Меню Рубрики

Эпидемиологическая ситуация по дифтерии

По информации Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека и данным Всемирной организации здравоохранения в 2018 году в ряде регионов мира регистрируется эпидемическое неблагополучие по кори. На территории Европы распространение кори наблюдается в 28-ми странах, при этом, 76% составляют случаи местной передачи инфекции.

На территории Украины с начала 2018 года зарегистрировано более 20,5 тысяч случаев кори, из них 8 331 — среди взрослых и 12 222 — среди детей, от осложнений кори умерло 11 человек. Наибольшее число случаев регистрируется в Львовской, Закарпатской, Ивано-Франковской, Одесской, Черновицкой областях, в г.Киеве.

Также, корь распространяется на Американском континенте. В текущем году очаги регистрировались в Аргентине, Бразилии, Колумбии, Эквадоре, Мексике, Перу, а также в Канаде и США.

Одна из наиболее сложных ситуаций складывается в Венесуэле, где в 2017 году было зарегистрировано 952 лабораторно подтвержденных случая заболевания, из них большинство — в штате Боливар.

Основной причиной эпидемического неблагополучия кори являются низкие охваты иммунизацией.

Масштабное применение вакцины против дифтерии в рамках плановых программ иммунизации помогло элиминировать это инфекционное заболевание в большинстве стран мира. Тем не менее, внушает беспокойство возвращение дифтерии в страны, где население недостаточно охвачено медико-санитарной помощью.

В 2017 году об эпидемиях дифтерии сообщили Венесуэла, Индонезия, Йемен и Бангладеш (в Кокс-Базаре).

С начала 2018 года на территории Луганской области зарегистрированы первые два случая дифтерию. По оценкам Всемирной организации здравоохранения в связи с низким охватом иммунизацией в 2018-2019гг. Украине грозит вспышка дифтерии.

По данным Всемирной организации здравоохранения 21 мая 2018 года в Папуа-Новая Гвинея впервые за 18 лет после того, как страна была официально объявлена свободной от полиомиелита, был зарегистрирован случай заболевания у шестилетнего ребёнка из провинции Моробе. Эксперты Центра инфекционных заболеваний США обнаружили вирус полиомиелита в анализах кала других детей из этой провинции и сделали вывод о циркуляции возбудителя в данном регионе. В стране циркулирует вирус VDPV тип 1.

Корь — острое инфекционное вирусное заболевание с воздушно-капельным путем передачи. Клинически проявляется в виде: кашля и/или насморка, конъюнктивита, общей интоксикации, температуры 38°C и выше, поэтапного высыпания пятнисто-папулезной сливной сыпи с 4-5 дня болезни (1 день — лицо, шея; 2 день — туловище; 3 день — ноги, руки) и пигментации. Опасны возможные осложнения после перенесенной инфекции со стороны центральной нервной системы , дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта . Лица, не болевшие корью и не привитые против нее, остаются высоко восприимчивыми к кори в течение всей своей жизни и могут заболеть в любом возрасте.

Дифтерия — острое антропонозное инфекционное заболевание (токсикоинфекция), вызываемое коринебактерией дифтерии. Характеризуется фибринозным воспалением в месте входных ворот, чаще всего ротоглотки и интоксикацией организма с преимущественным поражением сердца, почек, нервной системы. Источником инфекции является больной или носитель токсигенных коринебактерий. Инфекция передаётся воздушно-капельным путём, возможен контактно-бытовой путь передачи (через предметы, с которыми соприкасался больной). Коринебактерии дифтерии длительно выживают в окружающей среде: в пыли они сохраняют свою жизнеспособность до 5 недель, в сухой дифтерийной пленке — до 7 недель, на одежде, постельных принадлежностях, на предметах в окружении больного — до 15 дней, на игрушках — до двух недель, в воде и молоке — до 6 — 20 дней.

Полиомиелит — это острое вирусное инфекционное заболевание, характеризующееся возможным поражением нервной системы с развитием частичных или полных параличей (чаще нижних конечностей). Источником инфекции является человек, больной или носитель вируса. Инкубационный период при остром полиомиелите колеблется в пределах от 4 до 30 дней, наиболее часто этот период длится от 6 до 21 дня. Заражение происходит при употреблении инфицированной воды, пищи, через «грязные» руки, предметы обихода, игрушки. Многие инфицированные люди не имеют симптомов, но выделяют вирус с фекалиями и, таким образом, могут передавать инфекцию другим людям.

Единственной профилактической мерой в отношении кори, дифтерии и полиомиелита является иммунизация. В Российской Федерации прививки против этих инфекций проводятся в рамках Национального календаря профилактических прививок.

Первичная вакцинация против кори осуществляется детям, достигшим возраста 1 год. Ревакцинация (вторая прививка) против этой инфекции проводится детям в возрасте 6 лет.

Взрослые от 18 до 35 лет (включительно), а так же взрослые от 36 до 55 лет (включительно), относящиеся к профессиональным группам риска (работники медицинских и образовательных организаций, организаций торговли, транспорта, коммунальной и социальной сферы, лица, работающие вахтовым методам), не болевшие, не привитые, привитые однократно, не имеющие сведений о прививках против кори подлежат обязательной иммунизации против кори. Интервал между первой и второй прививкой должен составлять не менее 3-х месяцев.

Защищенным от кори считается лицо, получившее две прививки против кори.

Вакцинация против дифтерии осуществляется детям в возрасте 3-4,5-6 месяцев, повторные прививки (ревакцинация) проводится в возрасте 18 мес., в 6 лет, 14 лет и 18 лет.

Взрослым в возрасте от 18 лет ревакцинация против дифтерии осуществляется каждые 10 лет с момента последней ревакцинации.

Основной (базисный) иммунитет против полиомиелита формируется у ребенка после проведения вакцинации, состоящей из 3-х прививок, две первые из которых проводятся инактивированной (ослабленной вакциной). Для поддержания базисного иммунитета проводятся повторные прививки (ревакцинация) в возрасте 18, 20 месяцев жизни детей и в 14 лет.

Получение к 15 годам 6-и прививок от полиомиелита позволяет предупредить заболеваемость и смертность от данной инфекции.

Благодаря массовой иммунизации населения Костромской области отсутствует регистрации в течение 11 лет случаев дифтерии, с 1969 года — полиомиелита, с 2002г. по 2011г. — кори. В 2012-2014гг., 2018гг. регистрировались завозные случаи кори из Республики Чечни, г.Москва, Республики Казахстан и Краснодарского края.

источник

Эпидемическая ситуация по дифтерии в России.

С.С.Маркина, Н.М.Максимова, В.С.Петина, Н.А.Кошкина, В.А. Фисенко.

МНИИЭМ им. Г.Н.Габричевского, МЗ РФ

Подъем заболеваемости дифтерией в России, начавшийся в конце 1989 года, приближается к своему завершению. Снижение началось в 1996 году и продолжается до настоящего времени. Его темп составляв в 1996 году — 2, 6 раз; в 1997 году он увеличился до 3,4 раз; в 1998 году замедлился до 2,1 раза. За 3 года (1996 — 1998 г.г.) заболеваемость дифтерии снизилась в 9,6.раза, а число выявленных носителей токсигенных коринебактерий дифтерии — в 8,8 раза (табл. 1). Смертность уменьшилась в 11,5 раза Общая инфицированность сократилась в 9 раз. Тем не менее на протяжении всего периода снижения заболеваемости продолжали регистрироваться токсические формы этой инфекции и летальные исходы. Всего за период 1996 — 1998 г.г. заболели дифтерией 19060 человек. У 499 заболевание закончилось летальным исходом.

Таблица 1. Заболеваемость дифтерией, смертность от нее, носительство возбудителя этой инфекции в России в 1996 — 98 г.г.

Снижение заболеваемости и носительства происходило практически во всех регионах России. В 1998 году наиболее высокие показатели инфицированности оставались в Северо-Западном, Северном, Центральном реионах и Калининградской области. На этих территориях они превышали общероссийский в 1,9; 1,8; 1,4и 2,7 раза соответственно. В 1-ом полугодии 1999 года зарегистрирован 381 случай дифтерии, что в 2,2 раза меньше по сравнению с аналогичным периодом 1998 года. У 10 больных дифтерия закончилась летальным исходом.

По-прежнему наиболее высокие показатели заболеваемости сохраняются в городах, которые в 2,5 раза выше, чем в сельской местности. В 1998 году показатель заболеваемости горажан составил 1,14 против 0,45 среди сельского населения. Снижение заболеваемости дифтерией происходило в условиях ежегодного увеличения числа привитых против этой инфкции детей, подростков и взрослых. В 1998 году законченную, вакцинацию в РФ имели 86,8 /о детей в возрасте 6 мес — 11 мес.29 дней, что в 1,7 раза выше, чем в 1994 году (на пике заболеваемости). Охват детей первичной ревакцинацией в возрасте 3 года — 3 года 11 месяцев 29 дней во всех регионах нашей страны увеличился за этот период в 1,4 — 2 раза. Он достиг требования ВОЗ и составил от 95,9% до 98,3%. Большинство взрослых в России (92,9%) получили в последние 10 лет одну и более прививок. Охват прививками среди них вырос в 3 раза по сравнению с началом переживаемого подъема заболеваемости дифтерией. Доля непривитых против этой инфекции среди всех заболевших уменьшилась к началу периода снижения в 2 раза по сравнению с 1994 годом. В последующие три года эта доля оставалась практически неизменной, составляя 30,2% — в 1996; 26,8% — 1997 и 24,5% — в 1998 году. Среди заболевших большинство непривитых остается среди детей первых трех лет жизни и взрослых старше 50 лет. В 1998 году каждый четвертый ребенок (23,5%) и каждый второй взрослый (52,4%) из выше указанных групп не были привиты против дифтерии. Среди заболевших^по-прежнему^ большинство составляют взрослые — 59,8%от общего числа больных дифтерией. Удельный вес заболевших дифтерией детей на протяжении всего анализируемого периода, как и в предшествующие годы не превышал 33,4 -31,0%. Темп снижения заболеваемости не отличался друг от друга как среди детей, так и подростков и взрослых. Он составил 3,2 — 3,6 раз в 1997 году и 2,6

Среди детей наиболее высокие показатели заболеваемости в 1996 — 1997 г.г. зарегистрированы среди детей 3-6 лет. В 1998 году показатели заболеваемости во всех возрастных группах практически сравнялись. Среди взрослых наиболее высокие показатели заболеваемости сохраняются среди

«молодых взрослых» 18 — 19 лет. У лиц трудоспособною возраста, ведущих активный образ жизни (от 20 до 50 лет), показатель в 1,6 — 2 раза меньше, чем у молодых людей и в среднем составлял 0,85. В возрастной группе 60 лет и старше отмечен самый низкий показатель заболеваемости, но среди них и самый низкийгемп снижения заболеваемости дифтерией (1,5 раза). В период снижения заболеваемости более заметной становится сглаженность сезонности при этой инфекции, что характерно для периода затухания эпид

В структуре клинических форм, по-прежнему, преобладали легкие локализованные формы — 82,6% — 83,7% (у детей — 87,4% — 91,3%; подростков — 87,5% -92,2% и взрослых — 78,9% — 80,8%).

Доля токсических форм дифтерии осталась довольно высокой — 14,5% — 17,4%. Больше всего токсическая дифтерия регистрировалась у детей раннего возраста (до 3-х лет) и у взрослых старше 40 лет, что говорит о недостаточном охвате их прививками.

Среди токсических форм дифтерии преобладали субтоксические и токсические 1 степени. Этими формами дифтерии, без риска для жизни, заболели в период снижения ‘заболеваемости 74,8% детей и 62% взрослых от числа заболевших токсической дифтерией. Они в 2.2 раза чаще регистрировались среди привитых детей и 1,5 раза — среди привитых взрослых

Тем не менее, до сих пор каждый третий взрослый и каждый четвертый непривитой ребенок, заболевший токсической формой дифтерии, в последние три года перенес ее с опасностью для жизни (токсические формы 11-ой и 111-ей степени и комбинированные с токсическим компонентом). Группой риска по тяжести течения дифтерии остаются дети первых лет жизни и взрослые старше 40 лет, что является следствием сохранения достаточно высокого удельного веса непривитых среди заболевших в этой возрастной группе.

Наиболее высокие коэффициенты тяжести отмечены в Северо-Кавказском, Восточно-Сибирском и Центральном регионах. Обращает на себя внимание, что от 39,3% до 47,8% заболевших токсическими формами дифтерии взрослых — это неработающие люди трудоспособного возраста, пенсионеры и инвалиды. Необходимо отметить, что в течение всего анализируемого периода, по мере увеличения охвата прививками против этой инфекции различных слоев населения, среди заболевших токсическими формами дифтерией увеличилась доля привитых против нее. Хотя среди привитых детей и подростков удельный вес токсических форм дифтерии был в 4 — 65 раза ниже, чем у непривитых. У привитых взрослых коэффициент тяжести был всею в 2 раза ниже, чем у непривитых и составил в 1998 году — 14.3% — 15,1% против 30,8% — 31,2% соответственно. Столь незначительная разница в тяжести течения этой инфекции позволяет усомнитья

в достоверности прививочного статуса у большинства заболевших. В 80,7% случаях «привитые взрослые» в последние 10 лет получили одну прививку, 10,8% — две и 8,4% заболевших — три прививки. В первые три года после прививки заболело дифтерией 66,8% людей.

Среди детей, перенесших дифтерию в токсической форме, 88,6% имели ревакцинирующие прививки и у большинства из них (85,1%) заболевание возникло в ранние сроки от прививки (до 3-х лет). При этом первичный комплекс у 89,8% заболевших детей был проведен АКДС вакциной. Эти данные еще раз подтверждает наше утверждение об отсутствии связи между возникновением дифтерии и препаратов полученным при вакцинации (АКДС или АДСМ анатоксином). Следует сказать, что уровень клинической диагностики в период снижения заболеваемости, да и в течение всего времени подъема дифтерии находилась на низкол уровне и не изменяется со временем, о чем свидетельствуют сроки госпитализации больных тяжелой формой дифтерии, сопряженной с опасностью для жизни. Так, в 1998 году среди таких больных в проздние сроки (на 3-ий день и позже) было госпитализировано 10,7% пациентов (среди детей — 4,6%), у взрослых — 11,4%), в 1997 году — 7% (среди детей и взросльхх поровну). О низком уровне диагностики говорит и то обстоятельство, что первоначальный диагноз дифтерии установлен лишь у 31,3 /о — 40,3 /о детей и 37,5 — 46% взрослых, заболевших токсической дифтерией, закончившейся выздоровлением и у 40% (1997 год) и 45% (1998 год) детей; у 66% (1997 год) и 85% (1998 год), умерших от дифтерии.

Таким образом, у 55% — 60% больных детей и 15% — 34% взрослых с выраженной клинической картиной дифтерии первоначальный диагноз был ошибочным. Бактериологическое подтверждение диагноза дифтерии в России в 1996 — 1998 г.г. составляет от 61,7% до 69,5%, в т.ч. у 52,5% — 68,2% детей и 59,7% — 71,5% взрослых. В подавляющем большинства случаев (845% — 91,8%) выделены штаммы биовара Гравис (у 52,5% — 68,2% детей и у 80,5% — 91,4% взрослых). Обращает на себя внимание, что в течение всего анализируемого периода в значительном проценте случаев у заболевших токсическими формами диагноз дифтерж устанавливается без бактериологического подтверждения: у детей в 31,8% — 47,5% случаях и у 29,7 /о — 40,3 /о взрослых. Это указывает возможность ошибки в определении тяжести заболевания, особенно у привитых. Динамика смертности аналогична динамике заболеваемости. Втечение 1996 — 1998 г.г. смертность уменьшилась в 23 раза (у взрослых в 11,5 раза; у подростков — в 3 раза, у детей — в 6,7 раза) (таблица 2). Летальность на протяжении последних трех лет в целом осталась на одном уровне-

Читайте также:  Срок действия прививок от кори и дифтерии

2,5%, 2,9% и 2,6%. Всего за последние 3 года в России от дифтерии погибло 499 человек из них 123 ребенка, Наиболее высокая смертность сохраняется среди детей,

Таблица 2 Смертность и летальность от дифтерии в России в 1996 — 1998 г.г.

