Дифтерия зева и миндалин

19 мая 2016, 18:22 Эксперт статьи: Курбанов Курбан Саматович 0 1,573

Возбудитель Corynebacterium diphtheriae вызывает острое токсическое поражение организма с началом местного воспалительного процесса и с образованием белого плотного налета на лимфоидной ткани.

Важно знать! Даже «запущенное» горло можно вылечить дома, без операций и больниц при помощи узнать подробности >>>

Бактерии-возбудителю дифтерии из рода Corynebacteriae свойственны:

ЭТО действительно ВАЖНО! Ларина О.: «Я могу порекомендовать лишь одно средство для быстрого лечения горла и сопутствующих заполеваний» УЗНАТЬ.

• полиморфность;
• Гр ();
• неподвижность;
• отсутствие спор, капсул и жгутиков;
• наличие вздутий на концах с зернами волютина, отсюда характерный внешний вид гантели.

Палочка располагается под углом или парно. Активно растет в сывороточно-теллуритовом агаре, в свернувшейся бычьей сыворотке.

Классификация бактерий-возбудителей производится на три типа:

Горло лечится мгновенно! Если запустить лечение больного горла, то болезнь может перейти в хроническую форму в виде воспаленных гланд, постоянного першения, болей в глотке и гортани, в а некоторых случаях это может привети к раковым опухолям! Люди, наученные горьким опытом для лечения горла пользуются. читать далее >>>

По патогенным факторам палочки различают:

Бактерия переносит К-антигены, растущие на приповерхностных слоях клеточной структуры. Палочка может содержать более 20 видов биологически активных соединений, например, нейраминидаз, гиалуронидаз, некротизирующий фактор и т. п.

Обращаем внимание! Умоляем, не затягивайте с лечением горла, потом будет только хуже Чистать историю Ольги Лариной >>

Отмечают случаи, когда нетоксигенные штаммы бактерии вызывают в организме аналогичные изменения, как и токсигенные. В этом случаи проявления менее тяжелые.

Дифтерийная палочка устойчива в условиях внешней среды. Ее активность в среднем составляет 15 суток, в осенний период может достигать 5 месяцев. В молочной и водной средах бактерия живет от одной до трех недель. При кипячении возбудитель гибнет уже через минуту.

Заразиться дифтерией можно от больного человека или носителя палочки. Наиболее опасен второй тип, так как начальные стадии выявляются крайне редко. Риск заражения при заболевании носителя ОРЗ с кашлем и чиханием повышается в 100 раз.

Иммунитет к С. diphtheriae кратковременен, поэтому в закрытых помещениях возбудитель способен циркулировать вечно, вызывая реинфекцию.

Первые сутки при воздушно-капельном заражении в назофарингеальных выделениях содержится максимальное количество бактерий. Заражение бытовым способом происходит через грязные игрушки, посуду. При наличии ран и повреждений слизистых и тела вероятен контактный перенос инфекции.

Степень тяжести болезни при заболевании миндалин определяют по уровню отравления токсинами и распространенности воспалительного процесса.

Максимальной восприимчивостью к дифтерийной палочке обладают неиммунные или непривитые дети и взрослые, у которых индекс контагиозности равен 20. Риск заболеть дифтерией у привитых людей через полтора года также повышается, так как антитоксический иммунитет кратковременный. Обычно заражению предшествует ОРЗ.

Заболеваемость растет в осеннее и зимнее время. В эти периоды учащаются ОРВИ, случаи переохлаждения, что понижает устойчивость организма к инфекциям. Миндалины становятся восприимчивы к возбудителям, происходит чрезмерное выделение лимфоцитов в их тканях, что приводит к отечности слизистой.

В зависимости от уровня коллективной защищенности от дифтерии возможны одиночные проявления или вспышки инфекции.

Симптоматика дифтерии миндалин определяется степенью заболевания. Различают разные формы.

1. Острая дифтерия. Возникает при соблюдении календаря прививок.

• увеличение миндалин с 1 до 4 мм, характерны неправильные очертания;
• на миндалине образуется белый или сероватый налет;
• температура возрастает до 38,5°С;
• общее самочувствие не изменяется;
• дискомфорт при глотании;
• увеличение близлежащих лимфоузлов.

Острую дифтерию сложно обнаружить из-за кратковременности интоксикации с незначительной симптоматикой первые дни.

2. Тяжелая форма характеризуется резким развитием, реже с прогрессированием на близлежащие ткани, слизистые и системы из-за сниженного иммунитета. Но чаще болезнь локализирована.

• быстрое развитие симптоматики;
• острое начало;
• резкий скачок температуры до 41 °C;
• сильные боли в голове;
• слабость и бледность;
• резкий упадок сил;
• рвота;
• анорексия.

На начальной стадии заболевания, длящейся от часа до двух дней, виден быстро нарастающий диффузный характер, не имеющий границ и локальности. Сильно отекает ротоглотка от миндалин до твердого неба, так что лимфоидная ткань с обеих сторон начинает соединяться. Начальная стадия тем короче, чем тяжелее форма.

Налет на увеличенных, гиперемированных миндалинах имеет синюшный оттенок, при этом очень тонкий и неоднородный. Пленку легко можно снять, но эффект не длителен — через некоторое время она появляется снова. Голос становится гнусавый, лицо бледнеет, а губы пересыхают. Характерна режущая боль в горле и шейном отделе из-за увеличения лимфоузлов. Появляется сильный гнилостный запах изо рта.

3. Гипертоксичная форма быстро развивается за сутки.

• боль в горле и шейном отделе;
• высокая температура выше 40 °C;
• анорексия;
• жар, ломота в теле, озноб;
• сильная слабость с головокружением;
• частая рвота;
• постоянная тошнота.

Резкая слабость может смениться возбуждением. В результате наступает инфекционно-токсический шок. Летальный исход в этом случае наступает через два дня.

За первый час развития интоксикации сильно отекает ротоглотка и миндалины, резко и сильно увеличиваются лимфоузлы. Наблюдается гиперемия — усиление притока крови к миндалинам, как следствие, проявляется тромбогеморрагический синдром, который сопровождается сильными кровотечениями в тканях.

Отдельным видом является дифтерийный или изолированный круп. Для этого типа заболевания характерны такие симптомы:

• постепенное начало воспаления;
• медленное повышение температуры тела от 37,1 до 38 °C;
• голос сипнет и грубеет с последующей полной или частичной его потерей;
• быстро нарастает дыхательная недостаточность;
• в середине болезни дыхание становится шумным с удлиненными вдохами.

Вернуться к оглавлению

Диагностируется воспаление в лаборатории путем проведения ряда анализов и тестов.

1. Общие анализы: крови, мочи, кала.
2. Бактериоскопия общего мазка на изменение флоры миндалевидной слизистой.
3. Бактериологический или культуральный метод исследования позволяет выявить общность микроорганизмов, вызывающих дифтерийное воспаление. Предварительный ответ получают на следующий день, окончательные сведения с параметром токсичности и биохимией коринебактерий — через два-три дня.
4. Метод Иенсена для определения степени повышения антитоксического иммунитета. Дифтерии соответствуют пределы от 0,03 АЕ/мл до 0,05 МЕ/мл.
5. Выявление специфических антител в крови и динамический прирост.

Анализы необходимы при пленочной ангине, гортанном стенозе, отечности подкожных тканей шейного отдела у непривитых или некорректно привитых детей. Подозрительными случаи являются дети с выраженным иммунодефицитом, члены неблагополучных семей с пленочными ангинами.

Когда миндалину поражает дифтерийная палочка, пациента направляют в инфекционный стационар. Располагают в закрытом боксе или в реанимации в зависимости от стадии.

Назначается строгая диета с достаточным количеством витаминов, калорий. Не разрешается употреблять сырые или полуготовые продукты.

Осуществляется противодифтерийное вакцинирование. Дозировка и количество уколов определяются в соответствии с формой и тяжестью заболевания. Укол не делается детям, которым поставлен диагноз по истечении семи дней, а также при отсутствии симптоматики интоксикации и наслоений на лимфоидной ткани. Введение инъекции осуществляется только после анализа поставленной предварительно внутрикожно пробы.

За больными легкой формой наблюдают в течение двух дней без вакцинирования. Назначаются:

1. эритромицин и рифампицин при легкой дифтерии;
2. пенициллиновые и цефалоспориновые антибиотики в среднетяжелых и тяжелых случаях.

Длительность курса — до двух недель. Производится полоскание с орошением ротовой области дезинфицирующими растворами. Проводится дезинтоксикация глюкозосолевыми и коллоидными препаратами.

Дифтерия дает осложнения на нервную, кровеносную, сердечно-сосудистую систему. Возможные проявления нарушений кровообращения мозга, кардиопатии, миокардита, острой почечной и полиорганной недостаточности, паралича дыхательных мышц, дифтерийного гепатита.

Возможны неспецифические осложнения, такие как паратонзиллярный абсцесс, пневмония, отит.

Основной профилактической мерой является иммунотерапия. Для этого разрабатывается график вакцинирования детей с трех месяцев путем трехкратного введения вакцин АКДС, АДС с перерывом в 1 месяц. Ревакцинация назначается в 18 месяцев, 11, 14 и 18 лет.

источник

Определить, есть или нет заболевание у человека, не представляет трудностей. Главным вопросом здесь является вопрос — какая болезнь? Ответить на этот вопрос позволяет дифференциальная диагностика. Зачастую провести дифференциальную диагностику только одному врачу тяжело, тогда к работе привлекаются коллеги и целый арсенал современных диагностических средств.

Большое количество заболеваний имеют схожие с дифтерией симптомы. Обнаружить различия — главная задача врачей. Последствия неадекватно проведенной дифференциальной диагностики дифтерии плачевны. Развившиеся осложнения заболевания могут привести к смерти больного.

Качественно проведенная дифференциальная диагностика дифтерии позволяет установить единственно верный диагноз и назначить адекватное лечение.

Рис. 1. Пленки грязно-белого цвета, расположенные на миндалинах, небных дужках, язычке и мягком небе — классический признак дифтерии. Они плотные, выступают над поверхностью слизистой оболочки, снимаются шпателем с трудом.

Причиной дифтерии является дифтерийная палочка, вырабатывающая экзотоксин, определяющий целый комплекс клинических проявлений данного заболевания. Симптомы дифтерии определяются локализацией инфекционного процесса, иммунным статусом больного и степенью выраженности отравления организма токсическими продуктами возбудителей. Дифтерией болеют преимущественно дети в возрасте 2 — 6 лет. 90% и более всех случаев заболевания составляет дифтерия зева. Значительно реже — гортани, носа и дыхательных путей. В единичных случаях регистрируется дифтерия глаз, кожи, половых органов, ран и ушей.

Дифференциальная диагностика дифтерии основывается на данных клинических проявлений, так как лабораторная диагностика длится достаточно долго.

Катаральная и островчатая формы дифтерии составляют до 67% всех форм заболевания. Они часто напоминают катаральную и лакунарную ангины.

При локализованной форме дифтерии отмечаются изменения, во многом сходные со стрептококковой ангиной. Постепенное начало ангины, отсутствие признаков интоксикации (головной, мышечно-суставной боли и ознобов), непродолжительная температура тела (2 — 3 суток), наличие пленчатых налетов, которые шпателем снимаются с трудом, выраженный отек окружающих тканей и склонность к длительному течению должны рассматриваться, как подозрительные на дифтерию.

