Дифтерия у детей список литературы

Контроль исходного уровня знаний.)
Вопросы для опроса в начале занятия, по предыдущей теме

1. Какие характеристики необходимо дать сыпи?
2. Какая сыпь типична для ветряной оспы?
3. Чем характеризуется сыпь при кори?
4. Чем сыпь при краснухе отличается от других?
5. Дайте характеристику сыпи при скарлатине.

Вопросы для опроса по ходу занятия

1.Что такое экзотоксин? Чем он отличается от эндотоксина?

2. Ложный круп – при каком заболевании у детей возникает? Каков его патогенез?

3. Признаки дыхательной недостаточности

4. Карантин — что это такое? Какова его продолжительность?

5. Вакцины и сыворотки – в чем между ними принципиальная разница? Область и цель применения?

Вопросы в конце занятия

1. Специфические, наиболее характерные, проявления дифтерии?
2. Какие осложнения угрожают жизни больного?
3. В чем заключается этиотропное лечение?
4. В чем заключается специфическое лечение дифтерии?
5. Почему противодифтерийную сыворотку нужно вводить по методу Безредки?
6. Длительность карантина при дифтерии?
7. Продолжительность изоляции больного?

Информационный блок

Дифтерия – острое инфекционное заболевание.

Название происходит от греческого слова difhtera – кожа, пленка, так как в месте размножения возбудителя образуется плотная, серовато-белого цвета пленка.

О дифтерии часто упоминают в художественной литературе отечественные (Булгаков, Чехов) и зарубежные писатели 18-20 веков.

Ее называли «петлей удавленника» или «смертельной язвой глотки».

В изучении дифтерии можно выделить 3 этапа:

1 – от древности до открытия противодифтерийной сыворотки. Характерны высокие показатели заболеваемости и высокая летальность — 70-80%, при токсических формах 100%. Особенно у детей раннего возраста.

2 – со времени получения сыворотки до открытия анатоксина (1923 год). Летальность снизилась, но заболеваемость была высокой – 200-300 / 100 тысяч населения.

3 – с момента введения активной иммунизации до настоящего времени.

После введения поголовной вакцинации – середина 20 века — отмечено резкое снижение заболеваемости. С 90-х годов поголовная вакцинация отменена. В 1990-1992 годах заболеваемость выросла в 8,5 раз, в последующие годы в Москве почти в 30 раз. Этому способствовали социальные причины, большая миграция населения, снижение иммунной прослойки. Носительство патогенной бактерии выросло на 25%.

Возбудитель дифтерии – токсигенная коринебактерия дифтерии.

В 1883 году немецкий бактериолог Эдвин Клебс обнаружил возбудителя в пленках из ротоглотки. Через год в 1884 году другой немецкий бактериолог Фридрих Август Иоганн Леффлер получил возбудителя в чистой культуре.

По имени авторов возбудитель называется дифтерийная палочка Клебса – Леффлера, у нас принято BL.

Коринебактерия представляет собой прямые или слегка изогнутые палочки с расширением и заострением на концах. Они неподвижны, не образуют спор и капсул.

Возбудитель является аэробом или факультативным анаэробом. Устойчив к высушиванию. Является гетеротрофом – т.е. требует для роста органические вещества, поэтому питательные среды для его выращивания содержат животный белок – кровь, сыворотку.

Устойчивость во внешней среде высокая – коринебактерия сохраняется в пленках, капельках слюны, на ручках дверей, детских игрушках до 15 дней. В воде и молоке – до 20 дней. В высохшей слизи сохраняется несколько недель.

Устойчивость возрастает в холодное время – на предметах обихода в холодное время могут сохраняться до 6 месяцев.

Погибает от солнечного света, высокой температуры – кипячение 1 минута, дез.средств -10% перекись водорода – 3 минуты.

Коринебактерия вырабатывает экзотоксин, который и определяет тяжесть заболевания. Дифтерийный токсин – белок, обладающий антигенными свойствами. Известны несколько фракций токсина:

Некротоксин – вызывает некроз тканей, повреждение сосудистой стенки, в результате чего жидкая часть крови попадает в ткани.

(Гемолизин, ферменты)
Источник дифтерии – только человек — больной или носитель. Количество носителей в сотни раз превышает число заболевших. В очагах инфекции выявляется 10% и более «здоровых» носителей. И даже в период эпидемического благополучия встречается достаточное число носителей токсигенной палочки.

Путь передачи – воздушно-капельный, но может быть через предметы обихода, через третьих лиц, продукты, особенно в холодное время.

Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий антитоксический.

Входные ворота — слизистая зева, верхних дыхательных путей, глаз, раневая поверхность кожи.

После попадания коринебактерии в организм человека в области входных ворот возбудитель размножается, выделяет экзотоксин. Под действием токсина возникает некроз эпителия слизистых оболочек . Увеличивается проницаемость сосудов, появляется жидкий экссудат, богатый белком. Белок свертывается, образуя на поверхности слизистой оболочки характерный фибринозный налет.

Слизистая ротоглотки выстлана многослойным плоским эпителием, фибринозный выпот пронизывает всю толщу слизистой оболочки и оказывается плотно спаян с подлежащими тканями. При попытке снять фибринозную пленку появляется кровоточивость подлежащих тканей.

На слизистой с однослойным эпителием (гортань, трахея, бронхи) образующаяся пленка легко отделяется и может механически закупоривать просвет.

Экзотоксин поступает в кровоток, вызывая интоксикацию, поражение сердца, почек, нервной системы, надпочечников. Поражение лимфатических сосудов приводит к нарушению оттока лимфы и отеку тканей.

Классификация — существующая классификация учитывает:

— локализацию процесса (ротоглотка, нос, глаз, гортань, кожа и т.д.)

— распространенность поражения (один орган — локализованная форма, с поражением соседних органов – распространенная, с поражением отдаленных органов – комбинированная),

-тяжесть течения – легкая, средней тяжести, тяжелая

Инкубационный период – 2-10 дней (в среднем 7 дней).

Клинические формы определяются локализацией патологического процесса (зев, нос, глаз, гортань, кожа, половые органы).

Наиболее частая форма (90-95%) – дифтерия зева.

Различают локализованную (легкую), распространенную (среднетяжелую) и токсическую (тяжелую) формы.

Локализованная форма характеризуется тем, что налеты не выходят за пределы миндалин. Налеты плотные, гладкие, серовато-белые с перламутровым блеском, тесно спаяны с подлежащими тканями, снимаются с трудом. После снятия налета подлежащие ткани кровоточат.

Пленка может располагаться в виде островков или сплошь покрывать часть или всю поверхность миндалин.

Общее состояние ребенка – температура высокая, субфебрильная или нормальная. Симптомы интоксикации выражены умеренно — головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность. Обязательно боль в горле, увеличение регионарных лимфоузлов.

Распространенная форма характеризуется распространением налетов за пределы миндалин на дужки, язычок, стенки глотки. Интоксикация, гиперемия и отечность миндалин выражены более значительно.

Токсическая форма (тяжелая) характеризуется массивными распространенными налетами, переходящими с миндалин на твердое и мягкое небо, выражены гиперемия и отек ротоглотки, тяжелая интоксикация. Температура резко повышена (до 41 градуса). Отмечается повторная рвота, бледность, головная боль, слабость. Периоды возбуждения сменяются снижением активности и заторможенностью.

Для токсической формы дифтерии типичен отек подкожной клетчатки шеи.

В зависимости от распространенности отека подкожной клетчатки шеи выделяют степени тяжести токсической формы:

При первой степени — отек доходит до середины шеи

При второй степени – до ключицы

При третьей степени – ниже ключиц (второе-третье ребро)
Отмечаются изменения со стороны сердца – на 5-20 день развивается миокардит (Кстати, миокардит как заболевание впервые был описан у дифтерийного больного). Со стороны сердца – тахикардия, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, снижение АД.

Могут отмечаться адинамия. Бред.

Дифтерия гортани – истинный дифтерийный круп

Общая интоксикация выражена умеренно. Тяжесть состояния определяется степенью стеноза гортани.

Характерно – постепенное развитие основных симптомов в течение нескольких дней.

В начале температура невысокая, кашель, затем осиплость голоса, которая прогрессивно нарастает.

Кашель в начале влажный, затем грубый, лающий. Через 1-3 дня развивается афония .

Кашель становится беззвучным. Усиливается интоксикация, нарастает гипоксия.

Через 2-3 дня развивается асфиксия – беспокойство, потливость, цианоз, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы нарастают. Постепенно сознание затемняется, развивается сердечная недостаточность, судороги. Остановка сердца.

Наиболее характерна для детей раннего возраста, может быть и у новорожденных. Развивается постепенно. Общее состояние удовлетворительное, температура нормальная или слегка повышена. Затруднено носовое дыхание, сукровичное отделяемое из одной половины носа. Затем выделения становятся слизисто-гнойными или гнойно-кровянистыми. При осмотре ЛОР врачом (с помощью инструментов) – отек, пленки, сужение носового хода.

Чаще односторонний процесс. На конъюнктиве специфические пленки, отек век с сужением глазной щели. Общее состояние удовлетворительное.

Пленка и отек на месте царапины, раны, опрелостей. Чаще у детей до года.

Осложнения дифтерии чаще встречаются при токсической форме. Наиболее тяжелые – миокардит, инфекционно-токсический шок, полирадикулоневрит с развитием периферических парезов и параличей.

На 2-3-й день развивается острая надпочечниковая недостаточность – резкая бледность, адинамия, тахикардия, нитевидный пульс, резко снижается АД. Возможна гибель в состоянии коллапса.

Токсический нефроз – раннее осложнение. Проявляется альбуминурией, цилиндрурией. Течение благоприятное.

Миокардит возникает в конце первой – на второй неделе. Расширяются границы сердца, нарушается сердечный ритм – тахикардия, брадикардия, аритмия. Глухость сердечных тонов. Развивается сердечная недостаточность – увеличиваются размеры печени.

Обратное развитие симптомов в течение 1-2 месяцев на фоне лечения.

Одновременно с миокардитом появляются ранние параличи с поражением черепных нервов – парез мягкого неба, который приводит к его неподвижности, гнусавости. Пациент поперхивается во время еды. Развивается парез аккомодации.

После 3-й недели развивается полирадикулоневрит – периферические вялые параличи, снижаются сухожильные рефлексы, чаще нижних конечностей. Поражаются мышцы шеи, туловища и конечностей. Изменения носят обратимый характер. Их опасность заключается в возникновении тяжелых нарушений функций органов и систем. Особенно опасны параличи глотательной и дыхательной мускулатуры, диафрагмы. Может присоединиться пневмония, которая ускоряет печальный финал.

Лабораторная диагностика заключается в бактериологическом исследовании слизи из зева и носа. Мазок берется с границы налета, а не с его поверхности.

Серологическое исследование крови позволяет выявить противодифтерийные антитела.

Основная задача – нейтрализовать токсин (введение сыворотки) и уничтожить возбудителя (антибиотики)

Успех лечения зависит от специфического лечения – своевременного введения антитоксической противодифтерийной сыворотки — максимально раннее применение сыворотки (в первые 3 дня болезни).

Создал антитоксическую противодифтерийную сыворотку немецкий врач Эмиль Адольф фон Беринг в 1892 году и использовал ее для лечения в 1894 году.

За спасение детей в 1901 году Берингу была присуждена первая Нобелевская премия по физиологии и медицине «За работу по сывороточной терапии, главным образом за ее применение при лечении дифтерии, что открыло новые пути в медицинской науке и дало в руки врачей победоносное оружие против болезни и смерти».

Сыворотка получена из крови лошадей, гипериммунизированных дифтерийным анатоксином.

— доза сыворотки зависит от формы дифтерии, колеблется от 10 до 120 тысяч АЕ

— кратность введения сыворотки зависит от формы болезни – введение может быть однократным, при токсической форме – каждые 12 часов.

Сыворотка является лошадиной, содержит чужеродный для человека белок и естественно может давать тяжелые аллергические реакции, вплоть до анафилактического шока.

Александр Михайлович Безредка – французский микробиолог и иммунолог, разработал метод введения сыворотки, который стал классическим и в мировой литературе связывается с его именем, методом теперь широко пользуются в мире с целью профилактики аллергических реакций.

Первое введение – разведенная в 100 раз сыворотка вводится внутрикожно – 0,1 мл.

Оценивается местная реакция – если она менее 1 см, то

Второе введение — через 20 минут — неразведенная сыворотка вводится подкожно 0,1 мл,

Третье введение – через 30-60 минут полная доза внутримышечно.

Сыворотка вводится внутримышечно в верхнюю треть передне-наружной поверхности бедра или ягодицу.

— Посиндромная (симптоматическая) терапия – жаропонижающие, полоскание зева антисептиками.

При крупе в случае неэффективности консервативного лечения показана интубация трахеи или трахеостомия.

Динамическое наблюдение. Постельный режим (7-45 дней).

Кормить и поить в положении лежа. Может быть кормление через зонд (боли, невозможность глотания). Пища жидкая, полужидкая. При парезе мягкого неба – (гнусавость голоса, поперхивание) – кормить очень осторожно во избежании аспирации пищи.

При крупе – обеспечить покой, длительный сон, свежий воздух (проветривание). Гигиена носоглотки и полости рта.

Раннее выявление больных и носителей. Их изоляция.

Выписка выздоровевших (прекращение изоляции) — после 2-х отрицательных бактериологических анализов (с интервалом 2 дня через 2-3 дня после окончания курса антибактериальной терапии).

Носители выписываются после курса антибактериального лечения и 2-х кратного отрицательного обследования (с интервалом 2 дня через 2-3 дня после окончания курса антибактериальной терапии)

Массовая вакцинация в СССР начата в 1959 году. Заболеваемость дифтерией к 1966 году по сравнению с 1958 снизилась в 45 раз и составила 0,7 на 100 000 населения. Далее снижение объема прививок привело к тому, что в 1993-1996 годах Россию охватила эпидемия дифтерии – болели взрослые, в основном непривитые, и дети. В 1994 году зарегистрировано почти 40 тысяч больных. Поэтому возобновлена массовая вакцинация. В 2000-2001 гг охват детей прививками в установленные сроки составил 96%, а ревакинацией 94%. Благодаря этому уровень заболеваемости дифтерией в 2001 году снизился в 15 раз по сравнению с 1996 годом.

Для того, чтобы довести уровень заболеваемости до единичных случаев, необходимо охватить вакцинацией не менее 97-98% детей первого года жизни и обеспечить в последующие годы массовую ревакцинацию.

Активная иммунизация – вакцина АКДС (коклюшно-дифтерийно-столбнячная), которая содержит дифтерийный анатоксин=обезвреженный токсин. Поэтому иммунитет будет антитоксическим.

Вакцина АКДС вводится внутримышечно в среднюю треть передне-наружной области бедра в дозе 0,5 мл (детям до 3-х лет). Не рекомендуется введение в ягодичную область в раннем возрасте в связи с высоким риском механического или воспалительного повреждения седалищного нерва и крупных сосудов.

Сроки вакцинации (трехкратной) – 3месяца,4,5месяца и 6 месяцев

Сроки ревакцинации – 18 месяцев, 7 лет (без коклюшного компонента – АДС)

Взрослым ревакцинация проводится каждые 10 лет

Кроме вакцины АКДС сейчас используются импортные вакцины Инфанрикс – аналог АКДС производства Бельгии, и Пентаксим (КДС+полиомиелит+гемофильная инфекция) производства Франции

До госпитализации источника – текущая дезинфекция, после – заключительная.

Ежедневный 2-х кратный осмотр контактных с термометрией.

Однократное бактериологическое обследование контактных не позже 48 часов с момента изоляции больного.

Осмотр ЛОР-врачом контактных.

В очаге немедленная иммунизация непривитых с 3-х месячного возраста.

Добиться полной ликвидации дифтерии в настоящее время вряд ли возможно из-за распространенного носительства токсигенных и нетоксигенных дифтерийных бактерий.

Внимание! Подведение итогов!

Для фельдшера особенно важно суметь поставить диагноз на основании клинических признаков. От этого зависит его тактика.

Поэтому, глядя на экран попытайтесь решить вопрос о том, какие клинические признаки соответствуют дифтерии. Дайте объяснения.

Ответьте на следующие вопросы, которые помогут вам отличить ложный круп от истинного.

источник

Методические указания к практическим занятиям для студентов

«Инфекционные болезни у детей. Часть I. Воздушно-капельные инфекции»

Тюмень, 2009

2. Дифтерия (осложнения, противоэпидемические мероприятия в очаге, профилактика………………………………………………………………………………………………..21

3. Инфекционный мононуклеоз…………………………………………………….29

4. Менингококковая инфекция ………………………………………………. 38

5. Менингококковая инфекция (гипертоксические формы, осложнения, лечение)……………………………………………………………………………………. 47

6. Стрептококковая инфекция. Скарлатина.………………………………………..75

10. Паротитная инфекция. ………………………………………………………. 109

11.Острые респираторные вирусные инфекции. Дифференциальная диагностика ОРВИ. ……………………………………………………………………………………………….125

13. Острый стенозирующий ларинготрахеит……………………………………..159

14. Энтеровирусная инфекция. …………………………………………………. 169

Тема занятия: Дифтерия.

2. Значение изучение темы:Дифтерия известна человечеству давно. В течение многих веков возникали большие эпидемии этой инфекции, сопровождающиеся высокой летальностью, достигающей 30% и выше. От токсической дифтерии и крупа умирали практически все заболевшие. Внедрение в практику лечения, в конце XIX века, противодифтерийной антитоксической сыворотки способствовало резкому снижению летальности, однако на уровне заболеваемости это не отразилось. Эпидемиологическую ситуацию коренным образом изменила начавша­яся в 1959 г. вакцинопрофилактика, после чего дифтерия, как массовое заболевание, была ликвидирована. Так продолжалось до начала 90-х годов, когда произошла активация эпидпроцесса с резким увеличением числа заболеваний и бактерионосительства не только среди взрослого, но и детского населения. Показатель заболеваемости достигал 40,1, а по отдельным регионам 90,8 на 100000 детского населения. Причиной роста дифтерии явилась антипрививочная кампания, развернутая в стране и приведшая к резкому сокращению числа привитых детей, и в меньшей степени, изменение биологии возбудителя (преобладание высоковирулентного биовара gravis — в 98%). После возобновления массовой вакцинации не только детей, но и взрослых, вспышка была ликвидирована. Тем не менее, ввиду того, что вакцинация вызывает формирование только антитоксического иммунитета, а не антибактериального, циркуляция возбудителя продолжается, сохраняются источники инфекции — бактерионосители и спорадические случаи заболе­вания, зачастую протекающие в стертых и атипичных формах. Поэтому, врачи должны уметь диагностировать и лечить дифтерию.

3. Цель занятия: Научиться собирать анамнез, выявлять кли­нические признаки, диагностировать и лечить дифтерию зева и других локализаций, выявлять осложнения, проводить дифференциальный диагноз и специфическую профилактику.

4. Перечень обязательных знаний:

А) Студент должен знать, что

– Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением на месте поражения, малой выраженностью других признаков воспаления, своеобразием интоксикации, соответствующей величине местного поражения и динамичностью.

– В основу классификации дифтерии положены 3 принципа: локализация процесса, распространенность и тяжесть.

– Основой для выделения токсической формы и определения её степени служит наличие отёка на месте поражения вокруг регионарных лимфоузлов и окружающей клетчатки, появление сладковато — приторного запаха, выраженность общей интоксикации и в дальнейшем развитие токсических осложнений.