Смертность Летальность Контингент на 100 тыс.населения (в %)

1996 1997 1998 1996 1997 1998
Дети 0,27 0,09 0,04 1.9 2,3 2.7
до 1 года 0,33 0,08 7,2 4,2
1 — 2 0,44 0,11 0,11 4,8 3,4 8,6
3 — 6 0,57 0,22 0,08 3,2 4,0 4,7
7 — 14 0,13 0,06 0,02 0,9 1,4 1,4
Подростки Взрослые 18 — 19 0,03 0,23 0,11 0,06 0,07 0,02 0,01 0,02 0,02 0,2 3,2 0,8 1.4 3.5 0,6 0,8 2,8 1,3
20 — 29 0,05 0,04 0,52 1,3
30 — 39 0,07 0,03 0,008 1,06 1.4 1,2
40 — 49 0,52 0,15 0,05 4,8 5,1 5,4
50 — 59 0,46 0,18 0,04 7,9 9,3 4,8
60 и более 0,04 0,01 0,016 10,0 4,5 10,2
ВСЕГО 0,23 0,07 0,01 2,5 2.9 2,6

особенно в возрасте от 1 до 2 лет. В этой возрастной группе в 1998 году зарегистрирована самая высокая летальность — 8,6%. Среди взрослых наиболее высокая смертность — у больных в возрасте 40 — 59 лет, наибольшая летальность -среди заболевших в возрасте 60 лет и старше (10,2%). Большинство умерших (75%) не привиты против дифтерии. Летальность среди них в 1998 году достигает 18,5% у детей и 6,5% — среди взрослых. Вызывает тревогу, что 30 детей и 95 взрослых, погибших от дифтерии, имели «сведения о прививках». Необходимо тщательное расследование каждого случая гибели от дифтерии привитого против этой инфекции с целью установления подлинного прививочного анамнеза. Таким образом, 1996 — 1998 г.г. в периодическом подъеме заболеваемости дифтерией характеризуются снижением числа случаев дифтерии и смертности от нее. Сохраняющаяся летальность и значительная доля токсических форм дифтерии среди заболевших как детей, так и взрослых, что говорит о том, что в России еще не наступило эпидемическое благополучие при этой инфекции. Настораживает несоответствие между ежегодно увеличивающемся охватом прививками против дифтерии всего населения России и сохраняющейся высокой долей непривитых среди заболевших дифтерией. Группой риска по тяжести течения этой инфекции по-прежне]уу являются дети первых трех лет жизни и взрослые старше 40 лет, а также непривиъю люди любого возраста.

Случаи заболевания токсическими формами дифтерии, привитых против нее людей и даже летальные исходы среди них, диктуют необходимость усиления контроля за фактической привитостью последних.

Настораживает так же увеличение доли клинической диагностики токсической дифтерии, что может свидетельствовать о возможности гипердиагностикц с одной стороны, и о серьезных недостатках бактериологической диагностики дифтерии, с другой стороны.

Следует отметить, что период снижения заболеваемости требует особой ответственности медицинских работников, поскольку характер развития эпидемического процесса в эти годы будет определять параметры и время следующего периодического подъема активизации дифтерии.

источник

Определение. Дифтерия — острая бактериальная инфекция, характеризующаяся фибринозным воспалением в месте входных ворот — верхних отделов дыхательного тракта (носа, ротоглотки, гортани), часто — отеком прилегающих тканей, а также явлениями общей интоксикации, что ведет нередко к поражению сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем.

Стандартное определение подтвержденного случая заболевания (СП 3.1.2.1108-02 «Профилактика дифтерии»):

● одно или несколько характерных проявлений дифтерии (см. ниже) плюс лабораторное подтверждение выделением токсигенных С. diphtheriae; в редких случаях лабораторное подтверждение может быть получено четырехкратным и более увеличением антитоксина в парных сыворотках, если больному не вводили антитоксин с лечебной целью;

● выделение токсигенных С. diphtheriae из типичных поражений кожи (язвочка, рана), слизистых оболочек (конъюнктива, влагалище).

Характерные признаки дифтерии:

● местные — пленчатые налеты, фарингит, ларингит, тонзиллит, увеличение регионарных лимфоузлов;

● прогрессирующие (распространенные) — стридор (лат. свистящее дыхание, шум). Это явление обусловлено резким сужением просвета гортани, трахеи или бронхов;

● злокачественные — плотный отек шеи (бычья шея, или шея Цезаря), петехиальная сыпь и геморрагическое пропитывание слизистых оболочек и кожи, токсический сосудистый коллапс, острая почечная недостаточность, миокардит и (или) двигательный паралич после 1–6 нед. болезни.

Всемирная Организация Здравоохранения рекомендует следующее определение случая дифтерии.

Клиническая картина: заболевание, характеризующееся ларингитом или фарингитом или тонзиллитом и плотно прилегающей пленкой на миндалинах, глотке и (или) в носу.

Лабораторные критерии диагностики: выделение corynebacterium diphtheriae из клинического материала или четырехкратное (и более) нарастание антител в сыворотке крови (но только если оба образца сыворотки были взяты до введения дифтерийного токсойда или антитоксина).

● подозрительный — не применяется;

● вероятный — случай, который соответствует клинической картине;

● подтвержденный — вероятный случай, который подтвержден лабораторно или связан эпидемиологически с лабораторно подтвержденными случаями.

Примечание: лица с положительным высевом коринебактерий дифтерии С. Diphtheria) и не имеющие клинической картины (т.е. бессимптомные носители) должны быть зарегистрированы как вероятный или подтвержденный случай.

Это определение более широкое, т.к. включает как лабораторно подтвержденные, так и вероятные случаи. Это может быть полезно на территориях, где ограничена возможность лабораторного обследования больных.

Этиология. Возбудитель дифтерии — дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae) — относится к роду коринебактерий, объединяющему несколько видов микроорганизмов. Патогенен для человека только один вид — C. diphtheriae. Остальные коринебактерии — либо непатогенные паразиты — постоянные обитатели кожных покровов человека, либо паразиты животных.

Популяция дифтерийных бактерий неоднородна по многим показателям — культуральным, биохимическим, антигенным свойствам. Представители вида различаются также по рибосомальной структуре. Имеется 3 биовара (типа) — gravis (R-форма), intermedius (промежуточная форма) и mitis (S-форма), которые отличаются морфологией колоний, вирулентностью (gravis считается более вирулентным) и ряду других характеристик.

Важно также различие культур по токсигенности, т.е. по способности продуцировать экзотоксин. Сейчас установлено, что токсигенность дифтерийной палочки связана с заражением ее специфичным бактериофагом: генетический материал бактериофага внедряется в хромосому бактериальной клетки и фиксируется там в виде фрагмента (т.н. профаг), при этом происходит изменение ряда биологических свойств бактерий. У дифтерийной палочки — носительнице профага (т.е. гена, который сейчас обозначается как tox), есть определенная трансформация метаболических процессов, что в частности проявляется в выделении клеткой во внешнюю среду токсических веществ (экзотоксинов). Надо отметить, что клетки (tox+), т.е. образующие экзотоксин, могут относиться как к типу gravis, так и mitis. Доминирование типа gravis более опасно, поскольку при этом более вероятно развитие эпидемического процесса, сопровождающегося манифестацией инфекционного процесса, в частности тяжелыми формами болезни. Бóльшая опасность типа gravis свидетельствует о том, что в патогенезе дифтерии имеет, очевидно, значение не только токсигенность, но и вирулентность, которая пока, не получила четкой качественной и количественной оценки. Впрочем, это совсем не значит, что распространение типа mitis не может активизировать эпидемический процесс, при котором имеет место рост заболеваемости, т.е. учащение возникновения манифестных форм инфекций

Рис. . Динамика заболеваемости дифтерией и структура биоваров коринобактерии дифтерии, выделенных от больных (данные ЦГСЭН в Санкт-Петербурге)

Палочка дифтерии устойчива во внешней среде: в дифтерийной пленке сохраняется до 15 сут, на инфицированных предметах домашнего обихода они могут сохраняться в течение 2 нед., в воде и молоке — 6–20 дней. Возбудитель достаточно устойчив к высушиванию, действию низких температур. При кипячении погибают в течение 1 мин, при температуре 60 ◦ С погибает через 10 мин. Экзотоксин легко разрушается при нагревании и на свету.

