Дифтерия зева микропрепарат описание

Место проведения занятия: кафедра патологической анатомии .

Продолжительность изучения темы – 3 часа.

Научиться определять причины, механизм развития, типы тканевых реакций при воспалении, а также отличать на основании морфологической характеристики экссудативное воспаление от других патологических процессов.

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ РАЗБИРАЕМЫЕ НА ЗАНЯТИИ:

1.Альтеративное воспаление. Условия возникновения, проявлении, исходы;

2. Эксудативное воспаление. Классификация;

3. Серозное воспаление. Причины, локализавция, исходы;

4.Фибринозное воспаление. Виды, характеристика различных видов, действие на организм, исходы;

5. Гнойное воспаление. Причины, локализация, разновидности, исходы, осложнения;

6. Геморрагическое воспаление. Причины, значение для организма;

ЗАДАНИЕ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ:

— конспект лекций по патологической анатомии;

— Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия.- М., 2010. с. 172 — 187.

— соответствующий раздел пособия для самостоятельной работы студентов по курсу общей патологической анатомии под редакцией коллектива кафедры (проф. Колосов А.Е., доцент Мильчаков Д.Е., асс. Манылова В.Р.).

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ:

1. Сущность, причина и механизм развития воспаления.

2. Фазы воспаления, их морфологическая характеристика.

3. Классификация воспаления.

4. Морфологическая характеристика видов экссудативного воспаления.

5. Клиническое значение и исходы отдельных видов экссудативного воспаления.

I. Самостоятельно при подготовке к занятию по материалам лекции, учебнику и пособию письменно ответить на следующие вопросы:

1. Воспаление (определение): ___________________________________
_______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

2. Перечислите защитные барьеры в неимунном организме:

1. ________________________________________________________

2. ________________________________________________________

3. ________________________________________________________

4. ________________________________________________________

5. ________________________________________________________

3.Клетки, обеспечивающие воспалительные реакции:

4.Органы иммунной системы: 1. ________________________________

2._______________________ 3. _______________________________

4.______________________ 5. ______________________________

5. Фазы воспаления:
1. ______________ 2. ___________________3. __________________

6. Процессы развивающиеся в фазе альтерации:

7. Процессы развивающиеся в фазе экссудации:

8. Болезни при которых встречаются все эти изменения:

9. Отличия Т и В лимфоцитов (заполнить таблицу):

10. Характеристика аллергических реакций немедленного (ГНТ) и замедленного (ГЗТ) типов (заполнить таблицу):

11.Альтеративное воспаление (определение): ___________________
________________________________________________________
________________________________________________________

12.Условия возникновения, проявления (заполнить таблицу):

13. Исходы: ________________________________________________
________________________________________________________
________________________________________________________

14. Эксудативное воспаление (определение): ____________________
________________________________________________________
________________________________________________________

15. Классификация по характеру экссудата:

16. Причины серозного воспаления: ___________________________
________________________________________________________

17.Локализация: ____________________________________________
________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

18. Дать макроскопическую характеристику серозному экссудату:

19. Исходы серозного воспаления:_____________________________

________________________________________________________
________________________________________________________
________________________________________________________

20.Дать определение фибринозному воспалению:________________
________________________________________________________
________________________________________________________
________________________________________________________

22. Разновидности фибринозного воспаления:

А)______________________________________________________
Б) ______________________________________________________

23. Характеристика крупозного воспаления: __________________
________________________________________________________
________________________________________________________________________________________________________________

24. Характеристика дифтеритического воспаления:____________

26. Исходы: _____________________________________________________
________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

27. Гнойное воспаление (определение): _____________________________
_______________________________________________________________
________________________________________________________________________________________________________________________________

\28. Причины, локализация гнойного воспаления (охарактеризовать): ____________________________________________________________
____________________________________________________________
____________________________________________________________

30. Разновидности гнойного воспаления:

1. _______________________________________________________
_______________________________________________________
_______________________________________________________

2. _______________________________________________________
________________________________________________________
________________________________________________________

31. Исходы: __________________________________________________
___________________________________________________________
___________________________________________________________

32. Осложнения: _______________________________________________
___________________________________________________________
___________________________________________________________
___________________________________________________________

33. Геморрагическое воспаление (определение): ______________________
_____________________________________________________________
_____________________________________________________________

34.Причины: 1.___________________________________________________
2.____________________________________________________________3.____________________________________________________________

35. Значение: ___________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________________

36. Гнилостное (гангренозное, ихорозное) воспаление (дать определение): ____________________________________________________________
____________________________________________________________
____________________________________________________________
____________________________________________________________

37. Катаральное воспаление (определение): _________________________
____________________________________________________________
_____________________________________________________________

38. Причины: _____________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________________

39. Макро и микроскопическая характеристика экссудата: _____________
_____________________________________________________________
_____________________________________________________________
_____________________________________________________________

40. Разновидности катара в зависимости от состава экссудата:
1. ___________________________________________________________
2. ___________________________________________________________
3. ___________________________________________________________

41. Катар по течению бывает:
а) ________________________ б) ________________________________

42. Разновидности хронического катара:

а) ______________________ б) __________________________________

43. Исходы: а)________________________ б) ______________________

КОНТРОЛЬ ЗНАНИЙ СТУДЕНТОВ

Контроль первого уровня (проводится в начале занятия).

Получить у преподавателя карты с тестами, выбрать и записать один правильный ответ из пяти предложенных.

Контроль второго уровня (проводится в конце занятия)

Ответить на поставленные вопросы теста выданного преподавателем, записать ответы.

Оценка за контроль второго уровня _____________________________

1. Опишите макропрепарат своими словами близко к тексту:
Макропрепарат № 32. Фибринозный перикардит («волосатое сердце»).

Сердце обычных размеров и формы. Эпикард утолщен, тусклый, покрыт серовато-белыми, шероховатыми наложениями в виде нитей, которые напоминают волосяной покров («волосатое сердце»). Они легко снимаются без образования дефектов. Фибринозный перикардит как самостоятельное заболевание не встречается, а всегда рассматривается как одно из проявлений другого заболевания. Данный процесс встречается при уремии, системных поражениях соединительной ткани, трансмуральных и субэпикардиальных инфарктах миокарда, синдроме Дресслера. В исходе фибрин подвергается организации (адгезивный перикардит) с дальнейшей петрификацией и иногда оссификацией («панцирное или каменное сердце»).

Макропрепарат № 34. Фибринозный ларингит при дифтерии.

На нёбных миндалинах корня языка видны наложения в виде плотных белых с перламутровым оттенком фибриновых плёнок. Подлежащие ткани резко отёчны, цианотичные. Здесь фибрин тяжело снимается, оставляя глубокие кровоточащие дефекты (язвы). Это объясняется наличием многослойного плоского эпителия и глубоким некрозом тканей. Плёнки распространяются на слизистую гортани. Мягкие ткани гортани резко отёчны, полнокровны, но фибринозный выпот тут слабо связан с эпителием и может от него спонтанно отделяться с образованием поверхностных еле заметных эрозий. Как видно, в зеве диагностируется дифтеритическое фибринозное воспаление, а в гортани – крупозное. В подавляющем большинстве случаев фибринозные фарингит и ларингит развиваются при дифтерии, реже при стрептококковой инфекции и идиопатическом фибринозном ларингите. Плёнки могут спонтанно отторгаться и вызывать механическую асфиксию. Выраженный отёк мягких тканей подскладочного пространства сопровождается стенозом верхних дыхательных путей и также асфиксией (ложный круп). К благоприятным исходам относятся: элиминация плёнок с рубцеванием язв зева и эпителизацией эрозий гортани.

Макропрепарат № 35. Дифтеритический колит.

