Для специфической терапии дифтерии используют

1. Все больные подлежат обязательной и немедленной госпитализации и лечению до полной санации от возбудителя.

2. Специфическая серотерапия — введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС), является основным методом лечения дифтерии. Сывороточная терапия эффективна лишь в тех случаях, когда она назначается рано, до того, как токсин будет связан клетками тканей внутренних органов. Доза сыворотки определяется тяжестью заболевания. Сыворотку, как правило, вводят однократно.

Схема введения антитоксической противодифтерийной сыворотки (рекомендуемая ВОЗ)

Форма дифтерии	Доза сыворотки, АЕ	Метод введения
Локализованная	10000-30000	внутримышечно
Распространенная	30 000 — 40 000	внутримышечно
Субтоксическая	30 000 — 40 000	внутримышечно
Токсическая	40 000 — 80 000	внутримышечно, внутривенно
Круп локализованный	10000-30000	внутримышечно
Круп распространен- ный и нисходящий	30 000 — 40 000	внутримышечно, внутривенно

В случаях позднего начала лечения повторяют введение в той же или половинной дозе. В настоящее время используется высокоочищенная лошадиная сыворотка «Диаферм З». Для предупреждения анафилактического шока первое введение сыворотки проводится по методу Безредка.

3. Десенсибилизирующая терапия: супрастин, димедрол, тавегил, фенкарол.

4. Дезинтоксикационная терапия: гемодез, 5% раствор глюкозы, реополиглюкин, неокомпенсан, альбумин, полиионные растворы.

5. Антибиотики: пенициллин, ампициллин, препараты це-фалоспори нового ряда (при реинфекции), курс 7-10 дней.

6. Плазмаферез и гемосорбция при тяжелых формах и при позднем начале лечения (с заменой криогенной плазмой до 70-100% циркулирующей крови).

7. Кортикостероиды при токсических формах и при крупе.

11. При дифтерии гортани: введение эуфиллина, паровые ингаляции с растворами гидрокортизона, тепловые и отвлекающие процедуры. При неэффективности медикаментозного лечения крупа — интубация трахеи, а при нисходящем крупе — трахеостомия.

12. Посиндромная терапия (лечение миокардита, нефрита, параличей и других осложнений по принятым схемам).

13. Лечение бактерионосителей:

• курсы антибиотикотерапии: препаратами тетрациклинового ряда или эритромицином в течение 7 дней;

• санация хронических очагов инфекции;

• общеукрепляющая терапия (полноценное питание, курсы витаминотерапии);

• при длительном бактерионосительстве вводится вакцина «Кодивак» по 1-2 мл, подкожно 2-3 раза с интервалом в 3-5 дней, при наличии очагов хронической инфекции вакцину закапывают или распыляют по 2-3 капли в каждый носовой ход по 3 раза в течение недели (санирующий эффект достигается в 80% случаев).

Профилактика и противоэпидемические мероприятия в очаге дифтерии:

1. Ранняя диагностика и изоляция больного до полного клинического выздоровления и получения 2-х отрицательных анализов бактериологического исследования мазков из ротоглотки и носа, которые проводятся с двухдневным интервалом, но не раньше, чем через 3 дня после отмены антибиотиков.

2. На очаг накладывается карантин на 7 дней с момента разобщения с заболевшим, выявление контактных, взятие их на учет, ежедневное наблюдение за контактными (осмотр зева, кожи измерение температуры, документирование результатов осмотра); бактериологическое обследование контактных (мазок из ротоглотки и носа на BL-токсигенные коринебактерии).

3. Санация бактерионосителей токсигенных коринебактерий.

4. Заключительная дезинфекция после изоляции и выздоровления больного.

5. Бактериологическое обследование больных с хроническими очагами инфекции, ангинами и ларингитами при кровянистых выделениях из носа.

6. Проведение плановой активной иммунизации детей:

АКДС (ассоциированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной), АДС (ассоциированным дифтерий-но-столбнячным анатоксином),

АДС-М (ассоциированным дифтерийно-столбнячным анатоксином с уменьшенным содержанием антигенов) по схеме:

Вакцинация АКДС — с 3-х месяцев трехкратно с интервалом 30 дней.

Вакцинация АДС — с 3-х месяцев двукратно с интервалом 30 дней.

Вакцинация АДС-М — с 3-х месяцев двукратно с интервалом 30 дней.

I ревакцинация — АКДС — через 1,5-2 года после вакцинации.

I ревакцинация АДС — через 9-12 месяцев после вакцинации.

1 ревакцинация АДС-М — через 6-9 месяцев после вакцинации.

Последующие ревакцинации в 9, 16 лет и далее через 10 лет, АДС анатоксином.

7. Лица, не подвергавшиеся иммунизации, в случае контакта с больным или носителем токсигенной дифтерийной палочки, подлежат немедленной вакцинации по полной схеме, а если контактные вакцинированы против дифтерии, но с момента последней ревакцинации прошло более 5 лет, то вводится поддерживающая доза АДС-М или АД-М анатоксином.

8. Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами дифтерии проводится в течение 6 месяцев после выписки из стационара.

Дата добавления: 2015-06-12 ; просмотров: 329 . Нарушение авторских прав

источник

В целях нейтрализации дифтерийного гистотоксина применяют специфическую противодифтерийную лошадиную очищенную концентрированную сыворотку, которую получают путем гипериммунизации лошадей дифтерийным антитоксином.

Специфическое лечение противодифтерийной сывороткой начинают немедленно при клиническом подозрении на дифтерию. Необходимо выбрать оптимальный режим введения сыворотки, так как антитоксин может нейтрализовать только не связанный с тканями токсин. Для профилактики развития анафилактического шока сыворотку вводят дробно по А.М. Безредке. Введение сыворотки позднее 3-го дня болезни нецелесообразно.

Разработан противодифтерийный иммуноглобулин человека для внутривенного введения. Его применение дает меньше побочных реакций.

Для подавления размножения C. diphteriae в месте входных ворот обязательно назначают антибиотики. Препаратами выбора являются пенициллин или эритромицин, либо другие β-лактамы и макролиды.

Препараты для специфической профилактики дифтерии.

Для создания искусственного активного антитоксического иммунитета применяют дифтерийный анатоксин. Очищенный и концентрированный препарат входит в состав ассоциированных вакцин:

1. адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины (АКДС-вакцина),

2. адсорбированного дифтерийно-столбнячного анатоксина (АДС-анатоксин),

3. адсорбированного дифтерийно-столбнячного анатоксина с уменьшенным содержанием антигенов (АДС-М),

4. адсорбированного дифтерийного анатоксина с уменьшенным содержанием антигена (АД-М).

Базисный иммунитет создается у детей согласно календарю прививок. Только 95% охват населения прививками гарантирует эффективность вакцинации.

Вопрос 3. Bordetella pertussis — возбудитель коклюша

B. pertussis (лат. pertussis — сильный кашель) — бактерии, относящиеся к роду Bordetella, вызывают коклюш — острую инфекционную болезнь, характеризующуюся поражением верхних дыхательных путей, приступами спазматического кашля. Наблюдается преимущественно у детей. К роду Bordetella относятся также B.paraрertussis — являются возбудителями паракоклюша, B. bronchoseptica – бронхисептикоза.

Морфологические и культуральные свойства.

Возбудитель коклюша представляет собой небольшие коккобактерии, грамотрицательны, неподвижны, спор не образуют, имеют микрокапсулу и пили. Облигатные аэробы.

Для выделения бордетелл из клинического материала применяют казеиново-угольный агар (КУА) или картофельно-глицериновый агар с добавлением 20% крови и пенициллина (среду Борде-Жангу). Посевы инкубируют при 35-37 0 3-7 дней при высокой влажности воздуха (например, в запечатанном пластиковом пакете).

Рис. Чистая культура B. pertussis. Окраска по Граму.

На среде Борде-Жангу B. рertussis образует мелкие сероватые блестящие колонии, напоминающие капли ртути или жемчужины, у вирулентных штаммов с небольшой зоной гемолиза, а на КУА – выпуклые влажные колонии серовато-кремового цвета.

Биохимическая активность очень низкая. Бордетеллы расщепляют глюкозу и лактозу до кислоты без газа.

Антигенные свойства.Бордетеллы имеют соматический термостабильный родоспецифический О-антиген, обнаруживаемый у S-форм всех видов, а также 14 поверхностных термолабильных капсульных К-антигенов (факторов) – агглютиногенов. Фактор 7 является общим для всех видов бордетелл. Специфическими для B. рertussis является 1 фактор, для B. paraрertussis – 14, для B. bronchoseptica – 12.

Факторы патогенности.

а) пили (фимбрии) — обеспечивают адгезию бордетелл на эпителиоцитах респираторного тракта,

б) филаментозный гемагглютинин и пертактин (белок наружной мембраны клеточной стенки) — склеивают B. рertussis с другими бактериями с образованием биопленок,

в) капсульные агглютиногены (полисахариды) – защищают бордетеллы от фагоцитоза.

а) пертуссин (син., пертуссис-токсинкоклюшный токсин, лимфоцитоз-стимулирующий фактор, гистамин-сенсибилизи-рующий фактор) – важнейший экзотоксин, под действием формалина превращается в анатоксин, состоит из двух субъединиц: А – активная субъединица, В — связывающая. Он стимулирует работу аденилатциклазы в клетках респираторного тракта путем ингибирования регуляторного белка G₁, регулирующего активность клеточной аденилатциклазы. Пертуссин повышает проницаемость сосудов, усиливает чувствительность к гистамину и серотонину, стимулирует миграцию лимфоцитов, моноцитов.

б) трахеальный цитотоксин – фрагмент пептидогликана бордетелл – механизм действия мало изучен, вероятно, он стимулирует продукцию цитокинов, оказывает повреждающее действие на эпителиоциты респираторного тракта.

в) дермонекротический токсин (син. термолабильный токсин, т к инактивируется при нагревании до 56 0 в течение 15 мин) оказывает повреждающее действие на эпителиоциты респираторного тракта, вызывает местную воспалительную реакцию.

3. Внеклеточная аденилатциклаза – за счет поступления внутрь эпителиоцитов дыхательных путей усиливает синтез и накопление цАМФ внутри клеток хозяина, подавляет хемотаксис фагоцитов и нарушает их «переваривающую» способность.

Эпидемиология.Коклюш и паракоклюш – типичные антропонозные инфекции: болеют только люди.

Источником инфекции является больной человек (особенно на ранних этапах заболевания), иногда бактерионоситель.

Путь передачи инфекции – воздушно-капельный.

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. После контакта неиммунизированного человека с коклюшным больным вероятность развития заболевания составляет 75-90%.

Проникнув через верхние дыхательные пути, B. рertussis прикрепляется к поверхности эпителия бронхов и трахеи и размножается, вызывая поражение эпителиальных клеток дыхательных путей. Позднее может развиться некроз отдельных участков эпителия. В кровь бактерии не поступают. Бордетелы выделяют токсины и ферменты патогенности, которые раздражают рецепторы клеток и вызывают кашель.

Инкубационный период при коклюше около 2-х недель, после чего начинается катаральный период, характеризующийся легким кашлем и чиханием. Температура тела повышается незначительно. В это время возбудитель выделяется в большом количестве с каплями слизи, а больной является опасным источником инфекции. Во время следующего, пароксизмального периода кашель усиливается и приобретает характер «петушиного крика», кашель сопровождается тяжелой гипоксией, судорожным синдромом и нередко заканчивается рвотой. Частые продолжительные приступы сухого кашля могут приводить к перевозбуждению дыхательного центра, развитию апноэ и гипоксической энцефалопатии.

Иммунитет.После перенесенного заболевания формируется прочный иммунитет. Повторные случаи заболевания встречаются очень редко и протекают легко. Большое значение имеют IgA.

Иммунитет является видоспецифическим, поэтому антитела против B. рertussis не защищают от заболеваний, вызванных другими видами бордетелл.

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-26; Нарушение авторского права страницы

источник

Лечение дифтерии у детей и взрослых будет эффективным, если оно начинается своевременно. Лечение должно быть комплексным и направленным на все звенья патологического процесса.

Принципы лечения дифтерии:

Введение антитоксической противодифтерийной сыворотки.
Этиотропная терапия.
Патогенетическое лечение.
Профилактика и лечение осложнений.

Рис. 1. На фото дифтерия зева.

Всем больным с подозрением на дифтерию предписана изоляция (госпитализация) и строгий постельный режим. Длительность постельного режима зависит от тяжести заболевания и формы дифтерии.

При локализованных формах дифтерии постельный режим назначается на весь период острого проявления заболевания, после чего больные могут вставать для приема пищи, дети — для неутомительных игр.

При тяжелых формах дифтерии назначается строгий постельный охранительный режим в течение 3-х недель. Данный вид лечебного режима предписывается больным, у которых развился миокардит и полиневрит. Избыточная физическая активность в данном случае может трагически закончиться для больного.

Длительность стационарного лечения зависит от формы и тяжести дифтерии.

При дифтерии зева 1 степени больные пребывают в стационаре 3 — 4 недели.
При токсической форме заболевания 2 степени больные пребывают в стационаре до 40 дней.
При дифтерии зева 3 степени больные пребывают в стационаре до 50 дней.

Выписка больного осуществляется после получения 2-х отрицательных результатов бактериологического исследования, проведенных после окончания антибиотикотерапии спустя 2 дня. Бактериологическое исследование проводится с интервалом в два дня.

За ребенком должен быть организован надлежащим образом. Закупорка дыхательных путей дифтерийными пленками может произойти совершенно внезапно. При ненадлежащем уходе риск смертельного исхода у них значительно возрастает.

При уходе за больным необходимо знать, что острая сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная инфекционно-токсическим шоком, острая недостаточность надпочечников и паралич сердечной мышцы являются причинами смерти больного на первой неделе заболевания, миокардит — на 2 — 3 неделе заболевания, паралич дыхательных мышц и диафрагмальных мышц — на 4 — 8 неделе заболевания.

Диета при дифтерии должна быть щадящей или полущадящей. В острый период при дифтерии зева пища должна быть жидкой или полужидкой, легкоусвояемой, богатой витаминами. Витамины группы С, В и никотиновая кислота особо важны для организма больного.

Рис. 2. На фото дифтерия гортани.

Антитоксическая противодифтерийная сыворотка (ПДС) и антибиотики являются основными лекарственными средствами при лечении заболевания. ПДС составляет основу специфического лечения дифтерии. Ее введение приводит к ликвидации специфической интоксикации, вызванной циркулирующими в крови токсинами. Введение антибиотиков приводит к уничтожению возбудителей заболевания.

Своевременная постановка диагноза и раннее введение антитоксической противодифтерийной сыворотки — залог успешного лечения дифтерии.

Раннее введение ПДС (с первых часов и не позже 2-го дня от начала заболевания) значительно снижает частоту развития токсических форм и осложнений при дифтерии.

В РФ применяется Сыворотка противодифтерийная лошадиная очищенная концентрированная жидкая. Для производства противодифтерийной сыворотки используется кровь предварительно гепериммунизированных дифтерийным анатоксином лошадей. Сыворотка содержит специфические иммуноглобулины.

Рис. 3. На фото противодифтерийная сыворотка.

Определение чувствительности организма к лошадиному (гетерогенному) белку противодифтерийной сыворотки (метод Безредки)

Прежде чем ввести ПДС, определяется чувствительность организма к препарату.

Для этих целей выпускается «Разведенная сыворотка для внутрикожной пробы». Сыворотка для пробы вводится в область сгибательной поверхности предплечья в дозе 0,1 мл.

Если реакция отрицательная (отсутствие папулы), то через 20 минут подкожно вводится 0,1 мл сыворотки. Остальная доза вводится через 1 — 1,5 часа.
Если реакция положительная (образовалась папула 1 см и более), противодифтерийная сыворотка вводится только по жизненным показаниям. При этом врач и медицинская сестра должны быть готовы к возможному развитию анафилактического шока и борьбы с ним.

Противодифтерийная сыворотка вводится внутримышечно в верхнюю треть передненаружной области бедра или в ягодицу.

Доза сыворотки устанавливается индивидуально. На ее уровень оказывает влияние распространенность дифтерийных пленок, степень интоксикации и срок, истекший от момента заболевания.

Эффективность применения противодифтерийной сыворотки зависит от сроков ее введения от начала заболевания и правильно подобранной (оптимальной) первой и курсовой доз.

При локализованной форме дифтерии курсовая доза составляет 10 — 15 тыс. АЕ.
При распространенной форме дифтерии курсовая доза составляет 15 — 20 тыс. АЕ.
При токсической форме дифтерии курсовая доза составляет 30 — 50 тыс. АЕ.

На кратность введения сыворотки оказывает влияние форма дифтерии.

При локальных формах заболевания ограничиваются однократным введением препарата.
В случае, когда дифтерийные налеты не исчезли в течение суток после введения противодифтерийной сыворотки, сыворотку применяют повторно.
В случае развития токсической формы заболевания, сыворотка вводится каждые 12 часов 2 — 3 суток подряд. ¾ курсовой дозы необходимо ввести в первые сутки заболевания. Продолжительность дальнейшего введения препарата зависит от динамики патологического процесса. При улучшении состояния больного и исчезновении фибринозных налетов введение сыворотки прекращается.

Сыворотка вводится не более 3-4-х дней.

Рис. 4. Противодифтерийная сыворотка вводится внутримышечно в верхнюю треть передненаружной области бедра или в ягодицу.

Ряд ученых (Г. Рамон, М. Мухамедов, Н. Кудрявцева и М. Залужная) при лечении дифтерии рекомендовали вводить больному одновременно с противодифтерийной сывороткой дифтерийный анатоксин. Введение анатоксина стимулирует активную продукцию анатоксина организмом больного по типу ревакцинации. У привитых больных при таком лечении быстро достигается положительный результат.

Дифтерийный анатоксин вводится в остром периоде заболевания в дозе 0,5 — 1,0 мл. Вначале вводится первая инъекция. Через 5 — 6 дней вводится вторая инъекция. Через месяц — третья.

Рис. 5. На фото дифтерийно-столбнячный анатоксин.

Антибиотики не заменяют собой антитоксическую противодифтерийную сыворотку. Они воздействуют только на дифтерийную палочку, вырабатывающую токсин.

Препаратами выбора при лечении дифтерии являются аминопенициллины, антибиотики группы макролидов (Эритромицин, Макропен, Рулид, Азитромицин, Вильпрафен), цефалоспорины 3-го поколения (Цефтриаксон, Цефтазидим, Цефотаксим и др.) и Клиндамицин.

Курс лечения антибиотиками при локализованных формах составляет 5 — 7 дней, при токсических формах — от 14 до 21 дня.

При легком течении дифтерии антибиотики принимаются внутрь, при тяжелых формах — в инъекциях.

Патогенез развития осложнений при дифтерии связан с воздействием на организм больного дифтерийного токсина. Осложнения дифтерии часто развиваются при токсической форме дифтерии, реже — при распространенных формах заболевания.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная инфекционно-токсическим шоком, острая недостаточность надпочечников и паралич сердечной мышцы являются причинами смерти больного на первой неделе заболевания, миокардит — на 2 — 3 неделе заболевания, паралич дыхательных мышц и диафрагмальных мышц — на 4 — 8 неделе заболевания.

Рис. 6. На фото ребенок, больной дифтерией. Наложена трахеостома по поводу развившегося крупа.

Комплексная патогенетическая терапия направлена на борьбу с интоксикацией, компенсацию гемодинамических нарушений, борьбу с отеком мозга и недостаточностью работы коры надпочечников.

Своевременная постановка диагноза, раннее введение антитоксической противодифтерийной сыворотки и применение комплексной патогенетической терапии — залог успешного лечения дифтерии

Повышают тонус сосудов и оказывают возбуждающее действие на сосудодвигательный и дыхательный центры кордиамин, коразол и стрихнин.
При развитии ДВС-синдрома назначается гепарин, ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал и трасилол), для активации фибринолиза назначается никотиновая кислота и плазмаферез.
Купируют шок кровезаменители, глюкокортикоиды и наркотические анальгетики.
При токсической форме дифтерии назначаются кортикостероиды внутривенно (преднизолон и гидрокортизон).
Проводится дезинтоксикационная терапия (глюкоза, реополиглюкин, полиионные растворы, альбумин).
При тяжелых гипертоксических формах и развившихся осложнениях показано проведение плазмафереза, гемосорбции и иммуносорбции.
Назначаются десенсибилизирующие препараты и мембранопротективные антиоксиданты.
Показана витаминотерапия (аскорбиновая и никотиновая кислота, витамин В₁, В₆ и В₁₂.
Орошение зева дезинфицирующими растворами
При дифтерийном крупе для предупреждения удушья производится трахеостомия или интубация.
При развитии миокардита и полиневропатии за больными устанавливается постоянное наблюдение соответствующих специалистов и назначается комплексное лечение.
При подозрении на развитие миокардита больной переводится на строгий постельный режим в течение 2 — 3 недель. Электрокардиограмма повторяется через день или 2 раза в неделю в течение 1 — 1,5 месяцев. Назначается аденозинтрифосфорная кислота (АТФ) и кокарбоксилаза, преднизолон, нестероидные противовоспалительные препараты, средства, улучшающие микроциркуляцию (трентал), антиоксиданты и рибоксин.

Рис. 7. На фото трахеостомия. Классическая трахеостомия проводится в положении больного сидя или лежа.

При обращении больного за медицинской помощью еще на догоспитальном этапе врач должен:

установить диагноз,
определить локализацию патологического процесса,
указать форму дифтерии,
определить степень тяжести дифтерии,
выявить осложнения заболевания,
определить стадию дифтерии.

На догоспитальном этапе ведется борьба с гипертермией и инфекционно-токсическим шоком, вводятся бронхолитики (эфедрин, эуфиллин) и антигистаминные препараты (димедрол). В случае экстренной госпитализации противодифтерийная сыворотка и антибиотики не вводятся.

В условиях стационара начинается экстренное введение противодифтерийной сыворотки, антибиотиков, гормональных препаратов, проводится дезинтоксикационная терапия, вводятся мембранопротективные антиоксиданты, производится гемосорбция или плазмаферез, назначаются ингаляции с бронхолитиками и гормональными препаратами.

При нарастающем удушье решается вопрос о выборе метода оперативного вмешательства.

Безуспешная консервативная терапия при крупе является показанием к применению интубации или трахеотомии

При развитии дифтерийного крупа необходимо установить постоянное наблюдение за больным оперирующего отоларинголога. В случае стойкого стеноза, появления одышки, выраженного беспокойства больного и появления цианоза приступают к интубации.

В случае локализованного крупа показана длительная назофарингеальная интубация с помощью пластиковых трубок.
При нисходящем крупе производится трахеостомия и удаление электронасосом из дыхательных путей фибринозных пленок. Больной переводится на искусственную вентиляцию легких.

Рис. 8. На фото назофарингеальная интубация с помощью пластиковых трубок.

Рис. 9. Трахеостома у ребенка.

Для лечения носителей токсикогенных дифтерийных палочек применяются антибиотики. Длительность приема составляет 7 дней. Антибиотики группы тетрациклина, макролиды (эритромицин), цефалоспорины и рифампицин являются препаратами выбора. Тетрациклин применяется у детей старше 9-и лет. Если лечение эритромицином оказалось безрезультативным, назначается повторный курс.
Бактерионосительство токсикогенных дифтерийных палочек развивается вследствие несовершенного ответа иммунной системы. Положение усугубляется частыми заболеваниями ЛОР-органов и ОРВИ, что приводит к нарушению микробиоценоза в ротоглотке. Назначение бактериальной дифтерийной вакцины Кодивак значительно повышает иммунный ответ у носителей.
Одновременно с назначением антибиотиков рекомендуется прием аскорбиновой кислоты.
Рекомендовано смазывание глотки в течение 7-и дней йодинолом.
Обязательным условием излечения является устранение очагов хронической инфекции.

Рис. 10. На фото ребенок, больной дифтерией.

Диспансерное наблюдение за больными в стадии выздоровления (реконвалесцентами) и бактерионосителями осуществляет участковый врач и врач инфекционист.

Больные с осложнениями в виде миокардита или полирадикулоневрита наблюдаются после выписки из стационара соответствующими специалистами.
Снятие больного с учета производится комиссионно, не ранее, чем через 3 месяца после стационарного лечения и наличия 2-х отрицательных результатов бактериологического исследования.
Дети, не привитые от дифтерии, прививаются через полгода после выздоровления и далее подлежат ревакцинации в установленные сроки.
Взрослые, которые перенесли тяжелую форму дифтерии, вакцинируются анатоксином АД-М или АДС-М через полгода после выздоровления. Ревакцинация у них проводится через 45 дней. Повторные ревакцинации — каждые 10 лет.
Взрослые, которые перенесли дифтерию в легкой форме и не привитые, вакцинируются через полгода после выздоровления. Повторные ревакцинации проводятся каждые 10 лет.
Бактерионосители токсикогенных штаммов дифтерийных палочек подлежат ежемесячному осмотру врачей, бактериологическому обследованию и лечению.

источник

Дифтерия ротоглотки. Клинические формы. Патогенез. Лабораторная диагностика. Лечение. Правила введения противодифтерийной сыворотки

Дифтерия. Этиология. Эпидемиология. Особенности течения на современном этапе. Классификация клинических форм. Задачи участкового врача по профилактике.

Дифтерия – острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерии дифтерии, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением, преимущественно слизистых рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации и поражением внутренних органов (особенно сердца, почек и нервной системы).

Этиология: Corynebacterium diphtheriae – Гр+ палочка, 3 биовара (mitis, gravis, intermedius), факторы патогенности (ФП): 1) дифтерийный экзотоксин – бинарный токсин, состоящий из А-фрагмента (подавляет синтез белка в клетках через фактор элонгации-2 – трансферазу, наращивающую полипептидную цепь на рибосоме; 1 молекула А-фрагмента вызывает гибель 1 клетки, 1 C.diphtheriae производит около 5.000 молекул/час) и В-фрагмента (связывается с поверхностными рецепторами мембраны клеток-мишеней и доставляет фрагмент А в цитозоль); 2) корд-фактор (димиколат треголазы) – способствует адгезии МБ; 3) ряд ферментов (гиалуронидаза, нейраминидаза, фибринолизин).

Эпидемиология: антропоноз; источник – больной любой клинической формой дифтерии или бактерионоситель токсигенных штаммов; механизм передачи – воздушно-капельный, очень редко – контактно-бытовой и алиментарный; индекс контагиозности 10-20%; характерна сезонность заболевания (осенне-зимний период); иммунитет нестойкий

Особенности течения дифтерии на современном этапе (у привитых):

— процесс, как правило, локализованный (обычно поражаются небные миндалины), тенденция к распространению обычно отсутствует

— миндалины гипертрофированы, умерено отечны, налеты чаще отсутствуют или приобретают вид штрихов, островков, редко – нежных пленок, которые легко снимаются, не оставляя после себя кровоточащей поверхности

— боль в горле незначительная

— температура тела нормальная или незначительно повышенная

— состояние больных не нарушено, общая интоксикация слабо выражена

Классификация клинических форм дифтерии:

По типу: типичная и атипичная (катаральная, бактерионосительство)

1. Дифтерия частой локализации:

а) дифтерия зева (ротоглотки)

2. Дифтерия редкой локализации:

б) дифтерия наружных половых органов

д) дифтерия внутренних органов

По распространенности: локализованная и распространенная

Задачи участкового врача по профилактике дифтерии:

а) неспецифическая профилактика — организация и осуществление территориального эпиднадзора за дифтерийной инфекцией, локализация и ликвидация очага инфекции; в очаге инфекции госпитализируют больных дифтерией, детей с подозрением на дифтерию и бактерионосителей токсигенных коринебактерий, затем проводят заключительную дезинфекцию. В отношении контактных:

1) карантин на 7 дней с ежедневным медицинским наблюдением, бактериологическое обследование (однократный посев слизи из зева и носа на коринебактерий), осмотр ЛОР врача (однократно)

2) немедленная иммунизация в зависимости от их вакцинального статуса: вакцинированным, получившим последнюю дозу анатоксина более 5 лет назад, вводят 1 дозу АДС-М (АД-М); не привитым, а также лицам с неизвестным прививочным анамнезом, анатоксин вводят 2-кратно с интервалом 30 дней. Дети, правильно вакцинированные против дифтерии, получившие последнюю дозу анатоксина менее 5 лет назад, ревакцинации по контакту не подлежат.

3) химиопрофилактика: эритромицин (в возрастной дозе) или бензил-пенициллин в/м однократно 600 000 ЕД (детям до 6 лет) или 1 200 000 ЕД (контактным старшего возраста)

б) специфическая профилактика – охват вакцинацией в декретированные сроки 95% детского населения предупреждает эпидемическое распространение дифтерии (используют: АКДС вакцину — адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную, АДС анатоксин — адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин, АДС-М анатоксин — адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов, АД-М анатоксин — адсорбированный дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием антигена). Вакцинацию АКДС проводят детям с 3-месячного возраста, курс – 3 в/м инъекции в дозе 0,5 мл каждая с интервалом 30 дней между прививками (одновременно с введением оральной полиомиелитной вакцины).

Дифтерия ротоглотки (зева)— наиболее часто встречающаяся форма дифтерии (99%)

Клинические формы дифтерии ротоглотки:

1. По типу: типичные и атипичные (катаральная, бактерионосительство)

б) токсические: субтоксическая; токсическая I степени; токсическая II степени; токсическая III степени.

г) гипертоксическая (молниеносная)

Патогенез: фиксация МБ в месте входных ворот (слизистые, реже кожные покровы) —> размножение МБ, выделение экзотоксина и ряда ферментов, действие корд-фактора —>

а) блокада синтеза белка в клетке, резкое повышение проницаемости клеточной мембраны, паралитическое расширение сосудов, некроз эпителиоцитов —> пропотевание экссудата, богатого фибриногеном + воздействие тромбокиназы, высвобождающейся из некротизированной ткани —> фибринозная пленка на слизистых и коже

б) блокада синтеза карнитина в миокардиоцитах —> жировая дистрофия и миолиз клеток, миокардиты, кардиофиброз

в) блокада синтеза миелина в нервных волокнах —> демиелинизация —> нарушение нервной проводимости

г) регионарный лимфааденит с развитием вокруг вовлеченных л.у. отека подкожной клетчатки шеи

Клиническая картина различных форм дифтерии ротоглотки:

1. Дифтерия ротоглотки:

а) локализованная —наиболее частая форма (92% всех случаев):

— острое начало заболевания, выраженные признаки интоксикации (выраженная слабость, фебрильная температура с ознобами или познабливаниями, головная боль)

— умеренная боль в горле при глотании — появляется с первых часов заболевания и нарастает в течение суток; подчелюстные л.у. пальпаторно слегка болезненны, умеренно увеличены

— на небных миндалинах – фибринозный налет, в зависимости от его характера – 3 формы локализованной дифтерии ротоглотки:

1) катаральная — налеты на миндалинах отсутствуют, слизистая ротоглотки умеренно гиперемирована, слизистая миндалин отечна, рельеф сглажен (относится к атипичным формам дифтерии)

2) островчатая и 3) пленчатая – «плюс»-ткань на миндалинах — плотная, серовато-белого или грязно-серого цвета с гладкой блестящей поверхностью, четко ограниченными краями, одинаковой толщины на всем протяжении, трудно снимаемая шпателем пленка в виде сидящих островков с неправильными очертаниями (при островчатой форме) или покрывающая значительную часть миндалин (пленчатая форма); без лечения сохраняется до 7 дней.

— лихорадочный период около 3 дней, с нормализацией температуры исчезают явления интоксикации, уменьшается или исчезает боль в горле при глотании

б) распространенная –дифтеритическая пленка с миндалин переходит, не прерываясь, на слизистую дужек, язычка; отек ротоглотки умеренный, тонзиллярные л.у. слегка увеличены, мало болезненны при пальпации, отека подкожной клетчатки шеи нет

в) субтоксическая форма – умеренно выраженная интоксикация, налеты в основном на миндалинах, незначительный отек подкожной шейной клетчатки в области подчелюстных л.у.

г) токсическая:

— бурное начало заболевания с резко выраженных симптомов интоксикации (выраженная слабость, вялость, повышение температуры до 39-40 °С с ознобами, повторная рвота, иногда боль в животе)

— сильная боль в горле при глотании с первых часов болезни, боль при открывании рта (болевой тризм), боль в области шеи; тонзиллярные л.у. значительно увеличены (до размеров куриного яйца), болезненны, вокруг них – мягкий, тестоватый, безболезненный отек подкожной клетчатки, распространяющийся в зависимости от тяжести процесса на шею и грудную клетку до мечевидного отростка, поднимающийся за уши и на область щек; кожные покровы над отечными тканями не изменены, но при геморрагической форме отек клетчатки плотный, кожа над ним розоватая

— рано появляется отек слизистых ротоглотки, гиперемия слизистых вначале яркая, затем становится «застойной»; изо рта исходит приторно-сладковатый запах; пленка на миндалинах в первые часы тонкая, паутинообразная, затем становится плотной, неравномерной толщины, грязно-серой, быстро распространяется за пределы миндалин, заходя на мягкое и даже на твердое небо

Степени тяжести токсической дифтерии:

I степень – отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х — началу 2-х суток распространяется до середины шеи

II степень – отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х – началу 2-х суток распространяется до ключицы

III степень – отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х – началу 2-х суток распространяется ниже ключицы

Выделят также тяжелые формы токсической дифтерии:

а) гипертоксическую – бурное начало с высокой температуры, повторной рвоты, бреда, судорог, молниеносное течение, быстрое развитие инфекционно-токсического шока

б) геморрагическую – медленное развитие, присоединение к клинике токсической дифтерии III степени геморрагических явлений – пропитывание налетов кровью, появление различных кровоизлияний, кровотечений

Лабораторная диагностика дифтерии:

а) на основании опорных клинических данных:

— наличие фибринозной пленки

— незначительная выраженность классических признаков воспаления

— своеобразная температурная кривая

— параллелизм интоксикации и местного процесса

б) бактерископия — позволяет выявить МБ, подозрительные на коринебактерий.

в) экспресс-методики: реакция латекс-агглютинации – позволяет обнаружить дифтерийный токсин в сыворотке крови больного в течение 1-2 ч

а) бактериологическое исследование мазков из участка поражения с определением токсигенных и биологических свойств возбудителя. Материал с миндалин и носа забирают раздельными стерильными ватными сухими тампонами на границе здоровых и пораженных тканей натощак или спустя 2 ч после еды и доставляют в лабораторию не позднее 3 ч после взятия. Посев осуществляют на кровяные теллуритовые среды. Предварительные результаты бактериологического исследованиям можно получить через 24 ч, окончательный ответ — через 48-72 ч.

б) серологические реакции (РПГА, РНГА, РН) в парных сыворотках, взятых с интервалом 10-14 дней; диагностически значимо нарастание титра АТ в 4 раза и более, ИФА для количественного и качественного определения антибактериальных и антитоксических иммуноглобулинов (IgA, IgM, IgG)

1. Госпитализация всех больных дифтерией (независимо от тяжести и локализации патологического процесса), а также детей с подозрением на дифтерию, больных ангинами и ларингитами, не привитых против данной инфекции. Транспортировка больных только лежа, исключая резкие движения (особенно при токсических формах заболевания).

2. Режим постельный: при локализованной форме дифтерии ротоглотки – 5-7 дней, при токсической форме 30-45 дней; питание в остром периоде жидкой или полужидкой пищей

3. Специфическая терапия — антитоксическая противодифтерийная сыворотка (АПДС), нейтрализующая циркулирующий дифтерийный экзотоксин.

— при наличии фибринозных налетов вводится немедленно после установления клинического диагноза «дифтерия», не ожидая результатов бактериологического исследования; если налеты исчезли до поступления в стационар, а в посеве обнаруживают токсигенные коринебактерии, АПДС вводить не рекомендуется (вероятность носительства)

— в целях выявления повышенной чувствительности больного к лошадиной сыворотке необходимо проводить пробу на чужеродный белок: вначале вводят разведенную 1:100 лошадиную сыворотку (ампула с разведенной сывороткой маркирована красным цветом) строго в/к в сгибательную поверхность предплечья в объеме 0,1 мл, учет реакции через 20 мин – проба отрицательна, если диаметр отека и/или гиперемии менее 1 см; затем вводят неразведенную противодифтерийную сыворотку (ампула маркирована синим цветом) в объеме 0,1 мл п/к в область средней трети плеча, учет реакции через 45 мин, если местная реакция отсутствует вводят назначенную дозу АПДС, подогретую до температуры +36° С в/м, а при токсических формах — в сочетании с внутривенным введением

— после введения АПДС ребенок наблюдается врачом в течение 1 ч

— первая доза сыворотки и курсовая доза определяются тяжестью и формой дифтерии

Форма дифтерии	Первая доза (тыс. ME)	Курс лечения (тыс.ME)
Локализованная дифтерия ротоглотки: — островчатая — пленчатая	10-15 15-40	10-20 30-50
Распространенная дифтерия ротоглотки	30-50	50-70
Субтоксическая дифтерия ротоглотки	60-100
Токсическая дифтерия ротоглотки: — I степени — II степени — III степени	60-80 80-100 100-150	120-180 до 250 до 450
Гипертоксическая дифтерия ротоглотки	150-250	до 500
Локализованная дифтерия носоглотки	15-20	20-40
Локализованный круп	15-20	30-40
Распространенный круп	30-40	60-80 (до 120)
Локализованная дифтерия носа	10-15	20-30

— при локализованной дифтерии ротоглотки, носа, дифтерии редкой локализации и в ранние сроки болезни можно ограничиться однократным введением АПДС; повторное введение АПДС проводят при локализованной форме — через 24 ч, при распространенной – через 12-16 ч, при токсических – через 8-12 ч; общая длительность сывороточной терапии не должна превышать 2 суток

— об эффективности действия АПДС свидетельствует уменьшение интоксикации, разрыхление и «таяние» фибринозных налетов

Кроме АПДС, для специфического лечения используют иммуноглобулин человека с повышенным содержанием дифтерийного антитоксина (при токсических формах — в сочетании с АПДС, при локализованной — как основное средство специфической терапии), гипериммунную противодифтерийную плазму.

4. Этиотропная терапия – назначается всем больным дифтерией, препараты выбора – макролиды (эритромицин, рулид, мидекамицин, азитромицин), цефалоспорины (цефалексин, цефазолин, цефаклор, цефоксин, цефуроксим), длительность АБТ при локализованной форме 5-7 дней, при токсической 7-10 дней

5. Патогенетическая терапия – показана больным с токсическими формами дифтерии: ГКС (преднизолон 2-15 мг/кг/сут) 5-10 дней, инфузионная терапия (альбумин, СЗП, 5% р-р глюкозы с витамином С) с целью стабилизации гемодинамики и детоксикации; при присоединении ДВС-синдрома — ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол), гепарин (под контролем коагулограммы), при дифтерии гортани – дополнительно кислородотерапия, седативные средства, антигипоксанты, эндоскопическая санация трахеобронхиального дерева, а при прогрессировании стеноза гортани – продленная эндотрахеальная интубация или трахеостомия с последующим переводом ребенка на ИВЛ

6. Сроки выписки определяются тяжестью дифтерии и характером осложнений; после локализованной формы и при отсутствии осложнений – на 12-14 день болезни, после распространенной — на 20-25-й день, субтоксической и токсической дифтерии зева I степени- 30-40-й день, токсической дифтерии зева II- III степени на 50-60-й день. Обязательное условие выписки — наличие двух отрицательных результатов бактериологического исследования с интервалом в 2 дня (обследование проводят через 2-3 дня после окончания АБТ).

Дата добавления: 2015-04-24 ; Просмотров: 6622 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Читать медицинскую статью, новость, лекцию по медицине: «Специфическая терапия и профилактика дифтерии» размещена 13-04-2013, 13:45, посмотрело: 2 743

Cпецифическую терапию проводят антитоксической противодифтерийной сывороткой (ПДС). Разовая лечебная доза ПДС в каждом клиническом случае определяется индивидуально, с учетом тяжести болезни на момент госпитализации и сроков госпитализации. Ориентировочные начальные разовые дозы представлены в таблице «Лечебные разовые дозы противодифтерийной сыворотки в зависимости от тяжести болезни».

Тяжесть болезни

Легкая

Среднетяжелая

Тяжелая

Очень тяжелая (ИТШ, ДВС-синдром)

1. При применении сыворотки в поздние сроки (через 48 час. и позже) первичная доза сыворотки увеличивается на 1/3 той дозы, которая указана в таблице.

2. Введение сыворотки показано при наличии изменений в зеве даже тогда, когда больной поступает в стационар на 7-8 день болезни.

3. Первоначальная доза является самой большой, последующие, если есть потребность, составляют 1/2-1/3 от первой.

4. ПДС прекращают вводить если уменьшаются симптомы интоксикации, площадь и толщина наслоений и отек слизистой (мукозной) оболочки ротоглотки и подкожно жировой клетчатки (ПЖК) шеи.

Основа в профилактических мероприятиях по борьбе с дифтерией — активная иммунизация. Для этого применяются такие препараты: АКДС, АаКДС, АДС-М, АДС, АД-М.

Согласно приказу МОЗ Украины № 48 от 03. 02. 2006 г. «Про порядок проведения профiлактичних щеплень в Украiнi та контроль якостi й oбiгy медичних iмунобiологiчних препарате» вакцинация против дифтерии проводится в три, четыре и пять месяцев АКДС, а первая ревакцинация в 18 месяцев — АаКДП. Интервал между I, II и III инъекцией 30 дней. Интервал между III и IV инъекцией должен быть не менее 12 месяцев и не больше двух лет. Вторую ревакцинацию проводят в 6 лет АДС анатоксином, третью и четвертую в 14 и 18 лет АДС-М анатоксином.

Понравилась медицинская статья, новость, лекция по медицине из категории
«Медицинские статьи / Инфекционные болезни»:

источник

Дифтерия — острая бактериальная инфекция с аэрозольным механизмом передачи, поражающая исключительно человека. Заболевание распространено повсеместно. Естественная восприимчивость людей к дифтерии достаточно высокая. Наличие антител к дифтерии защищает организм от заболевания, но не исключает носительства штаммов.

Дифтерия В основе патогенного воздействия дифтерийной палочки на организм человека лежит выделение бактерией токсинов и ферментов, вызывающих воспаление, при попадании на слизистые оболочки человека. В месте внедрения бактерии происходит некроз ткани (омертвление) с воспалением, повышением проницаемости сосудов и выходом экссудата (жидкой части крови), содержащего белки, образующие на поверхности эпителия пленку.

На многослойном эпителии (носа, ротоглотки, зева) образовавшаяся пленка трудноотделяема, слизистая при ее отделении кровоточит, на однослойном эпителии (бронхов, гортани, трахеи) пленка рыхлая, снимается легко и может закупоривать просвет дыхательных путей. Различная локализация патологического процесса и его специфичность, а также степень тяжести заболевания и наличие осложнений, обусловливают особенности лечения дифтерии разных форм. Неотъемлемой частью лечения является и профилактика заболевания.

Все больные с уточненной дифтерией подлежат госпитализации Чаще всего дифтерией заболевают ослабленные или не привитые лица, постоянно контактирующие с большим количеством человек. Все больные с уточненной дифтерией или с подозрением на данное заболевание подлежат госпитализации с дальнейшим проведением специфических анализов при необходимости. Длительность пребывания в стационаре зависит от конкретной формы заболевания, степени его тяжести и индивидуальных особенностей пациента.

Основой лечения дифтерии является использование противодифтерийной сыворотки, дозы которой определены инструкцией Министерства Здравоохранения Российской Федерации.

При тяжелых и средне тяжелых формах заболевания применяют дезинтоксикационную инфузионную терапию, лечение дифтерии антибиотиками, антигистаминными и бронхорасширяющими средствами, препаратами, улучшающими питание тканей и кровообращение, гормонами. Особую роль в лечении дифтерии играет гигиена помещения, лечение дифтерии народными средствами и правильное питание. При наиболее тяжелых случаях (дифтерийном крупе) применяется и хирургическое лечение.

Опасайтесь подделок Антитоксическая противодифтерийная сыворотка является основным терапевтическим средством, применяемым для лечения дифтерии. Она нейтрализует свободный токсин и не оказывает никакого воздействия на связанный, именно поэтому наиболее эффективно ее раннее введение. Не смотря на важное значение сыворотки, при локальных формах дифтерии, позже 4-го дня от начала заболевания, сыворотку не применяют, т.к. научно доказано — данная тактика сокращает возможность появления отдаленных осложнений заболевания.

Введению сыворотки при локализованных формах должно предшествовать проведение кожной пробы на чувствительность (проба Шика). Для этого больному вводят внутрикожно 0.1 мл разведенной сыворотки и через полчаса оценивают диаметр образовавшейся папулы. При диаметре менее 10 мм проба считается отрицательной, введение сыворотки допустимо. Использовать сыворотку необходимо крайне аккуратно, параллельно используя антигистаминные и гормональные препараты, с целью профилактирования аллергических реакций.

Дозы противодифтерийной сыворотки определяются формой и тяжестью заболевания и четко прописаны инструкции Министерства Здравоохранения Российской федерации «Дифтерия у взрослых» от 1995 г. Как правило, сыворотка вводится внутримышечно. Внутривенное введение показано при токсической форме дифтерии ротоглотки 2-й и 3-й степени тяжести. Сыворотку допустимо вводить повторно до двух-трех раз при выраженной продолжающейся интоксикации.

Раствор реополигюкина При токсической форме дифтерии проводят дезитоксикационную терапию растворами реополигюкина, глюкозо-калиевым раствором и т.д. Объем инфузий будет зависеть от степени тяжести состояния пациента. При тяжелых формах целесообразно добавление глюкокортикоидов в дозировке 2-5 мкг / кг. Для усиления дезинтоксикационного эффекта также назначают введение аскорбиновой кислоты. Токсическая форма дифтерии 2-3 степени и гипертоксическая форма являются показанием к проведению плазмафереза и гемосорбции, очищающих кровь от токсинов и инородных белков.

При субтоксической и токсической форме 1 степени необходимо начать терапию антибиотиками, пагубно действующими на кокковую флору. Основными антибиотиками, применяющимися при дифтерии, являются пенициллины, цефалоспорины, и тетрациклины. Для улучшения функции дыхания и уменьшения аллергических реакций применяют внутривенное введение эуфиллина и супрастин или димедрола.

Эвкалипт хорошо помогает при дифтерии Лечение дифтерии народными средствами также широко применяется при лечении дифтерии. При очаговом поражении носа и ротоглотки используют ингаляции парами ромашки, соды и эвкалипта. При локализованной дифтерии ротоглотки рекомендуются полоскания отварами лечебных трав.

Не смотря на кажущуюся малую эффективность терапии народными средствами, в сочетании с основным лечением она приносит очень хорошие результаты. Народными средствами можно не только улучшить самочувствие больного, но и снять местное воспаление и спазм.

При развитии гипоксии применяют увлажненный кислород, подающийся через маску или носовой катетер (у взрослых). Образующиеся в бронхах и трахее фибриновые пленки удаляются с помощью электроотсоса. При нарастании признаков дыхательной недостаточности (учащение частоты дыхания более 40 в минуту, тахикардия, снижение сутурации (содержания) кислорода крови т.д.) показано проведение трахеостомии.

Основа профилактики дифтерии заключается в вакцинации. Согласно схеме иммунизации первую вакцину АКДС делают в трехмесячном возрасте, при этом вакцинацию повторяют трехкратно с интервалом в 30-40 дней. Ревакцинация проводится каждые 5 лет до 17 лет.

Среди взрослого населения, не прошедшего иммунизацию, в первую очередь прививают лиц, контактирующих с большим количеством людей (педагоги, студенты, врачи, работники городского транспорта и т.д.). Дети, переболевшие дифтерией, также нуждаются в вакцинации. Если ребенок заболел до начала вакцинирования, его болезнь принимают за первую прививку, если заболел после первой вакцинации – за вторую прививку и т.д., и затем действуют согласно прививочному календарю.

Лица с неустановленным прививочным статусом подлежат серологическому обследованию с определением титра (количества) антител в крови. При недостаточно высоком титре такие лица подлежат вакцинации. Эффективность иммунизации зависит как от качества вакцины, так и от распространенности вакцинирования, таким образом, вопрос о пропагандировании иммунизации стоит очень остро.

Только благоразумное отношение к прививкам позволит избавиться от дифтерии, либо же сделать ее проявления минимальными. В целях своевременной диагностики дифтерии целесообразно проведение ежегодных профилактических осмотров среди детей и подростков. Особое внимание должно уделяться пациентам с ангинами и патологическими наложениями на зеве и миндалинах. Таким пациентам необходимо проводить бактериальное исследование мазков с зева.

источник

3. Коринебактерии дифтерии. Патогенез болезни. Лабораторная диагностика. Иммунитет. Специфическая профилактика и терапия. Проблема ликвидации дифтерии.

Возбудитель дифтерии — Corynebacterium diphtheria. Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium (класс Actinobacteria). В морфологическом отношении характеризуется тем, что клетки булавовидно утолщены на концах (греч. согупе — булава), образуют ветвление, особенно в старых культурах, и содержат зернистые включения.

С. diphtheriae — прямые или слегка изогнутые неподвижные палочки длиной 1,0-8,0 мкм и диаметром 0,3-0,8 мкм, спор и капсул не образуют. Дифтерийная палочка является аэробом или факультативным анаэробом, температурный оптимум для роста 35—37 °С (границы роста 15—40 °С), оптимальная рН 7,6—7,8. К питательным средам не очень требовательна, но лучше растет на средах, содержащих сыворотку или кровь.

Особенности патогенеза и клиники. К дифтерии восприимчивы люди любого возраста. Возбудитель может проникнуть в организм человека через слизистые оболочки различных органов или через поврежденную кожу. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию зева, носа, гортани, уха, глаза, половых органов и кожи. Возможны смешанные формы, например дифтерия зева и кожи и т. п. Инкубационный период — 2—10 дней. При клинически выраженной форме дифтерии в месте локализации возбудителя развивается характерное фибринозное воспаление слизистой оболочки. Токсин, вырабатываемый возбудителем, сначала поражает эпителиальные клетки, а затем близлежащие кровеносные сосуды, повышая их проницаемость. В выходящем экссудате содержится фибриноген, свертывание которого приводит к образованию на поверхности слизистой оболочки серовато-белого Цвета пленчатых налетов, которые плотно спаяны с подлежащей тканью и при отрыве От нее вызывают кровотечение. Следствием поражения кровеносных сосудов может быть развитие местного отека. Особенно опасной является дифтерия зева, так к ак она может стать причиной дифтерийного крупа вследствие отека слизистой оболочки гортани и голосовых связок, от которого раньше погибало в результате ас- фиксии 50—60 % больных дифтерией детей. Дифтерийный токсин, поступая в кровь, вызывает общую глубокую интоксикацию. Он поражает преимущественно сердечно-сосудистую, симпатико-адреналовую системы и периферические нервы, аким образом, клиника дифтерии складывается из сочетания местных симптомов, зависящих от локализации входных ворот, и общих симптомов, обусловленных отравлением токсином и проявляющихся в виде адинамии, вялости, бледности кожных покровов, понижения кровяного давления, миокардита, паралича периферических нервов и других нарушений. Дифтерия у привитых детей, если и наблюдается, протекает, как правило, в легкой форме и без осложнений. Летальность в период до применения серотерапии и антибиотиков составляла 50—60 %, ныне — 3—6 %.

Лабораторная диагностика. Единственным методом микробиологической диагностики дифтерии является бактериологический, с обязательной проверкой выделенной культуры коринебактерий на токсигенность. Бактериологические исследования на дифтерию проводят в трех случаях:

для диагностики дифтерии у детей и взрослых с острыми воспалительными процессами в области зева, носа, носоглотки;

по эпидемическим показаниям лиц, находившихся в контакте с источником возбудителя дифтерии;

лиц, вновь поступающих в детские дома, ясли, школы-интернаты, другие специальные учреждения для детей и взрослых, с целью выявления среди них возможных бактерионосителей дифтерийной палочки.

Материалом для исследования служат слизь из зева и носа, пленка с миндалин или других слизистых оболочек, являющихся местом входных ворот возбудителя. Посевы производят на теллуритовые сывороточные или кровяные среды и одновременно на свернутые сывороточные среды Ру (свернутая лошадиная сыворотка) или Леффлера (3 части бычьей сыворотки + 1 часть сахарного бульона), на которых рост коринебактерий появляется уже через 8—12 ч. Выделенную культуру идентифицируют по совокупности морфологических, культуральных и биохимических свойств, по возможности используют методы серо- и фаготипирования. Во всех случаях обязательна проверка на токсигенность одним из указанных выше методов. Морфологические особенности коринебактерий лучше изучать, используя три метода окрашивания препарата-мазка: по Граму, Нейссеру и метиленовым синим (или толуи- диновым синим).

Постинфекционный иммунитет прочный, стойкий, фактически пожизненный, повторные случаи заболевания наблюдаются редко — у 5—7 % переболевших. Иммунитет носит главным образом антитоксический характер, меньшее значение имеют антимикробные антитела.

Для оценки уровня противодифтерийного иммунитета ранее широко применялась проба Шика.

Специфическая профилактика. Основным методом борьбы с дифтерией является массовая плановая вакцинация населения. С этой целью используют различные варианты вакцин, в том числе комбинированные, т. е. направленные на одновременное создание иммунитета против нескольких возбудителей. Наибольшее распространение в России получила вакцина АКДС. Она представляет собой адсорбированную на гидроокиси алюминия взвесь коклюшных бактерий, убитых формалином или мертиолятом (20 млрд в 1 мл), и содержит дифтерийный анатоксин в дозе 30 флоккулирующих единиц и 10 единиц связывания столбнячного анатоксина в 1 мл. Вакцинируют детей с 3-месячного возраста, а затем проводят ревакцинации: первую через 1,5—2 года, последующие в возрасте 9 и 16 лет, а далее через каждые 10 лет.

Лечение. Специфическим средством лечения дифтерии является применение противодифтерийной антитоксической сыворотки, содержащей не менее 2000 МЬ в 1 мл. Сыворотку вводят внутримышечно в дозах от 10 000 до 400 000 ME в зависимости от тяжести течения болезни. Эффективным методом лечения является применение антибиотиков (пенициллины, тетрациклины, эритромицин и др.) и сульфаниламидных препаратов. С целью стимулирования выработки собственных антитоксинов можно использовать анатоксин. Для освобождения от бактерионосительства следует использовать те антибиотики, к которым данный штамм коринебактерий высокочувствителен.

Возбудители коклюша и паракоклюша. Характеристика их свойств. Патогенез коклюша. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика.

Коклюш — острое инфекционное заболевание преимущественно детского возраста, характеризующееся циклическим течением и приступообразным спазматическим кашлем.

Возбудитель — Bordetella pertussis — относятся к классу Betaproteobacteria, грамотрицательны, хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красителями. Иногда выявляется биполярная окраска за счет зерен волютина на полюсах клетки. Возбудитель коклюша имеет форму °воидной палочки (коккобактерии) размером 0,2—0,5 х 1,0—1,2 мкм. Паракоклюшная палочка имеет такую же форму, но несколько крупнее (0,6 х 2 мкм). Расположены чаще поодиночке, но могут располагаться попарно. Спор не образуют, у молодых культур и у бактерий, выделенных из макроорганизма, обнаруживается капсула. Бордетеллы неподвижны, за исключением В. bronchiseptica, которая является пери- трихом. Содержание Г + Ц в ДНК составляет 61—70 мол %, Относятся к гемофиль- ным бактериям. Бордетеллы — строгие аэробы, хемоорганотрофы. Оптимальная температура роста — 35—36 °С.

Бордетеллы не ферментируют углеводов, не образуют индола, не восстанавливают нитраты в нитриты (за исключением В. bronchiseptica). Паракоклюшные бактерии выделяют тирозиназу, образуя пигмент, окрашивающий среду и культуру в коричневый цвет.

Патогенез и клиника. Инкубационный период при коклюше от 3 до 14 дней, чаще 5—8 дней. Возбудитель, попавший на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, размножается в клетках цилиарного эпителия и далее бронхогенным путем распространяется в более низкие отделы (бронхиолы, альвеолы, мелкие бронхи). При действии экзотоксина эпителий слизистой оболочки некротизируется, в результате чего раздражаются кашлевые рецепторы и создается постоянный поток сигналов в кашлевой центр продолговатого мозга, в котором формируется стойкий очаг возбуждения. Это приводит к возникновению спазматических приступов кашля. Бактериемии при коклюше не бывает. Вторичная бактериальная флора может приводить к осложнениям.

Лабораторная диагностика. Основными методами диагностики являются бактериологический и серологический; для ускоренной диагностики, особенно на ранней стадии болезни, может быть использована реакция иммунофлуоресценции. Для выделения чистой культуры в качестве материала используют слизь из носоглотки или мокроту, которые высевают на КУА или среду Борде—Жангу. Посев также может быть сделан методом «кашлевых пластинок». Выросшую культуру идентифицируют по совокупности культуральных, биохимических и антигенных свойств. Серологические реакции — агглютинации, связывания комплемента, пассивной гемагглютинации — ставятся в основном для ретроспективной диагностики коклюша или в тех случаях, когда не выделена чистая культура. Антитела к возбудителю появляются не ранее 3-й нед. заболевания, диагноз подтверждается возрастанием титра антител в сыворотках, взятых с 1—2-недельным интервалом. У детей первых двух лет жизни серологические реакции часто бывают отрицательными.

Специфическая профилактика и лечение. Для плановой профилактики коклюша у детей используют адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбняч- ную вакцину (АКДС), содержащую 20 млрд убитых коклюшных бактерий в 1 мл. На этом же компоненте основана выпускаемая отдельно убитая коклюшная вакцина, применяемая в детских коллективах по эпидемиологическим показаниям. Этот компонент реактогенен (нейротоксическое свойство), поэтому сейчас активно изучаются бесклеточные вакцины, содержащие от 2 до 5 компонентов (коклюшный анатоксин, филаментозный гемагглютинин, пертактин и 2 агглютиногена фимбрий). Для лечения применяют антибиотики (гентамицин, ампициллин), эффективные в катаральном и бесполезные в судорожном периоде заболевания.

источник

Для специфической терапии дифтерии используют

Определение чувствительности организма к лошадиному (гетерогенному) белку противодифтерийной сыворотки (метод Безредки)

Дифтерия ротоглотки. Клинические формы. Патогенез. Лабораторная диагностика. Лечение. Правила введения противодифтерийной сыворотки

3. Коринебактерии дифтерии. Патогенез болезни. Лабораторная диагностика. Имму­нитет. Специфическая профилактика и терапия. Проблема ликвидации дифтерии.

3. Коринебактерии дифтерии. Патогенез болезни. Лабораторная диагностика. Иммунитет. Специфическая профилактика и терапия. Проблема ликвидации дифтерии.