Коринобактерии дифтерии чувствительны к действию многих антибиотиков: пенициллина, эритромицина, тетрациклина, рифампицина. Однако в носоглотке больных и носителей, несмотря на лечение антибиотиками, бактерии дифтерии могут сохраняться длительное время.

Для характеристики выделенных штаммов помимо антибиотикограммы применяют определение уровня тиксинопродукции и риботипирование (типирование по особенностям генов рРНК).

Резервуар и источник инфекции. Дифтерия относится к антропонозным инфекциям. Источником инфекции может быть только человек — больной, переносящий заболевания разной тяжести, и носитель (бессимптомная инфекция). Заболевание возникает, как правило, после 2–5-дневной инкубации (по некоторым данным изредка возможно удлинение инкубационного периода — максимум до 10 дней).

Больной человек заразен весь период болезни. Чем тяжелее болезнь, тем более длительно наблюдается выделение возбудителя, и тем более высока его концентрация в материале, выделяемым больным. Однако высокая потенциальная опасность таких больных реализуется достаточно редко вследствие изоляции больного (он находится на постельном режиме) или госпитализации. Бóльшую угрозу представляют лица, переносящие различные легкие, в т.ч. абортивные, формы болезни, диагностика которых затруднена и часто без эпидемиологических предпосылок и микробиологического подтверждения оказывается невозможной (хотя, конечно, каждый такой больной потенциально менее опасен, чем больные, страдающие от ярко выраженного заболевания). После перенесения болезни выделение возбудителя может продолжаться в стадии реконвалесценции. По наблюдениям в доантибиотическую эру после тяжелых форм болезни у реконвалесцентов возбудитель обнаруживается до 12 нед. Но наибольшее эпидемическое значение в качестве источников инфекции имеют лица, переносящие бессимптомные формы инфекции — носители токсигенных штаммов возбудителя. Об этом свидетельствует весьма выраженное доминирование спорадической заболеваемости и частое вообще отсутствие очаговости (т.е. отсутствие новых случаев заболеваний в коллективе, семье и т.д.). Высокая эпидемическая значимость носителей токсигенных коринебактерий как источника инфекции демонстрируется тем, что в 59% случаев именно носители являются источником инфекции, представляя опасность заражения для окружающих неиммунных лиц.

Даже в период, предшествующий Второй Мировой войне, т.е. во времена, когда не было прививок и антибиотиков, которые увеличивают вероятность развития легких и бессимптомных форм инфекции, 98% заболевших в развитых странах умеренного климата заразились от носителей (данные Гигиенической комиссии Лиги наций).

Бактерионосительство развивается после перенесенной дифтерии и у здоровых лиц, при этом может быть носительство токсигенных, атоксигенных и одновременно обоих типов коринобактерий. Эпидемическое значение имеют носители токсигенных бактерий дифтерии. Частота носительства токсигенных коринобактерий отражает эпидемиологическую ситуацию по дифтерии. Она минимальная или сводится к нулю при отсутствии заболеваемости и значительна при неблагополучии по дифтерии — 4–40%. По данным литературы в очагах дифтерии носительство в 6–20 раз выше, чем среди здоровых лиц.

В отличие от носительства токсигенных культур носительство нетоксигенных штаммов коринобактерий не зависит от заболеваемости дифтерией, оно остается более или менее постоянным или даже возрастает.

Носительство токсигенных штаммов коринобактерий дифтерии при определенных социально-экологических условиях может проявляться в виде вспышек. Доказано, что циркуляция возбудителя дифтерии среди иммунного населения в виде носительства «не позволяет считать возможным искоренение дифтерии в стране». Имеются данные, что антитоксический иммунитет, сформировавшийся в результате перенесенной дифтерии или проведенной вакцинации, не приводит к элиминации из организма возбудителя и прекращению носительства. Носительство нетоксигенных и токсигенных коринобактерий дифтерии как скрытая форма эпидпроцесса обусловлено иммунным статусом организма. Вакцинация дифтерийным анатоксином создает антитоксический иммунитет и предохраняет от развития тяжелых форм дифтерийной инфекции, но не предотвращает колонизацию слизистых оболочек патогенным дифтерийным микробом.

К сожалению, до сих пор не проведена серьезная оценка разных категорий носителей возбудителя дифтерии. Скорее всего, эпидемическое значение имеют не быстро освобождающиеся от возбудителя первичные носители (т.е. носители в результате первоначальной встречи с возбудителем), у которых очаг в верхних отделах дыхательного тракта характеризуется малой интенсивностью размножения дифтерийной палочки. Первичные носители олицетворяют слабое воздействие возбудителя на организм (достаточно высокая резистентность макроорганизма, заражение малой дозой возбудителя) и, соответственно, отражают сложившиеся малые возможности для вегетации возбудителя в конкретной ситуации. По-видимому, опасность более всего исходит от иммунных носителей (в допрививочное время — результат проэпидемичивания населения, сейчас — последствие прививок), поскольку иммунитет носит в основном антитоксический характер. У таких носителей замечено длительное — до 3 мес. вегетирование и выделение возбудителя во внешнюю среду.

Механизм передачи — аэрозольный.

Пути и факторы передачи. Возбудитель дифтерии находится преимущественно в носоглотке и в верхних отделах респираторного тракта источника инфекции. Заболевание передается воздушно-капельным путем при кашле, чиханьи, разговоре, также инфекция может передаваться при контакте с респираторными секретами и экссудатом из инфицированных кожных повреждений. Иногда факторами передачи могут стать загрязненные руки и объекты внешней среды (предметы обихода, игрушки, посуда, белье и др.). Дифтерия кожи, глаз и половых органов возникает при переносе возбудителя через контаминированные руки. Также известны пищевые вспышки дифтерии, обусловленные размножением возбудителя в молоке, кондитерских кремах и др.

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней.

Диагностика. Клиническая классификация дифтерии, принятая в РФ, подразделяет заболевание на следующие формы и варианты течения.

● дифтерия ротоглотки локализованная с катаральным, островчатым и пленчатым вариантами;

● дифтерия ротоглотки распространенная;

● дифтерия ротоглотки субтоксическая;

● дифтерия ротоглотки токсическая (I, II и III степеней);

● дифтерия ротоглотки гипертоксическая.

● дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный);

● дифтерия гортани и трахеи (круп распространенный);

● дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп).

Комбинированные формы с одновременным поражением нескольких органов. Бактериологический метод играет решающую роль в диагностике дифтерии. Именно с помощью бактериологического метода осуществляется раннее выявление больных у лиц с подозрением на дифтерию или бактерионосительство. Исследуемый материал — слизь из носа и из зева. Забор материала из ротоглотки проводится натощак либо через 2 ч после еды до начала антибиотикотерапии или не ранее, чем через 2 нед. после ее окончания. У госпитализированных с клинической картиной дифтерии бактериологическое обследование на наличие возбудителя дифтерии проводится в день поступления в стационар и затем в течение 2 дней подряд независимо от назначения антибиотиков. Носителей токсигенных коринобактерий дифтерии обследуют в день поступления в стационар и затем в течение 2 дней подряд до назначения антибиотиков.

