Среди больных дифтерией особую группу составляют привитые дети, у которых эта инфекция возникает на фоне сниженного антитоксического иммунитета. Дифтерийный антитоксин крови у этих больных в первые 3 –5 дней от начала заболевания определяется в титрах, соответствующих защитному уровню или ниже его (1:40,
Локализованная дифтерия зева
Ангины кокковой этиологии
Характер температурной реакции
Температура имеет различный характер. Она может быть нормальной, субфебрильной и высокой. Основное отличие температурной реакции – ее быстрое снижение, несмотря на продолжающийся процесс на миндалинах.
Острота возникновения и первоначальная выраженность температуры зависит от этиологии ангины: для стрептококковых ангин характерно резкое и значительное повышение температуры до 39 –40° в течение 1 –3 дней; стафилококковые ангины чаще начинаются при субфебрильной или нормальной температуре.
Не обязательно соответствие первоначальной температуры величине патологического выпота на миндалинах, но в дальнейшем она следует выраженности местных воспалительных изменений.
выражена умеренно и проявляется головной болью, вялостью, снижением аппетита. Отмечается бледность кожных покровов.
может быть выражена значительно и проявления ее более разнообразны: головная боль, озноб, рвота, бред. Отмечается возбуждение. Для стрептококковых ангин характерен яркий румянец лица, блеск глаз, яркость и сухость губ.
Характер местного воспалительного процесса
главным образом за счет отека, рельеф миндалин сглаживается, темпы увеличения быстрые
преимущественно за счет инфильтрации, структура их поверхности выражена отчетливо, темпы увеличения более медленные.
б) гиперемия миндалин и небных дужек
чаще умеренная, равномерная, с цианотичным оттенком и четкими границами.
При сочетании с ОРВИ может наблюдаться более разлитая и яркая гиперемия миндалин, небных дужек и неба, а также задней стенки глотки, их зернистость, сочность инъекция сосудов.
чаще яркая, разлитая или отграниченная, отмечаются участки более выраженной гиперемии и инфильтрации.
в) боль в горле при глотании
интенсивная, больше выражена при стрептококковых ангинах.
г) реакция тонзиллярных лимфоузлов:
умеренно увеличены, слабо болезненны.
увеличены умеренно (или более значительно при повторных ангинах), болезненны, болезненность более выражена при стрептококковых ангинах.
На поверхности миндалин располагаются единичные или множественные островки налета размером от булавочной головки до чечевичного зерна, плотной консистенции, снимаются с трудом (таким изменениям в зеве соответствует кратковременная невысокая температура, общее состояние нарушено мало)
Гнойное расплавление (микроабсцессы) фолликулов.
Нагноившиеся фолликулы появляются повторно вслед за каждым повышением температуры (изменениям в зеве соответствует чаще высокая и более длительная температура, иногда с размахами, значительное нарушение общего состояния)
Фибринозная пленка, занимающая часть или всю поверхность миндалины.
Особенности фибринозного налета при дифтерии:
плотная консистенция (не растирается);
расположение преимущественно на выпуклой поверхности миндалин;
в начальном периоде (первые часы или сутки) – белесоватый нежный налет с гладкой поверхностью, может легко сняться без кровоточивости;
быстрое уплотнение и утолщение пленки, поверхность остается гладкой, снятие удается с трудом, сопровождается кровоточивостью;
тенденция к появлению новой пленки на месте снятой;
тенденция к распространению по поверхности миндалин и за ее пределы, а также к образованию гребешковых выпячиваний и складок.
Гнойный выпот по ходу лакун – точечный, полосчатый, сливающийся в островки различного размера и формы или в сплошной налет на поверхности миндалин. Такой налет состоит из гноя, детрита, он неравномерной толщины (более толстый над лакунами), рыхлый, легко снимается и растирается.
Фибринозный или частично фибринозный выпот. В наложениях, состоящих из гноя и детрита, могут быть более или менее плотные участки, пропитанные фибрином. Налет грубый, неравномерной толщины и неоднородной окраски. При снятии плотных участков отмечается кровоточивость. Растирается частично.
Некротический налет иногда бывает трудно отличить от дифтерийного, если некротические массы пропитаны фибрином и основной дифференциальный признак некроза – дефицит ткани в первые дни замаскирован и становится очевидным лишь при отторжении поверхностных наложений. Следует обращать основное внимание на несоответствие между большими размерами налетов и отсутствием выраженного отека миндалин и дужек.
Тенденция к слиянию налетов, а также частично фибринозный или фибринозный характер наблюдается при повторных ангинах, особенно при обострении хронического тонзиллита.
Отсутствует. Температура снижается независимо от лечения антибиотиками, местный процесс может продолжаться, независимо от лечения.
При стрептококковых ангинах наблюдается быстрый эффект, особенно от пенициллина (в/м) – нормализация температуры, уменьшение интоксикации и болевой реакции через несколько часов, ликвидация местного процесса в течении 1-3 дней.
При стафилококковых ангинах эффект от пенициллина может быть слабым или отсутствовать; хороший эффект отмечается на антибиотики широкого спектра действия.
Эффект лечения противодифтерийной сывороткой
источник
Дифтерия у детей – это острое инфекционное заболевание, представляющее серьезную опасность для детского организма. Заболевание характеризуется обширным воспалением дыхательных путей, кожи, половых органов или глаз. Важно обращаться к врачу при первых же признаках заболевания. Если его не лечить, возможен летальный исход. Чтобы определить заболевание, берется мазок из зева.
Вовремя сделанная прививка может спасти малыша от госпитализации и других неприятных последствий.
Возбудитель дифтерии — коринебактерия. Другое название — дифтерийная палочка. Она может длительно переносить высушивание и низкие температуры. На бытовых предметах микроб сохранятся долго. Кипячение убивает его меньше чем за минуту. Дезинфекция — с помощью перекиси водорода, хлорамина и др. средств, губительна для коринебактерии при воздействии более 10 минут. Определить бактерию помогает мазок из зева.
Источником инфекции является больной или носитель заболевания. Период инкубации болезни обычно составляет 3 дня. Ребенок заразен для окружающих с момента проявления первых признаков и до полного выздоровления.
Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Редко инфекция передается через предметы быта. Проникает коринебактерия в организм ребенка чаще всего через слизистую носа или гортани.
В зависимости от места появления воспаления различают инфицирование гортани, носа, уха, глаз и половых органов.
Маленькие дети страдают этим видом заболевания чаще всего. Дифтерия у детей развивается как изолированно, так и в результате заболевания другой локализации. В этом случае пленка постепенно добирается до гортани, распространяется на голосовую щель, перекрывая ее и затрудняя дыхание. Для диагностики берется мазок из зева.
В первые дни, как и при дифтерии носа, повышается температура (до 38), возникает кашель, голос малыша приобретает осиплость. В дальнейшем приступы кашля становятся лающими. Спустя 2–3 дня появляется свистящее дыхание, с затрудненным вдохом.
Если заболевание не лечить, температура падает, однако это является признаком прогрессирования болезни. Дыхание ребенка приобретает аритмичность. В дальнейшем возможны непроизвольные дефекации и мочеиспускание. Ребенок может потерять сознание, во всем теле возникают судороги. Отсутствие врачебной помощи на этой стадии ведет к смерти от недостатка кислорода.
Дифтерия носа часто регистрируется в раннем возрасте. Проявляется дифтерия носа следующим образом:
- Повышение температуры;
- Затрудненное дыхание, воспаление носа, слизистая которого заметно отекает;
- Из одной ноздри выделяется жидкость, похожая на сукровицу.
Симптомы дифтерии гортани и носа у детей похожи на общие признаки инфекционных болезней. У ребенка замечается повышение температуры, возникает слабость во всем теле, пропадает аппетит. Характерным признаком является боль в области горла.
Во время осмотра ротовой полости заметно сильное воспаление миндалин. На них появляется серая пленка, которую сложно удалить – это является диагностическим признаком дифтерии.
Различаются 2 основные формы заболевания: островчатая и пленочная. В первом случае пленка покрывает лишь небольшие участки миндалин, во втором — захватывает их полностью.
При разных типах болезни она появляется на язычке, задней стенке глотки и небе. Сначала образуется прозрачная пленка, затем она приобретает беловатый оттенок, становится более плотной.
К распространенным и легко распознаваемым признакам относятся такие симптомы:
- Увеличение лимфатических узлов;
- Высокая температура;
- Отёчность шеи;
- Апатичность, малоподвижность ребенка;
- Головная боль.
Отек мягких тканей шеи распространяется на ключицы. Чем ниже расползается отек, тем тяжелее состояние больного. При этом губы ребенка сохнут, кожа начинает бледнеть, появляется шумное и частое дыхание, вытекание жидкости из носа. Один из самых серьезных признаков опасности – появление судорог.
У непривитого ребенка дифтерия протекает очень тяжело с первых дней проявления заболевания. Признаки недуга развиваются стремительно. В большинстве случаев появляются серьезные осложнения.
У привитого ребенка бактерия может не спровоцирует заболевание — он становится носителем. Если он заболевает, симптомы проявляются ограниченно. Инкубационный период дифтерии длится от 2 до 10 дней.
Характерным признаком дифтерии является покрывание миндалин белой пленкой. При ангине миндалины сильно воспалены и имеют красноватый оттенок. Иногда на них виден гной — желтоватый налет. К тому же появляется налет на языке и покраснение глотки, опухает язычок.
Основные отличия:
- При дифтерии воспаление распространяется на небо, а не ограничивается только миндалинами, как в случае с ангиной;
- Боли в области горла при глотании во время ангины достаточно сильные — из-за них больной отказывается от пищи. При дифтерии боли нет, проявляется только дискомфорт.
Такие явные признаки помогут отличить ангину от дифтерии, и заранее определить состояние ребенка.
Самолечение опасно для жизни даже привитого малыша, поэтому при первых признаках необходимо идти к врачу. Определить природу заболевания поможет мазок из зева на анализ.
Дифтерия относится к списку тех заболеваний, последствия которых достаточно серьезны. Отсутствие лечения способствует проникновению токсина палочки дифтерии в разные органы. Это больше касается детей, которым не была поставлена прививка. Это вызывает:
- Поражение почек;
- Негативное воздействие на нервную систему;
- Токсический шок — проявляется в виде резкого повышения температуры, головокружения, обморока, рвоты, ломоты в мышцах;
- Пневмония — тяжелое воспаление легких;
- Поражение миокарда (средний мышечный слой сердца).
Каждое осложнение из этого списка опасно для здоровья и жизни ребенка. Если появились первые симптомы, обращение к врачу — единственно верное решение.
Каждый больной с подозрением на дифтерию помещается в инфекционное отделение. Делать прогнозы на выздоровление стоит только после введения противодифтерийной сыворотки.
При развитии сложной и тяжелой формы вводится более концентрированная сыворотка. Дозировка назначается врачом. При диагностировании дифтерии сыворотка вводится на первом же приеме, берется проба жидкости из зева.
Когда налет постепенно исчезает, ребенка пропаивают антибиотиками, которые подавляют болезнетворные микробы.
Медицина разработала эффективные методы борьбы с дифтерией. Иммунизация (прививка) — основной и самый действенный из них. Профилактика дифтерии у детей — важный аспект сохранения здоровья всей семьи. Ребенку вводится прививка с ослабленным анатоксином дифтерии. Проводится вакцинация в определенном возрасте:
- 3-х месячному ребенку — троекратно, прививка делается с интервалом в полтора месяца;
- 1,5–2 года — прививка делается повторно;
После вакцинации проявляются такие признаки — повышение температуры тела, отек в месте введения раствора (как на фото).
Может появиться ухудшение самочувствия. Это возникает в результате борьбы иммунитета с ослабленными микробами, которые содержит прививка.
Для профилактики дифтерии больные дети и носители госпитализируются, проводятся карантинные мероприятия – это предотвращает опасные последствия болезни.
Дифтерия — опасное заболевание, которое провоцирует тяжелые последствия. При несвоевременном лечении оно грозит серьезными осложнениями – развитием патологий сердечно-сосудистой и нервной систем, почек и легких.
Чаще дети болеют дифтерией гортани и носа. В зависимости от локализации симптомы болезни отличаются.
Основной признак заболевания — белая пленка на миндалинах, которая со временем распространяется. Важно вовремя распознать недуг (взять мазок из зева) и госпитализировать больного. Лечение дифтерии у детей проводится в инфекционном отделении, в боксе. Ребенку назначаются противодифтерийные сыворотки, антибиотики. Для профилактики делается прививка с ослабленными возбудителями инфекции.
источник
Кафедра детских инфекционных болезней
Quot; Дифтерия гортани и носа, редкие формы «.
Волгоград, 2017
v Особенности клиники дифтерии у привитых
v Дифференциальный диагноз
v Осложнения, возможные в периоде реконвалесценции
Дифтерия — инфекционная болезнь, протекающая с местным фибринозным воспалением, преимущественно миндалин, интоксикацией, нередким поражением нервной системы и сердца.
Этиология. Возбудитель — Corynebacterium diphtheriae, токсичная, полиморфная неподвижная палочка, спор не образует, аэроб или факультативный анаэроб.
Коринебактерии продуцируют во внешнюю среду значительное количество различных белков и ферментов. Наиболее важным из них является дифтерийный экзотоксин, играющий ведущую роль в патогенезе дифтерии. Способность к токсинообразованию имеют лишь лизогенные штаммы Corynebacterium diphtheriae, инфицированные бактериофагом, несущим ген tox, кодирующий структуру токсина. Нетоксигенные штаммы заболевания не вызывают.
Дифтерийные бактерии значительно устойчивы во внешней среде. В дифтерийной пленке, в капельках слюны, на ручках дверей, детских игрушках сохраняются до 15 дней. В воде и молоке выживают в течение 6-20 дней. Неблагоприятно на них действуют прямые солнечные лучи, высокая температура. При кипячении погибают в течение 1 мин, в 10% растворе перекиси водорода — через 3 мин, в 1% растворе сулемы — через 1 мин.
Коринебактерии дифтерии чувствительны к действию многих антибиотиков: пенициллина, эритромицина, тетрациклина, рифампицина. Однако в носоглотке больных и носителей, несмотря на лечение антибиотиками, бактерии дифтерии могут сохраняться длительное время.
Эпидемиология. Источниками инфекции являются больные с различными формами дифтерии и бактерионосители.
Возбудитель дифтерии находится преимущественно в носоглотке и в верхних отделах респираторного тракта источника инфекции. Заболевание передается воздушно-капельным путем при кашле, чиханье, разговоре и воздушно-пылевым путем при аспирации контаминированной микробами пыли. Гораздо меньшее значение в распространении дифтерии имеют предметы домашнего обихода, игрушки и пищевые продукты, содержащие на своей поверхности возбудитель.
Иммунитет при дифтерии носит не антибактериальный, а антитоксический характер, поэтому при заражении заболевают далеко не все инфицированные. В высокоиммунном организме дифтерийный токсин обезвреживается в месте входных ворот, где он связывается антителами и развивается так называемое «здоровое носительство».
При недостаточном антитоксическом иммунитете, особенно если организм подвергается ослабляющему влиянию дополнительных факторов, может возникнуть заболевание, при этом его клинические проявления будут иметь не всегда типичный характер.
Полное отсутствие антитоксического иммунитета ведет к заболеванию дифтерией.
Необходимо отметить, что число носителей токсигенных дифтерийных бактерий в сотни раз превышает количество больных дифтерией. В очагах дифтерии носителями могут быть до 10% и выше внешне здоровых лиц.
Различают транзиторное носительство, когда токсигенные дифтерийные микробы выявляются однократно, кратковременное — до 2 нед, средней продолжительности (15-30 дней), затяжное — более одного месяца и хроническое (рецидивирующее) — свыше 6 мес. Более продолжительное носительство кори неб актер и и дифтерии выявляется у лиц, которые общаются с больными дифтерией и имеют хроническую патологию рото- и носоглотки.
Сезонные подъемы заболеваемости приходятся на осенне-зимний период.
Патогенез. Дифтерийные микробы, проникнув в организм человека, остаются в месте входных ворот на слизистых оболочках ротоглотки, носа, верхних дыхательных путей, иногда глаз, половых органов, раневой и ожоговой поверхности кожи. Клинические проявления дифтерии обусловлены воздействием на организм экзотоксина, состоящего из четырех фракций: некротоксин, истинный токсин, гиалуронидаза и гемолизирующий фактор.
Под воздействием некротоксина в месте входных ворот инфекции возникают некроз поверхностного эпителия, повышенная проницаемость сосудов, замедляется кровоток, сосуды становятся ломкими. Происходит пропотевание жидкой части крови в окружающие ткани. Фибриноген, содержащийся в плазме, при контакте с тромбопластином некротизированного эпителия переходит в фибрин, который выпадает в виде фибринозной пленки. Так как слизистая оболочка ротоглотки покрыта многослойным плоским эпителием, развивается дифтеритическое воспаление, при котором фибринозный выпот, пронизывая всю слизистую оболочку, плотно спаян с подлежащей тканью. На слизистых оболочках с однослойным эпителием (гортань, трахея, бронхи) развивается крупозное воспаление, при котором пленка легко отделяется. Действием некротоксина обусловлено снижение болевой чувствительности, отек тканей в месте входных ворот, в области регионарных лимфатических желез и подкожножировой клетчатки шеи.
Вторая фракция дифтерийного токсина — истинный токсин, по своей структуре сходный с цитохромом В — ферментом, участвующим в процессе клеточного дыхания. Проникая в клетки тканей, токсин замещает цитохром В, что ведет к блокированию клеточного дыхания, гибели клеток, нарушению функции различных органов: центральной и периферической нервной системы, сердечно-сосудистой системы, почек, надпочечников.
Третья фракция токсина — аиалуронидаза, разрушает гиалуроновую кислоту, являющуюся остовом соединительной ткани. При этом повышается проницаемость сосудов и других тканей, что усугубляет развитие отека.
Четвертая фракция токсина является гемопизирующим фактором. Таким образом, клинические проявления дифтерии обусловлены местным и общим действием токсина.
Дифтерийные микробы остаются в месте входных ворот. В редких случаях регистрируется кратковременная бактериемия, но ее роль в патогенезе заболевания невелика. В ответ на воздействие дифтерийного токсина вырабатываются антитоксины. Эта иммунная реакция в комплексе с другими защитными механизмами обеспечивает уменьшение интоксикации и клинических проявлений заболевания, приводит к развитию антитоксического иммунитета.
Клиника. Инкубационный период от 2 до 10 дней. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию ротоглотки, дыхательных путей, редкой локализации (глаз, половых органов, кожи) и комбинированную.
С учетом течения современной дифтерии предлагается следующая клиническая классификация дифтерии (табл. 10).
Наиболее часто встречается дифтерия ротоглотки (85-90%).
Локализованная дифтерия ротоглотки может быть островчатой и пленчатой.
Для островчатой формы характерно постепенное начало заболевания. Появляются небольшая слабость, повышениетемпературы тела до 37,5-37 °С, нерезкая головная боль и незначительные боли в горле, усиливающиеся при глотании.
При осмотре зева слизистая оболочка умеренно гиперемирована, на увеличенных миндалинах единичные или множественные островки налетов. В первые часы с момента появления они тонкие, «паутинообразные», легко снимаются ватным тампоном, без кровоточивости. На месте снятого налета вновь быстро образуются более плотные налеты и через 20-24 ч они уже возвышаются над уровнем слизистой оболочки, с трудом снимаются шпателем, при этом возникает кровоточивость. Налеты располагаются преимущественно на внутренней поверхности миндалин. Углочелюстные лимфоузлы увеличиваются до 1 см и более, их пальпация слабо болезненна.
Пленчатая форма дифтерии чаще бывает первичной, реже развивается из прогрессирующей островчатой. При первично-пленчатой форме отмечают повышение температуры тел а до 38-38,5 °С, четко выраженные симптомы интоксикации (головная боль, вялость, адинамия), умеренные боли в горле, усиливающиеся при глотании. При фарингоскопии обнаруживают застойную неяркую гиперемию слизистой оболочки, белесоватые налеты с перламутровым блеском. Примерно с 3-го дня болезни налеты становятся тусклыми и приобретают серо-белую окраску. Углочелюстные лимфоузлы увеличены до 1,5-2 см в диаметре, малоболезненны при пальпации.
Распространенная дифтерия ротоглотки чаще начинается остро с повышения температуры тела до 38-39 °С, возникновения слабости, головной боли, вялости, адинамии, иногда рвоты. На миндалинах на фоне умеренной гиперемии и отечности появляются налеты, которые по своем у характеру не отличаются от налетов при локализованной форме болезни, но через 1-2 дня они распространяются за пределы миндалин, на небные дужки, язычок, заднюю стенку глотки. Углочелюстные лимфоузлы увеличиваются до 2-2,5 см в диаметре, становятся довольно болезненными при пальпации.
Токсическая форма дифтерии характеризуется острым началом, повышением температуры тела до 39-40 °С, быстро нарастающим и симптомами интоксикации (резкая головная боль, слабость, озноб, адинамия); в первые часы появляется боль в горле при глотании. В первые сутки заболевания уже можно наблюдать отек мягких тканей ротоглотки, который начинается с миндалин, распространяется на дужки, язычок, мягкое небо. Слизистая оболочка умеренно гиперемирована. Налеты в первые часы имеют вид паутинообразной сетки, легко снимаются, но на их месте вновь появляются налеты, которые становятся массивными, плотными, отделяются с трудом и быстро распространяются за пределы миндалин. Регионарные лимфоузлы увеличиваются до 3-4 см в диаметре, болезненны при пальпации. В конце первых суток или на вторые сутки заболевания возникает отек подкожной клетчатки шеи, тестоватой консистенции, кожные покровы над ним сохраняют нормальную окраску.
При субтоксической форме отек односторонний и только в области углочелюстных лимфоузлов. При токсической дифтерии I степени отек доходит до середины шеи, при II степени — до ключицы, при III степени — ниже ключицы. Очень редко отек распространяется на заднюю поверхность шеи и лицо. Развитию отека, как правило, предшествуют боли в области шеи. Надавливание в области отека безболезненно и не оставляет следа. В первые дни может наблюдаться болевой тризм. Часто изо рта больных токсической дифтерией II-III степени ощущается приторно-сладковатый запах. Язык обложен, сухой, на губах трещины.
В период разгара болезни усиливаются симптомы интоксикации: отмечается цианоз губ, частый пульс, снижается АД. Развивается инфекционно-токсический шок (ИТШ). Интенсивность болей в горле уменьшается. Нарастает отек тканей. Фибринозные налеты утолщаются. Дыхание становится затрудненным.
При токсической дифтерии нередко поражается носоглотка, увеличиваются заднешейные лимфоузлы. Появляются обильные серозные или серозно-геморрагические выделения из носа, а вокруг носовых отверстий возникают экскориации кожи.
Гипертоксическая форма дифтерии характеризуется внезапным началом заболевания. Температура тела повышается до 40 °С и выше, резко ухудшается самочувствие, развивается резкая бледность, цианоз носогубного треугольника, многократная рвота, судороги, температура критически падает. На фоне возникшего ИТШ быстро прогрессируют гемодинамические расстройства — бледность, мраморность кожи, холодные конечности, тахикардия. Затем возникают одышка, олигурия и признаки геморрагического синдрома.
При токсикогеморрагической форме налеты пропитываются кровью, наблюдаются кровоточивость из мест инъекций, петехии, кровоизлияния, в кожу, слизистые, профузные кровотечения. Смерть может наступить в первые 3-4 дня болезни.
Если больной не умирает от ИТШ, то с 4-5-го дня болезни возникает высокая вероятность развития раннего миокардита, определяющего неблагоприятный прогноз.
Дифтерия дыхательных путей может быть локализованной — дифтерия гортани (локализованный круп), носа и распространенной — типа А (дифтерия гортани и трахеи) и типа В (дифтерия трахеи, бронхов, бронхиол — распространенный, нисходящий круп).
Дифтерия гортани (локализованный круп) характеризуются постепенным развитием основных симптомов: осиплости голоса, грубого кашля и стеноза.
Выделяют три периода ее течения: катаральный, стенотический и асфиксический. Катаральный период начинается постепенно с повышения температуры тела до субфебрильной или низкофебрильной. С первых часов заболевания появляется небольшая осиплость голоса, которая прогрессирует и сохраняется вплоть до выздоровления. Кашель становится грубым, «лающим». Продолжительность этого периода 1-2 сут.
Постепенно лающий кашель и голос становятся менее звучными, вплоть до полной афонии, что сопровождается затрудненным дыханием. Начинается второй период — стенотический. Первые признаки развивающегося стеноза появляются в связи с приступами спазматического кашля. Дыхание шумное, вдох слышен на расстоянии, становится все бол ее удлиненным, свистящим. Податливые части грудной клетки (над- и подключичные, яремная, надгрудинная и подложечные ямки, межреберные промежутки) резко втягиваются при вдохе, вспомогательные дыхательные мышцы напрягаются, участвуют в акте дыхания. Приступы затрудненного дыхания длятся от нескольких минут до получаса. После их окончания развиваются цианоз, бледность носогубного треугольника, появляется сильное потоотделение, иногда — выпадение пульсовой волны во время вдоха.
В зависимости от степени нарушения дыхания различают четыре стадии стеноза гортани:
Первая стадия — компенсированная: вдох удлиняется, пауза между вдохом и выдохом укорачивается, частота дыхания увеличивается.
Вторая стадия — субкомпенсированная: глубокие дыхательные экскурсии с участием вспомогательной мускулатуры.
Третья стадия — некомпенсированная: выраженная инспираторная одышка, длительный звучный вдох, вынужденное сидячее положение больного с запрокинутой головой, напряжением всех вспомогательных мышц и втяжением всех податливых частей грудной клетки. Лицо больного покрыто холодным потом, губы цианотичны, тахикардия, чувство страха.
Четвертая стадия стеноза — асфиксия, соответствует развитию асфиксическоао периода. Возбуждение больного переходит в апатию, сонливость, цианоз сменяется резкой бледностью, зрачки расширены, появляются судороги. Выражены признаки сосудистой недостаточности — снижение артериального давления, аритмия. Если не оказать помощь такому больному, наступает смерть.
Особенностью дифтерии гортани у взрослых является стертость клинической симптоматики. Классические признаки, описанные выше, такие как: грубый лающий кашель, шумное стенотическое дыхание, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, втяжение податливых участков грудной клетки при вдохе, могут отсутствовать. У части больных единственным симптомом поражения гортани является осиплость голоса. О развитии дыхательной и сердечнососудистой недостаточности свидетельствуют бледность кожи, цианоз носогубного треугольника, ослабление дыхания, тахикардия, экстрасистолия. Эти симптомы следует считать немедленным показанием для экстренной госпитализации реанимационной бригадой.
Следует обратить особое внимание ВОП на то, что осмотр ротоглотки при дифтерии гортани не позволяет выявить признаков, типичных для дифтеритического воспаления. Можно обнаружить лишь умеренные гиперемию и отек слизистых оболочек. Только ларингоскопия дает возможность увидеть островчатые или сплошные налеты на надгортанных, черпаловидных хрящах, голосовых связках. При этом голосовая щель сужена, а ее края малоподвижны, черпаловидные хрящи также становятся неподвижными и сближены между собой. К сожалению, такая ларингоскопическая картина характерна уже для стенотической стадии крупа. Поэтому врач общей практики должен только на основании клинических признаков предположить развитие дифтерии, установить ее период,стадию стеноза и оказать соответствующую помощь.
Дифтерия трахеи, бронхов, бронхиол (распространенный нисходящий круп) возникает тогда, когда пленки распространяются по всему дыхательному тракту, вплоть до мельчайших разветвлений бронхиального дерева. Эта форма имеет чрезвычайно тяжелое течение, причем явления стеноза стушевываются, и на первый план выступает одышка, тахипное, бледность, тахикардия, снижение артериального давления.
Быстро присоединяется пневмония, вызванная вторичной бактериальной флорой. Оперативное вмешательство (интубация, трахеотомия) эффекта почти не дает. Смерть наступает от дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Если раньше считалось, что такая дифтерия встречается преимущественно у детей раннего возраста, то в настоящее время она является нередкой причиной смерти взрослых, имеющих иммунодефицитные состояния в результате хронического алкоголизма, недостаточности питания, тяжелых сопутствующих заболеваний, а также лиц пожилого и старческого возраста.
Дифтерия носа у подавляющего большинства больных протекает как локализованная форма — катаральная или пленчатая. Особенно сложна для диагностики катаральная форма. На фоне вполне удовлетворительного состояния возникает затрудненное носовое дыхание, появляются (чаще из одной ноздри) слизистые или слизисто-гнойные выделения. Кожные покровы вокруг носовых ходов краснеют, становятся отечными, появляются мокнущие корочки. У детей младшего возраста нарушение носового дыхания ведет к затруднению сосания. Ребенок отказывается от еды, теряет массу тела, плохо спит, капризничает.
При пленчатой форме дифтерии носа на носовой перегородке, на нижних носовых раковинах помимо разрыхленности и кровоточивости слизистой оболочки имеются фибринозные пленчатые налеты.
Распространенная форма дифтерии носа наблюдается крайне редко, но может регистрироваться у чрезвычайно ослабленных детей и взрослых, когда процесс переходит на слизистую оболочку придаточных полостей носа, среднего уха. Об этом косвенно свидетельствует отек век, спинки носа, выделения из уха.
Обычно дифтерия носа не сопровождается интоксикацией и имеет благоприятное течение. Однако для нее характерна склонность к длительному затяжному течению по типу подострых, хронических ринитов, которые купируются на фоне адекватной серотерапии.
Комбинированная дифтерия (ротоглотки и носа, ротоглотки и гортани, ротоглотки, гортани и носа, ротоглотки, гортани, трахеи и бронхов) характеризуется большей выраженностью симптомов интоксикации, чем каждая из входящих в нее форм.
Редкие формы дифтерии
Дифтерия глаз протекает в крупозной и дифтеритической формах.
При крупозной форме возникает резкий отек век и обильное гнойное отделяемое. Конъюнктива век отечна, гиперемирована, покрыта трудно удаляемыми серовато-желтыми налетами.
Более тяжелой является дифтеритическая форма, при которой на фоне интоксикации, лихорадки определяются грязно-серые, плотно сидящие налеты не только на конъюнктиве век, но и на конъюнктиве глазного яблока. Последствием этой формы дифтерии глаза могут быть язвенный кератит, панофтальмит с полной потерей зрения.
Дифтерия наружных половых органов встречается крайне редко и, в основном, у девочек. Для нее типичны припухлость, краснота, язвы, покрытые грязно-зеленоватым налетом, в области наружных половых органов, нередко гнойные выделения из влагалища.
Дифтерию раны предполагают тогда, когда в области раневой поверхности образуются грязновато-серые или зеленоватые, плотные, трудно снимаемые налеты. Из раны появляется обильное серозно-кровянистое отделяемое. Дифтерия раны может протекать и без фибринозного экссудата, но в этом случае отмечается плохое заживление, вялые грануляции пепельного цвета.
У новорожденных раневая дифтерия встречается в форме поражения пупка. В окружности пупка появляется гиперемия, отек; грануляции пупочного кольца покрываются серовато-желтым налетом. Характерны повышение температуры тела, интоксикация. Раневая дифтерия у новорожденных может иметь неблагоприятный исход в случае развития гангрены, воспаления брюшины, тромбоза вен.
Особенности клиники дифтерии у привитых
Клинические наблюдения свидетельствуют, что локализованная форм а дифтерии у привитых по начальным симптомам имеет сходство с клиникой ангины другой этиологии. В большинстве случаев заболевание развивается остро: температура тела повышается до 38-39 °С и выше. Появляются головная боль, разбитость, ломота в теле, боли в горле, которые усиливаются при глотании. Длительность лихорадочного периода не более 3 дней. После снижения температуры тела уменьшаются симптомы интоксикации, боль в горле и налеты сохраняются 6-7 дней.
Местные изменения в ротоглотке у большинства больных мало характерны для дифтерии. При островчатой форме отмечается диффузная гиперемия, налеты располагаются в лакунах и представляют собой рыхлую или вязкую массу, легко удаляются с поверхности миндалин и не всегда кровоточат.
При пленчатой форме дифтерии налеты располагаются на поверхности миндалин и в лакунах. У 1/3 больных налет носит фибринозный характер, но легко снимается, не растирается между стеклами или растирается частично, не всегда кровоточит при снятии. Отек миндалин или отсутствует, или выражен незначительно. Наиболее плотными налеты становятся на 2-е, а то и на 3-й сутки заболевания, а исчезают на 6-7-й день болезни.
Перечисленные клинические особенности приводят к тому, что диагноз устанавливается только после бактериологического подтверждения, а быстрое обратное развитие симптомов позволяет врачам отказаться от введения противодифтерийной сыворотки (ПДС), что, безусловно, увеличивает вероятность развития осложнений в период реконвалесценции.
Осложнения дифтерии
Наиболее частыми являются: инфекционно-токсический шок, стеноз гортани, миокардит (ранний и поздний), полинейропатия (ранняя и поздняя).
Инфекционно-токсический шок определяет течение гипертоксической и токсической дифтерии II-III степени. Ведущими клиническими симптомами являются признаки сердечно-сосудистой недостаточности, с чем обычной связаны летальные исходы.
Миокардит ранний развивается с 4-5-го дня болезни при токсических формах дифтерии. Состояние больного ухудшается, тоны сердца становятся глухими, появляется тахикардия, снижается АД, при физикальном обследовании определяют расширение границ сердца. Нарастающие симптомы — резкая бледность, сменяющаяся цианозом, нитевидный пульс, падение АД до 80/60-80/40 мм рт. ст. и ниже, рвота, боли в животе — свидетельствуют о прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности и неблагоприятном прогнозе.
Возможно нарушение проводящей системы сердца, при этом регистрируются брадикардия, аритмия, ритм галопа и др.
При ЭКГ-исследовании отмечают резкое снижение вольтажа, отрицательный зубец Т, удлинение интервал a PQ и другие изменения, свидетельствующие о поражении миокарда и/или проводящей системы сердца. Чем больше выражены нарушения проводимости, тем скорее нарастают симптомы сердечной недостаточности. Причем смерть может наступить внезапно при попытке сесть, встать или переменить положение тела. Это следует учитывать, если госпитализация больного токсической формой дифтерии происходит на 4-5-й дни болезни. Транспортировка должна быть максимально щадящей, обязательно в сопровождении врача, а при наличии нарушений проводимости — кардиологической бригады.
Миокардит поздний возникает у больных токсической дифтерией в конце 2-й или 3-й недели болезни. Появляются слабость, недомогание, тахикардия, экстр асистолия, снижается АД. При объективном исследовании определяют глухие тоны сердца, раздвоение сердечных тонов, расширение границ сердечной тупости, увеличение размеров печени.
Вышеперечисленные симптомы наблюдаются одну-две недели, затем постепенно улучшается самочувствие и состояние больного. В тяжелых случаях появляются тошнота, рвота, боли в животе, резко увеличивается печень. На фоне расширенных границ и глухости тонов сердца возникает ритм галопа или эмбриокардия. В этих случаях смерть может наступить внезапно или при нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности. У выздоровевших обратное развитие клинических симптомов начинается через 2-4 нед и продолжается в течение 4-6 мес.
Полинейропатии могут быть ранними (РДПНП) и поздними (ПДПНП), при этом поражение нервной системы возникает не только у больных стяжелыми формами болезни, но и при локализованной форме дифтерии в тех случаях, когда лечение ПДС не проводилось.
К лёгким формам полинейропатии относят поражение одного или двух черепных нервов. Особенно часто наблюдается паралич или парез мягкого неба, который развивается на 2-4-и неделе, обычно после исчезновения налетов. Распознавание его не представляет особых трудностей. Больной начинает говорить в нос, гнусавить, поперхиваться, при этом жидкость вытекает через нос. При осмотре обнаруживают свисание мягкого неба и язычка и отсутствие рефлекса. Продолжительность паралича мягкого неба около 2-4 нед, реже 6 нед.
Паралич или парез аккомодации (парез цилиарной мышцы) встречается значительно реже паралича мягкого неба. Больной неотчетливо различает близлежащие предметы, мелкий печатный шрифт, мелкие предметы. Реакция на свет остается нормальной. Иногда одновременно поражаются и другие глазные нервы, что проявляется косоглазием, птозом.
К среднетяжелым формам относят полинейропатии с поражением черепных нервов и нервов конечностей, которые развиваются с 10-12-го дня болезни. Появляются паралич мягкого неба, нарушение аккомодации, косоглазие, парез лицевого нерва. Может быть нерезко выраженное поражение нервов, иннервирующих мышцы спины. Одновременно отмечаются корешковые боли и боли походу нервных стволов, после чего возникают парезы мышц шеи, спины, грудной клетки, гортани, глотки, диафрагмы. Вторая фаза полиневритов начинается с 35-40-го дня болезни, в течение 5-10 дней клинические симптомы нарастают, а затем медленно, в течение 2-3 мес регрессируют.
К тяжелой форме относят распространенный полиневрит или полирадикулоневрит, которые развиваются на 5-6-й неделе заболевания. Эти парезы и параличи имеют различную локализацию.
Поражение мышц конечностей носит форму типичного периферического неврита (вялый характер параличей, ослабление или угасание сухожильных рефлексов, расстройство координации, атаксия, парестезии). Могут присоединиться параличи мышц шеи и туловища. Особенно опасны парезы мышц гортани. При этом пропадает голос, появляется афония, кашель делается беззвучным, отмечается неподвижность грудной клетки при вдохе и выдохе и отсутствие выпячивания подложечной области при вдохе вследствие паралича диафрагмы. В этот период может наступить летальный исход, обусловленный параличом дыхания. Прогноз ухудшается при присоединении аспирационной пневмонии. Длительность течения тяжелых полинейропатий составляет 4-6 мес, а остаточные явления сохраняются в течение 1 года.
В отдельных случаях при затяжном течении возможны стойкие парезы и контрактуры, приводящие к инвалидности.
Диагностика. Задачей ВОП является установление предварительного диагноза с обязательным определением формы и тяжести болезни. Основанием для постановки предварительного диагноза служат эпидемиологические, анамнестические и клинические данные.
Дифференциальная диагностика проводится со многими заболеваниями — ожог глотки, инородное тело гортани, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит. Наиболее часто приходится дифференцировать дифтерию с ангиной, что представляет существенные трудности. Поэтому в эпидемический период необходима превентивная госпитализация больных ангинами для обследования на дифтерию. Если больной ангиной или симптомосходным заболеванием не госпитализируется, его следует обязательно обследовать бактериологически на дифтерию.
Окончательный диагноз дифтерии устанавливают на основании результатов клинического наблюдения с учетом эффекта сывороточной терапии, эпидемиологических, бактериологических и иммунологических методов исследования.
Бактериологическая диагностика основана на выделении чистой культуры возбудителя и его идентификации по культурально-морфологическим, биохимическим и токсигенным свойствам.
Для проведения исследования берется слизь и пленки из рото-глотки и носа. Для взятия мазка используют сухие стерильные ватные тампоны. Материал для исследования берут до полоскания рта и до приема пищи, или не ранее, чем через 24 ч после приема пищи. Для взятия слизи из зева и носа обязательно пользуются отдельными тампонами. Мазок из зева необходимо брать под контролем зрения с использованием шпателя, не касаясь тампоном слизистой оболочки щек, языка, зубов. При наличии налетов материал берут на границе здоровой и пораженной ткани.
После взятия материала его следует немедленно доставить в лабораторию. Если материал невозможно сразу отправить в лабораторию, или он подлежит транспортировке на дальние расстояния, тампон смачивается изотоническим раствором натрия хлористого или 5% раствором глицерина в изотоническом растворе.
Предварительный ответ при выделении культуры, подозрительной на коринебактерии дифтерии, выдается через 24-48 ч с момента начала исследования.
При обследовании (с профилактической целью) на бактерионосительство выдается только окончательный ответ через 72 ч.
С целью оценки антитоксического иммунитета при дифтерии используют определение антитоксина с помощью РПГА. Отсутствие или низкие показатели антитоксина в крови в первые 3-5 дней болезни до введения ПДС свидетельствуют в пользу дифтерии. Более высокий титр — против. Нарастание титров антител в РПГА в динамике имеет диагностическое значение даже в тех случаях, если больному вводилась ПДС. В типичных случаях диагноз дифтерии может быть только клиническим, так как не всегда можно получить положительные бактериологические данные при обследовании на дифтерию.
Лечение. Все больные дифтерией подлежат госпитализации в инфекционный стационар. В направлении на госпитализацию ВОП должен указать форм у дифтерии, определить тяжесть и имеющиеся осложнения. Больные распространенной, субтоксической, токсическими формами дифтерии, дифтерией дыхательных путей, дифтерией, осложненной ИТШ, стенозом гортани, миокардитом, полинейропатиями, транспортируются скорой или неотложной помощью, а по показаниям — реанимационно-хирургическими, кардиологическими, неврологическими бригадами.
На догоспитальном этапе оказывается неотложная помощь.
При развитии острой дыхательной недостаточности проводят мероприятия по ликвидации нарушений внешнего дыхания — интубацию, трахеостомию.
Острая сердечно-сосудистая недостаточность является показанием для назначения (особенно на фоне инфекционно-токсического шока) преднизолона — 2-5 мг/кг, гидрокортизона — 10-20 мг/кг. При отсутствии эффекта эту дозу вводят повторно через 20-30 мин.
Дезинтоксикационная терапия включает внутривенное капельное введение гемодеза, реополиглюкина, 5% раствора глюкозы.
Неотложная медицинская помощь включает также антибиотикотерапию: 2 млн ЕД бензилпенициллина внутримышечно с повторным введением через 4 ч при задержке госпитализации. Могут быть использованы и другие антибиотики (тетрациклины, макролиды и др.)
Противодифтерийная сыворотка при условии немедленной госпитализации не вводится. Если госпитализация задерживается, при токсических формах дифтерии ротоглотки, дифтерийного крупа II и III стадий, необходимо ввести противодифтерийную сыворотку: сначала 0,1 мл разведенной 1:10 сыворотки внутрикожно, через 20 мин повторно 0,1 мл неразведенной сыворотки, и, если нет аллергической реакции, остальную дозу вводят через 30 мин внутримышечно (при субтоксической форма 40 тыс. ME, токсической форме I степени — 60 тыс. ME, II степени — 80 тыс. ME, III степени — 100 тыс. ME). Половину дозы препарата вводят внутривенно, остальное количество — внутримышечно. Противодифтерийную сыворотку в больших дозах лучше вводить после инъекции преднизолона 120-240 мг.
Судорожный синдром купируют 0,5% раствором седуксена (2-4 мл внутримышечно взрослым и 1-0,5 мл детям).
В стационаре проводится комплексная терапия, направленная на нейтрализацию дифтерийного токсина, коррекцию нарушений гемодинамики, метаболизма тканей, купирование дыхательных расстройств.
Доза антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС) индивидуальна и зависит от формы болезни и сроков начала лечения (табл. 11).
Для лечения используется высокоочищенная лошадиная гипериммунная сыворотка. Наиболее выраженный терапевтический эффект наблюдается при введении сыворотки в первые часы заболевания. Применение сыворотки при локализованной и распространенной форме дифтерии на 1-2-й дни болезни гарантирует от развития осложнений, при токсических формах — часто не предупреждает развитие осложнений, а при гипертоксической форме не всегда предупреждает летальный исход.
При дифтерийном крупе введение сыворотки в стенотическую стадию впоследствии позволяет избежать оперативных вмешательств.
Чем раньше начато лечение, тем лучше терапевтический эффект, однако если больной поступает на 4-7-й день болезни, но с выраженным местным процессом, показано введение ПДС. При отсутствии местного процесса ПДС не вводится.
Первоначальные дозы ПДС (1-е сутки лечения) колеблются в зависимости от дня болезни, распространенности пленок в глотке и дыхательных путях, их плотности и эффекта от проводимой терапии. Сыворотка вводится преимущественно внутримышечно, реже — внутривенно (при токсических формах половина первоначальной дозы вводится внутривенно, если не вводилась на догоспитальном этапе), а продолжительность лечения зависит от динамики болезни и, главным образом, местного процесса. Отменяют ПДС только после значительного уменьшения налетов и отека.
В настоящее время для лечения больных дифтерией используют высокотитрованный специфический иммуноглобулин, противодифтерийную плазму, при этом доза ПДС может быть уменьшена.
Обязательной является антибактериальная терапия одним из антибиотиков: пенициллином, гентамицином, рифампицином и др. В тяжелых случаях антибиотики используют в больших дозах и в комбинациях.
Проводится инфузионная, десенсибилизирующая терапия. Эффективность детоксикационной терапии существенно возрастает при использовании методов эфферентной терапии (экстракорпоральной гемокоррекции).
Лечебные мероприятия при дифтерии дыхательных путей должны предусматривать:
1. Специфическую дезинтоксикацию противодифтерийной сывороткой.
2. Антибактериальную терапию одним из антибиотиков с бактерицидным механизмом действия.
3. Устранение воспалительного отека слизистой оболочки (преднизолон — 2-5 мг/кг/сут парентерально, ингаляция гидрокортизона — по 125 мг на ингаляцию через 4 ч, антигистаминные средства — в общетерапевтических дозах).
4. Устранение бронхоспазма (10% раствор эуфиллина внутривенно, 0,5% раствор седуксена, литическая смесь).
5. Удаление пленок с помощью электроотсоса.
6. Устранение явлений гипоксии (ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры).
Наряду с отмеченным, больным дифтерией гортани показана диагностическая и санационная бронхоскопия с целью выявления распространения патологического процесса на нижележащие дыхательные пути (трахею, бронхи), удаления из них продуктов воспаления. При прогрессировании стеноза в предасфиксической стадии показано оперативное вмешательство. При дифтерии гортани проводится продленная назофарингеальная интубация пластиковыми трубками. При распространенной дифтерии дыхательных путей — трахеостомия с последующим дренированием трахеобронхиального дерева.
При развитии ИТШ комплексное лечение должно быть направлено на стабилизацию гемодинамики: вводят большие дозы кортикостероидных гормонов в соответствии со степенью шока — преднизолона 5-10 мг/кг и гидрокортизона 20-75 мг/кг, дезоксикортикостерон ацетат (ДОКСА) — 0,5% — 2 мл, для восстановления объема циркулирующей крови используют кристалл оидные растворы (5% раствор глюкозы, раствор Рингера, Лабори 1,5-2 л/сут). После этого применяют реополиглюкин 400 мл, альбумин 5-10% 200 мл внутривенно струйно до подъема АД, затем капельно. После введения коллоидных растворов вводят 10% раствор глюкозы с витаминами С, Bg и кокарбоксилазой. Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов не должно превышать 1:2.
По показаниям назначают антикоагулянты, ингибиторы протеаз, вазоактивные средства.
В связи с тем, что с 5-6-го дня болезни может развиться ранний миокардит, дезинтоксикационная терапия сочетается с использованием дегидратационных средств (лазикс, маннитол, леспенефрил). При низком нестабильном давлении дополнительно вводят 1% раствор мезатона 1 мл. Объем инфузионных растворов в этот период не должен превышать 1 л/сут.
Больные дифтерией должны соблюдать постельный режим: при локализованной форме 10 дней, при распространенной и субтоксической 15, при дифтерии гортани — 15, при токсической — 25-30 дней, при клинических показаниях — более продолжительное время.
При постановке диагноза «транзиторное носительство коринебактерий дифтерии» лечение не проводится.
В том случае, если при обследовании повторно выделяется токсигенный штамм дифтерийных бактерий, проводится санация хронических очагов инфекции ЛОР-органов (при условии их наличия у бактериовыделителя). Кроме того, назначают тетрациклин по 0,3 г 4 раза в сутки или эритромицин по 0,25-0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Для санации используют также полоскание полости рта раствором фурацилина, отваром ромашки, шалфея, зверобоя.
Выписка реконвалесцентов дифтерии и бактерионосителей проводится после полного выздоровления и получения двух отрицательных результатов анализов бактериологического исследования на дифтерию, которые проводят через 1-2 дня и не ранее, чем через Здня после отмены антибиотиков. При выписке взрослому больному вводят анатоксин в дозе 0,5 мл.
Реконвалесцента дифтерии из эпидемического очага рекомендуется выписывать не менее, чем с тремя отрицательными бактериологическими анализами.
Реконвалесценты дифтерии подлежатдиспансерному наблюдению, целью которого является восстановление функционального состояния различных систем организма, их работоспособности, своевременное выявление поздних осложнений, ихдолечивание, а также осуществление контроля за сопутствующими заболеваниями носоглотки.
Диспансерное наблюдение проводит врач ОИПЗИ с консультативной помощью кардиолога, невропатолога и отоларинголога.
После перенесенной локализованной дифтерии диспансерное наблюдение проводится в течение одного месяца с клиническим осмотром и необходимым обследованием 1 раз в месяц перед снятием с учета.
После распространенной и токсической форм дифтерии в зависимости от тяжести течения и осложнений, диспансерное наблюдение проводится 3-6 мес, а в отдельных случаях и бол ее длительный срок.
Клинический осмотр этой группы реконвалесцентов осуществляется 2 раза на протяжении 1-го месяца, а затем 1 раз в месяц или по клиническим показаниям.
Осложнения разной степени тяжестимогут наблюдаться у реконвалесцентов при любой форме дифтерии, в том числе локализованной.
Осложнения после локализованной формы дифтерии могут проявляться в виде легкого миокардита или мононеврита (чаще пареза мягкого неба).
Легкие формы миокардита развиваются в конце 2-й или 6-й недели заболевания, иногда позже, и выявляются, главным образом, на ЭКГ, поскольку у больного могут быть жалобы только на легкую слабость, повышенную утомляемость.
При ЭКГ-исследовании наблюдается снижение зубцов Р и Т, замедление атриовентрикулярной проводимости, а иногда — синусовая аритмия. Подобные изменения могут регистрироваться в течение 2 нед и до 1-1,5 мес. Необходимо повторное еженедельно проводимое ЭКГ-исследование до их исчезновения. Проведение противовоспалительной терапии не показано.
Вторым осложнением является мононеврит. Чаще наблюдается парез мягкого неба, при этом отмечается легкая гнусавость голоса, поперхивание при приеме пищи или жидкая пища попадает в нос. При осмотре ротоглотки определяется односторонний или двусторонний парез небной занавески. Длительность перечисленных симптомов от 3-4 до 18-20 дней с постепенно наступающей положительной динамикой. Если нет других проявлений поражений нервной системы, то лечение проводится в поликлинических условиях. Рекомендуется пищу принимать небольшими порциями. Из лекарственных препаратов назначают витамины группы В (внутримышечно, курсом 10 инъекций), оксацил 0,01 г 3 раза в день в течение 12-15 дней. Более подробно неврологические проявления и осложнения дифтерии описаны в разделе «Клиника».
ВОП должен помнить, что после перенесенной распространенной формы дифтерии, в тех случаях, когда ПДС вводилась несвоевременно в поздние дни болезни, и после токсической формы дифтерии, осложнения встречаются значительно чаще и развиваются не только в стационаре, но и после выписки из него.
Поэтому у этой группы реконвалесцентов необходимо обращать внимание на самочувствие (наличие слабости, утомляемости, сердцебиения, появление одышки после физической нагрузки, болей в области сердца), выяснить, нет ли затруднения при разговоре и глотании, субфебрильной температурытела, болей в области поясницы. Обязательно делают ЭКГ-исследование, клинический анализ крови и общий анализ мочи. Появление каких-либо жалоб, незначительного расширения границ сердечной тупости, снижение зубцов Р и Т, замедление атриовентрикулярной проводимости по данным ЭКГ-исследования, указываютна изменения в миокарде и позволяют диагностировать поздний миокардит. Больному назначают полупостельный режим с ограничением физической нагрузки. Обязательна консультация кардиолога.
Для лечения используют нестероидные противовоспалительные препараты: вольтарен, индометацин, ибупрофен, атакжеделагил и др.; десенсибилизирующие средства: фенкарол, тавегил, супрастин в течение 1-12 дней. Назначают средства, улучшающие трофику миокарда (АТФ, кокарбоксилаза), а также препараты, стимулирующие обменные процессы в сердечной мышце (рибоксин, аспаркам, оротат калия) в течение 2 нед.
Лечение может проводиться и более продолжительное время в зависимости от самочувствия больного, объективных данных и контрольного ЭКГ-исследования.
Если клинические проявления миокардита наблюдались в стационаре и больной был выписан с положительной динамикой воспалительного процесса, а в период диспансерного наблюдения появились дополнительные патологические изменения на ЭКГ — тахикардия или брадикардия, расширение границ сердца, нечистота первого тона или систолический шум на верхушке сердца, а также лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличенная СОЭ, повышение в сыворотке крови активности ферментов — АсАТ и АлАТ, то необходима госпитализация в кардиологическое отделение.
После перенесенного миокардита реконвалесценты находятся на диспансерном учете до полного выздоровления. У отдельных реконвалесцентов полного выздоровления может не наступить, и впоследствии возможен перевод на инвалидность.
Остаточные явления полинейропатий могут наблюдаться у реконвалесцентов, перенесших распространенную токсическую дифтерию ІІ-ІІІ степени, что проявляется остаточными явлениями пареза мягкого неба, аккомодации, онемением пальцев рук и ног, слабостью в конечностях и даже парезами конечностей. Перечисленные клинические симптомы особенно медленно исчезают у лиц, употребляющих спиртные напитки. Реконвалесценты с неврологическими осложнениями должны наблюдаться у невропатолога и по показаниям госпитализироваться в неврологическое отделение соматического стационара.
Для долечивания моно- и полиневритов в поликлинических условиях можно рекомендовать витамины группы В (В1, B6, B12), анти-холинэстеразные препараты: прозерин 0,015 по 1 таблетке 2 раза в день или 0,05% раствор подкожно в течение 10-15 дней, галантамин 1% раствор — 0,5-1 мл (при индивидуальной повышенной чувствительности или при передозировке возможны побочные явления: головокружение, слюнотечение, брадикардия). В этих случаях следует уменьшать дозу препарата. Менее токсичным является препарат оксацил, который назначается после еды (таблетки по 0,0005 г) по 1 таблетке 3 раза в день в течение 1-12 дней. Препарат очень осторожно назначается реконвалесцентам при расстройстве глотания в связи с усилением саливации и гиперсекреции бронхиальных желез.
Хорошие результаты дает применение лечебной гимнастики, массажа нижних конечностей. При отсутствии изменений на ЭКГ используют физиотерапевтические методы лечения.
В период реконвалесценции при переохлаждении в осенне-зимний период наблюдается обострение сопутствующих заболеваний верхних дыхательных путей, чаще — хронического тонзиллита. Подобные больные подлежат наблюдению и лечению у отоларинголога.
Перед снятием с учета проводят бактериологическое исследование, при выделении токсигенных коринебактерий дифтерии показана госпитализация в стационар. При отказе пациента от госпитализации проводят санацию носоглотки, назначают один из препаратов: рифампицин, тетрациклин или эритромицин.
Профилактика. Изоляция больного в стационар проводится до полного клинического и бактериологического выздоровления.
После этого в течение 7 дней за очагом ведется медицинское наблюдение. Контактные с больными дифтерией или носителями токсигенных штаммов коринебактерий разобщаются с детьми и декретированными лицами до получения окончательного ответа бактериологического исследования. В очаге дифтерии после госпитализации больного проводится заключительная дезинфекция.
В целях создания надежного коллективного иммунитета, стабилизации существующей в настоящее время эпидемической ситуации, предотвращения новых эпидемий дифтерии необходимо широкое проведение вакцинопрофилактики с использованием дифтерийного анатоксина. Следует учесть, что противопоказания к вакцинопрофилактике дифтерии минимальны. Согласно действующему в нашей стране прививочному календарю специфическая профилактика дифтерии проводится: в 3 мес (трехкратно с интервалом в 30 дней) и однократно в возрасте 18 месяцев и в 6, 11, 14 и 18 лет.
Список использованной литературы:
Ø Ющук Н.Д. Инфекционные болезни: национальное руководство. – Москва.:ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1056 с.
Ø Самарина В.Н., Сорокина О.А. Детские инфекционные болезни.:Невский диалект, 2001.
Ø Яковлев С.В. Схемы лечения. Инфекции. – Москва.:Литтерра, 2005. – 288 с.
Ø Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Инфекционные болезни: Учебник. – Москва: Медицина, 2003. – 544 с.
Ø Учайкин Е.Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей. – Москва.:ГЭОТАР-МЕД, 2002. – 824 с.
источник