– Дифтерия гортани наблюдается преимущественно у детей в возрасте 1- 4 лет, протекает со строгой последовательностью смены стадий: катаральной, стенотической, асфиктической; характеризуется постепенностью в развитии симптомов. Стенотическая стадия характеризуется наличием 4 степеней стеноза, постепенно переходящих одна в другую и в стадию асфиксии.

– Патоморфологической основой стеноза являются фибринозные плён­ки, отёк слизистой гортани и спазм.

– Дифтерия носа — в основном встречается у детей грудного и ясельного возраста, чаще в виде локализованной (пленчатой или катарально-язвенной) формы, но может быть и распостраненной и токсической. Играет большую роль в эпидемиологическом плане.

– Дифтерия редких локализаций составляет доли процента, диагностика её трудна в связи с особенностями локализации и частым сочетанием с другими поражениями.

– Разграничение дифтерии по формам необходимо для проведения дифференциальной диагностики, определения дозы сыворотки, выбора патогенетической терапии и режима.

– Специфические осложнения при дифтерии со стороны сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем, являются следствием воздействия дифтерийного токсина в острый период болезни.

– Носители дифтерийных палочек — частый источник заражения. Ими чаще являются лица с хроническими заболеваниями носоглотки. По длительности носительство может быть — транзиторным, кратковременным, средней продолжительности, затяжным и хроническим. Эпидемиологически наиболее опасны носители токсигенных палочек.

– Основой лечения дифтерии является введение противодифтерийной сыворотки, доза которой определяется формой заболевания.

– Правильное проведение специфической профилактики (вакцинации) является эффективным способом профилактики эпидемической заболевае­мости дифтерией.

Б) Студент должен уметь:

– Собрать анамнез и эпиданамнез у больного с подозрением на дифтерию, в т.ч. «прививочный» анамнез.

– Диагностировать дифтерию. При осмотре больного или изучении истории болезни находить признаки, типичные для дифтерийного процесса и дифференцировать их от поражений другой этиологии.

– Определить форму заболевания, сформулировать диагноз дифтерии в соответствии с классификацией.

– Находить признаки осложнений и определять сроки их возникновения, особенности развития, прогноз.

– Назначить обследование и интерпретировать полученные данные.

– Лечить больного в соответствии с формой дифтерии, наличием осложнений и преморбидным фоном, оказать неотложную помощь.

– Оформить историю болезни больного с дифтерией, обосновать диагноз и лечение. Выписать больного с дифтерией.

– Провести эпид. обследование, противоэпидемические и профилактические мероприятия в очаге дифтерийной инфекции.

– Планировать и проводить активную иммунизацию. Осуществлять контроль за течением поствакцинального периода.

В) Студент должен иметь представление о:

– истории изучения дифтерии, приоритете отечественных ученых,

– этиологии дифтерии, свойствах возбудителя, значение токсигенности,

– патогенезе дифтерии и её осложнений,

– современных и региональных клинико-эпидемиологических особенностях дифтерии,

– возрастных особенностях инфекции,

5. Вопросы базовых дисциплин, необходимые для усвоения данной темы:

– Микробиология — свойства возбудителей, методы лабораторной диагностики дифтерии (бактериоскопический, бактериологический в т.ч. определение токсигенности, серологические).

– Пропедевтика детских болезней — методика осмотра и оценка состояния зева, лимфоузлов, сердечно-сосудистой, мочевыделительной и др. систем.

– ЛОР болезни — оценка состояния зева, проведение дифференциаль­ной диагностики ангин.

– Нервные болезни — методика и оценка результатов обследования пе­риферической нервной системы.

– Фармакология— характеристика, механизм действия и дозы препара­тов, используемых для лечения.

6. Структура содержания темы:

Дифтерия (Diphtheria.) — острая инфекционная болезнь, вызываемая токсигенными коринебактериями, передаваемая воздушно-капельным путем и характеризующаяся развитием местного фибринозного воспаления преиму­щественно слизистых оболочек рото- и носоглотки, токсическим синдромом и поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Возбудитель— Corinebacterium diphtheria, (палочка Леффлера)

Инкубационный период 2-10 дней.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9746 — | 7375 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Дифтерийная палочка была открыта Клебсом в 1883 году. Спустя год была выделена чистая культура и описана Леффлером. Дифтерийная палочка представляет собой токсигенную коринебактерию прямой или слегка изогнутой формы с булавовидными утолщениями на концах. Палочка неподвижная, является относительным аэробом (в анаэробных условиях растет слабее). В мазках из культуры дифтерийные палочки располагаются весьма типично, обычно под острым углом друг к другу (в виде буквы V).

Особенности дифтерийной пленки:

Дифтерическое воспаление на слизистых оболочках дыхательных путей (гортань, трахея) бывает более поверхностным (крупозным), так как слизистая оболочка покрыта однослойным эпителием, а на слизистой пищеварительного тракта с многослойным эпителием (зев, глотка) — более глубоким (фибринозно-дифтерическим) и захватывает не только верхние слои эпителия, но и соединительно-тканную основу. Поэтому крупозные пленки из гортани, трахеи и бронхов легко отторгаются в виде слепков, а в зеве сидят плотно и при попытке их снять кровоточат. Крупозное воспаление и отек приводят к сужению (стенозу) дыхательных путей, вызывая затруднение дыхания. В механизме возникновения стеноза играет важную роль спазм мышц гортани. Дифтерийное поражение гортани и низлежащих дыхательных путей принято называть истинным крупом, в отличии от ложного крупа, наблюдающегося при ОРВИ и других инфекциях. Поступление токсина в ток крови вызывает общую интоксикацию различной степени. Токсин, разносясь по организму, связывается с клетками, вызывая в них процесс воспаления и перерождения, особенно чувствительны к токсину нервная, эндокринная системы (надпочечники), сердце, печень, почки.

Поражение сердца сводится к явлениям воспаления сердечной мышцы в виде отека, кровоизлияний, гибели клеточных элементов (миокардит). Исход таких миокардитов — образование соединительной ткани на месте погибших волокон.

Поражение нервной системы приводит к гибели клеточных элементов в вегетативной нервной системе, а в периферических нервах — к невриту. Патологический процесс в нервных стволах приводит к замедлению проведения нервных импульсов на поперечно-полосатые мышцы, возникают периферические параличи мягкого неба, мышц шеи, туловища, конечностей, диафрагмы и дыхательных мышц. При эффективной терапии удается добиться восстановления утраченных функций.

В раннем периоде заболевания токсином повреждаются надпочечники (в основном мозговое вещество, образующее адреналин), чем и объясняется иногда быстрая гибель больных при тяжелой форме дифтерии в результате развития острой сосудистой недостаточности.

Наиболее частые клинические формы:

дифтерия ротоглотки дифтерия дыхательных путей (гортань, трахея, нос)

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней.

Признаки дифтерийного процесса

Специфическое для дифтерии фибринозное воспаление клинически проявляется образованием пленки серовато-белого (слоновой кости) цвета, возвышающейся над пораженной поверхностью. Пленка имеет довольно четкие границы, как бы »наползает» на неизмененные слизистые оболочки (участки кожи), может повторять форму небных миндалин, не только выстилая вогнутые их части, но и покрывая выступающие. Пленки снимаются с трудом, оставляя кровоточащую поверхность (симптом »кровавой росы»).

Дифтерия ротоглотки (зева) — наиболее часто встречающаяся форма (99%) случаев как до введения активной иммунизации, так и в последующие годы. В зависимости от распространенности, тяжести местного процесса и выраженности общей интоксикации различают следующие формы дифтерии ротоглотки:

локализованная: налеты не распространяются за пределы миндалин;

Клиника локализованной формы характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации, чувством разбитости, головной болью, температурой до 38-39ºC, незначительными болями при глотании. На месте внедрения возбудителя уже на 1-2 сутки болезни образуются пленки: нежные, тонкие, беловато-серого цвета на одной или обеих миндалинах, гипертермия вокруг них небольшая, постепенно налеты становятся плотными с гладкой, блестящей поверхностью и четко очерченными краями. Умеренно увеличены регионарные лимфатические узлы. Процесс длится 3-5 дней, при своевременно начатом лечении налеты постепенно рассасываются. Осложнения в виде параличей и поражения сердечно-сосудистой системы (миокардит) могут развиться лишь в случаях позднего применения противодифтерийной сыворотки.

Клиника при распространенной форме

Общие явления интоксикации более выражены: вялость, адинамия, снижение аппетита, температура 39ºC и выше; отмечаются боли при глотании; налеты более массивные, захватывают не только миндалины, но переходят на дужки, язычок, боковую и задние стенки глотки, носоглотку, они серого цвета и более плотные. Шейные лимфатические железы поражаются сильнее, но отека шейной клетчатки не бывает. Присоединяются растройства со стороны сердечно-сосудистой системы (»инфекционное сердце») между 5 и 15 днями болезни: брадиаритмия, падение артериального давления, расширение границ сердца, ослабление тонов. Продолжительность этой формы составляет 1.5-3 недели. Могут позже присоединиться другие осложнения (парез мягкого неба и др.).

Клиника при токсической форме

Процесс в начале может напоминать предыдущие формы, а затем принимает бурное, тяжелое течение: температура высокая до 40ºC, держится 3-4 дня, выражены озноб, рвота, головная боль, слабость; отмечаются боли при глотании, быстро развиваются обширные плотные налеты, беловато-серые или грязно-серые, распространяющиеся по всему зеву, глотке и носоглотке, часто заходя на мягкое и твердое небо; слизистая ротоглотки темно-красного цвета, резко отечная, отек бывает выражен настолько резко, что язычок сдавливается и ущемляется миндалинами, а иногда подвертывается назад, тогда задняя стенка глотки становится невидна. Дыхание затруднено (стеноз глотки), голос сдавленный, с носовым оттенком, речь невнятная, рот полуоткрыт, губы сухие, язык обложен; отмечается своеобразный сладковатый, приторный, тошнотворный запах изо рта. Иногда наблюдаются сукровичные выделения из носа. Отек шейной клетчатки — наиболее типичный симптом токсической формы (с одной или обеих сторон), он имеет вид мягкой, пастозной опухоли, болезненной при пальпации; шея заметно утолщена, отек часто распространяется вниз, реже — вверх на лицо или назад, на шею.

Прогноз. При дифтерии ротоглотки главная опасность и причина осложнений — это воздействие дифтерийного токсина на организм, особенно на сердце и нервную систему, вследствие чего могут развиться миокардит и параличи.

Дифтерия дыхательных путей

Дифтерийный круп чаще встречается у маленьких детей с 1 года до 5 лет. Заболевание начинается постепенно, по своему началу иногда напоминает ОРВИ. Проявляется умеренным подъемом температуры и небольшим кашлем, бледностью кожных покровов, но в дальнейшем развиваются характерные симптомы дифтерийного (истинного) крупа.

Картина дифтерийного крупа:

период — катаральный (1-3 дня)

В катаральном периоде кашель становится более грубым, сухим, приобретает лающий характер. Голос изменяется от хриплого до сиплого и, наконец, совсем пропадает (афония).

В стенотическом периоде наиболее типичным признаком является шумное дыхание. Воздух проходит через суженную голосовую щель, сначала затрудняется вдох, а потом выдох. Дыхание становится слышимым на большом расстоянии. Ребенок беспокоен, мечется, выбирает себе положение, при котором ему легче дышать. В процесс постепенно вовлекается вспомогательная мускулатура. Постепенно кашель становится беззвучным, пульс во время глубокого вдоха ослабевает или исчезает, нарастает цианоз.

В асфиктическом периоде: дыхание учащено, становится поверхностным. Ребенок вялый, сонливый, перестает метаться. Пульс нитевидный, едва ощутимый, А/Д падает. Во время появления нового приступа удушья может наступить быстрая смерть от асфиксии.

Продолжительность II и III периодов составляет от нескольких часов до 2-4суток. Прогноз зависит от тяжести заболевания, возраста ребенка, времени введения сыворотки и от своевременно проведенного неотложного вмешательства. Дифтерийный круп может осложниться пневмонией.

Это относительно легкая форма, однако опасна тем, что ее легко можно просмотреть. Встречается у детей раннего возраста.

Симптомы интоксикации выражены умеренно, температура тела нормальная или субфебрильная. Вначале из одной половины носа появляются сукровичные, а затем обильные слизистые или слизисто-гнойные выделения. На носовой перегородке — эрозии, язвочки, кровянистые корочки или фибринозные пленки беловато-серого цвета. Носовое дыхание затруднено вследствие отека слизистой оболочки. Выражена мацерация кожи под носом, кровянистые корочки у входа в нос и в области верхней губы.

Чаще развивается вторично при наличии дифтерии другой локализации. Различают 3 формы дифтерии глаза:

катаральная (поверхностная) форма

При катаральной форме интоксикация умеренно выражена. Появляются необильные, тягучие выделения из глаза на фоне воспаленной конъюнктивы. Региональный лимфаденит отсутствует.