Читайте также:  Как делаются прививки против дифтерии

Высеваемость дифтерийных палочек у заведомо больных дифтерией весьма различная — 40–60–80%. Если правильно произведен посев и применены современные усовершенствованные методы бактериологического исследования, то высеваемость дифтерийных палочек у дифтерийных больных может достигнуть 100%.

Неодинаковая высеваемость дифтерийного микроба во многом объясняется неправильным забором материала у больного (иногда мазок берут непосредственно после еды, приема лекарств, полоскания горла, без шпателя, «вслепую»), а также большим интервалом от момента его взятия до поступления в лабораторию.

Забор материала производится тампоном (отдельным тампоном — нос, отдельно — зев) в транспортную среду Amies. Пациента просят откинуть голову назад и закрыть глаза. При хорошем освещении осматривают, пользуясь шпателем, горло. При наличии налетов материал забирается на границе здоровых и пораженных участков, при профилактическом обследовании проводят тампоном по миндалинам, дужкам и язычку. Не следует касаться тампоном языка, щек или зубов. Перед взятием слизи из носа нужно хорошо очистить носовые ходы. При взятии материала тампон вводят в носовые ходы на 1–1,5 см, проводят по слизистым оболочкам, совершая круговое движение. Тампоны должны быть доставлены в лабораторию не позднее 3 ч после взятия материала. При проведении обследования в отдаленных районах материал засевается в пробирки с транспортной средой или на чашки с селективной питательной средой и в течение суток доставляется в лабораторию. Хранение взятого материала при t = +2+8 °C — не более 24 ч. В направлении нужно обязательно указать фамилию, адрес, название учреждения, направляющего материал, происхождение материала (нос, зев), цель обследования (диагноз по эпидпоказаниям).

Серологический метод. Реакция пассивной гемагглютинации рекомендуется при дифференциальной диагностике дифтерии и других заболеваний респираторного тракта; для оценки нарастания уровня противодифтерийных антител в процессе лечения, прогноза тяжести и течения заболевания; для определения показаний к вакцинации; при оценке эффективности вакцинопрофилактики. У каждого привитого ребенка или взрослого, заболевшего дифтерией, в первые 5 дней от начала заболевания и до начала введения противодифтерийной сыворотки (ПДС) должна быть взята кровь для серологического исследования на наличие дифтерийных и столбнячных антител в целях верификации прививочного анамнеза. Если кровь заболевшего не взята до начала лечения ПДС, наличие антител в ней определяется через 2–3 мес. после введения сыворотки.

Материалом для исследования служит кровь (сыворотка). Забор крови для исследования крови производится только в «сухую» пробирку — без антикоагулянта. Кровь берется перед введением антитоксической сыворотки или спустя 7–10 дней после ее введения. Кровь должна быть доставлена в лабораторию в день забора. Пробирку с кровью до исследования хранят в холодильнике при t = +2 +8 °C. В направлении обязательно указывать пол, возраст, вакцинирован или нет. О достоверности диагноза судят по нарастанию титра антител в 4 раза при исследовании парных сывороток взятых с интервалом в 10–14 дней.

Восприимчивость и иммунитет. Восприимчивость неимунных людей к возбудителю дифтерии всеобщая. Однако возможность развития не только тяжелых, но и легких форм болезни, а также носительства (бессимптомные формы инфекции) свидетельствуют об определенной роли неспецифических факторов защиты организма, вирулентности и степени токсигенности возбудителя, но особенно — инфицирующих доз при заражении. Общеизвестно, что чем теснее общение с источником инфекции, тем более вероятно развитие манифестной формы инфекции, и, наоборот, с увеличением расстояния между источником и реципиентом (восприимчивым человеком) растет вероятность развития бессимптомных форм инфекции.

Наблюдения в условиях естественно складывающегося обычного общения в достаточно крупных популяциях (города, страны и т.п.) показали, что в допрививочные времена болело дифтерией примерно 20% населения, остальные приобретали иммунитет за счет перенесения бессимптомных форм. В данном случае отражены среднестатистические показатели вероятности заболевания при практически поголовной заражаемости в условиях стихийного развития эпидемического процесса. Масштабные наблюдения, таким образом, показывают сложившуюся вероятность получения дозы, приводящую к развитию манифестных форм инфекции. Необходимо подчеркнуть, что остальное незаболевшее население (80%) — это то же восприимчивые люди, но они заражались небольшими дозами и постепенно приобретали устойчивый иммунитет.

Грудные дети до 6 мес. не восприимчивы к дифтерии из-за наличия у них пассивного иммунитета, переданного от матери плацентарным путем. Наиболее восприимчивы к дифтерии дети в возрасте от 1 года до 5–6 лет. К 18–20 годам и старше невосприимчивость достигает 85%, что обусловливается приобретением активного иммунитета.

Факторы риска. Факторами риска являются снижение иммунитета к дифтерии в различных возрастных группах, высокий уровень носительства токсигенных штаммов. В 90-е гг. среди детей наиболее угрожаемой группой были дети в возрасте от 4 до 10 лет, непривитые против дифтерии, показатели заболеваемости среди которых в 14–17 раз превышали таковые у привитых. Привитые дети в 95,5% случаев болели легко, без токсических проявлений. Удельный вес тяжелых форм дифтерии среди них не превышал 4,5%; среди детей, получивших завершенный курс вакцинации, он составил 6,5%, ревакцинации — 4,1% .

Группами высокого риска заражения дифтерией остаются: неработающее население трудоспособного возраста; лица, ведущие асоциальный образ жизни и злоупотребляющие алкоголем, а также мигранты. У этих контингентов в силу своего социального положения затруднено проведение профилактических прививок.

Проявления эпидемического процесса. В недавнем прошлом дифтерия была одной из ведущих социальных проблем не только вследствие высокой заболеваемости, но и в связи с высокой последующей инвалидностью, летальностью и смертностью. С 1858 г. дифтерия присутствует во всех развитых обществах стран с умеренным климатом. В Европе дифтерия оставалась на сравнительно высоком уровне до 1931 г., когда начала снижаться. Во время Второй Мировой войны дифтерия стала наиболее распространенным инфекционным заболеванием в Западной Европе и наиболее частым инфекционным заболеванием, которым заражались американские военнослужащие, несмотря на активно проводившиеся прививки.

В настоящее время за счет внедрения в широкую практику специфической профилактики заболеваемость (инцидентность) либо исчезла вовсе (там, где прививки проводятся в строгом соответствии с современными требованиями науки и практики), либо — где имеются нарушения в принятой системе специфической профилактики — наблюдается заболеваемость, хотя, как правило, не достигающая уровня допрививочного времени.

В допрививочный период наблюдалась высокая заболеваемость, которая в наиболее неблагоприятные годы достигала в России показателя 150–170 на 100 000 населения в год, а летальность составляла 70–80%, достигая 100% при токсической форме заболевания.

С начала использования лечебной сыворотки до начала активной иммунизации (открытие дифтерийного анатоксина, предложенного для вакцинации) наблюдалось значительное снижение летальности, но заболеваемость по-прежнему оставалась высокой, составляя 200–300 случаев на 100 000 населения.

В СССР впервые массовая иммунизация против дифтерии проведена в 1930–1932 гг. С 1940 г. иммунизация в нашей стране стала обязательной, а в 1950–1960 гг. она была широко внедрена в практику здравоохранения. Благодаря вакцинации показатель заболеваемости снизился до 87–93 случаев на 100 000 населения, а в конце 1970 гг. наблюдались лишь спорадические случаи. К примеру, в 1965–1976 гг. в Ленинграде не было выявлено ни одного больного дифтерией.

В 1990 г. в Российской Федерации началась эпидемия дифтерии, которая к концу 1994 г. охватила все 15 новых независимых государств (ННГ). В 1995 г. число случаев дифтерии на территории ННГ составило 88% от общего числа случаев дифтерии, зарегистрированных во всем мире. С 1990 по 1996 гг. количество заболевших дифтерией, зарегистрированных в России, составило 75% от числа всех случаев на территории ННГ (от 59 до 84% в зависимости от года).

С 1990 по 1999 гг. на территории бывшего Советского Союза было зарегистрировано 158 000 случаев дифтерии и 4000 летальных исходов, связанных с данным заболеванием. Снижение заболеваемости дифтерией в России в 1995 г. и других ННГ в 1996 г. явилось результатом внедрения в практику системы мероприятий по контролю над этой инфекцией.

В 2008 г. на территории Российской Федерации зарегистрировано 50 случаев дифтерии, показатель заболеваемости составил 0,04 на 100 000 населения.

Для дифтерии характерна своеобразная многолетняя динамика : подъемы заболеваемости чередовались без особой закономерности с интервалом 8, 10, 12 и даже 20 лет. В этом отношении дифтерия отличается от остальных неуправляемых воздушно-капельных инфекций. С введением специфической профилактики заболеваемость резко снизилась, и в некоторых странах и городах (например, Санкт-Петербург) упала до нуля.

Рис. . Многолетняя динамика заболеваемости дифтерией в России в 1913–2008 гг. (на 100 000 населения)

Помесячная динамика заболеваемости дифтерией также имеет определенное своеобразие: подъем начинается осенью с формированием детских коллективов, достигает максимума в конце осени – зимой (декабрь), затем наблюдается постепенное снижение заболеваемости. Весеннего подъема обычно не бывает. По данным В.В. Далматова, по мере внедрения системы специфической профилактики и увеличения относительного числа привитых в сезонности наблюдается некоторые изменения: максимум заболеваемости отодвигается стабильно на один месяц. Однако и в этом случае весенний период хотя и характеризуется относительным благополучием, но его роль в общей заболеваемости более очевидна.

Рис. Помесячное распределение заболеваний дифтерией

В годы, предшествовавшие введению вакцинации, когда циркуляция C. diphtheriae была достаточно интенсивной, а показатели заболеваемости дифтерией сравнительно высокими, приобретенный иммунитет у людей был естественным и развивался только в результате перенесенных клинически выраженных заболеваний или инаппарантных инфекций. В те годы дифтерия была преимущественно детской инфекцией. Ранние исследования, проведенные в Вене в 1919 г. и в Нью-Йорке в 1921 г., показали типичные закономерности развития иммунного ответа. У большинства новорожденных детей имелись противодифтерийные антитела, приобретенные от их матерей. Этот пассивный иммунитет исчезает в возрасте 6–12 мес. Затем в годы раннего детства доля иммунной прослойки быстро увеличивалась, что было отражением достаточно частых контактов с возбудителем дифтерии. К возрасту 15–20 лет почти у всех людей имелся приобретенный естественный иммунитет к дифтерии.

Необходимо отметить, что в отличие от других неуправляемых капельных инфекций, в допрививочное время страдали от дифтерии и взрослые, хотя, конечно, в меньшей степени, чем дети. С введением прививок, из-за нарушений при реализации специфической профилактики (необоснованные медицинские отводы и т.д.) заболеваемость (инцидентность) среди детей сохраняет доминирующее положение, однако в ряде случаев взрослые болеют с той же частотой, что и дети: это также определяется характером нарушений в системе прививок.

В период подъема заболеваемости в 1993 г. наиболее высокие показатели заболеваемости отмечались среди подростков 15–17 лет, но наиболее тяжело болели взрослые (табл. 13.7).

Таблица 13.7. Заболеваемость дифтерией в группах населения РФ в 1993 г.

источник

Территориальный отдел Управления Роспотребнадзора по Республике Карелия в Кондопожском, Медвежьегорском и Пудожском районах информирует об осложнении эпидемиологической ситуации в мире по дифтерии.

Территориальный отдел Управления Роспотребнадзора по Республике Карелия в Кондопожском, Медвежьегорском и Пудожском районах информирует об осложнении эпидемиологической ситуации в мире по дифтерии.

По сведениям ВОЗ в 2019гг. Украине грозит вспышка дифтерии в связи отсутствием анатоксина в последние 3 года. Первые 2 случая дифтерии на территории Луганской области, находящейся под контролем Украины, зарегистрированы с начала 2018 года, исследования, необходимые для постановки диагноза не проводились.

По имеющимся данным в странах Латинской Америки зафиксирован подъем заболеваемости дифтерией, которая считалась ликвидированной с 90-х годов прошлого века.

Наиболее тяжелое положение сложилось в Венесуеле, Йемене, Бангладеше (Кокс-Базаре), где интенсивный рост заболеваемости этой инфекцией начался в 2017 году. 80% всех зарегистрированных случаев дифтерии в Латинской Америке пришлось на жителей Венесуэлы.

Несмотря на проводимую в настоящее время властями Венесуэлы вакцинацию населения, в 2018 году зарегистрировано 1,2 тыс. случаев заболеваний дифтерией, из них более 80 случаев закончились летальным исходом. В Гаити зафиксировано порядка 250 случаев заболеваний, из которых 3 случая закончились летально. В Колумбии в указанный период зарегистрировано около 10 случаев заболеваний, которые также связаны с вынужденной миграцией населения из стран, где регистрируются случаи заболевания дифтерийной инфекции.

В течение нескольких лет случаи дифтерии в Российской Федерации не регистрировались. За 11 месяцев 2018 года зарегистрировано 3 случая заболевания и 3 случая носительства токсигенной коринебактерии дифтерии. Из них 2 случая заболевания и 3 носителя выявлены в Ханты-Мансийском автономном округе (г. Нижневартовск) и 1 случай заболевания в Новосибирской области.

Данные генотипирования свидетельствуют о продолжающейся циркуляции возбудителя дифтерии на территории нашей страны.

С целью оценки состояния специфического иммунитета к дифтерии в республике ежегодно проводится серологический мониторинг (исследование крови на наличие специфических защитных антител к дифтерии). В течение нескольких лет уровень защищенности детского населения по результатам серомониторинга не соответствует высокому охвату профилактическими прививками (97-98%) и ниже, чем в Российской Федерации.

Напоминаем, что дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое бактериями, характеризуется образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя, явлениями общей интоксикации, тяжелыми осложнениями по типу инфекционно-токсического шока, миокардита, полиневрита, нефроза и др. Дифтерия, это серьезная инфекция, при которой может происходить блокирование дыхательных путей. Механизм передачи коринобактерий- воздушно-капельный.

Единственным профилактическим мероприятием дифтерии является проведение иммунизации (прививок) в сроки, установленные национальным календарем профилактических прививок.

Вакцинацию в нашей стране выполняют АКДС- вакциной, которая защищает против 3-х инфекционных заболеваний, а именно от дифтерии, столбняка и коклюша. Анатоксины АДС и АДС-М, отличаются тем, что не содержат коклюшного компонента.

Курс вакцинации для детей состоит из 3 прививок с интервалом 30-45 дней и 1 ревакцинации через 12 месяцев после последней вакцинации. Курс вакцинации, ревакцинации АКДС можно проводить одновременно с другими прививками.

Родителям следует помнить, что отказавшись от проведения вакцинации (ревакцинации) своего ребенка, Вы подвергаете его повышенному риску инфицирования.

Проведение ревакцинации взрослому населению должно осуществляться с интервалом не более 10 лет.

Не отказывайтесь от прививок, будьте здоровы!

источник

Работа посвящена необходимости принятия новой российской классификации дифтерии с учетом обобщенного опыта последней эпидемии дифтерии в России и приведения классификации в соответствие с современными представлениями о дифтерийной инфекции.

Читайте также:  Основные отличия дифтерии от ангины

The paper is concentrated on the necessity of accepting a new Russian classification of diphtherias considering generalized experience of the latest diphtherial epidemic in Russia and bringing the classification in conformity to modern concepts of diphtherial infection.

Дифтерийная инфекция (ДИ) отличается клиническим многообразием от бессимптомного течения (бактерионосительство) до очень тяжелых форм [1–6].

Актуальность проблемы заключается в постоянной циркуляции штаммов в окружающей человека среде. Классическая дифтерия, вызванная C. diphtheria (КБД), ранее рассматривалась как исключительно антропонозная инфекция. Существование естественного резервуара ДИ проявляется клиническими случаями заболевания повсеместно и наличием эндемичных очагов высокой заболеваемости в Африке к югу от Сахары, в Индии и Индонезии. В 2013 г. дифтерия привела к гибели 3300 человек.

До сих пор остается открытым вопрос о наличии связи между массовым одномоментным выводом советских войск в 1990 г. из эндемичного по ДИ Афганистана и началом эпидемии дифтерии в 90-х годов в России и в республиках СССР. По оценкам Красного Креста в СССР в 1991 г. было 2000 случаев заболевания дифтерией, а в 1998 г. эти цифры выросли в 100 (!) раз и число смертельных исходов превысило 6000 [6, 8–11].

В настоящее время заболеваемость дифтерией находится на спорадическом уровне. Например, в 2015 г. в России официально зарегистрировано 2 случая заболевания дифтерией.

Это не дает повода успокоиться, так как наблюдается постоянная трансформация циркулирующих штаммов с изменением степени их патогенности, с одной стороны [12–14].

С другой стороны, родственная по микробиологическим характеристикам C. ulcerans, постоянно циркулирующая в окружающей среде, вызывает сходное по клинике с классической дифтерией заболевание. Описаны случаи экссудативного фарингита и острых респираторных заболеваний, вызванных Corynebacteruium pseudodiphtheria, Nondiphtheriae Corynebacterium species и нетоксигенными штаммами КБД. Клинические проявления заболеваний, вызванных указанной выше группой возбудителей, могут быть различными: поражения кожи, клапанов сердца, урогенитального тракта, верхних и нижних дыхательных путей [15–20].

Ранее в медицинской практике C. ulcerans не рассматривалась как возбудитель болезни, пока в 2000 г. официально не была зарегистрирована смерть пациентки, связанной с C. ulcerans. Почти все случаи инфицирования патогенными штаммами C. ulcerans сопровождались развитием сходных с классической дифтерией симптомов, что объясняется наличием в хромосоме возбудителя генов умеренного β-профага, несущего оперон дифтерийного токсина [21–23].

В настоящее время заболевания, вызванные различными патогенными коринебактериями, постоянно регистрируются среди животных, находящихся рядом с человеком (зоопарки, фермы, охотоведческие хозяйства) с подтвержденной передачей возбудителя от больного животного к человеку [24–32].

Полученные материалы заставляют ученых пересмотреть точку зрения на дифтерию как на исключительно антропонозное заболевание, особенно после того, как Bonnet и Begg (1999) доказали возможность передачи инфекции от животного к человеку.

Эпидемические подъемы дифтерии в мире регистрируются в среднем каждые 25 лет. Хронологическое описание цикличности эпидемий ДИ внутри и за пределами Российской Федерации подробно представлено в монографиях Л. А. Фаворовой с соавт. (1988) и Н. М. Беляевой с соавт. (1996, переизд. 2012) [1–2].

С момента последней эпидемии 90-х годов XX века врачи утратили бдительность в отношении дифтерийной инфекции, не соблюдается требование обязательного исследования мазков из ротоглотки на наличие C. diphtheria при всех случаях лакунарной ангины [12–13, 35].

Ситуация усугубляется тем, что антитоксический иммунитет не защищает от заболевания дифтерией, а только обеспечивает нейтрализацию выделяемого бактериями дифтерийного токсина (ДТ). Описаны случаи повторного заболевания дифтерией, в том «токсические» формы с летальными исходами у привитых детей и взрослых [4].

До настоящего времени дифтерийная инфекция считается недостаточно изученным заболеванием. Точное высказывание N. R. Adler, A. Mahony, N. D. Friedman: «Diphtheria: forgotten, but not gone» о дифтерии как о забытой, но не исчезнувшей болезни лучше всего подчеркивает актуальность существующей проблемы [33].

Последняя эпидемия дифтерии (90-х годов XX века) побудила международное сообщество к созданию в 2000 г. межгосударственного комитета по изучению ДИ в Европе и к принятию новой международной классификации дифтерийной инфекции, которая приводится ниже [2, 8, 10].

Предложенная классификация Н. Бегга удобна, так как позволяет вести эпидемиологический учет клинических форм дифтерии исходя из локализации первичного очага инфекции. Существенным недостатком международной классификации является полное отсутствие в ней упоминания о специфических дифтерийных поражениях внутренних органов (табл. 1).

Хотя кроме классификации ВОЗ существует еще и МКБ-10, в России врачи продолжают пользоваться классификацией дифтерии, сформулированной профессором С. Н. Розановым еще в 1949 г. (!) (табл. 2).

Даже в скорректированном виде эта классификация сохранила устаревшие нозологические формы — субтоксическая, токсическая (I, II и III степеней) и гипертоксическая дифтерия, тогда как многочисленными работами было доказано, что дифтерийный токсин обнаруживается в крови при любых вариантах, включая субклиническое течение болезни (рис. 1) [2].

При катаральном варианте дифтерии ротоглотки (старый термин «бактерионосительство») врачи наблюдали инфекционные нефрозы и миокардиты, не характерные для безобидного «бактерионосительства» [2, 3].

Другим недостатком указанной классификации следует считать оценку степени тяжести ДИ исходя из площади отека подкожной клетчатки шеи (ПКШ), который определяет I, II или III степень тяжести «токсической» дифтерии. При локализации очага в ротоглотке развивающийся отек ПКШ помогает в первичной диагностике «токсических» форм дифтерии и позволяет определиться со стартовой дозой противодифтерийной сыворотки.

Тогда как при дифтерии гортани рыхлый, тестоватой консистенции отек над областью подчелюстных лимфоузлов и на шее может отсутствовать. При дифтерийном крупе отсутствие наружного отека ПКШ часто приводит к диагностическим ошибкам [2]. Аналогичная ситуация имеет место при дифтерии половых органов с развитием выраженного отека половых органов, распространяющегося по наружной поверхности бедер [3].

Таким образом, существующая классификация специфический дифтерийный отек рассматривает как патогномоничный критерий тяжести дифтерии только при респираторном пути инфицирования и не учитывает других клинических вариантов (табл. 2).

В 1996 г. Н. М. Беляевой и сотрудниками кафедры инфекционных болезней РМАПО была предложена российская классификация ДИ, которая предполагала принципиальную замену устаревшей классификации 50-х годов XX века (табл. 3) [2].

Предложенная классификация была более удачной, так как авторы впервые указали в ней, что специфическое поражение сердца, нервной системы и почек, развивающееся при дифтерии, является не осложнениями (!), а ведущими синдромами заболевания (табл. 3).

В то же время в классификации в числе осложнений ДИ остались сывороточная болезнь и анафилактический шок, которые не имеют прямого отношения к КБД и представляют собой сопутствующую (ятрогенную) болезнь — реакцию на чужеродный белок противодифтерийной сыворотки. Близкие термины «кардиопатия» и «миокардит» авторы поместили в разных разделах классификации (табл. 3).

Наше собственное исследование позволяет согласиться с выводами авторов, рассматривающих «кардиопатию» как специфическое, острое поражение сердца, затрагивающее все его анатомические отделы. Дифтерийный миокардит (с выраженным отеком сердечной мышцы, тоно- и миогенной дилатацией) сочетается с развитием перикардита (с подтвержденным высевом КБД из перикардиальной жидкости), с поражением клапанного аппарата сердца, с нарушениями проводимости (вплоть до полной атриовентрикулярной блокады) и острой сердечной недостаточностью [34].

То же самое можно сказать о нервной системе. Дифтерийная «полинейропатия» протекает по демиелинизирующему или аксонально-демиелинизирующему типу и представляет собой специфическую картину острого поражения нервной системы (парезы черепно-мозговых нервов, бульбарный паралич, паралич диафрагмы, периферическая полинейропатия).

Дифтерийное поражение почек (инфекционная нефропатия) от полиморфного мочевого синдрома (гематурия разной степени выраженности, протеинурия) с дисфункцией мочевого пузыря до острой почечной недостаточности) хорошо согласуется с современным международным термином «острое поражение почек».

Ретроспективный анализ медицинских карт больных «токсическими» формами дифтерии демонстрирует, что острое поражение сердца, нервной системы и почек встречается в абсолютном большинстве случаев тяжелой и сверхтяжелой формы ДИ и определяет летальность больных на поздних сроках болезни (рис. 3).

Слабым звеном существующей классификации остается привязка дозы противодифтерийной сыворотки к форме болезни (к степени отека ПКШ, а не к тяжести состояния больного), что приводило к рассогласованному назначению лечебных доз ПДС. В России в последнюю эпидемию дифтерии курсовые дозы сыворотки колебались в интервале от 100 тысяч единиц до нескольких миллионов (!) [2, 11].

Нами была установлена взаимосвязь между сывороточной болезнью и острым поражением почек (r = 0,229; р = 0,002). Риск развития острого поражения почек на фоне сывороточной болезни у больных дифтерией был выше в 3,6 раза.

Как демонстрирует следующий рисунок, у больных дифтерией без поражения почек средняя курсовая доза ПДС была 142 ± 41 тыс. МЕ, а у больных с поражением почек она была выше в 2 раза — 333,4 ± 20,8 тыс. МЕ (рис. 4).

Сывороточная болезнь не влияла статистически значимо на летальность (r = 0,151; р = 0,15), но усугубляла почечную патологию (рис. 4, 5).

Поэтому при старте сывороточной терапии целесообразно руководствоваться принципом оптимально достаточной дозы ПДС исходя из тяжести состояния больного, а наличие отека ПКШ — вспомогательный инструмент диагностики генерализованной (токсической) дифтерии и определения стартовой дозы ПДС.

Специфические органные поражения как клинические признаки генерализации инфекционного процесса были описаны многими авторами [1–4].

Наиболее высокая плотность рецепторов ГС-ЭФР, с которыми взаимодействует ДТ, была обнаружена на клетках миокарда, нервной ткани, почек, надпочечников и эндотелия кровеносных сосудов, что объясняет «избирательность» повреждения токсином вышеперечисленных органов [2]. О генерализации дифтерийной инфекции свидетельствуют также работы С. Н. Кадыровой и В. А. Цинзерлинг, обнаруживших не токсин, а КБД (!) в ткани почек, в перикарде, в сердечной мышце, в легочной ткани и в головном мозге умерших больных (рис. 4) [34].

При разработке новой классификации нами учитывалась существующая международная классификация болезней (МКБ-10, с поправками 2016 г.). Согласно МКБ-10 дифтерия носа, дифтерия половых органов и комбинированная дифтерия кодируются «A36.8. Другая дифтерия», вместе с «дифтерийным миокардитом» и «полиневритом» (табл. 4).

С нашей точки зрения, комбинированную дифтерию, дифтерию носа и дифтерию половых органов правильнее обозначать отдельными кодами, так как анатомическая локализация и площадь дифтерийных пленок влияют на тяжесть заболевания [1–6].

Также в МКБ-10 под кодом «A36.0. Дифтерия глотки» расположены «Дифте­рийная мембранозная ангина» и «Тонзиллярная дифтерия», между которыми нет принципиальной разницы (табл. 4). При этом МКБ-10 не учитывает различий между локализованной и генерализованной (токсической) формой болезни.

Как известно, дифтерийная пленка с миндалин часто распространяется на язычок, мягкое и твердое небо и слизистую полости рта (десны, щеки и язык). Поэтому вместо дифтерии «глотки» логично оставить анатомически менее правильный, но более привычный термин дифтерии «ротоглотки» (табл. 5).

Степень тяжести дифтерии следует определять по совокупности эпидемиологических, клинических и лабораторных данных исходя из:

1) определения числа анатомических областей, вовлеченных в инфекционный процесс (с оценкой размеров фибриновой пленки);
2) обнаружения специфического дифтерийного отека подкожной клетчатки и окружающих тканей в области первичного очага инфицирования;
3) результатов лабораторного исследования на обнаружение возбудителя дифтерии и уровень ДТ-токсинемии;
4) клинической картины поражения органов-мишеней.

Для предварительного диагноза дифтерии и начала сывороточной терапии достаточно первого и второго пунктов.

Окончательный диагноз дифтерии устанавливают по результатам динамического наблюдения с учетом лечебного эффекта введенной ПДС, результатам бактериологического и инструментального исследования (ларингоскопия и др.) и клинической картины поражений органов-мишеней.

Ниже предлагаются варианты формулировки клинического диагноза (табл. 5):

  1. Локализованная дифтерия носа, легкое течение (КБД gravis tox +).
  2. Генерализованная дифтерия ротоглотки и гортани, тяжелая форма. Стеноз гортани II–III ст. Дифтерийное поражение сердца (миокардит, неполная AV-блокада, НК I). Дифтерийное поражение нервной системы (парез IX–X пары ЧМН). Дифтерийное поражение почек (протеинурия, гематурия). Диагноз установлен клинически (в мазке со слизистой ротоглотки КБД не обнаружена). Осложнения: левосторонняя нижнедолевая пневмония. ДН I.

Обобщая результаты вышеизложенного материала, можно сделать следующие выводы:

1) генерализация возбудителя дифтерии за пределы первичного очага, незавершенный фагоцитоз КБД, выход депонированного ДТ из лимфоузлов объясняют волнообразный характер поражения органов-мишеней и дают основание заменить термин «токсическая» дифтерия на «генерализованная» дифтерия;
2) отек ПКШ — диагностический признак генерализованной (токсической) дифтерии ротоглотки, который удобно использовать для начала сывороточной терапии и подбора стартовой дозы ПДС. Определиться с дальнейшей тактикой введения сыворотки позволяет динамическое наблюдение за скоростью исчезновения фибриновых пленок и регресса дифтерийного отека;
3) наличие клинической картины болезни при отсутствии токсигенного штамма КБД в результатах бактериологических посевов не исключает диагноз дифтерии;
4) для окончательного диагноза следует учитывать картину острого дифтерийного поражения органов-мишеней в разгаре болезни;
7) синдром полиорганной недостаточности (СПОН) и развитие любого из осложнений типа: острая дыхательная недостаточность (ОДН), острая почечная недостаточность (острая патология почек — ОПП), острая сердечная недостаточность (ОСН), острая недостаточность кровообращения (ОНК) и клиническая манифестация ДВС («геморрагическая» дифтерия) служат ранними предикторами неблагоприятного исхода болезни.

Замена прежней классификации дифтерии на более современный вариант — актуальная задача практического здравоохранения.

  1. Фаворова Л. А., Астафьева Н. В., Корженкова М. П. Дифтерия. М.: Медицина, 1988. 208 с.
  2. Беляева Н. М., Турьянов М. Х., Царегородцев А. Д. и др. Дифтерия. СПб: Нестор-История, 2012. 254 с.
  3. Ляшенко Ю. И., Финогеев Ю. П., Павлович Д. А. Дифтерия редких локализаций у взрослых // Журнал инфектологии. 2011. Т. 3. № 1. С. 45–52.
  4. Батаева С. Е., Харченко Г. А., Буркин B. C. Токсические формы дифтерии у привитых детей // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2004. № 3. С. 53–55.
  5. Митрофанов А. В., Овчинникова Т. А., Комарова Т. В., Гасилина Е. С. Сочетание субтоксической дифтерии ротоглотки и острой цитомегаловирусной инфекции на фоне персистенции Эпштейна–Барр вируса у ребенка 5 лет (клиническое наблюдение) // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. 2010. № 4. С. 338–341.

За полным списком литературы обращайтесь в редакцию.

Е. Г. Фокина, кандидат медицинских наук

ФБУН Центральный НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва

источник