• Высокая температура тела, боль в горле и явления интоксикации скорее свидетельствует об ангине. Вялость, сонливость, адинамия и артериальная гипотензия — характерные симптомы дифтерии. Симптомы интоксикации, характерные для большинства инфекционных заболеваний (ознобы, головная боль, мышечные и суставные боли) для дифтерии не характерны.
• Налеты при ангинах плоские, редко выходят за пределы органа, белесоватой окраски, снимаются шпателем легко, без труда растираются на предметном стекле . Обнаженная поверхность никогда не кровоточит. Налеты при дифтерии плотные и толстые, грязно-серого цвета, возвышаются над уровнем слизистой оболочки и часто распространяются на область небных дужек, язычка и мягкого неба. При попытке отделить пленки, поврежденное место начинает кровоточить. Чем больше пленки пропитываются кровью, тем они темнее. Дифтерийные пленки имеют плотную консистенцию, на предметном стекле не растираются, в воде не растворяются и тонут.

При островчатой форме дифтерии налеты располагаются в виде островков вне лакун.

Рис. 2. На фото слева лакунарная ангина. Справа — дифтерия зева.

Рис. 3. На фото сочетание флегмонозной и фиброзной ангины. Единая белесоватая пленка захватывает миндалину и выходит за ее пределы.

Начало герпетической ангины гриппоподобное. Появляется насморк и симптомы интоксикации. При воздействии вирусного агента под эпителием задней стенки глотки, мягком небе, небных дужек и миндалин появляются пузырьки, содержащие жидкость светлого цвета. Вокруг них находится венчик красного цвета. Со временем пузырьки лопаются. Иногда места локализации пузырьков изъязвляются и нагнаиваются. Болезнь сопровождается сильными болями в горле. Гнойные пробки и налеты на миндалинах отсутствуют. Часто в патологический процесс вовлекается слизистая оболочка полости рта.

Рис. 4. На фото слева герпетическая ангина. Справа — дифтерия зева.

В начальный период заболевания, когда еще отсутствует отек подкожной жировой клетчатки, токсическая форма дифтерии зева протекает под маской гриппа.

Ассиметричный отек мягких тканей ротоглотки ошибочно принимают за паратонзиллит или паратонзилярный абсцесс. При паратонзиллитах больные возбуждены, кожа лица у них гиперемирована. Боли в горле сильные, часто иррадиируют в нижнюю челюсть или ухо, носят пульсирующий характер и усиливаются при глотании. Отмечается болезненность и ограничение при открывании рта. Выраженное слюнотечение. Налеты на миндалинах отсутствуют. Небная дужка, язычок и мягкое небо на стороне поражения гиперемированы. Мягкое небо нависает над сводом. Миндалина на стороне поражения смещается к центру. Изо рта исходит гнилостный запах.

При токсической форме дифтерии зева больные адинамичные, заторможены, бледные. Боль в горле умеренная. Открывание рта безболезненно. Сухость во рту. Ткани ротоглотки отекшие, резко гиперемированы, имеют синюшный оттенок.

Рис. 5. На фото паратонзиллит.

Спастическими явлениями проявляются острый эпиглотит, ларинготрахеобронхит, аспирация инородных тел, окологлоточный и заглоточный абсцесс, папиллома гортани, гемангиома и лимфангиома. Тщательно собранный анамнез и внимательное обследование больного помогут правильно установить диагноз.

Инфекционный мононуклеоз начинается остро и протекает с явлениями выраженной интоксикации и очень высокой температуры тела. Заболевание протекает с явлениями тонзиллита. Воспаление миндалин протекает под маской катаральной, лакунарной и язвенно-некротической ангины, при которой образуются фибринозные пленки, напоминающие дифтерийные. Миндалины при мононуклеозе покрываются не плотными крошкообразными налетами. Они легко снимаются шпателем. Слизистая оболочка под налетами не изменена. Отличительной особенностью мононуклеоза является полиаденит. Поражаются многие группы лимфоузлов, а при дифтерии — только региональные. При мононуклеозе всегда увеличивается печень и селезенка, в крови регистрируется выраженный лимфоцитоз, появляются атипичные мононуклеары. Реакция на гетерофильные антитела положительная.

Рис. 6. На фото справа инфекционный мононуклеоз, слева — дифтерия зева.

Скарлатина всегда начинается остро, внезапно. Заболевание протекает с выраженными симптомами интоксикации. «Пылающий зев» (резкая гиперемия) — ведущий симптом скарлатины зева. В лакунах определяется незначительное количество гноя. В первые сутки заболевания на теле больного на фоне выраженной гиперемии появляется обильная точечная сыпь.

Рис. 7. На фото слева ангина при скарлатине. «Пылающий зев» (резкая гиперемия) — ведущий симптом скарлатины зева. На фото справа сыпь при скарлатине.

Легкая форма дифтерии носа у лиц частично иммунизированных проявляется симптомами простуды. Инородные тела в носу, синуситы, аденоидиты и врожденный сифилис часто протекают с выделениями из носа серозно-кровянистого или гнойного характера, что так же характерно для дифтерии носа.

Дифтерию глотки следует дифференцировать от фарингита, вызванного стрептококками. Стрептококковый фарингит протекает с более сильными болями и высокой температурой тела. Нельзя исключить одновременное течение стрептококкового фарингита и дифтерии гортани.

Рис. 8. На фото слева острая катаральная ангина. Отмечается гиперемия области боковых валиков и гортани. На фото справа вид гортани при дифтерии. Пленчатый налет — отличительная особенность заболевания.

При лейкозе и агранулоцитозе в ряде случаев отмечается увеличение миндалин и тогда заболевания необходимо дифференцировать с распространенной формой дифтерии зева. Для агранулоцитоза и острого лейкоза характерно длительное течение и лихорадка с большими размахи суточной температуры, ознобами и обильным потоотделением. Через неделю развивается некротический тонзиллит. На теле появляется геморрагическая сыпь, в крови — характерные для каждого из заболеваний характерная картина крови.

Инфекционный паротит проявляется отеком подкожной клетчатки вокруг подчелюстных и околоушных слюнных желез. Слюнные железы увеличиваются в размерах и приобретают тестоватую консистенцию. При пальпации околоушной железы ощущается боль позади и впереди мочки уха (симптом Филатова). При осмотре определяется покраснение и отек слизистой оболочки вокруг выводного протока железы (симптом Мурсона). Открывание рта и жевание твердой пищи вызывает сильную боль. Зев спокоен.

При дифтерии развивается отек подкожной жировой клетчатки шеи. Для интоксикации 1-й степени характерно распространение отека до первой шейной складки, 2-й степени — распространение отека до ключицы, 3-й степени — распространение отека ниже ключицы.

Рис. 9. На фото слева отек подкожной жировой клетчатки вокруг подчелюстных и околоушных слюнных желез при эпидемическом паротите. На фото справа отек подкожной жировой клетчатки шеи при дифтерии.

Заболевание туляремией начинается с появления болей и першения в горле, затруднения при глотании. Миндалины чаще увеличиваются с одной стороны и покрываются серовато-белым налетом. Далее на миндалинах появляются язвы, которые заживают очень медленно. Язвы могут появляться на нижней губе, мягком небе и полости рта. Дно язв покрывается желтовато-серым налетом, не спаянным с подлежащими тканями.

Острый тонзиллит при сифилисе может возникать в первичный и вторичный периоды заболевания. При этом на небной миндалине образуется первичная сифилома (твердый шанкр), которая может протекать в дифтериеподобной форме, когда на пораженном участке образуются фибринозные налеты. Сифилитическая язва всегда резко ограничена от окружающих тканей. Ее края инфильтрированы, обрываются круто. На дне появляется сальный налет. Подтверждает диагноз реакция Вассермана.

Рис. 10. На фото тонзиллит при сифилисе.

Опухолевый процесс часто протекает с распадом тканей миндалины. Подтверждает диагноз биопсия.

Рис. 11. На фото рак горла в начальной стадии.

Туберкулезные язвы зева в настоящее время встречаются крайне редко. Язвы располагаются на мягком небе, небных дужках, задней стенке глотки и миндалинах. Они имеют бледно-розовую окраску, края подрыты, поверхность язв покрывает гнойный налет.

Данный вид ангины чаще имеет одностороннее поражение. Выраженные изменения не соответствуют общему удовлетворительному состоянию больного. Заболевание начинается с небольшой боли в горле, которая вскоре становится очень сильной. Миндалины покрываются желтоватым налетом, похожим на стеариновые пятна. Налеты округлой формы, имеют мягкую консистенцию, иногда распространяются на переднюю дужку, окружены воспалительным ободком, легко снимаются шпателем. На месте удаленной пленки обнажается кровоточащая поверхность. При длительном течении заболевания язвенный дефект захватывает глубокие ткани. Изо рта исходит гнилостный запах. Увеличенные лимфоузлы часто малоболезненные. Подтверждает диагноз обнаружение симбиоза спирохеты полости рта и веретенообразной палочки.

Рис. 12. На фото ангина Симановского-Плаута-Венсана. Миндалины покрыты желтоватым налетом, похожим на стеариновые пятна.

источник

Дифтерия зева (diphtheria faucium) — острое инфекционное заболевание, вызываемое палочкой Леффлера; клинически оно проявляется на 2—7-й день после заражения. Заболевание передается или непосредственно от больного путем разбрызгивания мокроты при кашле, чиханье, разговоре, или через предметы, бывшие в употреблении больного. Передатчиком инфекции может быть и выздоровевший, и здоровый человек — бациллоноситель.

Благодаря массовой иммунизации детей против дифтерии произошло возрастное перераспределение больных.

В настоящее время отмечается резкое снижение заболеваемости детей младшего возраста (от 1 года до 4—5 лет) и увеличение удельного веса детей школьного возраста (от 7 до 14 лет).

Различают локализованную, распространенную, токсическую и геморрагическую формы дифтерии.

Легкие формы дифтерии (локализованная дифтерия) могут протекать под видом лакунарных или фолликулярных ангин с той лишь разницей, что температура при этих формах дифтерии будет умеренной, а у взрослых— очень часто нормальной. Эта форма дифтерии характеризуется появлением сероватых или серовато-белых точечных налетов на умеренно припухшей и гиперемированной поверхности миндалин при наличии незначительных общих явлений. Боль в горле выражена нерезко. Подчелюстные лимфатические узлы припухают незначительно, и болезнь может пройти в 3—4 дня.

Обычно отдельные точечные налеты на выпуклой поверхности миндалин вскоре сливаются, образуют беловатые, серовато-белые или, реже, желтоватые островки, которые, разрастаясь, принимают вид плотно сидящих пленок. Эти пленки могут покрывать не только свободную

поверхность миндалины, но и при так называемой распространенной форме дифтерии переходить на небные дужки и мягкое небо, нередко выступая над поверхностью слизистой. При снятии такого налета с миндалин появляется кровь.

Тяжелые формы, называемые иначе токсическими, протекают при гораздо более тяжелых общих явлениях. Температура обычно повышена до 39—40°, больной бледен, апатичен; появляется гнилостно-сладковатый запах изо рта. Слабый, частый, аритмичный пульс указывает на токсическое поражение сердца. Уже с первых дней заболевания сильно припухшие и покрасневшие миндалины покрываются большим, грязным, пленчатым налетом. Дифтерийные налеты увеличиваются и нередко распространяются вниз на гортань и трахею (нисходящий круп). Лимфатические узлы увеличиваются, развивается отек шейной клетчатки. Иногда пораженные дифтерийным процессом места подвергаются гангренозному распаду, пленки становятся грязно-серого темного цвета, появляется зловонное сукровичное отделяемое из полости рта и из носа.