При пленчатой форме — умеренная интоксикация, выражен отек век. На гипертермированной конъюнктиве — дифтерийные пленки. Из конъюнктивального мешка выделяется серозно-гнойное отделяемое.

При токсической форме — острое бурное начало, выражены симптомы интоксикации. Стремительно развивается отек век с распространением на периорбитальную область, щеки, нос, что деформирует лицо, делая его ассиметричным, веки смыкаются, из глаз вытекает обильный сукровично-гнойный секрет, склеивающий ресницы. Конъюнктивы покрыты характерным дифтерийным налетом, кожа вокруг глаз раздражена. В процесс вовлекаются регионарные лимфоузлы.

Развивается при ее повреждении. Также дифтерийный налет может появиться на любом месте кожи, лишенной эпидермиса (кожные складки за ушами, на шее, в паху, в местах опрелости).

Симптомы интоксикации выражены умеренно. На пораженном участке кожи или раны появляются грязноватого вида плотные налеты с неприятным запахом. Кожа вокруг раны отечна, но безболезненна. Увеличены регионарные лимфоузлы. Продолжительность процесса от 1 недели до 1 месяца.

Дифтерия наружных половых органов

Чаще возникает у девочек вторично, вслед за дифтерией другой локализации, заносится, в основном, грязными руками. При локализованной форме интоксикация выражена умеренно. Из влагалища вытекают серозно-кровянистые выделения с неприятным гнилостным запахом. Выражен отек и гипертермия влагалища, позже на слизистой оболочке появляются изъязвления, покрытые грязноватым дифтерийным налетом.

При распространенной форме: процесс может переходить и на промежность, и в область анального отверстия. Паховые лимфатические узлы умеренно увеличены. Развивается отек мягких тканей промежности, может сдавливаться мочеиспускательный канал. Мочеиспускание становится частым, затрудненным, болезненным.

При токсической форме: резко выражены симптомы интоксикации. Паховые лимфатические узлы увеличены и болезненны. Отмечаются обширные плотные налеты сероватого цвета на промежности. Появляется отек половых губ и подкожной клетчатки в области паха, бедер и лобка.

Осложнения при всех формах дифтерии развиваются по 3 направлениям:

Воздействие токсина на внутренние органы (миокардит, сердечная недостаточность, параличи, нефрит и др.)

Основные принципы лечения дифтерии

Все больные подлежат обязательной и немедленной госпитализации и лечению до полной санации от возбудителя Специфическая терапия — введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС), является основным методом лечения дифтерии. Сыворотку, как правило, вводят однократно. В настоящее время используется высокоочищенная лошадиная сыворотка »Диаферм 3».

Неспецифическая терапия — десенсибилизирующие препараты (супрастин, димедрол, тавегин, фенкарол); антибиотики (пенициллин, ампициллин, препараты цефалоспоринового ряда — курс 7-10 дней). Дезинтоксикационная терапия; гемодез, раствор глюкозы, реополиглюкин и др.

Для лечения дифтерии используются плазмаферез, гемосорбция, кортикостероиды при крупе и токсических формах. Витаминотерапия, оксигенотерапия, диетическое питание, введение эуфиллина, паровые ингаляции, тепловые и отвлекающие процедуры. При неэффективности медикаментозного лечения крупа — интубация трахеи, а при нисходящем крупе — трахеотомия. П осиндромная терапия (лечение миокарда, нефрита, параличей и др.). Лечение бактерионосителей, санация хронических очагов инфекции.

Особенности лечения дифтерии у привитых

Если заболевание возникает у привитых, то процесс чаще развивается в ротоглотке в виде легких локализованных форм, которые по клиническим данным трудно отличить от ангины. Фибринозные пленки в виде »небольших островков» на поверхности миндалин могут быстро, через 3-4 дня исчезнуть без специальной терапии, после чего наступает клиническое выздоровление.

Эпидемическим очагом дифтерии является место пребывания источника инфекции (больного, носителя токсигенных коринебактерий дифтерии) с окружающей его территорией в пределах возможности реализации механизма передачи возбудителя. При обследовании очага дифтерии следует выявить источник инфекции, определить круг общавшихся, составить план мероприятий по ликвидации очага и добиться его выполнения.

источник

Характеристика дифтерии как острого инфекционного заболевания. Ее этиология, эпидемиология, патогенез. Классификация заболевания в зависимости от локализации воспалительного процесса. Клинические признаки, методы диагностики, лечение и профилактика.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Саратовский государственный медицинский университет им.В.И. Разумовского

«Дифтерия у детей. Этиология, клиника, диагностика, осложнения. Особенности дифтерии на современном этапе»

Выполнила: студентка 3 курса

Список используемой литературы

Дифтерия — острая инфекционная заболевание с воздушно- капельным механизмом передачи, вызываемое дифтерийными токсигенными коринебактериями, характеризуется крупозным или фибринозным воспалением слизистой оболочки в воротах инфекции (в зеве, носу, гортани, трахее, реже) в других органах и общей интоксикацией.

дифтерия воспалительный лечение профилактика

Возбудитель — токсигенная дифтерийная палочка, тонкая, слегка искривленная с утолщениями на концах, не образует спор и капсул, грамположительная, устойчивая во внешней среде, хорошо переносит высушивание, чувствительна к действию высокой температуры и дезинфицирующих средств. Дифтерийный экзотоксин — основной фактор патогенности дифтерийных палочек. Он относится к сильнодействующим бактериальным токсинам, обладает тропностью к тканям нервной и сердечно-сосудистой систем, надпочечников.

Источники инфекции — больной человек или носитель токсигенных штаммов дифтерийных бактерий. Больной дифтерией может быть заразным в последний день инкубационного периода и в период разгара болезни. Путь передачи — воздушно-капельный. В связи с длительным сохранением жизнеспособности микроорганизмов на предметах обихода возможна передача инфекции через эти предметы, ml. el. контактно-бытовым путем. Иммунитет после дифтерийной инфекции нестойкий.

Проникнув в организм, возбудитель останавливается в области входных ворот (в глотке, носу, гортани, на слизистых оболочках глаз, половых органов и т. д.). Там он размножается и продуцирует экзотоксин, под действием которого происходят коагуляционный некроз эпителия, расширение сосудов и повышение их проницаемости, выпотевание экссудата фибриногеном и развитие фибринозного воспаления. Продуцируемый возбудителем токсин всасывается в кровь и вызывает общую интоксикацию с поражением миокарда, периферической и вегетативной нервной системы, почек, надпочечников. Дифтерийная палочка вегетирует на слизистых оболочках зева и других органов, где развивается крупозное или дифтерийное воспаление с образованием пленок.

