Дифтерия у телят лечение

Благосостояние скотовода зависит от продуктивности животных, которая формируется при выращивании телят. Полностью защитить детенышей от болезней невозможно, но ответственный фермер обязан уметь их предотвращать или минимизировать.

Прежде всего, нужно соблюдать рекомендуемые зоогигиенические параметры и обеспечить полноценное питание теленка. Цель данной статьи — ознакомить начинающих скотоводов с опасностями, поджидающими детенышей в начале их жизни. Фермер обязан иметь представление о том, какие болезни могут возникнуть у телят, своевременно определять их признаки и знать, в каких случаях поручить лечение ветеринарному врачу.

Существуют два способа систематизации болезней:

Недуги классифицируют по их воздействию на органы и системы:

• респираторные;
• алиментарные;
• болезни глаз;
• прочие.

Болезни молодняка КРС систематизируют по причине их возникновения с учетом преимущественного поражения отдельных органов. Выделяют следующие заболевания телят:

При нижеследующем изложении материала будет использована этиологическая классификация.

Различают следующие контагиозные заболевания телят:

• колибактериоз;
• паратиф;
• коронавирусный энтерит;
• анаэробная дизентерия;
• пастереллез;
• кокцидиоз;
• диктиокаулез;
• чесотка;
• стрептококкоз.

Патология вызывается постоянным обитателем пищеварительного канала — кишечной палочкой (эшерихией), поражающей особей со слабой защитной системой. Другое наименование — белый понос подсосных телят. Различают острое и перманентное протекание болезни. Развитию манифестной формы предшествует неудовлетворительное содержание и питание матерей, трудный отел, несвоевременное выпаивание молозива теленку. На 3 сутки существования возникают следующие симптомы:

• недомогание, телята трудно поднимаются на ноги;
• утраченный аппетит;
• желтовато окрашенные, иногда с кровью, фекалии;
• обезвоживание.

При отсутствии надлежащего лечения возникают судороги, теленок умирает на 3–5 сутки. Терапевтические мероприятия предполагают исключение молока, выпаивание Ацидофилина, Бактериофага, введение специфического иммуноглобулина. Проводят борьбу с обезвоживанием у теленка, антибиотикотерапию.

Хроническое течение колибактериоза проявляется как секундарное поражение при другой основной болезни у телят. Заболевает молодняк 1–8 месяцев.

Возбудителем заболевания у телят считается сальмонелла, небезопасная для человека, животных других видов. Болеют ослабленные детеныши до девятинедельного возраста. Сальмонеллез характеризуется высокой летальностью. Выделяют следующие клинические признаки заболевания телят:

• Запор, сменяющийся диареей. Кал кашеподобной консистенции.
• Метеоризм.
• Гипертермия, 41 °C.
• Пневмония, сопровождающаяся сухим кашлем, из носа течет.
• Шаткая походка теленка.
• Болезни суставов ног.
• Нервные явления.
• Всклокоченная шерсть у телят.

Лечение заключается в следующем:

• Диетотерапия. Ацидофильная простокваша добавляется в молоко 3–4 раза в сутки.
• Бактериофаг паратифозный дают телятам утром перед первой выпойкой.
• Прокалывают бивалентную сыворотку против паратифа и колибактериоза, поскольку отличить заболевания друг от друга удается не всегда. Сколько бы телята ни лечились при пассивной иммунизации, эффект достигается на первый или второй день применения препарата.
• Используют сердечные средства.
• Показаны слабительные и вяжущие препараты.
• Антибиотики применяют при возникновении респираторных осложнений у теленка.

При вспышке сальмонеллеза необходимо изолировать клинически здоровых от больных. Для предотвращения паратифа телят, вакцинируют стельных коров за 1,5–2 месяца до отела.

Это заболевание вирусной этиологии, поражает алиментарный тракт телят-гипотрофиков первого месяца жизни, и характеризуется нижеперечисленными признаками:

• Слизистый желтовато-зеленый понос с вкраплениями крови.
• Живот у теленка сильно вздут.
• Из глаз вытекает мутная жидкость.
• Обезвоживание.
• Выпадение шерсти у телят.

Терапевтическая стратегия лечения заболевания основывается на применении специфического иммуноглобулина, а также тех же средств, какие используют при лечении колибактериоза.

Острое заболевание новорожденных телят. Характеризуется геморрагической диареей. В начале болезни у телят наблюдают гипертермию. Грозным признаком считают падение температуры ниже норматива. Заболевают гипотрофики, получая молоко зараженных клостридиями коров, особенно если их вымя не должным образом подготавливают к доению.

Возбудители болезни распространены повсеместно и не наносят вреда взрослому скоту. Сквозняки, а также перепады температур усугубляют протекание заболевания, а иногда провоцируют его возникновение.

Бактерии выделяют специфические токсины, убивающие практически всех телят при ненадлежащем лечении либо его отсутствии. Антитоксическая сыворотка помогает в первые дни заболевания. Клостридия небезопасна для человека.

Заболевание поражает животных всех возрастов. У телят пастереллез (геморрагическая септицимия) возникает, преимущественно, летом. Выделяют следующие формы заболевания:

По скорости развития симптомов отличают молниеносную, манифестную, подострую и перманентную разновидность заболевания. В некоторых случаях гибель наступает внезапно, прежде чем становятся заметными признаки болезни. При разных формах пастереллеза у телят могут наблюдаться следующие симптомы:

• гипертермия;
• анорексия;
• сердечная несостоятельность;
• пневмония, отек легких;
• кровавый понос;
• отеки подчелюстной области, а также живота и подгрудка;
• при длительном течении заболевания у телят опухают суставы ног.

Специфическая серотерапия эффективна только в первые дни после возникновения признаков болезни. Основными лекарственными средствами являются сульфаниламиды, пролонгированные антибиотики, например, Нитокс, лечение которым состоит из единственного укола.

Возбудителем болезни телят является простейший паразит из рода кокцидий, который не обладает видоспецифичностью и представляет опасность для человека. Заболевают детеныши молочного возраста и молодняк до 8 месяцев. Заражение происходит там, где зоогигиенические требования соблюдаются не в полной мере. Для криптоспоридиоза телят характерны следующие признаки:

• утрачивается аппетит;
• регистрируют скрипение зубами;
• возникает диарея;
• развивается дегидратация;
• теленок стремительно худеет.

Специфического лечения болезни не разработано. Важно бороться с потерей жидкости, криптоспоридиями, а также синергической микрофлорой. Поэтому применяют солевые регидратационные смеси орально или парентерально, Химкокцид и сульфаниламидные препараты внутрь. Предотвращение заболевания состоит в регулярной уборке помещения. Там, где чисто, нет места криптоспоридиозу.

Гемолитический диплокок (стрептококк) попадает в организм теленка с рождения и представляет опасность до 25-недельного возраста. Он внедряется алиментарным либо аэрогенным способом. Контагий размножается там, куда попал, проникает в лимфу или кровоток и разносится по телу. Вредоносность микроба состоит в его метаболитах — токсинах, угнетающих иммунную систему теленка и выключающих механизмы свертывания крови. Заболевание способно протекать во всевозможных формах от молниеносной до хронической. В зависимости от продолжительности болезни наблюдают нижеперечисленные симптомы:

• гипертермия;
• ринит;
• характерные для отека легких назальные пенистые выделения;
• одышка;
• бронхиальные хрипы;
• цианоз слизистых;
• конъюнктивит — телята могут стать слепыми;
• патологии алиментарного тракта;
• артриты ног.

Заболевание поддается лечению нижеперечисленными способами:

• Диетотерапия. Применяют простоквашу, 25% раствор яичного белка в изотоническом NaCl.
• Серотерапия. Эффективна в первые дни болезни.
• Паратифозный бактериофаг инактивирует диплококков.
• Нитрофураны.
• Антибиотики.
• Сердечные средства.
• Коагулянты — Викасол.