При геморрагической форме дифтерии возникают кровоизлияния в слизистых оболочках и на кожных покровах, а налеты пропитываются кровью.

При токсической, с распространением отека клетчатки до ключицы и ниже, и геморрагической формах далеко не всегда можно спасти жизнь ребенка. При распространенной форме заболевания без отека шейной клетчатки, если лечение сывороткой было предпринято вовремя, процент смертности равен нулю.

Локализованную и распространенную форму дифтерии необходимо отличать от лакунарной ангины, особенно если последняя сопровождается большими налетами. Для отграничения дифтерии от ангины мы рекомендуем пользоваться схемой отличительных признаков того и другого заболевания. В этой схеме каждый отдельный симптом не является патогномоничным для одного какого-либо заболевания, суждение же по совокупности имеющихся признаков может облегчить постановку правильного диагноза в затруднительных случаях.

Наличие высокой температуры при хорошем общем состоянии чаще бывает при ангине, а умеренная температура (37° с десятыми, 38°) при плохом общем состоянии будет указывать на дифтерию.

При ангине налет более поверхностный, легко снимается; при дифтерии имеются толстые пленки, которые возвышаются над уровнем слизистой оболочки и снимаются с трудом. Область распространения налетов при ангине редко выходит за пределы свободной поверхности миндалин.

Для уточнения диагноза необходимо исследовать слизь из зева больного на присутствие дифтерийных палочек.

Лечение. При выяснении диагноза и в сомнительных случаях необходимо произвести немедленное впрыскивание антидифтерийной сыворотки, не выжидая результатов бактериологического исследования.

Сыворотку обычно вводят внутримышечно в подогретом виде.

При локализованной форме дифтерии доза составляет 5000-8000 АЕ.

При распространенной форме начальная доза равна 10 000—15 000 АЕ; при тяжелой токсической дифтерии вводят сразу 30 000 АЕ, причем следующую дозу впрыскивают через 12 или 24 часа, но при необходимости следующее введение производят и через 6 часов.

При геморрагической форме разовая доза равна 40 000—50 000 АЕ. В дальнейшем, сообразуясь с течением болезни, впрыскивают меньшие дозы до окончания процесса.

Детям до 1 года вводят 1/4 дозы, а от 1 года до 2 лет — 1/2 дозы.

Для предупреждения анафилактических явлений рекомендуют впрыскивание сыворотки производить по методу Безредки, вводя 1 мл сыворотки за 1—2 часа до введения полной лечебной дозы.

В настоящее время для введения большого количества антитоксических единиц применяется диализованная, т. е. очищенная от белков и обработанная ферментом, сыворотка — диаферм — с очень высокой концентрацией антитоксина. Такая сыворотка дает минимальную сывороточную реакцию.

Местное лечение у детей старшего возраста состоит в назначении полосканий из слабых дезинфицирующих растворов борной кислоты, буры или перекиси водорода. У маленьких детей полость рта очищают при помощи распыления или спринцевания тех же растворов или 2% раствора соды.

Из осложнений при дифтерии наиболее серьезными являются поражение сердечно-сосудистой системы (миокардит) и явления нефроза. Поэтому во всех случаях дифтерии обязателен строгий постельный режим и назначение сердечных средств — кофеина, камфары, стрихнина и т. д. в зависимости от клинических показаний.

Иногда через 7—12 дней после введения сыворотки развивается сывороточная болезнь, характеризующаяся зудящей сыпью, похожей на крапивницу, повышенной температурой и болями в суставах.

Для уменьшения зуда назначают теплые ванны, хлористый кальций внутрь или внутривенно, при болях в суставах — грелки, согревающие компрессы.

В некоторых случаях через 3—4 недели после перенесенного заболевания наступает временный паралич мягкого неба; тогда жидкая пища попадает в нос и голос становится гнусавым.

Легкие формы параличей проходят сами собой; в более тяжелых, там где это возможно, применяют электривацию, назначают препараты мышьяка и стрихнина внутрь в виде T-rae Strychni по стольку капель в день, сколько лет ребенку, на 2—3 приема.

Профилактика и уход. Борьба с дифтерией в последние годы проявилась резким снижением заболеваемости и смертности. Решающая роль в системе противодифтерийных мероприятий принадлежит специфической профилактике — активной иммунизации.

Больной дифтерией требует немедленной изоляции; более надежным способом изоляции, обеспечивающим наилучшее обслуживание больного, является госпитализация.

В случае, если госпитализация больного задерживается хотя бы на несколько часов, необходимо произвести первое впрыскивание антидифтерийной сыворотки на месте, так как раннее введение сыворотки является основным условием ее успешного действия.

У детей и взрослых, бывших в контакте с больным дифтерией, бактериологически исследуют слизь из носа и зева. При отсутствии клинических проявлений болезни и отрицательных данных бактериологического анализа обследуемые через 7—10 дней допускаются в коллективы.

После удаления дифтерийного больного в помещении должна быть произведена дезинфекция.

Необходимо иметь в виду, что микробов дифтерии могут выделять не только лица, больные дифтерией, но и выздоровевшие, и в таком случае они представляют опасность для окружающих (бациллоносительство).

Ликвидация бациллоносительства является важным фактором в борьбе с дифтерией. В патогенезе бациллоносительства немаловажную роль играют ослабленность детского организма после каких-либо тяжелых заболеваний, а также патологическое состояние органов носа, глотки и миндалин, лечение которых входит в комплекс мероприятий по борьбе с бациллоносительством. Непосредственный бактерицидный эффект достигается местным или внутримышечным, или комбинированным применением антибиотиков. Распыляют в носу и носоглотке (лучше путем аэрозолей) пенициллин со стрептомицином, назначают внутрь левомицетин, биомицин, тетрациклин; эритромицин по 0,2 г 3 раза в день в течение 5—6 дней и т. д. В числе терапевтических мероприятий рекомендуется также повторная иммунизация анатоксином.

Дети-бациллоносители не должны допускаться в школы, детские дома, ясли и т. д. Надежных средств борьбы с бациллоносительством нет. Поэтому, помимо общих профилактических мероприятий — пребывания выздоравливающих как можно дольше на свежем воздухе, рекомендуется изоляция детей до исчезновения у них в слизи носа и зева дифтерийных палочек. Местно применяются антисептические полоскания.

Свободным от бациллоносительства можно считать ребенка лишь после троекратного отрицательного результата исследования слизи из зева и носа, проведенного с промежутками в несколько дней.

Больных дифтерией следует выписывать из больниц не ранее недели после исчезновения клинических симптомов при отрицательных результатах бактериологического исследования. Большое значение имеет санитарное просвещение населения, ознакомление с мерами борьбы против дифтерии и т. д.

Необходимо следить за температурой и пульсом больного, так как ослабление сердечной деятельности является при дифтерии наиболее угрожающим симптомом. Больному назначают жидкую или кашицеобразную питательную пищу из молока, бульона, масла и киселей с достаточным количеством витаминов, особенно витамина С, который рекомендуется давать и в виде препаратов аскорбиновой кислоты.

Неотложная помощь. При подозрении, а тем более при установлении диагноза дифтерии врач должен немедленно ввести больному внутримышечно противодифтерийную сыворотку и направить его в инфекционную больницу, предварительно взяв, у больного слизь из зева для исследования на палочки Леффлера. Антидифтерийную сыворотку лучше всего вводить в слегка подогретом виде и в разной дозировке в зависимости от тяжести заболевания. При легкой форме дифтерии сыворотка вводится в количестве от 5 до 15 тысяч единиц. Токсическая форма дифтерии требует введения сыворотки в дозе от 30 до 40 тысяч единиц и более. Сыворотку обязательно надо вводить по методу Безредке: сначала 0,5—1 мл ее, а затем через 1—2 ч остальное количество. О введении сыворотки врач обязан сделать соответствующую отметку в направлении больного в инфекционную больницу, а о случае дифтерии сообщить в ближайшую эпидстанцию для принятия соответствующих профилактических мероприятий по отношению к окружающим больного людям.

источник

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, протекающее при явлениях интоксикации, воспалительного процесса в зеве, глотке, реже в гортани, трахее, носу и других органах с образованием налетов, сливающихся с некротизированной тканью пораженных слизистых оболочек.

При токсических формах поражаются сердце и периферическая нервная система.

Впервые описал клинические признаки дифтерии сирийский врач Аретей Канпадокииский в I в. н. э., и на протяжении нескольких веков дифтерию называли «сирийской болезнью» или «сирийскими язвами». В XVII в. дифтерию называли «garatillo» (петля палача), так как болезнь часто заканчивалась смертью от удушья. В Италии, начиная с 1618 г., дифтерия была известна под названием «болезнь дыхательной трубки», или «удушающей болезни». Для спасения больных уже тогда применяли трахеотомию. «Крупом» дифтерию гортани начали называть в XVIII в. В 1826 г. французский врач Вrеtonneau дал полное описание клинических проявлений дифтерии, которую он назвал «дифтеритом», отметив идентичность дифтеритической и крупозной пленки и доказав, что задушение при дифтерии связано с узостью гортани ребенка. Он же разработал трахеотомию. Его ученик А.Труссо (A.Trousseau) на основании наблюдений, сделанных во время эпидемии дифтерии в Париже в 1846 г., назвал эту болезнь «дифтерия», что подчеркивало значение общих явлений этого острого инфекционного заболевания. В 1883 г. Е.Клебс (E.Klebs) обнаружил возбудителя дифтерии в срезах дифтерийной пленки, а в 1884 г. Ф.Лефлер (F.Loffler) выделил его в чистой культуре. В 1888 г. П.Ру (P.Roux) и Н.Иерсен (N.Jеrsen) получили специфический токсин, а в 1890 г. И.И.Орловский обнаружил в крови больного человека антитоксин и, наконец, в 1892 г. Я.Ю.Бардах и Е.Беринг (E.Вering) независимо друг от друга получили антитоксическую противодифтерийную сыворотку, сыгравшую огромную роль в профилактике этого заболевания.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Источником возбудителя инфекции является больной дифтерией человек или бактерионоситель токсигенной коринебактерии дифтерии. Инфекция передается воздушно-капельным путем: при кашле, чиханье, разговоре вместе с капельками слюны, мокроты, слизи возбудитель попадает в окружающую среду. Возбудитель весьма стоек во внешней среде, поэтому заражение может происходить через различные предметы, зараженные больным (белье, посуда, игрушки и др.). Больной становится заразным в последние дни инкубационного периода и продолжаег им быть в течение всего периода болезни до освобождения от возбудителя.

За последние 3-4 десятилетия в связи с проведением массовых профилактических прививок заболеваемость дифтерией и частота токсигенного бактерионосительства на территории бывшего СССР и в России резко снизились, однако единичные вспышки этого заболевания все еще возникают.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Возбудителем дифтерии является коринебактерия дифтерии (Corynebacterium diphtheriae), продуцирующая токсин, оказывающий выраженное нейротропное действие, поражающим также слизистую оболочку и подслизисгый слой различных полых органов. Имеются также нетоксигенные дифтерийные палочки, которые не опасны для человека.

