Есть ли лихорадка при дифтерии

Практически у каждого жителя России можно найти в прививочном сертификате запись о постановке АКДС или АДС. Эти вакцины имеют огромное значение – они защищают людей, начиная с раннего возраста, от дифтерии. До введения их массовой постановки, это острое инфекционное заболевание было одной из самых частых причин детской смертности в мире. Из-за отсутствия у человека иммунитета, токсины коринебактерий быстро поражали различные органы, приводя к их недостаточности, развитию шока и смерти.

К счастью, в современном мире дифтерия у детей и взрослых имеет совершенно другие прогноз и течение. Вакцинация в корне изменила ситуацию, значительно уменьшив распространенность заболевания. Разработанные лекарственные препараты и врачебные тактики позволяют в 96% случаев успешно справляться с дифтерией. Диагностика заболевания также не представляет трудности, так как точно известны механизм развития и причина этой патологии.

Возбудитель дифтерии — Corynebacteria (коринебактерия) diptheriae. Она достаточно устойчива (выживает при высушивании, пониженных температурах) и хорошо сохраняется в условиях квартиры. Чтобы от нее избавиться, потребуется кипятить воду около 1 минуты, а обрабатывать бытовые предметы или стены обеззараживающими средствами (хлорка, фенол, хлорамины и пр.) не менее 10 минут. Существует много ее форм, однако симптомы и лечение дифтерии от этого не зависят.

Дифтерия развивается только по одной причине – это контакт с больным или носителем инфекции. Следует отметить, что в первом случае (при контакте с больным) вероятность заразиться в 10-12 раз выше, но возникает эта ситуация значительно реже. Так как 97% россиян, по данным профессора В.Ф. Учайкина, привиты, бактерионосители являются основными источниками дифтерии.

От источника инфекция передается двумя путями:

• Воздушно-капельным: чихание, кашель, высмаркивание, когда капельки мокроты с бактериями попадают на слизистые или ранки кожи другого человека;
• Контактно-бытовым : пользование общими предметами/одеждой с зараженным, совместное употребление продуктов питания – из-за оседания бактерий в окружающей среде.

Следует отметить, что дифтерией не болеют здоровые и привитые люди. Предрасполагающими факторами, которые имеют место перед заражением, являются:

• Отсутствие своевременной вакцинации (прививки – АКДС или АДС);
• Возраст от 3-х до 7-ми лет – в этом периоде развития мать уже не кормит ребенка молоком, поэтому он лишается ее антител. А собственный иммунитет, на данный момент, только формируется;
• Ослабление иммунитета по любой причине (в конце менструального цикла; после перенесенного заболевания; наличие гипотиреоза, ВИЧ, опухолей крови и так далее);
• Большой период времени, прошедший после вакцинации, без контактов с больными (так как происходит ослабление иммунитета против дифтерии). Чтобы заболел взрослый человек, необходимо сочетание этого фактора со снижением иммунитета.

Наличие вышеперечисленных факторов приводит к одной из форм дифтерии. Поскольку заболевание передается воздушно капельным путем, оно быстро распространяется на замкнутых пространствах и ограниченных коллективах, при наличии восприимчивых людей.

Группами риска, по распространению инфекции, являются:

• любые организованные группы, где преобладают непривитые люди;
• воспитанники школ-интернатов и детских домов;
• учебные коллективы (как студенты средних и высших учебных заведений, так и школьники);
• лица, проходящие службу в армии (чаще новобранцы);
• население стран «третьего мира» и беженцы;
• пациенты, находящиеся на стационарном лечении в психоневрологических диспансерах.

Так как дифтерия распространяется достаточно быстро, необходимо своевременно изолировать больного. Его размещают в палатах инфекционного стационара по типу «полубокс» — с собственным санузлом и плотно закрывающимся входом.

Инкубационный период (время от заражения до появления первого симптома) может занимать до 10-ти дней. В среднем – около 2-х. Больной опасен для окружающих, начиная с последнего дня инкубационного периода и до полного удаления возбудителя из организма, что можно доказать только бактериологическим исследованием.

В последнем пересмотре международной классификации заболеваний дифтерия разделяется только по расположению:

• Неуточненная — может быть только в предварительном диагнозе, так как врач обязан определить локализацию процесса;
• Глотки;
• Носоглотки;
• Гортани;
• Кожи;
• Другая – к ней относятся редкие формы, которые встречаются в 1-2% случаев (конъюнктивы, глаз, ушей и так далее).

Однако, такой классификации недостаточно, чтобы охарактеризовать заболевание. Российские врачи-инфекционисты разработали собственные принципы систематизации, которые применяются в клинической практике и используются для формулировки диагноза:

Отдельно выделяют геморрагическую форму, которая сопровождается кровотечением из пораженного места. Для успешного лечения, важно понять, что это — признак дифтерии, а не просто травма сосуда. Чтобы это сделать, достаточно обратить внимание на состояние больного и другие симптомы.

У большинства вакцинированных людей дифтерия протекает бессимптомно. Они становятся бактерионосителями и могут заразить невакцинированного человека, однако такая вероятность в 10-12 раз меньше, чем при контакте с больным. Если бактерии попали на слизистые восприимчивого человека, то начинается классическое течение дифтерии. Первыми признаками дифтерии, как правило, являются:

• покраснение миндалин;
• острая боль при глотании;
• образование дифтеритической пленки: гладкой, блестящей, серого или беловато-желтого цвета. Отделить ее от кожи не представляется возможным, так как она с ней достаточно плотно сращена. Если больной ее отрывает – остается кровоточащая ранка, которая повторно затягивается пленкой.

В дальнейшем, присоединяются другие симптомы, на основании которых выделили различные формы дифтерии. Их важно отличать, чтобы правильно оценить опасность для жизни пациента и выбрать адекватную тактику лечения дифтерии.

Это легкая форма инфекции, которой преимущественно болеют привитые дети или взрослые с ослабленным иммунитетом. Общее самочувствие страдает незначительно. Может развиваться вялость, снижение аппетита, бессонница, умеренная головная боль. Температура у 35% больных остается нормальной, у остальных – повышается до 38-39 о С. Отличительная особенность этой формы дифтерии – исчезновение лихорадки в течение 3-х дней при сохранении местных симптомов, к которым относятся:

• небольшая боль в горле при глотании;
• увеличение и покраснение миндалин;
• боль при ощупывании поднижнечелюстных и подбородочных лимфоузлов. Возможно их незначительное увеличение;
• образование дифтеритической пленки.

Как прощупать лимфоузлы? При дифтерии часто болезненны поднижнечелюстные и подбородочный лимфоузлы. Чтобы это определить, нужно завести пальцы под нижнюю челюсть больного. «Подгребая» мягкие ткани, вы можете ощутить небольшое округлое образование – это лимфоузел. Прощупайте всю область под нижней челюстью. Чтобы найти подбородочный узел, следует повторить действия, но только двумя пальцами в области под подбородком.

В зависимости от размеров пленки, выделяют два вида локализованной дифтерии зева:

• Островчатую – пленка располагается в виде небольших образований на миндалинах. Чаще всего, они имеют вид «булавочной головки». Количество может быть различным – от 1-2 до 20-ти;
• Пленчатую – дифтеритическая пленка занимает всю поверхность миндалин.

Прогноз, при адекватном лечении, всегда благоприятный. Полное выздоровление наступает через 2-2,5 недели.

Встречается достаточно редко, преимущественно у непривитых детей в возрасте 5-7 лет. Ее симптомы практически идентичны пленчатому виду локализованной дифтерии. Главный отличительный признак – это большое количество пленки, которая выходит за границы миндалин. Она может покрывать дужки (складки слизистой рта, которые ограничивают миндалину), язычок, мягкое и твердое небо, заднюю стенку глотки.

Течение распространенной формы более тяжелое – с сильной лихорадкой (39-40 о С) на четвертый или пятый день заболевания, выраженной слабостью, отсутствием аппетита и головной болью. Однако ее лечение не представляет затруднений для современной медицины – прогноз также благоприятный.

Тяжелая форма инфекции, при которой более выражены симптомы интоксикации (слабость, апатия, головная боль, отсутствие аппетита) и поражения лимфоузлов (лимфаденита). Для нее наиболее характерны симптомы:

• лихорадка более 39 о С, которая не снижается в течение долгого времени (4-5 дней, без введения антитоксической сыворотки);
• болезненность лимфатических узлов (подбородочных, поднижнечелюстных и на верхней трети шеи), которая сопровождается их отеком и увеличением;
• дифтеритическая пленка может оставаться как в пределах миндалин, так и поражать окружающую слизистую.

Срок госпитализации при субтоксической форме, согласно национальным рекомендациям, должен составлять не менее 30 суток, из которых 25 дней пациенту рекомендуется соблюдать постельный режим. Как правило, такая дифтерия поддается лечению, однако исчезновение всех симптомов редко возникает раньше 30-го дня после начала болезни.

Часто развивается у детей, не поставивших вакцину, с ослабленным иммунитетом. При этой форме, в течение первых двух дней происходит значительный выход дифтеритического токсина в кровь больного, что приводит у него к развитию следующих симптомов:

• Моментальное повышение температуры более 39 о С. Характерный симптом дифтерии у детей — родители могут до минуты назвать время заболевания;
• в первые часы после заражения возникает пленка на поверхности миндалин;
• Выраженная слабость, отсутствие аппетита, рвота (не зависит от приема пищи), сильная головная боль;
• учащенное сердцебиение (более 90 уд/мин);
• озноб и бледность кожи.

На 3-й день появляются отеки в области шеи и подбородка, которые свидетельствуют о лимфадените. В зависимости от их распространенности, выделяют три степени тяжести токсической формы:

• 1 степень — до середины шеи;
• 2 степень — до ключиц;
• 3 степень — до передней стенки грудной клетки.

После 3-их суток болезни у больного могут появиться: невнятная речь, хриплое дыхание, специфический запах от больного (приторно-сладкий). Летальный исход, как правило, не наступает. Своевременное введение значительных доз антитоксической сыворотки позволяет практически исключить вероятность смерти больного и развития осложнений.

Наблюдается, преимущественно, у невакцинированных детей. Эта форма имеет очень тяжелое течение, которое быстро приводит к смерти. Отличить ее от других достаточно легко. В первый день болезни, происходит быстрый (скачкообразный) подъем температуры до 40 о С и более. У больного наблюдается сильная интоксикация, которая проявляется:

Через несколько часов, после подъема температуры, начинаются и интенсивно развиваются нарушения в работе сердца и сосудов. Падает давление давление, у больного учащается сердцебиение. Кровь перераспределяется в организме, питая только жизненно важные органы (легкие, головной мозг, сердце). Весь остальной организм «голодает». Внешне можно отметить сильную бледность, человек напоминает «полотно». На ощупь кожа холодная, плотная.

На фоне этих симптомов, быстро формируется пленка в ротовой полости. Она может быть различного размера. Как правило, она покрывает миндалины и переходит на небо и заднюю стенку глотки. Смерть наступает в течение первых 2-х дней от острой сердечной или почечной недостаточности. Эффективного лечения гипертоксической формы дифтерии нет.

Течение заболевания схоже с гипертоксической формой. Оно также начинается остро с повышения температуры, выраженной интоксикации и формирования дифтеритической пленки. Как правило, сердечно-сосудистые нарушения прогрессируют медленнее, поэтому смерть наступает на 2-ю или 3-ю неделю. Выздоровление наступает редко, даже на фоне адекватного лечения.

Характерный симптом дифтерии у детей при геморрагической форме – появления кровотечений различных локализаций (десневых, носовых, кровоизлияния на коже) на 3-5 дни. Пленка, как и отеки лимфатических узлов, приобретает багровую окраску из-за «пропитывания» их кровью.

В отличие от дифтерии зева, поражение носоглотки не сопровождается болью при глотании. Первым симптомом, как правило, является затруднение/невозможность носового дыхания. Он появляется из-за образования пленки на слизистой носа, которая недоступна для простого осмотра (обнаружить ее может отоларинголог с помощью риноскопа).

Так как эта область хорошо кровоснабжается, токсины бактерий легко проникают в общий кровоток, вызывая интоксикацию. Присоединяются следующие симптомы:

• повышение температуры до 39 о С;
• слабость и апатия;
• головная боль;
• снижение/отсутствие аппетита.

В некоторых случаях, болезнь начинает проявляться в первую очередь признаками интоксикации с последующим формированием дифтеритической пленки. Течение локализованной дифтерии носоглотки достаточно индивидуально, однако неизменно имеет благоприятный прогноз.

Дифтерия гортани, согласно национальным рекомендациям, называется «локализованный круп». Благодаря широкому внедрению вакцинации, из России это заболевание практически ушло – частота встречаемости не более 0,5%. Оно может развиваться только у непривитой части населения.

В отличие от дифтерии зева и носоглотки, локализованный круп опасен не интоксикацией, а механическим сужением гортани, которое постепенно развивается у больного. Болезнь последовательно проходит несколько стадий:

Эта форма дифтерии поражает гортань, трахею и бронхи. Она протекает значительно тяжелее – в первые дни появляются симптомы дыхательной недостаточности:

• смешанная одышка (даже в покое) – больной не может вдохнуть и выдохнуть;
• бледность – «мраморная кожа»;
• поверхностное частое дыхание (может быть до 40-60/минуту);
• частое сердцебиение.

Также может присоединяться влажный кашель с отделяемым в виде пленки (имеется примесь крови). Симптомов интоксикации практически нет. Летальный исход наступает быстро (в течение нескольких дней). Лечить эту форму дифтерии очень трудно – значительно проще предотвратить ее возникновение постановкой вакцины.

Тяжелые формы дифтерии (токсическая и гипертоксическая) часто приводят к развитию осложнений, которые связаны с поражением:

• Почек (нефротический синдром) – не опасное состояние, наличие которого можно определить только по анализу мочи и биохимии крови. При нем не возникает дополнительных симптомов, которые ухудшают состояние больного. Нефротический синдром полностью исчезает к началу выздоровления;
• Нервов – это типичное осложнение при токсической форме дифтерии. Может проявляться двумя вариантами:
  • Полным/частичным параличом черепных нервов – ребенку трудно глотать твердую еду, он «поперхивается» жидкой пищей, может двоиться в глазах или опускаться веко;
  • Полирадикулоневропатией – этот состояние проявляется снижением чувствительности на кистях и стопах (тип «перчаток и носков»), частичными параличами на руках и ногах.

Симптомы поражения нервов, как правило, полностью проходят в течение 3-х месяцев;

• Сердца (миокардит) – очень опасное состояние, тяжесть которого зависит от времени появления первых признаков миокардита. Если проблемы с сердцебиением появляются на первой неделе – быстро развивается ОСН (острая сердечная недостаточность), которая может привести к смерти. Возникновение симптомов после 2-й недели имеет благоприятный прогноз, так как можно добиться полного выздоровления пациента.

Из других осложнений можно отметить только анемию (малокровие) у пациентов с геморрагической дифтерией. Она редко проявляется симптомами, однако легко определяется с помощью общего анализа крови (снижение гемоглобина и эритроцитов).

Помимо сбора жалоб и описания развития заболевания, необходимо осмотреть больного. Следует обратить внимание на болезненность лимфоузлов и наличие отека шеи.

Как определить отек шеи? Для этого следует прижать кожу пальцем на 5-7 секунд и отпустить. Если в этом месте останется ямочка, которая постепенно исчезает – это достоверный признак отека.

Стандарты врачебной помощи (МЭС) предусматривают обязательное проведение следующих исследований:

• Общий анализ крови – для обнаружения признаков бактериального воспаления (СОЭ больше 20, увеличение нейтрофилов);
• Общий анализ мочи – для исключения осложнений со стороны почек. Патологические признаки: наличие белка более 0,3; больше 2-х эритроцитов, наличие почечного эпителия (более 5) или цилиндров;
• Взятие мазка из зева и носа для бактериологического исследования – необходимая процедура для подтверждения диагноза «Дифтерия». Она не требует подготовки больного и занимает не более 10-ти минут. Результаты будут готовы не более чем через пять дней;
• ЭКГ – оценка функции сердца необходимо, чтобы не пропустить начало осложнений при дифтерии в виде его недостаточности.
• Биохимия крови (АЛТ, АСТ, Билирубин, Мочевина, Креатинин) – первые три параметра необходимы для оценки функции печени, последние два – почек.

Все остальные обследования назначаются врачом индивидуально, в зависимости от сложности диагноза или появления осложнений у пациента.

Принципы лечения одинаковые при любых формах дифтерии. Главное – это своевременное введение противотоксической сыворотки, которая помогает даже при тяжелых формах болезни.

Применение антибиотиков не обязательно, однако они могут назначаться по усмотрению врача. Препаратом выбора для детей, по рекомендациям ВОЗ, является Джозамицин (Вильпрафен). При дифтерии у взрослых можно назначить Клиндамицин. Дозы и количество приема определяется индивидуально, в зависимости от тяжести состояния.

Важным компонентом лечения является снятие интоксикации у больного. Для этого ему внутривенно капают физиологический раствор натрия хлорида или раствор глюкозы. Возможно применение и других препаратов (Гемодеза, Реополиглюкина), которые назначаются при тяжелом состоянии пациента.

При наличии осложнений, терапия значительно расширяется. В настоящее время, существуют сложные схемы лечения миокардитов и полиневритов, которые доказали свою эффективность. Однако следует понимать, что врачи не всесильны, поэтому при тяжелых формах дифтерии с выраженными осложнениями случаются летальные исходы.

Предотвратить развитие опасных форм заболевания достаточно просто – для этого необходимо своевременно поставить прививку против дифтерии (см. календарь прививок детям). В настоящее время, используют комбинированные вакцины – АКДС или АДС, которые обеспечивают оптимальный эффект при минимуме побочных эффектов.

АКДС вводят ребенку три раза: в 3, 4,5 и 6 месяцев. Сокращать интервал нельзя, немного увеличить – можно (например, после перенесенного заболевания). После вакцины за ребенком следует наблюдать 30 минут, чтобы исключить аллергические реакции. АКДС нельзя ставить детям, которые перенесли коклюш или имеют на нее аллергию. В этом случае, используют АДС-вакцину.

Дифтерия – заболевание, которое легче профилактировать, чем лечить. Своевременные действия родителей для создания хорошего иммунитета у ребенка, помогут ему избежать острой инфекции в будущем.

К неспецифическим мероприятиям по профилактике дифтерии относится поддержание хорошего иммунитета. Для этого можно использовать закаливание (не ранее, чем с 5-ти лет), умеренные физически нагрузки, полноценное питание (с включением в рацион витаминов, минералов и других нутриентов), свежий воздух.

Вероятность повторного заболевания – не более 5%. И даже если это случиться, ребенок перенесет легкую форму дифтерии.

Категорически нет. После адекватного лечения антитоксином она отделиться самостоятельно, а на ее месте будет новая слизистая. Если человек ее самостоятельно снимет – образуется рана, которая вскоре повторно затянется этой пленкой.

Это определяется состоянием иммунитета у ребенка. Если он хорошо развит и ребенок не переносил других инфекционных заболеваний в ближайшем прошлом, больше вероятность развития распространенной формы.

Клиническими исследованиями ВОЗ и российских инфекционистов доказана эффективность вакцин АКДС и АДС. Эта прививка имеет среднюю стоимость 600-800 рублей по России, что может стать проблемой для семейного бюджета (особенно многодетных семей). Однако детский гроб стоит гораздо дороже, чем АКДС. А вероятность того, что он понадобиться родителям ребенка без вакцины, существенно возрастает.

В ходе многочисленных исследований, доказана возможность возникновения только 4-х побочных эффектов:

• Лихорадки (37-38 о С);
• Слабости;
• Покраснения в месте укола;
• Появление небольшого отека (после инъекции).

ВОЗ не видит в этом необходимости. Однако если вы предполагаете в ближайшем будущем контакт с больным – обратитесь к врачу. Он назначит вам анализ для определения антител к токсину коринебактерий в вашей крови. Если их недостаточно – рекомендуется однократно поставить АДС.

источник

Дифтерия имеет инкубационный период, который длится 2-12 (чаще 5-7) сут, после чего появляются симптомы дифтерии.

Дифтерия классифицируется по локализации процесса и тяжести течения болезни. Самые частые формы — дифтерия ротоглотки (зева) и дыхательных путей. Возможна также дифтерия носа, глаз, уха, половых органов. Эти формы обычно сочетаются с дифтерией ротоглотки. Дифтерия кожи и ран встречается главным образом в тропических странах.

Симптомы дифтерии ротоглотки характеризуются наличием на миндалинах плёнчатых налётов, которые могут распространяться за пределы миндалин на нёбную занавеску, язычок, мягкое и твёрдое нёбо. Налёты имеют равномерную белую или серую краску, расположены на поверхности миндалин («плюс ткань»), с усилием снима ются шпателем, при этом обнажается эрозированная кровоточащая поверхность.

Налёты не растираются, не тонут и не растворяются в воде.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Дифтерия ротоглотки диагностируется очень редко на основании эпидемиологических, клинических и бактериологических данных, когда налёты отсутствуют, есть лишь лёгкая гиперемия и отёчность миндалин. Симптомы дифтерии ротоглотки а также характер налётов позволяют разделить ее на следующие формы:

• локализованная (островчатая, плёнчатая) — налёты не выходят за пределыминдалин;
• распространённая — налёты переходят на мягкое и твёрдое нёбо, дёсны.

Возможно формирование налётов на слизистой оболочке щёк после химического ожога, на ранке после экстракции зуба и прикуса языка. По тяжести течения эти формы относят к лёгкой дифтерии. Для лёгкой формы дифтерии ротоглотки характерны острое начало с повышения температуры тела до 37,5-38,5 °С, общего недомогания, боли в горле (незначительной или умеренной). Налёты появляются через сутки, на 2-й день приобретают характерный вид. При осмотре отмечают бледность лица, умеренную гиперемию миндалин с синюшным оттенком. Поднижнечелюстные лимфатические узлы, как правило, не увеличены, безболезненны при пальпации. Лихорадка длится до 3 сут. Без лечения налёты сохраняются до 6-7 дней. При лёгких формах дифтерии ротоглотки (локализованная и распространённая) возможен отёк миндалин.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Наличие отёка ротоглотки даёт основание диагностировать токсическую форму дифтерии, которая протекает в среднетяжёлой и тяжёлой форме. Тяжесть течения обусловлена степенью выраженности основных синдромов, прежде всего степенью функциональных изменений различных органов и систем во все периоды болезни. Выраженность отёка слизистой ротоглотки и шейной клетчатки — лишь один из многих признаков, характеризующих тяжесть течения дифтерии, зачастую не самый важный.

Субтоксическая и токсическая дифтерия ротоглотки I степени чаще имеет среднетяжёлое течение. Эти формы имеют более выраженные симптомы дифтерии: общая интоксикация, более высокая (до 39 °С) и длительная лихорадка, выраженная астения, тахикардия, более сильные боли в горле. Налёты на миндалинах распространённые, иногда поражена только одна миндалина. Миндалины отёчны, ярко гиперемированы. Отёк шейной клетчатки локализуется при субтоксическом варианте в подчелюстной области, а при токсической дифтерии I степени распространяется до середины шеи.

Токсическая дифтерия II, III степени и гипертоксическая дифтерия характеризуется тем, что симптомы дифтерии развиваются очень быстро: наблюдатся общая интоксикация, озноб, повышение температуры тела до 40 °С и выше, резкая мышечная слабость, головная боль, сильные боли в горле. При осмотре выявляют бледность кожи, выраженный отёк шейной клетчатки, распространяющийся при токсической дифтерии II степени до ключиц. при III степени — ниже ключиц на грудную клетку. Отёк тестоватой консистенции, безболезненный. Поднижнечелюстные лимфатические узлы умеренно болезненны, значительно увеличены, контуры их из-за отёка и периаденита нечёткие. При осмотре слизистой ротоглотки обнаруживают диффузную гиперемию и резкую отёчность миндалин, которые могут смыкаться по средней линии, что затрудняет дыхание, глотание, придаёт голосу носовой оттенок. Налёты в первые сутки могут иметь вид белесоватой паутинки, на 2-3-й день болезни приобретают характерный вид, причём у этой категории больных плёнки плотные, распространённые, выходят за переделы миндалин, образуют складки.

При гипертоксической дифтерии на 2-3-й день болезни развиваются инфекционно-токсический шок и полиорганная недостаточность. Для геморрагического варианта характерно пропитывание налётов кровью, из-за чего они приобретают багровую окраску.

Наблюдают также кровоизлияния в зоне отёка, носовые кровотечения и другие проявления геморрагического синдрома.

При тяжёлом течении болезни симптомы дифтерии, лихорадка и интоксикация сохраняются до 7-10 сут, налёты отторгаются ещё в более поздние сроки, оставляя после себя эрозированную поверхность.

Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп) — частая форма болезни. Дифтерийный круп может быть локализованным (дифтерия гортани), распространённым (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящим, когда процесс распространяется на бронхи и бронхиолы. Тяжесть течения этой формы болезни определяется степенью стеноза (т.е. выраженностью дыхательной недостаточности).

Дифтерийный круп начинается с небольшого повышения температуры тела, появления сухого, «лающего» кашля, охриплости голоса, переходящей в афонию. В течение 1-3 сут процесс прогрессирует, появляются типичные симптомы дифтерии и признаки стеноза гортани: шумный здох, сопровождающийся втяжением эпигастральной области, межреберий, над- и подключичных ямок, яремной ямки. Через несколько часов — 2-3 сут присоединяются признаки дыхательной недостаточности: двигательное беспокойство, бессонница, цианоз, бледность кожи, тахикардия, повышение артериального давления, сменяющиеся заторможенностью, судорогами, артериальной гипотензией. При исследовании крови выявляют нарастающую гнпоксемию, гиперкапнию. респираторный ацидоз. У взрослых из-за широкого просвета гортани такие симптомы, как афония и стенотическое дыхание, могут отсутствовать, процесс развивается медленно. Признаки дыхательной недостаточности проявляются на 5-6-й день болезни при развитии нисходящего крупа: возникают чувство нехватки воздуха, тахикардия, бледность кожных покровов, цианоз, аускультативно — ослабление дыхания. Локализованный и распространённый круп часто выявляют только при ларингоскопии — обнаруживают дифтерийные плёнки на голосовых связках. Плёнки легко снимаются и могут быть удалены электроотсосом.

[14], [15], [16], [17], [18]

Дифтерия носа — третья по частоте форма болезни. Симптомы дифтерии носа начинаются постепенно. Температура тела нормальная или субфебрильная. Отмечают сукровичные или слизисто-гнойные выделения, чаще односторонние, появляется мацерация кожи у входа в нос, при риноскопии выявляют эрозии, корки, фибринозные плёнки в носовых ходах, которые могут распространяться на кожу, слизистую оболочку гайморовых пазух. В редких случаях возникает отёк лица.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Процесс обычно односторонний. Характерен отёк век, сужение глазной щели, гнойно-сукровичное отделяемое. На переходной складке конъюнктивы появляется фибринозная плёнка, которая может распространяться на глазное яблоко. Возможен отёк мягких тканей в области глазницы.

[25], [26], [27]

Дифтерия половых органов встречается у девочек. Симптомы дифтерии половых органов характеризуются отёчностью вульвы, выделения. Фибринозные плёнки локализуются в области малых губ и входа во влагалище.

[28]

Дифтерия кожи и ран встречается преимущественно в тропиках; симптомы дифтерии кожи и ран характеризуются наличием поверхностной малоболезненной язвы, покрытой фибринозной плёнкой. Общее состояние нарушается мало; течение вялое, до 1 мес.

[29], [30]

Чаще всего наблюдается сочетание дифтерии ротоглотки с дифтерией дыхательных путей и носа, реже глаза и половых органов.

[31], [32], [33], [34]

Для тяжёлых токсических форм дифтерии характерно поражение различных органов и систем. В клинической практике целесообразно выделять несколько клинических синдромов.

[35], [36], [37], [38], [39]

Синдром местных проявлений (отёк подкожной клетчатки шеи, ротоглотки, распространённые фибринозные налёты и др.). В абсолютном большинстве случаев именно на основании этого синдрома врач может диагностировать дифтерию.

Интоксикационный синдром наблюдают у всех больных с токсическими формами дифтерии. Характерны резкая слабость, лихорадка, артериальная гипотензия, жажда, тахикардия, снижение диуреза, анорексия и бессонница.

Выраженность интоксикационного синдрома в острый период болезни — один из критериев тяжести течения.

При особо тяжёлом течении дифтерии (фульминантная форма) и выраженной интоксикации у 3-7% больных развивается токсико-метаболический шок. Он характеризуется тяжёлым ДВС-синдромом (проявляющимся не только лабораторными изменениями, но и клиническими симптомами), выраженной гиповолемией, острой дыхательной недостаточностью и почечной недостаточностью, нарушениеу функции миокарда (нарушение сократимости и проводимости) и поражением черепных нервов. При синдроме токсико-метаболического шока происходит быстрое и выраженное поражение клеток-мишеней, и в последующем декомпенсируются нарушения функций многих органов и систем. При развитии синдрома токсико-метаболического шока летальный исход наблюдается практически в 100% случаев.

Синдром дыхательной недостаточности при тяжёлой дифтерии может быть обусловлен следующими основными причинами: инфекционно-токсическим шоком, стенозом гортани, частичной непроходимостью верхних дыхательных путей (отёк надгортанника, выраженный отёк ротоглотки с дисфункцией мягкого нёба, западение корня языка, преимущественно у алкоголиков, аспирация плёнки в трахею), нисходящим крупом, быстрым внутривенныу, введением больших доз противодифтерийной сыворотки с развитием респираторного дистресс-синдрома, обструктивным бронхитом и тяжёлой пневмонией, полинейропатией с поражением диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц.

Синдром дыхательной недостаточности в период своего проявления практически всегда определяет тяжесть течения болезни, при тяжёлом течении дифтерии наблюдается в 20% случаев.

Наиболее частые признаки дыхательной недостаточности — одышка, цианоз (акроцианоз), угнетение сознания различной степени, нестабильная гемодинамика (артериальная гипертензия, тахи- и брадиаритмии), снижение диуреза, гипоксемия, гипер- или гипокапния.

Стеноз гортани и нисходящий круп — наиболее частые причины летального исхода при дифтерии (особенно в первые 10 дней болезни). В отдалённые сроки болезни (после 40-го дня) синдром дыхательной недостаточности также часто приводит к гибели больных: развивается он прежде всего из-за нарушения иннервации дыхательной мускулатуры и присоединения пневмонии.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром) наблюдают при всех формах токсической дифтерии. Клинические признаки ДВС-синдрома при тяжёлых формах регистрируют в 15% случаев. Развитие сывороточной болезни усугубляет течение ДВС-синдрома.

Сердце страдает в результате непосредственного действия экзотоксина. При тяжёлых формах дифтерии действуют дополнительные поражающие факторы: гипоксические состояния различного генеза (ДВС-синдром, дыхательная недостаточность, анемия), объёмные перегрузки при острой почечной недостаточности, электролитные нарушения. Поражение сердца в большинстве случаев определяет тяжесть состояния больного, особенно с 10-го и по 40-й день болезни.

Симптомы дифтерии при этом синдроме складываются из кардиальных жалоб, синдрома сердечной недостаточности и физикальных данных. Кардиальные жалобы при дифтерии непостоянны и не отражают тяжести поражения сердца. При обследовании наибольшее значение имеет выявление аритмии и дефицита пульса. бледности или цианоза. Для более точной и ранней оценки состояния миокарда необходимы данные ЭКГ, ЭхоКГ исследований, а также результаты исследования активности кардиоспецифических ферментов.

Критерии, определяющие тяжёлое поражение миокарда с неблагоприятным прогнозом:

• прогрессирующая сердечная недостаточность преимущественно по правожелудочковому типу (по клиническим данным);
• выраженные нарушения проводимости, такие, как атриовентрикулярная диссоциация с идиовентрикулярным ритмом, АВ-блокада II степени 2-го типа по Мобитцу, сочетающиеся с ди- и трифасцикулярными блокадами ножек пучка Гиса (по данным ЭКГ);
• снижение сократимости, т.е. уменьшение фракции выброса левого желудочка менее чем на 40% (по данным ЭхоКГ);
• выраженное повышение или, наоборот, относительно низкие показатели активности кардиоспецифических ферментов в сочетании с перечисленными выше признаками;
• развитие в поздние сроки болезни электрической нестабильности миокарда в виде частых тахиаритмий и фибрилляции желудочков.

Синдром поражения миокарда при тяжёлой дифтерии выявляют постоянно, в сочетании с другими синдромами это наиболее частая причина летального исхода при тяжёлых формах дифтерии ротоглотки.

Синдром поражения периферической нервной системы связан с прямым действием экзотоксина на нервные волокна и аутоиммунными процессами, проявляется в виде бульбарного пареза (паралич) и полинейропатии.

Бульбарный парез (паралич) при токсических формах дифтерии выявляют в 50% наблюдений. Возникают гнусавость голоса и поперхивание при приёме жидкой пищи. Эти изменения регистрируют как в начальном периоде (3-16-е сутки), так и в более поздние сроки (после 30-х суток) болезни. Поражение других пар черепных нервов (III, VII, X, XII) встречается реже, возникает парез (паралич) мышц глотки, языка, мимической мускулатуры, нарушается кожная чувствительность.

Полинейропатия возникает в 18% случаев, проявляется нарушением функции (парез или паралич) конечностей, диафрагмы, межреберных нервов. Полинейропатия возникает, как правило, после 30-го дня болезни. Выявляют периферический парез (или паралич) с угнетением или отсутствием сухожильных рефлексов, уменьшением мышечной силы, нарушениями чувствительности, ограничением подвижности диафрагмы (определяют рентгенологически или по экскурсии нижнего края лёгких). Больные предъявляют жалобы на мышечную слабость, нарушение чувствительности, онемение пальцев, нарушение походки или невозможность ходьбы, чувство нехватки воздуха, одышку. Поражение конечностей всегда возникает раньше дыхательных расстройств, а восстанавливается раньше функция дыхательной мускулатуры.

Степень тяжести полинейропатии оценивают на основании жалоб больного и результатов общепринятых методов клинического обследования (определение рефлексов, кожной чувствительности, частоты дыхательных движений и др.). Методом электронейромиографии можно выявить значительную диссоциацию между темпом развития и выраженностью клинических признаков и степенью электрофизиологических нарушений. ЭНМГ-исследования выявляют сниженную скорость проведения импульса по нервам и уменьшение амплитуды М-ответа не только при явных клинических признаках, но и в их отсутствие. Изменения электронейромиографии возникают за 2-3 нед до клинических проявлений. Наиболее часто и тяжело полинейропатия протекает у лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Поражение почек при дифтерии принято характеризовать термином «токсический нефроз». При тяжёлом течении заболевания поражение почек проявляется макрогематурией, лейкоцитурией, цилиндрурией, протеинурией.

Прямое поражающие действие экзотоксина на паренхиму почек минимально, не приводит к клиническим проявлениям почечной недостаточности и не влияет на тяжесть течения. Развитие острой почечной недостаточности при дифтерии определяется только вторичными факторами воздействия:

• развитием выраженного ДВС-синдрома и гиповолемии на 5-20-е сутки болезни;
• развитием полиорганной (септической) недостаточности после 40-х суток;
• ятрогенными причинами (передозировка противодифтерийной сывороткой, назначение аминогликкозидов).

При развитии острой почечной недостаточности у больных наблюдают олигоанурию, повышение уровня мочевины, в меньшей степени креатинина и калия в плазме крови. Большее повышение уровня мочевины по сравнению с уровнем креатинина связано с высокой активностью катаболических процессов. При повышении концентрации калия в плазме возможны асистолия и летальный исход.

Выраженность данного синдрома зависит от тяжести течения дифтерии и поражения иммунной системы. Синдром неспецифических инфекционных осложнений может возникнуть как в первую неделю заболевания, так и в более отдалённые сроки (после 30-го дня болезни). Чаще всего регистрируют пневмонию, бронхит, инфекцию мочевыводящих путей; возможно развитие абсцесса миндалин, перитонзиллярного абсцесса.

Данные осложнения значительно чаще наблюдают у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Их возникновению способствуют неадекватная санация трахеобронхиального дерева при длительной ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и центральных вен. Развитие сепсиса возможно даже в поздние сроки заболевания.

Все вышеперечисленные синдромы и симптомы дифтерии связаны с действием токсина, местным процессом. Они определяют тяжесть, течение и исход болезни, поэтому рассматриваются как характерные проявления, а не осложнения. При тяжёлой дифтерии возможны осложнения неспецифического характера, которые могут превалировать в клинической картине и даже быть непосредственной причиной летального: исхода.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Возможны следующие виды ятрогенных осложнений.

• Осложнения, связанные с развитием сывороточной болезни вследствие введения противодифтерийной сыворотки: экзантема, миокардит, полиартрит, «обострение» ДВС-синдрома, поражение почек, дыхательная недостаточность; возможен анафилактический шок.
• Осложнения, обусловленные длительным назначением глюкокортикостероидов, что приводит к угнетению иммунитета, гипокалиемии (с развитием мышечной слабости, экстрасистолии, вялой перистальтики кишечника, со вздутием живота), эрозивному гастриту, трофическим нарушениям.
• Поражение почек вследствие приёма аминогликозидов.

Тяжёлые симптомы дифтерии приводят к достаточно большой летальности, которая составляет 10-70%. Основные причины смерти — поражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, асфиксия при дифтерии дыхательных путей, инфекционно-токсический шок, а также вторичные бактериальные осложнения.

источник

Что такое дифтерия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Дифтерия (от латинского diftera – плёнка; дореволюционное – «болезнь плача матерей», «болезнь ужаса матерей») – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, которые токсически поражают систему кровообращения, нервную ткань и надпочечники, а также вызывают фибринозное воспаление в области входных ворот (местах проникновения инфекции). Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, углочелюстным лимфаденитом, тонзиллитом, местными воспалительными процессами фибринозного характера.

вид – Corynebacterium diphteriae

Это грамотрицательные палочки, расположенные под углом V или W. На концах имеются булавовидные утолщения (от греческого coryne – булава) за счёт волютиновых гранул. Имеется свойство метахромазии – окрашивание не в цвет красителя (по Нейссеру – в темно-синий, а бактериальные клетки – в светло-коричневый).

Содержит липополисахарид, белки и липиды. В клеточной стенке находится корд-фактор, который отвечает за адгезию (прилипание) к клеткам. Известны колонии mitis, intermedius, gravis. Сохраняют жизнеспособность во внешней среде: при обычных условиях на воздухе остаются живыми до 15 суток, в молоке и воде доживают до 20 дней, на поверхностях вещей – до 6 месяцев. Утрачивают свойства и погибают при кипячении в течение 1 минуты, в 10% перекиси водорода – за 3 минуты. Чувствительны к дезинфицирующим средствам и антибиотикам (пенициллинам, аминопенициллинам, цефалоспоринам). Любят питательные среды, содержащие сахар (шоколадная среда Мак-Лауда).

Выделяет такие патогенные продукты, как:

1) Экзотоксин (синтез токсина детерминирован геном tox+, который иногда теряется), включающий несколько составляющих:

• некротоксин (вызывает некроз эпителия в месте входных ворот, повреждает сосуды; это ведёт к экссудации плазмы и образованию фибриноидных плёнок, так как из клеток выделяется фермент тромбокиназа, который переводит фибриноген в фибрин);
• истинный дифтерийный токсин – экзотоксин (близок по действию к цитохрому Б – ферменту клеточного дыхания; он замещает цитохром Б в клетках и блокирует клеточное дыхание). Имеет две части: А (фермент, вызывающий цитотоксический эффект) и Б (рецептор, способствующий проникновению А в клетку);
• гиалуронидаза (разрушает гиалуроновую кислоту, являющуюся частью соединительной ткани, что вызывает повышение проницаемости мембран и распространение токсина за пределы очага);
• гемолизирующий фактор;

3) Цистиназа (позволяет отличать дифтерийные бактерии от других видов коринебактерий и дифтероидов). [2] [6]

Антропоноз. Генератор инфекции – человек, болеющий различными формами дифтерии, и здоровый носитель токсигенных штаммов дифтерийных микробов. Возможный источник инфекции для людей – домашние животные (лошади, коровы, овцы), у которых возбудитель может локализоваться на слизистых оболочках, вызывать язвы на вымени, маститы.

Наиболее опасны в плане распространения заражения люди с дифтерией носа, зева и гортани.

Механизмы передачи: воздушно-капельный (аэрозольный), контактный (через руки, предметы), алиментарный путь (через молоко).

Болеет человек, не обладающий естественной резистентностью (сопротивлением) к возбудителю и не имеющий антитоксический иммунитет необходимого уровня (0,03 – 0,09 МЕ/мл – условно защищенные, 0,1 и выше МЕ/мл – защищенные). После перенесенного заболевания иммунитет держится около 10 лет, затем возможно повторное заболевание. На заболеваемость влияет охват населения профилактическими прививками. Сезонность осенне-зимняя. При проведении полного курса иммунизации против дифтерии в детском возрасте и регулярной ревакцинации (раз в 10 лет) вырабатывается и поддерживается стойкий напряженный иммунитет, защищающий от заболевания.

Несмотря на успехи современного здравоохранения, смертность от дифтерии на мировом уровне (в основном малоразвитые страны) остаётся в пределах 10%. [1] [5]

Инкубационный период – от 2 до 10 суток.

Течение заболевания подострое (т.е. основной синдром появляется на 2-3 сутки от начала заболевания), однако при развитии болезни в молодом и зрелом возрасте, а также при сопутствующих патологиях иммунной системы, оно может меняться.

• синдром общей инфекционной интоксикации;
• тонзиллита (фибринозного) – ведущий;
• регионарного лимфаденита (углочелюстного);
• геморрагический;
• отёка подкожной жировой клетчатки.

Начало заболевания обычно сопровождается умеренным подъёмом температуры тела, общим недомоганием, затем клиническая картина расходится сообразно форме заболевания.

Атипичная форма (характеризуется непродолжительной лихорадкой в течение двух дней, лёгким дискомфортом и болезненным ощущением в горле во время глотания, увеличением углочелюстных лимфоузлов до 1 см, слабо чувствительных при лёгком прикосновении);

Типичная форма (достаточно ощутимая тяжесть в голове, сонливость, вялость, слабость, бледность кожи, увеличение углочелюстных лимфоузлов от 2 см и более, боли при глотании):

а) распространённая (первично распространённая или развивающаяся из локализованной) – повышение температуры тела до фебрильных цифр (38-39°С), заметно выраженная слабость, адинамия, бледность кожных покровов, пересыхание во рту, боли в горле при глотании средней интенсивности, болезненные лимфоузлы до 3 см;

б) токсическая (первично токсическая или происходящая из распространённой) – характерна сильная головная боль, апатия, заторможенность, бледность кожи, сухая слизистая оболочка рта, возможное возникновение боли в животе у детей, рвотные позывы, температура 39-41°С, болезненные ощущения в горле при глотании, болезненные лимфоузлы до 4 см, отёк подкожной жировой клетчатки вокруг них, распространяющийся в некоторых случаях на другие участки организма, затруднение носового дыхания – гнусавость голоса.

Степени отёка подкожной жировой клетчатки:

• субтоксическая форма (отёк односторонний или околоушной области);
• токсическая I степени (до середины шеи);
• токсическая II степени (до ключиц);
• токсическая III степени (отёк переходит на грудную клетку).

При тяжёлых токсических формах дифтерии из-за отёка шея визуально становиться короткой и толстой, кожные покровы напоминают студнеобразную консистенцию (симптом «римских консулов»).

Бледность кожи пропорциональна степени интоксикации. Налёты на миндалинах асимметричны.

в) гипертоксическая – острое начало, резко выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, явные изменения в месте входных ворот, гипертермия от 40°С; присоединяется острая сердечно-сосудистая недостаточность, неустойчивое артериальное давление;

г) геморрагическая – пропитывание фибринозных налётов кровью, кровотечения из носовых ходов, петехии на коже и слизистых оболочках (красные или фиолетовые пятна, образующиеся при повреждении капилляров).

Если при отсутствии адекватного лечения температура тела нормализуется, то это нельзя однозначно расценивать как улучшение – зачастую это крайне неблагоприятный признак.

Различают редкую дифтерию у привитых (похожа на дифтерию атипичного течения) и дифтерию в сочетании со стрептококковой инфекцией (принципиальных отличий нет).

Другие формы дифтерийной инфекции:

1. гортани (субфебрилитет – незначительное повышение температуры; не ярко выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, сначала катаральный период – беззвучный кашель с мокротой, с затруднением как вдоха (сильнее), так и выдоха (менее выраженно), изменения тембра или потеря голоса; затем стенотический период, сопровождающийся трудностями при дыхании и втяжением лабильных мест грудной клетки; далее период асфиксии – возбуждённое состояние, сопровождающееся потливостью, посинением кожных покровов и в дальнейшем сменяющимся угнетением дыхания, сонливостью, нарушениями ритма сердца – может закончиться смертью);
2. носа (температура в норме либо слегка повышена, нет интоксикации, сначала поражается один носовой ход с проявлением в нём серозно-гнойного или гнойного отделяемого с геморрагическим пропитыванием, затем второй ход. На крыльях носа возникает намокание и коркообразование, возможно появления подсыхающих корочек на лбу, щеках и подбородочной области. Возможен отёк подкожной жировой клетчатки щёк и шеи при токсических формах);
3. глаза (выражается отёком и гиперемией конъюнктивы средней интенсивности, сероватым гнойным отделяемым из конъюнктивального мешка умеренной выраженности. При плёнчатой форме – значительный отёк век и образование с трудом снимаемых серо-белых плёнок на конъюнктиве);
4. раны (длительно незаживающие раны с гиперемией краёв, налёт грязно серого цвета, инфильтрация окружающих тканей).

Особенности при фарингоскопии:

а) атипичная (гиперемия и гипертрофия нёбных миндалин);

б) типичная (не ярко выраженное покраснение с синюшным оттенком, плёнчатый налёт, отёк миндалин. В начале болезни он белого цвета, далее серый или жёлто-серый; снимается с нажимом, рвётся – после удаления оставляет кровоточащую рану. Плёнка плотная, нерастворима и быстро тонет в воде, выступает над тканью. Свойственна малоболезненность, так как имеется анестезия):

• распространённая (гиперемия застойно-синюшного цвета, отёк миндалин, мягких образований ротоглотки, плёнчатый налёт, продолжающийся за пределами миндалин);
• токсическая (те же симптомы, что и у распространённой формы + миндалины совершенно перегораживают зёв, грубый плёнчатый налёт, распространяющийся на окружающие ткани. Отёк мягкого нёба. Иногда коричневатый налёт – пропитка кровью, асимметрия). [2][6]

Входные ворота – любые области покровов (чаще слизистая оболочка ротоглотки и гортани). Вслед за фиксацией бактерии происходит размножение в месте внедрения. Далее продукция экзотоксина вызывает некроз эпителия, анестезию тканей, замедление кровотока, образование фибринозных плёнок. Дифтерийные микробы за пределы очага не распространяются, но распространяется токсин по соединительной ткани и вызывает нарушение функций различных органов:

• кардиомиоциты (некроз – миолизис – инфекционно-токсический миокардит);
• парез капилляров (циркуляторные нарушения – инфекционно-токсический шок);
• тромбоцитопения, снижение факторов свёртывания крови, активация системы фибринолиза – геморрагический синдром;
• нервная ткань (дистрофия шванновских клеток, демиелинизация нервных волокон, в первую очередь регионарных по отношению к очагу – поражение черепно-мозговых нервов – парезы и параличи через 3-5 дней. Блокада сердца AV – 90% смертности от дифтерии). [1][3]

1. По клинической форме:

• локализованная;
• распространённая;
• токсическая;

2. По степени тяжести:

3. По носительству:

• транзиторное (однократно выявляемое);
• кратковременное (до 2-х недель);
• средней продолжительности (15 суток – 1 месяц);
• затяжное (до 6 месяцев);
• хроническое (более 6 месяцев).

4. По локализации:

• зева (90% встречаемости);
• гортани (локализованная и распространённая);
• носа, глаз, половых органов, кожи, раны, комбинированная.

5. При дифтерии зева:

• локализованная (островчатая и плёнчатая);
• распространённая;
• токсическая: субтоксическая, токсическая I степени, токсическая II степени, токсическая III степени, гипертоксическая, геморрагическая [3][8] (при дифтерии гортани не бывает токсической формы, так как там нет соединительной ткани).

6. По характеру воспаления:

• 1-2 недели: инфекционно-токсический миокардит (кардиалгия, тахикардия, бледность, расползание границ сердца, одышка);
• 2 недели: инфекционно-токсическая полиневропатия (III, VI, VII, IX, X);
• 4-6 недель: параличи и парезы (вялые периферические – парез мягкого нёба);
• инфекционно-токсический шок;
• инфекционно-токсический некроз;
• острая надпочечниковая недостаточность (болевые ощущения в эпигастрии, иногда рвота, акроцианоз, потливость, снижение АД, анурия);
• острая дыхательная недостаточность (дифтерия гортани).

• полный клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ);
• общеклинический анализ мочи (микрогематурия, цилиндрурия, протеинурия);
• биохимические анализы крови (повышение АСТ при миокардите);
• серологические методы (определение антител классов М и G методом ИФА в сыворотке крови, нуклеиновых кислот возбудителя методом ПЦР, определение уровня дифтерийного антитоксина методом ИФА – считается, что титр 0,01 МЕ и выше считается надёжной защитой от возникновения дифтерии);
• бактериологический метод (посев материала из зева и носоглотки на чашки с питательной средой – предварительный ответ через 48 часов). [1][3]

Проводится в стационарных условиях (лёгкие формы могут быть нераспознаны и пролечены дома).

Наиболее эффективно начало терапии в первые трое суток заболевания. Режим в стационаре боксовый, постельный (так как есть риск развития паралича сердца). Сроки при локализованной дифтерии – 10 суток, при токсической – 30 суток, при остальных формах – 15 суток.

Диета №2 по Певзнеру в разгар заболевания (механически и химически щадящая, полноценного состава), далее диета №15 (общий стол).

В самое первое время медикаментозно показано введение противодифтерийной сыворотки (в/м или в/в) после пробы:

• неотягощённое течение – 15-150 тысяч МЕ;
• при риске неблагоприятного исхода – 150-500 тысяч МЕ.

Неотъемлемой частью лечения является проведение антибиотикотерапии (антибиотики пенициллинового, аминопенициллинового, цефалоспоринового рядов).

Патогенетическая терапия включает проведение дезинтоксикации, гормональную поддержку при необходимости.

В качестве симптоматической терапии могут быть использованы препараты следующих групп:

• жаропонижающие при температуре у взрослых свыше 39,5℃, у детей свыше 38,5 ℃ (парацетамол, ибупрофен);
• противовоспалительные и противомикробные средства местного действия (таблетки, пастилки и др.);
• седативные средства;
• противоаллергические средства;
• спазмолитики.

Лечение носителей осуществляется с использованием антибиотиков по общим основаниям.

Правила выписки больных:

• исчезновение клинической картины заболевания;
• прекращение выделения возбудителя (два отрицательных посева слизи из ротоглотки и носа, выполненные не ранее 14 суток после нормализации клиники с интервалом в 2-3 дня).

После выписки из стационара в боксе проводится заключительная дезинфекция. [7] [8]

Наиболее важным способом предупреждения заболеваний тяжелыми формами дифтерийной инфекции во всём мире является проведение вакцинации. Первичный курс проводится в детском возрасте, далее осуществляются регулярные ревакцинации во взрослом состоянии (раз в 10 лет). Вакцинация спасает не от бактерионосительства, а от вырабатываемого бактерией токсина, который вызывает тяжелую клиническую картину. В этом свете становиться ясной необходимость постоянно поддерживать защитный уровень антитоксического иммунитета, регулярно проводить ревакцинацию (в РФ – вакциной АДС-м). [1] [2]

источник