В зависимости от локализации воспалительного процесса различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, глаз, уха, наружных половых органов, кожи. По распространенности налетов различают локализованную и распространенную формы. По тяжести токсического синдрома — субтоксическую, токсическую, геморрагическую, гипертоксическую формы.

Выделяют следующие периоды болезни: инкубационный период (от 2 до 10 дней), период разгара, период выздоровления. При локализованной форме дифтерии начало болезни острое, повышение температуры тела до 37—38 °С. Общая интоксикация не выражена: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи. Зев умеренно гиперемирован, появляется умеренно или слабовыраженная боль при глотании, отечность миндалин и небных дужек, образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах.

Пленчатая форма характеризуется наличием налетов в виде полупрозрачной пленки. Они постепенно пропитываются фибрином и становятся плотными. Сначала пленка снимается легко и без кровоточивости, в дальнейшем сопровождаются кровоточивостью.

Островчатая форма дифтерии характеризуется наличием единичных или множественных налетов неправильных очертаний в виде островков. Размеры от 3 до 4 мм . Процесс чаще бывает двусторонним.

Катаральная форма дифтерии отличается минимальными общими и местными симптомами. Интоксикация не выражена. Субфебрильная температура, появляются неприятные ощущения в горле при глотании. Отмечается гиперемия и отечность миндалин, налеты отсутствуют.

При распространенной форме дифтерии зева начало острое, интоксикация выражена, температура тела высокая, регионарные лимфатические узлы увеличены. Жалобы на боль в горле, недомогание, снижение аппетита, головную боль, адинамию, отсутствие аппетита, бледность кожных покровов. При осмотре ротоглотки выявляются гиперемия и отек слизистых небных миндалин, дужек, мягкого неба.

Токсическая дифтерия зева: начало острое (с повышением температуры до 39—40 °С), выраженная интоксикация. При осмотре ротоглотки отмечают гиперемию и отек слизистых небных миндалин с резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием налетов через 12—15 ч от начала заболевания в виде легко снимающей пленки. На 2—3-и сутки налеты становятся толстыми, грязно-серого цвета (иногда бугристой формы), переходящими с миндалин на мягкое и твердое небо. Дыхание через рот может быть затруднено, голос приобретает черты сдавленности. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны, окружающая их подкожная клетчатка отечная. Важным признаком токсической дифтерии является отек клетчатки на шее. При токсической дифтерии I степени происходит распространение отека до середины шеи, при II степени — до ключицы, при III степени — ниже ключицы. Общее состояние больного тяжелое, высокая температура (39—40 °С), слабость. Наблюдаются расстройства сердечно-сосудистой системы. Дифтерия гортани (или истинный круп) встречается редко, характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. Течение болезни быстро прогрессирует. Первая стадия катаральная, ее продолжительность составляет 2—3 дня. В это время повышается температура тела, увеличивается осиплость голоса. Кашель сначала грубый, «лающий», но потом теряет звучность. Следующая стадия — стенотическая. Она сопровождается увеличением стеноза верхних дыхательных путей. Наблюдается шумное дыхание, сопровождающееся усиленной работой вспомогательной дыхательной мускулатуры при вдохе. Во время третьей (асфиктической) стадии наблюдаются выраженные расстройства газообмена (усиленное потоотделение, цианоз носогубного треугольника, выпадение пульса на высоте вдоха), больной испытывает тревогу, беспокойство. Геморрагическая форма характеризуется теми же клиническими симптомами, что и токсическая дифтерия ротоглотки II—III степени, но на 2—3-й день развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Пленчатые налеты пропитываются кровью и становятся черными. Возникают носовые кровотечения, кровавая рвота, кровавый стул. Дифтерия носа, конъюнктивы глаз, наружных половых органов в последнее время почти не встречается. Осложнения, возникающие при токсической дифтерии II и III степени и при поздно начатом лечении: в раннем периоде болезни нарастают симптомы сосудистой и сердечной недостаточности. Выявление миокардита происходит чаще на второй неделе болезни и проявляется нарушением сократительной способности миокарда и проводящей его системы. Обратное развитие миокардита происходит медленно. Моно- и полирадикулоневриты характеризуются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого неба, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасное осложнение для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы.

Гипертоксическая форма дифтерии характеризуется выраженной интоксикацией, температура тела повышается до 40—41 °С, сознание затемнено, может появляться неукротимая рвота. Пульс частый, слабый, артериальное давление понижено, кожные покровы бледные. Отек слизистой ротоглотки ярко выражен, быстро распространяется с шейной клетчатки ниже ключиц. Общее состояние больного тяжелое, кожные покровы бледные, цианотичные, пульс нитевидный, тоны сердца глухие, артериальное давление снижается, в первые сутки может наступить смерть.

Дифтерия гортани (дифтерийный истинный круп). Клинический синдром сопровождается изменением голоса вплоть до афонии, грубым «лающим» кашлем и затрудненным стенотическим дыханием. Заболевание начинается с умеренного повышения температуры, слабо выраженной интоксикации, появления «лающего» кашля и осипшего голоса.

Стеноз I степени: затрудненный вдох, шумное дыхание, осиплость голоса, учащенное дыхание, легкое втяжение податливых мест грудной клетки. Кашель грубый, «лающий».

Стеноз II степени: более выраженное шумное дыхание с втяжением уступчивых мест грудной клетки, афоничный голос, беззвучный кашель. Приступы стенотичного дыхания учащаются.

Стеноз III степени: постоянное стенотическое дыхание, вдох удлинен, затруднен, дыхание шумное, слышное на расстоянии, афония, беззвучный кашель, глубокое втяжение податливых мест грудной клетки, дыхательная недостаточность. Цианоз носогубного треугольника, холодный липкий пот, частый пульс. Ребенок беспокоен, мечется. Дыхание в легких проводится плохо. Этот период стеноза III степени называют переходным от стадии стеноза в стадию асфиксии.

Стеноз IV степени: ребенок вялый, адинамичный, дыхание частое, поверхностное, общий цианоз. Зрачки расширены. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление снижено. Сознание затемнено или отсутствует. Дыхательные шумы в легких едва прослушиваются.

Дифтерия носа: воспалительный процесс локализуется на слизистой оболочке носа. Заболевание начинается постепенно, без нарушения общего состояния. Появляются выделения из носа, которые имеют сначала серозный цвет, затем серозно-гнойный или сукровичный характер. При осмотре полости носа отмечается сужение носовых ходов за счет отечности слизистой оболочки, на носовой оболочке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки, кровянистые выделения. Возникновение отека в области переносицы и придаточных пазух носа свидетельствует о токсической форме дифтерии. Течение заболевания длительное.