Входными воротами для возбудителей инфекции обычно являются верхние дыхательные пути, но возможно их проникновение через кожу, половые органы, глаза и др. В месте внедрения коринебактерии дифтерии возникает очаг фибринозного воспаления, из которого в организм поступает выделяемый возбудителем токсин. В процесс вовлекаются близлежащие лимфатические узлы, которые увеличиваются. При токсической форме появляется отек подкожной клетчатки. После перенесенной дифтерии развивается специфический иммунитет.

Инкубационный период — от 2 до 10 дней, чаще 5 дней. В зависимости от локализации процесса наблюдается большое разнообразие клинических форм болезни. Принято различать дифтерию зева, носа, гортани, трахеи, бронхов, глаз, наружных половых органов и др.

Дифтерия зева является наиболее частой формой заболевания. Она бывает локализованной, распространенной и токсической.

Локализованная дифтерия зева характеризуется слабо выраженными симптомами интоксикации. По данным разных авторов, частота этого вида дифтерии в первой половине XX в. составляла 70-80%. Болезнь начинается общим недомоганием, слабостью, плохим аппетитом, повышением температуры тела до 38°С. По выраженности местного процесса локализованная дифтерия зева подразделяется на пленчатую, островковую и катаральную формы.

При пленчатой форме обнаруживается небольшое увеличение тонзиллярных (верхних шейных) лимфатических узлов, умеренно болезненных при пальпации. Слизистая оболочка зева легко или умеренно гиперемирована, преимущественно в области миндалин. Последние увеличены, также слегка гиперемированы, отмечается незначительная болезненность при глотании или ее отсутствие. На миндалинах появляется налет, который в первые часы заболевания напоминает густую паутинную сеть. К концу первых или на вторые сутки налет принимает характерные для дифтерии свойства: он становится серовато-белым или грязно-серым, реже желтым с гладкой блестящей поверхностью и четко очерченными краями, располагается главным образом на выпуклых поверхностях миндалин, выступает над поверхностью слизистой оболочки, плотно спаян с подлежащей тканью, удаляется с трудом, на его месте появляются мелкоточечные кровотечения (симптом кровавой росы), всегда имеет фибринозный характер.

При островковой форме на слабо гиперемированных миндалинах обнаруживают плотно спаянные с подлежащей тканью налеты.

Катаральная форма локализованной дифтерии зева проявляется умеренным увеличением миндалин и слабой гиперемией покрывающей их слизистой оболочки. При этом симптомы общей интоксикации выражены незначительно или отсутствуют, температура тела невысокая. Часто такую форму дифтерии принимают за вульгарный катаральный тонзиллит и распознают только на основании бактериологического исследования мазка, взятого с поверхности миндалин или при прогрессировании клинических проявлений дифтерии.

После введения противодифтерийной сыворотки при локализованной дифтерии зева через сутки наступает быстрое улучшение общего состояния больного, температура тела нормализуется, налеты становятся более рыхлыми, и через 2-3 дня зев очищается. Без применения сыворотки локализованная дифтерия зева может прогрессировать: налеты увеличиваются, возможен переход данной клинической формы в следующие — распространенную или токсическую. Спонтанное излечение может наступить при наиболее легких формах дифтерии зева (катаральной и островковой). При пленчатой форме в нелеченных случаях нередко развиваются осложнения (не резко выраженные сердечно-сосудистые расстройства, изолированные парезы токсигенного характера, например парез мягкого неба, иногда легкий полирадикулоневрит.

Распространенная дифтерия зева составляла в прошлом веке 3-5% от всех поражений зева. Симптомы. обшей интоксикации при ней более выражены, чем при локализованной дифтерии зева: усиливается общая слабость с появлением признаков апатии, утрачивается аппетит, спонтанная боль и боль при глотании умеренны, слизистая оболочка зева гиперемирована более ярко, чем при локализованной дифтерии зева, отек ее более значителен. Характерные пленчатые налеты распространяются на другие участки зева, глотки и язычок.

В нелеченных случаях или при позднем введении сыворотки чаще наблюдаются характерные для дифтерии осложнения. В настоящее время распространенная дифтерия зева встречается редко.

Токсическая дифтерия зева иногда развивается из локализованной дифтерии зева, но чаще возникает с самого начала, приобретая выраженные признаки общей интоксикации. Чаще поражает детей в возрасте от 3 до 7 лет. В этом же возрасте возникают наиболее тяжелые ее формы. Дифтерийный круп при токсической дифтерии зева встречается главным образом у детей 1-3 лет, однако его появление не исключено и в более старшем возрасте и даже у взрослых.

Токсическая дифтерия зева обычно достигает полного развития на 2-3-й сутки, причем явления могут прогрессировать еще в течение 1-2 сут, несмотря на введение больших доз противодифтерийной сыворотки, после этого признаки ее идут на убыль. Начинается бурно с высокой температуры тела (39-40°С), может наблюдаться повторная рвота. Пульс частый, нитевидный, дыхание учащенное, поверхностное, лицо бледное. Отмечаются общая слабость, вялость, апатия, реже возбуждение и бред. Тонзиллярные лимфатические узлы значительно увеличены, болезненны; вокруг них появляется отек подкожной клетчатки, который иногда распространяется на значительное расстояния (книзу до сосков, кзади — на верхнюю часть спины, вверх — на область щек). Отек мягкий, тестообразный, безболезненный, на шее образует 2-3 и более толстые складки. Кожа над отеком не изменена.

Одним из самых ранних и характерных признаков токсической дифтерии зева является отек мягких тканей зева, никогда не возникающий в такой выраженной степени при вульгарных фарингитах и тонзиллитах. Иногда при таком отеке ткани миндалин и мягкого неба смыкаются, почти не оставляя просвета; дыхание при этом становится шумным, напоминающим храп во время сна, голос — гнусавым, измененного тембра, прием пищи резко затруднен. Гиперемия слизистой оболочки зева чаще носит застойный характер с резко выраженным синюшным оттенком, но может быть и более яркой. Налет в первые часы тонкий паутинообразный, затем более плотный, грязно-серый, быстро распространяющийся за пределы миндалины на мягкое и твердое небо, боковые стенки глотки. Нередко процесс распространяется на носоглотку; в этом случае рот открыт, дыхание становится храпящим, появляются обильные серозные стекловидные выделения из носа, раздражающие кожу в области преддверия носа и верхней губы.

Токсическая дифтерия зева в зависимости от распространенности отека подкожной клетчатки (служащего критерием классификации), коррелирующего но своей величине с тяжестью болезни, разделяется на три степени в зависимости от распространение отека: I — до второй шейной складки, II — до ключицы и III — ниже ключицы. Наиболее тяжелые признаки общей интоксикации, доходящие до сопорозного состояния, наблюдаются при III степени токсической дифтерии зева.

В зависимости от тяжести интоксикационного синдрома и степени выраженности патоморфологических изменений токсическая дифтерия зева подразделяется на субтоксическую, гипертоксическую и геморрагическую формы.

При субтоксической форме описанные выше признаки проявляются в рередуцированном виде. Гипертоксическая дифтерия начинается бурно с высокой температурой тела, повторной рвотой, бредом, судорогами. При этом местные проявления дифтерии могут быть умеренными. Явления общей интоксикации при данной форме преобладают над морфологическими изменениями; наблюдаются адинамия, затемненное сознание, выраженная слабость сердечной деятельности с гемодинамическими нарушениями, сопор, переходящий в кому. Смерть наступает в течение первых 2-3 сут.

Геморрагическая форма характеризуется присоединением к клинической картине токсической дифтерии (чаще III степени) геморрагических явлений. Налеты приобретают геморрагический оттенок, пропитываются лизированной кровью, появляются кровоизлияния под кожу, носовые, глоточные, пищеводные, желудочные, кишечные, маточные и другие кровотечения. Как правило, при этой форме заболевание заканчивается смертью, даже несмотря на своевременно предпринятое и правильное лечение.

Осложнения при дифтерии зева возникают главным образом при токсической ее форме. К ним относятся миокардиты (слабость сердечной деятельности, изменения ЭКГ, ФКГ и др.), моно- и полиневриты, проявляющиеся периодически возникающими параличами мягкого неба (открытая гнусавость, попадание жидкой пищи в нос), глазных мышц (косоглазие, диплопия), мышц конечностей и туловища, а также нефротоксический синдром (белок в моче, явления уремии, почечные отеки). Нередко при тяжелых формах дифтерии развивается воспаление легких, обычно стрептококковой этиологии.

Дифтерия взрослых нередко принимает атипичное течение и напоминает лакунарную ангину, что нередко вводит в заблуждение лечащего врача и затрудняет диагностику. У взрослых возможно возникновение и токсической формы дифтерии.

[17], [18], [19], [20]

источник

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением организма, преимущественно сердечнососудистой и нервной систем, а также местным воспалительным процессом с образованием фибринного налета.

Этиология и эпидемиология. Возбудителем дифтерии являются токсигенные штаммы дифтерийных палочек (Corinebacterium diphtheriae). Коринебактерии дифтерии в процессе жизнедеятельности выделяют экзотоксин, нейраминидазу, а также ряд продуктов, обладающих биохимической активностью. Выделяемые от здоровых людей нетоксигенные штаммы дифтерийных палочек эпидемической опасности не представляют. Источником инфекции являются люди — больные или здоровые носители токсигенных дифтерийных микробов. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные дифтерией зева, носа и гортани, активно выделяющие возбудителей заболевания во внешнюю среду с выдыхаемым воздухом.

Здоровых носителей токсигенных дифтерийных палочек выявляют только в случаях массовых обследований организованных коллективов, осуществляемых по эпидемическим показаниям. В результате не менее 90 % заболеваний дифтерией связаны с инфицированием от здоровых носителей коринебактерии. Восприимчивость людей к дифтерии определяется наличием антитоксического дифтерийного иммунитета. Содержание в крови 0,03 АЕ/мл специфических антител обеспечивает их защиту от заболевания. Однако оно не препятствует формированию носительства патогенных микробов.

Патогенез. Входными воротами возбудителей дифтерии могут быть практически все области покровов (кожи и слизистых) макроорганизма. Однако наиболее часто ими является слизистая оболочка ротоглотки, намного реже — гортани, носа, конъюнктив, половых органов, раневая поверхность, кожа и др. Токсигенные коринебактерии фиксируются на клетках тканей, размножаются и в процессе жизнедеятельности продуцируют экзотоксин, оказывающий местное и общее воздействие, обусловливающее практически все проявления патологического процесса. Микробные клетки за пределы тканей, являющихся воротами инфекции, как правило, не распространяются и непосредственного участия в поражении макроорганизма не принимают.

Классификация дифтерии основывается на сведениях о локализации местного патологического процесса и клинических его проявлениях. В соответствии с этим различают дифтерию зева, гортани, носа, глаз, половых органов, кожи, раны и др. Независимо от локализации патологического процесса она протекает в атипичной (катаральной) или в типичной (с наличием пленчатых налетов) формах. Типичная дифтерия, в свою очередь, бывает локализованной, распространенной и токсической. Исключением является дифтерия гортани, которая протекает только в локализованной или распространенной формах. Наряду с приведенным существует комбинированная дифтерия, для которой характерно поражение нескольких анатомически отдаленных органов.

Спорадическая заболеваемость дифтерией взрослых людей в подавляющем большинстве случаев (92,0 %) сопровождается поражением ротоглотки (дифтерия зева), и очень редко — гортани (1,0 %), носа (0,5 %), глаз (0,3 %) и кожи (0,2 %). Несколько чаще (7,0 %), чем дифтерия гортани, носа, глаза, кожи, встречается комбинированная форма заболевания (как правило, это дифтерия зева с дифтерией другой локализации).

Катаральная форма заболевания проявляется 1—2-дневной субфебрильной температурой тела, незначительной болезненностью в горле при глотании, гиперемией миндалин, увеличением до 0,5—1,0 см в диаметре углочелюстных лимфатических узлов. Отмеченные изменения постепенно (в течение 3—4 дней) исчезают или прогрессируют, и заболевание переходит в более тяжелую форму.

Типичные формы дифтерии зева. Независимо от тяжести течения патологического процесса типичные формы дифтерии зева характеризуются рядом общих для них признаков. Они могут иметь как острое, так и постепенное начало. Продолжительность лихорадки при них сравнительно небольшая (3—5 сут.). При этом нормализация температуры тела не является признаком наметившейся тенденции к выздоровлению. Инфекционный процесс продолжает прогрессировать на фоне нормальной температуры тела. Интоксикация характеризуется, в основном, тяжестью в голове, вялостью, адинамией, сонливостью и бледностью кожи. Только токсическая дифтерия может сопровождаться ознобом, головной болью. Местный воспалительный процесс сопровождается сравнительно невыраженной болью в горле при глотании, неяркой гиперемией с синюшным оттенком пораженных тканей, наличием на них пленчатого налета, а также пропорционально его площади — отека миндалин. Налет выступает над поверхностью тканей. В первые 2—3 дня заболевания он имеет белый цвет, а затем — серый или желтовато-серый, плотно спаян с тканями и снимается с трудом (его можно снять только с помощью пинцета). Часто на этом месте остается кровоточащий дефект ткани. Налет имеет вид пленки плотной консистенции (не растирается твердыми предметами), не способной растворяться в воде и тонущей при погружении в сосуд с водой. Изменения периферической крови при дифтерии сопровождаются нейтрофильным лейкоцитозом и повышением СОЭ пропорционально тяжести течения заболевания.

Локализованная дифтерия зева протекает в виде островчатой и пленчатых форм заболевания. Она характеризуется субфебрильной (при пленчатой форме — более высокой) температурой тела, умеренно выраженными явлениями интоксикации (общей слабостью, тяжестью в голове, бледностью кожи), острым тонзиллитом, сопровождающимся сравнительно небольшой болью в горле при глотании, гиперемией (в большинстве случаев с застойно-синюшным оттенком) и отеком миндалин, наличием на их поверхности пленчатых налетов (при островчатой форме — в виде островков размером до 5 мм в диаметре, а при пленчатой — более обширных размеров). Локализованная дифтерия в течение 6—7 сут. заканчивается исчезновением основных проявлений заболевания или переходит в более тяжелую форму.

Распространенная дифтерия зева может возникать первично или развиваться из локализованной. Она сопровождается фебрильной температурой тела, выраженными общей слабостью, вялостью, бледностью кожи, сухостью во рту, острым тонзиллитом, умеренной болью в горле при глотании с застойно-синюшной гиперемией и отеком миндалин, нёбных дужек, язычка, мягкого нёба, наличием на их поверхности пленчатого налета, увеличением до 3 см в диаметре углочелюстных лимфатических узлов и сравнительно небольшой их болезненностью. При благоприятном течении заболевания основные его проявления сохраняются 6—10 сут.

Токсическая дифтерия зева может быть первичной или развиваться из распространенной формы заболевания. В первом случае она начинается остро, а во втором — постепенно. Токсическая дифтерия всегда имеет тяжелое течение. Отмечаются выраженные головная боль, сонливость, апатия, адинамия, бледность кожи, сухость во рту (у детей — многократная рвота и боль в животе), высокая температура тела (39,5—41,0 °С), боль в горле при глотании, застойно-синюшного цвета гиперемия и резко выраженный отек миндалин (миндалины полностью закрывают зев), покрытых грубым пленчатым налетом, распространяющимся на окружающие ткани ротоглотки. Углочелюстные лимфатические узлы увеличены до 3,5—4,0 см в диаметре и болезненны. Вокруг них отмечается отек подкожной клетчатки, распространяющийся на другие области шеи, а иногда и на грудную клетку.

Дифтерия зева у привитых. У людей, подвергавшихся прививкам, дифтерия зева протекает в легкой (локализованной) форме и в значительной мере атипично. Температура тела повышается до субфебрильного уровня. Налет на миндалинах хотя и носит пленчатый характер, снимается легко и не оставляет после себя дефекта ткани. В части случаев он расположен не на поверхности миндалин, а исходит из лакун. Однако и в этих случаях налет имеет плотную консистенцию и не растворяется в воде.

Дифтерия зева, вызванная сочетанной со стрептококками инфекцией, имеет острое начало с ознобом, ломотой в суставах, сопровождается выраженной интоксикацией (возбуждение, головная боль, отсутствие аппетита, гиперемия лица), фебрильной лихорадкой, острым тонзиллитом со значительной (как и при ангине) болью в горле при глотании, яркой гиперемией тканей ротоглотки, отчетливой болезненностью при пальпации углочелюстных лимфатических узлов. Только пленчатый фибринный (плотной консистенции, не тонущий в воде) налет на миндалинах клинически отличает эту форму дифтерии от ангины.

Осложнения. Чаще всего осложненное течение патологического процесса наблюдается при дифтерии зева (в основном при распространенной и токсической формах) и при дифтерии гортани. При дифтерии зева, как правило, регистрируются инфекционно-токсический миокардит, инфекционно-токсические параличи, инфекционно-токсический нефроз. Неврологические осложнения характеризуются тем, что в первую очередь (уже на 2-й нед. с момента заболевания) поражаются те нервные стволы, которые ближе к воротам инфекции (III, VI, VII, IX и X пары черепно-мозговых нервов). На 4—6-й неделе в патологический процесс вовлекаются отдаленные нервные проводники. В результате развиваются вялые параличи мышц туловища и конечностей. Наибольшую опасность для жизни больных представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц и диафрагмы. Дифтерия гортани у взрослых людей осложняется острой дыхательной недостаточностью, в основном при распространенной форме заболевания. Наряду с описанным выше, при выполнении операции трахеостомии у этих больных может наступить внезапная остановка дыхания с летальным исходом.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Большая продолжительность лабораторных (микробиологических) исследований на дифтерию, а также низкая их результативность обязывают вести раннюю диагностику заболевания на основании преимущественно клинических данных. Только катаральная форма болезни, не имеющая специфических проявлений, диагностируется при выделении токсигенных коринебактерий дифтерии из материала, взятого из патологического очага, проявляющегося катаральным характером воспалительного процесса. Кардинальным признаком типичной дифтерии является пленчатый фибринного характера налет на пораженных тканях (пленчатый тонзиллит — при дифтерии зева, пленчатый ларингит — при дифтерии гортани, пленчатый конъюнктивит — при дифтерии глаза и т. д.). Локализованную дифтерию зева следует дифференцировать с ангиной (островчатую дифтерию — с фолликулярной, а пленчатую — с лакунарной формами заболевания), инфекционным мононуклеозом, токсическую дифтерию зева — с перитонзиллитом и перитонзиллярным абсцессом.

Лечение. Терапевтические мероприятия при дифтерии в первую очередь должны предусматривать нейтрализацию и удаление из организма дифтерийного токсина, прекращение его продукции, а также коррекцию вызванных им нарушений различных органов и систем. Они должны начинаться немедленно и осуществляться по всем правилам неотложной помощи и интенсивной терапии. Неотложная медицинская помощь включает внутримышечное введение всем больным дифтерией 2 000 000 ЕД бензилпенициллина. В случаях задержки эвакуации бензилпенициллин вводят повторно через 4 ч. Всем больным дифтерией также вводят парентерально преднизолон (при локализованной форме болезни — 30 мг, при распространенной — 60 мг, при токсической — 90—240 мг). Больным токсическими формами дифтерии зева также применяют противодифтерийную сыворотку (40 000—100 000 ME). Во время эвакуации продолжают мероприятия неотложной помощи.

Лечение больных дифтерией проводят в специализированном стационаре.

Реконвалесценты после дифтерии выписываются из стационара после полного клинического выздоровления и прекращения выделения возбудителей заболевания (при наличии двух отрицательных посевов слизи из ротоглотки и носа, выполненных не ранее, чем через 14 дней после исчезновения клинических проявлений болезни с интервалом в 2—3 дня). Носителей токсигенных коринебактерий выписывают также после получения 2 отрицательных результатов бактериологических исследований, сделанных не ранее, чем через сутки после окончания лечения с перерывом в 2—3 дня.

Прогноз. При катаральной и локализованной формах дифтерии, как правило, наступает полное выздоровление.

При распространенной и токсической дифтерии зева, а также при дифтерии гортани в определенной части случаев наблюдается летальный исход. Особенно часто он регистрируется у людей, страдающих сопутствующими соматическими болезнями, а также хроническим алкоголизмом.

Профилактика и мероприятия в очаге. Основным способом профилактики дифтерии являются прививки дифтерийным анатоксином. Согласно действующему в нашей стране прививочному календарю, их выполняют в следующие сроки: в 3-месячном и в 1,5-годовалом возрастах (трехкратно с интервалом в 30—40 дней), а также в 6, 11 и 16 лет. Ревакцинацию осуществляют находящимся в неблагополучных по этой инфекции регионах, а также при появлении в организованных коллективах повторных случаев заболевания дифтерией. При эпидемическом неблагополучии также проводят бактериологическое обследование контактных лиц и подвергают санации носителей токсигенных коринебактерий.

«Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области»
под ред. А.К. Иорданишвили

источник

4. Гипертоксическая (молниеносная).

Клиническая картина.Типичная форма дифтерии зева (см. рис. 1). Форма сопровождается незначи­тельной интоксикацией (вялость, слабость, нерезкая головная боль. Температура тела нормальная или повышена до 37,5° С).

В зеве слабая или умеренная гипере­мия, незначительное увеличение небных миндалин. Появляются налеты в виде то­чек, островков, полосок, не сливающихся между собой. В первые сутки налеты неж­ные, в виде «сеточки» или «паутинки», не плотные, легко снимаются. К концу пер­вых суток налеты уплотняются, возвыша­ются над слизистой оболочкой, с трудом снимаются шпателем, кровоточат. Налеты располагаются преимущественно на внут­ренней поверхности небных миндалин. Тонзиллярные лимфатические узлы уве­личиваются умеренно, практически безболезненные. При использовании в лечении антитоксической противодифте­рийной сыворотки налеты исчезают через 1—2 сут.; продолжительность болезни со­ставляет 5—6 дней.

Тонзиллярная (пленчатая) форма ха­рактеризуется более выраженной инток­сикацией и повышением температуры те­ла до 37,6—38° С. Возможна боль в горле, усиливающаяся при глотании. Гиперемия в зеве имеет застойный характер. На по­верхности небных миндалин в 1— 2-е сут­ки (после нежных, рыхлых налетов) возникают типичные плотные, гладкие, возвышающиеся налеты. Они покрывают значительную часть миндалин, иногда -всю их поверхность. Симметричность в расположении налетов отсутствует. Тон­зиллярные лимфатические узлы увеличи­ваются до 1,5—2 см, при пальпации мало­болезненные. При введении АПДС симп­томы интоксикации уменьшаются уже через сутки, миндалины очищаются от на­летов через 2—3 суток; заболевание про­должается 7—9 суток.

Распространенная форма дифтерии зе­ва чаще встречается у непривитых детей. Температура тела повышается до 38,1— 39° С, в течение 2—3 дней отмечается го­ловная боль, слабость, бледность кожи. Особенностью данной формы являются налеты, которые к концу первых суток выходят за пределы небных миндалин и распространяются на небные дужки, язы­чок, мягкое небо, заднюю стенку глотки. Процесс чаще двухсторонний, но без сим­метричности поражения. Тонзиллярные лимфатические узлы увеличиваются до 2—2,5 см, болезненные при пальпации. При своевременном лечении АПДС нале­ты исчезают через 5—6 дней. У больных, не получавших специфической терапии, налеты сохраняются более длительно -до 10—14 дней, возможно ухудшение со­стояния и переход в токсическую форму болезни.

Токсическая форма дифтерии может развиваться из распространенной (без

специфического лечения), преимущест­венно у непривитых. Однако в подавляю­щем большинстве случаев характерно ост­рое начало болезни с повышения темпера­тура тела до 39—40° С. Выражен синдром интоксикации, характеризующийся вяло­стью (иногда возбуждением), общей сла­бостью, головной болью, повторной рво­той, болями в животе. Ребенок жалуется на боль при глотании (чаще умеренную, иногда — сильную).

При осмотре зева выявляют яркую (темно-красного цвета) гиперемию слизи­стых оболочек и отек небных миндалин, дужек, мягкого неба, язычка. Отек носит диффузный характер, не имеет четких гра­ниц и локальных выбуханий, быстро на­растает, просвет зева резко сужается, язы­чок оттесняется кзади, иногда кпереди — «указующий перст».

Налеты вначале имеют вид нежной, тонкой, паутинообразной сетки, иногда — желеобразной массы. Уже к концу первых или на вторые сутки налеты уплотняются, утолщаются, становятся складчатыми, по­вторяя рельеф небных миндалин, распро­страняются на небные дужки, мягкое не­бо, язычок, в тяжелых случаях — твердое небо. Гиперемия в зеве на 2—3-й сутки за­болевания приобретает цианотический оттенок, отек достигает максимальных проявлений. Выраженный отек в зеве и фибринозные налеты приводят к наруше­нию дыхания, которое становится затруд­ненным, шумным, храпящим («фарингеальный стеноз», или стеноз глотки). Голос становится невнятным, с носо­вым оттенком. Появляется специфиче­ский, сладковато-приторный запах изо рта. С первых дней болезни наблюдается значительное увеличение и уплотнение регионарных лимфатических узлов. Они болезненные при пальпации, цвет кожи над ними не изменен.

Важнейшим признаком токсической дифтерии зева является отек под­кожной клетчатки шеи, появляющийся в конце первых или на вторые сут­ки болезни.

Отечные ткани желеобразной конси­стенции, безболезненные, без изменения цвета кожи; надавливание не оставляет ямок. Отек распространяется от регионар­ных лимфатических узлов к периферии, иногда не только сверху вниз, но и кза­ди — на лопаточную, затылочную области и вверх — на лицо. В зависимости от рас­пространенности отека выделяют:

субтоксическую форму — отек в зеве и области регионарных лимфатиче­ских узлов;

токсическую I степени — отек до середины шеи;

токсическую II степени-отек, спускающийся до ключиц;

токсическую III степени — отек, спускающийся ниже ключиц.

Геморрагигеская форма клинически проявляется такими же симптомами, что и токсическая дифтерия зева И—III степе­ни. Однако в первые дни болезни при­соединяются геморрагические явления, обусловленные развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свер­тывания. Фибринозные налеты пропиты­ваются кровью, приобретают грязно-чер­ный цвет. Появляются кровоизлияния в кожу: сначала в местах инъекций, затем -самопроизвольные. Характерны обиль­ные кровотечения из носа, возможны рво­та с кровью и гематурия (моча цвета «мяс­ных помоев»). Заболевание часто закан­чивается смертью на 4—7-й день болезни от быстро прогрессирующей сердечно-со­судистой недостаточности.

Гипертоксическая (молниеносная) фор­ма дифтерии характеризуется внезапным началом, выраженной интоксикацией уже с первых часов болезни. Температура те­ла повышается до 40—41° С, появляется многократная рвота, судороги, сознание спутано, прогрессивно нарастает сердеч­но-сосудистая недостаточность. В зеве вы­раженный отек, однако налеты не успева­ют сформироваться такими плотными,как при токсической дифтерии III степени. Отек подкожной клетчатки шеи быстро распространяется и может спускаться ни­же ключицы. Общее состояние ребенка крайне тяжелое. Кожа бледная, конечно­сти холодные, с цианотичным оттенком, пульс нитевидный, гипотония, олигурия. Смерть наступает в 1—2-е сутки заболева­ния при нарастающих явлениях инфекционно-токсического шока.

По тяжестидифтерию зева подраз­деляют на легкие, среднетяжелые и тяже­лые формы. Легкие формы — преимущест­венно локализованные, среднетяжелые — преимущественно распространенные, тя­желые — как правило, токсические.

Течение токсической диф­терии зависит от сроков начала спе­цифического и патогенетического лече­ния. При своевременном введении АПДС и рациональной патогенетической тера­пии, симптомы интоксикации постепенно исчезают. Однако в течение первых суток лечения налеты в зеве и отек в области шеи могут даже несколько увеличиваться. Через 3 дня с момента начала терапии на­леты как бы набухают, становятся рыхлы-

ми, отторгаются либо «подтаивают» с краев. Налеты и отек подкожной клетчат­ки шеи исчезают к 6—8-му дню болезни. После отторжения налетов на небных миндалинах остаются поверхностные не­крозы. При отсутствии специфической те­рапии (или позднем введении АКДС) на­леты могут сохраняться 2—3 нед, распро­страняться в носоглотку и гортань — развиваются комбинированные формы дифтерии.

Токсические формы дифтерии, как правило, сопровождаются развитием спе­цифических осложнений (ИТШ, нефроз, миокардит, полинейропатии), характер и тяжесть которых определяют исход бо­лезни.

Дифтерия гортани.Поражение мо­жет быть первичным — при первичной ло­кализации процесса в гортани; вторичным — при распространении дифтерийно­го воспаления из зева или носа. В зависи­мости от распространенности процесса различают локализованные формы (диф­терийный ларингит) и распространенные (ларинготрахеит или ларинготрахеобронхит). Поражение гортани может быть так­же изолированным либо комбинированным (сочетанное поражение гортани с дифте­рией зева).

Дифтерия гортани первичная и изоли­рованная встречается редко. Вторичная дифтерия гортани наблюдается преиму­щественно у детей младшего возраста и взрослых при распространении налетов из зева и носоглотки (при позднем введении АПДС или отсутствии специфической те­рапии).

В течении дифтерии гортани выделя­ют два периода: дисфонический и стенотический.

Дисфонический период (катараль­ный, продромальный, стадия крупозного кашля).

Заболевание начинается постепенно на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела. Общее состояние и са­мочувствие больного почти не нарушены.

Ведущими клиническими проявлениями являются сухой, грубый, «лающий» ка­шель и осиплый голос. Слизистые оболоч­ки зева, носа и конъюнктивы при пер­вичной дифтерии гортани чистые, без на­летов. Катаральные явления отсутствуют, нарушений дыхания нет. При проведении ларингоскопии выявляют отек и ги­перемию надгортанника. Длительность дисфонического периода 1—3 дня; она пропорциональна возрасту больного: чем младше ребенок, тем короче данный пе­риод. Явления дисфонии постепенно на­растают и к концу дисфонического перио­да кашель и голос теряют звучность, появ­ляется шумное, затрудненное дыхание. Заболевание переходит в следующий пе­риод — стенотический.

Стенотический период характеризует­ся наличием у больного шумного, затруд­ненного вдоха вследствие стеноза гортани (за счет фибринозных налетов, рефлек­торного спазма мышц гортани и отека сли­зистой оболочки) на фоне афонии (без­звучный голос и беззвучный, «старче­ский» кашель). Афония при дифтерии гортани стойкая, сохраняется в дальней­шем на протяжении всего стенотического периода. Одновременно с афонией в тече­ние 2—3 дней развивается стеноз, который без проведения специфического лечения неуклонно прогрессирует.

Дифтерию гортани, протекающую с признаками стеноза, называют кру­пом. Различают четыре степени стеноза гортани:

I степень стеноза характеризуется появлением затрудненного дыхания с шумным, удлиненным вдохом только при волнении, беспокойстве или физической нагрузке. В покое и во время сна дыхание свободное. Состояние больного наруше­но незначительно, признаки кислородной, недостаточности отсутствуют. Длитель­ность — от 18 до 24 ч.

II степень стеноза — дыхание по­стоянно шумное и учащенное даже в покое и во время сна, с участием в акте дыхания

вспомогательной мускулатуры (инспираторная одышка), нерезким втяжением податливых мест грудной клетки (над-, подключичных областей, яремной ям­ки, межреберных промежутков) и эпигастрия. Появляются симптомы кисло­родной недостаточности — периоральный цианоз, бледность кожи, тахикардия. Дли­тельность — 8—12 ч.

III степень стеноза характери­зуется очень шумным, затрудненным дыханием, слышным на расстоянии, с удлиненным вдохом. Выражено втяжение всех податливых мест грудной клет­ки, участие в акте дыхания вспомо­гательной мускулатуры (включая грудино-ключично-сосцевидную мышцу — симптом Бейо) и нарастанием явлений кислородной недостаточности (ребенок беспокоится, мечется; выражен цианоз носогубного треугольника и акроцианоз). В дальнейшем появляется ложное успокоение больного, холодный липкий пот. Прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность: пульс частый, аритмич­ный, с выпадением пульсовой волны на вдохе («парадоксальный пульс»). Длите­льность — 3—5 ч.

IV степень стеноза (асфиксическая стадия). Ребенок становится вялым, адинамичным; цвет кожи бледно-серый, развивается общий цианоз, гипотония мышц. Сознание затемнено или отсутст­вует, возможны судороги. Зрачки расши­рены, отсутствует реакция на инъекции, отмечается гипотермия, дыхание частое или редкое, поверхностное, аритмичное. Пульс нитевидный; непроизвольное от-хождение кала и мочи. Длительность -20—40 мин. Смерть больного наступает в результате асфиксии.

При введении АКДС в ранние сроки болезни — (в дисфонический период или при стенозе I степени) прогрессирования симптомов не происходит. Уже через 12—18 ч после введения АКДС наблюда­ется постепенное уменьшение явлений стеноза, дыхание становится свободным,ребенок успокаивается, постепенно исче­зают втяжения податливых мест грудной клетки. Кашель становится мягким, влаж­ным. Голос более длительное время оста­ется беззвучным и осиплым (нормализу­ется лишь через 4—6 дней после исчезно­вения стеноза).

Наиболее частым осложнением при дифтерии гортани является пневмония. Токсические осложнения (нефроз, мио­кардит, полинейропатии) при изолиро­ванном поражении дыхательных путей не наблюдаются. Они могут возникать толь­ко при комбинированных формах (дифте­рия гортани в сочетании с дифтерией зева).

По тяжестивыделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы дифтерии гортани. Легкая форма — дифтерия гор­тани без признаков стеноза, среднетяжелая — дифтерия гортани с признаками стеноза I степени, тяжелая — дифтерия гортани с признаками стеноза II—IV сте­пени.

Диагностика.Опорно-диагностигеские признаки дифтерии:

— наличие фибринозной пленки;

— незначительная выраженность классических признаков воспаления;

— своеобразная температурная кри­вая;

— параллелизм интоксикации и мест­ного процесса;

— динамичность процесса. Опорно-диагностигеские признаки ток-

— токсический отек небных минда­лин и подкожной клетчатки шеи;

— распространение налетов за преде­лы небных миндалин — на небные дужки, язычок, мягкое и твердое небо, заднюю стенку глотки;

— выраженная интоксикация в пер­вые дни болезни;

— специфический сладковато-притор­ный запах изо рта;

— развитие токсических осложнений (инфекционно-токсический шок, нефроз, миокардит, полинейропатии).

Опорно-диагностигеские признаки диф­терии гортани:

— постепенное неуклонное нараста­ние симптомов дисфонии (кашля — до беззвучного, голоса — до афонии);

— температура тела субфебрильная или нормальная;

— симптомы интоксикации выраже­ны слабо или отсутствуют;

— катаральный синдром отсутствует;

— характерна последовательная сме­на периодов: от дисфонического до стено-тического (I—IV степень стеноза);

— постепенное и параллельное разви­тие симптомов.

Диагностика типичных форм дифте­рии другой локализации (носа, глаз, поло­вых органов, кожи) основана на общих, характерных для дифтерии признаках, ве­дущим из которых является фибринозная пленка. При токсических формах харак­терным является отек в месте локализа­ции процесса и области регионарных лим­фатических узлов.

Лабораторная диагностика.Веду­щим методом является бактериологиче­ский. Забор материала проводится с места локализации дифтерийного процесса, из носа и зева (границы пораженных и здо- ровых тканей с использованием шпателя, не касаясь языка). Материал с миндалин и носа забирают раздельными стерильными ватными сухими тампонами, натощак (или спустя 2 ч после еды) и доставляют в лабораторию не позднее 3 часов после взятия. Для выделения коринебактерий дифтерии используют кровяные теллури-товые среды. Предварительные результа­ты бактериологического исследования (по росту подозрительных колоний) можно получить через 24 ч. Окончательный от­вет с указанием токсигенности и определе­нием биовара (gravis, mitis, intremedius) выделенных коринебактерий получают только через 48—72 ч.

Для предварительной диагностики ис­пользуют бактериоскопический метод, позволяющий выявить микроорганизмы, подозрительные на коринебактерий.

С целью ранней этиологической диагностики дифтерии используют реакцию латекс-агглютинации (экспресс-метод), позволяющую обнаружить дифтерийный _токсин в сыворотке крови больного в те­чение 1—2ч.

Серологическая диагностика дифте­рии основана на выявлении специфиче­ских антитоксических антител. Использу­ют следующие реакции: пассивной гемагглютинации, непрямой гемагглютинации и нейтрализации. Обязательным усло­вием является определение специфиче­ских антител в динамике болезни в пар­ных сыворотках, взятых с интервалом в 10—14 дней. Диагностическое значение имеет нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Метод иммуноферментного анализа применяют для количественного и качест­венного определения антибактериаль­ных и антитоксических иммуноглобули­нов (IgA, IgM, IgG).

Дифференциальная диагностикадифтерии проводится с учетом локализа­ции патологического процесса и тяжести болезни.

Локализованную дифтерию зева чаще приходится дифференцировать с тон­зиллитами другой этиологии (стрепто­кокковой, стафилококковой, грибковой), ангиной Симановского—Раухфуса (язвен­но-пленчатой), некротической ангиной.

Токсическую форму дифтерии зева не­обходимо дифференцировать с рядом заболеваний: флегмонозной ангиной (па-ратонзиллитом, паратонзиллярным абс­цессом), заглоточным абсцессом, инфек­ционным мононуклеозом, эпидемическим паротитом, медиастинитом и др.

Инфекционный мононуклеоз протекает с изменением конфигурации шеи за счет увеличения лимфатических узлов. Забо­левание начинается с повышения темпе­ратуры тела, которая сохраняется в даль­нейшем длительное время. Появляется «храпящее» дыхание , прогрессирующее увеличение лимфатических узлов, преимущественно

тонзиллярных, передне- и заднешейных. Налеты могут быть толстыми и обширны­ми, имеют желтоватый или желтовато-бе­ловатый цвет, не распространяются за пределы небных миндалин, легко снима­ются. Отек зева и шеи отсутствует. Наблю­дается постоянное прогрессирование сим­птомов, достигающих максимальных про­явлений к концу первой недели болезни. Выражена гепатоспленомегалия, в кро­ви — лейкоцитоз, лимфоцитоз, атипичные мононуклеары (более 10%).

Эпидемический паротит характеризу­ется увеличением околоушных слюнных желез, иногда подчелюстных и подъязыч­ных. Увеличенные слюнные железы тестоватой консистенции, малоболезненные; выявляют болевые точки Филатова, симп­том Мурсона. У больных эпидемическим паротитом небные миндалины не изме­нены.

Иногда токсическую форму дифтерии зева приходится дифференцировать с ме­диастинитом (особенно передним), кото­рый возникает, как правило, у детей с по­ражением дыхательной системы (гортани, трахеи). Выражена и прогрессирует ин­токсикация, повышена температура тела; появляются затруднение дыхания, пуль­сирующая боль за грудиной, усиливающа­яся при наклоне головы назад (симптом Герке). Выявляют расширение границ притупления и пастозность в области гру­дины, припухлость и болезненность мяг­ких тканей боковой поверхности шеи, яремной области.

Дифтерию гортани необходимо диф­ференцировать с поражениями горта­ни другой этиологии (вирусной, вирус -но-бактериальной), инородными тела­ми в дыхательных путях, эпиглоттитом (табл. 8).

Лечениебольных (независимо от тя­жести дифтерии и локализации патологи­ческого процесса) необходимо проводить только в стационаре. Обязатель­ной госпитализации подлежат также дети с подозрением на дифтерию, больные ан­гинами и ларингитами, не привитые про­тив данной инфекции. Госпитализация больных дифтерией, особенно токсичес­кими формами, должна быть щадящей (транспортировка — только лежа, исклю­чая резкие движения).

Постельный режим при локализован­ной форме дифтерии зева — 5—7 дней, при токсической дифтерии зева — не ме­нее 30—45 дней.

Питание больных в остром периоде дифтерии проводится жидкой или полу­жидкой пищей; после исчезновения нале­тов назначается пища, соответствующая возрасту ребенка.

Специфигеская терапия. Основным специфическим средством в лечении больных дифтерией является антитокси­ческая противодифтерийная сыворотка (АПДС), которая нейтрализует циркули­рующий дифтерийный экзотоксин. При установлении диагноза «дифтерия» АПДС следует вводить немедленно, не ожидая результатов бактериологического иссле­дования. В тех случаях, когда больной по­ступает в стационар после исчезновения фибринозных налетов, а в посеве обна­руживают токсигенные коринебактерии, АПДС вводить не рекомендуется.

В целях выявления повышенной чув­ствительности больного к лошадиной сы­воротке необходимо проводить пробу на чужеродный белок. Вначале вводят разве­денную 1:100 лошадиную сыворотку (ам­пула с разведенной сывороткой марки­рована красным цветом) строго внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья в объеме 0,1 мл. Учет реакции проводят через 20 мин. Проба считается

отрицательной, если диаметр отека и/или гиперемии менее 1 см.

При отрицательной внутрикожной пробе неразведенную противодифтерий­ную сыворотку (ампула маркирована си­ним цветом) вводят в объеме 0,1 мл под­кожно в область средней трети плеча. При отсутствии реакции через 45 ± 15 мин вво­дят назначенную дозу АПДС, подогретую до температуры +36 ± 1° С. В большинстве случаев АПДС вводят внутримышечно, а при токсических формах дифтерии -в сочетании с внутривенным введением. Больного, получившего АПДС, врач дол­жен наблюдать в течение 1 часа. Первая до­за сыворотки, курсовая доза определяются тяжестью и формой дифтерии (табл. 4).

Об эффективности действия АПДС свидетельствует уменьшение интоксика­ции, разрыхление и «таяние» фибриноз­ных налетов.

При локализованной дифтерии ротог­лотки, носа, дифтерии редкой локализа­ции и в ранние сроки болезни можно огра­ничиться однократным введением АПДС. При необходимости повторное введение АПДС проводят: при локализованной форме — через 24 ч, распространенной -12—16 ч, токсических — 8—12 ч. Дли­тельность сывороточной терапии не дол­жна превышать 2 суток.

В качестве специфического средства для лечения больных дифтерией использу­ют иммуноглобулин человека с повышен­ным содержанием дифтерийного антиток­сина: при токсических формах — в со­четании с АПДС, локализованной — как основное средство специфической терапии.

Патогенетически обосновано приме­нение гипериммунной противодифтерий­ной плазмы.

Этиотропная терапия. Антибиоти­ки назначают всем больным дифтерией Предпочтение отдается препаратам из группы макролидов (эритромицин, рулид, мидекамицин, азитромицин); цефалоспо-ринам (цефалексин, цефазолин, цефаклор, цефоксин, цефуроксим). Продолжительность антибиотикотерапии при локализо­ванной форме 5—7 дней, токсической — 7-10 дней.

Лечение больных с локализованными формами дифтерии зева может быть огра­ничено введением АПДС, назначением ан­тибиотиков.

В лечении больных с токсическими формами дифтерии, наряду с АПДС, боль­шое значение имеет рациональное прове­дение патогенетигеской терапии. В на­чальный период болезни (1—4-е сутки) комплекс мероприятий направлен на ста­билизацию гемодинамики и детоксика-Цию. Назначают глюкокортикоиды (дек-сазон, преднизолон, гидрокортизон) в дозе от 2 до 15 мг/кг/сутки (по предни-золону). Курс кортикостероидной тера­пии—5—10 дней. Проводят инфузион-ную терапию. Объем вводимой жидкости не должен превышать физиологическую потребность (при отсутствии признаков недостаточности кровообращения), а при наличии сердечно-сосудистой недостато­чности — 2/3 объема. Больным вводят альбумин, свежезамороженную плазму,5% раствор глюкозы с витамином С. При присоединении ДВС-синдрома назначают ингибиторы протеаз (контрикал, траси-лол), гепарин (под контролем коагул-граммы).

С целью снижения частоты и тяжести специфических осложнений в комплекс­ную терапию тяжелых форм дифтерии в ранние сроки болезни включают рекомбинантные интерфероны (виферон и др.).

Патогенетическое лечение больных дифтерией гортани также должно быть комплексным (кислородотерапия, глюко­кортикоиды, седативные средства, антигипоксанты, санация трахеобронхиального дерева и др.). При отсутствии эффекта от проводимой терапии и прогрессировании стеноза гортани применяют продленную эндотрахеальную интубацию или опера­тивное вмешательство (трахеостомию) с последующим переводом ребенка на ИВЛ.

Лечение осложнений. При развитии дифтерийного миокардита назначают строгий постельный режим, проводят кардиомониторное наблюдение. Для стабили­зации внутриклеточного обмена рекомендуется назначение цитохрома С, цитомака, актовегина, токоферола ацетата, рибокси­на, препаратов калия, нестероидных про­тивовоспалительных средств. Назначают кортикостероидную терапию (преднизолон — 2 мг/кг/сутки), а также допамин, добутрекс, каптоприл, ренитек. С целью улучшения реологических свойств крови показано микроструйное введение трентала. Расширение постельного режима про­водят постепенно, достигая физиологиче­ской нагрузки в периоде выздоровления.

При появлении ранних бульбарных расстройств сохраняется строгий постель­ный режим, ребенка переводят на зондо-вое кормление небольшими порциями. Назначают витамины группы В (B_1; B₆, 612) в сочетании с вазодилятаторами (тренталом). Проводят физиотерапевти­ческое лечение — назначают УВЧ, электрофорез с тренталом и АТФ. Со 2—3-й нед. болезни применяют антихоли-нэстеразные препараты (прозерин), анти-гипоксанты, поливитамины.

Легение бактерионосителей токсигенных штаммов коринебактерий включает прежде всего назначение антибиотиков. Препаратами выбора являются макролиды (эритромицин, рокситромицин, азитроми-цин), цефалоспорины I поколения (цефа-золин, цефалексин, цефадроксил, цефало-тин), рифампицин. Курс терапии — 5— 7 дней. Одновременно с антибактериаль­ной проводят местную терапию: полос­кание зева растворами фурацилина или химотрипсина, орошение слизистой оболоч­ки ротоглотки и полости носа 0,01% раствором йодинола, физиотерапевтиче­ское лечение (КУФ на небные миндалины).

В терапии бактерионосителей исполь­зуют кодивак (комплекс антигенов кле­точной стенки нетоксигенных штаммов коринебактерий), при введении которого в организме ребенка формируется анти­бактериальный противодифтерийный им­мунитет, обусловливающий элиминацию возбудителя. Кодивак также воздействует на систему гуморального и клеточного иммунитета, стимулирует неспецифическую резистентность макроорганизма.

Сроки выписки больных из стационара определяются тяжестью дифтерии и ха­рактером осложнений. После локализо­ванной формы (при отсутствии осложне­ний) дети выписываются из стационара на 12—14-й день болезни, после распростра­ненной — на 20—25-й день, субтоксиче­ской и токсической дифтерии зева I степе­ни — 30—40-й день болезни, при токсиче­ской дифтерии зева II—III степени -после 50—60-го дня болезни.

Обязательным условием для выписки реконвалесцентов любой формы дифте­рии является наличие двух отрицатель­ных результатов бактериологического ис­следования с интервалом в 2 дня (обсле­дование проводят через 2—3 дня после окончания антибактериальной терапии).

Профилактика.Неспецифическая профилактика дифтерии включает орга­низацию и осуществление территориаль­ного эпиднадзора за дифтерийной инфек­цией; локализацию и ликвидацию очага инфекции.

Мероприятия, проводимые в очаге в отношении источника инфекции, включа­ют раннюю изоляцию (госпитализацию) больных дифтерией, детей с подозрением

на дифтерию и бактерионосителей токсигенных коринебактерий.

С целью воздействия на пути переда­чи осуществляют заключительную дезин­фекцию (после изоляции больного).

Мероприятия в отношении контакт-дых: карантин на 7 дней с ежедневным ме­дицинским наблюдением, бактериологи­ческое обследование (однократный посев слизи из зева и носа на коринебактерий), осмотр ЛОР врача (однократно).

Контактные подлежат немедленной иммунизации в зависимости от их вакци­нального статуса: вакцинированным, полу­чившим последнюю дозу анатоксина более 5 лет назад, вводят 1 дозу АДС-М (АД-М); не привитым, а также лицам с неизвестным прививочным анамнезом, анатоксин вво­дят 2-кратно с интервалом 30 дней. Дети, правильно вакцинированные против диф­терии, получившие последнюю дозу ана­токсина менее 5 лет назад, ревакцинации по контакту не подлежат.

Всем лицам, имевшим тесный контакт с больным дифтерией, проводят химиопрофилактику. Согласно рекомендациям ВОЗ, назначают эритромицин (в возраст­ной дозе) или бензил-пенициллин внутри­мышечно однократно в дозе 600 000 ЕД (детям до 6 лет) и 1 200 000 ЕД (контакт­ным старшего возраста) Для иммунизации против диф­терии применяют несколько отечест­венных препаратов: АКДС вакцину (адсорбированную коклюшно-дифтерий-но-столбнячную), АДС анатоксин (адсор­бированный дифтерийно-столбнячный анатоксин), АДС-М анатоксин (адсорби­рованный дифтерийно-столбнячный ана­токсин с уменьшенным содержанием антигенов), АД-М анатоксин (адсорбиро­ванный дифтерийный анатоксин с умень­шенным содержанием антигена).

Вакцинацию АКДС вакциной прово­дят детям с 3-месячного возраста. Курс вакцинации состоит из трех внутримы­шечных инъекций (в дозе 0,5 мл каждая с интервалом 30 дней между прививками). Прививки АКДС вакциной проводят од­новременно с введением оральной поли-омиелитной вакцины (ОПВ).

В России зарегистрированы и разре­шены к применению зарубежные вакци­ны (фирма «Пастер-Мерье», Франция): «Тетракок» — для профилактики коклю­ша, дифтерии, столбняка и полиомиелита; «Д. Т. Вакс» — для профилактики дифте­рии и столбняка у детей до 6 лет; «Д. Т. Адюльт» — для вакцинации и ре­вакцинации подростков и взрослых, ранее не привитых против дифтерии и столб­няка.

10)Дифтерия ротоглотки. См.9

Коклюш(Pertussis) — острое инфекци­онное заболевание, вызываемое коклюшной палочкой, передающееся воздушно-капель­ным путем, характеризующееся приступооб­разным судорожным кашлем.

Этиология.Возбудитель коклюша — грамотрицательная, гемолитическая па­лочка, неподвижная, не образующая кап­сул и спор, неустойчивая во внешней среде.

Коклюшная палочка образует экзо­токсин (коклюшный токсин, лимфоцитоз стимулирующий фактор), имеющий основное значение в патогенезе. В антигенную структуру коклюшной палочки также входят: филаментозный гемагглютинин и протективные агглютиногены (способствуют бактериальной ад­гезии); аденилатциклазный токсин (опре­деляет вирулентность); трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей); дермонекротоксин и гемолизин (участвуют в реализации местных повреждающих реакций); ли-пополисахарид (обладает свойствами эндотоксина); гистаминсенсибилизирующий фактор.

Эпидемиология.Истогником инфек­ции являются больные (дети, взрослые) как типичными, так и атипичными формами. Больной коклюшем является источни­ком инфекции с 1-го по 25-й день заболе­вания (при условии проведения рацио­нальной антибактериальной терапии).

Механизм передачи: капельный. Путь передачи — воздушно-капельный. Зараже­ние происходит при тесном и достаточно длительном контакте с больным (кок­люшная палочка распространяется на 2-2,5 метра).

Индекс контагиозности — 70—100%.

Заболеваемость, возрастная структу­ра. Коклюшем болеют дети различного возраста, в том числе новорожденные, и взрослые. Максимальный уровень заболе­ваемости коклюшем наблюдается в возра­стной группе 3—6 лет.

Сезонность: для коклюша характерны осенне-зимний подъем с максимальной заболеваемостью в ноябре-декабре и ве­сенне-летний спад с минимальной заболе­ваемостью в мае—июне.

Периодичность: подъем заболевае­мости коклюшем регистрируется через 2-3 года.

Иммунитет после перенесенного кок­люша стойкий; повторные заболевания отмечаются на фоне иммунодефицитного состояния и требуют лабораторного под­тверждения.

Патогенез.Входными воротами явля­ется слизистая оболочка верхних дыха­тельных путей. Коклюшные микробы рас­пространяются бронхогенным путем, до­стигая бронхиол и альвеол.

Бактериемии у больных коклюшем не бывает.

Основная роль в патогенезе коклюша принадлежит экзотоксину, который оказывает выраженное влияние на весь орга­низм и, прежде всего, на дыхательную, сосудистую, нервную, иммунную системы. Коклюшный токсин вызывает спазм брон­хов и повышение тонуса периферических сосудов кожи; возникает генерализован­ный сосудистый спазм, который приводит к артериальной гипертензии. Коклюшный токсин, оказыва­ет влияние на внутриклеточный обмен, обусловливая развитие вторичного Т-иммунодефицитного состояния.

Коклюшная палочка, продукты ее жизнедеятельности вызывают длитель­ное раздражение рецепторов афферент­ных волокон блуждающего нерва, им­пульсы с которых направляются в цен­тральную нервную систему, в частности, дыхательный центр. Ответной реакцией является кашель (по типу безусловного рефлекса), который вначале имеет харак­тер обычного трахеобронхиального.

Патогномоничный симптом коклюша — приступообразный судоро­жный кашель — обусловлен тонической судорогой дыхательной мускулатуры.

Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхательных путей в продол­говатый мозг приводят к формированию в нем застойного очага возбуждения.

Основными признаками доминантного очага при коклюше являются:

— повышенная возбудимость дыха­тельного центра и способность суммиро­вать раздражения (иногда достаточно не­значительного раздражителя для возник­новения приступа судорожного кашля);

— способность специфического отве­та на неспецифический раздражитель: лю­бые раздражители

могут приводить к возникновению судорожного кашля;

— возможность иррадиации возбуж­дения на соседние центры:

а) рвотный (ответной реакцией явля­ется рвота, которой нередко заканчивают­ся приступы судорожного кашля);

б) сосудистый (ответной реакцией является повышение артериального дав­ления, спазм сосудов с развитием острого расстройства мозгового кровообращения и отека головного мозга);

в) центр скелетной мускулатуры (с от­ветной реакцией в виде тонико-клониче-ских судорог);

— стойкость (длительно сохраняется активность);

— инертность (сформировавшись, очаг периодически ослабевает и усилива­ется);

— возможность перехода доминант­ного очага в состояние парабиоза (состоя­нием парабиоза дыхательного центра объ­ясняются задержки и остановки дыхания у больных коклюшем).

Важное значение в патогенезе кок­люша имеют гемодинамические наруше­ния в ЦНС, изменение иммунореактивности макроорганизма и кальциевого об­мена.

Классификация коклюша.

3. Тяжелая форма. Критерии тяжести:

— выраженность симптомов кислородной недостаточности;

— частота и характер приступов судорож­ного кашля;

— наличие рвоты после судорожного каш­ля;

— состояние ребенка в межприступном периоде;

— выраженность отечного синдрома;

— наличие специфических и неспецифи­ческих осложнений;

— выраженность гематологических изме­нений.

— с наслоением вторичной инфекции; — с обострением хронических заболе­ваний.

Клиническая картина.Типичные формыкоклюша (с приступообразным судорожным кашлем) характеризуются цикличностью течения.

Инкубационный период продолжается от 3 до 14 дней (в среднем 7—8 дней).

Предсудорожный период колеблется от 3 до 14 дней. Характерны следующие клинико-лабораторные признаки: постепен­ное н

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник