательных мышц и мышц диафрагмы.

Вторичными осложнениями дифтерии являются такие тяжелые патологические состояния как острые нарушения мозгового кровообращения (тромбозы, эмболия), метаболическая энцефалопатия, отек головного мозга, токсические поражения почек, дифтерийный гепатит, а также инфекционно-токсический шок и ДВС-синдром (синдром дессиминированного внутрисосудистого свертывания – тяжелое нарушение системы свертывания крови). Токсическая форма дифтерии может приводить к острой почечной, сердечно-сосудистой, дыхательной или полиорганнной недостаточности.

Неспецифическими осложнениями дифтерии являются паратонзиллярный абсцесс, отит, пневмония.

Вакцинация от дифтерии проводится анатоксином, то есть инактивированным токсином. В ответ на его введение в организме образуются антитела не к Corynebacterium diphteriae, а к дифтерийному токсину.

Дифтерийный анатоксин входит в состав комбинированных отечественных вакцин АКДС (ассоциированная, то есть комплексная, вакцина против коклюша, дифтерии и столбняка), АаКДС (вакцина с бесклеточным коклюшным компонентом) и АДС (дифтерийно-столбнячный анатоксин), также «щадящих» вакцин АДС-М и АД-М. Кроме того, в России зарегистрированы вакцины компании «SanofiPasteur»: Тетракок (против дифтерии, столбняка, коклюша, полиомиелита) и Тетраксим (против дифтерии, столбняка, коклюша, полиомиелита, с бесклеточным коклюшным компонентом); Д.Т. Вакс (дифтерийно-столбнячный анатоксин для вакцинации детей в возрасте до 6 лет) и Имовакс Д.Т. Адюлт (дифтерийно-столбнячный анатоксин для вакцинации детей старше 6 лет и взрослых), а также Пентаксим (вакцина против дифтерии, столбняка, коклюша, полиомиелита и гемофильной инфекции с бесклеточным коклюшным компонентом).

Согласно российскому прививочному календарю, вакцинация детей в возрасте до года проводится в 3, 4–5 и 6 месяцев. Первая ревакцинация проводится в 18 месяцев, вторая – в 7 лет, третья – в 14. Взрослые должны ревакцинироваться от столбняка и дифтерии каждые 10 лет.

источник

Воздушно-капельным путем. При чихании и кашле инфицированный человек выбрасывает в окружающий воздух массу загрязненных капель, что может приводить к вдыханию другими людьми C. diphtheriae. Это самый эффективный и частый путь распространения дифтерии.
Загрязненные личные вещи. Питье из чашки инфицированного человека, а также прикосновение к любым инфицированным вещам – может привести к передаче инфекции.
Загрязненные предметы домашнего обихода. В редких случаях дифтерия может распространяться на общие предметы домашнего обихода, такие как полотенца или игрушки. Вы также можете инфицироваться дифтерией, прикасаясь к зараженной ране.

Дети и взрослые, которые в данный момент не имеют прививки против дифтерии
Люди, живущие в переполненных помещениях или антисанитарных условиях
Люди, которые путешествуют в районы с неблагоприятной эпидемиологической обстановкой по дифтерии.

Толстые серые налеты, покрывающие горло и миндалины
Боль в горле и охриплость голоса
Увеличение лимфатических узлов шеи и отек вокруг них (т.н. «бычья шея»)
Затрудненное дыхание, или частое дыхание
Выделения из носа
Лихорадку и озноб
Общее недомогание

Проблемам с дыханием. C. diphtheriae вырабатывает особый токсин, который повреждает ткани в непосредственной близости от места размножения бактерии – обычно в области носа и зева. Это провоцирует образование в этих местах плотных пленок серого цвета, состоящих из мертвых эпителиальных клеток, бактерий и других веществ. Эти пленки, скопившись, могут перекрыть дыхательные пути и вызвать смерть от асфиксии.
Поражения сердца. Дифтерийные токсины могут также проникать через кровь к сердечной мышце, вызывая ее воспаление (миокардит). Это приводит к различной степени поражениям сердца, имеющим проявления от незначительных изменений на ЭКГ до тяжелых поражений сердца, застойной сердечной недостаточности и внезапной смерти.
Поражения нервов. Токсины могут также вызывать повреждение нервов. Чаще всего повреждаются нервы горла, в результате чего возникают нарушения глотания. При поражении нервов конечности может возникать мышечная слабость. При поражении нервов, отвечающих за дыхание, может возникнуть паралич дыхательной мышцы (диафрагмы) и остановка дыхания.

Все ваши симптомы, с датой и временем их возникновения
Возможные источники инфекции. Вашему врачу будет особенно интересен анамнез ваших путешествий: посещали ли вы недавно иностранные государства, в каких областях там были, с кем контактировали и тд.
Все введенные вам вакцины против дифтерии с датами (используйте для этого ваш личный сертификат прививок, или медицинскую книжку, или любую медицинскую документацию, которая вам доступна). Принесите все эти документы врачу, если это возможно.
Анамнез. Составьте список того, что врач непременно должен знать о вас, в том числе ваши хронические заболевания, аллергические реакции, постоянный прием лекарственных препаратов, витаминов или пищевых добавок, и т.д.
Составьте заранее список вопросов, которые вы хотели бы задать своему врачу. Не стесняйтесь задавать вопросы, возникающие во время беседы с врачом.

Когда у вас впервые появились эти симптомы?
Были ли у вас проблемы с дыханием, боль в горле или затруднение при глотании?
Поднималась ли ваша температура тела? Когда был пик лихорадки и сколько он длился?
Были ли вы недавно в контакте с больным дифтерией или ангиной?
Вы недавно ездили за границу? Куда?
Вы обновляли свои прививки перед этой поездкой?
У вас есть иные заболевания?

Антитоксины. Если врач подозревает дифтерию, прежде всего он назначит противодифтерийную сыворотку. Она вводится в вену или в мышцу, и нейтрализует дифтерийный токсин, уже циркулирующий в организме.
Многие люди имеют аллергию на противодифтерийную сыворотку, поэтому врач сначала проведет кожную пробу на выявление этой аллергии. Для этого он введет очень разбавленную дозу сыворотки, затем обычную сыворотку, но в очень малом объеме, и только убедившись, что пациент переносит их неплохо – введет всю остальную дозу сыворотки.
Антибиотики. Дифтерия также требует лечения антибиотиками, такими как пенициллин или эритромицин. Антибиотики помогают убивать бактерии в организме, очищая его от инфекции. Антибиотики делают человека незаразным, прекращая распространение инфекции.

Описание Алирокумаб относится к фармакологической группе моноклональных антител. Данный препарат используется в терапии гиперхолестеринемических состояний у пациентов с серьезными заболеваниями .

СОВЕТ ЕВРАЗИЙСКОЙ ЭКОНОМИЧЕСКОЙ КОМИССИИРЕШЕНИЕот 3 ноября 2016 г. N 77 ОБ УТВЕРЖДЕНИИ ПРАВИЛ НАДЛЕЖАЩЕЙ ПРОИЗВОДСТВЕННОЙ ПРАКТИКИ ЕВРАЗИЙСКОГО ЭКОНОМИЧЕСКОГО СОЮЗА В соответствии со с.

Решение Совета Евразийской экономической комиссииот 3 ноября 2016 г. N 85 «Об утверждении Правил проведения исследований биоэквивалентности лекарственных препаратов в рамках Евразийс.

источник

Общий анализ крови – признаки острого воспалительного процесса.

Лечение состоит в следующем:

Диета – витаминизированная, калорийная, прошедшая тщательную кулинарную обработку еда.

Местное лечение – полоскания и орошения дезинфицирующими растворами.

Глюкокортикостероиды – при среднетяжелой и тяжелой формах.

Неспецифическими осложнениями дифтерии являются паратонзиллярный абсцесс, отит, пневмония.

Таким образом, тактика вакцинопрофилактики должна базироваться на знаниях о длительности и напряженности поствакцинального иммунитета к той или иной инфекции.

За последние годы внесено ряд изменений в представление о длительности и напряженности иммунитета к ряду управляемых инфекций. Так, поствакцинальный иммунитет к дифтерии, коклюшу, столбняку медленно угасает со временем. Среди лиц в возрасте старше 60 лет 49-66% являются серонегативными по столбняку и 50% – по дифтерии, в то время как потеря защитного уровня противостолбнячных антител наблюдается только у 5% детей школьного возраста, у 6-11% людей в возрасте 18-39 лет [11,13,23]. Серологические исследования в бывшем СССР, Восточной Европе, США показали, что 20-60% взрослых становятся чувствительными к дифтерии через 20 и более лет [10-12,72].

Со времени внедрения в практику здравоохранения вакцинопрофилактики кори вопрос о длительности и напряженности поствакцинального иммунитета остается в центре внимания многих исследователей. Однако, несмотря на большое число проведенных исследований, эта проблема до сих пор не нашла однозначного решения. Ряд исследователей утверждает, что иммунитет у привитых продолжительный, более 15 лет [79], возможно, пожизненный [13]. Показано, что не наблюдается роста заболеваемости корью среди привитых в зависимости от срока после прививки, у полноценно привитых иммунитет сохраняется без бустер-эффекта 15-17 лет. По мнению других, длительность прививочного иммунитета к кори ограничена 15-20 годами. Некоторые исследователи констатируют, что со временем искусственный иммунитет утрачивается. В частности, в наблюдениях R. G.Mathis et al. [17] через 10-12 лет после вакцинации заболели корью примерно 6% детей, имевших выраженные сероконверсии сразу после прививки. Снижение иммунитета становится достаточно выраженным уже через 5 лет как после вакцинации, так и после ревакцинации [80].

Ярким примером роли исходного уровня специфических антител в развитии вакцинального процесса служит влияние на сероконверсию материнских антител, персистирующих в крови ребенка первые месяцы жизни. Около 20% детей сохраняют материнские антитела до 8 месяцев жизни. Заболевания корью возникают обычно с момента снижения уровня материнских противокоревых антител, то есть в 4-6-месячном возрасте в гиперэндемичных странах и в 8-11-месячном – в развитых странах [17,18]. Если вакцинацию проводят до 9 месяцев, то материнские антитела препятствуют сероконверсии [17].

коклюш дифтерия Коклюш, дифтерия, столбняк — зачем прививаться? — Здоровье — Сайт Ростовских Мамочек, Все о детях, Роды, Вскармливание, Женский Форум, Воспитание ребенка

Коклюш, дифтерия и столбняк — тяжелейшие инфекции с большим количеством смертельных исходов. Очень важно знать их «в лицо», чтобы, столкнувшись, не запаниковать, не пытаться лечить самим, а срочно госпитализировать ребенка. Ну и, естественно, нет ничего лучше профилактики. Современные импортные вакцины (особенно «Инфанрикс») практически не дают побочных реакций, зато ваш малыш будет надежно защищен. Инфекционисты считают эту прививку самой важной и необходимой. Если вы противник прививок, подумайте еще раз — может быть, вы все-таки решите сделать эту прививку и тем самым спасете малыша, ведь от этих инфекций никто не застрахован. А ответственность за жизнь и здоровье крохи лежит прежде всего на вас.

Коклюш — инфекционное заболевание, вызываемое бактерией бордетелла (коклюшная палочка, палочка Борде-Жангу). Наиболее характерным признаком коклюша является затяжной приступообразный спазматический кашель.

Источником инфекции является больной человек. Период заразности длится начиная с 1 недели до появления кашля и продолжается 3 недели после появления кашля. Поскольку до появления характерного кашля отличить коклюш от других инфекций тяжело, в течение этой самой одной недели инфицированные дети как раз и успевают заразить свое окружение (воздушно-капельным путем при непосредственном общении). Инкубационный период (в этот период в организме уже развивается инфекционный процесс, но нет никаких признаков) составляет от 3 до 14 дней.

После заболевания развивается практически пожизненный иммунитет. Особенно опасен коклюш для новорожденных. До 1 года ребенок не имеет собственных антител, а материнские не поступают (даже если у матери есть иммунитет против коклюша). В этом возрасте коклюш протекает тяжело, высока частота смертельных исходов — в случае отсутствия прививки смертность среди детей 1 года жизни составляет 50-60%, детей других возрастов — 8%.

Выделяемый коклюшной палочкой токсин раздражает нервные окончания (рецепторы) в слизистых оболочках дыхательных путей, в результате чего от них в кашлевой нервный центр (находится в головном мозге) постоянно поступает информация об этом (в виде нервных импульсов). Импульсы возбуждают кашлевой центр, что и обусловливает появление характерных приступов кашля. А так как у нас в головном мозге все клеточки расположены очень близко, в процесс «возбуждения» могут вовлекаться соседние нервные центры. Поэтому может возникать рвота (характерна для окончания кашлевого приступа), сосудистые расстройства (падение артериального давления, сосудистый спазм — проявляется бледностью кожи), нервные расстройства (судороги).

Помимо кашлевых спазмов, коклюш проявляется умеренным повышением температуры тела, недомоганием и воспалением верхних дыхательных путей (фарингит, ларингит). Кашель сухой, имеет характер приступов, не снимается приемом лекарств. Приступы наступают от любых внешних раздражений — света, движений и др. Характерно, что приступ начинается с «предвестников» — царапанья за грудиной, першения в горле. Затем один за другим следуют кашлевые толчки, не дающие больному вдохнуть. А после вдоха кашель начинается снова. Таких приступов может быть до 15 в сутки (в среднем по 4 минуты).

Лечение больных проводится в стационаре. Палата должна хорошо проветриваться и увлажняться. Для лечения используются антибиотики (в начале заболевания), противорвотные и противокашлевые препараты. Длительность лечения составляет 7-10 дней.

В случаях контакта с больным коклюшем проводится экстренная профилактика. Она заключается в введении нормального человеческого иммуноглобулина и применении антибиотиков, относящихся к классу макролидов (эритромицин, азитромицин, рокситромицин, спирамицин, джозамицин, мидекамицин). Вакцинация среди непривитых по экстренным показаниям не проводится, поскольку для выработки иммунитета требуется как минимум 3-кратная вакцинация. Однако у детей, которые получили третью прививку АКДС 6 и более месяцев назад и не получили при этом ревакцинацию, ее можно провести досрочно.

Единственным надежным средством специфической профилактики коклюша является вакцина.

Осложнения: примерно у каждого десятого ребенка, заболевшего коклюшем, развивается воспаление легких, у каждого 50-го возникают судороги (у 3% грудных детей). В 1 на 250 случаев (у 1% грудных детей) поражается головной мозг (энцефалопатия). Коклюш и его осложнения могут привести к смерти ребенка, пик смертности от коклюша приходится на возраст до 1 года.

Дифтерия (от греч. diphthera — пленка, перепонка) известна со времен Гиппократа и Галена под названием «смертельная язва глотки», «удушающая болезнь». В XX веке дифтерия послужила причиной эпидемии (1943 г.), поразившей 1 млн человек и ставшей причиной примерно 50 тыс. смертей.

Из-за низкого охвата прививками в 90-х годах XX века снова возникла эпидемия. Дифтерией заболело около 120 тыс. человек, погибло около 6 тыс. человек. Начиная с 2002 года, в России вновь увеличивается рост заболеваемости, причем каждый четвертый случай имеет тяжелейшее течение.

Дифтерия — инфекционное заболевание, вызываемое коринебактерией (дифтерийная палочка). Инфекция проявляется интоксикацией и образованием характерных пленок на слизистых оболочках верхних дыхательных путей (реже — на конъюнктивах, в ранах, половых органах и др.), поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.

Возбудитель дифтерии выделяет сильнейший токсин, обладающий нейропаралитическим (разрушает оболочку нервов), гемолизирующим (повреждение эритроцитов и попадание гемоглобина в кровь) и останавливающим клеточное дыхание свойствами.

Инфекция передается воздушно-капельным путем от больных или внешне здоровых детей-носителей. Причем носительство может длиться до 1 месяца. А в детском коллективе во время вспышки заболевания носителями являются 10% малышей! Возможно заражение дифтерией через предметы и продукты питания.

Инкубационный период длится 2-10 дней. Болезнь начинается с недомогания, повышения температуры до 38-39оС, появления пленок беловатого цвета на миндалинах и зеве (боль в горле). В случае токсической формы характерен токсический отек лица и шеи, отек слизистой оболочки верхних дыхательных путей, приводящий к невозможности дыхания. Смерть наступает от удушья и остановки сердца.

Помимо классической дифтерии зева (92% случаев), имеют место и другие формы инфекции — дифтерия ран, слизистой глаз, кожи (язвы), носа.

Лечение проводится в стационаре сывороткой, содержащей антитоксические антитела и антибиотиками. Несмотря на адекватное лечение, 5-10% случаев заканчиваются смертью больного, риск летального исхода инфекции выше у детей младше 5 лет.

Профилактика осуществляется с помощью вакцинации, эффективность составляет 95-100%.

Осложнения: миокардит (воспаление сердечной мышцы), полиневрит (множественное воспаление нервов), параличи, нарушение зрения (двоение), поражение почек.

Столбняк (tetanus) — инфекционное заболевание, вызываемое бактерией клостридиум, поражающее как людей, так и животных. Впервые описан Гиппократом, у которого от столбняка умер сын.

Источником инфекции являются травоядные животные, у которых столбнячная палочка является частью микрофлоры кишечника. С калом животных микроб попадает в почву и сохраняется там длительное время в виде спор. Человек заражается через загрязненные (обычно почвой) раны кожи и слизистых оболочек. Инкубационный период в среднем 5-14 дней.

Симптомы столбняка связаны с воздействием на нервную систему токсина (яда), вырабатываемого бактерией. Сначала возникают местные, а впоследствии и генерализованные (распространенные по всему телу) спазмы (тонические судороги) мышц.

Характерные симптомы столбняка: «сардоническая улыбка» — спазм мышц лица (рот растянут, углы рта опущены), а также характерная поза (опистотонус), когда из-за спазма мышц спина человека дугообразно выгибается. Тонус мышц настолько силен, что приводит к переломам костей и отрывам мышц от костей. Из-за резкого напряжения мышц живота и диафрагмы дыхание поверхностное и учащенное. Из-за сокращения мышц промежности затруднены мочеиспускание и дефекация. Появляются общие судороги продолжительностью от нескольких секунд до минуты, провоцируемые часто внешними раздражителями (прикосновение к кровати и т. п.). Лицо больного синеет и выражает страдание. Вследствие судорог может наступить асфиксия, паралич сердечной деятельности и дыхания.

Прогноз начавшегося заболевания неблагоприятный. Несмотря на экстренную реанимацию, смертность достигает 25-80%. Смерть, как правило, наступает в результате спазма дыхательной мускулатуры и паралича сердечной мышцы.

При положительном исходе клинические проявления заболевания продолжаются 3-4 недели и более, но обычно на 10-12 день самочувствие значительно улучшается. У перенесших столбняк долгое время может наблюдаться общая слабость, скованность мышц.

Широкая вакцинация позволила значительно уменьшить заболеваемость, но столбняк не исчез окончательно. В России ежегодно регистрируется несколько десятков случаев, главным образом среди непривитых или не полностью привитых. В развивающихся странах столбняк особенно широко распространен среди новорожденных, у которых отсутствуют материнские антитела вследствие того, что мать не была привита или по причине искусственного вскармливания. По оценкам ВОЗ ежегодно в мире регистрируется 400 000 летальных исходов среди новорожденных.

Лечение столбняка включает хирургическую обработку раны, обеспечение полного покоя больному, нейтрализацию циркулирующего в крови токсина, уменьшение или снятие судорожного синдрома (применяют нейролептики — аминазин, пролазил, дроперидол; транквилизаторы или миорелаксанты — тубарин, диплацин), с профилактической целью назначаются антибиотики (бензилпенициллин, окситетрациклин). Непривитым проводят профилактику путем введения в разные участки тела столбнячного анатоксина и противостолбнячной сыворотки. Привитым лицам вводится только столбнячный анатоксин. В последнее время используют специфический гамма-глобулин, полученный от доноров. Все перечисленные препараты служат средствами воздействия на циркулирующий в крови токсин.

Единственным средством профилактики является прививка, эффективность которой составляет 95-100%.

Осложнения: пневмония, разрыв мышц, компрессионный перелом позвоночника.

коклюш дифтерия Вакцины: аргументы за (краснуха, дифтерия, свинка, коклюш, туберкулёз, столбняк)

До настоящего времени коклюш и его возбудитель остаются серьезной проблемой не только для России, но и для всего мира. По данным ВОЗ, в мире ежегодно заболевает коклюшем около 60 млн. человек, умирает около 1 млн. детей, преимущественно в возрасте до одного года.

Как показывает отечественная и зарубежная практика, основным сдерживающим фактором развития эпидемии коклюша является вакцинопрофилактика. Коклюшу отведено третье по значимости место после туберкулеза и полиомиелита в расширенной программе иммунизации ВОЗ, рассчитанной до 2000 года, и второе место в российской федеральной программе «Вакцинопрофилактика» (1993-1997 гг.).

Одно из главных положений этих программ гласит, что 95%-ный охват прививками АКДС-вакциной позволит снизить заболеваемость коклюшем до уровня 5 случаев на 100 тыс. населения. Однако главное, чего удалось добиться в 1997-1998 годах в ходе реализации программ, это довести до сознания населения и медицинских работников, что вакцинация необходима.

Научные исследования, проводимые институтами эпидемиологического профиля, были направлены прежде всего на решение прикладных задач вакцинопрофилактики, в частности, был пересмотрен Национальный календарь прививок. Что касается коклюша, сроки между прививками троекратного курса вакцинации АКДС-вакциной были уменьшены до одного месяца.

Следует отметить, что основные задачи программы «Вакцинопрофилактика» на 1999-2000 годы и на период до 2005 года включают в себя:

— достижение и поддержание высокого (не менее 95%) уровня охвата населения профилактическими прививками в рамках календаря прививок;

— повышение качества и конкурентоспособности медицинских иммунобиологических препаратов;

— разработку новых современных вакцин и средств диагностики инфекционных заболеваний.

Реализация программы на первом этапе (1999-2000 гг.) предполагает снижение заболеваемости детскими инфекциями, введение активной иммунизации против гепатита В, ликвидацию паралитического полиомиелита. На втором этапе (2001-2005 гг.) планируется сокращение до единичных случаев заболеваемости корью, поддержание на уровне спорадических случаев заболеваемости дифтерией, снижение заболеваемости коклюшем до уровня не более 1-3 на 100 тыс. населения, эпидемическим паротитом — до 5 на 100 тыс. населения, вирусным гепатитом В — до 10 на 100 тыс. населения, организация и проведение специфической профилактики краснухи, разработка и внедрение в практику здравоохранения новых современных вакцин и диагностикумов. Данный проект предусматривает разработку отечественной бесклеточной коклюшной вакцины для иммунизации детей декретированных возрастов. Следовательно, главной задачей, поставленной на ближайшие годы перед здравоохранением относительно коклюша, следует считать снижение заболеваемости до уровня спорадической, что позволит отнести коклюш к числу инфекций, полностью управляемых средствами специфической профилактики.

Тем не менее несмотря на более чем 40-летнее использование в мире АКДС-вакцины, до настоящего времени сохраняются основные периодические сезонные подъемы заболеваемости, которая регистрируется не только у непривитых, но и у привитых детей; относительно высока смертность, особенно среди детей до года; среди заболевших формируются очаги с большим количеством случаев; параллельно увеличивается число тяжелых и средне-тяжелых форм заболеваний среди непривитых детей; растет заболеваемость взрослого населения.

За последние годы в России отмечен повсеместный рост заболеваемости коклюшем среди всех групп населения, достигший в ряде городов и областей уровня довакцинального периода. Наивысший показатель по стране был отмечен в 1994 году — 28,6 на 100 тыс. населения (пик очередного периодического подъема заболеваемости). Однако, по данным официальной статистики, Национальная программа вакцинопрофилактики в 1997-1998 гг. не выполнила своей задачи. поскольку с 1997 года в России начался новый периодический подъем заболеваемости (показатель 18,5 на 100 тыс. населения вместо 5 случаев на 100 тыс. как планировалось). Охват прививками АКДС-вакциной составил у детей до года 86,8% вместо 95% запланированных, в связи с чем главный государственный санитарный врач РФ на VIII съезде педиатров России (февраль 1998 года) довел до сведения специалистов, что коклюш остается одной из основных проблем санэпидслужбы России, требующей пристального внимания и принятия соответствующих мер, препятствующих дальнейшему распространению этой инфекции. Сложившаяся в РФ ситуация с коклюшем объясняется прежде всего Ограниченным влиянием существующей АКДС-вакцины на эпидемический процесс заболевания; неоправданно широкими противопоказаниями к проведению прививок и, как следствие, снижением коллективного иммунитета, а также низким уровнем бактериальной и отсутствием серологической диагностики (особенно на поздних сроках заболевания), ошибками клинической диагностики, поздней обращаемостью, несвоевременной госпитализацией — все эти факторы в совокупности приводят к отсутствию достоверных данных о распространенности коклюша среди населения.

Одной из самых сложных проблем является диагностика стертых и легких форм заболевания вследствие выраженного коклюшеподобного синдрома при ряде других соматических заболеваний. В связи с этим все большее внимание научных и практических работников здравоохранения направлено на совершенствование лабораторной диагностики коклюша, его лечения и специфической профилактики. Основные исследования по изучению качественных особенностей вакцинального и инфекционного иммунитета проводятся в Японии, США и Швеции. В этих странах наряду с корпускулярной АКДС-вакциной на определенных этапах календаря прививок введена бесклеточная коклюшная вакцина в нескольких вариантах, однако превалирующим антигеном в них является коклюшный токсин. В настоящее время после Проведения по рекомендации ВОЗ строго контролируемых опытов по оценке иммунологической эффективности этих вакцин при троекратной иммунизации, а также ревакцинаций на базе детских учреждений Швеции они были рекомендованы для использования в США. Однако эти данные носят для нас исключительно информативный характер ввиду отсутствия бесклеточной коклюшной вакцины, а используемая в России корпускулярная вакцина отличается от зарубежных аналогов составом вакцинных штаммов и особенностями производства. Кроме того, в нашей стране вакцинируются дети в возрасте с 3 месяцев и отсутствует 2-я ревакцинация против коклюша. В этих условиях изучение особенностей иммунного ответа у вакцинированных и переболевших коклюшем детей и взрослых к отдельным антигенам коклюшного микроба приобретают особую актуальность, поскольку Информация о таких исследованиях в отечественной литературе отсутствует. Не менее значимой является проблема разработки отечественных диагностических систем для качественной и количественной оценки противококлюшного иммунитета, поскольку используемые для этих целей реакция аплютинации и РПГА Не дают адекватного представления о направленности антител к различным компонентам коклюшного микроба и о реальной протективной активности этих антител. За рубежом для этих целей используется метод ИФА и культуры клеток. Вместе с тем токсиннейтрализующие антитела обладают выраженной протективной активностью, а их количественное содержание позволяет непосредственно судить об уровне защищенности. Эти данные прослужили основой для разработки нового типа препаратов для лечения и профилактики коклюша, содержащих антитоксические противококлюшные антитела. Так, в нашей стране был разработан препарат антитоксического противококлюшного иммуноглобулина, предназначенный для патогенетической терапии коклюшной инфекции. Этот препарат прошел расширенные государственные испытания на базе института МОНИКИ им. В. В. Владимирского и КИБ г. Москвы, результаты которых свидетельствуют о его высокой эффективности. В 1998 году препарат включен в перечень лекарственных препаратов, зарегистрированных МЗ РФ для внедрения в практику здравоохранения. В настоящее время рассматривается целесообразность применения антитоксического противококлюшного иммуноглобулина для профилактики новых случаев заболевания в очагах инфекции.

Таким образом, несмотря на зримые успехи в борьбе с коклюшем, Остается еще много нерешенных вопросов относительно качественных особенностей поствакцинального и постинфекционного иммунитета при этой инфекции. В свою очередь, Объективная информация о характере иммунного ответа к ряду антигенов коклюшного микроба позволит выяснить причины недостаточной эффективности отечественной АКДС-вакцины. а также явится основанием для выработки стратегии и тактики совершенствования ее коклюшного компонента. Кроме этого, Будут разработаны методы оценки иммунологической эффективности АКДС-вакцины, которые, в свою очередь, позволят качественно улучшить серологическую диагностику коклюша и регистрировать его на поздних сроках заболевания. В дальнейшем это может быть использовано для усовершенствования эпиднадзора за этой инфекцией на территории РФ, что, Возможно, позволит реализовать первый этап программы «Вакцинопрофилактика» (1999-2000 гг.) о снижении заболеваемости детскими инфекциями, в частности коклюшем, до как можно более низкого уровня. Т. О. СЕЛЕЗНЕВА, кандидат медицинских наук, заведующая лабораторией специфической профилактики инфекций ЦНИИ эпидемиологии МЗ РФ. О. П. ПОПОВА, врач-инфекционист.

Если бы я хотел бы кого-нибуть запугать я б запостил бы парочку фоток из учебника патанатомии, как то: приступ коклюша у ребенка (весма красочная фотка); язва на месте надрыва уздечки языка (коклюш).

23-летняя киевлянка Анастасия Мельниченко сделала своему четырехмесячному сыну Ярославу прививку от Туберкулеза. а когда ему исполнится год, планирует привить малыша от столбняка и полиомиелита — хочет в будущем брать его в путешествия по Индии. Столбняк. Столбняк встречается во всех регионах земного шара, но частота заболеваемости и процент летальных исходов возрастает по мере приближения к экватору. Наибольшее распространение столбняк имеет в странах с жарким и влажным климатом, в местностях, где отсутствуют или слабо применяются средства дезинфекции, профилактические прививки и вообще медицинская помощь — то есть в бедных и слаборазвитых странах Африки, Азии и Латинской Америки. Однако, и в развитых государствах столбняк ежегодно уносит тысячи жизней. [51]

В странах с невыраженной сменой сезонов (тропики и субтропики) заболевание встречается круглогодично, в странах с умеренным климатом имеет ярко выраженный сезонный характер (конец весны — начало осени). Частота заболевания — 10—50 случаев на 100000 населения в развивающихся странах и 0,1—0,6 в странах с обязательной иммунопрофилактикой. 80 % случаев столбняка приходится на новорожденных (при инфицировании через пуповину) а также на мальчиков до 15 лет из-за их повышенного травматизма. Среди взрослых около 60 % случаев столбняка приходится на лиц пожилого возраста. Наибольший процент заболевших и умерших наблюдается в сельской местности. Летальность при заболевании столбняком очень высока (выше только у бешенства). Даже при применении самых современных методов лечения умирает 30—50 % заболевших, а в регионах, где отсутствуют профилактические прививки и квалифицированная медпомощь — около 80 %. Смертность у новорожденных достигает 95 %. Каждый год в мире по официальным данным от столбняка умирает около 250 тысяч человек, подавляющее большинство из них — новорожденные. Однако, учитывая возможность большого количества незарегистрированных случаев и невыраженных форм болезни (особенно у новорожденных), общие потери от столбняка на планете можно оценить в 350—400 тысяч человек ежегодно.

Возбудителем столбняка является грамположительная палочка, является строгим анаэробом, то есть живёт в бескислородной среде. Это подвижная крупная тонкая палочка с закругленными концами длиной 4—8 мкм и шириной 0,3—0,8 мкм, имеющая до 20 длинных жгутиков. Возбудитель столбняка относится к категории убиквитарных (вездесущих), но вместе с тем условно патогенных микроорганизмов. Является обычным обитателем кишечника человека и животных, где он живет и размножается, не причиняя вреда носителю. Поэтому наибольшая обсеменённость столбнячной палочкой наблюдается в сельскохозяйственных районах с достаточной влажностью, где палочка обнаруживается в почвах садов, огородов, пастбищ и других местах, где присутствует загрязненность фекалиями человека и животных. В присутствии кислорода и температуре не ниже 4 °C образует споры. Споры устойчивы к внешнему воздействию: выдерживают нагревание до 90 °C в течение 2 часов, при кипячении погибают только через 1—3 часа, в сухом состоянии переносят нагревание до 150 °C, в соленой морской воде живут до 6 месяцев. В испражнениях, почве, на различных предметах сохраняются больше 10 лет. При отсутствии кислорода, температуре 37 °C и достаточной влажности споры прорастают в малоустойчивую вегетативную форму.

Возбудитель образует столбнячный экзотоксин — один из сильнейших бактериальных ядов, уступающий по силе лишь ботулиническому токсину. Токсин разрушается при нагревании, воздействии солнечного света, щелочной среды. Не всасывается через слизистую оболочку кишечника, в связи с чем безопасен при проглатывании. Возбудитель приобретает патогенные свойства только при попадании на поврежденные ткани живого организма, лишенные доступа кислорода. Особенно опасны колотые или имеющие глубокие карманы раны, где создаются условия анаэробиоза. Заболевание может развиться при ранениях и повреждениях кожи и слизистых оболочек, ожогах и обморожениях, при родах, у новорожденных через пуповину, обрезанную нестерильным инструментом, а также при некоторых воспалительных заболеваниях, при которых создается контакт очага воспаления с окружающей средой (гангрена, абсцессы, язвы, пролежни и т. д.). Частой причиной заражения бывают микротравмы нижних конечностей — ранения, уколы острыми предметами, колючками, даже занозы — поэтому столбняк иногда называют «болезнью босых ног». Возбудитель, попадая в благоприятные условия, начинает активно размножаться, вырабатывая столбнячный токсин, который проникает через двигательные волокна периферических нервов и с током крови в спинной, продолговатый мозг и в ретикулярную формацию ствола.

В зависимости от путей заражения:

Травматический столбняк (раневой, послеоперационный, послеродовой, новорожденных, постинъекционный, после ожогов, обморожений, электротравм и т. д.). Столбняк, развившийся в результате воспалительных и деструктивных процессов (язвы, пролежни, распадающиеся опухоли и др.). Криптогенный столбняк — при котором в анамнезе отсутствуют указания на повреждения кожи и слизистой (в основном это незамеченные ранее микротравмы).

По локализации в организме:

Общий, или генерализованный столбняк (разновидность — головной столбняк Бруннера, или бульбарный столбняк). Местный столбняк (разновидность — головной столбняк Розе или лицевой столбняк).

По тяжести течения заболевания:

Легкая — наблюдается редко (в основном у ранее привитых людей). Симптомы выражены незначительно, температура нормальная или немного повышена. Средней тяжести — Судороги и напряжение мышц нечастые и умеренные. Температура повышена. Клиническая картина. Общий (генерализованный) столбняк. Различают 4 периода болезни: инкубационный, начальный, разгара и выздоровления.

Инкубационный период при столбняке составляет в среднем от 5 до 14 дней, иногда от нескольких часов до 60 дней. Чем он короче, тем тяжелее протекает столбняк. Заболеванию могут предшествовать головная боль, раздражительность, потливость, напряжение и подергивание мышц в районе раны. Непосредственно перед началом болезни отмечаются озноб, бессоница, зевота, боли в горле при глотании, боли в спине, потеря аппетита. Однако инкубационный период может протекать бессимптомно.

Начальный период продолжается до 2 дней. Наиболее ранний симптом — появление тупых тянущих болей в области входных ворот инфекции, где к этому времени может наблюдаться полное заживление раны. Практически одновременно или спустя 1-2 дня появляется тризм — напряжение и судорожное сокращение жевательных мышц, что затрудняет открывание рта. В тяжелых случаях зубы крепко стиснуты и открыть рот невозможно.

Период разгара болезни продолжается в среднем — 8-12 дней, в тяжелых случаях до 2-3 недель. Его длительность зависит от своевременности обращения к врачу, ранних сроков начала лечения, наличия прививок в период, предшествующий заболеванию. Развиваются судороги мимических мышц, вследствие чего у больного появляется «сардоническая улыбка»: брови подняты, рот растянут в ширину, углы его опущены, лицо выражает одновременно улыбку и плач. Возникает затруднение глотания из-за спазма мышц глотки и болезненная ригидность (напряжение) мышц затылка. Ригидность распространяется в нисходящем порядке, захватывая мышцы шеи, спины, живота и конечностей. Появляется напряжение мышц конечностей, живота, который становится твердым как доска. Иногда наступает полная скованность туловища и конечностей, за исключением кистей и стоп. Возникают болезненные судороги, вначале ограниченные, а затем распространяющиеся на большие группы мышц, которые длятся от нескольких секунд до нескольких минут. В легких случаях судороги возникают несколько раз в сутки, в тяжелых — длятся почти непрерывно. Судороги появляются спонтанно или при незначительных раздражениях (прикосновение, свет, голос). Во время судорог лицо больного покрывается крупными каплями пота, делается одутловатым, синеет, выражает страдание, боль. В зависимости от напряжения той или иной мышечной группы тело больного может принимать самые причудливые позы. Больной выгибается на постели в дугообразное положение, опираясь только пятками и затылком (опистотонус). Все мышцы настолько напряжены, что можно видеть их контуры. Ноги вытянуты в струну, руки согнуты в локтях, кулаки сжаты. Некоторые больные предпочитают лежать на животе, при этом их ноги, руки и голова не касаются постели. Больные испытывают страх, скрежещут зубами, кричат и стонут от боли. В период между судорогами расслабления мышц не происходит. Сознание обычно сохранено. Больные обильно потеют. Возникает стойкая бессоница. Наблюдаются апноэ, цианоз, асфиксия. Спазмы мышц приводят к затруднению или полному прекращению функций дыхания, глотания, дефекации и мочеиспускания, растройству кровообращения и развитию застойных явлений во внутренних органах, резкому усилению обмена веществ, нарушению сердечной деятельности. Температура поднимается до 41-42°С.

Период выздоровления характеризуется медленным, постепенным снижением силы и количества судорог и напряжения мышц. Может продолжаться до 2 месяцев. Этот период особенно опасен развитием различных осложнений.

Наиболее частой причиной смерти является асфиксия вследствие спазма дыхательных мышц, голосовой щели и диафрагмы, на втором месте — паралич сердечной мышцы. В отдельных случаях причиной смерти могут быть инфаркт миокарда, пневмония, сепсис, эмболия легочных артерий и другие болезни, связанные с осложнениями после столбняка.

Головной столбняк Бруннера, или бульбарный столбняк — тяжелейшая форма болезни, разновидность общего столбняка, при которой поражаются верхние отделы спинного и продолговатого мозга. Болезнь проходит при самой тяжелой клинической картине общего столбняка. Как правило, развивается при травмах головы или шеи.

Местный столбняк встречается редко, в основном у ранее привитых лиц. Характеризуется местными параличами, не затрагивающими всего организма. Болезнь характеризуется спазмами и подергиваниями мышц в месте ранения, незначительным повышением температуры, отсутствием общих судорог. Часто переходит в общий (генерализованный) столбняк.

Головной столбняк Розе. Разновидность местного столбняка, возникает при ранениях головы и шеи, проявляется, в основном, параличом лицевого нерва на стороне поражения. Может перейти в общий столбняк или головной столбняк Бруннера.

Новорожденные болеют только общим столбняком.

Больной подлежит немедленной госпитализации в специализированный стационар.

Борьбу с возбудителем в первичном очаге инфекции (вскрытие, санация и аэрация раны) Нейтрализацию столбнячного токсина путем введения противостолбнячной сыворотки. Противосудорожное лечение (тотальная миорелаксация) Поддержание жизненно важных функций организма (искусственная вентиляция легких, контроль сердечной деятельности). Профилактику и лечение осложнений (борьба с сопутствующими инфекциями, тромбозом, профилактика механических повреждений при судорогах). Полноценное питание и уход.

Больной помещается в отдельную затемненную палату, где исключается возможность воздействия внешних раздражителей (шум, свет и т. д.). Устанавливается круглосуточное медицинское наблюдение (пост). Больному нельзя покидать постель. Питание больных в период разгара болезни очень затруднено, так как сильное напряжение мышц препятствует введению пищи через зонд и внутривенно. Рекомендуется питание жидкими продуктами (молоко, бульон и т. д.) Больные охотно и с удовольствием пьют воду. Период лечения в стационаре составляет от 1 до 3 месяцев.

Осложнения. В период разгара болезни на фоне мышечного спазма и застойных явлений могут возникнуть бронхиты, пневмонии, инфаркт миокарда, сепсис, переломы костей и позвоночника, вывихи, разрывы мышц и сухожилий, отрыв мышц от костей, тромбоз вен, эмболия легочных артерий, отек легких. К более поздним осложнениям можно отнести слабость, тахикардию, деформацию позвоночника, контрактуры мышц и суставов, временный паралич черепных нервов. Компрессионная деформация позвоночника может сохраняться до 2 лет. При выздоровлении человек лишь через 2 месяца может приступить к работе. Не менее 2 лет он должен наблюдаться у невропатолога. Крайне редко, по неясным причинам, случается рецидив (повторное проявление) болезни.

Профилактика заболевания осуществляется в трех направлениях:

Профилактика травм и санитарно-просветительская работа среди населения Специфическая профилактика в плановом порядке путем введения противостолбнячной вакцины всем детям от 3 месяцев до 17 лет, а также учащимся высших учебных заведений, рабочим, спортсменам, сельскому населению, а в зонах с повышенной заболеваемостью столбняком — всему населению. Экстренная профилактика применяется как привитым, так и непривитым людям при: ранениях и травмах при нарушении целостности кожных покровов и слизистых оболочек. ранениях и операциях желудочно-кишечного тракта. ожогах и обморожениях II—IV степени. родах и абортах вне медицинских учреждений. гангрене или некрозе тканей, длительно текущих абсцессах, карбункулах, язвах, пролежнях. укусах животных.

Лечение. Его проводят в отделении интенсивной терапии и реанимации с участием анестезиолога. Необходимо обеспечить охранительный режим, исключающий слуховые, зрительные и тактильные раздражители. Кормление больных осуществляют через зонд или парентерально (при парезе ЖКТ). Проводят профилактику пролежней: частое поворачивание больного в постели, разглаживание смятого постельного и нательного белья, его чистку и периодическую смену. Инфицированную рану, даже зажившую, обкалывают противостолбнячной сывороткой (в дозе 1000-3000 ME), затем проводят тщательную ревизию и хирургическую обработку раны с широкими лампасными разрезами (для создания аэробных условий), удалением инородных тел, загрязнённых и некротизированных тканей. Для предупреждения судорог все эти манипуляции лучше проводить под наркозом. В последующем для лечения ран целесообразно применять протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин и др.). [50]

Для нейтрализации столбнячного экзотоксина в кровотоке однократно вводят внутримышечно 50 000 ME противостолбнячной сыворотки или 1500-10 000 ЕД (средняя доза 3000 ЕД) специфического иммуноглобулина с предварительной проверкой индивидуальной чувствительности к ним. Эти препараты следует вводить в максимально ранние сроки, поскольку столбнячный токсин свободно циркулирует в крови не более 2-3 сут, а связанный токсин не инактивируется, что снижает терапевтический эффект. После введения гетерогенной противостолбнячной сыворотки необходимо наблюдать за больным в течение 1 ч из-за опасности развития анафилактического шока. Борьбу с судорожным синдромом проводят применением седативных и наркотических, нейроплегических средств и миорелаксантов. В последнее время широко используют диазепам по 5-10 мг внутрь каждые 2-4 ч; в тяжёлых случаях его вводят внутривенно по 10-20 мг каждые 3 ч. Детям препарат назначают внутривенно или внутримышечно по 0,1-0,3 мг/кг каждые 6 ч (максимально до 10-15 мг/кг/сут). Можно применять инъекции смеси 2,5% раствора аминазина, 1% раствора промедола и 1% раствора димедрола (по 2 мл каждого препарата) с добавлением 0,5 мл 0,05% раствора скополамина гидробромида. Также назначают седуксен, барбитураты, оксибутират натрия, в тяжёлых случаях — дроперидол, фентанил, курареподобные миорелаксанты (панкуроний, d-тубокурарин). При лабильности симпатической нервной системы иногда применяют а — и?-блокаторы. При расстройствах дыхания проводят интубацию или трахеотомию, миорелаксацию сочетают с ИВЛ, очищением дыхательных путей аспиратором; больным дают увлажнённый кислород. Имеются сообщения об эффективности гипербарической оксигенации. В небольших дозах назначают слабительные средства, ставят газоотводную трубку и катетер в мочевой пузырь (при необходимости). Для профилактики пневмоний необходимы частые поворачивания больного, форсаж дыхания и кашля. Для предупреждения и лечения бактериальных осложнений применяют антибиотики — бензилпенициллин по 2 млн ЕД внутривенно с интервалами 6 ч (детям до 200 000 ЕД/кг/сут), тетрациклин по 500 мг 4 раза в сутки (детям до 30-40 мг/кг/сут). Применение антибиотиков не исключает возможности развития пневмоний и других вторичных инфекций. Борьбу с гипертермией, ацидозом и обезвоживанием проводят внутривенными вливаниями 4% раствора бикарбоната натрия, полиионных растворов, гемодеза, реополиглюкина, альбумина, плазмы.

Эпидемиологический надзор. Для выявления закономерностей распространения столбняка, рационального планирования профилактических мероприятий необходим углублённый эпидемиологический анализ заболеваемости и применявшихся мер профилактики. Для оценки качества медицинской помощи при травмах необходимо проводить анализ её сроков, объёма и характера. При анализе эффективности экстренной профилактики следует обращать внимание не только на её объём, но и на сроки её проведения (время, прошедшее после травмы и обращения за медицинской помощью). Особую актуальность в связи со Случаями заболеваний у ранее привитых приобретает анализ иммунного статуса заболевших. Детальному анализу подлежат иммунизация населения против столбняка, выполнение плана прививок по отдельным возрастным, социально-профессиональным группам, включая сельское население. Иммунологический контроль — составная часть эпидемиологического надзора за столбняком. Он позволяет оценить защищённость различных контингентов, достоверно судить о привитости и качестве проведённой иммунизации, а также о длительности сохранения иммунитета, выявить наиболее поражённые группы населения и охарактеризовать территории с различной степенью риска возникновения инфекции.

Профилактические мероприятия. Неспецифическая профилактика столбняка направлена на предупреждение травматизма в быту и на производстве, исключение заражения операционных, а также ран (пупочных и других), раннюю и тщательную их хирургическую обработку. Специфическую профилактику столбняка проводят в плановом и экстренном порядке. В соответствии с календарём прививок вакцинируют детей с 3 мес жизни 3-кратно по 0,5 мл вакциной АКДС с первой ревакцинацией через 12-18 мес и последующими ревакцинациями через каждые 10 лет ассоциированными препаратами (АДС или АДС-М) или монопрепаратами (АС). После законченного курса иммунизации организм человека в течение длительного срока (около 10 лет) сохраняет способность к быстрой (в течение 2-3 дней) выработке антитоксинов в ответ на повторное введение препаратов, содержащих АС-анатоксин. [50]

Экстренную профилактику столбняка осуществляют по схеме при любых травмах и ранах с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек, ожогах и отморожениях II-IV степеней, укусах животных, проникающих повреждениях кишечника, внебольничных абортах, родах вне медицинских учреждений, гангрене или некрозе тканей любого типа, длительно текущих абсцессах, карбункулах. Экстренная профилактика столбняка включает первичную обработку раны и одновременную специфическую иммунопрофилактику. В зависимости от предшествующей привитости пациентов различают пассивную иммунизацию, активно-пассивную профилактику, состоящую из одновременного введения противостолбнячной сыворотки и анатоксина, и экстренную ревакцинацию АС для стимуляции иммунитета у ранее привитых лиц. Экстренную иммунопрофилактику столбняка следует проводить как можно раньше и вплоть до 20-го дня с момента получения травмы, учитывая длительность инкубационного периода при заболевании столбняком.

коклюш дифтерия Детская поликлиника №2 — Прививки против дифтерии, столбняка, коклюша

Прививки против дифтерии, столбняка, коклюша

Прививки против дифтерии, столбняка, коклюша

Дифтерия – инфекционное заболевание, вызываемое дифтерийной палочкой, которая выделяет токсин, вызывающий повреждение нервной системы, мышцы сердца, надпочечников и почек.

Заражение дифтерией происходит воздушно-капельным путем, но не исключается контактно-бытовой путь передачи. К заболеванию дифтерией восприимчивы люди любого возраста.

Инкубационный (скрытый) период при дифтерии составляет от 2 до 10 дней.

Наиболее часто встречается Дифтерия зева. Заболевание начинается с повышения температуры до 38 – 39 0С, появления болей в горле при глотании с последующим образованием налетов на миндалинах. В тяжелых случаях болезни наблюдается отек небных миндалин, подкожной клетчатки в области шеи, который может распространяться и на грудную клетку. В 1-ю неделю заболевания дифтерийный токсин вызывает сосудистую недостаточность вследствие поражения надпочечников. В тяжелых случаях на 2 – 3-й неделе возникает миокардит и нефрит, а после 3-й недели – поражение нервной системы.

Прогноз при дифтерии серьезный и зависит от сроков начала специфического лечения. Смертность составляет до 30 %.

Перенесенная дифтерия оставляет иммунитет, сохраняющийся у 50% больных в течение не менее 1 года. Повторные случаи заболевания наблюдаются редко, тем не менее, проводить прививки против дифтерии необходимо и лицам, перенесшим это заболевание.

Коклюш – инфекционное заболевание, характеризующееся приступами мучительного кашля в течение 1 – 2 месяцев, нередко дает осложнения со стороны дыхательной и нервной систем.

Источником инфекции являются больные дети с типичными проявлениями заболевания, а также больные со скрытыми формами болезни.

Передача болезни происходит воздушно-капельным путем с капельками слюны и слизи при тесном контакте. Больные заразны в течение 30 дней от начала заболевания.

Инкубационный (скрытый) период болезни 2 – 15 дней. После этого у ребенка повышается температура до 37,5 0С, появляется сухой кашель, который со временем становится все более навязчивым. Наиболее тяжело коклюш протекает у детей грудного возраста, особенно – в возрасте до 6 месяцев.

Прогноз при коклюше в основном благоприятный, но заболевание может закончиться смертельным исходом вследствие остановки дыхания, кровоизлияния в мозг, особенно у детей первых 6 месяцев жизни.

Столбняк – инфекционное заболевание, обусловленное действием экзотоксина, вырабатываемого палочкой столбняка.

В развивающихся странах заболевание столбняком представляет собой одну из главных причин смерти новорожденных. В большинстве случаев заболевают непривитые лица и дети, родившиеся у невакцинированных женщин.

Палочка столбняка находится в почве и при попадании в рану (у большинства больных есть указание на травму, перенесенную в течение предшествующих 2 недель) начинает размножаться и выделять сильный экзотоксин, вызывающий поражение нервной системы, развитие столбнячных судорог.

Инкубационный (скрытый) период при столбняке составляет 3 – 14 дней, но может колебаться от 1 дня до нескольких месяцев.

Прогноз. Уровень смертности от столбняка составляет в среднем 45 – 55%, у новорожденных – 60% и более. У выживших детей после столбняка могут оставаться парезы, параличи, нарушения в психическом развитии.

У переболевших столбняком не остается стойкого иммунитета, поэтому даже перенесшим его лицам в последующем необходимо провести активную иммунизацию (сделать прививки).

Профилактические прививки против этих трех заболеваний начинают одновременно с вакцинацией против полиомиелита в 3-месячном возрасте и проводят троекратно.

Первую ревакцинацию против коклюша, дифтерии, столбняка проводят в 18 месяцев, в 6 лет – вторую ревакцинацию против дифтерии, столбняка, в 11 лет – третью ревакцинацию против дифтерии, в 16 лет – четвертую ревакцинацию против дифтерии, столбняка.

В последующем плановую профилактику дифтерии и столбняка проводят каждые 10 лет до 66 лет включительно (в соответствии с приказом Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 05.12.2006г. № 913 «О совершенствовании организации проведения профилактических прививок»).

В 80-х годах двадцатого столетия в средствах массовой информация прошла волна публикаций о вреде вакцины АКДС, так как в ее состав входит мертиолят, который вызывает поражение почек. Однако этот консервант применяется в разведении 1:10 000, т. е. 1г. вещества на 10 литров воды, и в таком разведении он не оказывает никакого токсического действия на организм человека, и используется для сохранения дифтерийной вакцины во всех странах мира.

Контрпропаганда вакцинации привела к массовым отказам от проведения прививок. Расплата за снижение коллективного иммунитета последовала незамедлительно. В начале 90-х годов Россия и страны СНГ пережили беспрецедентную эпидемию дифтерии – 100 тысяч заболевших и 5 тысяч умерших. Возникла эпидемия дифтерии и в Беларуси. Так, если за 1980г. в РБ было зарегистрировано только двое больных, то в 1985г. – 15, в 1990г. – 21, 1994г. – 230, 1995г. – 322 больных, из которых 14 человек умерло.

С учетом роста заболеваемости Министерство здравоохранения Республики Беларусь приняло решение о дополнительной вакцинации всего населения против дифтерии, и болезнь начала отступать. Так, в 1996г. – 179 больных, в 1997г. – 96, в 1998г. – 37, в 1999г. – 38, в 2000г. – 52, 2001г. – 25, в 2002г. – 7, в 2003г. — 5.

Это самый наглядный пример эффективности и необходимости вакцинации.

В Республике Беларусь в настоящее время используется вакцина АКДС (производство — Россия, Украина), которая представляет собой смесь убитых коклюшных микробов и очищенного дифтерийного и столбнячного анатоксинов, сорбированных на алюминия гидрооксиде.

Как альтернатива вакцинации препаратом АКДС используется вакцина дифтерийно-столбнячная трехкомпонентная бесклеточная коклюшная адсорбированная жидкая ИНФАНРИКС (производство — Бельгия), главным отличием которой является то, что коклюшный компонент вакцины представлен не убитыми микробами, а их фрагментами (антигенами), чем обусловлена меньшая реактогенность вакцины ИНФАНРИКС .

Кроме того в настоящее время для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита используется вакцина ТЕТРАКСИМ (производство — Франция), в которой коклюшный компонент вакцины также является бесклеточным.

Примечание. В нашей поликлинике имеется возможность проведения профилактических прививок против коклюша, дифтерии, столбняка вакциной ИНФАНРИКС. против коклюша, дифтерии, столбняка, полиомиелита вакциной ТЕТРАКСИМ. против коклюша, дифтерии, столбняка, полиомиелита, гемофильной инфекции вакциной ПЕНТАКСИМ на платной основе (разделы сайта «Порядок оказания платных медицинских услуг гражданам Республики Беларусь», «Медицинская помощь иностранным гражданам»).

Возможно временное отсутствие вакцин (за информацией обращаться в кабинет № 28 к главному экономисту

С 8.30. до 17.00. (обед 13.00. — 14.00.) или по телефону 42-74-14).

коклюш дифтерия АКДС (коклюш, столбняк, дифтерия). Разговор с врачом. — Деточка скачать dle 12.1

источник