Дифтерия у детей с астмой

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся фиброзным воспалением на месте входных ворот и явлениями интоксикации, вызывающей (при отсутствии адекватного лечения) миокардит, полиневрит, инфекционно-токсический шок, нефроз и другие осложнения.

Эволюция клинической картины болезни на фоне резкого снижения заболеваемости создает реальные трудности для ранней диагностики, к тому же редкость дифтерии в современных условиях притупляет бдительность врача в отношении данной патологии. Тем не менее следует помнить, что при ничтожно малой заболеваемости и в настоящее время еще сохраняется летальность от токсической дифтерии, обусловленная запоздалым (после 3-го дня болезни) введением противодифтерийной сыворотки и отсутствием комплексной патогенетической терапии.

Этиология. Возбудитель дифтерии открыт в конце прошлого столетия Т. Клебсом и Ф. Леффлером. Дифтерийные бактерии имеют вид тонких, слегка искривленных палочек, длиной до 8 мкм, с булавовидными утолщениями на концах. Палочка грамположительная, при окраске по Нейссеру в утолщениях выделяются ярко-синие зерна волютина.

Патогенные свойства дифтерийной палочки определяются продуцируемым ею экзотоксином.

Дифтерийная палочка устойчива в окружающей среде, хорошо переносит низкую температуру (до —20°С), может долго сохраняться на предметах, которыми пользовался больной. В высохшей слизи она сохраняет жизнеспособность в течение ряда недель, в то же время быстро гибнет при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств (фенола, хлорамина, перекиси водорода и др.).

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные дифтерией и реконвалесценты, продолжающие выделять возбудителя, а также здоровые носители токсигенных штаммов дифтерийных бактерий.

Путь передачи инфекции при дифтерии — воздушно-капельный. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Патогенез. Входными воротами для возбудителя дифтерии являются слизистые оболочки и раневая поверхность кожи. В процессе жизнедеятельности дифтерийные палочки продуцируют экзотоксин, нейраминидазу, гиалуронидазу, некротизирующий и диффузионный факторы. Ведущим фактором патогенности дифтерийных бактерий является дифтерийный токсин.

Изменения возникают не только на месте первичной выработки токсина. Лимфогенное и гематогенное распространение последнего приводит к поражению других органов и систем.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Локализация первичного воспалительного процесса определяет клинические формы дифтерии. По локализации выделяют дифтерию зева, носа, гортани, трахеи и бронхов, наружных половых органов, кожи (у новорожденных — дифтерию пупка). При сочетании нескольких из указанных локализаций говорят о комбинированной форме дифтерии. Общим для дифтерии любой локализации является воспалительный процесс на месте внедрения возбудителя с образованием плотных фибринозных налетов.

Дифтерия зева. В современных условиях составляет до 95—98% всех случаев дифтерии. Заболевание начинается с болей в горле, недомогания, повышения температуры тела, т. е. признаков, лишенных какой — либо специфичности. С первых часов отмечаются гиперемия и отечность слизистой оболочки миндалин, появляются участки белесоватости, которые постепенно приобретают вид характерных для дифтерии налетов. На вторые сутки болезни налеты имеют гладкую поверхность, четко очерченные края, которые как бы наплывают слегка на близлежащую слизистую оболочку и выстоят над ее поверхностью. Налеты плотно связаны с подлежащей тканью, цвет их серовато-белый. Одновременно с формированием налетов увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы, расположенные у угла нижней челюсти, возможно появление отека шейной клетчатки.

Характерен параллелизм между интенсивностью местных воспалительных изменений и клиническими проявлениями интоксикации. По выраженности местных и общих (токсических) явлений дифтерию зева подразделяют на локализованную (легкую), распространенную (среднетяжелую), токсическую (тяжелую).

При локализованной форме воспалительная реакция в области миндалин и увеличение регионарных лимфатических узлов слабо выражены, налеты имеются только на миндалинах, температура тела редко превышает 38—38,5°С, интоксикация минимальная. В зависимости от протяженности налетов различают точечно-островчатую и пленчатую (тонзиллярную) формы. При последней на миндалинах имеется один или 2—3 крупных участка, покрытых пленкой. Возможна и катаральная форма локализованной дифтерии зева, при которой налетов не отмечается совсем, имеется лишь легкая гиперемия миндалин, интоксикация отсутствует, температура тела субфебрильная или нормальная. Отсутствие при данной форме основного признака дифтерии (фибринозной пленки) позволяет считать катаральную форму атипичной. Диагностируют ее только при наличии соответствующих лабораторных данных.

Распространенная форма характеризуется появлением типичны: налетов не только на миндалинах, но и на небных дужках, язычке, мягком нёбе. Признаки интоксикации (недомогание, головная боль, расстройство сна, анорексия, рвота, лихорадка) и реакция со стороны лимфатических узлов более выражены, чем при локализованной форме. Без введения противодифтерийной сыворотки эта форма переходит в токсическую.

Главным отличием токсической формы в разгар заболевания (на 2—3-й день болезни) является отек подкожной жировой клетчатки. При этом всегда имеются отек миндалин, язычка, края мягкого неба и обширные налеты. Они сплошь покрывают миндалины и язычок, нередко распространяясь на мягкое небо. Отечность мягких тканей зева может быть выражена настолько резко, что миндалины соприкасаются между собой, отодвигая язычок кзади. Носовое дыхание бывает затруднено, голос приобретает носовой оттенок, возникает сладковато-гнилостный запах изо рта. Вследствие отека подкожной жировой клетчатки сглаживаются контуры нижней челюсти. При поколачивании над местом отека выявляется зыбление (симптом «желе»), при собирании кожи в складку отмечается симптом «выскальзывания». Кожная складка на месте отека утолщена, цвет кожи не изменен. Общие явления выражены резко: лихорадка достигает 39,5—40°С, наблюдаются повторная рвота, вялость, отсутствие аппетита.

При токсической дифтерии зева имеется параллелизм между протяженностью налетов, выраженностью местного отека мягких тканей, распространенностью отека подкожной жировой клетчатки шеи и количеством поступающего в кровь токсина — основного повреждающего фактора при этом заболевании. Чем больше токсина фиксируется тканями, тем вероятнее возможность осложнений, омрачающих прогноз при позднем введении антитоксической сыворотки.

В соответствии с протяженностью отека различают разные по степени тяжести токсические формы дифтерии. При распространении отека до середины шеи диагностируют токсическую дифтерию зева I степени. Если отек достигает ключицы, то следует констатировать токсическую дифтерию II степени. При III степени тяжести отек часто выполняет яремную и подключичные ямки, спускается ниже ключицы до II—III ребра и ниже. Иногда в подобных случаях отек имеется на заднебоковой поверхности шеи и верхней части спины.

При субтоксической форме отек подкожной жировой клетчатки наблюдается только в области тонзиллярных лимфатических узлов, возможна и односторонняя его локализация. В таких случаях изменения в зеве максимально выражены на соответствующей стороне.

В начале заболевания, когда не обнаруживается еще отек шейной клетчатки для ориентировочного суждения о тяжести дифтерии зева следует учитывать выраженность интоксикации и отека слизистых оболочек ротоглотки, протяженность налетов, степень увеличения регионарных лимфатических узлов, а также динамику патологических проявлений. Бурное развитие и резкая выраженность указанных симптомов уже в первые сутки болезни позволяют предполагать гипертоксическую или токсическую дифтерию зева III степени. В таких случаях еще до появления отека шейной клетчатки развивается инфекционно-токсический шок I степени, который без специфического лечения быстро прогрессирует, достигая на 2-3-и сутки болезни II степени, на 4—5-е сутки — III—IV степени. Правильная оценка тяжести состояния в период формирования клинических признаков дифтерии имеет значение для своевременного назначения адекватной терапии и спасения жизни больного.

Дифтерия носа. Протекает без выраженных симптомов интоксикации и может начинаться незаметно. Подозрение на дифтерию возникает обычно при упорном сукровичном отделяемом из носа и раздражении кожи у входа в полость носа. При риноскопии на перегородке носа обнаруживают эрозии, кровянистые корочки или фибриозную пленку. При отсутствии специфической терапии возможно распространение процесса на слизистые оболочки зева, гортани, кожу.

Дифтерия гортани. В этом случае наряду с общим недомоганием развивается синдром крупа: «лающий» кашель, изменение голоса, инспираторная одышка. Поначалу обращают внимание лишь легкая осиплость и грубый кашель. Через 1—2 дня симптомы крупа нарастают. Более отчетливо обозначаются затруднение дыхания и втяжение уступчивых мест грудной клетки при беспокойстве (стеноз гортани I степени). В дальнейшем (при отсутствии специфической терапии) развивается стеноз II степени — шумное дыхание сохраняется постоянно и даже во время сна полностью не проходит. Кашель становится беззвучным (афония).

При стенозе III степени инспираторная одышка резко выражена, ребенок беспокоен, мечется, не может уснуть. Дыхание слышно на расстоянии; имеются грубые втяжения яремной ямки, межреберной, нижней части грудины; напряжена грудиноключичнососцевидная мышца. Появляются потливость, цианоз носогубного треугольника, тахикардия, выпадение пульса на вдохе, плохо проводится дыхание. Симптомы стеноза III степени свидетельствуют о приближающейся асфиксии и являются показанием к немедленному оперативному вмешательству (назотрахеальная интубация или трахеотомия). В противном случае наступает асфиксия (IV степень стеноза) — усиливается цианоз, появляется слабость, мышечная гипотония, спутанность сознания, судороги, брадикардия, едва ощутимый пульс, при запаздывании оперативного вмешательства наступает смерть.

Помимо локализованной (преимущественно среднетяжелой формы) дифтерии гортани возможен распространенный процесс (нисходящий дифтерийный круп), когда наряду с поражением истинных голосовых связок фибринозные пленки образуются в трахее (распространенная дифтерия гортани А) или в трахее и бронхах (распространенная дифтерия гортани В). Угроза развития асфиксии в таких случаях особенно велика (тяжелая форма дифтерии).

Дифтерия глаз, кожи, наружных половых органов, пупка. Наблюдается в современных условиях крайне редко.

Диагноз. Диагностика дифтерии трудна, главным образом потому, что должна осуществляться в ранние сроки, когда еще не проявились в полной мере все характерные признаки болезни. Формирование достаточно типичной клинической картины дифтерии происходит в первые 2—3 сут. Большая изменчивость симптомов и разнообразие клинических форм болезни дезориентируют врача при однократном эпизодическом осмотре больного. Учитывая, что окончательные результаты бактериологического исследования нередко запаздывают и могут быть отрицательными, а введение противодифтерийной сыворотки в поздние сроки болезни не эффективно, необходимо стремиться распознать дифтерию по клиническим данным в течение первых 2—3 сут болезни, еще до получения результатов лабораторного исследования.

Наиболее важна ранняя диагностика токсической формы дифтерии зева. Основным критерием при этом служит отек слизистых оболочек ротоглотки сочетании с обширными налетами, которые имеют тенденцию к уплотнению, слиянию и переходу с миндалин на близлежащие участки слизистой оболочки. Важно учитывать и другие, свойственные дифтерийным налетам черты: гладкую поверхность, серовато-белый цвет, наплыв на неизмененную близлежащую слизистую оболочку, тесную связь с подлежащей тканью. Следует помнить, что перечисленные признаки формируются постепенно, соответствующую динамику можно уловить при повторных осмотрах зева в течение нескольких часов. Раннее обращение к врачу и активное наблюдение за больным имеют решающее значение для своевременной диагностики. Отек подкожной шейной клетчатки, выявляемый на 2-е сутки болезни, является веским доводом в пользу токсической дифтерии зева. Отказываться от этого диагноза не следует и в случае отмечаемого иногда к 3-му дню болезни улучшения самочувствия (не состояния!) больного за счет нормализации температуры тела и уменьшения болей в горле. Уменьшение болевых ощущений обусловлено вероятнее всего анализирующим влиянием токсина на нервные окончания в области миндалин и слизистой оболочки глотки. Определенную помощь в диагностике могут оказать изменения окраски слизистых оболочек зева; ко 2—3-му дню болезни, вследствие пареза капилляров, гиперемия сменяется цианозом.

Таким образом, на 2—3-й сутки заболевания, когда проявляются все характерные черты токсической дифтерии зева, диагностика вполне возможна по клиническим данным. Результаты бактериологического исследования в большинстве случаев подтверждают установленный в ранние сроки (по клиническим данным) диагноз. Однократный отрицательный результат бактериологического исследования не исключает в таких случаях диагноза дифтерии.

Для успешности бактериологического исследования необходимы правильный забор материала (с краев налета, натощак, без предварительного полоскания зева), быстрая транспортировка его в лабораторию, использование соответствующей питательной среды, определение токсигенности выделенной культуры.

В редких случаях для постановки диагноза дифтерии может быть использовано тестирование сыворотки крови больного на содержание антитоксина. Так, например, диагностика катаральной формы локализованной дифтерии зева невозможна без указанного серологического исследования. В очагах дифтерии, где подозревают указанную форму болезни, возможно и носительство дифтерийных бактерий. Неспецифическое катаральное состояние слизистых оболочек глотки у носителя может послужить поводом для ошибочного предположения о катаральной форме локализованной дифтерии зева. Достоверный диагноз в таких случаях возможен при нарастании титра антитоксина с цифр, лежащих ниже защитного уровня (менее 0,03 АЕ/мл), до превышающих этот уровень в несколько раз.

Помимо лабораторного обследования, при постановке окончательного диагноза следует учитывать эпидемиологическую ситуацию и совокупность клинических данных на протяжении всего заболевания.

Лечение. Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации. В лечении решающее значение имеет антитоксическая противодифтерийная сыворотка. Антитоксический эффект достигается при возможно более раннем введении сыворотки, так как в этом случае удается предотвратить фиксацию тканями массивных доз токсина. При гипертоксической дифтерии для предупреждения летального исхода сывороточную терапию необходимо начинать в первые часы заболевания, при других формах — не позже 3-го дня болезни. Раннее введение сыворотки предупреждает развитие осложнений, а при дифтерии гортани позволяет избежать оперативного вмешательства.

Противодифтерийную сыворотку получают из крови лошадей, гипериммунизированных дифтерийным токсином. Во избежание анафилактических реакций на чужеродный белок перед введением необходимой дозы проводится проба на чувствительность к лошадиному белку. Для этого внутрикожно вводят 0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки. Если через 20 мин на месте введения не отмечается реакция или образуется папула диаметром не более 9 мм, то вводят ОД мл неразведенной сыворотки и при отсутствии реакции через 1ч — положенную дозу (внутримышечно). В случае анафилактической реакции на пробные дозы лечение токсических форм II—III степени, гипертоксической формы проводят под защитой наркоза и гормональных препаратов.

При тяжелом состоянии, наличии признаков инфекционно-токсического шока наряду с противодифтерийной сывороткой необходимо введение больших доз преднизолона (5—20 мг/кг) или гидрокортизона (20—75 мг/кг в сутки). Для восстановления объема циркулирующей крови требуется введение альбумина (5— 10%), реополиглюкина до 10—15 мл/кг, сначала струйно (до ликвидации коллапса), а затем — капельно, чередуя коллоидные растворы с 10% раствором глюкозы (в соотношении 1:2). Одновременно назначается лазикс или маннитол. Показаны витамины С, В6, кокарбоксилаза. Для улучшения микроциркуляции используют также антигистаминные препараты, трентал, эуфиллин. При ДВС-синдроме назначают гепарин, свежезамороженную плазму, ингибиторы протеаз. При дифтерии гортани наряду с сывороточной терапией необходим щадящий режим, исключающий волнение ребенка, так как беспокойство усиливает явления стеноза за счет спазма мускулатуры гортани. Показаны седативные средства, горячая ванна, паровые ингаляции. Может быть полезным пребывание больного в атмосфере повышенной влажности в специальных палатках. Назначение кортикостероидных гормонов уменьшает отек слизистой оболочки гортани.

Больной крупом должен быть под непрерывным наблюдением медицинского персонала. При нарастании стеноза может потребоваться оперативное вмешательство. Показанием для оперативной помощи являются стойкие, резко выраженные втяжения уступчивых мест грудной клетки, беспокойство ребенка, потливость, выпадения пульса, ослабление дыхательных шумов, намечающийся цианоз губ, бледность. Наличие указанных признаков говорит об опасности асфиксии. При локализованной дифтерии гортани и распространенном крупе А проводят назотрахеальную интубацию пластиковыми трубками, при нисходящем крупе В — трахеостомию с последующим отсасыванием отторгающихся пленок. Развитие тяжелых сердечнососудистых расстройств при токсических формах дифтерии требует назначения строгого постельного режима, продолжительность которого зависит от течения болезни. При отсутствии осложнений постельный режим следует соблюдать в зависимости от тяжести дифтерии 3—6 нед, при осложнениях — вплоть до восстановления нарушенных функций.

При появлении симптомов миокардита, помимо строжайшего постельного режима, назначают нитрат стрихнина внутрь и подкожно до 5—6 раз в день внутривенное введение 20% раствора глюкозы, аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы, рибоксина, преднизолон внутрь (2—4 мг/кг в сутки), по показаниям — курантил, трентал, гепарин (для профилактики тромбоэмболических осложнений).

При развитии полиневрита вводят парентерально витамины группы В и нитрат стрихнина, назначают прозерин, галантамин. При нарушении глотания проводится кормление через зонд, при скоплении слизи в дыхательных путях — дренажное положение и последующее отсасывание мокроты, при резко ограниченной экскурсии грудной клетки и кислородной недостаточности — аппаратное дыхание.

Антибиотики имеют ограниченное применение. Они безусловно показаны в случаях инфекционно-токсического шока, при крупе, а также распространенных полиневритах с нарушением функции дыхательной мускулатуры для профилактики и лечения пневмоний.

источник

Бронхиальная астма – это хроническое заболевание, характеризующееся аллергическим воспалением и повышенной чувствительностью бронхов к веществам, проникающим в организм извне.

В большинстве случаев заболевание проявляется в детском возрасте. Это связанно с тем, что строение бронхиального дерева у детей имеет свои особенности. Практически в 50% случаев болезнь диагностируется к двум годам. У 80% детей признаки бронхиальной астмы выявляются в школьном возрасте. У мальчиков болезнь наблюдается в два раза чаще, чем у девочек.

Под воздействием раздражителя дыхательные пути сужаются, что становится причиной выработки большого количества слизи. Это, в свою очередь, приводит к нарушениям нормального тока воздуха при дыхании.

Классифицируют бронхиальную астму у детей по нескольким признакам.

В зависимости от причин заболевания:

• Эндогенная – связана с психоэмоциональными или физическими нагрузками, инфекцией.
• Экзогенная – связана с попаданием в организм аллергенов.
• Атопическая – связана с наследственной предрасположенностью к аллергии.
• Смешанного генеза – спровоцировать приступ могут любые из вышеперечисленных факторов.

В зависимости от тяжести заболевания:

• Легкая форма. Короткие приступы астмы возникают менее чем один раз в неделю, при этом в ночное время они отсутствуют или появляются очень редко (не более двух раз в месяц).
• Среднетяжелая форма. Симптомы заболевания возникают чаще, чем раз в неделю, но реже одного раза в сутки. Ночные приступы возникают не менее чем дважды в месяц. При обострениях заболевания у ребенка нарушается сон и угнетается физическая активность.
• Тяжелая форма. Приступы возникают практически один раз в сутки, при этом ночные приступы повторяются не чаще одного раза в неделю. У ребенка нарушается физическая активность и сон.
• Тяжелая персистирующая форма. Приступы бронхиальной астмы случаются ежедневно в дневное и в ночное время. При этом физическая активность ограничивается.

Приступы бронхиальной астмы у ребенка могут возникать под воздействием следующих факторов:

• Вдыхание аллергенов (частичек меха, пыльцы растений, плесени), холодного или загрязненного воздуха, в т. ч. резких запахов.
• Эмоциональное перенапряжение.
• Некоторые пищевые продукты и лекарственные средства.

Факторы, которые влияют на развитие заболевания:

• Наследственная предрасположенность. Наличие бронхиальной астмы у близких родственников увеличивает риск возникновения болезни у ребенка на 20%.
• Повышенная чувствительность. Обусловлена генами, находящимися в пятой хромосоме. При этом бронхи имеют повышенную чувствительность к антигенам, попадающим из окружающей среды.
• Экологические факторы. Наиболее высокая заболеваемость бронхиальной астмой отмечается на территориях с высокой загрязненностью воздуха.
• Острые респираторные заболевания в раннем детском возрасте.
• Курение матери во время беременности или в период кормления грудью.
• Преждевременное рождение, когда у ребенка недостаточно развита дыхательная система.
• Нерациональное питание и снижение веса.

К обязательным клиническим проявлениям бронхиальной астмы относятся характерные приступы удушья. Выделяют три периода заболевания. Во время ремиссии у ребенка не наблюдается никаких симптомов. В некоторых случаях он ведет себя менее активно, чем сверстники. Если заболевание проявилось в раннем возрасте, то постоянная гипоксия может привести к отставанию в нервно-психическом развитии.

Профилактика бронхиальной астмы у детей заключается в устранении всех потенциальных аллергенов и укреплении иммунитета.

Перед началом приступа (за несколько суток, часов или минут) могут наблюдаться следующие симптомы бронхиальной астмы у детей:

• Повышенная раздражительность.
• Отсутствие аппетита.
• Бессонница или сонливость.
• Появление обильных слизистых выделений из носа.
• Головная боль.
• Сухой кашель, который со временем усиливается и становится более влажным.

Признаки бронхиальной астмы у ребенка:

• Одышка и ощущение сжатия груди, которое не дает ему дышать. Оно может развиваться внезапно и достигать большой силы за несколько минут.
• Свистящее дыхание и ощущение нехватки воздуха. Вдох становится коротким, но глубоким и сильным, а выдох – судорожным медленным (в 3–4 раза длиннее вдоха).
• Приступообразный кашель, во время которого начинает отходить очень вязкая прозрачная мокрота. Иногда она выделяется в достаточно большом количестве, что способствует облегчению дыхания.
• Вздутие грудной клетки. Количество дыханий за минуту – более 50, у детей старше 5 лет – более 40.
• Отсутствие носового дыхания, ребенок хватает воздух ртом, пытаясь помочь себе плечами, туловищем и шеей.
• Вынужденное положение в попытках облегчить дыхание. Ребенок отказывается лежать. Он предпочитает сидеть, опираясь локтями на колени или твердую поверхность, иногда становится на локти и колени с упором на верхние конечности.
• Повышение температуры тела до 37 °C.

Во время приступа лицо становится бледным, одутловатым, с синюшным оттенком. Ребенок испытывает чувство страха, покрывается холодным потом, не может разговаривать. В акте дыхания участвуют мышцы брюшной стенки, плечевого пояса и спины. К угрожающим жизни признакам относят посинение кожных покровов, немое легкое, нарушение дыхания.

Приступ может продолжаться до 40 минут или нескольких часов (в этом случае диагностируют астматический статус). После его окончания дыхание у ребенка постепенно нормализуется, при этом слабость остается. При быстром и глубоком выдохе могут сохраняться хрипы.

Вместе с обострением бронхиальной астмы активизируются и другие хронические заболевания, такие как крапивница, ринит, обструктивный бронхит.

У детей грудного возраста распознать заболевание трудно. В продромальном периоде у младенца выделяется из носа жидкая слизь, возникает чихание и сухой кашель. Миндалины становятся отечными и возникают единичные сухие хрипы над легкими.

Ребенок плохо спит, становится нервным и раздражительным. Могут возникать проблемы со стулом, запоры или поносы. Во время приступа бронхиальной астмы вдохи короткие и частые, а выдохи сопровождаются шумом и свистом, в результате чего дыхание начинает напоминать всхлипывание. При этом во время вдоха происходит раздувание крыльев носа.

В некоторых случаях одновременно с приступами бронхиальной астмы у ребенка могут наблюдаться эпизоды кашля, которые появляются ночью или в предутренние часы и исчезают после приема бронхолитиков. У детей раннего возраста во время приступа астмы могут отмечаться влажные хрипы.

Симптомы бронхиальной астмы у детей 1–6 лет:

• Нарушения сна и раздражительность.
• Периодическое покашливание во сне.
• Сильный сухой кашель при дыхании ртом.
• Усиление или появление кашля при физических нагрузках.

Бронхиальная астма часто сочетается с аллергическим ринитом, который может наблюдаться круглогодично или сезонно, и атопическим дерматитом.

Признаки бронхиальной астмы у ребенка старше 6 лет:

• Кашель во время сна.
• Кашель после физических нагрузок.
• Уменьшение физической активности.

При первых признаках заболевания необходимо обратиться за консультацией к педиатру, терапевту, пульмонологу или аллергологу.

Одним из тяжелых осложнений бронхиальной астмы у детей является астматический статус. Это угрожающее жизни состояние, возникающее в результате длительного приступа, который практически не поддается купированию.

К инструментальным методам диагностики бронхиальной астмы у детей относят пикфлоуметрию. Используется портативный прибор, напоминающий трубку. Ребенку нужно максимально выдохнуть воздух для того, чтобы оценить проходимость бронхов. Измерение проводят у детей старше 5 лет. Выполняют процедуру дважды в сутки, фиксируя при этом применение лекарственных средств и режим дня. Это дает возможность оценить эффективность терапии и установить причину приступов.

Рентгенография или компьютерная томография позволяют исключить другие заболевания легких.

Лабораторные методы исследования:

• Общий и биохимический анализ крови.
• Общий анализ мочи.
• Общий анализ мокроты.
• Бактериологическое исследование мокроты.
• Определение белковых фракций.
• Анализ на аллергены.

Дифференциальная диагностика дает возможность отличить бронхиальную астму от таких патологий, как:

• Синдром гипервентиляции.
• Круп.
• Дифтерия.
• Инородное тело в дыхательных путях.
• Новообразования в области дыхательных путей.

Для того чтобы сократить количество приступов бронхиальной астмы у детей, необходимо исключить контакт ребенка с аллергеном или провести специфическую иммунотерапию.

Противопоказания к проведению специфической иммунотерапии:

• Возраст до 5 лет.
• Отсутствие четкого подтверждения аллергена.
• Обострение бронхиальной астмы либо иных хронических заболеваний.
• Наличие новообразований, а также аутоиммунных, эндокринных и инфекционных болезней.

Для лечения бронхиальной астмы у детей используют препараты следующих групп:

• Бета2-адреномиметики.
• Метилксантины короткого действия.
• Глюкокортикостероиды системного действия.
• Холинолитики.

Эти препараты позволяют расслабить гладкую мускулатуру бронхов, а также они уменьшают отек слизистой оболочки и проницательность сосудов, увеличивают количество сокращений диафрагмы и блокируют развитие бронхоспазма.

Препараты могут быть использованы в виде дозированных ингаляций или энтерально. Для того чтобы предотвратить бронхоспазм, используют следующие средства:

• Стабилизаторы мембран тучных клеток.
• Глюкокортикостероиды.
• Препараты кромоглициевой кислоты.
• Антагонисты лейкотриеновых рецепторов.

Во время приступа необходимо:

• Придать ребенку сидячее положение.
• Обеспечить ему приток свежего воздуха.
• Освободить от сдавливающей одежды.
• Постараться успокоить.
• Провести ингаляцию препаратом расширяющим бронхи.

Ребенка старше 5 лет нужно обучить купировать приступы бронхиальной астмы самостоятельно, используя ингалятор.

При тяжелых приступах необходимо вызвать неотложную медицинскую помощь.

Одним из тяжелых осложнений бронхиальной астмы у детей является астматический статус. Это угрожающее жизни состояние, возникающее в результате длительного приступа, который практически не поддается купированию. Следствием его является отек бронхиол и накопление в них густой слизи, что приводит к нарастанию удушья. В 5% случаев приступ заканчивается летальным исходом. При развитии астматического статуса показана экстренная госпитализация. Лечение проводят в отделении интенсивной терапии.

В большинстве случаев к периоду полового созревания приступы практически прекращаются, но остается бронхиальная гиперреактивность и некоторые нарушения легочной функции.

Также бронхиальная астма у детей может стать причиной следующих видов осложнений:

• Дыхательные – в виде пневмонии, спонтанного пневмоторакса, острой дыхательной недостаточности, ателектаза.
• Хронические дыхательные – в виде эмфиземы, пневмосклероза, хронического обструктивного бронхита.
• Сердечные – в виде дистрофии миокарда, сердечной недостаточности, аритмии, гипотонии.
• Желудочно-кишечные.
• Мозговые – в виде дыхательной энцефалопатии, обмороков, нервно-психических расстройств.
• Метаболические.

Самым частым осложнением бронхиальной астмы у детей является ателектаз. Это закупорка стенок бронхов, возникающая в результате отека. При отсутствии своевременного лечения может возникнуть нагноительный процесс в поврежденных бронхах.

Прогноз заболевания зависит от возраста, в котором появились его первые признаки. У большинства детей с диагностированной аллергической астмой болезнь протекает легко, но также возможны серьезные осложнения.

Отдаленный прогноз бронхиальной астмы, первые признаки которой возникли в детском возрасте, является благоприятным. В большинстве случаев к периоду полового созревания приступы практически прекращаются, но остается бронхиальная гиперреактивность и некоторые нарушения легочной функции.

Если болезнь начинается в подростковом возрасте, прогноз не столь благоприятен. В целом заболевание является медленно прогрессирующим и хроническим. Правильное и своевременное лечение бронхиальной астмы у детей позволяет устранить или сократить количество приступов, но при этом не влияет на причину болезни. Период ремиссии может длиться несколько лет.

Профилактика бронхиальной астмы у детей заключается в устранении всех потенциальных аллергенов и укреплении иммунитета:

• Своевременное лечение всех заболеваний дыхательной системы, вызванных патогенными микроорганизмами.
• Отказ от курения в период беременности и грудного вскармливания, а также в дальнейшем в присутствии ребенка и в комнате, где он может находиться.
• Проведение регулярной влажной уборки и проветривания помещения, где проживает ребенок. Одежда и книги должны находиться в закрытых шкафах. От мягких игрушек рекомендуется избавиться.
• Занятия дыхательной гимнастикой, спортом.
• Исключение из рациона ребенка продуктов питания, содержащих вредные добавки и потенциальные аллергены.
• Исключение переохлаждений.
• Создание ребенку комфортных условий и минимизация эмоционального напряжения.
• Использование для стирки детских вещей специальных гипоаллергенных порошков.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, вызываемоетоксигеннымикоринебактериями дифтерии (Corynebacteriumdiphtheriae), передающееся преимущественно воздушно-капельным путем, характеризующееся воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя, явлениями общей интоксикации.

Дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: врачи общей практики, детские инфекционисты, педиатры, врачи скорой медицинской помощи, детские оториноларингологи.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

Классификация [1-4]

Классификация дифтерии по В03[4]:

Стандартное определение случая дифтерии[4]:

Подозрительный случай –ларингит/назофарингит/тонзиллит+ (плюс) псевдомембраны (налеты).

Вероятный случай–подозрительный случай+один из следующих признаков:
· недавний (менее двух недель) контакт с подтвержденным случаем;
· текущая вспышка в данном регионе;
· стридор;
· припухание или отек шеи;
· подслизистые или кожные петехиальные кровоизлияния;
· токсический циркуляторный коллапс;
· острая почечная недостаточность;
· миокардит и/или общая нарастающая слабость (симптомы недостаточности кровообращения) в течение от одной до шести недель после начала заболевания;
· поражение черепно-мозговых нервов (гнусавость голоса);
· смерть.

Подтвержденный случай – вероятный случай + выделение токсигенного штамма Corynebacteriumdiphtheriae из типичного места (нос, ротоглотка, кожная язва, рана, конъюнктива, ухо, влагалище) или 4-кратное и более увеличение титра сывороточного антитоксина, при условии если обе пробы сыворотки были получены до назначения дифтерийного анатоксина и антитоксина.
NB! Выделение продукции токсина рекомендуется, но не является обязательным условием в типичном случае. Заболевание, вызванное Corynebacteriumulcerans или нетоксигеннойC.diphtheriae исключается из определения случаев дифтерии.

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Диагностические критерии[1—4,8]:

Дифтерия дыхательных путей: распространенный и нисходящий круп:
Распространенный (ларинготрахеит) и нисходящийкруп(ларинготрахеобронхит), когда крупозное воспаление захватывает нижележащие отделы респираторного тракта (трахею, бронхи – нисходящий круп), клинически не имеет отличий от типичного крупа. Это опасно в связи с внезапным отслоением налетов и возможной асфиксией. Диагностика их в некоторых случаях проще в виду развития экспираторной одышки.Темп развития дифтерии зависит от возраста. Чем младше возраст, тем быстрее развивается заболевание.

Дифтерия редкой локализации:
Дифтерия носа встречается в основном в очаге дифтерийной инфекции. Процесс локализуется на слизистой носа – может быть катаральным, катарально-язвенным или пленчатым. Заболевание начинается постепенно, при нормальной или субфебрильной температуре появляются выделения из носа, вначале серозные, затем серозно-гнойные или сукровичные. В носовых ходах кровянистые корочки, при осмотре полости носа – отечность слизистой, на носовой перегородке эрозии, язвочки, корочки. При пленчатой форме – белесоватый пленчатый налет, плотно сидящий на слизистой. При распространенной дифтерии носа процесс распространяется на придаточные пазухи носа, что встречается крайне редко.

Дифтерия глаз может быть локализованной (с поражением только слизистых век), распространенной (с поражением глазного яблока) и токсической (с отеком подкожной клетчатки вокруг глаз). По характеру воспалительного процесса различают крупозную, дифтеритическую формы. При крупозной форме – процесс односторонний, отек век, отделяемое из коньюнктивального мешка, наличие фибринозных пленок на фоне цианотичного оттенка слизистой конъюнктивы. При дифтеритической форме – резкое опухание и уплотнение век, отделяемое серозно-кровянистое, грязно-серые, плотно сидящие налеты на конъюнктиве глаз. В части случаев поражается роговая оболочка, что приводит к нарушению зрению.

Дифтерия кожи встречается у детей первого года жизни. Типичная (пленчатая) форма локализуется в кожных складках – на шее, в паховых складках, подмышечных впадинах, за ушной раковиной. У детей старшего возраста на поврежденной коже (поверхностная рана, ссадина) дифтерийный процесс может развиться по типу локализованной (без отека клетчатки) или по типу токсической дифтерии – с отеком окружающих тканей.

Дифтерия уха встречается крайне редко. Клинический признак – кровянистый характер скудного гнойного отделяемого. У детей с хроническим гноетечением из ушей возможно первичное поражение среднего уха C.diphtheriae с переходом в дальнейшем процесса на ротоглотку и нос, а также на антрум.

Дифтерия половых органов встречается преимущественно у девочек дошкольного и школьного возраста. На больших и малых половых губах видны фибринозные пленки, гиперемия с цианотичным оттенком, увеличением паховых лимфатических узлов.При распространенной форме воспалительный процесс переходит на промежность, кожу вокруг ануса. Токсическая форма дифтерии наружных половых органов сопровождается отеком половых губ (1-й степени), подкожной клетчатки паховых областей, лобка и бедер (2 -3-й степени).

Дифтерия у привитых детей. У правильно привитых детей преобладающей является локализованная дифтерия ротоглотки (94,7%). Как правило, отсутствует тенденция к распространению и утяжелению процесса; осложнения редки, доминирует самопроизвольное излечение. Наиболее постоянным симптомом является пленчатый или островчатый налет фибринозного характера на поверхности отечных небных миндалин.

Осложнения:
Миокардит–по срокам различают миокардит ранний – до 9 дней болезни и поздний, после 9 дней от начала заболевания.
Для тяжелого миокардита характерны:
· резкое ухудшение общего состояния, слабость, беспокойство, страх, нарастающая бледность кожных покровов, акроцианоз, расширениеграниц сердца, глухость сердечных тонов, ослабленный первый тони нарушение ритма (тахикардия или брадикардия, или экстрасистолия, или бигеминия), боли в животе, повторная рвота, увеличение печени;
· изменения на ЭКГ: снижение вольтажа зубцов Р и Т, нарушение проводимости, расширения желудочкового комплекса, удлинения интервалов Р–Q, предсердной или желудочковой экстрасистолии, конкордатного смещения интервала Р–Т, отрицательная направленность зубца Т;
· повышение уровня ЛДГ (лактатдегидрогеназы).

Полирадикулоневрит – периферические мягкие параличи и парезы мягкого неба, поражения других челюстно-мышечных нервов развиваются при повреждении периферического нейрона. Симптомы полиневрита могут появляться в разные сроки заболевания от 1 до 6 недель заболевания. В течение первых двух недель наиболее часто поражается мягкое небо, клинически проявляется:появление гнусавой речи, истечением жидкой пищи через нос, исчезновением рефлексов со стороны мягкого неба, ограничением движений небной занавески во время фонации.

Лабораторные исследования:
· ОАК:умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, незначительное ускорение СОЭ;
· ОАМ – протеинурия, цилиндрурия (при токсической форме);
· Бактериологический анализ мазка из клинически подозрительных поражениях слизистых оболочек ротоглотки, носоглотки, носа, гортани, глаз, гениталий и кожи:
– выделениетоксигенной C. diphtheriae при клинически подозрительныхпоражениях слизистых оболочек ротоглотки, носоглотки, носа и гортани, глаз, гениталий, а также кожи (рана, корочки и др.).
· Серологические методы (РНГА, РПГА, ИФА, РЛА):
– определение напряженности противодифтерийного антитоксического иммунитета–диагноз может быть подтвержден 4-кратным и более увеличением титра антитоксина в парных сыворотках крови, взятых с интервалом 2 недели, если больному не вводили антитоксин с лечебной целью, а его исходный уровень был низким (титр в РПГА 1/80).
· Молекулярно-генетический метод (ПЦР):
– с целью выделения токсигенной C.diphtheriae путем обнаружения гена токсигенностиtox+ в ДНК выделенной культуры при клинически подозрительных поражениях слизистых оболочек ротоглотки, носоглотки, носа и гортани, глаз, гениталий, а также кожи (рана, корочки и др.).

Инструментальные исследования:
· прямая ларингоскопия – больным с дифтерией гортани: обнаруживаются островчатые или сплошные налеты на надгортаннике, черпаловидных хрящах, голосовых связках; голосовая щель становится узкой, малоподвижной, черпаловидные хрящи вследствие фибринозных наложений сближаются между собой и также теряют подвижность;
· эхокардиография –для раннего выявления поражения сердца при любой форме дифтерии.

Показания для консультации специалистов:
· консультация оториноларинголога – при дифтерии гортани и ротоглотки;
· консультация кардиолога – при развитии миокардита;
· консультация невролога– при развитии полирадикулоневрита;
· консультация других узких специалистов – по показаниям.

Диагностический алгоритм:

Схема -1. Локализованной, промежуточной и токсических форм дифтерии

источник

По данным эпидемиологических обследований, аллергическими реакциями и заболеваниями страдает до 25% детского населения (И. И. Балаболкин, 2003). В связи с неблагополучной эпидемиологической ситуацией по инфекционным заболеваниям в нашей стране особую акт

По данным эпидемиологических обследований, аллергическими реакциями и заболеваниями страдает до 25% детского населения (И. И. Балаболкин, 2003). В связи с неблагополучной эпидемиологической ситуацией по инфекционным заболеваниям в нашей стране особую актуальность приобретает проблема полного охвата профилактическими прививками этого контингента детей. Между тем до недавнего времени значительной части детей с аллергической патологией врачи необоснованно давали отводы от прививок из-за боязни обострения аллергического процесса и возникновения тяжелых аллергических реакций.

Атопические болезни (бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергический ринит) имеют IgЕ-опосредуемый механизм развития, связанный преимущественно с сенсибилизацией организма к различным аллергенам экзогенного происхождения (пищевым, лекарственным, аллергенам Dermatophagoides pteronyssinmus, Dermatophagoides farinae, пыльцевым, эпидермальным, грибковым).

Атопические заболевания у детей имеют рецидивирующее течение, причем для многих из этих заболеваний характерны продолжительные обострения. Помимо аллергенного воздействия, пусковым фактором в развитии обострений аллергии могут стать и неспецифические стимулы: бактериальная и вирусная инфекция, психоэмоциональное перенапряжение, воздействие химических соединений.

Усугубление аллергических проявлений может быть следствием присутствия химических добавок в пищевых продуктах и попадания химических поллютантов в организм ингаляционным путем либо на кожу. Воздействие указанных факторов чаще всего реализуется посредством неспецифической либерации медиаторов аллергического воспаления.

Бактериальные и вирусные антигены способны индуцировать синтез специфических IgE и соответственно быть причиной развития сенсибилизации к ним. Известно также, что бактерии и вирусы могут вызывать неспецифическим путем высвобождение гистамина. Присоединение острых респираторных заболеваний инфекционного происхождения нередко приводит к обострению бронхиальной астмы. В связи с этим у детей с аллергическими заболеваниями существует определенный риск возникновения обострений при проведении профилактических прививок. Из зарегистрированных с 1990 по 1997 г. в Государственном НИИ стандартизации и контроля медицинских биологических препаратов им. Л. А. Тарасевича 523 случаев поствакцинальных осложнений у 83 пациентов осложнения носили аллергический характер, у 17 были вызваны введением АКДС-вакцины, у 12 — введением АДС-анатоксина, в 8 случаях — коревой вакцины, в 5 — полиомиелитной вакцины, в 3 — паротитной вакцины, в 5 — антирабической вакцины и в 31 — прочих вакцин (Н. В. Медуницин, 1999). Используемые при проведении профилактических прививок вакцины сравнительно редко являются непосредственной причиной развития бронхиальной астмы и ее обострения. В результате проведенного нами обследования 890 детей, больных бронхиальной астмой, только у 2,5% из них выявлена связь возникновения болезни или ее обострения с введением вакцин. Непосредственной причиной возникновения приступа бронхиальной астмы у таких детей было введение вакцины АКДС, в единичных случаях — вакцины против гриппа, кори, полиомиелита, столбнячный анатоксин, БЦЖ.

Профилактические прививки детям, страдающим аллергическими заболеваниями, делают в период ремиссии аллергического процесса. У пациентов с частыми обострениями болезни их следует проводить на фоне превентивной противоаллергической медикаментозной терапии. Детям с бронхиальной астмой вакцинацию АКДС-М и АДС-М осуществляют в межприступном периоде; характер проводимого при этом превентивного лечения определяется тяжестью заболевания. При легком течении бронхиальной астмы за 2 дня до вакцинации, а также в течение 7–10 дней после нее назначают антигистаминные препараты и эуфиллин внутрь. У больных со среднетяжелым течением бронхиальной астмы превентивная терапия включает назначение интала в виде ингаляций или задитена внутрь. Противорецидивное лечение инталом начинают за 1–2 нед до вакцинации и осуществляют не менее 1 мес после нее, терапию задитеном — за 1 мес до и в течение 1 мес после вакцинации. Задитен предпочтительно назначать детям раннего возраста, страдающим дермореспираторным синдромом.

У пациентов с тяжелым течением бронхиальной астмы профилактические прививки могут быть проведены на фоне противорецидивного лечения лекарственными формами теофиллина длительного действия, инталом и ингаляционными глюкокортикостероидами (бекотид, будесонид, фликсотид). Возможно проведение вакцинации АКДС-М и АДС-М детям с тяжелой астмой на фоне лечения серетидом или симбикортом.

Превентивная терапия с использованием антигистаминных препаратов, бронхоспазмолитиков и проведением базисной противовоспалительной терапии наиболее показана детям, в анамнезе у которых имеются указания на развитие системных аллергических реакций (анафилактический шок, аллергический отек гортани, отек Квинке, генерализованная крапивница). Таким пациентам вместо АКДС-вакцины следует вводить АДС-анатоксин или АДС-М; при этом повторную дозу анатоксина целесообразно вводить в условиях стационара с назначением за 2–3 дня до прививки антигистаминных препаратов на фоне базисной противовоспалительной терапии; за 2 ч до введения вакцины парентерально вводят глюкокортикостероиды, а иногда и адреналин (за 10–15 мин до проведения прививки). Указанный комплекс профилактических терапевтических мероприятий необходимо применять при введении АДС-М детям, у которых имело место развитие выраженных системных аллергических реакций на АКДС-вакцины или АДС-анатоксин.

Детям, больным атопическим дерматитом, для превентивной терапии рекомендуются антигистаминные препараты старого (тавегил, супрастин, диазолин, фенкарол, перитол) и нового поколения, не обладающие выраженным седативным действием (зиртек, кларитин, телфаст, эриус, кестин). Лечение антигистаминными препаратами проводится в сочетании с назначением элиминационной диеты. При таком подходе к проведению специфической иммунопрофилактики против дифтерии, столбняка и коклюша чаще всего отмечается гладкое течение поствакцинального периода и не наблюдается обострений атопического дерматита и бронхиальной астмы.

Лишь в единичных случаях у детей, страдающих атопическим дерматитом, привитых АКДС-М и АДС-М, при наличии остаточных проявлений аллергического воспаления кожи, регистрируются легкие или умеренно выраженные обострения атопического дерматита.

У детей с сочетанными проявлениями атопического дерматита и бронхиальной астмы, привитых в период ремиссии болезни на фоне превентивной противоаллергической терапии, в поствакцинальном периоде обычно не отмечается обострения кожной и респираторной аллергии.

В ходе исследования вентиляционной функции легких у больных бронхиальной астмой и дерматореспираторным синдромом после вакцинации АКДС-М и АДС-М не было выявлено признаков увеличения нарушений бронхиальной проходимости.

Проведение вакцинации против дифтерии, столбняка и коклюша у страдающих поллинозами детей, для которых, помимо аллергического ринита, аллергического конъюнктивита, бронхиальной астмы, характерно обострение атопического дерматита при контакте с причинно-значимыми пыльцевыми аллергенами, в период отсутствия цветения причинно-значимых растений, не ведет обычно к возникновению обострений аллергического процесса.

У некоторых детей с аллергическими заболеваниями, привитых АКДС-М и АДС-М, в поствакцинальном периоде отмечаются слабо выраженные, непродолжительные аллергические реакции в виде сыпи; общие легкие или умеренно выраженные непродолжительные реакции, возможно также возникновение инфильтратов мягких тканей на месте введения вакцины.

Образующиеся в результате вакцинации АКДС-М и АДС-М титры защитных антител у детей с аллергической патологией ничем не отличаются от таковых у здоровых детей. Не отмечено также смягчающего влияния вакцинопрофилактики на уровень сенсибилизации к причинно-значимым аллергенам.

В связи с негативным влиянием коклюшного компонента вакцины на состояние нервной системы, детям с отягощенным неврологическим анамнезом, у которых наблюдались ранее признаки неврологического заболевания, вакцинацию целесообразно проводить АДС-М-анатоксином в период ремиссии аллергического процесса при наличии полной компенсации неврологических синдромов и нормального функционирования мозга — по данным электроэнцефалографии. Иммунизацию АКДС-М-вакциной у таких пациентов целесообразно проводить только в случае контакта с больными дифтерией и коклюшем. Вакцинация осуществляется в специализированных отделениях иммунопрофилактики и центрах вакцинопрофилактики после предварительного осмотра ребенка психоневрологом. Сравнительный анализ течения поствакцинального периода показал, что реактогенность бесклеточной коклюшной вакцины во много раз ниже, чем у вакцины с цельноклеточным коклюшным компонентом (K. Stehr et al., 1998). Протективная эффективность вакцинации против дифтерии, столбняка, коклюша вакциной инфанрикс, содержащей дифтерийный, столбнячный анатоксин, бесклеточную коклюшную вакцину, составила 88% (L. Gustaffson et al., 1996).

Вакцинация против полиомиелита и гриппа, паротита, краснухи, гепатита А и В сравнительно редко вызывает аллергические реакции или обострение аллергических заболеваний. При непродолжительной ремиссии атопического дерматита и выявлении подострых или остаточных проявлений атопического дерматита ее целесообразно проводить на фоне лечения антигистаминными препаратами и наружной противовоспалительной терапии. У детей с бронхиальной астмой вакцинация против полиомиелита, гриппа, краснухи, паротита, гепатита А и В может осуществляться на фоне базисной противовоспалительной терапии.

Эффективным методом профилактики кори служит вакцинация, позволяющая в 95% случаев добиться выработки стойкого специфического иммунитета. У детей, страдающих атопическим дерматитом, иммунизацию живой коревой вакциной проводят индивидуально, в период ремиссии аллергического процесса на фоне лечения антигистаминными препаратами, а у больных с дерматореспираторным синдромом — на фоне приема бронхоспазмолитиков и терапии инталом, тогда как у пациентов с бронхиальной астмой, при наличии частых и тяжелых обострений бронхиальной астмы — на фоне ингаляционных глюкокортикостероидов. Осуществляют вакцинацию против кори обычно в теплое время года, когда снижается заболеваемость острыми респираторными инфекциями. Вакцинацию против кори у детей, больных поллинозом, можно проводить только вне сезона цветения причинно-значимых растений. У отдельных пациентов, страдающих аллергическими заболеваниями, после введения живой коревой вакцины в поствакцинальном периоде наблюдаются общие, чаще всего легкие реакции в виде повышения температуры. В единичных случаях в первую неделю после вакцинации у детей с аллергическими заболеваниями, обусловленными поливалентной сенсибилизацией, отмечаются легкие аллергические реакции. У больных с дерматореспираторным синдромом вакцинация против кори обычно не вызывает обострений бронхиальной астмы.

Наличие в анамнезе у детей с аллергическими заболеваниями указаний на системные аллергические реакции на антибиотики, содержащиеся в вакцинах, и на антигены субстрата культивирования является противопоказанием для профилактической иммунизации коревой и паротитной вакцинами. Выявление у больных выраженной аллергии к белкам куриного яйца является сигналом для отвода их от прививок гриппозными вакцинами, приготовленными на курином субстрате.

У детей, страдающих аллергической патологией, для ревакцинации против туберкулеза применяют БЦЖ-М-вакцину. Противотуберкулезная ревакцинация, проведенная в период стойкой ремиссии аллергического процесса, редко приводит к обострению атопических заболеваний. Вакцина БЦЖ-М, помимо специфического защитного, оказывает выраженное иммуномоделирующее воздействие, что, в свою очередь, способствует уменьшению частоты случаев развития интеркуррентных ОРВИ и связанных с ними обострений бронхиальной астмы.

Появление у отдельных детей, страдающих аллергическими заболеваниями, побочных реакций и осложнений в виде аллергических сыпей и общих реакций, связанных с повышением температуры, приводит к тому, что некоторые родители отказываются от последующей иммунизации. Обусловленное этим снижение уровня охвата профилактическими прививками указанного контингента детей в значительной мере является следствием малой осведомленности родителей и медицинских работников в вопросах вакцинопрофилактики, недостаточности знаний врачей в отношении тактики иммунизации детей, для которых характерно «негладкое» течение поствакцинального периода.

Возникающие в единичных случаях в поствакцинальном периоде аллергические реакции, возможно, связаны с экспозицией к экзогенным аллергенам, и в частности к пищевым аллергенам. Индивидуальный подход к вакцинопрофилактике у детей, имевших в анамнезе осложнения, возникшие в результате введения вакцинных препаратов, осуществление иммунизации в период устойчивой ремиссии заболевания на фоне превентивной противоаллергической терапии позволяет уменьшить частоту и выраженность побочных реакций в поствакцинальном периоде.

Фактором высокого риска возникновения тяжелых проявлений аллергии на вакцинные препараты считается развитие в поствакцинальном периоде системных аллергических реакций в виде генерализованной крапивницы, отеков Квинке, анафилактического шока. Дети, у которых возник анафилактический шок на введение вакцины, подлежат отводу от последующей иммунизации данным препаратом. Вопрос о продолжении иммунизации детей, имеющих в поствакцинальном периоде системные проявления аллергии в виде крапивницы и аллергических отеков, решается в каждом конкретном случае индивидуально, после консультации аллерголога. По эпидемиологическим показаниям такие дети могут быть ревакцинированы в период ремиссии аллергического заболевания на фоне превентивной противоаллергической терапии, включающей парентеральное введение антигистаминных препаратов, глюкокортикостероидов, адреналина непосредственно перед введением вакцины.

Индивидуальный подход к иммунизации, проведение ее в период ремиссии аллергического процесса на фоне соблюдения гипоаллергенного режима и при условии назначения превентивной противоаллергической фармакотерапии — все это способствует более полному охвату профилактическими прививками контингента детей, страдающих этим заболеванием, а также позволяет добиться более гладкого течения поствакцинального периода.

Вводимые в организм вакцины, помимо специфического иммунного ответа, вызывают неспецифические сдвиги, характеризующиеся изменением иммунологической реактивности. Выраженность иммунного ответа на антигены вакцины зависит от используемого вакцинного препарата, дозы и кратности его введения, общего состояния организма и исходного функционального состояния иммунной системы прививаемого ребенка.

В процессе вакцинации против дифтерии и столбняка у детей, страдающих атопическим дерматитом, выявляется ряд изменений в гуморальном иммунитете (М. П. Костинов и др., 2002). У больных атопическим дерматитом детей в возрастной группе от 2,5 до 6 лет через 7–10 дней после введения одной дозы анатоксина АДС-М отмечается снижение исходно повышенного уровня общего IgE в сыворотке крови, концентрация IgМ остается повышенной, содержание IgG и IgА в этом периоде не претерпевает существенных изменений, оставаясь в границах нормы. Через 1,5–2 мес после проведения вакцинации наблюдается нормализация уровня IgE и IgM в сыворотке крови. В возрастной группе детей от 6 до 12 лет, страдающих атопическим дерматитом, в поствакцинальном периоде выявляется умеренное снижение исходно повышенного содержания общего IgE в крови через 1,5–2 мес после введения анатоксина АДС-М. Уровень IgG у привитых детей остается столь же повышенным, как до вакцинации. Через 1,5–2 мес после вакцинации АДС-М регистрируется повышение содержания IgМ, тогда как до вакцинации уровень его в сыворотке крови был в пределах нормы. Концентрация IgA в крови до вакцинации и после нее остается в границах нормы.

Через 1,5–2 мес после вакцинации противодифтерийные антитела в низких титрах выявляются у 11,5 %, а противостолбнячные антитела в низких и средних титрах — у 90,9% привитых АДС-М детей с атопическим дерматитом.

После второй вакцинации анатоксином АДС-М у больных атопическим дерматитом детей уровень IgE, IgG и IgM не претерпевает существенных изменений, оставаясь в границах нормы; противодифтерийные антитела регистрируются в низких и высоких титрах, выявляется более высокий титр противостолбнячных антител.

Ревакцинация у детей с атопическим дерматитом анатоксином АДС-М не оказывает существенного влияния на уровень IgG, IgA и IgM; через 7–10 дней после ревакцинации уровень общего IgE повышается с последующим возвращением его к исходному уровню через 1,5–2 мес. После ревакцинации противодифтерийные и противостолбнячные антитела обнаруживаются у всех больных в защитных титрах.

Благоприятное течение поствакцинального периода отмечается у детей, получавших по поводу бронхиальной астмы патогенетическую терапию. Установлено, что противодифтерийные и противостолбнячные антитела после второй вакцинации, а также после ревакцинации АДС-М продуцируются у всех детей в защитных титрах, независимо от тяжести бронхиальной астмы. Первая и вторая вакцинация у детей с аллергическими заболеваниями, в том числе бронхиальной астмой, не вызывают усиления IgЕ-ответа в поствакцинальном периоде (М. П. Костинов и др., 1993). Ревакцинирующая доза этого препарата может вызвать повышение уровня общего IgE, особенно у детей с непродолжительной ремиссией болезни; в таких случаях обнаруживаются и специфические IgE-антитела к антигенам вакцины. Введение коклюшной вакцины детям с аллергическими заболеваниями с неотягощенным неврологическим анамнезом на фоне антимедиаторной терапии не вызывает продукции специфических IgE к антигенам вакцины. Выявляемое у больных бронхиальной астмой повышение концентрации общего IgE в сыворотке крови является кратковременным, после завершения иммунизации его уровень нормализуется.

Существенные изменения в гуморальном иммунитете обнаруживаются у детей с атопическим дерматитом при коревом вакцинальном процессе. Титры противокоревых антител, выявляемых у них через 1,5–2 мес после вакцинации, оказываются ниже, чем у здоровых детей.

У детей с атопическим дерматитом, имеющих в поствакцинальном периоде общие (повышение температуры тела до 38,6°С) или аллергические (возникновение зудящей полиморфной сыпи на коже) реакции, через 7–10 дней после вакцинации регистрируется рост концентрации общего IgE.

В последующем через 1,5–2 мес наблюдается снижение ее до исходно повышенных уровней. У детей с неосложненным течением вакцинального периода нарастание уровня общего IgE не отмечается.

В поствакцинальном периоде не выявляется также каких-либо фазных изменений концентрации IgM, IgG и IgA в сыворотке крови. Интенсивность продукции противокоревых антител зависит от продолжительности ремиссии атопического дерматита: титр этих антител оказывается тем выше, чем длительнее ремиссия заболевания. Вакцинация против кори в период длительной ремиссии болезни на фоне небольшого повышения уровня общего IgE и нормального содержания уровней IgM, IgG и IgA в сыворотке крови способствует активному формированию специфического иммунитета и снижению риска возникновения обострения атопического дерматита.

У детей, не имеющих проявлений пищевой аллергии, после введения живой коревой вакцины обычно не наблюдается обострения бронхиальной астмы. В тех случаях, когда течение бронхиальной астмы сопровождается проявлениями атопического дерматита, в поствакцинальном периоде может отмечаться обострение воспалительного процесса на коже. У отдельных больных бронхиальной астмой после введения живой коревой вакцины в первые дни отмечается возникновение общих, преимущественно легких, реакций.

В поствакцинальном периоде у детей с бронхиальной астмой, привитых живой коревой вакциной, обнаруживается повышение продукции общего IgE по сравнению с исходным уровнем, сохраняющееся на протяжении 1,5–2 мес. Вакцинацию против кори детям, больным бронхиальной астмой, рекомендуется проводить в теплое время года.

Нарастание уровня общего IgE в поствакцинальном периоде при возникновении общих и аллергических реакций у детей с атопическим дерматитом свидетельствует о возможности неспецифического аллергического воздействия коревой вакцины на организм детей, страдающих этим заболеванием.

Таким образом, вакцинация детей с аллергическими заболеваниями на фоне превентивной фармакотерапии способствует формированию должного специфического иммунитета, при проведении ее в период ремиссии аллергического процесса в большинстве случаев отмечается гладкое течение поствакцинального периода. Широкий охват профилактическими прививками детей с аллергической патологией способствует снижению инфекционной заболеваемости.

1. Балаболкин И. И. Бронхиальная астма у детей. М.: Медицина, 2003. 319 с.
2. Медуницин Н. В. Вакцинология. М.: Триада-Х, 1999. 272 с.
3. Костинов М. П., Гервазиева В. Б., Балаболкин И. И. и др. Вакцинопрофилактика дифтерии и столбняка у детей, страдающих бронхиальной астмой и астматическим бронхитом // Журнал микробиологии. 1993. № 3. С. 76–80.
4. Костинов М. П. Основы вакцинопрофилактики у детей с хронической патологией. М.: Медицина для всех, 2002. 319 с.
5. Stehr K., Cherry J. D., Heininger U. еt al. A comparative efficacy trial in Germany in infants who received either the Lederle (Takeda acellular pertussis component DTP (DtaP) vaccine, the Lederle whole-cell component DTP vaccine, or DT vaccine. Pediatrics. 1998; 101: 1–11.
6. Gustaffson L., Hallander H. O., Olin P. еt al. A controlled trial of two component acellular, a five-component acellular, and whole-cell vaccine. New Engl. J. Med. 1996; 334: 349–355.

И. И. Балаболкин, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН
М. В. Сюракшина
НЦЗД РАМН, Москва

источник