Стенка толстой кишки утолщена, уплотнена, в просвете скудное водянисто-кровянистое содержимое. Слизистая оболочка резко полнокровна, утолщена, на эпителии определяются наложения фибрина в виде плёнок серо-жёлтого цвета, плотно соединённых с подлежащими тканями. При отделении их формируются глубокие кровоточащие язвенные дефекты с чёткими неподрытыми краями. Фибринозное воспаление стенки толстой кишки может наблюдаться при инфекционных (шигеллёз, коли-инфекция, псевдомембранозный колит) и соматических заболеваниях (уремия, атонические запоры). Среди осложнений следует отметить перфорацию стенки кишки с развитием калового перитонита, кровотечение. При заживлении язв образуются рубчики.

Макропрепарат № 31. Гнойный лептоменингит.

Масса головного мозга увеличена, полушария симметричны, борозды расширены, извилины несколько сглажены. Мягкая мозговая оболочка отёчная, тусклая, мутная, резко полнокровна с рассеянными мелкоточечными кровоизлияниями. Гнойный экссудат выполняет подпаутинное пространство и пропитывает tunica arachnoidea и pia mater, скапливается в виде желтовато-серых масс в бороздах вокруг вен, которые хорошо контрастируют на бледном фоне. В свежих случаях экссудата может быть очень мало, а оболочки легко отделяются от мозга, в поздних – появляются рыхлые сращения с тканью мозга, поскольку лептоменингит сопровождается и энцефалитом с распространением воспалительного процесса в глубину мозга вдоль сосудов. Гнойный лептоменингит наиболее часто встречается при менингококковой, стрепто-стафиллококковой, клебсиеллёзной инфекции, нередко в сочетании с микобактериями туберкулёза, грибковом поражении. При длительном течении заболевания постепенно происходит лизис клеток и рассасывание экссудата. Возникают небольшие разрастания грануляционной и рубцовой ткани с последующим развитием внутренней гидроцефалии с атрофией вещества головного мозга. Смерть может наступить из-за менингоэнцефалита с вклинением и ущемлением стволовых структур в большом затылочном отверстии, синус-тромбозов, генерализации инфекционного процесса (сепсис).

Макропрепарат № 36. Хронический абсцесс головного мозга.

Головной мозг обычных размеров и формы, мягкая мозговая оболочка гладкая, блестящая, прозрачная. Наблюдается ассиметрия полушарий головного мозга. На разрезе диагностируется полость образование шаровидной формы диаметром 3,5 см., заполненная сливкообразным, желто-зелёным гнойным содержимым с неприятным запахом. Стенка полости утолщена до 0,5 см, плотная, трёхслойная. Хронический абсцесс рассматривается как исход острого при осложнении гнойного среднего отита, синуситов, периодонтита и остеомиелита челюсти, а также может иметь метастатическое происхождение из первичного очага во внутренних органах. Спонтанного заживления процесса не происходит. Довольно типичным осложнением бывает прорыв абсцесса под оболочки или в желудочки мозга, что весьма трагично.

Макропрепарат № 88. Пневмония при гриппе.

Лёгкое увеличено в размерах преимущественно за счёт нижней доли, которая уплотнена, маловоздушна, красного цвета. Плевра над поражённой долей отёчна, с множественными мелкоточечными плохо различимыми кровоизлияниями. На разрезе ткань лёгкого серо-красная, пёстрая за счёт ателектазов и участков геморрагического воспаления. С поверхности разреза стекает большое количество мелкопузырчатой кровянистой жидкости. Слизистая оболочка бронхов отёчная, полнокровная и на поперечном срезе выглядит в виде вывернутых ярко-красных венчиков. Сосуды лёгкого переполнены кровью. Лёгочная ткань, не вовлечённая в воспалительный процесс, повышенной воздушности, серо-розового цвета из-за компенсаторной эмфиземы. В исходе пневмонии серозно-геморрагический экссудат рассасывается полносьтю. Очень часто пневмония, вызванная вирусом гриппа, осложняется присоединением бактериальной флоры с развитием очаговой бронхопневмонии (осложнённый грипп).

2. Раскрасить и описать МИКРОПРЕПАРАТЫ по схеме.

Микропрепарат № 131. Ларингит при дифтерии.(окраска гематоксилином и эозином)

Эпителий слизистой оболочки на ограниченном участке с коагуляционным некрозом. Границы некроза с подлежащей тканью выражены нерезко, полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов мало. Сосуды подслизистого слоя расширены, полнокровны с явлениями экссудации и диапедеза эритроцитов, виден фибрин на поверхности погибших эпителиальных клеток с переходом на эпителий прилегающих участков. Фибриновые плёнки легко отделяются, но с образованием эрозий.

Микропрепарат № 139. Гнойный лептоменингит. (окраска гематоксилином и эозином)

Граница между веществом и мозговой оболочкой головного мозга отчётлива. Мягкая и паутинная мозговые оболочки отёчны, густо инфильтрированы палочкоядерными лейкоцитами с незначительной примесью лимфоцитов и макрофагов. Сосуды переполнены кровью, периваскулярные пространства окружены нейтрофилами.

Микропрепарат № 80. Флегмона мышц. (окраска гематоксилином и эозином)

Гнойный экссудат диффузно распространяется по межмышечным соединительнотканным прослойкам, расслаивает мышечные волокна и пропитывает их. Миоциты теряют ядра, исчерченность и представляются в виде гомогенных розовых тяжей. Сосуды расширены, резко полнокровны.

3. Решение задач №№ 5, 20(БГ), 40(В) из «Сборника заданий по курсу патологической анатомии».

Дать определение следующим ТЕРМИНАМ: воспаление, фагоцитоз, гистион, экссудат, альтерация, экссудация, пролиферация, медиаторы воспаления, пиноцитоз, эмиграция клеток, лейкодиапедез, инфильтрат, хемотаксис, хемокинез, эндоцитобиоз, катар, абсцесс, флегмона, круп, ангина, эмпиема, пневмония, фурункул, панариций.

Занятие № 10. Дата _______________

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

источник

№ 1 Некроз эпителия канальцев проксимальных и дистальных отде­лов нефрона – 7

Клубочки и эпителий прямых канальцев сохранены, в их клетках содержатся ядра. Эпителий канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона не содержит ядер (кариолизис), цитоплазма некоторых клеток гомогенная, эозинофильная (в состоянии коагуляции), в других клетках в виде глыбок (плазморексис). Местами базальная мембрана извитых канальцев разрушена (тубулорексис). Капилляры клубочков малокровны, сосуды мозгового слоя полнокровны.

1. Зона некроза, в которой отмечаются явления кариорексиса, кариолизиса, плазморексиса.

2. Зона демаркационного воспаления, представленная расширенными полнокровными сосудами и выраженной лейкоцитарной инфильтрацией.

3. Зона относительно сохранного миокарда. Представленна дистрофически измененными кардиомиоцитами.

В гепатоцитах преимущественно периферических отделов печеночной дольки при окраске г.-эоз обнаруживаются вакуолеподобные включения (капли жира), в зависимости от размера вакуолей ожирение может быть крупнокапельным и мелкокапельным. Жир оттесняет ядра клеток к периферии. При окраске суданом III вакуоли окрашиваются в оранжевый цвет. Более крупные капли жира видны в периферических отделах дольки, более мелкие в центральных отделах.

№ 4 Амилоидоз (саговая) селезенки – 20

Отложения амилоида в интиме сосудов и прилегающем веществе лимфоидных фолликулов. Амилоид выглядит в виде бесформенных эозинофилов, гиалиноподобных масс. Количество лимфоцитов в фолликулах резко увеличено. При окраске Конго-красный амилоид кирпично-красного цвета.

Амилоид при окраске Конго-рот окрашивается в грязно-красный цвет, в мезангии и капиллярных петлях клубочков, под эндотелием внегломерулярных сосудов, по ходу базальной мембраны канальцев и ретикулярных волокон стромы. В эпителии извитых канальцев обнаруживается белковая и жировая дистрофия; капли жира окрашены Суданом Ш в оранжевый цвет.

№ 6 Бурая индурация легких – 26

Бурый цвет легких обусловлен накоплением гемосидерина в очагах кровоизлияния (обнаруживается в клетках сидеробластах и сидерофагах, которые находятся в альвеолах, в просветах бронхов, в альвеолярных перегородках и перибранхиальной соединительной ткани). Наблюдается разрастание соединительной ткани в альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов. Сосуды полнокровны. Уплотнение легких обусловлено развитием склероза. При реакции Перлса бурый пигмент – гемосидерин даёт положительную реакцию на железо, зёрна его имеют голубовато-зелёный цвет.

№ 7 Меланоз кожи при аддисоновой болезни – 29

Эпидермис с участками истончения и гиперкератоза. В области дермо-эпидермального стыка отмечаются скопления большого количества меланоцитов и меланофагов, нагруженных меланином. Дерма с явлениями склероза, сосуды полнокровны.

№ 8 Венозное полнокровие печени – 2

В центре долек обнаруживается расширение и полнокровие вен и синусоидов, некроз и атрофия гепатоцитов, разрушения структуры печеночных балок, полнокровие распространяется до наружной трети синусоидов. На периферии долек кровенаполнение синусоидов нормальное, структура печеночных балок сохранена, гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.

+ Окраска эритрозином: эритроциты окрашиваются в ярко-красный цвет.

№ 9 Смешанный тромб в вене – 5

Просвет вены полностью закрыт (обтурирован) смешанным тромбом, состоящим из нитей фибрина, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов; тромбоциты дегранулированы, не видны. Место прикрепления тромба – повреждение интимы.

№ 10 Геморрагический инфаркт легкого – 3

Виден участок некроза, область некроза пропитана кровью, альвеолярные перегородки разрушены. Вокруг некротизированного участка — полнокровные сосуды, скопления лейкоцитов и белковая жидкость в просветах альвеол (демаркационное воспаление). Сохранившаяся ткань повышенно воздушна. Периваскулярный, перибронхиальный некроз; бурая индурация («сохранная» зона). Септальные клетки и альвеол эпителий лишены ядер. Вблизи инфаркта виден тромбированный сосуд.

№ 11 Кровоизлияние в головном мозге – 13

Кровоизлияние представлено скоплением в ткани мозга гемолизированных и частично сохранившихся эритроцитов. На перефирии его видны макрофаги, нагруженные бурым пигментом – гемосидерином. Вещество мозга в центре гематомы разрушено, за пределами её отёчно. В области гематомы видны артериолы с утолщенными гиалинизированными стенками и признаками плазморрагии.

№ 12 Эмболический гнойный нефрит – 42

В корковом и мозговом веществе отмечаются множественные скопления нейтрофилов (абсцессы), ткань в очагах лизирована. В центре очагов – мелкие сосуды, обтурированные мелкими эмболами. Вокруг очагов воспаления сосуды обтурированы и полнокровны.

№ 13 Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии – 40

Участок некроза слизистой оболочки и подлежащих тканей замещён фибринозной плёнкой и лейкоцитами. На границе видна сохранившаяся слизистая.

№ 14 Дифтеритический колит – 131

Плёнка состоит из фибрина, нейтрофилов и некротизированного эпителия. Слизистая оболочка некротизирована, пропитана нейтрофилами. В подслизистом слое – полнокровные сосуды, кровоизлияния, инфильтрация лейкоцитами.

№ 15 Гнойный лептоменингит – 95

В мягких мозговых оболочках наблюдается нейтрофильная инфильтрация, очаги которой расположены диффузно, Сосуды полнокровны. В веществе мозга – признаки периваскулярного и перицеллюлярного воспаления.

№ 16 Межуточный (интерстициальный) миокардит – 47

Определяется в миокарде дифференциальным инфильтратом, представленным лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами, с примесью нейтрофилов и полиморфно-ядерных лейкоцитов. Инфильтрат проникает между кардиомиоцитами, вызывает в них дистрофическое обызствление и некроз. Исход — диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

№ 17 Солитарная гумма печени – 54

Определяется обширный участок казеозного некроза, окруж зоной гранулематозного воспаления, представленный лимфоцитами, плазмотическими клетками, макрофагами и фибробластами. Среди клеток инфильтрата видны многочисленные мелкие сосуды с продуктивными васкулитами.

№ 18 Сифилитический мезаортит – 104

Гуммозный инфильтрат из лимфоцитов и плазмотических клеток с примесью эпителиоидных клеток и фибробластой, располагающихся преимущественно в средней оболочке аорты, куда он распространяется на vasa vasorum, разрушает эластический каркас аорты. На месте эластолиза разрастается соединительная ткань.

№ 19 Фиброма в стенке пищевода – 58

Опухоль имеет четкие границы. Окружена соединительнотканной капсулой, представленной упорядоченными пучками соединительнотканных волокон. Опухоль построена из пучков коллагеновых волокон (соединительной ткани) разной толщины и направленности, между которыми видны фибробласты.

№ 20 Недифференцированная фибросаркома – 67

В опухоли выражен клеточный атипизм. Паренхима преобладает над стромой, клетки разного размера и формы, с полиморфными гиперхромными ядрами. Встречаются клетки-«монстры», видны многочисленные патологические митозы.

№ 21 Кавернозная гемангиома печени – 63

Опухоль построена из сосудистых полостей венозного типа, выстланных эндотелием и заполненных кровью; часть полостей кавернозно расширена, между полостями – тонкие прослойки соединительной ткани.

Паренхиму опухоли представляют многочисленные выросты многослойного плоского ороговевающего эпителия. Хорошо выражена строма, представленная выростами дермы, которые выстланы многослойным плоским эпителием. Проявления тканевого атипизма – увеличение и неравномерная толщина слоев эпителия. Отмечается избыточное ороговение – гиперкератоз, который также отличается неравномерностью. Строма развита неравномерно. В папилломе сохраняются свойства нормального эпителия — полярность расположения клеток, комплексность и собственная базальная мембрана.

№ 23 Плоскоклеточный рак легкого с ороговением – 76

В стенке бронха и в ткани легкого видны тяжи и комплексы атипичных клеток плоского эпителия. В центре комплексов происходит избыточное образование рогового вещества в виде слоистых образований, называемых «раковыми жемчужинами». Строма опухоли хорошо выражена, представлена грубоволокнистой соединительной тканью, инфильтрированной лимфоидными элементами. Плоскоклеточный рак в легком обычно развивается из участков метаплазии цилиндрического эпителия в многослойный плоский.

№ 24 Аденокарцинома желудка – 77

В стенке бронха и ткани лёгкого видны комплексы и отдельные атипичные клетки плоского эпителия. В центре комплекса избыточное образование розового вещества в виде слоистых образований, называемое раковыми жемчужинами. Строма опухоли хорошо выражена, представлена грубоволокнистой соединительной тканью, инфильтрированной лимфоидными элементами. Из участков развивается метаплазия цилиндрического эпителия.

№ 25 Печень при хроническом миелоидном лейкозе – 35а

В просвете портальных трактов видны скопления опухолевых клеток миелоидного ряда. Часть клеток инфлильтрируют портальные тракты. Гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.

№ 26 Лимфогранулематоз лимфатического узла – 118

Рисунок лимфатического узла стерт, замещен опухолевой тканью, представленной клетками Ходжкина, Фиштенберга, лимфогистиоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами, базофилами, нейтрофилами. Видны очаги некрозов и склероза.

№ 27 Атеросклероз аорты – 84

Фиброзная бляшка состоит из трёх компонентов: клеточного, волокнистого и липидного. Клетки расположены на периферии бляшки и предствалены липоцитами, макрофагами, Т-лимфоцитами и отдельными лейкоцитами. Волокнистый компонент состоит из коллагеновых, эластических волокон и протеогликанов. Третий компонент – скопления липидов (пенистые клетки).

№ 28 Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз – 45

Виден большой участок грубоволокнистой соед ткани (рубец), замурованный атрофитными кардиомиоцитами. По периферии рубца – гипертрофия кардиомиоцитов (клетки крупные с большими гиперхромными ядрами).

№ 29 Атеросклероз венечной артерии с тромбом – 110

Интима утолщена за счёт отложения жиро-белковых масс и разрастания соединительной ткани (фибринозная бляшка). В центре образования пенистые клетки, следы кристаллов холестерина игольчатой формы, некротический детрит. Поверхность бляшки представлена фиброзной покрышкой – гладкомышечные клетки, макрофаги, лимфоциты. В одном участке покрышка бляшки изъязвлена, видна зона прикрепления смешанного тромба, обтурирующего просвет сосуда.

№ 30 Артериолосклеротический нефросклероз – 100б

Стенка приносящей артериолы утолщена, представлена гомогенными розовыми массами (гиалиноз), просвет сужен, часть клубочков атрофична, склерозирована и гиалинизирована. Другие клубочки гипертрофированы, строма с разрастанием соединительной ткани, канальцы в состоянии белковой дистрофии.

№ 31 Узелковый продуктивный миокардит при ревматизме – 108

В строме миокарда видны очаговые периваскулярные скопления клеток вокруг фокусов фибриноидного некроза (гранулемы Ашоффа-Талалаева. На 1 стадии гранулема сост из крупных гистиоцитов («глаз совы»), они расположены в виде лепестков – это «цветущая» гранулема.) На периферии – лимфоциты и плазматические клетки (лимфоцитарная инфильтрация). Имеется жировая дистрофия в кардиомиоцитах, в некоторых клетках нет ядра (глыбчатый распад) – миолизис. Видны макрофаги (кл Аничкова). Исход: острая сердечная недостаточность.

№ 32 Крупозная пневмония – 39

Просветы расширенных альвеол заполнены экссудатом, состоящим из нитей фибрина, нейтрофильных лейкоцитов, отдельных альвеолярных макрофагов. Капилляры межальвеолярных перегородок спавшиеся. Непораженные, свободные от экссудата альвеолы в препарате отсутствуют. При окраске на фибрин по Шуенинову в просвете альвеол и в межальвеолярных перегородках видны нити фибрина фиолетового цвета.

Все слои бронха инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами (панбронхит), в просвете бронха экссудат из лейкоцитов, спущенных клеток эпителия, встречаются участки деструкции стенки бронха. В прилегающих альвеолах содержится серозно-лейкоцитарный экссудат. Перифокально видны резко расширенные, заполненные воздухом альвеолы (перифокальная эмфизема)

№ 34 Бронхоэктазы и пневмосклероз – 115

В расширенных просветах деформированных бронхов — слизисто-гнойный экссудат. Эпителий бронхов местами слущен или представлен многослойным плоским неороговевающим эпителием (плоскоклеточная метаплазия); базальная мембрана эпителия бронха утолщена, гиалинизирована. Подслизистый слой склерозирован. Стенка бронха, особенно подслизистый слой, инфильтрирована лейкоцитами, макрофагами с примесью плазматических клеток. Железы слизистой оболочки атрофичны. Кровеносные сосуды расширены, полнокровны. Мышечный слой также атрофичен, в нем видны разрастания соединительной ткани. Отмечается деструкция и петрификация хрящевых пластинок, перибронхиальное разрастание соединительной ткани. Прилежащие альвеолы расширены, межальвеолярные перегородки истончены, замыкательные пластинки гипертрофированы.

№ 35 Хроническая обструктивная эмфизема легких – 117

Просветы респираторных бронхиол и альвеол расширены, альвеолярные перегородки истончены. Отмечается гипертрофия гладкомышечных волокон замыкательных пластинок, которые имеют вид булавовидных утолщений. При окраске фукселином определяется истончение и лизис эластических волокон межальвеолярных перегородок, гиперэластоз замыкательных пластинок входа в альвеолы.

№ 36 Хроническая язва желудка в период обострения – 121

Определяется дефект в стенке желудка, захватывающий слизистый и мышечный слой, с подрытым краем, обращённым к пищеводу, и пологим, обращённым к привратнику. В дне дефекта определяются 4 слоя. Первый наружный – фибринозно-гнойный экссудат. Второй – фибриноидный некроз. Третий – грануляционная ткань. Четвёртый – рубцовая ткань. В краях дефекта видны обрвки мышечных волокон, ампутационной невромы. Сосуды рубцовой зоны со склерозированными утолщенными стенками. Слизистая оболочка в краях дефекта с явлениями гиперплазии.

№ 37 Флегмонозно-язвенный аппендицит – 30

Все слои стенки отростка диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Слизистая оболочка сохранена лишь местами, на большом протяжении она некротизирована, с язвенными дефектами. Инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами отмечается и в прилежащей к отростку брыжейке. Сосуды в стенке отростка расширены, полнокровны.

№ 38 Алкогольный монолобулярный цирроз печени – 123

Паренхима представлена ложными дольками, равномерными по величине, построенными на фрагментах одной дольки (монолобулярный цирроз). Узлы разделены узкими тяжами соединительной ткани (септами), гепатоциты с явлениями жировой дистрофии. В соединительно-тканных септах видна лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью ПЯЛ пролиферация желчных протоков.

№ 39 Вирусный мультилобулярный цирроз печени – 43

Паренхима печени представлена ложными дольками (узлами-регенератами) различной величины. В каждом узле можно видеть фрагменты нескольких долек (мультилобулярный цирроз), печеночные балки не различимы, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Белковая дистрофия и некроз гепатоцитов. Встречаются гепатоциты крупных размеров, с двумя и более ядрами. Участки паренхимы разделены широкими полями соединительной ткани, окрашенной пикрофуксином в красный цвет. В соединительно-тканных полях видны сближенные триад, сосуды синусоидного типа, пролиферирующие холангиолы, лимфогистиоцитарные инфильтраты.

№ 40 Экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит – 81

Воспалительный процесс локализуется преимущественно экстракапиллярно и представлен пролиферацией подоцитов и нефротелия с образованием характерных для этого вида нефрита «полулуний». Отмечается также повреждение (микроперфорация) базальных мембран капилляров, отложение в клубочке фибрина, фокусы фибриноидного некроза и склероза, синехии с какпсулой. Эпителий проксимальных и дистальных канальцев в состоянии гидропии, строма почки диффузно склерозирована, очагово инфильтрирована лимфогистиоцитарными элементами.

Слизистая оболочка некротизирована. В некротических массах видны нити фибрина, лейкоциты. Видны сосуды с явлениями флеботромбоза. В тромботических массах колонии микробов. Миометрий с явлениями дистрофии и межуточного воспаления.

№ 42 Полипозно-язвенный эндокардит склерозированного клапана – 143

Створка клапанов утолщена, гиалинизирована, склерозирована. Видны новообразования. На поверхностных участках виден фибриноидный некроз с лимфоцитарно-макрофагальной инфильтрацией. К некрозу прилежат тромботичекие массы с погибшими и обызвествленными колониями бактерий.

№ 43 Гриппозная бронхопневмония – 188

Отмечаются десквамация эпителия, гиперемия стенки бронха и инфильтрация ее полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоидными клетками; видны фокусы некроза, изъязвления слизистой оболочки (деструктивный панбронхит). Перибронхиально альвеолы заполнены гнойно-геморрагическим экссудатом, встречаются участки некроза легочной паренхимы. Вокруг очагов пневмонии альвеолы эмфизематозно расширены, могут появляться участки ателектазов.

Эти изменения придают легкому пестрый вид, его обозначают как «большое пестрое легкое».

№ 44 Первичный туберкулезный аффект – 137

Виден очаг казеозного некроза. Зона экссудативного перифокального воспаления, представленная инфильтратом из лимфоидных, эпителиоидных клеток и клеток Пирогова-Лангханса. Видны расширенные полнокровные сосуды.

№ 45 Милиарный туберкулез легких – 89

Видна туберкулезная гранулема, в центре которой видна зона казеозного некроза, по периферии располагаются лимфоциты, эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангханса. Строма в гранулеме представлена ретикулярными волокнами, сосуды не изменены.

В ткани щитовидной железы обильная диффузная инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами с формированием фолликулов, иногда со светлым центром. Количество фолликулов уменьшено. Большие клетки с зернистой эозинофильной цитоплазмой.

№ 47 Щитовидная железа при болезни Грейвса – 151

Фолликулы неправильной формы, выстланы высоким гиперплазированным эпителием. Коллоид ярко-розовый, вакуолизирован. В строме – лимфомакрофагальная инфильтрация.

№ 48 Диабетический гломерулосклероз – 221

Встречаются узелковая и диффузная формы. При узелковой форме выявляется пролиферация мезангиальных клеток, продукция мембраноподобного PAS-позитивного вещества, формирующего округлые образования в центре мезангия. При диффузной форме – отмечается разрастание мезангия и диффузное утолщение базальных мембран. В интерстиции – фиброзные изменения, дистрофия/атрофия канальцев, гиалиноз артериол. Возможно развитие смешанного варианта диабетического гломерулосклероза.

№ 49 Неинвазивный протоковый рак молочной железы – 190

Просветы протоков расширены, внутри протоков видны разрастания атипичного эпителия, который подвергается дистрофии и некрозу, в результате чего в просвете протоков образуются бесструктурные массы. Базальная мембрана эпителия протоков сохранена.

№ 50 Аденокарцинома тела матки в соскобе – 71

В соскобе слизистой оболочки матки определяются атипические железистые комплексы, представленные клетками с выраженным клеточно-ядерным полиморфизмом, видны многочисленные фигуры патологических митозов, строма опухоли не развита.

источник

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризуется местным воспалительным процессом, образованием фибринозного налета в зеве, гортани и трахее и токсическим поражением преимущественно сердечнососудистой и нервной систем. Относится к воздушно-капельным антропонозам.

Возбудитель — бацилла Лёффлера, вырабатывающая нейротропный экзотоксин. Преимущественная локализация воспаления — зев, гортань, носоглотка, реже бронхи, нос, наружные половые органы у девочек.

Клинически выделяют две основные формы —дифтерию зева и дифтерию гортани, однако, они могут сочетаться. При дифтерии зева местные изменения наблюдаются в миндалинах — ангина. Типично фибринозное воспаление миндалин с переходом фибринозных плёнок на дужки, мягкое нёбо. Плёнки плотно связаны со слизистой оболочкой, долго не отторгаются, что способствует интоксикации. ЛУ шеи увеличены, но, в основном, за счёт некрозов, отёка, который иногда распространяется на всю шею и грудь.

Экзотоксин поражает миокард, нервы, проходящие позади миндалин, особенно vagus, в котором развивается неврит с перерывом осевых цилиндров. В миокарде возникает жировая инфильтрация и паренхиматозный миокардит. Это может привести к смерти на второй неделе болезни отраннего паралича сердца. В этих случаях отмечается миогенная дилатация полостей желудочков, тусклый, дряблый миокард, часто тигровое сердце.

Через 1,5-2 месяца при исчезновении местных изменений может наступитьпоздний паралич сердца от поражения вагуса. При этом сердце на вскрытии выглядит неизменённым.

Третья мишень токсина, помимо миокарда и вагуса — надпочечник, где возникает гематома, угрожающая смертью от коллапса.

При дифтерии гортани интоксикация выражена меньше, так как под фибринозной плёнкой собирается слизь, мешающая всасыванию токсина. Основная опасность этой формы —истинный круп — фибринозное воспаление гортани, вызванное дифтерийной палочкой. В этом определении указывается: 1) характер воспаления; 2) локализация и 3) возбудитель. При отсутствии какого-либо из этих компонентов круп не считается истинным, несмотря на клинические проявления в виде удушья, осиплости. Такие явления могут возникать при отёке гортани (ложном крупе). При истинном крупе они возникают вследствие закупорки голосовой щели фибринозными плёнками. В этом случае необходима интубация или трахеотомия.

Смерть при дифтерии бывает обусловлена острой недостаточностью гипофизарно-надпочечниковой системы, токсическим миокардитом, асфиксией в результате стеноза гортани.

Дизентерия бактериальная — острое заболевание, вызываемое различными видами шигелл. Характеризуется симптомами общей интоксикации и поражением толстого кишечника, преимущественно дистального его отдела. В отдельных случаях заболевание может переходить в хронические формы. Относится к кишечным антропонозам.

Морфология. При выраженной бациллярной дизентерии, слизистая толстого кишечника становится гиперемированой и отечной с увеличенными лимфатическими фолликулами. В течение 24 часов в виде пятен на слизистой появляется фибринозно-гнойный экссудат, затем он диффузно покрывает всю слизистую и образует грязно-серую или желтую пленку. Воспалительная реакция на поверхности слизистой усиливается, слизистая становится мягкой и рыхлой, на ней появляются изъеденные в виде географической карты поверхностные язвы.

При гистологическом исследовании преобладают мононуклеарные лимфоциты в собственной пластинке кишки, но поверхность изъязвлений покрыта гноем с большим количеством нейтрофилов с явлениями застоя крови, выраженного отека, скоплением фибрина и тромбозом мелких сосудов. По мере прогрессирования заболевания по краям язв образуются разрастания грануляционной ткани. Во время ремиссии эта грануляционная ткань заполняет дефекты, и язвы заживают за счет регенерации эпителия слизистой оболочки.

Дизентерийные токсины воздействуют на стенку сосудов, делая ее проницаемой и ломкой, на центральную нервную систему, периферические нервные ганглии, симпатико-адреналовую систему. Отмечается токсическое поражение печени, ведущее к нарушениям различных видов обмена.

В большинстве случаев даже без лечения, в результате защитных реакций организма относительно быстро наступает полное выздоровление и очищение организма от возбудителей дизентерии. В других случаях дизентерийные микробы сохраняются в тканях (преимущественно в эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника), и в дальнейшем может наступить рецидив за­болевания.

При хронической дизентерии наблюдаются атрофические изменения слизистой оболочки кишечника: бледность и истонченность, атрофия естественных складок, зияние просвета кишки; нередко через истонченную слизистую оболочку просвечивают крупные сосуды. В результате хронического процесса могут возникнуть полипы, иногда кровоточащие. Воспаление (гиперемия и отек слизистой оболочки) при хронических формах болезни обычно выражено не резко и наблюдается на отдельных участках толстого кишечника.

Осложнения: жировая инфильтрация печени, некрозы эпителия извитых канальцев почек.

Скарлатина — острое стрептококковое заболевание; характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной, мелкоточечной экзантемой, тахикардией. Относится к воздушно-капельным антропонозам. Скарлатина — детская инфекция. Возбудитель — стрептококк группы А, обусловливающий некрозы тканей, типичные для скарлатины. При объективном обследовании выявляют яркую гиперемию зева, увеличение миндалин, а также регионарных лимфатических узлов, тахикардию. К концу первых и на вторые сутки появляется характерная экзантема. На фоне гиперемированной кожи возникает яркая мелкоточечная сыпь, которая сгущается в области естественных складок кожи (подмышечные впадины, паховые складки, внутренняя поверхность бедер). На лице отмечаются яркая гиперемия щек и бледный носогубный треугольник. По краям румянца можно различить отдельные мелкоточечные элементы сыпи. В складках кожи (особенно в локтевых сгибах) отмечаются мелкие кровоизлияния, которые, сливаясь, образуют своеобразную насы­щенную окраску складок (симптом Пастиа). Иногда сыпь (особенно на кистях) имеет вид мелких пузырьков, наполненных прозрачным содержимым (милиарная сыпь). Некоторые больные отмечают кожный зуд. Характерна для скарлатины повышенная ломкость сосудов кожи. В дальнейшем, через 3-5 дней (при легких формах раньше), сыпь бледнеет, а на второй неделе болезни появляется пластинчатое шелушение, наиболее выраженное на пальцах стоп и кистей. Язык обложен у корня, но очень быстро очищается от налета и приобретает характерный вид «малинового» языка — чистый, пурпурной окраски, с увеличенными сосочками; зев ярко гиперемирован; зона гиперемии резко отграничена от бледного твердого неба. Миндалины увеличены, иногда на них отмечаются некротические изменения, покрытые фибринозными пленками. Регионарные узлы увеличены, болезненны. Возможно увеличение печени и селезенки. По клиническим проявлениям различают легкую, среднетяжелую, тяжелую форму и экстрабуккальную скарлатину.

Различают два периода скарлатины — первый с явлениями интоксикации — дистрофии паренхиматозных органов и гиперплазии иммунных органов, в частности, с выраженной гиперплазией селезёнки, а местно — с некротической ангиной и экзантемой. Второй период наступает на 3-4 неделе. Он обусловлен выработкой антител и бактериемией. Ангина повторяется, но выражена умеренно, в виде катаральной формы. Возникают аллергические артриты, а главное — гломерулонефрит, представляющий основную опасность современного течения скарлатины.

В настоящее время произошёл патоморфоз скарлатины. Она проявляется слабо выраженной ангиной, экзантемой, оставляющей шелушение эпителия в местах бывшей экзантемы.

Основные осложнения скарлатины — это гломерулонефрит, некротический отит, после которого развивается потеря слуха, отогенные абсцессы мозга, ревматизм, миокардит.

Изучить макропрепараты:

138. Дифтеритический колит при дизентерии.

На слизистой оболочке толстой кишки вида пленка, состоящая из фибрина коричневого цвета. Язвенные дефекты слизистой оболочки местами сливаются между собой

139, 590. Дифтеритический язвенный колит при дизентерии.

На слизистой оболочке толстой кишки плотная фибринозная пленка и обширная поверхностная язва. На препарате 590- язвы множественные, мелкие, поверхностные.

232. Катаральный колит при дизентерии (абортивная форма).

Слизистая оболочка толстой кишки набухшая, бледная.

326. Фолликулярно-язвенный колит при дизентерии.

На слизистой оболочке толстой кишки фолликулы увеличены в размерах и выступают над поверхностью слизистой, в отдельных фолликулах видны изъязвления

380. Хронический язвенный колит с явлениями регенерации.

На слизистой оболочке толстой кишки видны обширные сливающиеся язвы неправильной формы. Слизистая оболочка резко набухшая, одна из язв с перфорацией

308. Фибринозное воспаление зева и гортани при дифтерии (истинный круп).

Слизистая оболочка зева покрыта сероватой пленкой, которая плотно связана с подлежащими тканями, в гортани пленка местами отслаивается.

Полость левого желудочка увеличена в поперечнике (дилатация), верхушка закруглена, миокард тусклый, желтоватого цвета.

428. Апоплексия надпочечника.

В мозговом веществе надпочечника обширное кровоизлияние (гематома).

151. Острый гломерулонефрит.

Почка несколько увеличена, набухшая, с мелким красным крапом на поверхности

Мягкая мозговая оболочка утолщена за счет инфильтрации лейкоцитами

Муляж 6. Скарлатинозная сыпь на лице.

На гиперемированном фоне кожи лица ребенка видна петехиальная сыпь, свободный от сыпи белый носогубный треугольник

Изучить микропрепараты:

46. Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии (демонстрация).

Слизистая оболочка зева некротизирована. пропитана фибринозным экссудатом, образующим толстую пленку, плотно спаянную с подлежащими тканями. Подслизистая оболочка полнокровна, отечна, инфильтрирована лейкоцитами

158. Крупозный трахеит (демонстрация).

Слизистая оболочка трахеи, покрытая в норме цилиндрическим эпителием, некротизирована, пропитана фибринозным экссудатом, образуя тонкую легко отделяемую пленку

162. Некротическая ангина при скарлатине.

В слизистой оболочке и ткани миндалин на фоне полнокровия сосудов видны очаги некроза и лейкоцитарная инфильтрация

Указать на рисунке:

156. Дифтеритический колит при бациллярной дизентерии.

Слизистая и частично подслизистая оболочка толстой кишки некротизированы. Некротические массы пропитаны фибринозным экссудатом, образующим толстую пленку с примесью лейкоцитов. Подслизистая оболочка полнокровна, отечна, инфильтрирована лейкоцитами

источник

1. При дифтерии в зеве чаще всего развивается воспаление:

2. При дифтерии в бронхах чаще всего развивается воспаление:

3. Пятна Бельского–Филатова–Коплика во рту встречаются:

4. Характерные СПИД-ассоциированные заболевания:

а) гнойная пневмония и саркома Капоши;

б) саркома Капоши и пневмоцистная пневмония;

в) пневмоцистная пневмония и рак матки;

г) рак матки и лимфома Беркитта;

д) лимфома Беркитта и саркома Капоши.

5. При тяжелом течении гриппа абсцессы лёгких обусловлены:

а) цитопатическим действием вируса;

б) вазопаралитическим действием вируса;

в) некротическим бронхитом;

д) присоединением бактериальной флоры.

6. Носительство менингококка имеет место:

7. Для цитомегалии характерно:

а) уменьшение клеток в размерах;

б) наличие крупного одиночного базофильного включения в цитоплазме;

в) преимущественное поражение эндотелия сосудов слюнных желёз;

д) наличие просветления вокруг внутриядерного включения.

8. Второй период, характеризующийся иммунным повреждением почек и миокарда, может возникнуть:

в) менингококковой инфекции;

9. При ВИЧ-инфекции развивается лейкоплакия:

10. Клетки, поражаемые вирусом ВИЧ:

Инструкция к ситуационной задаче. Оцените ситуацию и впишите в бланк или (при работе с компьютером) укажите номера всех правильных ответов по каждому вопросу.

Больной М., 45 лет, обратился к врачу с жалобами на потерю массы тела, слабость, лихорадку, диарею, генерализованное увеличение лимфатических узлов. Из анамнеза известно, что примерно год назад больной после дорожно-транспортного происшествия лечился в стационаре, где ему неоднократно переливали кровь.

1. Какое заболевание можно заподозрить у пациента:

2. Какой путь инфицирования является наиболее вероятным в данном случае:

3. Какие заболевания СПИД-ассоциированные:

а) оппортунистические инфекции;

в) цитомегаловирусная и герпесная инфекции;

г) новообразования (саркома Капоши, лимфомы);

Ответы на тестовые задания
и вопросы к ситуационной задаче

Ответы на тестовые задания

Ответы к ситуационной задаче

Тема 26. Инфекционные и паразитарные болезни. Часть 3

Бактериальные кишечные инфекции: брюшной тиф и другие сальмонеллезы, дизентерия, иерсиниозы. Пиогенные инфекции. Сепсис

1. Дифтеритический колит при дизентерии (шигеллезе) — описать.

2. Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе — описать.

3. Чистые язвы подвздошной кишки при брюшном тифе — демонстрация.

4. Эмболический гнойный нефрит — демонстрация.

5. Септическая селезёнка (гиперплазия селезёнки при сепсисе) — демонстрация.

1. Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать.

2. Лимфатический узел при брюшном тифе (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

3. Чистая язва подвздошной кишки при брюшном тифе (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

4. Регенерация брюшнотифозной язвы (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

5. Дифтеритический колит при дизентерии (шигеллезе) окраска гематоксилином и эозином — рисовать.

6. Эмболический гнойный нефрит (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

7. Септический (инфекционно-токсический) шок (изменения миокарда, надпочечников, аденогипофиза) — демонстрация.

Выделяют кишечные инфекции, сопровождающиеся бактериемией (брюшной тиф, сальмонеллезы), и «местные» инфекции, возбудители которых не выходят за пределы кишечника [шигеллез (дизентерия), холера, амебиаз].

Бактериальная дизентерия(шигеллез) — острая кишечная инфекция, проявляющаяся диареей, тенезмами, болями в животе, а в случаях тяжелого течения — кровянистой диареей, лихорадкой и выраженной интоксикацией.

Возбудителями дизентерии являются четыре вида шигелл. Дизентерия — антропоноз, источником инфицирования является только человек, больной или носитель. Заражение происходит фекально-оральным путем, механизмы передачи — пищевой (молочный), водный, контактно-бытовой. Характер морфологических изменений при дизентерии определяется выраженным цитопатическим действием шигелл с развитием глубокого некроза слизистой оболочки и вазопаралитическим действием их токсина с развитием фибринозного (чаще дифтеритического) воспаления.

Местные изменения развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, главным образом прямой и сигмовидной, реже вовлекается нисходящая ободочная кишка. В развитии колита при дизентерии выделяют четыре стадии:

При инфекции, вызванной менее вирулентными шигеллами, процесс обычно ограничивается катаральным воспалением. У детей колит может иметь морфологию фолликулярно-язвенного.

Осложнения разделяют на кишечные (перфорация язв, перитонит, флегмона кишки, внутрикишечные кровотечения, рубцовые стенозы кишки) и внекишечные (бронхопневмония, пиелонефрит, артриты, пилефлебитические абсцессы печени). При хроническом течении заболевания возможно развитие кахексии и амилоидоза.

Общие проявления не отличаются от других инфекционных болезней и обусловлены, прежде всего, интоксикацией.

Брюшной тиф— острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое Salmonella typhi. Характеризуется циклическим течением со сменой фаз, гранулематозным воспалением в лимфоидном аппарате кишки (преимущественно, тонкой), явлениями интоксикации, гепато- и спленомегалией. Источником инфекции являются больной человек и бактерионоситель, заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель с инфицированной водой или пищей попадает в тонкую кишку, затем сальмонелла проникает через слизистую оболочку, не повреждая энтероциты (между ними), в групповые и солитарные лимфоидные фолликулы, лимфатические сосуды, лимфатические узлы, сенсибилизируя их с развитием первичного инфекционного комплекса, по воротной вене попадет в печень и с желчью вновь попадает в лимфоидный аппарат кишки с развитием некротических и язвенных процессов в кишке. Диагноз брюшного тифа в конце первой недели заболевания можно поставить, выделив сальмонеллу из крови (гемокультура).

Местные изменения развиваются в терминальном отделе подвздошной кишки (илеотиф), иногда в толстой кишке (колотиф), но чаще поражаются и тонкая, и толстая кишка (илеоколотиф). Изменения в кишечнике укладываются в пять периодов заболевания — мозговидного набухания групповых лимфоидных фолликулов тонкой кишки, некроза, образования язв (стадия «грязных язв»), чистых язв и заживления. Каждая стадия длится примерно неделю. Морфологической основой мозговидного набухания является острое продуктивное воспаление в групповых лимфоидных фолликулах с образованием брюшнотифозных макрофагальных гранулём. Общие изменения обусловлены персистирующей бактериемией. Определяется брюшнотифозная экзантема на коже туловища и живота, развиваются брюшнотифозные гранулёмы в селезёнке, лимфоузлах, костном мозге, лёгких.

Осложнения брюшного тифа делятся на кишечные и внекишечные. Наиболее тяжелыми кишечными осложнениями являются кровотечение и перфорация язв с развитием перитонита. Внекишечные осложнения — бронхопневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых мышц живота, гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы, сепсис. Пневмония чаще вызывается пневмококком и стафилококком, брюшнотифозные пневмонии возможны, но встречаются редко. Имеются описания брюшнотифозного сепсиса без изменений стенки кишки.

Сальмонеллезы. Заражение происходит при употреблении в пищу птицы, яиц, молочной продукции и пр. Поражается тонкая кишка — энтерит. Клинические проявления связаны с эндотоксином и эндотоксинемией. Выделяют две формы — гастроинтестинальную и генерализованную (редко). Осложнения — возможно развитие инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточности.

Холера— см. тему 12, часть 1.

Сепсис [от греч. σῆψις (sepsis) — гниение; устаревший синоним: заражение крови)] представляет собой групповое понятие, включающее в себя как нозологические формы (например, криптогенный сепсис), так и синдромы – осложнения локальных инфекционно-воспалительных процессов. Наиболее общепринятые дефиниции приведены ниже.

· Общее неспецифическое заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при постоянном или периодическом проникновении из местного очага инфекции в кровяное русло различных микроорганизмов и их токсинов.

· Общее тяжелое инфекционное заболевание, возникающее вследствие распространения инфекции из первичного очага в связи с нарушением местных и общих иммунологических механизмов.

· Общее инфекционное заболевание нециклического типа, вызываемое постоянным или периодическим проникновением в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов в условиях неадекватной резистентности организма.

· Патологическое состояние, обусловленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления, характеризующееся несоответствием тяжелых общих расстройств местным изменениям и часто образованием новых очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях.

· Заболевание, при котором наблюдается тяжелый ответ макроорганизма на бактерии или другие инфекционные агенты; этот ответ может быть назван синдромом системного воспалительного ответа.

Таким образом, сепсис — тяжелый ациклически протекающий инфекционно-воспалительный процесс, характеризующийся выраженными системными проявлениями в ответ на присутствие микроорганизмов или их инвазию (ССВО в ответ на инфекцию).

Заболевание, вызванное грамположительной флорой, протекает по типу септикопиемии и при этом основным морфологическим критерием генерализации инфекции являются метастатические гнойные очаги.

Заболевание, вызванное грамотрицательной флорой, протекает по типу бактериального (эндотоксинового) шока и при этом основными морфологическими критериями генерализации инфекции являются изменения, характерные для шока любой этиологии, развитие ДВС-синдрома с некрозами и кровоизлияниями в гипофизарно-надпочечниковой системе, дистрофические изменения паренхиматозных органов, гиперпластические процессы в лимфоидной и кроветворной ткани.

Сепсис является актуальной клинической и фундаментальной медико-биологической проблемой, так как эта патология встречается часто и характеризуется высокой летальностью, несмотря на успешное применение антибактериальной терапии, новых принципов и методов лечения. Механизмы его развития изучены недостаточно. Ежегодно в мире диагностируется 1,5 млн случаев заболевания сепсисом.

Эволюция взглядов на природу сепсиса в ходе развития медицины во многом отражала общебиологические представления о взаимодействии макро- и микроорганизма. При этом устойчивые представления о клинических и морфологических критериях сепсиса не сформированы до настоящего времени.

Международная терминология и классификация сепсиса, принятые на согласительной конференции американских Колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины в Чикаго (АССР/SCCM Consensus Conference Committee, Chicago, USA, 1992)

Международная терминология, классификация и клинические критерии диагностики сепсиса, принятые на согласительной конференции Американских колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины в Чикаго

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО, Systemic Inflammatory Response Syndrome — SIRS) — это системный воспалительный ответ на повреждение тканей инфекционной или неинфекционной природы (инфекция, механическая травма, ожоги, панкреатит, тяжелые отравления, ишемия тканей и т.д.), сопровождающийся гиперпродукцией провоспалительных цитокинов и медиаторов.

Развитие ССВО констатируют при наличии двух или более из следующих симптомов:

Ú гипер- или гипотермия: температура тела выше 38 °C или ниже 36 °C;

Ú тахикардия более 90 в минуту;

Ú тахипноэ: частота дыхания более 20 в минуту или РCO2 ниже 32 мм рт.ст.;

Ú лейкоцитоз или лейкопения: число лейкоцитов более 12×10 9 /л или менее 4×10 9 /л либо появление более 10% незрелых (палочкоядерных, юных) форм.

Признаки инфекционной природы ССВО:

Ú устойчивая бактериемия (идентичная флора);

Ú наличие несанированного обширного очага воспаления (не всегда);

Ú наличие устойчивых лабораторных признаков инфекционно-воспалительной альтерации при убедительном исключении местного деструктивного процесса.

ССВО может не только быть проявлением сепсиса, но и отражать высокую готовность макроорганизма к его развитию.

Широкое распространение для диагностики ССВО, вызванной инфекцией, оценки тяжести и прогноза сепсиса получил метод определения уровня в сыворотке крови одного из прогормонов кальцитонина — прокальцитонина, который является одним из медиаторов системного воспаления.

Согласно дефиниции, предложенной АСС/SCCM (1992) и широко распространенной в настоящее время в зарубежной литературе, сепсис представляет собой ССВО при выявленном очаге инфекции. Тяжелый сепсис характеризуется наличием одной из форм органно-системной дисфункции (респираторный дистресс-синдром взрослых, кардиогенная недостаточность кровообращения, острая почечная недостаточность, ДВС-синдром и т.д.) при наличии установленного сепсиса.

В предложенной Чикагской согласительной конференцией АСС/SCCM классификации для тяжелого сепсиса характерно появление признаков органно-системной дисфункции, которые могут прогредиентно нарастать и сопровождаться формированием выраженной декомпенсации с развитием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН, Multiple Organ Failure Syndrome — MOFS).

СПОН — это клинический синдром прогрессирующей, но потенциально обратимой дисфункции двух или более органов (систем) с угрожающими нарушениями гомеостаза. Самостоятельное, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно. СПОН имеет несколько синонимов: MOF — Multiple Organ Failure, MOSF — Multiple Organ System Failure (полиорганная, системная недостаточность), MODS — Multiple Organ Dysfunction Syndrome (синдром полиорганной дисфункции). Этот синдром сопровождается системными нарушениями тканевых механизмов жизнеобеспечения, имеющими в своей основе дезорганизующий эффект медиаторов воспаления в условиях редуцированной перфузии тканей. Возникает неспособность поддерживать адекватный гомеостаз организма на органно-системном уровне. СПОН, по существу, представляет собой крайнюю степень выраженности ССВО.

Септический шок помимо СПОН сопровождается развитием артериальной гипотензии, не устраняемой с помощью инфузионной терапии (адекватной коррекции гиповолемии) и требующей использования вазопрессоров.

По длительности заболевания достаточно условно выделяют сепсис:

Ú молниеносный (до суток, или до 3 сут, также называемый острейшим);

Ú острый (до 2–3 или до 6 нед);

Ú подострый или затяжной (более 3 или 6 нед); подострым также считают сепсис давностью 2–12 нед, а затяжным, рецидивирующим — от 12 нед до нескольких лет.

Различают также ранний сепсис, развившийся в сроки до 4 недель с момента внедрения инфекции, и поздний сепсис, возникший через месяц и более с момента внедрения инфекции, когда первичный очаг нередко уже утрачивает свою значимость и сепсис ошибочно трактуют как криптогенный.

Классификация сепсиса основана на двух приципах — этиологии и локализации входных ворот. По входным воротам (месту первичного внедрения микроба) различают хирургический, терапевтический (параинфекционный), урологический, раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный и тонзиллогенный сепсис. Если входные ворота неизвестны, сепсис называют криптогенным. Внедрение микробов часто происходит при катетеризации сосудов, длительной интубации трахеи, фиксации в организме разнообразных имплантатов и других медицинских манипуляциях (ятрогенный сепсис).

Первичный септический очаг. Это фокус обычно гнойного (гнойно-некротического) воспаления в сочетании с флебитом (тромбофлебитом). Он часто развивается непосредственно во входных воротах инфекции, но может находиться и в отдалении от них. Из первичного очага возбудители распространяются по организму.

Вторичные септические (метастатические) очаги. Такие очаги возникают в результате диссеминации возбудителей из первичного септического очага, при этом характер воспаления в первичном и вторичных септических очагах сходен. Механизм диссеминации включает микробную эмболию и тромбоэмболию. Тромбоэмболия развивается если в сосудах наряду с микробами циркулируют кусочки инфицированного тромба, образовавшегося в венах в зоне первичного очага. В этом случае в органах развиваются септические инфаркты. Обычно первые отсевы образуются в лёгких, в дальнейшем они возни кают в других органах и тканях — почках, печени, селезёнке, костном мозге, в оболочках и ткани головного мозга, на клапанах сердца (острый септический эндокардит).

ССВР морфологически проявляется васкулитами и межуточным воспалением паренхиматозных органов (нефрит, гепатит, миокардит). В органах кроветворения и лимфоидной ткани обнаруживают гиперпластические изменения. Они заключаются в гиперплазии лимфатических узлов, костного мозга и селезёнки (септическая селезёнка). При всех формах сепсиса во внутренних органах развиваются дистрофические изменения (жироваяы дистрофия печени, миокарда, белковая дистрофия эпителия извитых канальцев почек и т.д.), связанные с синдромом полиорганной недостаточности. Часто возникает гемолиз. Он обусловлен непосредственным действием на эритроциты токсинов бактерий.

Формы сепсиса. Септикопиемия. При этой форме сепсиса обнаруживают первичный и вторичные (метастатические) септические очаги. В типичных случаях они имеют вид абсцессов (эмболический гнойный нефрит, миокардит и т.д.) или флегмоны (гнойный менингит). Проявления ССВР при септикопиемии морфологически выражены умеренно или слабо.

Септицемия. Под септицемией традиционно понимают форму сепсиса при отсутствии гнойных септических очагов. Выявляют бактериемию, гемолиз, геморрагический синдром и признаки выраженного ССВР. Может развиваться ДВС-синдром. При септицемии преобладают проявления токсико-аллергического повреждения системы крови, кровообращения и соединительной ткани при наличии бактериемии, обусловленныые реакциями гиперчувствительности и их последствиями. Признаки генерализованной инфекции отсутствуют. На фоне септицемии часто развивается шок, в связи с чем некоторые авторы объединяют септицемию и септический шок, хотя последний может осложнять и течение септикопиемии.

Септический (бактериальный, инфекционно-токсический, эндотоксический) шок. Его вызывают грамотрицательные микробы семейств энтеробактерий и псевдомонад, а так же менингококки, значительно реже грамположительные кокки — стафилококки.

Наибольшее значение в патогенезе бактериального шока имеет не бактериемия как таковая, а высвобождение больших количеств эндотоксина при разрушении (в том числе и при воздействии антибиотиков) микробных тел. Развиваются шок, ДВС-синдром, тканевая ишемия, следствием чего является полиорганная недостаточность. Шок может быть осложнением местного инфекционного процесса или возникает при генерализованной инфекции, в частности, сепсисе.

источник