Паразит обитает в легких, травмирует их паренхиму и заносит вторичную микрофлору, вызывающую воспаление. Заражение телят происходит на пастбище. Заболевание проявляется кашлем, который постоянно усиливается. Возникает одышка, скрипение зубами, назальные истечения. Теленок выглядит вялым. В тяжелых случаях паразиты закрывают проход трахеи, что вызывает гибель от асфиксии. Лечение болезни состоит в дегельминтизации теленка, профилактика — в использовании культурных пастбищ.

Заболевание вызывают зудневые клещи, обитающие внутри кожи. Их экскременты обладают аллергическим действием. Возникают дерматиты, теленок расчесывает зудящие места, разгрызает их, формируются трещины, которые инфицируются секундарной микрофлорой. Для лечения болезни применяют многочисленные наружные препараты. Для заживления ран при масштабных поражениях кожи используют Актовегин, в состав которого входит переработанная телячья кровь.

Чаще всего у телят возникают следующие незаразные болезни:

• гастроэнтерит;
• беломускульная болезнь;
• диспепсия;
• бронхопневмония;
• рахит;
• тимпания;
• безоарная болезнь;
• гиподерматоз.

Мышечная дистрофия возникает при сочетании воздействия нескольких факторов:

• ненадлежащие зоогигиенические условия;
• гиповитаминозы;
• возрастание потребности в селене.

Миопатия характеризуется дистрофическими процессами в мускулах. Поражаются скелетные мышцы и миокард.

Вредоносность патологии состоит в том, что выздоровевшие особи обречены всю жизнь отставать в росте. Их необходимо откормить и выбраковать.

Причиной воспаления органов алиментарного тракта становится отравление испорченными кормами. Телята поносят, скрежещут зубами, лежат, страдают отсутствием аппетита.

Требуется освободить кишечник и желудки от содержимого, что достигается лечебным голоданием, применением энтеросорбентов, антимикробных препаратов, детоксикационных средств. При улучшении состояния теленку скармливают слизистые отвары. Спустя трое суток после применения противомикробных средств, которые уничтожают как болезнетворных, так и полезных бактерий, приступают к восстановлению пищеварения. Применяют пробиотики, например, Бифитрилак, пребиотики, изготовленные на основе Инулина либо Лактулозы.

Несварение желудка вызвано недоразвитостью ферментной системы теленка, несвоевременной выпойкой молозива или низким его качеством. Диспепсия поражает, преимущественно гипотрофиков, полученных от матерей, которых во время сухостоя кормили неправильно. Чаще всего недуг возникает в начале весны, когда качество грубых кормов снижается, сено бедно каротином. Использование силоса с высокой концентрацией бутирата нарушает рубцовое пищеварение, корова теряет способность продуцировать качественное молозиво.

В первоначальном секрете молочной железы содержатся антитела, которые специальные клетки в кишечнике пропускают в кровоток единожды в жизни. Если детеныш получает молозиво с опозданием, в его организм успевает проникнуть нежелательная микрофлора, пищеварение извращается, что приводит к возникновению диспепсии.

Ответственные скотоводы дорожат каждой каплей первоначального секрета. Его остатки от двух первых удоев консервируют муравьиной либо пропионовой кислотой, замораживают или сквашивают. Это позволяет сохранить пищеварительные ферменты, которые организм теленка не способен выработать в должном количестве.

Симптомы диспепсии напоминают признаки гастроэнтерита. Развивается понос, возникает обезвоживание. Лечение такое же, как при воспалении желудка и кишечника. Дополнительно дают препараты энзимов — Панкреатин либо Пепсидил.

Патология наиболее опасна для телят не достигших четырехнедельного возраста. Она развивается на фоне других патологий и простуды при несоблюдении рекомендуемых зоогигиенических параметров. Бронхопневмония характеризуется следующими симптомами:

• гипертермия;
• обильные назальные экскреты;
• затрудненное дыхание;
• сердечная несостоятельность;
• осложнения в форме алиментарных расстройств.

Вылечить болезнь не удастся, если не будут обеспечены комфортные условия и полноценное кормление. Используют иммуностимуляторы, сульфаниламиды, антибиотики, симптоматические средства для улучшения дыхания.

Заболевание вызывает дефицит в организме витамина D, при котором нарушается усвоение Кальция, что приводит к деминерализации костей. Они размягчаются, ноги деформируются. Животное отстает в развитии, подлежит выбраковке. В тяжелых ситуациях теленок погибает.

Кальциферол поступает в организм с кормом или образуется в коже из жироподобных соединений при действии ультрафиолета. Вот почему при продолжительной пасмурной погоде, либо отсутствии моциона у молодых животных возникает витаминная недостаточность.

Заболевание может возникнуть и при высокой концентрации кальциферола в рационе, если в дефиците будет кальций. Такое возможно при преобладании в рационе концентратов и злакового сена. Применение бобового компонента, кормовых фосфатов, комплекса жирорастворимых витаминов и обеспечение достаточного количества ультрафиолета способно решить проблему.

Развивается у телят старше двух месяцев, когда у них начнет функционировать рубец. Пастьба по бобовым растениям во время росы либо инея вызывает чрезмерное газообразование. В рубце формируется пена, препятствующая отрыжке. Рубец раздувается.

Чтобы перевести газы в жидкое состояние, расслабить желудочные клапаны, используют Тимпанол. В тяжелых случаях прокалывают стенку рубца троакаром и осторожно выпускают избыток газов.

Безоары — это фито, трихо или казеиноконкременты, образующиеся из комков пищи, отложившихся на растительных волокнах поглощенной шерсти и непереваренных комках молочного белка. Формируются при резком переводе с одного корма на другой или несбалансированном питании. Камни препятствуют нормальному пищеварению, способны закупорить кишечный проход.

При безоарной болезни наблюдают следующие симптомы:

• больные телята вылизывают шерсть друг у друга;
• извращенный аппетит;
• истощение;
• вздутие живота;
• потускнение шерсти;
• предрасположенность к инфекционным заболеваниям.

Прежде чем лечить, необходимо исправить ошибки в содержании, а также кормлении молодняка. Терапевтические манипуляции представляются применением слабительных и противобезоарных средств, например, Стартина. Непроходимость кишечника исправляют оперативным путем. Профилактика состоит в нормализации параметров содержания, а также кормления, использования превентивных препаратов, например, Лерсина.

Взрослый скот и телята, находящиеся на пастбище, подвергаются нападению овода, откладывающего яйца под кожей. Личинки в течение зимнего периода мигрируют, а к началу весны формируют свищи, через которые собираются выйти наружу для продолжения жизненного цикла. Их обнаруживают по бугоркам на шкуре, которые зудят, причиняют животным беспокойство, снижают интенсивность роста. В борьбе с оводом применяют профилактические обработки инсектицидами осенью и лечебные весной. Востребованы препараты Ивермектина.

Вышеупомянутый материал поможет скотоводам разобраться в многообразии заболеваний телят, принять меры к их недопущению, а также узнать, что делать, если беда произошла.

Требуется понимать, что выращивание молодняка является этапом технологии производства молока и говядины. Главным условием успешного производства представляется тщательное исполнение требований, предъявляемых к содержанию и кормлению крупного рогатого скота.

источник

У молодняка еще не сформирована иммунная система. В первые дни своей жизни животные уязвимы к патогенным микроорганизмам. Паратиф телят вызывают бактерии, которые относятся к группе сальмонелл. В процессе размножения кишечная инфекция вырабатывает большое количество токсинов.

Паратиф телят вызывают бактерии группы сальмонелл

Заводчик должен следить за условиями содержания телят. Их нельзя держать в тесном помещении. Ситуацию усугубляют следующие факторы:

• недостаток света;
• антисанитарные условия;
• плохой корм.

Владельцу нужно сразу же оградить больное животное от остального стада. Иммунитет молодняка сильно падает из-за низкой температуры. Вредоносные бактерии устойчивы к высокой температуре.

Патогенные микроорганизмы проникают в организм телят через дыхательную систему. Микробы попадают во внешнюю среду через кал и мочу больных коров. Инфекция вместе с кормом и водой может оказаться в пищеварительной системе теленка.

Важно! Существует опасность проникновения возбудителей паратифа от матери к детенышу. Зачастую взрослые особи являются носителями сальмонеллеза.

Продолжительность инкубационного периода колеблется от 5 дней до 2 недель. Паратиф телят проявляется в виде следующих симптомов:

1. У молодняка резко поднимается температура.
2. Больное животное страдает от нарушений работы пищеварительной системы. У многих телят возникает сильный понос. В их фекалиях чаще всего присутствуют кровяные сгустки. Этот признак свидетельствует о повреждении слизистой кишечника.
3. У телёнка холодеют конечности и уши.
4. Обратите внимание на поведение животного. Молодняк теряет аппетит и не подходит к кормушке.
5. Телята предпочитают лежать на одном месте.
6. У животного ускоряется дыхание, и учащается пульс.
7. Возбудители паратифа поражают лёгкие. У теленка возникает шумная одышка и начинается сухой кашель.

Телята предпочитают лежать на одном месте

Инфекция оказывает негативное воздействие на нервную систему. В процессе диагностики специалисты выявляют отек мозга. Врачи обращают внимание на изменения, происходящие в селёзенке и печени.

Животное страдает от патологических процессов, происходящих в кишечнике. Паратиф оказывает влияние на состояние слизистой оболочки. Без своевременной помощи телёнок может погибнуть.

Важно! При отсутствии лечения инфекция поражает суставы. Это приводит к судорогам в конечностях.

Чтобы определить вид патогенного микроорганизма врачи исследуют содержимое кишечника. Специалисты проверяют животных на реакцию агглютинации. Только после обследования ветеринар назначает лечение. Для начала необходимо изолировать больного теленка. Таким способом можно предотвратить заражение всего стада.

Для лечения используется антитоксическая сыворотка. Ее нужно вводить внутримышечно. Бактериофаг входит в число наиболее эффективных препаратов. Средство активно борется с возбудителем паратифа. Он способствует повышению иммунитета животных. Бактериофаг ускоряет процессы выведения токсинов из организма теленка. Суточная доза препарата составляет 50 мл.

Устранить последствия заражения можно с помощью Кламоксила. Средство нужно вводить внутримышечно по 1 мл на 10 кг веса. Чтобы вылечить телят используется Террамицин.

Ветеринары прописывают телятам антибактериальные препараты:

Обязательно проведите тщательную обработку помещений дезинфицирующими растворами. Инфекция может присутствовать на поверхностях инвентаря.

Важно! Антибиотики нужно добавлять в комбикорм. Не превышайте дозировку, указанную в инструкции. При расчете количества препарата учитывайте возраст телят.

Для повышения иммунитета животных необходимо в первые дни давать им молозиво. В нём содержатся антитела, которые уменьшают риск заражения инфекционными заболеваниями. В рацион телят рекомендуется включить кисломолочные продукты.

Предотвратить заражение возбудителем паратифа можно с помощью Каломеля. Дозировка зависит от возраста животного. Перед использованием препаратов проконсультируйтесь с ветеринаром.

Источником инфекции может быть грязная подстилка или немытая посуда. Заводчик животных должен следить за чистотой инвентаря. Необходимо регулярно проводить дезинфекцию помещений, где содержатся коровы. Чтобы уничтожить возбудителей паратифа заводчикам рекомендуется использовать раствор извести.

Стельных коров лучше держать в отдельном помещении. Животные нуждаются в постоянном уходе. В процессе родов необходимо следить за соблюдением гигиенических норм. Переболевшие животные являются носителями заболевания. Палочка Гертнера попадает в организм малыша от матери. Чтобы избежать заражения используются вакцины.

Важно! Переболевших животных нужно держать в отдельном помещении в течение 3 месяцев.

Паратиф сопровождается интенсивным поносом. Возбудителем заболевания является палочка Гертнера, которая относится к группе сальмонелл. Опасная инфекция приводит к гибели молодняка.

источник

Некробактериоз (некробациллез, копытная болезнь, дифтерия телят, парша губ ягнят, гангренозный мокрец лошадей) — инфекционная болезнь домашних и диких животных, характеризующаяся гнойно- некротическими поражениями кожи и подлежащих тканей, слизистых оболочек и внутренних органов. Некробактериозом может заболеть и человек.

Историческая справка. Данная болезнь человечеству известна давно, но раньше описывалась под другими названиями: копытная болезнь овец , парша губ, энзоотический стоматит ягнят, дифтерия телят, гангренозный мокрец лошадей, копытка северных оленей, некротический стоматит поросят.

Первым палочку некроза выделил Р. Кох в 1881г., а уже в 1884г Леффлер подробно описал ее.

Некробактериоз регистрируется во всех странах мира, особенно много его в северных районах, в том числе и России.

Экономический ущерб, наносимый овцеводству и особенно оленеводству, очень большой. В отдельных неблагополучных стадах падеж доходит среди взрослых до 30%, а молодняка до 80%.

В последние годы, в связи с завозом большого количества импортного скота, сельскохозяйственные предприятия России несли большой экономический ущерб от данного заболевания из-за падежа и вынужденного убоя завезенного импортного скота.

Возбудитель болезни — бактериум некрофорум — строгий анаэроб, грамотрицательный, неподвижный, не образующая спор и капсул палочка, весьма полиморфна, способна принимать причудливые формы (может принимать форму палочки или кокка). Бактерия некробактериоза неустойчива во внешней среде – при нагревании до 65 градусов гибнет в течение 15мин., при кипячении-мгновенно. В водопроводной воде и моче сохраняет свою патогенность до 15 суток, в молоке-35, в фекальных массах-50, в почве-20-60 суток. Под действием атмосферного кислорода бактерии гибнут через 24 часа, в кусочках кала сохраняются не более 48часов. Дезинфицирующие вещества (формалин, едкий натр, фенол) в общепринятых концентрациях убивают микроб в течение 5-30 минут. Бактерия очень чувствительна к антибиотикам тетрациклинового ряда.

Эпизоотологические данные. К некробактериозу восприимчивы все виды сельскохозяйственных животных и большинство диких. Чаще других болеют северные олени и мелкий рогатый скот, реже — крупный рогатый скот и свиньи. Заболевают животные всех возрастов, но чаще — молодняк. Человек также может заболеть данной болезнью. Частота заболевания некробактериозом животных напрямую зависит от резистентности организма, количества и вирулентности возбудителя, условий содержания и метеорологических факторов. В хозяйствах некробактериоз регистрируется в любое время года. Строгая летняя сезонность (июль—сентябрь) наблюдается только у северных оленей, когда высокая температура и влажность воздуха, массовое нападение насекомых (гнуса) резко снижают упитанность и резистентность организма оленей.

Основным источником некробактериоза являются больные и переболевшие животные-бактерионосители, а также здоровые животные (жвачные), когда бактерии месяцами сохраняются и вегетируют в желудках (в основном в рубце) и кишечнике. Длительное время возбудитель некроза сохраняется и в желудочно-кишечном тракте грызунов.

Вегетация бактерии происходит лишь в тканях с нарушенным кровообращением (раны, травмированные или мацерированные участки кожи и т.д.). Этому способствуют антисанитарные условия содержания и кормления животных. При приеме животными крупностебельчатого и колючего корма, а также при попадании инородных предметов происходит травмирование слизистой оболочки ротовой полости и желудка, куда и внедряются бактерии некробактериоза.

В результате длительного содержания животных в сырых помещениях, а также при пастьбе летом на сырых участках происходит мацерация тканей конечностей. Роговые покровы на конечностях размягчаются и отслаиваются, кожа набухает, в этих местах сильно нарушается кровообращение, происходит появление трещин и ран, которые создают благоприятные условия для развития бактерий некроза. При пастьбе по стерне, на пастбищах, засоренных колючками, при трещинах рога, сильно отросших копытах и при длительном прогоне по каменистой почве возбудитель некроза попадает в царапины, ранки, уколы. От больного животного бактерии в большом количестве выделяются во внешнею среду вместе с некротизированной тканью, слюной, калом, загрязняя при этом внешнюю среду (почву, траву, корм, подстилку и т.д.). В последнее время некробактериоз часто наблюдают среди завезенного импортного скота при промышленном разведении животных.

Некробактериоз в стаде и отаре может быстро приобрести характер энзоотии, с охватом большого количества животных. Люди, не соблюдающие гигиенические правила, а также кровососущие и кусающие насекомые могут быть механическими переносчиками возбудителя некробактериоза.

Патогенез некробактериоза представляет из себя типичную послераневую инфекцию. Попав в травмированные участки ткани, бактерии начинают быстро размножаться, вырабатывая при этом токсические вещества, которые вызывают лизис клеток. Клеточные ферменты, освобожденные из клеток, усиливают данный процесс. При доброкачественном течении (когда организм имеет достаточную резистентность) на границе некротизированного участка развивается реактивное воспаление с образованием демаркационной линии. На границе между некротизированной и здоровой тканью происходит быстрое размножение бактерий, воспалительный процесс ограничивается и не переходит на окружающие ткани. В этом случае некротизированные ткани или инкапсулируются (во внутренних органах), или отпадают (кожа, слизистые оболочки). На месте их отторжения образуются язвы, которые потом постепенно зарубцовываются.

При злокачественном течении некробактериоза (когда резистентность организма слабая), некротический процесс распространяется на соседние ткани. Вторичные очаги некроза появляются в прилегающих здоровых тканях: в коже, сухожилиях, костях, некрозу подвергаются кровеносные сосуды. Через которые в большом количестве выходят крупные частицы белка, из -за чего в тканях скапливается не только жидкий серозный выпот, но и отлагается фибрин, который образует пленки. Экссудат отторгает эпителий, образуются язвы. Инфицированные тромбы иногда попадают в ток крови и оседают в капиллярах внутренних органов (печень, легкие, сердце, мозг и т.д.). У больного животного развиваются признаки общей интоксикации: лихорадка, угнетение, учащенный пульс, морфологические и биохимические изменения в крови, функциональные нарушения внутренних органов.

Течение и симптомы болезни зависят от вида животного, возраста, локализации болезни, степени вирулентности возбудителя.

Инкубационный (скрытый) период составляет 1-3 дня. У молодняка болезнь протекает остро, у взрослых — подостро и хронически. Болезнь может протекать с преимущественным поражением кожи и слизистых оболочек, некрозом паренхиматозных органов или оститом и остеомиелитом. В отдельных случаях приходится иметь дело с поражением половых органов. Кроме того, на практике возможно сочетание патологических процессов. В сельскохозяйственных предприятиях, ЛПХ и КФХ часто при некробактериозе имеет место поражение кожи и слизистых оболочек. Чаще всего первичный процесс локализуется на конечностях, реже на коже шеи, туловища, вымени. У телят чаще наблюдаем поражение пупка и слизистой оболочки ротовой полости.

У крупного рогатого скота чаще наблюдается некробактериоз конечностей, внутренних и половых органов, кожи вымени, слизистой ротовой полости и гортани (у телят). У больного животного повышается температура тела до 40 и выше градусов, которая держится в течение 1-2 дней, а затем снижается. У животного наблюдается сильное угнетение, снижается аппетит и число отрыжек, или они совсем исчезают, резко падает надой. Больная конечность сильно увеличена в объеме, становится горячей и очень болезненной. При благоприятном течении болезни острые процессы затухают, к 10-12 дню кожа и соединительная ткань в местах поражения некротизируется и отпадает, рана начинает постепенно заживать, и животное через 3-4 недели выздоравливает.

При злокачественном течении болезни патологический процесс с одного участка распространяется на другие, при этом некроз ткани происходит как вширь, так и вглубь, образуя свищевые ходы. У больных животных резко падает продуктивность, они больше лежат, постепенно теряют упитанность.

При поражении конечности некротический процесс обычно появляется на тканях подошвы и мякиша копыт, на коже области межкопытной щели или венчика. Сразу же, при первых признаках покраснения кожи, больное животное старается держать конечность на весу, сильно хромает при движении. У животного постепенно развивается гнойно-некротическое, или гангренозное поражение венчика и кожи в межкопытной щели, пяточной и зацепной части подошвы. В местах поражения образуются язвы и свищи, секрет из них имеет резкий гнилостный запах. В результате развития процесса идет поражение копытной кости с сосудами, копытца уродливо разрастаются, наступает отслоение роговой части, в дальнейшем происходит отпадание рогового башмака. Болезнь может длиться месяцами. При хроническом течении патологический процесс распространяется на сухожилия, связки, суставы, иногда поражая при этом кости и костный мозг, может переходить на кожу шеи, туловища, на вымя. Возможно развитие гнойно-некротических очагов в различных органах (печени, легких). При неоказании своевременной и квалифицированной помощи животное погибает от истощения или септикопиемии.

У молодняка крупного рогатого скота в возрасте от шести месяцев до трех лет часто наблюдается некробактериозный остит и остеомиелит. При длительном течении болезни отмечается вздутие костей, атрофия мышц больной конечности. У таких животных походка становится напряженной, позвоночник прогибается. Выздоровление таких животных бывает очень редко.

При поражениях на коже туловища и шеи процесс протекает в отличие от конечностей более благоприятно и легче поддается лечению. На вымени некротические очаги бывают величиной с горошину. На месте отпавших струпиков остаются медленно заживающие эрозии. У коров развивается мастит, и если не начать своевременное лечение, то в вымени могут образоваться некротические абсцессы.

При некробактериозе нередко отмечаем поражение слизистой оболочки ротовой полости, особенно у молодняка. При такой форме некробактериоза у животных отмечается отказ от корма, особенно сухого, прекращается жвачка, появляется слезо — и слюнотечение. При осмотре слизистой оболочки полости рта — изъязвления, вплоть до обнаружения некротических очагов в мускулатуре губ и языка. При переходе процесса на слизистую оболочку дыхательных путей у животного отмечаем учащение дыхания, оно становится жестким и болезненным. При аускультации легких выявляем крупно- , средне -и мелкопузырчатые хрипы а при воспалении легких- звук крепитации. Такие животные обычно лежат, аппетит у них полностью пропадает. При поражении слизистых оболочек желудка и кишечника отмечаем сильный понос, испражнения имеют серо-зеленый цвет. При пальпации в области печени -сильная болезненность. Температура тела повышается до 40 и выше градусов. Такие животные обычно погибают в течение 2-3 недель от истощения.

У телят в возрасте 1-16 дней часто наблюдается поражение слизистой оболочки рта. Процесс у них обычно начинает развиваться на деснах, затем идет его распространение на слизистую оболочку губ, щек, неба, языка, а иногда и на гортань, трахею, в полость рта и органы пищеварения. На местах поражения возникают дифтероидные пленки, с последующим образованием свищей. При осмотре такого теленка на себя обращает внимание выделение тягучей слюны, шерсть вокруг рта -грязная. У телят исчезает аппетит, они не могут сосать, ослабевают. Температура тела повышается незначительно. При осмотре ротовой полости –слизистая оболочка изъязвленная и покрыта шероховатыми наложениями грязного цвета, которые вначале бывают твердыми, а потом становятся мягкими, мажущимися. После отторжения этих наложений на слизистой оболочке остаются темно-красные, грязные, кровоточащие язвы. Из- за скопления в носовой полости воспаленного секрета телята сопят. В дальнейшем у больных телят появляется кашель и понос. У больных телят нередко возникают метастатические поражения в печени, легких, сердце. Такие телята обычно погибают на 5-15-й день, иногда болезнь затягивается до 2-3 недель.

В редких случаях, особенно у новорожденных, бывает проникновение возбудителя через пуповину. При таком заражении некробактериоз протекает очень тяжело, сопровождаясь развитием некротических очагов во внутренних органах и в суставах, заканчиваясь летальным исходом.

Особенно злокачественно протекает некробктериоз при поражении половых органов, особенно у глубоко стельных коров и в первые дни после отела. При осмотре слизистая оболочка влагалища в местах трещин и ран имеет серый цвет. Воспалительный процесс быстро увеличивается в размере, ранки через 1-3 дня некротизируются. В дальнейшем воспалительный процесс может перейти на матку, с развитием дифтерийно-гангренозного метрита. У такой коровы из влагалища идут неприятного запаха выделения. Больные коровы постоянно тужатся и горбятся. Часто у стельных коров после выделения неприятно пахнущей ихорозной жидкости наступает аборт. Абортированные плоды часто бывают мумифицированными. У коров наблюдается задержание последа и его разложение. Истечение из влагалища становится зловонным, имеет коричневый цвет и содержит гнойные хлопья. У коров развиваются хронические метриты, эндометриты, появляется кашель и понос.

При поражении половых органов у быков на препуции и половом члене образуются язвы. У отдельных быков происходит некробактериозное поражение только паренхиматозных органов, сопровождающееся общим недомоганием и исхуданием животного.

У овец первичным местом поражения некробактериями являются копыта. Здесь развитию некротического процесса предшествует мацерация копытного рога, которая часто возникает у овец при содержании их в сырых кошарах без подстилки. Заболевание начинается с опухания копыт и омертвения тканей межкопытной щели, а также мякишей, впоследствии процесс распространяется на венечный сустав и копытную кость. Омертвевшие ткани подвергаются гнилостно-гнойному размягчению, что часто приводит к спаданию рогового башмака. Такие овцы в отаре при поражении передних конечностей ползают на согнутых ногах. Кроме копыт, у овец поражаются губы. Возникновению болезни предшествует травмирование тканей губ жесткими стеблями растений. В тех местах, где попали бактерии, участки кожи некротизируются, пропитываются экссудатом, кожа трескается и изъязвляется.

Для северных оленей характерен некробактериоз копыт. У оленят часто бывает язвенно-некротический стоматит. Иногда приходится отмечать поражение кожи головы, шеи, желудка, кишечника и суставов. Некробактериозные метастазы бывают как у молодняка, так и взрослых животных.

У лошадей некробактериоз чаще протекает в форме гангренозного мокреца, реже отмечаем поражение губ и слизистой оболочки ротовой полости.

У свиней при антисанитарных условиях содержания чаще развивается дерматит на самых различных участках туловища. У поросят возникают некротические стоматиты и риниты, а при осложнении — энтериты и пневмонии. Болезнь у поросят чаще протекает остро, реже-подостро.

У кроликов некробактериоз в большинстве случаев сопровождается некротическими изменениями на губах. Затем патологический процесс переходит на слизистую оболочку рта и носа, захватывая гортань, и достигает грудной клетки. В процесс вовлекаются жевательные мышцы, мышцы языка и кости челюсти. При осмотре таких кроликов отмечаем выделение у них слюны изо рта и гнойной жидкости из носа. Кролики отказываются от корма, наступает истощение, и через 2-3 недели погибают.

Птицы некробактериозом болеют редко. Чаще наблюдается поражение цыплят. Некротические изменения находим у них в ротовой полости, иногда на конечностях. При осмотре слизистых оболочек обнаруживаем творожистые наложения, под которыми находятся язвы. Очажки некроза могут быть и на слизистой верхних дыхательных путей, пищевода. Болезнь у птиц протекает хронически, сопровождаясь высокой летальностью.

У собак при некробактериозе отмечаем гнойное воспаление пальцев (панариций). Возможна демаркация целых суставов пальцев и образование множественных абсцессов в подкожной клетчатке различных участков тела с образованием свищей.

Патологоанатомические изменения. Труп павшего от некробактериоза животного, как правило, истощен при поражении ротовой полости, в ней находим много пенистой жидкости. Слизистая оболочка языка, губ, щек, глотки, гортани сильно набухшая и покрыта творожистыми наложениями грязно-серого или бурого цвета. Данные пленки дурно пахнут, снимаются с трудом, крошатся. Под пленками находим язвы с утолщенными краями и изъеденным дном. Нередко имеет место поражение костей и хрящей гортани, при этом костная ткань превращается в рыхлую массу серого цвета и легко крошится. Иногда бывает поражение желудка и кишечника. У животных с однокамерным желудком отмечаем множественные некрозы, величиной от просяного зерна до 5-6 см в длину и 2,5-3см в ширину. Некротические поражения регистрируем в рубце, сетке и реже в кишечнике.

При локализации процесса в половых органах, на слизистой оболочке влагалища находим серо-грязные, хлопьевидные, крупчатые наложения, которые глубоко проникают в ткани и трудно снимаются. Местами находим язвы, покрытые густым гноем. При поражении матки-слизистая оболочка шероховатая, грязного, серо-коричневого цвета, покрыта фибринозными наложениями. При поражении конечностей обнаруживаем различной величины язвы, распад и отторжение участков кожи, мышц, сухожилий, а иногда и костей.

В печени, легких и реже в селезенке, почках, вымени, миокарде и головном мозге находим эмболические изменения. В легких при затяжных случаях болезни находим лобулярную пневмонию или плевропневмонию, которая часто осложняется гангреной. Часто находим отдельные или множественные фокусы, которые имеют желтый или желтовато-серый цвет. Величина фокуса может быть различной — от просяного зерна до лесного яблока; иногда фокусы занимают всю долю легкого.

При поражении печени регистрируем множественные абсцессы. Происходит сильное разрастание соединительной ткани участками в виде полос. Величина абсцесса достигает размеров от лесного ореха до крупного яблока. Печень при некробактериозе увеличивается в два или три раза. Абсцессы внутри содержат гной. У взрослых животных некоторые фокусы заполнены сухой серовато-желто массой, которую можно вылущить целиком, другие содержат вязкую, зеленовато- гнойную массу.

У молодняка, кроме поражений органов (легкие, печень), отмечаем поражения головного мозга. Сосуды мозга инъецированы. На поверхности и в глубине мозга находим сухие, твердые, желтого цвета некротические фокусы величиной от просяного зерна до горошины.

Диагноз. Диагноз на бактериоз ставят комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, данных патологоанатомических изменений и обязательного лабораторного исследования в соответствии с методическими указаниями по лабораторной диагностике. Диагноз считаем окончательно установленным в двух случаях:

1) если при заражении суспензией патологического материала у лабораторных животных на месте введения развиваются характерные некротические поражения и животные погибают, а в мазках из мест поражений и внутренних органов при микроскопии находят культуру возбудителя болезни;

2) при выделении культуры из патологического материала с заражением этой культурой лабораторных животных, как при биопробе.

Дифференциальный диагноз. У крупного рогатого скота исключаем ящур, чуму, бруцеллез, злокачественную катаральную горячку, повальное воспаление легких, хронический катарально-гнойный эндометрит, туберкулез, афтозный стоматит, дерматофилез, вирусную диарею. У мелкого рогатого скота – ящур, оспу, эктимы, блутанг, стрептококковый полиартрит ягнят. Дополнительно ветспециалисты должны исключить артриты различной этиологии, ламиниты, эрозии, язвы копыт, межпальцевую гиперплазию, веррукозный дерматит, вольфартиоз, стоматиты, дерматиты, травматические повреждения копыт.

Иммунитет и специфическая профилактика. Выработка естественного иммунитета после переболевания некробактериозом у животных не установлена. В настоящее время для вынужденной иммунизации применяются инактивированные вакцины, зарегистрированные и разрешенные к применению (поливалентная вакцина против некробактериоза животных, ассоциированная вакцина против некробактериоза конечностей крупного рогатого скота «Нековак», эмульгированная вакцина ВИЭВ).

Лечение. Больных животных изолируем. Лечение должно быть начато как можно раньше и проводиться комплексно. В сельхозпредприятиях при лечении используются как групповые, так и индивидуальные средства и методы.

При индивидуальных методах лечения особенно в ЛПХ и КФХ больным животным проводим хирургическую обработку путем удаления пораженных тканей, гноя, деформированного рога и т.д. Проводим тщательный туалет раневых поверхностей с применением дезинфицирующих, окисляющих и антимикробных средств. Из дезинфицирующих, окисляющих средств применяют 3-5%-ный раствор перекиси водорода, 0,1-0,2 % -ный раствор марганцовокислого калия. Раствор фурацилина 1:5000, 0,5%-ный раствор хлорамина и др. После проведенной хирургической обработки раны и ее туалета, местно применяем различные антисептические препараты и средства в виде присыпок и сложных порошков. Из этих средств хорошо себя зарекомендовали сульфаниламидные препараты и антибиотики тетрациклинового ряда. В целом при некробактериозе высокоэффективны хлорамфеникол (левомицетин), тетрациклины, эритромицин, препараты тилана, энрофлоны. Специфическое действие на возбудителя некробактериоза оказывает дибиомицин, который вводят внутримышечно в область бедра в дозе 20тыс. ЕД на 1кг массы тела животного. Однократное введение дибиомицина в организме больного животного создает терапевтическую концентрацию в течение 7дней. При запущенных формах болезни дибиомицин вводят повторно на 6-8-й день, также в область бедра, но уже в другую конечность. Дибиомицин применяют в виде суспензии на 30 %-ном глицерине, приготовленном на 0,5- 1%-ном растворе новокаина. В последнее время при некробактериозе себя хорошо зарекомендовали новые лекарственные препарыты: Кламоксил ЛА, Террамицин ЛА и Террамицин Аэрозоль спрей. Более подробная аннотация по их применению изложена в статье Листериоз. Антибиотики необходимо назначать после проведенной титрации на чувствительность в ветеринарной лаборатории.

Для группового лечения используют ножные ванны, которые целесообразно устанавливать в проходах, тамбурах, а также по ходу движения животных при активном моционе. В качестве дезинфицирующего раствора в ванных применяют 10%-ный водный раствор сульфата цинка или «Цинкосол». Обработка должна проводиться один раз в 5-10дней. Преимущество данного препарата состоит в том, что он глубоко проникает в ткани копыт, длительно сохраняет свою активность, при этом не разрушает живые ткани; 10%-ный раствор медного купороса 1раз в 3-5 дней. Действие аналогично сульфату цинка, только слабее. Формалин с концентрацией не выше 5-10%. Ванны делаем не чаще 1раза в 7-10дней.

Меры борьбы. При установлении диагноза хозяйство, ферма, населенный пункт постановлением Губернатора объявляется неблагополучным по некробактериозу, вводятся ограничения и проводятся мероприятия, согласно Правил по профилактике и ликвидации некробактериоза животных от 11июня 2000года № ВП 13.4.1313-00.

Профилактика. Профилактика некробактериоза заключается в создание хороших условий для содержания и полноценного кормления животных. В помещении скотных дворов не должно быть сырости, должна исправно работать система навозоудаления, достаточное количество подстилочного материала. Особенно это относится к фермам с беспривязным содержанием крупного рогатого скота. В хозяйстве должна своевременно проводится обработка копыт. По возможности не использовать для пастьбы низменные, заболоченные участки, нельзя проводить пастьбу животных по стерне, а также на пастбищах с колючими травами или кустарниками. У телят при рождении проводим обработку пуповины настойкой йода.

Исходя из того, что некробактериоз является зоонозной инфекцией, ей хоть и редко могут заразиться люди. Животноводы должны пройти инструктаж и быть ознакомлены с мерами личной безопасности при работе с больными животными, с обязательной фиксацией данного инструктажа в журнале по технике безопасности. В помещении скотных дворов должны находится аптечки. При получении ранений и травм, пораженные места обрабатываются настойкой йода При появлении симптомов некробактериоза обслуживающий персонал должен в срочном порядке обратится в ближайшую поликлинику к врачу инфекционисту.

источник

дифтери́я теля́т, см. Некробактериоз.

• ВЫПАИВАНИЕ ТЕЛЯТ — кормление их с момента рождения до окончания молочного периода, т. е. когда теленок вполне способен питаться самостоятельно.

31. Туда, где Макар телят не гонял Из Лефортовской тюрьмы осужденных увозили партиями. Перед отправкой мне передали из дома кое-какие вещи, в том числе мой новый темно-серый костюм, оставленный в Половинке. Как он оказался в Москве, я тогда еще не знал (о том, что Лида

Что делать, если корова рожает мертвых телят В четные дни обмахивайте веником вокруг головы коровы, приговаривая: Не хлев подметаю, теленка

3.8.10. Выращивание телят в подсосный период Подсосный метод кормления физиологически благоприятнее для теленка, чем ручная выпойка. Оптимальный срок подсосного периода: от первых 3–5 дней жизни теленка до 2–3 недель. И теленку, и его матери это идет только на пользу.Вот

Дифтерия Дифтерия является острым инфекционным заболеванием, характеризующимся поражением верхних дыхательных путей и возможностью развития удушья (асфиксии) вследствие стеноза гортани (истинный круп). Заболевание встречается обычно в единичных случаях с сезонным

Дифтерия Дифтерия — сильнейшая бактериальная инфекция, основные клинические проявления которой обусловлены дифтерийным токсином. Дифтерия поражает нос, горло и иногда кожу, но в более серьезных случаях может распространяться также на сердце, почки и нервную систему.

Дифтерия Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, которое характеризуется специфическим воспалением кожи, слизистых оболочек зева, гортани, глаз, а также сопутствующим токсическим поражением различных органов. Среди заболевших дифтерией преобладают дети в

Дифтерия Общие сведенияДифтерия (от греч. – кожица, пленка) – острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи. Чаще всего наблюдается у детей, но может развиться и у взрослых. У части больных может переходить в хроническую форму

Дифтерия Дифтерия (от греч. — кожица, пленка) — острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи. Чаще всего наблюдается у детей, но может развиться и у взрослых. Возбудитель — дифтерийная палочка вида Corynobacterium diphtheriae. Она продуцирует очень

Дифтерия Дифтерия (от греч. – кожица, пленка) – острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи. Чаще всего наблюдается у детей, но может развиться и у взрослых. У части больных может переходить в хроническую форму

ПРИУЧЕНИЕ ТЕЛЯТ К ПОЕНИЮ ВОДОЙ Вода играет важную роль в выполнении физиологических функций организмом телят. Несмотря на то, что в молозиве и молоке содержится 75—90% воды, тем не менее организм теленка очень нуждается в ней, так как вода молока находится в связанном

ПРИУЧЕНИЕ ТЕЛЯТ К ПОЕДАНИЮ КОРМОВ К грубым кормам телят начинают приучать с 7—10?го дня жизни. С этой целью к клетке привязывают или кладут в кормушки небольшое количество (200—300 г) хорошего душистого сена. Сено в этот период еще не служит переваримым кормом для теленка,

ОСНОВНЫЕ ЗООГИГИЕНИЧЕСКИЕ ТРЕБОВАНИЯ К СОДЕРЖАНИЮ ТЕЛЯТ ДО 6?МЕСЯЧНОГО ВОЗРАСТА Следует помнить, что здоровое, высокопродуктивное животное можно вырастить только при внимательном, заботливом и ласковом отношении к нему, строго соблюдая определенный распорядок

Почему власть не хочет трогать за вымя своих «золотых телят»? 20 марта 2015 года «партия власти» протащила через голосование в Государственной Думе законопроект «О приостановлении действия положений отдельных законодательных актов Российской федерации в части порядка

14. Не убивайте маленьких телят Синтия Мак-Вильямс (Cynthia McWilliams) Замученные телята и вагинитусЭпизод Южного Парка «Забавы с телятиной», связанный с вегетарианством и мясной промышленностью, высмеивает выборочное сострадание многих людей к некоторым животным (симпатичным

Глава 13 Брахма похищает мальчиков и телят. Эта глава описывает как Господь Брахма пытался похитить телят и мальчиков-пастухов, а также описывает замешательство Господа Брахмы, и, наконец, избавление его от иллюзий.Хотя инцидент с Агхасурой произошел одним годом ранее,

источник

Что такое дифтерия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Дифтерия (от латинского diftera – плёнка; дореволюционное – «болезнь плача матерей», «болезнь ужаса матерей») – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, которые токсически поражают систему кровообращения, нервную ткань и надпочечники, а также вызывают фибринозное воспаление в области входных ворот (местах проникновения инфекции). Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, углочелюстным лимфаденитом, тонзиллитом, местными воспалительными процессами фибринозного характера.

вид – Corynebacterium diphteriae

Это грамотрицательные палочки, расположенные под углом V или W. На концах имеются булавовидные утолщения (от греческого coryne – булава) за счёт волютиновых гранул. Имеется свойство метахромазии – окрашивание не в цвет красителя (по Нейссеру – в темно-синий, а бактериальные клетки – в светло-коричневый).

Содержит липополисахарид, белки и липиды. В клеточной стенке находится корд-фактор, который отвечает за адгезию (прилипание) к клеткам. Известны колонии mitis, intermedius, gravis. Сохраняют жизнеспособность во внешней среде: при обычных условиях на воздухе остаются живыми до 15 суток, в молоке и воде доживают до 20 дней, на поверхностях вещей – до 6 месяцев. Утрачивают свойства и погибают при кипячении в течение 1 минуты, в 10% перекиси водорода – за 3 минуты. Чувствительны к дезинфицирующим средствам и антибиотикам (пенициллинам, аминопенициллинам, цефалоспоринам). Любят питательные среды, содержащие сахар (шоколадная среда Мак-Лауда).

Выделяет такие патогенные продукты, как:

1) Экзотоксин (синтез токсина детерминирован геном tox+, который иногда теряется), включающий несколько составляющих:

• некротоксин (вызывает некроз эпителия в месте входных ворот, повреждает сосуды; это ведёт к экссудации плазмы и образованию фибриноидных плёнок, так как из клеток выделяется фермент тромбокиназа, который переводит фибриноген в фибрин);
• истинный дифтерийный токсин – экзотоксин (близок по действию к цитохрому Б – ферменту клеточного дыхания; он замещает цитохром Б в клетках и блокирует клеточное дыхание). Имеет две части: А (фермент, вызывающий цитотоксический эффект) и Б (рецептор, способствующий проникновению А в клетку);
• гиалуронидаза (разрушает гиалуроновую кислоту, являющуюся частью соединительной ткани, что вызывает повышение проницаемости мембран и распространение токсина за пределы очага);
• гемолизирующий фактор;

3) Цистиназа (позволяет отличать дифтерийные бактерии от других видов коринебактерий и дифтероидов). [2] [6]

Антропоноз. Генератор инфекции – человек, болеющий различными формами дифтерии, и здоровый носитель токсигенных штаммов дифтерийных микробов. Возможный источник инфекции для людей – домашние животные (лошади, коровы, овцы), у которых возбудитель может локализоваться на слизистых оболочках, вызывать язвы на вымени, маститы.

Наиболее опасны в плане распространения заражения люди с дифтерией носа, зева и гортани.

Механизмы передачи: воздушно-капельный (аэрозольный), контактный (через руки, предметы), алиментарный путь (через молоко).

Болеет человек, не обладающий естественной резистентностью (сопротивлением) к возбудителю и не имеющий антитоксический иммунитет необходимого уровня (0,03 – 0,09 МЕ/мл – условно защищенные, 0,1 и выше МЕ/мл – защищенные). После перенесенного заболевания иммунитет держится около 10 лет, затем возможно повторное заболевание. На заболеваемость влияет охват населения профилактическими прививками. Сезонность осенне-зимняя. При проведении полного курса иммунизации против дифтерии в детском возрасте и регулярной ревакцинации (раз в 10 лет) вырабатывается и поддерживается стойкий напряженный иммунитет, защищающий от заболевания.

Несмотря на успехи современного здравоохранения, смертность от дифтерии на мировом уровне (в основном малоразвитые страны) остаётся в пределах 10%. [1] [5]

Инкубационный период – от 2 до 10 суток.

Течение заболевания подострое (т.е. основной синдром появляется на 2-3 сутки от начала заболевания), однако при развитии болезни в молодом и зрелом возрасте, а также при сопутствующих патологиях иммунной системы, оно может меняться.

• синдром общей инфекционной интоксикации;
• тонзиллита (фибринозного) – ведущий;
• регионарного лимфаденита (углочелюстного);
• геморрагический;
• отёка подкожной жировой клетчатки.

Начало заболевания обычно сопровождается умеренным подъёмом температуры тела, общим недомоганием, затем клиническая картина расходится сообразно форме заболевания.

Атипичная форма (характеризуется непродолжительной лихорадкой в течение двух дней, лёгким дискомфортом и болезненным ощущением в горле во время глотания, увеличением углочелюстных лимфоузлов до 1 см, слабо чувствительных при лёгком прикосновении);

Типичная форма (достаточно ощутимая тяжесть в голове, сонливость, вялость, слабость, бледность кожи, увеличение углочелюстных лимфоузлов от 2 см и более, боли при глотании):

а) распространённая (первично распространённая или развивающаяся из локализованной) – повышение температуры тела до фебрильных цифр (38-39°С), заметно выраженная слабость, адинамия, бледность кожных покровов, пересыхание во рту, боли в горле при глотании средней интенсивности, болезненные лимфоузлы до 3 см;

б) токсическая (первично токсическая или происходящая из распространённой) – характерна сильная головная боль, апатия, заторможенность, бледность кожи, сухая слизистая оболочка рта, возможное возникновение боли в животе у детей, рвотные позывы, температура 39-41°С, болезненные ощущения в горле при глотании, болезненные лимфоузлы до 4 см, отёк подкожной жировой клетчатки вокруг них, распространяющийся в некоторых случаях на другие участки организма, затруднение носового дыхания – гнусавость голоса.

Степени отёка подкожной жировой клетчатки:

• субтоксическая форма (отёк односторонний или околоушной области);
• токсическая I степени (до середины шеи);
• токсическая II степени (до ключиц);
• токсическая III степени (отёк переходит на грудную клетку).

При тяжёлых токсических формах дифтерии из-за отёка шея визуально становиться короткой и толстой, кожные покровы напоминают студнеобразную консистенцию (симптом «римских консулов»).

Бледность кожи пропорциональна степени интоксикации. Налёты на миндалинах асимметричны.

в) гипертоксическая – острое начало, резко выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, явные изменения в месте входных ворот, гипертермия от 40°С; присоединяется острая сердечно-сосудистая недостаточность, неустойчивое артериальное давление;

г) геморрагическая – пропитывание фибринозных налётов кровью, кровотечения из носовых ходов, петехии на коже и слизистых оболочках (красные или фиолетовые пятна, образующиеся при повреждении капилляров).

Если при отсутствии адекватного лечения температура тела нормализуется, то это нельзя однозначно расценивать как улучшение – зачастую это крайне неблагоприятный признак.

Различают редкую дифтерию у привитых (похожа на дифтерию атипичного течения) и дифтерию в сочетании со стрептококковой инфекцией (принципиальных отличий нет).

Другие формы дифтерийной инфекции:

1. гортани (субфебрилитет – незначительное повышение температуры; не ярко выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, сначала катаральный период – беззвучный кашель с мокротой, с затруднением как вдоха (сильнее), так и выдоха (менее выраженно), изменения тембра или потеря голоса; затем стенотический период, сопровождающийся трудностями при дыхании и втяжением лабильных мест грудной клетки; далее период асфиксии – возбуждённое состояние, сопровождающееся потливостью, посинением кожных покровов и в дальнейшем сменяющимся угнетением дыхания, сонливостью, нарушениями ритма сердца – может закончиться смертью);
2. носа (температура в норме либо слегка повышена, нет интоксикации, сначала поражается один носовой ход с проявлением в нём серозно-гнойного или гнойного отделяемого с геморрагическим пропитыванием, затем второй ход. На крыльях носа возникает намокание и коркообразование, возможно появления подсыхающих корочек на лбу, щеках и подбородочной области. Возможен отёк подкожной жировой клетчатки щёк и шеи при токсических формах);
3. глаза (выражается отёком и гиперемией конъюнктивы средней интенсивности, сероватым гнойным отделяемым из конъюнктивального мешка умеренной выраженности. При плёнчатой форме – значительный отёк век и образование с трудом снимаемых серо-белых плёнок на конъюнктиве);
4. раны (длительно незаживающие раны с гиперемией краёв, налёт грязно серого цвета, инфильтрация окружающих тканей).

Особенности при фарингоскопии:

а) атипичная (гиперемия и гипертрофия нёбных миндалин);

б) типичная (не ярко выраженное покраснение с синюшным оттенком, плёнчатый налёт, отёк миндалин. В начале болезни он белого цвета, далее серый или жёлто-серый; снимается с нажимом, рвётся – после удаления оставляет кровоточащую рану. Плёнка плотная, нерастворима и быстро тонет в воде, выступает над тканью. Свойственна малоболезненность, так как имеется анестезия):

• распространённая (гиперемия застойно-синюшного цвета, отёк миндалин, мягких образований ротоглотки, плёнчатый налёт, продолжающийся за пределами миндалин);
• токсическая (те же симптомы, что и у распространённой формы + миндалины совершенно перегораживают зёв, грубый плёнчатый налёт, распространяющийся на окружающие ткани. Отёк мягкого нёба. Иногда коричневатый налёт – пропитка кровью, асимметрия). [2][6]

Входные ворота – любые области покровов (чаще слизистая оболочка ротоглотки и гортани). Вслед за фиксацией бактерии происходит размножение в месте внедрения. Далее продукция экзотоксина вызывает некроз эпителия, анестезию тканей, замедление кровотока, образование фибринозных плёнок. Дифтерийные микробы за пределы очага не распространяются, но распространяется токсин по соединительной ткани и вызывает нарушение функций различных органов:

• кардиомиоциты (некроз – миолизис – инфекционно-токсический миокардит);
• парез капилляров (циркуляторные нарушения – инфекционно-токсический шок);
• тромбоцитопения, снижение факторов свёртывания крови, активация системы фибринолиза – геморрагический синдром;
• нервная ткань (дистрофия шванновских клеток, демиелинизация нервных волокон, в первую очередь регионарных по отношению к очагу – поражение черепно-мозговых нервов – парезы и параличи через 3-5 дней. Блокада сердца AV – 90% смертности от дифтерии). [1][3]

1. По клинической форме:

• локализованная;
• распространённая;
• токсическая;

2. По степени тяжести:

3. По носительству:

• транзиторное (однократно выявляемое);
• кратковременное (до 2-х недель);
• средней продолжительности (15 суток – 1 месяц);
• затяжное (до 6 месяцев);
• хроническое (более 6 месяцев).

4. По локализации:

• зева (90% встречаемости);
• гортани (локализованная и распространённая);
• носа, глаз, половых органов, кожи, раны, комбинированная.

5. При дифтерии зева:

• локализованная (островчатая и плёнчатая);
• распространённая;
• токсическая: субтоксическая, токсическая I степени, токсическая II степени, токсическая III степени, гипертоксическая, геморрагическая [3][8] (при дифтерии гортани не бывает токсической формы, так как там нет соединительной ткани).

6. По характеру воспаления:

• 1-2 недели: инфекционно-токсический миокардит (кардиалгия, тахикардия, бледность, расползание границ сердца, одышка);
• 2 недели: инфекционно-токсическая полиневропатия (III, VI, VII, IX, X);
• 4-6 недель: параличи и парезы (вялые периферические – парез мягкого нёба);
• инфекционно-токсический шок;
• инфекционно-токсический некроз;
• острая надпочечниковая недостаточность (болевые ощущения в эпигастрии, иногда рвота, акроцианоз, потливость, снижение АД, анурия);
• острая дыхательная недостаточность (дифтерия гортани).

• полный клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ);
• общеклинический анализ мочи (микрогематурия, цилиндрурия, протеинурия);
• биохимические анализы крови (повышение АСТ при миокардите);
• серологические методы (определение антител классов М и G методом ИФА в сыворотке крови, нуклеиновых кислот возбудителя методом ПЦР, определение уровня дифтерийного антитоксина методом ИФА – считается, что титр 0,01 МЕ и выше считается надёжной защитой от возникновения дифтерии);
• бактериологический метод (посев материала из зева и носоглотки на чашки с питательной средой – предварительный ответ через 48 часов). [1][3]

Проводится в стационарных условиях (лёгкие формы могут быть нераспознаны и пролечены дома).

Наиболее эффективно начало терапии в первые трое суток заболевания. Режим в стационаре боксовый, постельный (так как есть риск развития паралича сердца). Сроки при локализованной дифтерии – 10 суток, при токсической – 30 суток, при остальных формах – 15 суток.

Диета №2 по Певзнеру в разгар заболевания (механически и химически щадящая, полноценного состава), далее диета №15 (общий стол).

В самое первое время медикаментозно показано введение противодифтерийной сыворотки (в/м или в/в) после пробы:

• неотягощённое течение – 15-150 тысяч МЕ;
• при риске неблагоприятного исхода – 150-500 тысяч МЕ.

Неотъемлемой частью лечения является проведение антибиотикотерапии (антибиотики пенициллинового, аминопенициллинового, цефалоспоринового рядов).

Патогенетическая терапия включает проведение дезинтоксикации, гормональную поддержку при необходимости.

В качестве симптоматической терапии могут быть использованы препараты следующих групп:

• жаропонижающие при температуре у взрослых свыше 39,5℃, у детей свыше 38,5 ℃ (парацетамол, ибупрофен);
• противовоспалительные и противомикробные средства местного действия (таблетки, пастилки и др.);
• седативные средства;
• противоаллергические средства;
• спазмолитики.

Лечение носителей осуществляется с использованием антибиотиков по общим основаниям.

Правила выписки больных:

• исчезновение клинической картины заболевания;
• прекращение выделения возбудителя (два отрицательных посева слизи из ротоглотки и носа, выполненные не ранее 14 суток после нормализации клиники с интервалом в 2-3 дня).

После выписки из стационара в боксе проводится заключительная дезинфекция. [7] [8]

Наиболее важным способом предупреждения заболеваний тяжелыми формами дифтерийной инфекции во всём мире является проведение вакцинации. Первичный курс проводится в детском возрасте, далее осуществляются регулярные ревакцинации во взрослом состоянии (раз в 10 лет). Вакцинация спасает не от бактерионосительства, а от вырабатываемого бактерией токсина, который вызывает тяжелую клиническую картину. В этом свете становиться ясной необходимость постоянно поддерживать защитный уровень антитоксического иммунитета, регулярно проводить ревакцинацию (в РФ – вакциной АДС-м). [1] [2]

источник