Дифтерия глаз подразделяется на крупозную, дифтерийную, катаральную. Крупозная форма начинается остро, температура субфебрильная. Вначале в воспалительный процесс вовлекается один глаз, затем другой. Кожа век отечна, гиперемирована. Роговица не поражается. Фибринозные пленки располагаются на слизистых оболочках, при удалении налета слизистая кровоточит. Дифтерийная форма начинается остро, с фебрильной температуры, интоксикации. Налеты плотные и располагаются не только на слизистой оболочке век, но переходят и на глазное яблоко. Веки сомкнуты, кожа век отечна, цвета спелой сливы. Веки выворачиваются с большим трудом. Наблюдается умеренное серозно-кровянистое отделяемое из глаз. Может поражаться роговица и нарушаться зрение. Катаральная форма дифтерии глаз характеризуется отечностью и гиперемией слизистых оболочек, фибринозных пленок не бывает.

Дифтерия наружных половых органов характеризуется отеком тканей, гиперемией с цианотичным оттенком, появлением фибринозных пленок на больших половых губах или крайней плоти, увеличением паховых лимфатических узлов. Фибринозные налеты плотные обширные и переходят на слизистые оболочки малых половых губ, влагалища, окружающую кожу. Появление отека подкожной клетчатки в паховой области и на бедрах свидетельствует о токсической форме дифтерии. Осложнения: миокардит, нефроз, периферические параличи.

На основании клинических и лабораторных данных определяют наличие токсигенных дифтерийных палочек, в периферической крови — лейкоцитоз со сдвигом влево, уменьшение количества тромбоцитов, повышение свертываемости крови и ретракции кровяного сгустка.

Дифференциальный диагноз проводят с ангиной, инфекционным мононуклеозом, ложным крупом, пленчатым аденовирусным конъюнктивитом (при дифтерии глаза).

Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации, им назначают постельный режим, лечение этиотропное, наиболее раннее, в/м введение антитоксической противодифтерийной сыворотки в соответствующих дозах.

Проводятся дезинтоксикационная терапия (включая свежезамороженную плазму, реополиглюкин, гемодез), а также неспецифическая патогенетическая терапия, внутривенные капельные вливания белковых препаратов, таких как альбумин, раствор глюкозы. Вводят преднизолон. Антибактериальная терапия, кокарбоксилаза, витаминотерапия. При дифтерийном крупе необходим покой, свежий воздух. Рекомендуются седативные средства. Ослаблению гортанного стеноза способствует назначение глюкокортикоидов. Применяют парокислородные ингаляции в палатках-камерах. Хороший эффект может оказать отсасывание слизи и пленок из дыхательных путей с помощью электроотсоса. Учитывая частоту развития пневмонии при крупе, назначают антибактериальную терапию. В случае тяжелого стеноза и при переходе II стадии стеноза в III прибегают к назотрахеальной интубации или нижней трахеостомии.

Активная иммунизация — это основа успешной борьбы с дифтерией. Иммунизация адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС) касается всех детей с учетом противопоказаний. Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста трехкратно по 0,5 мл вакцины с интервалом 1,5 месяца; ревакцинация — той же дозой вакцины через 1,5—2 года по окончании курса вакцинации. В возрасте 6 и 11 лет детей ревакцинируют только против дифтерии и столбняка анатоксином АДС-М.

1. Ющук Н.Д., Кулагина М.Т. Дифтерия: клиническое течение, диагностика и лечение. РМЖ.

2.Турьянов, 1998, с. 80: «Передача возбудителя осуществляется воздушно-капельным путём.»

3.Намазова Л. С., Вознесенская Н. И., Верткин А. Л. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Дифтерия гортани.

Понятие дифтерии как острого инфекционного заболевания. Симптомы, течение и классификации дифтерии. Диагностика и осложнения дифтерии. Распознавание катаральной дифтерии зева. Методы лечения и предупреждения. Профилактика и мероприятия в очаге болезни.

реферат [20,9 K], добавлен 26.08.2011

Этиология, патогенез и классификация острого и хронического гломерулонефрита и пиелонефрита у детей. Клиническая картина заболеваний почек, возможные осложнения. Критерии определения активности и стадий пиелонефрита. Методы диагностики и способы лечения.

презентация [474,8 K], добавлен 31.03.2016

Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика холеры (острого бактериального инфекционного заболевания с фекально-оральным механизмом заражения) и ботулизма (токсико-инфекционной болезни с поражением нервной системы).

презентация [1,5 M], добавлен 27.04.2015

Частота и особенности распространения эндометриоза. Этиология, патогенез, факторы риска, клинические формы и симптомы заболевания. Дифференциальная диагностика. Консервативное и хирургическое лечение эндометриоза. Осложнения и профилактика заболевания.

презентация [4,1 M], добавлен 23.09.2014

Дифтерия — острое инфекционное заболевание. Биологические свойства возбудителя: морфология, культуральные свойства, геном, факторы патогенности. Эпидемиология дифтерии, источник и путь передачи. Диагностика, симптомы и лечение заболевания, профилактика.

презентация [925,8 K], добавлен 29.04.2014

Этиология инфекционного мононуклеоза. Вирус Эпштейн-Барра. Эпидемиология заболевания, его патогенез. Клинические проявления, симптоматика. Данные лабораторных исследований. Диагностика инфекционного мононуклеоза, его осложнения. Лечение заболевания.

презентация [1,0 M], добавлен 23.10.2015

Описания симптомов и клинической картины коклюша, острой антропонозной воздушно-капельной бактериальной инфекции. Изучение периода спазматического кашля. Лабораторная диагностика дифтерии. Исследование особенностей токсической дифтерии и дифтерии глаза.

презентация [3,9 M], добавлен 23.02.2014

Сибирская язва: этиология и эпидемиология, патогенез и клиника, инкубационный период, диагностика и лечение. Клинические периоды гемморагической лихорадки с почечным синдромом, диагностика и лечение заболевания. Инфекция вирусом иммунодефицита человека.

реферат [32,3 K], добавлен 20.11.2010

Характеристика, симптомы и пути распространения холеры — острого инфекционного заболевания. Этиология и эпидемиология заболевания. Пищеварительный тракт как «входные ворота» для инфекции. Клиническая картина, диагностика, профилактика и лечение холеры.

презентация [5,7 M], добавлен 07.03.2016

Сирингомиелия: этиология, патогенез, клинические проявленния, диагностика и лечение. Патоморфология и эпидемиология бокового амиотрофического склероза. Дегенерация периферических нейронов. Особенности диагностики, профилактики и лечения заболевания.

лекция [32,7 K], добавлен 30.07.2013

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник