Грамотрицательные палочки возбудители дифтерии

ТЕМА:«Коринебактерии дифтерии. Микобактерии туберкулёза.

Возбудители особо опасных инфекций»

Специальность – Сестринское дело

Подготовила преподаватель: Солтысова Т.В.

Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium (лат. coryne –булава, bakterion – палочка) – бактерии имеют булавовидные утолщения на концах. К этому роду относятся патогенные для человека дифтерийные палочки (C. diphtheriae) и условно-патогенные дифтероиды, обнаруженные на слизистых оболочках и кожных покровах.

Морфология. Возбудители дифтерии:

§ слегка изогнутые, тонкие палочки, с утолщениями на концах. В этих утолщениях имеются зерна волютина, причём у патогенных коринебактерий зёрна располагаются на обоих концах клетки, а у непатогенных представителей (ложнодифтерийных палочек и дифтероидов) могут отсутствовать либо быть на одном конце;

Особенностью коринебактерий дифтерии является их полиморфность: в одной культуре встречаются различные по форме и размерам палочки: изогнутые, прямые, длинные, короткие, толстые. Характерно расположение бактерий в мазках – они обычно располагаются попарно под острым или тупым углом (в виде букв Y и V), в виде растопыренных пальцев и т.д. Непатогенные представители чаще располагаются в виде частокола.

Культивирование. Коринебактерии дифтерии – факультативные анаэробы. Растут при температуре 35-37 о С, рН среды 7,4-7,8. Они не размножаются на обычных питательных средах. Культивируют их на средах, содержащих кровь или сыворотку.

В настоящее время основными средами для выращивания являются элективная среда Ру (свёрнутая лошадиная сыворотка) и дифференциально-диагностическая среда Клауберга (КА + теллурит калия).

На основании культуральных и ферментативных свойств коринебактерии дифтерии делятся на три биовара: гравис, митис, интермедиус. На среде Клауберга:

· гравис (грубый) растут в виде крупных колоний 2-3 мм, серовато-черного цвета, имеют изрезанные края, что придает им вид розетки. При прикосновении к колонии петлей она как бы рассыпается. На бульоне образуют крошащуюся пленку и зернистый осадок;

· митис (тонкий) растут в виде небольших, гладких колоний черного цвета. На бульоне они дают равномерное помутнение;

· интермедиус являются промежуточными, растут в виде блестящих, мелких, черных колоний, даёт помутнение на бульоне.

Ферментативные свойства. Биохимически довольно активны. Все три биовара дифтерийных бактерий обладают ферментом цистиназой, расщепляющим цистин с образованием сероводорода. Эти свойства используются для дифференциации возбудителей дифтерии от непатогенных представителей этого рода. Гравис расщепляют крахмал. Это свойство отличает его от двух других биоваров.

Коринебактерии дифтерии образуют нейраминидазу, гиалуронидазу и другие ферменты патогенности.

Токсинообразование. Вирулентные штаммы возбудителей дифтерии продуцируют экзотоксин.

Дифтерийный экзотоксин малоустойчив. Он быстро разрушается под влиянием температуры, света и кислорода воздуха. После добавления к токсину формалина и выдерживания его при температуре 37-38 о С в течение нескольких недель он переходит в анатоксин, который теряет ядовитость, но сохраняет антигенные свойства токсина.

Токсины, образуемые различными штаммами, не различаются между собой и могут быть нейтрализованы дифтерийным антитоксином.

Антигенная структура. У бактерий дифтерии имеется поверхностный термолабильный белковый антиген и типоспецифический полисахаридный О-антиген.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Возбудители дифтерии сравнительно устойчивы. Температура 60 о С убивает их через 10-15 мин, 100 о С – через минуту. В пленке они выдерживают нагревание до 90 о С. на свернутой сыворотке при комнатной температуре сохраняются до 2 мес, на детских игрушках – несколько суток. Низкие температуры коринебактерии переносят хорошо. К высушиванию возбудители дифтерии довольно устойчивы. Дезинфицирующие вещества убивают эти бактерии в течение нескольких минут.

Источники заболевания. Больные люди и бактерионосители.

Пути передачи. Воздушно-капельный путь, контактно-бытовой.

Заболевание. Дифтерия – острая инфекция дыхательных путей, которая характеризуется образованием в зеве и слизистой носа серовато-белых плёнок (лат. diphthera – плёнка), спаянных с подлежащей тканью и не снимаемых тампоном. Это воспаление может захватить гортань, трахею, бронхи и вызвать их отек, что приводит к затруднению дыхания и асфиксии. Дифтерия протекает при явлениях тяжелой интоксикации, поскольку плёнка содержит огромное количество коринебактерий, продуцирующих очень сильный экзотоксин. Проникая в кровь, токсин поражает сердечную мышцу, надпочечники и клетки нервной ткани.

I. По локализации процесса

3. Дифтерия редких локализаций

4. Комбинированные формы дифтерии

II. По распространении налетов

1) Локализованная (легкая форма):

2) Распространенная (среднетяжелая форма)

3) Токсическая (тяжелая форма):

Б – гортань + трахея + бронхи

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки дыхательных путей и поврежденная кожа. Попав на слизистую оболочку, возбудители дифтерии размножаются в месте внедрения и вызывают некроз ткани. Образуется пленка, тесно связанная с подлежащими тканями. На поверхности слизистой появляются грязно-серые или желтоватые налеты, состоящие из разрушенного эпителия, фибрина, лейкоцитов и коринебактерий дифтерии. При снятии пленки ватным тампоном или шпателем поверхность слизистой может кровоточить.

В процессе размножения коринебактерий дифтерии в некротических участках накапливается экзотоксин, который может привести к отеку слизистой оболочки и клетчатки. Со слизистой оболочки отек может распространяться на гортань, бронхи и вызвать явления асфиксии. Токсин, циркулирующий в крови, избирательно поражает сердечную мышцу, надпочечники и клетки нервной ткани.

Дифтерия – это токсикоинфекция. Тяжесть процесса зависит от степени токсигенности штамма и от защитных сил организма.

Иммунитет. Невосприимчивость обусловливается антитоксическим и антибактериальным иммунитетом. Грудные дети не болеют, так как у них имеется пассивный иммунитет, переданный от матери. Перенесенное заболевание оставляет иммунитет. Однако в 6-7% случаев наблюдаются повторные заболевания.

Профилактика. Ранняя диагностика. Изоляция. Дезинфекция. Выявление носителей токсигенной дифтерийной палочки.

Специфическая профилактика. Вводится ассоциированная вакцина АКДС – это комплексная вакцина в которую входят дифтерийный и столбнячный анатоксин и взвесь убитых коклюшных палочек. Вакцинируют детей с 3-месячного возраста АКДС-1, 4 месяца – АКДС-2, 5 месяцев – АКДС-3, 18 месяцев – АКДС-4, 6 лет – АДС, 11 лет – АД, 16 лет и каждые последующие 10 лет до 66 лет включительно – АДС-М (АД-М, АС).

Лечение. Применяют противодифтерийную антитоксическую сыворотку, антибиотики.

Дата добавления: 2014-01-03 ; Просмотров: 858 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Дифтерия — это острое инфекционное заболевание, при котором поражается нервная и сердечно-сосудистая система, а местный воспалительный процесс характеризуется образованием фибринозного налета (diphtherion — «пленка», «кожица» в переводе с греческого).

Заболевание передается воздушно-капельным путем от больных дифтерией и носителей инфекции. Его возбудителем является дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера), вырабатывающая экзотоксин, определяющий целый комплекс клинических проявлений.

Дифтерия известна человечеству с древних времен. Возбудитель заболевания впервые был выделен в 1883 году.

Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium. Бактерии этого рода имеют на концах булавовидные утолщения. Окрашиваются по граму в синий цвет (грамоположительные).

Рис. 1. На фото возбудители дифтерии. Бактерии имеют вид небольших слегка изогнутых палочек с булавовидными утолщениями на концах. В области утолщений находятся зерна волютина. Палочки неподвижны. Не образуют капсул и спор. Кроме традиционной формы бактерии могут иметь вид длинных палочек, грушевидных и ветвящихся форм.

Рис. 2. Возбудители дифтерии под микроскопом. Окраска по граму.

Рис. 3. В мазке возбудители дифтерии располагаются под углом друг к другу.

Рис. 4. На фото рост колоний палочки дифтерии на разных средах. При росте бактерий на теллуритовых средах колонии имеют темный цвет.

Различают три биотипа коринебактерий дифтерии: Corynebacterium diphtheriae gravis, Corynebacterium diphtheriae mittis, Corynebacterium diphtheriae intermedius.

Рис. 5. На фото слева колонии коринебактерий дифтерии гравис (Corynebacterium diphtheriae gravis). Они имеют большой размер, выпуклые по центру, радиально исчерчены, с неровными краями. На фото справа Corynebacterium diphtheriae mittis. Они небольшого размера, темной окраски, гладкие и блестящие, с ровными краями.

Некоторые виды микроорганизмов сходны по морфологическим и некоторым биохимическим свойствам с коринебактериями. Это Corynebacterium ulceran, Corynebacterium pseudodiphteriticae (Hofmani) и Corynebacterium xeroxis. Эти микроорганизмы непатогенны для человека. Они колонизируются на поверхности кожных покровов и слизистых оболочках дыхательных путей и глаз.

Рис. 6. На фото ложнодифтерийные палочки Гоффмана. Они часто обнаруживаются в носоглотке. Толстые, короткие, располагаются в мазках параллельно друг другу.

Дифтерию вызывают токсигенные штаммы дифтерийных палочек. Они образуют экзотоксин, избирательно поражающий в организме больного человека сердечную мышцу, периферические нервы и надпочечники.

Дифтерийный токсин — сильно действующий бактериальный яд, уступающий по силе столбнячному и ботулиническому токсинам.

• высокотоксичность,
• иммуногенность (способность вызвать иммунный ответ),
• термолабильность (токсин утрачивает иммуногенные свойства под воздействием высоких температур).

Образуют токсин лизогенные штаммы бактерий дифтерии. При проникновении бактериофагов в клетку, несущих ген, который кодирует структуру токсина (ген fox), бактериальные клетки начинают продуцировать дифтерийный токсин. Максимум выработки токсина происходит в бактериальной популяции на стадии ее отмирания.

Сила токсина определяется на морских свинках. Минимальная смертельная доза токсина (единица его измерения) убивает животное весом 250 гр. в течение 4-х дней.

Токсин дифтерии нарушает синтез белка в миокарде и приводит к повреждению миелиновой оболочки нервных волокон. Функциональные нарушения работы сердца, параличи и парезы нередко приводят к смерти больного.

Дифтерийный токсин малоустойчив и легко разрушается. На него губительно действует солнечный свет, температура 60°С и выше и целый ряд химических веществ. Под влиянием 0,4% формалина в течение одного месяца дифтерийный токсин теряет свои свойства и превращается в анатоксин. Дифтерийный анатоксин используется для иммунизации людей, так как он сохраняет свои иммуногенные свойства.

Рис. 7. На фото структура дифтерийного токсина. Он представляет собой простой белок, который состоит из 2-х фракций: фракция А отвечает за токсический эффект, фракция В — за прикрепление токсина к клеткам организма.

В осенне-зимний период возбудители живут до 5-и месяцев.

• Бактерии в высушенной дифтерийной пленке сохраняют жизнеспособность до 4-х месяцев, до 2-х дней — в пыли, на одежде и различных предметах.
• При кипячении бактерии погибают мгновенно, через 10 минут при температуре 60°С. Губительно действуют на палочки дифтерии прямой солнечный свет и дезинфицирующие средства.

к содержанию ↑

Дифтерия встречается во всех странах мира. Массовая плановая иммунизация детского населения в РФ привела к резкому падению заболеваемости и смертности от данного заболевания. Максимум больных дифтерией регистрируется осенью и зимой.

• Максимальная интенсивность выделения патогенных бактерий отмечается у больных дифтерией зева, гортани и носа. Наименьшую опасность представляют больные с поражением глаз, кожных покровов и ран. Больные дифтерией являются заразными в течение 2-х недель от начала заболевания. При своевременно начатом лечении заболевания антибактериальными препаратами этот срок сокращается до 3 — 5 дней.
• Лица, выздоравливающие после перенесенного заболевания (реконвалисцентны), могут оставаться источником инфекции до 3-х недель. Сроки прекращения выделения дифтерийных палочек затягиваются у больных с хроническими заболеваниями носоглотки.
• Больные, у которых заболевание не было своевременно распознано, представляют особую эпидемиологическую опасность.
• Здоровые лица, носители токсигенных штаммов дифтерийных палочек, так же являются источником инфекции. Несмотря на то, что их численность в сотни раз превышает число больных дифтерией, интенсивность выделения бактерий у них снижена в десятки раз. Бактерионосительство ничем себя не проявляет, в связи с чем контролировать распространение инфекции не представляется возможным. Данная категория лиц выявляется при массовых обследованиях в случаях вспышек дифтерии в организованных коллективах. До 90% случаев заболеваний дифтерией возникают в результате инфицирования токсигенными штаммами возбудителей дифтерии от здоровых носителей.

Носительство дифтерийных палочек бывает транзиторным (однократным), кратковременным (до 2-х недель), среднепродолжительным (от 2-х недель до 1-го месяца), затяжным (до полугода) и хроническим (более 6-и месяцев).

Больные и бактерионосители — основные источники инфекции

Рис. 8. На фото дифтерия зева. Заболевание составляет до 90% всех случаев заболевания.

• Воздушно-капельный — основной путь передачи инфекции. Дифтерийные палочки попадают во внешнюю среду с мельчайшими капельками слизи из носа и глотки при разговоре, кашле и чихании.
• Обладая большой устойчивостью во внешней среде, возбудители дифтерии долгое время сохраняются на различных предметах. Предметы быта, посуда, игрушки ребенка, белье и одежда могут стать источником инфекции. Контактный путь передачи инфекции является второстепенным.
• Грязные руки, особенно при дифтерийном поражении глаз, кожных покровов и ран, становятся фактором передачи инфекции.
• Зарегистрированы пищевые вспышки заболевания при употреблении инфицированных продуктов питания — молока и холодных блюд.

Максимум больных дифтерией регистрируется в холодное время года — осенью и зимой

Дифтерией болеют люди всех возрастов, у которых иммунитет к заболеванию отсутствует или утрачен в результате отказа человека от вакцинации.

Рис. 9. На фото токсическая форма дифтерии у ребенка.

Дифтерией болеют люди всех возрастов, у которых иммунитет к заболеванию отсутствует в результате отказа от вакцинации. 80% детей в возрасте до 15-и лет, заболевших дифтерией, оказываются не привитыми от заболевания. Максимум заболеваний дифтерией приходится на возраст 1 — 7 лет. В первые месяцы жизни дети находятся под защитой пассивного антитоксического иммунитета, который передается от матери через плаценту и грудное молоко.

Иммунитет к дифтерии формируется после перенесенного заболевания, в результате бактерионосительства (скрытая иммунизация) и вакцинации.

Спорадические вспышки дифтерии возникают при заражении от носителей инфекции, среди непривитых от данного заболевания, неполноценно иммунизированных и рефрактерных (иммунологически инертных) детей.

Наличие у человека специфических антител в количестве 0,03 АЕ/мл обеспечивает полноценную защиту от дифтерии.

Выявляется состояние восприимчивости к дифтерии по результатам реакции Шика, которая заключается во внутрикожном введении раствора дифтерийного токсина. Покраснение и папула размером более 1 см считается положительной реакцией и свидетельствует о восприимчивости к дифтерии.

Рис. 10. На фото дифтерия глаз и носа.

Патогенез дифтерии связан с воздействием на организм дифтерийного токсина. Слизистые оболочки носа и глотки, глаз, половых органов у девочек, кожные покровы и раны являются входными воротами для дифтерийных палочек. На месте внедрения бактерии размножаются, вызывая воспаление с образованием фибринозных пленок, плотно спаянных с подслизистым слоем. Период инкубации длится от 3 до 10 дней.

При распространении воспаления на гортань и бронхи развивается отек. Сужение дыхательных путей приводит к асфиксии.

Токсин, который выделяют бактерии, всасывается в кровь, что обуславливает тяжелую интоксикацию, поражение сердечной мышцы, надпочечников и периферических нервов. За пределы пораженных тканей дифтерийные палочки не распространяются. Тяжесть клинической картины дифтерии зависит от степени токсикогенности штамма бактерий.

Дифтерийный токсин в своем составе содержит несколько фракций. Каждая фракция оказывает самостоятельное биологическое действие на организм больного.

Рис. 11. На фото токсическая форма дифтерии. Выраженный отек мягких тканей и фибринозные пленки в ротоглотке.

Гиалуронидаза, разрушая гиалуроновую кислоту, повышает проницаемость капиллярных стенок, что приводит к выходу в межклеточное пространство жидкой части крови, содержащей, кроме множества других компонентов, фибриноген.

Некротоксин оказывает повреждающее действие на клетки эпителия. Из эпителиальных клеток выделяется тромбокиназа, способствующая превращению фибриногена в фибрин. Так на поверхности входных ворот образуются фибринозные пленки. Особенно глубоко пленки проникают вглубь эпителия на слизистой миндалин, так как они покрыты многоядерным эпителием. Пленки в дыхательных путях вызывают удушье, так как нарушают их проходимость.

Цвет дифтерийных пленок бывает с сероватым оттенком. Чем больше пленки пропитываются кровью, тем темнее цвет — вплоть до черного. Пленки прочно связаны с эпителиальным слоем и, при попытке их отделить, поврежденное место всегда кровоточит. По мере выздоровления дифтерийные пленки самостоятельно отслаиваются. Дифтерийный токсин блокирует в клеточных структурах процесс дыхания и синтез белков. Особо подвержены воздействию дифтерийного токсина капилляры, миокардиоциты и нервные клетки.

Повреждение капилляров приводит к отеку окружающих мягких тканей и увеличению близлежащих лимфоузлов.

Дифтерийный миокардит развивается на 2-й неделе заболевания. Поврежденные мышечные клетки сердца замещаются соединительной тканью. Развивается жировая миокардиодистрофия.

Периферические невриты развиваются с 3 — 7 недели заболевания. В результате воздействия дифтерийного токсина миелиновая оболочка нервов подвергается жировой дегенерации.

У части больных отмечаются кровоизлияния в надпочечники и поражение почек. Дифтерийный токсин вызывает тяжелейшую интоксикацию организма. В ответ на воздействие токсина организм больного отвечает иммунной реакцией — выработкой антитоксина.

Рис. 12. На фото картина поражения сердца при дифтерии. Слева — нормальный миокард. Справа — резко выраженная жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»).

источник

ЛЕКЦИЯ № 19. Грамотрицательные бактерии – возбудители гнойно-воспалительных заболеваний

Семейство Pasterellaceae, род Haemophilus, вид H. influenza.

Это мелкие или средних размеров прямые палочки, неспоробразующие, неподвижные, грамотрицательные, аэробы. В организме образуют капсулу.

Для культивирования требуются питательные среды, содержащие кровь (кровяной агар) или ее препараты (шоколадный агар).

В окружающей среде микроорганизмы быстро погибают от действия температуры выше 55 °C, солнечных лучей, высушивания, дезинфицирующих растворов.

Биохимическая активность выражена слабо. Расщепляют в основном углеводы до кислоты (без образования газа). По способности образовывать индол, продуцировать уреазу и орнитиндекарбоксилазу гемофилы инфлюэнцы делятся на шесть биоваров.

1) соматический белковый О-антиген;

2) капсульный полисахаридный К-антиген;

По строению капсульного К-антигена вид делится на пять сероваров (обозначаемых a, b, c, d, e). Серовар b – наиболее частый возбудитель менингитов.

2) капсульный полисахарид, обладающий антифагоцитарной активностью.

Экзотоксин не продуцирует.

Гемофильная палочка может входить в состав нормальной микрофлоры слизистой ротоглотки и верхних дыхательных путей, поэтому инфекция может возникать как эндогенная.

При экзогенном инфицировании вызывает инфекции лор-органов и органов дыхания (отиты, пневмонии), менингит. Путь передачи воздушно-капельный. Источником инфекции являются больной или бактерионоситель (антропонозная инфекция).

Чаще всего заболевание развивается как вторичная инфекция при снижении общей резистентности организма, обусловленной основным заболеванием.

Бактериальные менингиты, вызванные гемофильной палочкой, возникают чаще всего у детей от 6 месяцев до 3 лет. Это связано с тем, что у детей в возрасте до 3 месяцев обнаруживаются сывороточные антитела, переданные им от матери, но впоследствии исчезающие, и только к 3–5 годам вновь появляются бактерицидные комплементзависимые антитела к капсульному полисахариду возбудителя.

1) бактериологическое исследование – основной метод; материал – мокрота, спинномозговая жидкость, кровь; среда – кровяной агар. Необходимо дифференцировать от сходных микроорганизмов этого же рода – представителей нормальной микрофлоры носоглотки и ротовой полости;

2) экспресс-метод – иммуноиндикация с помощью реакции иммунофлюоресценции со специфической сывороткой типа b (используют при диагностике менингитов).

Этиотропная терапия проводится антибиотиками с учетом чувствительности возбудителя.

Специфическая профилактика: химическая вакцина.

Относится к семейству Pseudomonadaceae, роду Pseudomonas, виду P. aerugenosa.

Род Pseudomonas, кроме синегнойной палочки, включает в себя еще более 20 видов, многие из которых также могут вызывать заболевание у человека.

Это прямые или слегка изогнутые палочки средних размеров, подвижные (лофотрихи или монотрихи), грамотрицательные, облигатные аэробы. Спор не образуют, имеют тонкую слизистую капсулу.

Синегнойная палочка нетребовательна к питательным средам, хорошо растет на искусственных питательных средах. На мясопептонном бульоне дает рост в виде помутнения с сероватой пленкой на поверхности. На плотных питательных средах формируются крупные полупрозрачные колонии флюоресцирующего зеленоватого цвета. При этом в толщу среды диффундируют синевато-зеленые водорастворимые пигменты – пиоцианин или флюоресцеин. Способность псевдомонад образовывать пигменты – наиболее характерный дифференциально-диагностический признак.

Культура синегнойной палочки при культивировании на питательных средах имеет кисловато-сладкий ароматный запах (специфический запах жасмина).

Устойчива во внешней среде. Обладает естественной устойчивостью к антибиотикам.

1) низкая сахаролитическая активность, расщепляет глюкозу до кислоты;

2) высокая протеолитическая активность, разлагает некоторые аминокислоты;

3) редуцирует нитриты до газообразного азота;

Метаболизм только окислительный.

1) соматический О-антиген, группоспецифический, по его строению делится на серогруппы;

3) М-антиген внеклеточной слизи.

1) в организме может образовывать капсулоподобное вещество, имеющее защитные свойства;

2) выделяет термолабильный экзотоксин А, обладающий цитотоксическим и дермонекротическим действием;

4) некоторые штаммы продуцируют гемолизины и лейкоцидин;

5) имеет ферменты агрессии, такие как плазмокоагулаза, протеазы, антиэластазы.

Синегнойная палочка может обитать в кишечнике человека, обнаруживается на коже и слизистых оболочках.

Чаще всего синегнойная инфекция является внутрибольничной. Источник – больной (или бактерионоситель). Может вызывать различные заболевания. Особенно часто выделяется при гнойно-воспалительных осложнениях ожоговых ран.

Иммунитет после перенесенной инфекции обусловлен гуморальными и клеточными механизмами.

Диагностика: бактериологическое исследование; материал определяется клиническими проявлениями заболевания.

1) антибиотики (цефалоспорины, аминогликозиды);

2) синегнойный бактериофаг;

3) синегнойная иммунная плазма;

4) убитая лечебная стафило-протейно-синегнойная вакцина.

Род Klebsiella включает в себя несколько патогенных для человека видов. Наиболее значимы K. pneumoniae, K. ozaenae, K. rhinoscleromatis.

Это грамотрицательные палочки средней величины, не образующие спор. Факультативные анаэробы. В препаратах располагаются поодиночке, попарно или короткими цепочками. Не имеют жгутиков, неподвижны. Спор не образуют.

Это истинно-капсульные бактерии: образуют капсулу в организме и на питательных средах. Капсула имеет полисахаридную структуру.

Нетребовательны к питательным средам. На плотных питательных средах образуют характерные куполообразные мутные слизистые колонии. При росте на мясопептонном бульоне вызывают равномерное помутнение, иногда со слизистой пленкой на поверхности.

Клебсиеллы устойчивы к факторам внешней среды, благодаря капсуле длительно сохраняются в воде, на предметах, в помещениях.

Обладают выраженной сахаролитической активностью, ферментируют углеводы с образованием кислоты и газа. По биохимическим свойствам род делится на шесть видов. Для дифференциации используют следующие тесты:

1) соматический О-антиген – группоспецифический;

К-антигены является общими с антигенами эшерихий и сальмонелл.

1) обладают выраженными адгезивными свойствами;

2) главный фактор – капсула, защищающая микроорганизмы от фагоцитоза;

3) имеют К-антиген, подавляющий фагоцитоз;

Клебсиеллы нередко обнаруживаются на коже и слизистых оболочках, в связи с чем возможно развитие эндогенной инфекции. Но экзогенное заражение встречается чаще. Источниками инфекции могут быть больной, бактерионоситель, объекты внешней среды. Пути передачи – воздушно-капельный, контактно-бытовой.

K. pneumoniae может вызывать у человека пневмонию, поражение суставов, мозговых оболочек, мочеполовых органов, гнойные послеоперационные осложнения, сепсис.

K. ozaenae поражает слизистую оболочку верхних дыхательных путей и придаточных пазух носа, вызывая их атрофию.

K. rhinoscleromatis поражает слизистую оболочку носа, трахею, бронхи, глотку, гортань.

Постинфекционный иммунитет нестойкий.

1) бактериологическое исследование; материал – отделяемое пораженных слизистых оболочек;

1) антибиотики, фторхинолоны с учетом чувствительности возбудителя;

2) убитая лечебная вакцина Солко-Уровак (для лечения урогенитальных инфекций);

3) вакцина ВП-4 (для лечения инфекций дыхательных путей).

Специфическая профилактика: вакцина IRS19.

Род Proteus. Возбудителем гнойно-воспалительных заболеваний является вид P. mirabilis.

Это полиморфные грамотрицательные палочки с закругленными концами, факультативные анаэробы. Капсулообразование отсутствует. Имеют перитрихиально расположенные жгутики.

Н-формы этих бактерий отличаются высокой подвижностью, хотя встречаются и неподвижные (О-формы).

Нетребовательны к питательным средам. На мясопептонном агаре Н-форма протея дает характерный ползучий рост в виде нежной вуали голубовато-дымчатого цвета (феномен роения), затягивающий всю поверхность сплошным налетом без образования отдельных колоний. В жидкой питательной среде дает рост в виде диффузного помутнения. При культивировании характерен гнилостный запах.

О-формы образуют крупные с ровными краями колонии. Некоторые штаммы вызывают гемолиз эритроцитов в кровяных средах.

В окружающей среде устойчивы, могут сохранять жизнеспособность в слабых растворах дезинфектантов. Широко распространены в природе. Являются обитателями кишечника человека и животных.

1) ферментируют глюкозу до кислоты;

2) не разлагают маннит и лактозу;

3) продуцируют сероводород;

4) разжижают желатин, расщепляют мочевину с образованием аммиака;

5) обладают протеолитической и пептолитической активностью.

1) соматический О-антиген – группоспецифический;

2) жгутиковый Н-антиген – вариантспецифический.

По Н-антигену протеи делят на 110 сероваров. Внутри вида различают фаговары, бактерициновары, бактериоциногеновары.

3) патогенные амины – индол, скатол;

4) ферменты агрессии – протеазы.

Протеи в небольших количествах могут обнаруживаться в кишечнике здорового человека, поэтому протейная инфекции может развиваться как эндогенная.

Основным местом их обитания являются объекты внешней среды, гниющие продукты, сточные воды, почва. Источниками инфекции для человека могут быть больной и бактерионоситель.

Бактерии участвуют в развитии гнойно-воспалительных заболеваний мочевыводящих путей, быстро распространяются по ожоговой поверхности, давая характерный гнилостный запах.

Постинфекционный иммунитет нестойкий.

Диагностика: основной метод – бактериологическое исследование; материал определяется локализацией очага поражения. Посев по методу Шушкевича в каплю конденсированной влаги свежескошенного мясопептонного агара; характерен рост в виде вуали по всей поверхности среды.

1) антибиотики, нитрофураны, фторхинолоны;

2) протейный или колипротейный бактериофаг;

3) убитая лечебная стафило-протейно-синегнойная вакцина.

источник

Основные морфологические группы прокариот

Клетки бактерий могут иметь различную форму: округлую (кокковидную), палочковидную, извитую, нитевидную и др.

Кокки (от греч. kókkos – зерно) – бактерии округлой формы, чаще всего имеют диаметр 0,5-2 мкм.

Форма отдельных клеток у кокков может быть:

— шаровидная (например, у Staphylococcus aureus, Micrococcus luteus, рис. 1, А, Б);

— овальная (например, у Lactococcus lactis, Leuconostoc mesenteroides, Enterococcus sp., Streptococcus pyogenes, рис. 1, В, Г);

— бобовидная (форма “зерна кофе”) – Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis (рис. 1, Д);

— ланцетовидная (форма “пламени свечи”) – Streptococcus pneumoniae (рис.1, Е).

Клетки кокков могут по-разному располагаться друг относительно друга:

1. Одиночные клетки — микрококки (например, у многих представителей рода Micrococcus).

2. Если клетки не расходятся после деления, то могут получаться следующие варианты:

а) при делении в одной плоскости (или в параллельных плоскостях):

— диплококки (по 2 клетки) – Neisseria sp., Str. pneumoniae (рис.1, Д, Е);

— стрептококки (от греч. streptós – цепочка) – цепочки клеток (например, Str. pyogenes, L. lactis, Enterococus sp. и др. (рис. 1, В, Г);

б) при делении в двух взаимно перпендикулярных плоскостях возникают тетракокки (по 4 клетки), например у M. luteus (рис. 1,Б);

Рис. 1. Кокковидные бактерии: А – Staphylococcus aureus; Б – Micrococcus luteus; В – Lactococcus lactis; Г – Leuconostoc mesenteroides ; Д – Neisseria meningitidis; Е – Streptococcus pneumoniae; Ж – Sarcina ventriculi.

в) при делении в трех взаимно перпендикулярных плоскостях получаются сарцины (от лат. sarcina – связка, пакет) — скопления в виде кубиков, чаще всего по 8-16 клеток (например, Sporosarcina ureae, Sarcina ventriculi, рис. 1,Ж);

г) при беспорядочном делении в 2-3 взаимно перпендикулярных плоскостях возникают скопления в виде виноградной грозди – стафилококки (от греч. staphylē – гроздь), такой вариант характерен прежде всего для представителей рода Staphylococcus (Staph. aureus, Staph. saprophyticus, Staph. epidermidis, рис. 1,А).

Кокки, в основном, неподвижны. Наиболее известные исключения составляют представители родов Planococcus и Sporosarcina.

Некоторые кокки имеют капсулы, состоящие из полисахаридов и защищающие клетки от высушивания (например, Leuc. mesenteroides). У патогенных бактерий капсула является фактором патогенности, препятствуя фагоцитозу (Str. pyogenes, Str. pneumoniae, рис. 1,Е).

Большинство кокков окрашивается по Граму положительно, однако есть и грамотрицательные кокки. В “Определителе бактерий Берджи” бактерии, имеющие форму кокков, отнесены к нескольким группам в зависимости от окраски по Граму, отношения к кислороду и способности к образованию эндоспор. Наибольшее значение в жизни человека имеют представители групп 4, 8, 17 и 18.

Грамположительные кокки

Среди грамположительных кокков (группа 17) наиболее известны:

род Staphylococcus

Представители рода – факультативные анаэробы. Род включает несколько условно-патогенных представителей:

Staph. aureus (золотистый стафилококк, рис. 1, А) встречается на коже и слизистых оболочках верхних дыхательных путей. Различные штаммы, относящиеся к этому виду, способны к образованию многочисленных факторов патогенности, в частности экзотоксинов и ферментов. Staph. aureus может вызывать гнойно-воспалительные процессы различной локализации, например фурункулы и карбункулы (поражения кожи и подкожной клетчатки), отиты (воспаления среднего уха), синуситы (воспаления придаточных полостей носа), остеомиелиты (воспаления костного мозга), сепсис (тяжелое генерализованное заболевание, при котором основным местом нахождения и размножения микроорганизмов является кровь), синдром токсического шока, пищевые интоксикации и т.д. Часто вызывает госпитальные инфекции. В промышленности Staph. aureus используется для получения белка А – компонента клеточной стенки, применяемого в иммуноферментном анализе.

Staph. saprophyticus, Staph. epidermidis – нормальные обитатели кожи и верхних дыхательных путей человека, условно-патогенные, но заболевания вызывают редко; как правило, это бывают госпитальные инфекции – циститы (воспаления мочевого пузыря), эндокардиты.

род Streptococcus

К этому роду относятся факультативно анаэробные бактерии, получающие энергию только в процессе молочнокислого брожения. Род включает более 30 видов, в том числе ряд патогенных и условно-патогенных для человека представителей:

Str. рyogenes (рис. 1, В) обладает разнообразными факторами патогенности (капсула, состоящая из гиалуроновой кислоты, экзотоксины, ферменты, белок М) вызывает тонзиллит (ангину), синуситы, рожистое воспаление, абсцессы (локальные скопления гноя в тканях), циститы (воспаление мочевого пузыря), скарлатину, пиодермии (гнойно-воспалительные заболевания кожи), сепсис, синдром токсического шока и др. Осложнениями при стрептококковых инфекциях могут быть гломерулонефрит, ревматизм.

Str. рneumoniae (пневмококки) в пораженных тканях выглядят чаще всего как диплококки ланцетовидной формы, окруженные полисахаридной капсулой (рис. 1, Е). Вызывают стрептококковую (крупозную) пневмонию.

Ряд стрептококков (Str. salivarius, Str. sanguis, Str. mutans, Str. mitis и др.) обитают в полости рта человека, участвуют (особенно Str. mutans и Str. mitis) в развитии кариеса. Образуя внеклеточные полисахариды, прежде всего нерастворимый декстран (полимер глюкозы), они способствуют образованию бактериальных бляшек на зубах, где активно протекают процессы брожения с образованием органических кислот. Кроме стрептококков, в составе зубных бляшек встречаются представители родов Actinomyces и Lactobacillus (раздел 2.2.2.), Fusobacterium (раздел 2.2.1.), а также некоторые другие. Понижение значения рН среды приводит к размягчению и деминерализации зубной эмали.

Str. agalactiae обитает в носоглотке, желудочно-кишечном тракте и влагалище. Это условно-патогенный микроорганизм, способный вызывать менингиты у новорожденных.

В отличие от перечисленных выше стрептококков, Str. thermophilus не вызывает заболеваний, используется в производстве йогурта (в составе смешанной культуры с Lactobacillus delbrueckii subsp. bulgaricus, раздел 2.2.2).

Все стрептококки, в зависимости от их способности вызывать лизис эритроцитов (гемолиз) при росте на агаре с добавлением крови, разделяют на:

— a-гемолитические (зеленящие) – дают частичный гемолиз, сопровождающийся позеленением среды вокруг колонии стрептококка (например, Str. pneumoniae, Str. sanguis)

— b-гемолитические – дают полный гемолиз, сопровождающийся просветлением среды вокруг колонии (Str. pyogenes, Str. agalactiae)

— негемолитические – не дают визуально заметного гемолиза (Str. mutans)

род Enterococcus

Ent. faecalis, Ent. faecium – факультативные анаэробы, нормальные обитатели кишечника человека. Условно-патогенные, могут вызывать пищевые токсикоинфекции и госпитальные инфекции (циститы, нагноения ран, эндокардиты).

род Lactococcus

L. lactis (рис.1, В)– сапрофит, факультативный анаэроб. Используется в производстве сыров, масла и ряда других кисломолочных продуктов. Бактериоцин низин, образуемый L. lactis, используется в качестве консерванта в пищевой промышленности.

род Leuconostoc

Leuc. mesenteroides – факультативно анаэробные кокки округлой или овальной формы, располагаются по 2 или цепочками, окружены капсулой (рис. 1, Г). Заболеваний у человека, как правило, не вызывает, синтезирует внеклеточный полисахарид декстран, который используется для получения заменителей плазмы крови

род Micrococcus

Представители рода – облигатные аэробы, микроаэрофилы, как правило, сапрофиты, встречаются в воде, почве, на коже человека. Наиболее известный вид — M. luteus (рис.1, Б).

представители родов Peptococcus и Peptostreptococcus

Это облигатные анаэробы, встречающиеся в составе микробиоты ротовой полости, толстого кишечника и влагалища. Условно-патогенные бактерии, однако заболевания вызывают редко и, как правило, в ассоциации с другими анаэробами (стоматологические инфекции – пульпит, пародонтит, абсцессы; гинекологические инфекции – послеродовой сепсис, эндометриты и др.). Данные заболевания являются эндогенными инфекциями.

род Sarcina

Облигатно анаэробные кокки, сапрофиты, широко распространены в окружающей среде. Клетки располагаются пакетами по 8 или более клеток. S. ventriculi (рис. 1, Ж) иногда встречается в желудке человека (при понижении кислотности среды).

Грамположительные кокки, образующие эндоспоры (отнесены к группе 18 по “Определителю бактерий Берджи”), представлены видами рода Sporosarcina. Это облигатно аэробные кокки, образующие кубические пакеты клеток, подвижные за счет наличия жгутиков. Наиболее известный представитель рода – Sp. ureae, сапрофит, обитающий в почве и участвующий в процессах аммонификации (минерализации органических азотсодержащих соединений с высвобождением азота в форме NH₄ + ).

Грамотрицательные кокки

Среди грамотрицательных аэробных кокков (включены в группу 4 по “Определителю бактерий Берджи”) наибольшее значение имеют представители рода Neisseria. К роду относятся ряд сапрофитных представителей, живущих на слизистых оболочках верхних дыхательных путей человека, в ротовой полости. Род включает также патогенных представителей:

N. meningitidis – диплококки бобовидной формы (рис. 1, Д), образующие небольшую капсулу. Вызывает эпидемический цереброспинальный менингит (воспаление оболочек головного или спинного мозга), назофарингит (воспаление носоглотки); источником возбудителя при этом является больной человек или бактерионоситель.

N. gonorrhoeae – диплококки бобовидной формы, вызывают гонорею и бленнорею (бленнорея — воспаление слизистой оболочки глаз у новорожденных, заразившихся при родах от инфицированных матерей).

Из облигатно анаэробных грамотрицательных кокков (отнесены к группе 8) следует отметить представителей рода Veillonella, которые живут в анаэробных условиях в ротовой полости и толстом кишечнике человека. В качестве источника углерода они используют органические кислоты, образуемые оральными стрептококками и лактобациллами при расщеплении углеводов (сахарозы, фруктозы), в связи с чем вейллонеллы оказывают противокариозное действие. Как правило, самостоятельно заболеваний у человека не вызывают.

Палочковидные бактерии

Палочковидные бактерии очень разнообразны по форме, размерам и взаимному расположению клеток. Они могут быть мелкие – до 1 мкм в длину, 0,2-0,5 мкм в диаметре (например, Brucella sp.); средних размеров – до 3–5 мкм в длину, 0,5–1 мкм в диаметре (многие представители семейства Enterobacteriaceae); крупные – от 5–8 мкм и более в длину (Bacillus sp., Clostridium sp.).

Чаще всего палочки имеют цилиндрическую форму, но могут быть и другой формы. Например, форма веретена у некоторых палочек генетически детерминирована (Fusobacterium sp., от лат. fusus – веретено) или связана с деформацией клетки при образовании спор (многие виды рода Clostridium, от греч. klōster – веретено) (рис. 2, А, Б). Кроме того, палочки бывают прямые и изогнутые.

Концы у палочек могут быть:

— закругленные (Escherichia coli, Salmonella sp., Shigella sp. и др., рис. 2, В);

— “обрубленные” (например, у Bacillus anthracis, рис. 2, Г);

— заостренные (Fusobacterium sp., рис. 2, А);

— утолщенные, причем клетка приобретает форму гантели или булавы (Corynebacterium diphtheriae, рис. 2, Д).

Рис. 2. Палочковидные бактерии: А – Fusobacterium sp.; Б – Clostridium sp.; В – Escherichia coli; Г – Bacillus anthracis; Д – Corynebacterium diphtheriae; Е – Klebsiella pneumoniae; Ж – Yersinia pestis (показано биполярное окрашивание).

Палочки могут быть расположены:

— беспорядочно (поодиночке) (E. coli, Salmonella sp., Shigella sp. и др., рис. 2, А, В);

— по две – диплобактерии, например Klebsiella pneumoniae (рис. 2, Е);

— цепочками – стрептобактерии (B. anthracis, B. mycoides, B. subtilis, рис. 2, Г);

— под углом в виде буквы V (Coryn. diphtheriae, рис. 2, Д).

Палочки бывают подвижные и неподвижные. Подвижность у большинства палочек связана с наличием жгутиков. Количество жгутиков и их расположение у палочек может быть различным:

— если жгутик один (располагается полярно), то микроорганизм называется монотрих (например, Vibrio cholerae, рис. 3, А);

— если жгутики располагаются пучком на конце клетки, то микроорганизм называется лофотрих (Pseudomonas sp., рис.3, Б);

— если жгутики располагаются по всей поверхности клетки, то микроорганизм называется перитрих (E. coli, Salmonella sp., Clostridium tetani и др., рис. 3, В).

Кроме этих трех вариантов, часто встречающихся у палочек, возможно также амфитрихиальное расположение жгутиков – по 1 или пучками на противоположных полюсах клетки, однако для палочек это не характерно и встречается, в основном, у извитых форм бактерий – спирилл (рис. 3, Г, раздел 2.4.).

Среди палочковидных бактерий есть грамположительные и грамотрицательные.

Рис. 3. Расположение жгутиков у бактерий. А – бактерии-монотрихи; Б – лофотрихи; В – перитрихи; Г – амфитрихи.

Грамотрицательные палочковидные бактерии

Спор не образуют. Многие подвижны (имеют жгутики), например большинство представителей семейства Enterobacteriaceae и рода Pseudomonas.

Некоторые грамотрицательные палочки образуют капсулы, состоящие из полисахаридов, например Klebsiella pneumoniae, Salmonella typhi, Haemophilus influenzae.

Среди грамотрицательных палочек, имеющих наибольшее значение в жизни человека, надо отметить представителей групп 4, 5 и 6.

Грамотрицательные аэробные и микроаэрофильные палочки относятся в “Определителе бактерий Берджи” к группе 4. Наиболее известны представители следующих родов:

род Acetobacter

Представители рода – одиночные или диплобактерии, могут быть подвижны (перитрихи). Широко распространены в природе, для человека непатогенны.

A. aceti используется для получения уксуса.

род Agrobacterium

Род включает палочки с перитрихиально расположенными жгутиками. Заболеваний у человека не вызывают.

Agr. tumefaciens – фитопатогенный микроорганизм, вызывает опухоли растений – корончатый галл. Бактерии, относящиеся к этому виду, широко используются в исследованиях в области генетической инженерии.

род Azotobacter

Az. vinelandii, Az. chroococcum – крупные палочки овоидной формы, могут быть подвижными. Основное место обитания – почва. Сапрофиты, участвуют в круговороте азота (свободноживущие азотфиксаторы, то есть фиксируют молекулярный азот, не вступая в симбиоз с растениями).

род Rhizobium

Бактерии, принадлежащие к этому роду (Rh. meliloti, Rh. leguminosarum и другие) также участвуют в круговороте азота, но фиксируют его, находясь в симбиозе с растениями семейства Fabaceae (образуют клубеньки на корнях растений). У человека заболеваний не вызывают.

род Bordetella

Наиболее известный представитель – B. pertussis. Это мелкие неподвижные коккобактерии (короткие палочки), имеют микрокапсулу. У человека вызывают поражение дыхательных путей – коклюш.

род Brucella

Короткие палочки или коккобактерии, неподвижные, могут образовывать капсулу.

Br. melitensis, Br. abortus, Br. suis – возбудители зоонозного (то есть источник возбудителя – животные) заболевания – бруцеллеза у животных и человека, при котором прежде всего поражаются опорно-двигательный аппарат и нервная система.

род Francisella

Представители рода – мелкие одиночные неподвижные палочки. Наиболее опасный представитель рода – F. tularensis. Этот микроорганизм является возбудителем зоонозного инфекционного заболевания – туляремии у животных и человека. Туляремия может протекать в следующих формах: бубонной (бубон – воспаленный и увеличенный лимфатический узел), легочной, желудочно-кишечной, генерализованной (с распространением возбудителя по всему организму).

род Legionella

Легионеллы – тонкие подвижные палочки, капсул не образуют. Естественное место обитания – водоемы, могут размножаться в системах кондиционирования воздуха.

L. pneumophila – возбудитель легионеллеза у людей. Это заболевание возникает, как правило, на фоне иммунодефицита и протекает в форме пневмонии.

род Pseudomonas

Представители рода – подвижные (большинство – лофотрихи), как правило, одиночные палочки. Широко распространены в природе, встречаются в воде, почве, в составе микробиоты растений. Род включает много фитопатогенных представителей (Ps. syringae, Ps. gladioli, Ps. cichorii и др.), которые вызывают бактериальные пятнистости листьев, плодов и других органов растений. Псевдомонады обладают обширным набором ферментов, что позволяет использовать некоторые из них для биодеградации сложных органических веществ, в том числе для очистки почвы и воды от нефтяных загрязнений.

Ps. aeruginosa (синегнойная палочка) в отличие от большинства других представителей рода, как правило, является монотрихом, может иметь микрокапсулу. Образует пигменты, в том числе пиоцианин характерного сине-зеленого цвета, который диффундирует в окружающую среду. Этот микроорганизм является одним из основных возбудителей госпитальных инфекций, особенно в ожоговых и хирургических отделениях больниц. Может также вызывать гнойно-воспалительные заболевания (пневмонии, циститы, сепсис, нагноения ран), пищевые токсикоинфекции.

Ps. fluorescens – подвижные палочки с лофотрихиальным расположением жгутиков. Встречаются в воде, почве, в составе нормальной микробиоты растений, однако при нарушении целостности покровных тканей растений могут вызвать заболевания (т.е. являются условно-патогенными для растений). Используются как продуценты антибиотика мупироцина (Бактробан).

род Xanthomonas

Одиночные мелкие палочки, монотрихи.

X. campestris – фитопатогенный микроорганизм, вызывающий у растений пятнистости листьев, а также закупорку проводящих сосудов. Используется в промышленности как продуцент внеклеточного полисахарида ксантана, который применяется в нефтедобыче, а также как загуститель и пленкообразователь в производстве пищевых и косметических изделий.

Факультативно анаэробные грамотрицательные палочки отнесены к группе 5.

Подгруппа 1. Семейство Enterobacteriaceae

Это семейство включает более 30 родов. Большинство представителей подвижны за счет перитрихиально расположенных жгутиков. Примеры представителей:

род Escherichia

E. coli (кишечная палочка) – одиночные подвижные палочки, для многих штаммов характерно наличие капсулы или микрокапсулы. Является представителем нормальной микробиоты кишечника человека, однако условно-патогенна и при попадании в несвойственное ей место обитания (биотоп) в организме человека (особенно у ослабленных людей) может вызывать заболевания: цистит, холецистит (воспаление желчного пузыря), менингит (воспаление оболочек головного мозга), отит и др. Патогенные штаммы, обладающие специфическими факторами агрессии, вызывают острые кишечные инфекции, например пищевые токсикоинфекции, дизентериеподобные и холероподобные коли-инфекции.

Кишечная палочка – продуцент фермента L-аспарагиназы, используемой в комплексной терапии некоторых видов опухолей. На основе клеток штамма E. coli, выделенного от здоровых людей, создан препарат колибактерин – пробиотик (эубиотик), предназначенный для восстановления нормальной микробиоты кишечника, особенно после применения антибиотиков.

E. coli является распространенным объектом генноинженерных исследований, в том числе продуцентом рекомбинантных продуктов (интерферона, инсулина, соматотропина и др.).

род Salmonella

Одиночные подвижные палочки. Род включает патогенных для человека и животных представителей и разделен на многочисленные серовары, среди которых наиболее актуальны:

S. typhi – возбудитель брюшного тифа,

S. paratyphi А – возбудитель паратифа А,

S. schottmuelleri – возбудитель паратифа В,

S. choleraesuis, S. typhimurium – возбудители сальмонеллезов, протекающих по типу пищевых токсикоинфекций.

род Shigellа

Шигеллы – одиночные неподвижные палочки, патогенны для человека. Род включает 4 вида (Sh. dysenteriae, Sh. sonnei, Sh. flexneri, Sh. boydii), которые вызывают шигеллезы (бактериальную дизентерию).

род Citrobacter и род Enterobacter

К этим родам относятся одиночные подвижные палочки, нормальные обитатели кишечника человека. Они условно-патогенны, могут вызывать пищевые токсикоинфекции, а также госпитальные инфекции (циститы, холециститы, отиты, эндокардиты, менингиты и др.).

род Klebsiella

Неподвижные палочки, имеющие капсулу. В мазках часто располагаются по 2 (рис. 2, Е).

Вид K. pneumoniae включает 3 подвида. У человека вызывают пневмонии, бронхиты и бронхопневмонии (как правило, госпитальные), атрофический ринит (озену) – воспаление слизистой оболочки носа. Кроме того, клебсиеллы могут вызывать пищевые токсикоинфекции, инфекции мочевыводящих путей, поражения мозговых оболочек и т.д., часто являются возбудителями госпитальных инфекций.

род Yersinia

Иерсинии – короткие одиночные палочки, могут образовывать капсулу, часто имеют овоидную форму (коккобактерии) и окрашиваются биполярно (рис. 2, Ж).

Род включает представителей, патогенных для человека и животных:

Y. pestis – возбудитель чумы; в отличие от других иерсиний, неподвижен. Чума – зооантропонозное (то есть источником возбудителя могут быть как животные, так и человек) природно-очаговое заболевание. Природным резервуаром возбудителя являются дикие грызуны (суслики, сурки, песчанки и др.), переносчиками – блохи. Кроме того, возможна передача Y. pestis от человека к человеку воздушно-капельным путем, а также контактным путем и через загрязненные пищевые продукты и воду. В зависимости от места проникновения и распространения возбудителя в организме различают кожную, бубонную, легочную, септическую и другие клинические формы чумы.

Y. enterocolitica – возбудитель кишечного иерсиниоза, протекающего по типу гастроэнтерита.

Y. pseudotuberculosis – возбудитель псевдотуберкулеза, при котором возникают симптомы гастроэнтерита, поражение лимфатических узлов и сыпь.

род Proteus

Представители рода – одиночные подвижные палочки, капсул не имеют. Широко распространены в природе, прежде всего в воде.

P. vulgaris и P. mirabilis – условно-патогенные бактерии, вызывающие у людей пищевые токсикоинфекции и гнойно-воспалительные процессы различной локализации (как правило, это госпитальные инфекции), чаще всего — мочевыводящих путей (циститы).

род Serratia

Одиночные подвижные палочки, широко распространенные в природе в воде, почве, на растениях.

S. marcescens способна образовывать ярко-красный пигмент – продигиозин. Является условно-патогенным представителем рода, вызывающим, как правило, госпитальные инфекции (пневмонии, инфекции мочевыводящих путей, хирургических ран) и (редко) пищевые токсикоинфекции.

род Erwinia

Как правило, одиночные подвижные палочки. Для человека неопасны. Среди видов рода есть как представители нормальной микробиоты растений (эпифиты), так и фитопатогенные бактерии (Erw. amylovora, Erw. carotovora), чаще всего вызывающие “ожоги” растений.

род Pantoea

Представители рода – подвижные палочки, встречаются преимущественно как эпифиты (P. agglomerans; прежнее название – Erwinia herbicola). Заболеваний у человека, как правило, не вызывают.

Подгруппа 2. Семейство Vibrionaceae

Представляют собой грамотрицательные палочки, изогнутые в пространстве как 1/4 витка спирали. В мазках имеют вид “запятой”. Спор не образуют, капсул не имеют, большинство подвижны (как правило, монотрихи). Для человека наиболее опасен представитель рода Vibrio – V. сholerae (рис. 3, А). Эта факультативно анаэробная бактерия является возбудителем антропонозного острого кишечного инфекционного заболевания – холеры.

V. parahaemolyticus – возбудитель диарей.

Подгруппа 3. Семейство Pasteurellaceae

Наиболее известен представитель рода Haemophilus – H. influenzae. Это мелкие палочковидные факультативно анаэробные бактерии, имеющие капсулу. Часто встречается носительство этих бактерий на слизистой оболочке верхних дыхательных путей. H. influenzae вызывает у человека (особенно у детей) менингиты, бронхиты, пневмонии, эндокардиты, отиты, конъюнктивиты и ряд других заболеваний.

Грамотрицательтные анаэробные палочки по “Определителю бактерий Берджи” относятся к группе 6. Наиболее известны представители следующих родов:

род Bacteroides и род Prevotella

Полиморфные неподвижные бактерии, могут образовывать капсулу; нормальные обитатели ротовой полости и толстого кишечника человека.

род Fusobacterium

Представители рода – полиморфные неподвижные бактерии, чаще всего имеющие форму веретена (рис. 2, А), капсул не образуют; входят в состав нормальной микробиоты ротовой полости и толстого кишечника человека.

род Leptotrichia

Длинные неподвижные палочки, капсул не образуют; представители нормальной микробиоты ротовой полости человека.

Бактероиды, превотеллы и фузобактерии являются условно-патогенными и вызывают эндогенные инфекции, обычно в составе ассоциации нескольких бактерий. Чаще всего заболевания (перитониты, пневмонии, сепсис, стоматологические инфекции – гингивиты, пародонтиты) возникают при нарушении целостности слизистых оболочек при хирургических вмешательствах, травмах, на фоне иммунодефицитов.

Дата добавления: 2015-11-05 ; просмотров: 3836 | Нарушение авторских прав

источник

Возбудитель дифтерии. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Выявление антитоксического иммунитета. Специфическая профилактика и лечение

Дифтерия — острая инфекционная болезнь, харак­теризующаяся фибринозным воспалением в зеве, гортани, реже в других органах и явлениями ин­токсикации. Возбудителем ее является Corynebacterium diphtheriae.

Таксономия. Corynebacterium относится к отделу Firmicutes, роду Corynebacterium.

Морфологические и тинкториальные свойства. Возбудитель дифтерии характеризуется полиморфизмом: тонкие, слегка изогнутые палочки (наиб. распространенные) встречаются кокковидные и вет­вящиеся формы. Бактерии нередко располагаются под углом друг к другу. Они не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов выявляют микрокапсулу. Характерная особенность — наличие на концах палочки зерен волютина (обусловливает булавовидную форму). Возбудитель дифтерии по Граму окрашивается положи­тельно.

Культуральные свойства. Факульта­тивный анаэроб, оптим. темпе­ратура. Микроб растет на специальных питатель­ных средах, например на среде Клауберга (кровяно-теллуритовый агар), на которой дифтерийная палочка даёт колонии 3 типов: а) крупные, серые, с неровными краями, радиальной исчерченностью, напоминающие маргаритки; б) мелкие, чер­ные, выпуклые, с ровными краями; в) похожие на первые и вторые.

В зависимости от культуральных и ферментативных свойств различают 3 биологических варианта C.diphtheriae: gravis, mitis и промежуточный intermedius.

Ферментативная ак­тивность. Высокая. Ферментируют глк и мальтозу в образованием кислоты, не разлагают сахарозу, лактозу и маннит. Не продуцируют уреазу и не образуют индол. Продуцирует фермент цистиназу, рпсщепляющую цистеин до H₂S. Образует каталазу, сукцинатдегидрогеназу.

Антигенные свой­ства. О-антигены – термостабильные полисахаридные, расположены в глубине клеточной стенки. К-антигены – поверхностные, термолабильные, сероватоспецифические. С помошью сывороток к К-антигену С.diph. разделяют на серовары(58).

Факторы патогенности. Экзотоксин, нарушающий синтез белка и пора­жающий в связи с этим клетки миокарда, надпочечников, почек, нервных ганглиев. Способность вырабатывать экзотоксин обус­ловлена наличием в клетке профага, несущего tох-ген, ответ­ственный за образование токсина. Фер­менты агрессии — гиалуронидазу, нейраминидазу. К фак­торам патогенности относится также микрокапсула.

Резистентность. Устойчив к высушиванию, действию низких температур, поэто­му в течение нескольких дней может сохраняться на предметах, в воде.

Эпидемиология. Источник дифтерии — больные люди Заражение происходит чаще через дыхательные пути. Основной путь передачи воздушно-капельный, возможен и контактный путь — через белье, посуду.

Патогенез. Входные ворота инфекции — слизистые обо­лочки зева, носа, дыхательных путей, глаз, половых органов, раневая поверхность. На месте входных ворот наблюдается фибринозное воспаление, образуется характерная пленка, кото­рая с трудом отделяется от подлежащих тканей. Бактерии вы­деляют экзотоксин, попадающий в кровь, — развивается токсинемия. Токсин поражает миокард, почки, надпочечники, нервную систему.

Клиника. Существуют различные по локализации формы дифтерии: дифтерия зева, которая наблюдается в 85—90 % случаев, дифтерия носа, гортани, глаз, наружных половых ор­ганов, кожи, ран. Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней. Заболевание начинается с повышения температуры тела, боли при глотании, появления пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов. Отека гортани, разви­вается дифтерийный круп, который может привести к асфик­сии и смерти. Другими тяжелыми осложнениями, которые так­же могут явиться причиной смерти, являются токсический миокардит, паралич дыхательных мышц.

Иммунитет. После заболевания — стойкий, напряженный антитоксичный иммунитет. Особое значение – образование АТ к фрагменту В. Они нейтрализуют дифтерийный гистотоксин, предупреждая прикрепление последнего к клетке. Антибактериальный иммунитет – ненажняженный, сероватоспецифичен

Микробиологическая диагностика. С помощью тампона у больного берут пленку и слизь из зева и носа. Для постановки предварительного диагноза возможно применение бактериоскопического метода. Основной метод диагностики — бактериологический: посев на среду Клаубера II (кровяно-теллуритовый агар), на плотную сывороточную среду для выявления продукции цистиназы, на среды Гисса, на среду для определения токсигенности возбудителя. Внутривидовая идентификация заключается в определении био- и серовара. Для ускоренного обнаружения дифтерийного токсина применяют: РНГА (реакция непрямой геммаглютинации) с антительным эритроцитарным диагностикумом, реакцию нейтрализации антител (о наличии токсина судят по эффекту предотвращения гемаггютинации); РИА (радиоиммунный) и ИФА(имунноферментный анализ).

Лечение. Основной метод терапии — немедленное введение специфической антитоксической противодифтерийной лошадиной жидкой сыворотки. Иммуноглобулин человека противодифтерийный для в/в введения.

Ассоциированные вакцины: АКДС (абсорбированная коклюшно – столбнячная вакцина), АДС (абсорбированный дифтерийно — столбнячный анатоксин).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник