Дифтерия зева механизм передачи

Дифтерия представляет собой острое инфекционное бактериальное заболевание, которое сопровождается интоксикацией, поражением носо- и ротоглотки, сердечно-сосудистой, нервной и мочевыделительной системы.

Возбудитель дифтерии — грамположительная неподвижная палочковидная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Бактерии имеют булавовидные утолщения на концах (греч. согуnе — булава). При делении клетки расходятся под углом друг к другу, что обусловливает характерное расположение их в виде растопыренных пальцев, иероглифов, латинских букв V, Y, L, паркета и т.д. Бактерии образуют волютин, зёрна которого располагаются на полюсах клетки и выявляются при окрашивании. По Найссеру бактерии окрашиваются в коричнево-жёлтый цвет с синими утолщёнными концами. Выделяют два основных биовара возбудителя (gravis и mitts), а также ряд промежуточных (intermedius, minimus и др.). Бактерии прихотливы и растут на сывороточных и кровяных средах. Наибольшее распространение получили среды с теллуритом (например, среда Клауберга II), так как возбудитель резистентен к высокой концентрации теллурита калия или натрия, ингибирующей рост контаминирующей микрофлоры. Основной фактор патогенности — дифтерийный экзотоксин, относимый к сильно действующим бактериальным ядам. Он уступает лишь ботулиническому и столбнячному токсинам. Способность к токсинообразованию проявляют лишь лизогенные штаммы возбудителя, инфицированные бактериофагом, несущим ген tox, кодирующий структуру токсина. Нетоксигенные штаммы возбудителя не способны вызывать болезнь. Адгезивность, т.е. способность прикрепляться к слизистым оболочкам организма и размножаться, определяет вирулентность штамма. Возбудитель долго сохраняется во внешней среде (на поверхности предметов и в пыли — до 2 мес). Под воздействием 10% раствора перекиси водорода погибает через 3 мин, при обработке 1% раствором сулемы, 5% раствором фенола, 50-60° этиловым спиртом — через 1 мин. Устойчив к низкой температуре, при нагревании до 60 °С гибнет через 10 мин. Инактивирующее действие оказывают также ультрафиолетовые лучи, хлорсодержащие препараты, лизол и другие дезинфицирующие средства.

Резервуар и источник инфекции — больной человек или носитель токсигенных штаммов. Наибольшая роль в распространении инфекции принадлежит больным дифтерией ротоглотки, особенно со стёртой и атипичными формами болезни. Реконвалесценты выделяют возбудитель в течение 15-20 сут (иногда до 3 мес). Большую опасность для окружающих представляют бактерионосители, выделяющие возбудитель из носоглотки. В различных группах частота длительного носительства варьирует от 13 до 29%. Непрерывность эпидемического процесса обеспечивает длительное носительство даже без регистрируемой заболеваемости.

Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный. Иногда факторами передачи могут стать загрязнённые руки и объекты внешней среды (предметы обихода, игрушки, посуда, бельё и др.). Дифтерия кожи, глаз и половых органов возникает при переносе возбудителя через контаминированные руки. Также известны пищевые вспышки дифтерии, обусловленные размножением возбудителя в молоке, кондитерских кремах и др.

Классификация дифтерии:

· дифтерия ротоглотки (локализованная, распространенная, субтоксическая, токсическая и гипертоксическая);

· дифтерийный круп – поражение гортани, трахеи и бронхов (локализованный, распространенный, нисходящий);

· дифтерийное поражение кожи, половых органов, глаз, носа;

· комбинированное поражение нескольких органов.

Симптомы дифтерии:

· повышение температуры тела до субфебрильных цифр, при токсической форме – до фебрильных;

· отек гортани и глотки, мягких тканей шеи;

· при кожной форме болезни появляются язвы на коже;

· при тяжелых формах недуга: коллапс, судороги, миокардит, сердечно-сосудистая недостаточность, параличи, поражение почек, кровотечение из десен, носа, пищеварительного тракта.

Специфические признаки дифтерии:

· Наличие серовато-белых пленок на пораженной поверхности (фибринозное воспаление), которые возвышаются над ней. Пленки имеют четкие границы и плотно связаны с подлежащими тканями. Они тяжело снимаются, и в результате их отрыва образуется кровоточащая поверхность (симптом «кровавой росы»).

· Другие признаки воспалительного процесса выражены незначительно: боль в горле умеренная, покраснение несильное.

· Шейные лимфатические узлы увеличиваются в размерах, имеют плотную консистенцию, но малоболезненные при пальпации.

· Величина очагов фибринозного воспаления прямо пропорциональна степени общей интоксикации.

· Введение противодифтерийной сыворотки обеспечивает уменьшение налета.

· Сладковатый запах изо рта.

Профилактика дифтерии:

Эпидемиологический надзор предполагает сбор информации, на основе которой могут быть приняты соответствующие меры профилактики. Он включает в себя не только наблюдение за заболеваемостью и охватом вакцинацией, но и изучение иммунологической структуры населения, наблюдение за циркуляцией возбудителя среди населения, его биологическими свойствами и антигенной структурой. Большое значение имеют эпидемиологический анализ и оценка эффективности проведённых мероприятий, прогнозирование интенсивности эпидемического процесса дифтерии на конкретной территории.

Профилактические мероприятия.
Вакцинопрофилактика остаётся основным способом контроля дифтерии. Схема иммунизации детей предусматривает иммунизацию вакциной АКДС начиная с 3 мес жизни (вакцинируют 3-кратно с интервалом 30-40 дней). Ревакцинацию проводят через 9-12 мес после законченной вакцинации. Для ревакцинации в 6-7, 11-12 и 16-17 лет применяют АДС-М. В отдельных случаях, например при противопоказаниях к коклюшному компоненту АКДС, АДС-М применяют и для вакцинации. В современной эпидемиологической ситуации особую значимость приобрела иммунизация взрослых. Среди взрослых в первую очередь прививают лиц из групп повышенного риска:

· лиц, проживающих в общежитии;

· работников сферы обслуживания;

· персонал школ, средних и высших специальных заведений;

· работников детских дошкольных учреждениях и др.

Для прививок взрослых применяют АДС-М в форме плановой иммунизации каждые 10 лет до 56 лет включительно. Лица, переболевшие дифтерией, также подлежат прививкам. Заболевание дифтерией любой формы у непривитых детей и подростков расценивают как первую вакцинацию, у получивших до заболевания одну прививку – как вторую вакцинацию. Дальнейшие прививки проводят согласно действующему календарю прививок. Дети и подростки, привитые против дифтерии (получившие законченную вакцинацию, одну или несколько ревакцинаций) и переболевшие лёгкой формой дифтерии без осложнений, не подлежат дополнительной прививке после заболевания. Очередную возрастную ревакцинацию им проводят в соответствии с интервалами, предусмотренными действующим календарём прививок.

Дети и подростки, привитые против дифтерии (получившие законченную вакцинацию, одну или несколько ревакцинаций) и перенёсшие токсические формы дифтерии, должны быть привиты препаратом в зависимости от возраста и состояния здоровья – однократно в дозе 0,5 мл, но не ранее чем через 6 мес после перенесённого заболевания. Взрослые, ранее привитые (получившие не менее одной прививки) и переболевшие дифтерией в лёгкой форме, дополнительной вакцинации против дифтерии не подлежат. При перенесении ими токсической формы дифтерии их следует иммунизировать против дифтерии, но не ранее чем через 6 мес после перенесённого заболевания. Их ревакцинацию следует проводить через 10 лет. Лица с неизвестным прививочным анамнезом подлежат серологическому обследованию на антитоксические антитела. При отсутствии защитного титра антитоксинов (более 1:20) они подлежат вакцинации.

Эффективность вакцинации против дифтерии зависит как от качества вакцинных препаратов, так и от охвата прививками восприимчивого к данной инфекции населения. В принятой ВОЗ Расширенной программе иммунизации указано, что только 95-процентный охват прививками гарантирует эффективность вакцинации.

Распространение дифтерии предупреждают путём раннего выявления, изоляции и лечения больных и носителей токсигенных дифтерийных палочек. Большое профилактическое значение имеет активное выявление больных дифтерией, предусматривающее ежегодный плановый осмотр детей и подростков при формировании организованных коллективов. В целях раннего выявления дифтерии участковый врач (врач-педиатр, врач-терапевт) обязан активно наблюдать за больными ангиной с патологическими наложениями на миндалинах в течение 3 дней от первичного обращения с обязательным проведением бактериологического обследования на дифтерию в течение первых суток.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник

Медицинский справочник болезней

Дифтерия — это острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением верхних дыхательных путей, кожи, реже других органов, вызывает общую интоксикацию организма.

Этиология, патогенез.
Возбудитель — токсигенная дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae), грамположительная, устойчивая во внешней среде.
Дифтерийная палочка выделяет экзотоксин. Экзотоксин всасывается в кровь и вызывает интоксикацию всего организма.
Это может привести к поражению миокарда, периферической и вегетативной нервной системы, почек, надпочечников.
Дифтерийная палочка размножается на слизистых оболочках зева и других органов, где развивается крупозное или дифтеритическое воспаление с образованием пленок.

Механизм передачи – в основном воздушно-капельный, переносчиком является больной дифтерией и бактерионоситель токсигенных штаммов дифтерий ной палочки. В странах с жарким климатом регистрируются случаи дифтерии кожи с контактно-бытовым механизмом передачи.

Симптомы, течение.
Болезнь начинается с общего недомогания, повышения температуры тела, боли в горле.
В начальной ее стадии симптомы напоминают обычное ОРЗ. Инкубационный период — от 2 до 12 дней.
В зависимости от локализации процесса различают дифтерию зева, носа, гортани, глаз, кожи, наружных половых органов и др.

Дифтерия зева.
При катаральной (атипичной) форме заболевания отмечается субфебрильная температура, болезненностью в горле при глотании, гиперемия миндалин, небольшое увеличение регионарных лимфатических узлов.

Типичные формы дифтерии зева:
локализованная, распространенная и токсическая.
При локализованной форме дифтерии зева образуются фибринозные пленчатые налеты на небных миндалинах (пленчатая форма). Зев умеренно гиперемирован, боль при глотании выражена умеренно или слабо, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Интоксикация не выражена, температура повышается умеренно. Налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах.

При распространенной форме дифтерии зева фибринозные налеты переходят на слизистую оболочку небных дужек и язычка; интоксикация выражена, температура тела высокая, регионарные лимфатические узлы значительно увеличены.
При токсической дифтерии происходит резкое увеличение миндалин, значительный отек слизистой оболочки зева и образование толстых грязно-белых налетов, переходящих с миндалин на мягкое и даже твердое небо, лимфатические узлы значительно увеличены, окружающая лимфатические узлы ткань отечна.
Исходя из степени отека подкожной клетчатки шеи можно судить о степени интоксикации.
При токсической форме дифтерии отмечается двусторонний отек шеи.
Состояние больного тяжелое, температура повышается до 39-40 °С, жалобы на слабость, отсутствие аппетита, иногда бывает рвота и боль в животе. Наблюдаются выраженные расстройства деятельности сердечно-сосудистой системы.

Дифтерия гортани (дифтерийный или истинный круп) в последнее время встречается редко.
Проявляется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани (локализованная форма заболевания), а иногда и трахеи (рапространенная форма). Течение болезни быстро-прогрессирующее.
В первой катаральной (дисфонической) стадии наблюдается умеренное повышение температуры тела, нарастающая осиплость голоса, кашель, вначале «лающий», затем теряющий свою звучность.
Во второй (стенотической) стадии нарастают симптомы стеноза верхних дыхательных путей: шумное дыхание, напряжение при вдохе вспомогательной дыхательной мускулатуры.
Третья (асфиктическая) стадия проявляется выраженным расстройством газообмена — цианозом, выпадением пульса на высоте вдоха, потливостью, беспокойством.
Если своевременно не оказывают врачебную помощь, больной умирает от асфиксии.

Дифтерия носа, конъюнктивы глаз, наружных половых органов в последнее время почти не наблюдается.
Возникают, главным образом при токсической дифтерии II и III степени, особенно при поздно начатом лечении.
Диагноз ставится в результате выделения токсигенных дифтерийных палочек.
Дифференцировать нужно от ангин, инфекционного мононуклеоза, «ложного крупа», пленчатого аденовирусного конъюнктивита (при дифтерии глаза).

Осложнения дифтерии.
Инфекционно-токсический шок.
Миокардит — одна из причин смерти при дифтерии. Миокардит возникает спустя 2–3 недели после начала болезни.
Опасность для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы и поражение проводящей системы сердца.
Нервная система может поражаться как при клинических формах дифтерии, а также спустя 2–3 месяца после выздоровления.
Воспаление почек происходит в наиболее острый период болезни.
Бывают осложнения из-за присоединения вторичной бактериальной инфекции (пневмонии, отиты и др.).

ЛЕЧЕНИЕ ДИФТЕРИИ.

В стационаре проводят следующее лечение:

• Противодифтерийную сыворотку назначают в соответствующих дозах:
  При легких формах дифтерии сыворотку вводят однократно (можно повторное ее введение в половинной дозе в течение 24 ч).
  При выраженной интоксикации сыворотку вводят многократно, с интервалом 12 ч.
  Перед применением необходимо проводить внутрикожную пробу с разведенной сывороткой (1:100).
  В течение 20 мин при отсутствии реакции вводят 0,1 мл цельной сыворотки и через 30 мин — всю лечебную дозу.
  Сыворотку отменяют после исчезновения налетов в зеве.
• Антибиотики(бензилпенициллин, гентамицин, рифампицин).
• Дезинтоксикационные средства:
  • Глюкозу 5% р-р,
  • Альбумин 10% (400мл в сутки) полиионные растворы (общий объем — до 1,5-2 л в сутки)
  • Преднизолон (120-300 мг в сутки),
  • Полиионные растворы (общий объем — до 1,5-2 л в сутки),
  • Седативные средства (фенобарбитал, бромиды и др).

При острой дифтерии:

• Бензилпенициллин в/м, 2 млн ЕД (при необходимости вводят повторно через 4 ч),
• Преднизолон в/м (30 мг или 60 мг или 90-240 мг, в зависимости от тяжести болезни),

При токсической дифтерии после отрицательной аллергической пробы на сыворотку применяют:

• Противодифтерийную сыворотку в соответствующих дозах:
  при субтоксической дифтерии — 40 000 ME,
  при токсической дифтерии I степени — 60 000 ME, II степени 80 000 ME, III степени 100 000 ME.
  Сыворотку вводят по Безредке, половину дозы — в/в, половину — в/м.

При дифтерии зева:

• Преднизолон м 90мг,
• Кислородотерапию, вводят литическую смесь: 1 мл 1% раствора промедола +1 мл 1% раствора димедрола + 2 мл 2,5% раствора аминазина;

При развитии асфиксии необходима интубация, при невозможности ее выполнения — трахеостомия.

При развитии инфекционно-токсического шока применяют:

• Полиглюкин в/в капельно,
• Глюкоза 5% р-р, в/м,
• Преднизолон в/м.

При стенозе гортани назначают:

• Глюкокортикоиды,
• Антигистаминные средства.

При дифтерийном бактерионосительстве рекомендуют принимать:

• Тетрациклин или Эритромицин внутрь,
• С одновременным назначением витамина С; в течение 7 дней.

Профилактика.
Для профилактики дифтерии проводят активную иммунизацию всем детям адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС).
Первичная вакцинация проводится начиная с 3-х месячного возраста троекратно по 0,5 мл вакцины с интервалом 1,5 мес; Ревакцинация той же дозой вакцины — через 1,5-2 года по окончании курса вакцинации.
В возрасте 6 и 11 лет детей ревакцинируют только против дифтерии и столбняка АДСМанатоксином (препаратом с уменьшенным количеством антигенов).

Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации и изоляции. В квартире больного проводят заключительную дезинфекцию. Реконвалесцентов выписывают из больницы при условии отрицательного результата 2-хкратного бактериологического исследования на токсигенные дифтерийные палочки предварительного двукратного бактериологического исследования.

источник

Самым характерным признаком при любой форме дифтерии является образование дифтерийной пленки на месте локализации возбудителя. Пленка тесно спаяна с нижележащими тканями, при насильственном отделении пленки слизистая оболочка кровоточит и пленка снова образуется на том же месте.

Температурная реакция обычно непродолжительная, 3-5 дней, но несмотря на снижение температуры местные изменения остаются.

• Цели диагностики
  • Диагностировать дифтерию.
  • Определить форму и степень тяжести заболевания.
  • Выявить факторы, повышающие риск развития осложнений.
  • Своевременно диагностировать осложненное течение заболевания.

• Сбор анамнеза При сборе анамнеза обращают внимание на
  • Острое начало заболевания.
  • Развитие лихорадки, особенностью которой является ее непродолжительность (не более 3-5 дней).
  • Интоксикацию, проявляющуюся вялостью, сонливостью, адинамией.
  • Симптомы поражения сердечно-сосудистой (токсический миокардит) и нервной систем (полинейропатия), почек (в виде токсического нефроза), надпочечников (проявляется расстройством гемодинамики).
  • Появление местных изменений, характер которых зависит от локализации и тяжести воспалительного процесса.
  • Важно выяснить наличие факторов, повышающих риск развития осложнений (возраст больного, наличие хронических заболеваний легочной, сердечно-сосудистой, мочевыводящей систем, алкоголизм).
  • Изучается прививочный анамнез (когда и какие профилактические прививки были сделаны, проводилась ли своевременно ревакцинация против дифтерии).
  • Важно выяснить наличие факторов, повышающих риск развития осложнений (возраст больного, наличие хронических заболеваний легочной, сердечно-сосудистой, мочевыводящей систем).
  • При сборе эпиданамнеза уделяется внимание возможным контактам с больными дифтерией, бактериовыделителями.

• Физикальное исследование
  • Дифтерия ротоглотки.
    • Локализованная форма дифтерии ротоглотки.

      В типичных случаях при осмотре ротоглотки видна неяркая застойная разлитая гиперемия, умеренный отек миндалин, мягкого неба и дужек.
      Фибринозные налеты не выходят за границы миндалин, расположены островками или в виде пленки (островчатый или пленчатый варианты) тонкой, паутинообразной (в первые часы болезни) или плотные, гладкие, сероватого цвета с перламутровым блеском (на 2-е сутки болезни). Пленки снимаются с трудом, при их снятии шпателем слизистая кровоточит, на следующий день в том же месте появляется новая пленка.
      Налеты могут быть разрыхлены и сниматься легко, кровоточивость слизистой при их снятии не выражена. Это наблюдается при локализованной форме, так как типичные фибринозные налеты встречаются не более, чем у 1/3 взрослых больных.

      Регионарные и подчелюстные лимфатические узлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации. Процесс на миндалинах и реакция регионарных лимфатических узлов могут быть несимметричными или односторонними.

      Катаральная форма дифтерии зева. Миндалины слегка гиперемированы, отечны. Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены до 0,5-1,0 см, безболезненные при пальпации.

      Фибринные пленки распространены с миндалин на небные дужки, маленький язычок. Миндалины умеренно отечны, гиперемия слизистой оболочки выражена ярко.
      Регионарные и подчелюстные лимфатические узлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации.

      Токсическая дифтерия ротоглотки.

      Местно: диффузная гиперемия и выраженный отек слизистой оболочки ротоглотки. При токсической дифтерии II и III степеней отечные миндалины смыкаются друг с другом и отечной тканью мягкого неба, не оставляя просвет зева. Фибринозные налеты быстро распространяются на все отделы ротоглотки. В первые сутки болезни фибринная пленка паутинообразная, в дальнейшем становится толще и грубее. Процесс чаще односторонний.
      Голос приобретает носовой оттенок. Изо рта исходит сладковато-приторный запах.
      При токсической дифтерии I степени отек подкожной клетчатки двухсторонний, распространяется до щитовидного хряща, при II степени – до ключиц, при III степени – под ключицы, может распространяться на лицо, заднюю поверхность шеи и спину, быстро прогрессирует.
      Регионарные лимфатические узлы увеличены, иногда до размеров куриного яйца и более, плотные, болезненные, сопровождаются периаденитом.

      При токсической дифтерии II и III степени характерен внешний вид больного: голова несколько запрокинута назад вследствие резкого отека шеи и как бы переходит в туловище.
      Общетоксический синдром проявляется бледностью кожных покровов, цианозом губ, тахикардией, снижением артериального давления.

      Гипертоксическая дифтерия.
      Проявляется расстройствами гемодинамики в виде тахикардии, слабого наполнения пульса, снижением артериального давления, бледностью, акроцианозом.
      Симптомы ДВС-синдрома: кровоизлияния в кожу, особенно в области отека на шее, слизистые оболочки, желудочное кровотечение (рвота «кофейной гущей», мелена), пропитывание кровью фибринозных налетов.

      В стенотическую стадию дыхание шумное с затруднением вдоха, наблюдается втяжение податливых мест грудной клетки (на вдохе втягиваются яремная, надключичные и подключичные ямки и межреберные промежутки). В асфиксическую стадию дыхание поверхностное, появляется синюшность кожных покровов, нитевидный пульс.

      Слизистая оболочка носа гиперемирована, отечна, с эрозиями и язвочками, при пленчатом варианте – с фибринозными наложениями. На коже около носа появляются раздражение, мокнутие и корочки. На стороне поражения – лимфаденит.
      Токсическая дифтерия носа проявляется массивными пленками в носовых ходах, отеком лица, преимущественно в области носа.

    • Дифтерия глаз.
      • При катаральной форме определяется умеренно выраженная гиперемия конъюнктивы, серозно-гнойное отделяемое из конъюнктивального мешка.
      • Пленчатая форма. На гиперемированной конъюнктиве – пленка, которая вначале легко удаляется тампоном, через сутки она становится толще, плотнее, удаляется с трудом. Веки отечны, смыкаются между собой. Из конъюнктивального мешка вытекает серозно-гнойное отделяемое.
      • Токсическая форма. Плотный отек век, смыкающихся между собой. Сукровично-гнойный секрет из глаза обильный, склеивает ресницы. Кожа вокруг глаз мацерирована. Отек век распространяется на параорбитальную область, щеку. Пленка на конъюнктиве может быть пропитана кровью. Регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны.
    • Дифтерия кожи.
      Участки ранее пораженной кожи отечные, в глубине складок формируется налет грязно-серого цвета с серозно-гнойным отделяемым.
      Регионарные лимфоузлы увеличены, чувствительны при пальпации.
      При токсической форме помимо этого наблюдается выраженный отек подкожной клетчатки вокруг пораженного участка.
    • Дифтерия половых органов (анально-генитальная).
      При локализации на наружных половых органах у женщин половые губы резко отечны, слизистая оболочка гиперемирована, иногда изъязвлена, на ней располагаются типичные для дифтерии пленки. При распространенно форме те же изменения наблюдаются на слизистой влагалища, коже промежности и области заднего прохода. Вульва изъязвлена, покрыта обширными пленками.
      Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации.
      У мужчин фибринные пленки локализуются в области крайней плоти.
  • Лабораторная диагностика
    • Анализ крови клинический .

      Обнаруживается лейкоцитоз, умеренный при локализованной форме дифтерии, высокий при токсической форме, нейтрофилия со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нарастание СОЭ, прогрессирующая тромбоцитопения.
      При субтоксической форме дифтерии и токсической I степени тяжести – нормальное или умеренное повышение лейкоцитов, нейтрофильный сдвиг, умеренное ускорение СОЭ.
      При токсической дифтерии II и III степени тяжести лейкоцитоз, нейтрофильный и палочкоядерный сдвиг, резкое повышение СОЭ. В первые 2-е суток повышается свертываемость крови, затем развивается тромбоцитопения.

      При развитии ДВС-синдрома наблюдается снижение гемоглобина.
      Анализ мочи .

      При развитии токсического нефроза: альбуминурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, цилиндрурия (гиалиновые, зернистые).
      При развитии ДВС-синдрома — гематурия.

      Исследование кислотно-щелочного состояния крови.

      Обязательное исследование при токсической дифтерии любой степени тяжести, и при подозрении на круп. Выявляется значительное снижение РО ₂ .

      Биохимический анализ крови.

      При развитии токсического нефроза выявляется повышение уровня мочевины и креатинина .

      При развитии миокардита выявляется резкое повышение активности кардиоспецифических ферментов: креатинфосфокиназы (КФК) , аспартатаминотрансферазы (АсАт) и гидроксибутиратдегидрогиназы (ГБД) .
      Рекомендуется проводить исследование кардиоспецифических ферментов всем больным, госпитализированным с диагнозом дифтерии или подозрением на нее, в динамике.

    • Бактериологическое исследование — посев на дифтерию .
      Материал из очага воспаления отбирают стерильными ватными тампонами. При хранении и транспортировке тампоны предохраняют от охлаждения и высыхания. Посев производится не позднее 2-4 часов после взятия материала.
      • Серологическая диагностика.
        Определяется титр антитоксических антител в парных сыворотках при постановке РНГА. Метод подходит для определения уровня дифтерийного антитоксина в сыворотке крови в динамике. Кровь исследуется в первые дни болезни, и в последующем через 7-14 дней. Диагностически значимым считается нарастание титра антител в 2-4 раза.
      • Бактериологическое исследование мокроты .
        Выполняется при подозрении на пневмонию . Из мокроты чаще всего выделяют стрептококки, стафилококки, синегнойную палочку и палочку Фридлендера.
  • Инструментальная диагностика
    • Электрокардиографическое исследование (ЭКГ).

      Проводится при подозрении на миокардит. Выявляется удлинение интервала P-Q, выпадение желудочковых сокращений при нормальном интервале P-Q, деформация и уширение комплекса QRS при блокаде ножек, признаки мерцания предсердий и желудочков.

      Рентгенограмма органов грудной клетки.

      Выполняется при подозрении на пневмонию

      Выполняется при подозрении на дифтерию гортани. Выявляется гиперемия и отек надгортанника или всей гортани, пленки на голосовых связках или вокруг них.

      Выполняется при подозрении на дифтерию носа. При катаральном характере поражения риноскопия выявляет разрыхление, эрозии и кровоточивость слизистой оболочки носа. При локализованной форме заболевания на переднем и среднем отделах нижних носовых раковин видны пленчатые налеты.

      Выполняется при подозрении на миокардит. Выявляется отек сердечной мышцы, расширение полостей сердца, снижение сократительной способности миокарда.

  Тактика диагностики

  Диагностика дифтерии основывается на клинических данных с учетом характерных свойств дифтерийных пленок при их расположении в визуально доступных местах: слизистая оболочка ротоглотки, рта, носа, глаз, половых органов, кожа.

  Признаком токсической дифтерии является появление отека мягких тканей вблизи расположения пленок (шея, грудная клетка, лицо, половые органы).

  Диагноз дифтерии подтверждается бактериологическим исследованием мазков, взятых из участка поражения. В типичных случаях отсутствие бактериологического подтверждения не является основанием для отмены клинического диагноза дифтерии.

  При атипичном течении болезни, редких локализациях процесса бактериологическое подтверждение диагноза обязательно.

  Выявленные в эпидемических очагах дифтерии больные ангиной вне зависимости от результатов бактериологического исследования расцениваются как больные дифтерией, если нет возможности доказать иную этиологию ангины.

  Определенное диагностическое значение имеет определение антитоксина в крови (его высокий уровень свидетельствует не в пользу дифтерии). Практически такую же информацию дает и проба Шика (отсутствие местной реакции на внутрикожное введение 1/40 DLV токсина).

  Наряду с бактериологическим исследованием для подтверждения диагноза дифтерии гортани проводится ларингоскопия, носа — риноскопия.

Дифференциальная диагностика

Локализованную дифтерию ротоглотки необходимо дифференцировать со стрептококковой и стафилококковой ангиной, инфекционным мононуклеозом, язвенно-некротической ангиной Симановского — Венсана, а также сифилитическими поражениями ротоглотки, грибковой ангиной, ангинозной формой туляремии.

При распространенной дифтерии ротоглотки дифференциальный диагноз проводится с поражением слизистых оболочек при остром афтозном стоматите, с синдромом Бехчета (болезнь из группы инфекционных экссудативных эритем, при которой ведущим признаком является обширный некроз слизистой оболочки рта, включая ротоглотку), с термическими и химическими ожогами.

При токсической дифтерии дифференциальный диагноз проводится с паратонзиллярным и тонзиллярным абсцессами, эпидемическим паротитом, флегмоной полости рта (ангина Людвига), ангиной при болезнях крови.

Дифтерию дыхательных путей следует дифференцировать с ларингитом при респираторных вирусных инфекциях (в особенности, с острым ларингитом при гриппе и парагриппе, коревым крупом), бронхиальной астмой, бронхитом, пневмонией, инородным телом гортани.

Дифтерию носа следует отличать от ринита при ОРВИ.

Дифтерию глаза дифференцируют с аденовирусным пленчатым конъюнктивитом.

• Цели лечения
  • Нейтрализация дифтерийного токсина путем введения антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС).
  • Профилактика осложнений.
• Показания к госпитализации Госпитализация в специализированные отделения или боксы обязательна для всех больных дифтерией или с подозрением на нее, а также носителей токсигенных коринебактерий.
• Методы лечения
  • Немедикаментозное лечение
    • Режим. Режим постельный. Продолжительность соблюдения режима зависит от клинической формы и тяжести заболевания.
    • Диета. Стол № 2.
      При токсической дифтерии ротоглотки и при дифтерии гортани – стол № 11 (пища полужидкая или жидкая, небольшими порциями через 3-4- часа).
      В период реконвалесценции – стол № 15 .
    • Гипербарическая оксигенация. При распространенной и токсической дифтерии зева, тяжелой комбинированной формах болезни проводится в течение 6-10 суток.
    • При дифтерии гортани механически устраняют фибринозные наложения бронхоскопическим путем, ингалируют увлажненный кислород.
    • При нарастающей дыхательной недостаточности проводится трахеостомия, искусственная вентиляция легких.
  • Медикаментозное лечение
    • Этиотропная терапия.
      • Противодифтерийная антитоксическая сыворотка (ПДС).
        Вводится как можно раньше, наилучший результат — при применении в первые 3 дня болезни. В случае отсутствия эффекта в течение12-24 ч, при позднем начале лечения (после 3-го дня болезни) вводят препарат в той же дозе.
        Перед введением сыворотки проводят кожную пробу (проба Шика): в сгибательную поверхность предплечья внутрикожно вводят 0,1 мл разведенной в 100 раз (1:100) противодифтерийной сыворотки и наблюдают за больным в течение 20 минут.
        Проба считается отрицательной, если диаметр папулы не превышает 0,9 см, а краснота вокруг нее ограничена. Если папула достигает 1 см в диаметре и более и окружена большой зоной красноты, проба считается положительной.
        При отрицательной внутрикожной пробе 0,1 мл неразведенной противодифтерийной сыворотки вводят подкожно, при отсутствии в течение 30 мин реакции вводят всю назначенную дозу препарата.
        Положительная кожная проба не является противопоказанием для применения ПДС при гипертоксической, токсической дифтерии II и III степеней тяжести, крупе, тяжелых комбинированных формах.

        Дозы сыворотки при различных клинических формах дифтерии.

        15-30 внутримышечно

        Форма дифтерии	Доза сыворотки, тыс. МЕ
        Локализованная форма дифтерии ротоглотки, носа, половых органов, глаз, кожи
        Распространенная дифтерия ротоглотки	30-40 внутримышечно
        Субтоксическая дифтерия ротоглотки	50-60 внутримышечно
        Токсическая дифтерия ротоглотки: I степень тяжести II III Гипертоксическая	60-80 внутримышечно 80-100 внутримышечно и внутривенно 100-120 внутримышечно и внутривенно 120-150 внутримышечно и внутривенно
        Круп локализованный	15-20 внутримышечно
        Круп распространенный и нисходящий	30-40 внутримышечно

        При комбинированных поражениях доза увеличивается на 20-30 тыс.МЕ.

      • Антибиотикотерапия.
        Проводится при субтоксической и токсической формах.
        • Антибиотики пенициллинового ряда:
          • Бензилпенициллин ( бензилпенициллина натриевая соль )по 2 млн Ед через 4 часа внутримышечно 5-7 дней; или
          • Полусинтетические пенициллины:
            • Амоксициллин ( амоксициллин )по 0,5 г 3 раза в день перорально, или
        • Гентамицин ( гентамицина сульфат ) по 80-120 мг 2 раза в сутки внутримышечно или
        • Цефалоспорины : Офлоксацин ( офлоксацин или офлоксин ) внутрь по 400 мг 2 раза в сутки.
    • Патогенетическая терапия.
      • Плазмаферез при токсической дифтерии II и III степени тяжести, гипертоксической и тяжелых комбинированных формах дифтерии. Проводится дискретным методом с эксфузией плазмы от 70 до 100% объема циркулирующей плазмы с последующим замещением криогенной плазмой. Проводится 2-3 раза при стабильной гемодинамике.
      • Дезинтоксикационная терапия. Проводится внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы, полиионных растворов в общем объеме 1500-2000 мл в сутки, 10% раствор альбумина 200-400 мл в сутки со строгим учетом суточного баланса жидкости и применение глюкокортикостероидов.
        • Раствор глюкозы 5 % по 500 мл внутривенно капельно.
        • Гемодез внутривенно капельно 500 мл/сут.
        • Реополиглюкин по 400 мл внутривенно капельно.
        • Раствор альбумина 10 % 200-400 мл внутривенно капельно.
        • Глюкокортикостероиды: преднизолон 120-300 мг/сут.
      • Свежезамороженная плазма по 200-400 мл в сутки внутривенно применяется при геморрагической форме.
      • Десенсибилизирующие средства.
        • Мебгидролин ( диазолин ) по 1 драже 3 раза в сутки; или
        • Клемастин ( тавегил ) внутрь взрослым и детям старше 12 лет по 1 таб или по 10 мл сиропа утром и вечером, детям в возрасте 6-12 лет по ½ таб или по 5-10 мл сиропа перед завтраком и на ночь, в сиропе детям от 3 до 6 лет по 5 мл, от 1 года до 3 лет по 2-2,5 мл перед завтраком и на ночь; или
        • Хлоропирамин ( супрастин ) взрослым и подросткам старше 14 лет по 1 таб 3-4 раза в сутки, детям от 7 до 14 лет по ½ таб 3 раза в сутки, от 2 до 6 лет по 1/3 таб 2-3 раза в сутки, детям т 1 до 12 мес по ¼ таб 2-3 раза в сутки в растертом до порошка виде; или
        • Ципрогептадин (перитол) сироп детям от 6 мес до 2 лет по 0,4 мг/кг в сутки, 2-6 лет 6 мг в 3 приема, старше 6 лет и взрослым по 4 мг 3 раза в сутки; или
        • Эбастин ( кестин ) взрослым и детям старше 15 лет по 1-2 таб или 10-20 мл сиропа 1 раз в сутки, детям от 6 до 12 лет по ½ таб или 5 мл сиропа 1 раз в сутки, детям от 12 до 15 лет по 1 таб или 10 мл сиропа 1 раз в сутки; или
        • Лоратадин ( кларитин таблетки ) взрослым и детям старше 12 лет по 1 таб или в виде сиропа ( кларитин сироп ) 10 мл сиропа 1 раз в сутки, детям от 2 до 12 лет 5 мл сиропа или ½ таб 1 раз в сутки (при массе тела менее 30 кг), при массе тела 30 кг и более по 10 мл сиропа или 1 таб 1 раз в сутки.
      • Витаминотерапия.
        • Аскорбиновая кислота : аскорбиновая кислота в таблетках по 1 таб. 3 раза в день или раствор аскорбиновой кислоты 5 % по 1 мл внутримышечно 2 раза в день, и
        • Рибофлавин : рибофлавин в таблетках1 таб. 2 раза в день внутрь или раствор рибофлавина 1 % 1 раз в день внутримышечно, и
        • Тиамин : тиамин в таблетках по 1 таб. 3 раза в день внутрь или раствор тиамина 2,5 % по 1 мл 1 раз в день внутримышечно.
• Тактика лечения Тактика лечения. Терапевтические мероприятия при дифтерии должны начинаться немедленно и осуществляться по всем правилам неотложной помощи и интенсивной терапии. Наряду с антибактериальной терапией в обязательном порядке применяют противодифтерийную сыворотку.
  • Лечение локализованной и распространенной формы дифтерии ротоглотки.
    Кроме противодифтерийной сыворотки по показаниям назначают десенсибилизирующие препараты (тавегил, фенкарол, супрастин, димедрол), аскорбиновую кислоту или аскорутин в течение 3-5 дней. Рекомендуется полоскание ротоглотки дезинфицирующим раствором. При субтоксической и токсической формах одновременно с введением противодифтерийной сыворотки назначаются антибиотики в течение 5-8 дней ( пенициллины , тетрациклины , цефалоспорины ), оказывающие антибактериальное действие на сопутствующую микробную флору, отягчающую течение болезни. Не рекомендуется назначение аминогликозидов, обладающих нейро- и нефротоксическим действием.
    С целью дезинтоксикации и коррекции гемодинамических нарушений назначается альбумин , плазма, реополиглюкин , глюкозо-калиевая смесь с инсулином, полийонные растворы, кортикостероиды ( преднизолон ) из расчета 2,5-5,0 мг/кг массы в сутки парентерально до восстановления глотания, а затем внутрь по 30-40 мг с последующим снижением дозы. Курс лечения преднизолоном 7-10 дней. При токсической дифтерии II и III степени тяжести, гипертоксической и тяжелых комбинированных формах дифтерии, при установлении диагноза позже 3-х суток от начала болезни, наряду с противодифтерийной сывороткой, этиотропной и патогенетической терапией, показан плазмаферез (предпочтительно дискретный метод) с последующим замещением криогенной плазмой.
    Целесообразно 2-3-х кратное проведение плазмафереза, который проводится только при стабильной гемодинамике. При этом недопустимо снижение общего белка плазмы ниже 60 г/л.
  • Лечение дифтерии гортани.
    Лечебные мероприятия при дифтерии гортани должны быть направлены на уменьшение стеноза, что достигается хорошей аэрацией палаты, теплым питьем (чай, молоко с содой), паровыми ингаляциями с раствором гидрокортизона (125 мг на 1 ингаляцию), содой, отваром ромашки , настоем эвкалипта, введением эуфиллина , салуретиков, антигистаминных и седативных препаратов с одновременным введением противодифтерийной сыворотки.
    Для уменьшения гипоксии используется увлаженный кислород через носовые катетеры, для улучшения дыхания — удаление пленок с помощью электроотсоса. Если тепловые и отвлекающие процедуры не оказывают терапевтического эффекта, назначается преднизолон 2-5 мг/ кг массы в сутки до уменьшения стеноза.
    С первых часов госпитализации больного с крупом решается вопрос о необходимости оперативного вмешательства, его экстренности и выборе метода. Необходимо непрерывное наблюдение оперирующего отоларинголога. Показанием к оперативному вмешательству являются признаки нарастающей дыхательной недостаточности (одышка свыше 40 дыханий в минуту, цианоз, двигательное беспокойство, тахикардия, гипоксемия, гиперкапния, респираторный ацидоз).
    При локализованном крупе возможна длительная интубация трахеи пластиковыми трубками, при распространенном нисходящем крупе в комбинации с наиболее тяжелыми формами дифтерии показана трахеостомия, ИВЛ.
  • Терапия инфекционно-токсического шока.
    Госпитализация больных с синдромом шока осуществляется скорой медицинской помощью в реанимационное отделение. Терапия зависит от степени шока, сроков от начала болезни и ее проявлений. Экстренная комплексная терапия должна быть направлена на нейтрализацию и выведение дифтерийного токсина, коррекцию расстройств гемодинамики и микроциркуляции, метаболического ацидоза, борьбу с острой недостаточностью надпочечников, ДВС-синдромом.
    Лечение начинают с внутривенного капельного введения ПДС под прикрытием преднизолона (40-60 мг), который предварительно вводится внутривенно.
    Для стабилизации гемодинамики вводят кортикостероидные гормоны в дозе, зависящей от степени шока: преднизолон 5-20 мг/кг массы тела, гидрокортизон 20-75 мг/кг, дезоксикортикостерона ацетат (ЦОКСА) – 0,5-2,0 мл внутримышечно.
    Для восстановления объема циркулирующей крови используют реополиглюкин , полиглюкин, раствор альбумина 5-10% внутривенно струйно до подъема артериального давления, затем капельно. После введения коллоидных растворов вводят 10% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой , витаминами группы В и кокарбоксилазой . Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов не должно превышать 1:2. При отсутствии альбумина и реополиглюкина можно вводить одногрупную плазму.
    Для стабилизации артериального давления следует вводить допамин (200-400 мг на 400 мл 10% глюкозы) капельно 5-8 мг/кг в 1 минуту. Инфузионная терапия должна сочетаться по показаниям с введением салуретиков.
    Необходимо вводить ингибиторы протеаз — трасилол или контрикал 2000-5000 ЕД/кг в сутки внутривенно капельно. Кроме реополиглюкина с целью дезаггрегации вводят по показаниям трентал (2 мг/кг массы внутривенно капельно в 50,0 мл 10% глюкозы), эуфиллин 2,4% — 1 мл (после стабилизации артериального давления).
    Рекомендуется также в/м или в/в введение дицинона по 2-4 мл каждые 6 часов.
  • Терапия миокардита.
    В лечении дифтерийного миокардита большое значение имеет соблюдение строгого постельного режима.
    Для предупреждения тррмбо-эмболических осложнений назначают гепарин до 2000 ЕД в сутки, под контролем времени свертывания крови.
    Одновременно вводится свежезамороженная плазма 200-400 мл в сутки, раствор рибоксина 5-10 мл в сутки в/в или в таблетках по 0,6-0,8 г в сутки, нестероидные противовоспалительные препараты (вольтарен, индометацин, ибупрофен).
    Показано использование десенсибилизирующих препаратов, трентала внутрь (0,6 г) или внутривенно, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты.
    Противопоказано применение сердечных гликозидов в связи с ранним и тяжелым нарушением проводящей системы сердца.
    При миокардите средней тяжести и тяжелом рекомендуется назначение кортикостероидов по 30-50 мг в сутки перорально.
  • Терапия дифтерийной полинейропатии, полирадикулонейропатии.
    Показаны строгий постельный режим, тщательный уход, кормление через зонд при параличе глоточной мускулатуры.
    Легкие формы моно-, олиго, полинейропатии, которые чаще всего проявляются в виде пареза мягкого неба, ограничиваются приемом дибазола , витаминов группы В. Рекомендуется раствор тиамина 2,5 % и раствор рибофлавина 1 % в инъекциях, чередуя их через день. Также назначаются прозерин, галантамин.
    Применяются нестероидные противовоспалительные препараты.
    При развитии дыхательной недостаточности назначают ингаляции кислородно-воздушной смесью или больных переводят на постоянную искусственную вентиляцию легких.
    Хороший лечебный эффект дает применения плазмафереза (2-3 процедуры) при нарастающей симптоматике полирадикулонейропатии.
    В восстановительном периоде применяют физиотерапевтические процедуры, гимнастику, массаж.
    После тяжелых полирадикулонейропатий необходимо пребывание в отделении реабилитации.
  • Санация бактерионосителей.
    При повторном выделении коринебактерий назначают антибиотики широкого спектра действия ( рифампицин , тетрациклины , эритромицин ) в средних терапевтических дозах курсом 5-7 дней, симптоматическую и общеукрепляющую терапию.

  Правила выписки.
  Выписка из стационара проводится после клинического выздоровления и получения 2-кратного отрицательного результата бактериологического исследования слизи из зева и носа на наличие возбудителя дифтерии, проведенного с 2-дневными интервалами, и не ранее чем через 3 дня после отмены антибиотикотерапии.
  Выписка носителей токсигенных дифтерийных палочек осуществляют после получения 2-кратного отрицательного результата бактериологического исследования. После выписки больных и бактерионосителей допускают к работе, учебе и в детские учреждения с постоянным пребыванием детей.

источник

Дифтерия – острая инфекционная антропонозная болезнь, характеризующаяся интоксикацией, фибринозным воспалением миндалин, зева, гортани, носа, а также кожи и слизистой глаз (экстрабуккальные формы).

Этиология. Возбудители дифтерии относятся к роду Corynebacterium. Заболевание вызывают Corynebacterium diphtheriae, продуцирующие экзотоксин. Другие виды патогенных для человека коринебактерий приводят к развитию различных заболеваний: C.pseudotuberculosis – абсцессов с некротическими очагами и язвенных лимфаденитов; C.jeikeium – кожных поражений, пневмоний, эндокардитов; C.haemolyticum – язвенно-некротических поражений в виде фарингитов, тонзиллитов, гингивитов; C.xerosis – длительно и вяло текущих конъюнктивитов. Бактерии вида C.ulcerans вызывают маститы у коров, хотя известны случаи выделения бактерий этого вида от людей при клинической картине, похожей на дифтерию.

C.diphtheriae – грамположительные, тонкие слегка изогнутые палочки, размером от 1 до 6 мкм в длину и от 0,3 до 0,8 мкм в диаметре. По культуральным, морфологическим и ферментативным свойствам C. diphtheriae подразделяются на 4 биовара – gravis, mitis, intermedius, belfanti. Биовары коринебактерий различаются между собой по характеру роста на плотных питательных средах, по способности ферментировать крахмал и способности восстанавливать нитраты в нитриты (gravis – ферментирует, intermedius, mitis – не ферментируют крахмал; belfanti, в отличие от mitis, не восстанавливают нитраты в нитриты). Гетерогенность популяций C.diphtheriae по продукции экзотоксина выражается в существовании токсигенных и нетоксигенных вариантов дифтерийных бактерий, а среди токсигенных – вариантов, различающихся по интенсивности токсинообразования. В этиологии дифтерии значение имеют токсигенные коринебактерии. C.diphtheriae, не вырабатывающие экзотоксин, рассматриваются как потенциально способные к превращению в токсигенные в результате их инфекции умеренным фагом (феномен лизогенной конверсии).

Популяция C.diphtheriae неоднородна по чувствительности к бактериофагам (вариант gravis подразделяется на 13 фаговаров, intermedius – 4, mitis – 4). Различия в антигенной структуре C.diphtheriae позволяют их разделить на сероварианты (не менее 11). Дифтерийные бактерии неоднородны по способности к адгезии. Токсигенные варианты и коринебактерии, выделенные из полости носа, являются более адгезивными. Популяция коринебактерий гетерогенна по способности продуцировать корицины и чувствительности к антибиотикам.

C.diphtheriae относительно устойчивы во внешней среде и в высушенном состоянии переживают до нескольких недель. Температура 60С инактивирует возбудителя в течение 10 мин. К дезинфектантам обладают средней чувствительностью.

Источник инфекции. В популяции людей выделяют три категории источников инфекции: больные, реконвалесценты, носители. Чем тяжелее у больных протекает дифтерия, тем выше плотность заселения слизистых оболочек коринебактериями и массивность выброса во внешнюю среду возбудителя при разговоре, кашле, чихании. Больной без лечения заразен в течение 2–3 недель, при приеме антибиотиков он освобождается от возбудителей через 24 ч.

У реконвалесцентов при наличии воспалительных изменений со стороны носоглотки выделение возбудителей может продолжаться еще в течение нескольких недель.

Носители по продолжительности выделения коринебактерий подразделяются на 4 категории (А.И.Титова, 1960): транзиторные (выделение возбудителя в течение 1–7 дней); кратковременные (8–15 дней); средней продолжительности (16–30 дней); затяжные или рецидивирующие (более 30 дней). Выделяют два типа носительства токсигенных коринебактерий: 1) носительство в высоко иммунном организме; 2) носительство в не иммунном организме. В высоко иммунном организме при вегетировании токсигенных коринебактерий происходит почти полное связывание токсина антителами уже у входных ворот. В результате возникает здоровое носительство и такие лица представляют эпидемическую опасность для окружающих как источники инфекции. При возникновении носительства токсигенных коринебактерий в не иммунном организме происходит «балансирование на грани болезни». Повреждение носоглотки другой микрофлорой, ослабление организма переохлаждением или иными причинами, может привести к усиленному размножению бактерий и развитию заболевания дифтерией. Следовательно, носительство в не иммунном организме представляет опасность для окружающих и для самих носителей.

Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней, в среднем 3–5 дней.

Механизм передачи – аэрозольный.

Пути и факторы передачи.Коринебактерии выбрасываются из дыхательных путей больного во время выдоха, кашля, чихания и в воздухе обра­зуется бактериальный аэрозоль. Частицы этого аэрозоля оседают на поверхности различных предметов, на ко­торых коринебактерии остаются жизнеспособными от нескольких дней до нескольких недель. Заражение дифтерийными микробами происходит в результате вдыхания содержащего их аэрозоля. На слизистые оболочки возбудители дифте­рии попадают также с предметов обихода, на поверхность которых осели частицы бактериального аэрозоля. Обсемененные возбудителями дифтерии молоко и мо­лочные продукты также могут играть роль факторов передачи и обеспечивать контакт коринебактерий со слизистыми оболочками зева. Девочки заносят возбудителей на слизистые обо­лочки половых органов загрязненными пальцами. Впоследствии в этом месте развивается экстрабуккальная форма инфекции.

Восприимчивость и иммунитет.Пассивный иммунитет у новорожденных зависит от иммунитета матери и защищает их от заболевания дифтерией в течение 2–3 месяцев. Определенное значение в поддержании иммунитета до 6 месяцев имеет грудное вскармливание. В условиях плановой вакцинопрофилактики не менее 95% детей в возрасте двух лет имеют постпрививочный антитоксический иммунитет против дифтерии. Иммунитет против дифтерии, приобретенный в детстве в результате вакцинации, снижается к концу второго десятилетия и взрослые могут стать вновь восприимчивыми к этой инфекции. В начале 90-х годов ХХ в. среди взрослых восприимчивость к дифтерии достигала 40–70%. Перенесенное заболевание дифтерией оставляет после себя недостаточно напряженный иммунитет, что в определенной мере связано с применением противодифтерийной сыворотки для лечения больных этой инфекцией.

Проявления эпидемического процесса.Заболевания дифтерией распространены повсеместно. Начатая в 40-х годах ХХ в. широкомасштабная иммунизация способствовала практической ликвидации дифтерии во многих европейских странах в 70-е годы, а к началу 90-х годов количество стран в Европе, в которых случаи дифтерии не регистрировались, достигло 81%.

В Беларуси в многолетней динамике заболеваемости дифтерией можно выделить ряд периодов. Первый период длился с 1950 г. по 1961 г. и характеризовался высокими показателями заболеваемости – от 22,2 до 144,2 случаев на 100000 населения. Введение плановой иммунопрофилактики дифтерии привело к тому, что в первой половине 60-х годов ХХ в. уровень заболеваемости этой инфекцией был в пределах от 1,11 до 5,02 случаев на 100000 населения. С 1966 г. по 1991 г. заболеваемость дифтерией в республике не превышала 0,5 случая на 100000, а в 1976 г. и 1981 г. случаи дифтерии не регистрировались совсем. В 1992 г. в Беларуси начался подъем заболеваемости дифтерией, достигший максимума в 1995 г. (3,13 случаев на 100000 населения). В последние годы заболеваемость дифтерией составляла 0,06-0,15 на 100000 населения. Группы риска– в 90-е годы ХХ в. в эпидемический процесс вовлекались преимущественно взрослые, на долю которых приходилось 62-77% всех случаев заболеваний; особенно тяжело протекала дифтерия у невакцинированных людей, среди которых отмечались и наиболее высокие показатели летальности.Время риска– заболеваемость наблюдается чаще в осенне-зимний период.Территории риска– в городах заболеваемость дифтерией существенно выше, чем в сельской местности.

Факторы риска. Теснота и длительность общения, скученность, миграционные процессы, непроведение прививок против дифтерии.

Профилактика.Основным мероприятием в профилактике дифтерии является плановая иммунизация населения. Прививки против дифтерии проводятся населению в соответствии с инструктивно-методическими документами Министерства здравоохранения Республики Беларусь. Наряду с иммунизацией детей, особое внимание следует уделить состоянию прививочной работы среди групп повышенного риска заболеваемости дифтерией: медицинских работников, персонала дошкольных и учебных учреждений, работников сферы обслуживания (торговля, транспорт), учащихся школ-интернатов, школ для умственно отсталых детей, пациентов психиатрических стационаров, лиц, злоупотребляющих алкоголем, социально неустроенных групп населения.

Для оценки уровней иммунной прослойки в различных возрастных группах населения и на разных территориях периодически проводится изучение популяционного иммунитета против дифтерии.

Противоэпидемические мероприятия– таблица 12.

Противоэпидемические мероприятия в очагах дифтерии

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается специфическим возбудителем (инфекционным агентом) и характеризуется поражением верхних дыхательных путей, кожи, сердечно-сосудистой и нервной систем. Гораздо реже при дифтерии могут поражаться другие органы и ткани. Заболевание характеризуется крайне агрессивным течением (доброкачественные формы встречаются редко), которое без своевременного и адекватного лечения может привести к необратимому поражению многих органов, к развитию токсического шока и даже к смерти больного.

Дифтерия известна цивилизации еще с древних лет, однако впервые возбудитель заболевания был выявлен лишь в 1883 году. В те времена адекватного лечения дифтерии не существовало, ввиду чего большинство заболевших людей погибало. Однако уже через несколько лет после открытия возбудителя инфекции учеными была разработана противодифтерийная сыворотка, позволившая значительно снизить смертность при данной патологии. В дальнейшем, благодаря разработке вакцины и активной иммунизации населения, заболеваемость дифтерией также удалось значительно снизить. Тем не менее, из-за дефектов в вакцинопрофилактике (то есть из-за того, что не все люди делают прививки вовремя) периодически в тех или иных странах регистрируются эпидемические вспышки дифтерии.

Частота встречаемости дифтерии обусловлена социально-экономическим уровнем жизни и медицинской грамотностью населения. Во времена до открытия прививок заболеваемость дифтерией имела четкую сезонность (резко возрастала зимой и значительно снижалась в теплое время года), что обусловлено особенностями возбудителя инфекции. Заболевали преимущественно дети школьного возраста.

После широкого распространения вакцинопрофилактики дифтерии сезонный характер заболеваемости исчез. Сегодня в развитых странах дифтерия встречается крайне редко. По данным различных исследований, частота заболеваемости колеблется в пределах от 10 до 20 случаев на 100 тысяч населения в год, причем болеют преимущественно взрослые люди (мужчины и женщины могут заболеть с одинаковой долей вероятности). Летальность (смертность) при данной патологии колеблется в пределах от 2 до 4%.

Возбудителем заболевания является коринебактерия дифтерии (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера). Это неподвижные микроорганизмы, которые могут в течение длительного времени выживать при низких температурах или на сухих поверхностях, что и обуславливало сезонную заболеваемость в прошлом. В то же время, бактерии довольно быстро погибают при воздействии влаги или высоких температур.

Коринебактерии дифтерии погибают:

• При кипячении – в течение 1 минуты.
• При температуре в 60 градусов – в течение 7 – 8 минут.
• При воздействии дезинфицирующих веществ – в течение 8 – 10 минут.
• На одежде и постельном белье – в течение 15 дней.
• В пыли – в течение 3 – 5 недель.

В природе существует множество видов коринебактерий дифтерии, причем одни из них являются токсигенными (вырабатывают токсическое для человека вещество – экзотоксин), а другие нет. Именно дифтерийный экзотоксин обуславливает развитие клинических проявлений заболевания и их выраженность. Стоит отметить, что помимо экзотоксина коринебактерии могут продуцировать ряд других веществ (нейраминидазу, гемолизин, некротизирующий фактор и так далее), которые повреждают ткани, вызывая их некроз (гибель).

Источником инфекции может быть больной человек (тот, у которого имеются явные признаки заболевания) или бессимптомный носитель (пациент, в теле которого коринебактерии дифтерии имеются, однако клинические проявления болезни отсутствуют). Стоит отметить, что при вспышке эпидемии дифтерии количество бессимптомных носителей среди населения может достигать 10%.

Бессимптомное носительство дифтерии может быть:

• Транзиторным – когда человек выделяет коринебактерии в окружающую среду в течение от 1 до 7 дней.
• Кратковременным – когда человек заразен в течение 7 – 15 дней.
• Продолжительным – человек заразен в течение 15 – 30 дней.
• Затяжным – пациент заразен в течение месяца и более.

От больного или бессимптомного носителя инфекция может передаваться:

• Воздушно-капельным путем – в данном случае коринебактерии переходят от одного человека к другому вместе с микрочастицами выдыхаемого воздуха во время разговора, при кашле, при чихании.
• Контактно-бытовым путем – данный путь распространения встречается гораздо реже и характеризуется передачей коринебактерий через загрязненные больным человеком предметы быта (посуду, постельное белье, игрушки, книги и так далее).
• Пищевым путем – коринебактерии могут распространяться с молоком и молочными продуктами.

Стоит отметить, что больной человек является заразным для окружающих с последнего дня инкубационного периода и до полного удаления коринебактерий из организма.

Инкубационным периодом называется промежуток времени от внедрения патогенного агента в организм до появления первых клинических симптомов заболевания. При дифтерии инкубационный период длится от 2 до 10 дней, в течение которых возбудитель инфекции размножается и распространяется по организму.

Входными воротами для возбудителя дифтерии обычно являются слизистые оболочки или поврежденные кожные покровы.

Коринебактерия дифтерии может проникнуть в организм через:

• слизистую оболочку носа;
• слизистую глотки;
• слизистую гортани;
• конъюнктиву (слизистую оболочку глаза);
• слизистые оболочки половых органов;
• поврежденные кожные покровы.

После проникновения в организм человека возбудитель задерживается в месте входных ворот и начинает там размножаться, выделяя при этом экзотоксин, состоящий из нескольких фракций (то есть из нескольких токсических веществ).

В состав дифтерийного экзотоксина входят:

• 1 фракция (некротоксин). Данное вещество выделяется возбудителем в месте его внедрения и вызывает некроз (гибель) окружающих эпителиальных тканей (эпителий – это верхний слой слизистых оболочек). Также некротоксин влияет на близко расположенные кровеносные сосуды, вызывая их расширение и повышение проницаемости сосудистой стенки. В результате этого жидкая часть крови выходит из сосудистого русла в окружающие ткани, что приводит к развитию отека. При этом содержащееся в плазме вещество фибриноген (один из факторов свертывающей системы крови) взаимодействует с некротизированными тканями пораженного эпителия, в результате чего и образуются характерные для дифтерии фибриновые пленки. Стоит отметить, что при поражении слизистой оболочки ротоглотки некротический процесс распространяется довольно глубоко (поражает не только эпителий, но и расположенную под ним соединительную ткань). Образующиеся при этом фибриновые пленки оказываются спаянными с соединительной тканью и отделяются с большим трудом. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей (гортани, трахеи и бронхов) имеет несколько отличное строение, в виду чего некрозом поражается только эпителиальный слой, а образующиеся пленки отделяются довольно легко.
• 2 фракция. Данная фракция по своей структуре схожа с цитохромом В – веществом, имеющимся в большинстве клеток человеческого организма и обеспечивающим процесс клеточного дыхания (то есть абсолютно необходимым для жизни клетки). 2 фракция экзотоксина проникает в клетки и вытесняет цитохром В, в результате чего клетка теряет способность использовать кислород и погибает. Именно этим механизмом объясняется повреждение клеток и тканей сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма у больных дифтерией.
• 3 фракция (гиалуронидаза). Данное вещество повышает проницаемость кровеносных сосудов, усиливая выраженность отека тканей.
• 4 фракция (гемолизирующий фактор). Обуславливает гемолиз, то есть разрушение красных клеток крови (эритроцитов).

В зависимости от места внедрения возбудителя выделяют:

• дифтерию ротоглотки;
• дифтерию гортани;
• дифтерию дыхательных путей;
• дифтерию носа;
• дифтерию глаз;
• дифтерию кожи;
• дифтерию половых органов;
• дифтерию уха.

Сразу стоит отметить, что более чем в 95% случаев встречается дифтерия ротоглотки, в то время как на долю остальных видов заболевания приходится не более 5%.

В зависимости от характера течения заболевания выделяют:

• типичную (пленчатую) дифтерию;
• катаральную дифтерию;
• токсическую дифтерию;
• гипертоксическую (фульминантную) дифтерию;
• геморрагическую дифтерию.

В зависимости от тяжести заболевания выделяют:

• легкую (локализованную) форму;
• дифтерию средней степени тяжести (распространенную форму);
• тяжелую (токсическую) дифтерию.

Как было сказано ранее, дифтерия ротоглотки является наиболее часто встречающейся формой заболевания. Объясняется это тем, что в области ротоглотки располагается важный орган иммунной системы – небные миндалины (гланды). Они представляют собой скопление лимфоцитов (клеток иммунной системы, ответственных за распознавание и уничтожение чужеродных агентов). При проникновении коринебактерий дифтерии с вдыхаемым воздухом они оседают на слизистой оболочке небных миндалин и контактируют с лейкоцитами, в результате чего и начинается развитие патологического процесса.

Дифтерия глотки может протекать в различных клинических формах, что обусловлено силой возбудителя и состоянием иммунитета пациента.

Дифтерия глотки может быть:

• локализованной;
• катаральной;
• распространенной;
• токсической;
• гипертоксической (фульминантной);
• геморрагической.

Данная форма заболевания встречается преимущественно у людей, которые были вакцинированы против дифтерии. Клинические проявления болезни развиваются остро, однако редко приобретают тяжелый или затяжной характер.

Локализованная форма дифтерии может проявляться:

• Налетом на небных миндалинах. Образование гладких, блестящих, беловато-желтых или серых пленок, располагающихся исключительно на слизистой оболочке гланд, является характерным признаком локализованной формы дифтерии. Пленки могут располагаться в виде островков или покрывать миндалину целиком. Отделяются они с трудом (обнажая при этом кровоточащую поверхность слизистой оболочки), а после удаления довольно быстро появляются вновь.
• Болями в горле. Боли возникают в результате поражения слизистой оболочки миндалин и развития в ней инфекционно-воспалительного процесса, при котором повышается чувствительность болевых рецепторов (нервных окончаний, ответственных за восприятие боли). Боль в горле носит колющий или режущий характер, усиливается при проглатывании (особенно твердой пищи) и слегка стихает в покое.
• Повышением температуры.Повышение температуры тела – это естественная защитная реакция организма, целью которой является уничтожение проникнувших в него чужеродных агентов (многие микроорганизмы, в том числе коринебактерии дифтерии, чувствительны к высоким температурам). Выраженность температурной реакции напрямую зависит от количества и опасности проникнувшего в организм возбудителя или его токсина. А так как при локальной форме заболевания общая пораженная поверхность ограничена слизистой оболочкой одной или обеих небных миндалин, количество образующегося и поступающего в организм токсина также будет относительно низким, ввиду чего температура тела редко будет подниматься выше 38 – 38,5 градусов.
• Общим недомоганием. Симптомы общей интоксикации возникают в результате активации иммунной системы и развития инфекционно-воспалительных процессов в организме. Это может проявляться общей слабостью, повышенной утомляемостью, головными болями, болями в мышцах, сонливостью, снижением аппетита.
• Увеличение лимфатических узлов шеи. Лимфатические узлы представляют собой скопления лимфоцитов, которые расположены во многих тканях и органах. Они фильтруют оттекающую от тканей лимфатическую жидкость, предотвращая распространение инфекционных агентов или их токсинов по организму. Однако при локальной форме заболевания количество образующегося токсина относительно невелико, вследствие чего регионарные лимфоузлы могут быть нормальными или слегка увеличенными, однако безболезненными при пальпации (прощупывании).

Это атипичная (редко встречающаяся) форма дифтерии ротоглотки, при которой классические клинические проявления заболевания отсутствуют. Единственным симптомом катаральной дифтерии может быть отечность и гиперемия слизистой оболочки небных миндалин (то есть ее покраснение в результате расширения кровеносных сосудов и переполнения их кровью). Пациента при этом могут беспокоить незначительные боли в горле, усиливающиеся при глотании, однако симптомы общей интоксикации обычно отсутствуют.

Стоит отметить, что без своевременного лечения катаральная дифтерия склонна к прогрессированию и переходу в более тяжелые формы заболевания.

Основным отличительным признаком данной формы заболевания является распространение налета и пленок за пределы небных миндалин, на слизистую оболочку небных дужек, язычка и задней стенки глотки.

Другими проявлениями распространенной дифтерии глотки могут быть:

• Симптомы общей интоксикации – могут быть более выраженными, чем при локализованной форме заболевания (пациенты вялые, сонливые, могут отказываться от приема пищи и жаловаться на выраженные головные и мышечные боли).
• Боли в горле – более выражены, чем при локализованной форме.
• Повышение температуры тела – до 39 градусов и более.
• Увеличение шейных лимфатических узлов – они могут быть слегка болезненными при пальпации.

Токсическая форма дифтерии развивается в результате чрезмерно быстрого размножения коринебактерий и поступления большого количества токсинов в системный кровоток, а также вследствие выраженной активации иммунной системы.

Токсическая дифтерия характеризуется:

• Выраженным повышением температуры. С первых дней болезни температура тела пациента может подниматься до 40 градусов и более.
• Общей интоксикацией. Больные бледные, вялые, сонливые, предъявляют жалобы на выраженные головные боли и ломоту во всем теле, выраженную общую и мышечную слабость. Часто отмечается отсутствие аппетита.
• Обширным поражением ротоглотки. С первых часов заболевания слизистая оболочка миндалин, ротоглотки и язычка резко гиперемирована и отечна. Отек небных миндалин может быть выражен настолько, что они могут соприкасаться друг с другом, практически полностью перекрывая вход в глотку (тем самым нарушая процессы глотания, дыхания и речи). К концу первого – второго дня на слизистой появляется сероватый налет, который относительно легко удаляется, однако затем вновь образуется. Еще через 2 – 3 дня налет превращается в довольно плотную пленку, покрывающую практически всю видимую слизистую оболочку. Язык и губы пациента при этом сухие, отмечается неприятный запах изо рта.
• Болями в горле. Выраженные колющие или режущие боли могут мучить пациента даже в покое.
• Увеличением лимфатических узлов. Абсолютно все группы шейных лимфоузлов увеличены, эластичны и резко болезненны при прощупывании, при поворотах головы или во время любых других движений.
• Отеком шейной клетчатки. При прогрессировании заболевания происходит распространение дифтерийного токсина на соседние ткани. Поражение кровеносных сосудов шеи приводит к развитию выраженного отека подкожной клетчатки данной области, что значительно затрудняет дыхание. При любой попытке пошевелить головой пациент испытывает сильную боль.
• Увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС). В норме ЧСС здорового человека колеблется в пределах от 60 до 90 ударов в минуту (у детей ЧСС несколько выше). Причиной тахикардии (увеличения ЧСС) у больных дифтерией является повышение температуры (при повышении температуры тела на 1 градус ЧСС возрастает на 10 ударов в минуту). Стоит отметить, что непосредственное токсическое влияние дифтерийного токсина на сердце при данной форме заболевания отмечается редко.

Гипертоксическая дифтерия характеризуется:

• Повышением температуры тела (до 41 градуса и более).
• Развитием судорог.Судороги – это непроизвольные, стойкие и крайне болезненные мышечные сокращения. Возникновение судорог при гипертоксической дифтерии обусловлено выраженным повышением температуры. Это приводит к нарушению функционирования нервных клеток головного мозга, в результате чего они начинают посылать неконтролируемые импульсы к различным мышцам по всему телу.
• Нарушением сознания. С первого дня сознание пациента нарушается в различной степени (от сонливости или оглушенности до комы).
• Коллапсом. Коллапс – это угрожающее жизни состояние, характеризующееся выраженным снижением давления крови в сосудах. Развитие коллапса происходит преимущественно за счет поступления в кровоток большого количества дифтерийного токсина и связанного с этим расширения кровеносных сосудов. При критическом снижении артериального давления (менее 50 – 60 мм ртутного столба) нарушается кровоснабжение жизненно-важных органов (в том числе головного мозга) и работа сердечной мышцы, что может привести в смерти пациента.
• Поражением ротоглотки. Слизистая оболочка крайне отечна, покрыта плотными серыми пленками. Стоит отметить, что при данной форме заболевания системные токсические эффекты появляются раньше, чем местные проявления.
• Снижением количества мочи. В нормальных условиях здоровый взрослый человек выделяет около 1000 – 1500 миллилитров мочи в сутки. Образование мочи происходит в почках в результате ультрафильтрации крови. Данный процесс зависит от величины артериального давления и останавливается при его снижении ниже 60 мм ртутного столба, что и отмечается при развитии коллапса.

Характеризуется развитием множества кровотечений в области слизистой оболочки ротоглотки (пленки пропитываются кровью), в местах уколов. Также могут отмечаться кровотечения из носа, кровоточивость десен, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния на коже. Возникают данные проявления через 4 – 5 дней после начала заболевания, обычно на фоне симптоматики, характерной для токсической формы дифтерии.

Причиной развития кровотечений является нарушение свертывающей системы крови. Обусловлено это токсическим влиянием дифтерийного токсина на тромбоциты (клетки крови, ответственные за остановку кровотечений и нормальное функционирование сосудистой стенки), а также расширением кровеносных сосудов, повышением проницаемости и ломкости сосудистых стенок. В результате этого мелкие сосуды легко повреждаются при малейшем физическом воздействии и клетки крови выходят в окружающие ткани.

При данной форме заболевания довольно быстро развиваются признаки миокардита (воспалительного поражения сердечной мышцы), что может стать причиной смерти пациента.

Поражение гортани и дыхательных путей дифтерией характеризуется развитием некротического процесса в месте внедрения возбудителя, в результате чего происходит отек слизистой оболочки и образуются характерные дифтерийные пленки. Однако если при поражении ротоглотки данные изменения влияют на процесс дыхания незначительно, поражение верхних дыхательных путей может существенно затруднить внешнее дыхание, создавая угрозу для жизни пациента. Объясняется это тем, что образование дифтерийных пленок в узких дыхательных путях может привести к их частичному перекрытию, нарушая, тем самым, процесс доставки кислорода к легким. Это, в свою очередь, приводит к снижению концентрации кислорода в крови и недостаточному его поступлению к жизненно-важным органам и тканям, что и обуславливает клинические проявления заболевания.

Дифтерийный круп – это клинический синдром (комплекс симптомов), развивающийся при поражении дифтерией верхних дыхательных путей. В своем развитии круп проходит три последовательных стадии, каждая из которых характеризуется определенными изменениями в дыхательных путях и в клинической картине.

Стадии развития дифтерийного крупа и их проявления

Механизм развития симптома

Повышение температуры до 38 – 38,5 градусов

Данные симптомы возникают в результате проникновения чужеродных микроорганизмов и их токсинов в организм, а также вследствие активности иммунной системы против них.

Умеренно выраженные признаки общей интоксикации (слабость, отсутствие аппетита, головные боли).

Изменение голоса возникает в результате поражения воспалительным процессом голосовых связок и окружающих тканей, что приводит к развитию отека и сужению просвета дыхательных путей, через которые проходит выдыхаемый воздух.

Возникновение кашля обусловлено образованием дифтерийных пленок, которые раздражают кашлевые рецепторы в дыхательных путях. Во время кашля выдыхаемый воздух с большой скоростью проходит через суженные дыхательные пути, в результате чего возникает характерный лающий звук.

Стенотическая (наступает через 1 – 3 дня после начала заболевания)

Шумное дыхание и тихий кашель

По мере прогрессирования заболевания просвет дыхательных путей сужается все сильнее, в результате чего проходящая струя воздуха создает все больше шума. Кашель при стенотической стадии становится тихим и глухим.

Пациентам тяжелее вдыхать воздух, чем выдыхать. Помимо сужения просвета дыхательных путей это объясняется еще и тем, что во время вдоха проходящий в верхние дыхательные пути воздух способствует их спаданию и сужению. В то же время, выдыхаемый воздух расширяет дыхательные пути изнутри, в результате чего выдох дается таким пациентам гораздо легче.

Напряжение вспомогательных дыхательных мышц

Во время обычного вдоха сокращается только диафрагма (дыхательная мышца, располагающаяся между брюшной полостью и грудной полостью) и межреберные мышцы. При форсированном (быстром) вдохе, а также при затрудненном вдохе (что и наблюдается при дифтерийном крупе) в процесс могут вовлекаться и другие мышцы (грудино-ключично-сосцевидные, трапециевидные, большие и малые грудные, лестничные).

Втяжение межреберных промежутков на вдохе

В нормальных условиях легкие окружены легочной плеврой – двухслойной оболочкой, внутренний листок которой окружает непосредственно легочную ткань, а наружный прикреплен к внутренней поверхности грудной клетки. Между этими двумя листками имеется щелевидное пространство, называемое плевральной полостью. Во время вдоха грудная клетка расширяется, оттягивая наружный плевральный листок и создавая в плевральной полости отрицательное давление, что и приводит к расширению легких и поступлению в них воздуха.

При стенотической стадии дифтерийного крупа вдох затруднен, в результате чего для поступления воздуха в легкие отрицательное давление в плевральной полости должно быть в несколько раз выше нормы. Это и приводит к тому, что располагающиеся в межреберных промежутках мышцы и другие ткани «втягиваются» во время вдоха. Стоит отметить, что данный симптом наиболее выражен у детей, в то время как у взрослых может отсутствовать.

В красных клетках крови (эритроцитах) содержится дыхательный пигмент гемоглобин. Когда эритроциты поступают в легкие, гемоглобин насыщается кислородом и становится красного цвета. Именно этим объясняется розоватый оттенок слизистых оболочек и кожных покровов (они содержат множество мелких кровеносных сосудов, в которых расположены насыщенные кислородом эритроциты).

После передачи кислорода тканям гемоглобин приобретает синюшный оттенок, а сам эритроцит доставляется к легким, где дыхательный пигмент вновь обогащается кислородом и «краснеет».

При стенотической стадии дифтерийного крупа поступление воздуха в легкие затруднено. В результате этого эритроциты не насыщаются кислородом в должной мере, ввиду чего находящийся в них гемоглобин остается синим. С током крови он поступает в сосуды слизистых оболочек (которые располагаются наиболее поверхностно), придавая им синюшный оттенок.

Недостаточная концентрация кислорода в крови стимулирует определенные нервные центры, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Целью данной компенсаторной реакции является ускорение доставки кислорода от легких к периферическим тканям.

Беспокойство и страх смерти

Возникает в конце стенотической стадии, когда просвет дыхательных путей сужается до критических значений. Больным не хватает воздуха, они широко открывают рот во время вдоха (стараясь вдохнуть побольше), их глаза широко раскрыты, кожа покрывается обильным холодным потом. Если на данном этапе человеку не оказана срочная медицинская помощь, развивается асфиксическая стадия крупа.

Нарушение сознания (вялость, сонливость)

Асфиксия (удушье) характеризуется критическим снижением концентрации кислорода и повышением концентрации углекислого газа (побочного продукта клеточного дыхания, в норме выделяющегося через легкие) в крови. Снижение количества кислорода на уровне головного мозга приводит к нарушению его функций и развитию характерных клинических проявлений.

Дыхание пациентов становится частым и поверхностным, что обусловлено дефицитом кислорода и избытком углекислого газа в крови. Стоит отметить, что такое дыхание является неэффективным и не может обеспечить адекватной вентиляции легких, вследствие чего состояние пациента продолжает ухудшаться.

Количество «синего» гемоглобина в крови достигает критических значений, в результате чего не только слизистые оболочки, но и все кожные покровы приобретают синюшный оттенок.

Снижение температуры тела

При различных стрессовых состояниях (в том числе при асфиксии) в организме включаются различные защитные механизмы, призванные обеспечить адекватное кровоснабжение жизненно важных органов (головного мозга, сердца и других). В результате этого периферические сосуды (то есть сосуды кожи, мышц) сужаются, что приводит к перераспределению крови в «центральные» органы. Сужение сосудов кожи и недостаточное поступление в них свежей теплой крови позволяет снизить энергетические затраты организма (за счет уменьшения потери тепла) и, в то же время, является причиной снижения температуры тела.

Связаны с повреждением нервных клеток головного мозга.

Непроизвольное отхождение кала и мочи

Данные симптомы также связаны с повреждением центральной нервной системы и нарушением нервной регуляции функций внутренних органов.

Расширение зрачков и отсутствие реакции (сужения) на свет

Является крайне неблагоприятным симптомом, указывающим на критическое повреждение клеток головного мозга.

Дифтерия носа может проявляться:

• Повышением температуры тела до 37 – 37,5 градусов. Стоит отметить, что довольно часто температура остается нормальной на протяжении всего периода заболевания.
• Нарушением носового дыхания. Развитие данного симптома связано с отеком слизистой оболочки носа, что приводит к суживанию просвета носовых ходов.
• Патологическими выделениями из носа. Вначале выделения могут носить слизистый характер. В дальнейшем может наблюдаться периодическое выделение гноя или крови, причем, в некоторых случаях, только из одной ноздри.
• Повреждением кожи вокруг носа. Связано с негативным воздействием патологических выделений и может проявляться покраснением, шелушением или даже изъязвлением кожи в области носогубного треугольника и верхней губы.

Встречается редко, причем в абсолютном большинстве случаев патологическим процессом поражается только один глаз. На первый план выступают местные проявления заболевания, а признаки общей интоксикации обычно вовсе отсутствуют (крайне редко может наблюдаться повышение температуры не более 37,5 градусов и легкая слабость).

Дифтерия глаза проявляется:

• Фибриновым налетом на конъюнктиве глаза. Налет сероватого или желтоватого цвета, плохо отделяется. Иногда патологический процесс может распространяться на само глазное яблоко.
• Поражением век. Поражение век связано с развитием инфекционно-воспалительного процесса и расширением кровеносных сосудов в них. Веки на пораженной стороне отечны, плотные и болезненные при пальпации. Глазная щель при этом сужена.
• Патологическими выделениями из глаза. Вначале они носят слизистый, а затем кровянистый или гнойный характер.

Через нормальные, неповрежденные кожные покровы коринебактерии дифтерии не проникают. Местом их внедрения могут быть ранки, царапины, трещины, язвочки или изъязвления, пролежни и другие патологические процессы, связанные с нарушением защитной функции кожи. Развивающиеся при этом симптомы носят местный характер, а системные проявления встречаются крайне редко.

Главным проявлением дифтерии кожи является образование плотной фибриновой пленки сероватого цвета, которая покрывает раневую поверхность. Отделяется она с трудом, а после удаления быстро восстанавливается. Кожа вокруг самой ранки при этом отечна и болезненна при прикосновении.

Поражение слизистых оболочек наружных половых органов может отмечаться у девочек или у женщин. Поверхность слизистой в месте внедрения коринебактерии воспаляется, отекает и становится резко болезненной. Со временем на месте отека может образовываться язвенный дефект, который покрывается плотным, серым, трудно отделяемым налетом.

Поражение уха при дифтерии редко является первоначальной форма заболевания и обычно развивается при прогрессировании дифтерии глотки. Из глотки в полость среднего уха коринебактерии могут проникнуть через евстахиевы трубы – покрытые слизистой оболочкой каналы, которые соединяют среднее ухо с глоткой, что необходимо для нормального функционирования слухового аппарата.

Распространение коринебактерий и их токсинов в барабанную полость может привести к развитию гнойно-воспалительного процесса, прободению барабанной перепонки и нарушению слуха. Клинически дифтерия уха может проявляться болями и ослаблением слуха на стороне поражения, иногда больные могут жаловаться на шум в ушах. При прорыве барабанной перепонки из наружного слухового прохода выделяются гнойно-кровянистые массы, а при обследовании можно выявить серовато-коричневые пленки.

источник

Понравилась статья? Поделись с друзьями!

38