Дифтерия скарлатина возбудители клиника лечение и профилактика

Скарлатина — это одно из проявлений общей стрептококковой инфекции, которая возникает при отсутствии антитоксического иммунитета. В случае наличия последнего развивается при внедрении стрептококка другие ее варианты: ангины, рожа, трахеиты и т.д. Инфекция отличается контагиозностью в детских коллективах, опасна последствиями и осложнениями инфекционного, токсического и аллергического генеза. Возбудитель — 3-гемолитический стрептококк (более 80 сероваров), который имеет географическую привязанность сероваров. Источник — больной скарлатиной, особенно стертой формой; больной стрептококковой ангиной, назофарингитом и другими формами стрептококковой инфекции. Заразен с момента заболевания без конкретизации прекращения. При пенициллинотерапии не заразен после 7—10 дня. Наличие гнойных осложнений сохраняет выделения возбудителя. Передача — воздушно-капельным путем, при контакте, через предметы, игрушки, инструменты. Индекс — 0,4. Восприимчивость: 90% успевают переболеть до 16 лет. Сезонность — осень-зима. Повторные заболевания стали регистрироваться чаще (после антибиотикотерапии). Внедрение в слизистую или кожу; распространение по лимфатическим и кровеносным сосудам самого возбудителя и всасываемого экзотоксина и эндотоксина; тропизм экзотоксина к вегетативно-эндокринному и нервно-сосудистому аппарату; развитие симпатикофазы — 4 дня; переход в парасимпатическую фазу; антитоксический иммунитет к концу 2-ой недели полный; на 2-3 неделе формирование инфекционной аллергии. Инкубация 2-7 дней, удлинение до 12 дней. Начальные признаки: острое начало; резкое повышение температуры; рвота; боли в горле и сыпь на коже. Варианты сыпи: мелкоточечная; миллиарная; мелкопятнистая-геморрагическая. Сердечно-сосудистая система: в начале — учащение пульса; повышение АД; звучность тонов; симптом Ашнера отрицательный; признаки симпатикус-фазы; дермографизм с длительным периодом. С 4-5 дня замедление пульса; аритмия дыхательного типа; снижение АД. На ЭКГ и при осмотре — синусовая брадикардия; расширение относительной сердечной тупости; систолический шум; акцент П тока на легочной артерии. Изменения сердца во втором периоде — «скарлатинозное» сердце, как результат вегетативнорегуляторного расстройства экстракардиарного типа. В крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, нередко эозинофилия, ускоренная СОЭ. Типичные формы разделяются: по тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая (токсическая, септическая, токсико-септическая). по течению: с аллергическими осложнениями; без аллергических осложнений; гнойно-септические; абортивные. Атипичные формы могут быть: стертая (скарлатина без сыпи); агравированная (гипертоксическая, геморрагическая); экстрабуккальная или экстрафарингеальная (послераневая, постожоговая, послеабортная, послеродовая). Основной антибиотик — пенициллин, эффективен и метициллин. Сохранение эффективности вследствие отсутствия у стрептококка пенициллиназной активности. Для эффективности лечения необходимость правильного введения, учитывая его быстрое выведение (3 часа). С целью профилактики суперинфекции стрептококками на 4 день вводят бициллин-3 или бициллин-5, однократно. Дифтерия — острая инфекционная болезнь с воздушно-капельным путем передачи. Возбудитель болезни — дифтерийная палочка, устойчивая во внешней среде. Чаще болеют дети от 1 до 14 лет. Клиника. Латентный период — от 2 до 10 дней. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию зева, носа, гортани, глаз и др. Дифтерия зева. При локализованной форме образуются пленчатые налеты на миндалинах. Боль при глотании выражена умеренно, температура повышена незначительно, региональные лимфоузлы увеличены незначительно, общая интоксикация не выражена. При распространенной форме дифтерии зева налеты переходят на слизистую оболочку небных дужек и язычка. Интоксикация выражена, температура тела высокая. Токсическая форма дифтерии зева характеризуется резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием толстых грязно-белых налетов, переходящих на мягкое и даже твердое небо. При токсической дифтерии 1-й степени отек распространяется до середины шеи, при 2-й степени — до ключицы, при 3-й степени — ниже ключицы. Общее состояние больного резко нарушено. Отмечаются высокая температура тела, общая слабость, отсутствие аппетита, иногда рвота и боли в животе. Выраженные расстройства сердечно-сосудистой системы являются причиной летального исхода при данной форме дифтерии. Дифтерия гортани (дифтерийный круп) характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. В первой катаральной (дисфонической) стадии, продолжающейся 1 — 2 дня, наблюдаются умеренное повышение температуры тела, нарастающая осиплость голоса, кашель, вначале «лающий», затем теряющий свою звучность. Во второй (стенотической) стадии нарастают симптомы стеноза верхних дыхательных путей: шумное дыхание, напряжение вспомогательной дыхательной мускулатуры и др. Третья (асфиксическая) стадия проявляется выраженным расстройством газообмена — цианозом, выпадением пульса, потливостью, беспокойством. Если своевременно не оказывают врачебную помощь, больной умирает от асфиксии. Осложнения. В раннем периоде болезни могут развиться симптомы нарастающей сосудистой и сердечной слабости. Миокардит выявляется чаще на 2-й неделе болезни. Миокардит — одна из основных причин смерти при дифтерии. Моно- и полирадикулоневриты проявляются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого неба, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасность для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы и поражение проводящей системы сердца. Могут возникнуть осложнения, обусловленные вторичной бактериальной инфекцией (пневмония, отит). Основной метод специфической терапии — возможно наиболее раннее внутримышечное введение противодифтерийной сыворотки. При тяжелом стенозе (при переходе второй стадии стеноза в третью) прибегают к оперативному лечению — интубации или трахеотомии. Прогноз при современном лечении благоприятный, однако при токсических формах и при стенозе гортани, особенно при позднем начале лечения, возможен летальный исход. Профилактика. Активная иммунизация — основа успешной! борьбы с дифтерией. Иммунизация проводится всем детям (с учетом противопоказаний) адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС). По эпидемическим показаниям ревакцинация проводится не только детям, но и взрослым.

источник

Этиология, эпидемиология, патогенез скарлатины

Скарлатина — болезнь, относящаяся к группе стрептококковых инфекций, протекающая с лихорадкой, тонзиллитом, регионарным лимфаденитом и точечной экзантемой.

Этиология. Возбудителем является р-гемолитический стрептококк группы А.

Резервуар и источник инфекции — человек, больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также «здоровые» носители стрептококков группы А. Больной наиболее опасен для окружающих в первые дни болезни; его контагиозность прекращается чаще всего через 3 нед от начала болезни. Носительство стрептококков группы А широко распространено среди населения (в среднем 15-20% здорового населения); многие из носителей выделяют возбудитель на протяжении длительного периода времени (месяцы и годы).

Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязнённые руки и предметы обихода) пути инфицирования.

Естественная восприимчивость людей высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С. Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно; чаще его встречают в регионах с умеренным и холодным климатом. Общий уровень и динамику многолетней и помесячной заболеваемости скарлатиной в основном определяют заболеваемость детей дошкольного возраста, посещающих организованные коллективы. Ежегодно дети, посещающие детские учреждения, заболевают в 3-4 раза чаще детей, воспитывающихся дома. Наиболее резко эта разница выражена в группе детей первых 2 лет жизни (в 6-15 раз), в то время как среди детей 3-6 лет она менее заметна. Среди этих же групп отмечают наивысшие показатели «здорового» бактерионосительства.

Характерна связь скарлатины с предшествующими заболеваниями ангиной и другими респираторными проявлениями стрептококковой инфекции, возникающими в детских дошкольных учреждениях, особенно вскоре после их формирования. Заболеваемость в осенне-зимне-весенний период наиболее высокая.

Одна из характерных особенностей скарлатины — наличие периодически возникающих подъёмов и спадов заболеваемости. Наряду с 2-4-летними интервалами отмечают интервалы с более крупными временными промежутками (40-50 лет) с последующим существенным увеличением количества заболевших. В начале 60-х годов XVII века Т. Сиденхем характеризовал скарлатину как «. крайне незначительное, едва заслуживающее упоминания страдание». Сделанное в то время описание клинической картины скарлатины напоминало скарлатину второй половины XX века. Однако уже через 15 лет Сиденхем столкнулся с тяжёлой скарлатиной и отнёс её по признаку тяжести в один разряд с чумой. XVII и XIX века характеризовались сменой периодов тяжёлой и лёгкой скарлатины. Среди известных обобщений по этому поводу можно сослаться на описание, принадлежащее Ф.Ф. Эрисману. Вот как он писал о скарлатине по литературным материалам двух столетий: «По временам наступают периоды исключительно доброкачественных или только злокачественных эпидемий скарлатины. Летальность при злокачественных эпидемиях составляет 13-18%, но нередко возвышается до 25% и достигает даже 30-40%».

В силу несовершенства системы регистрации, слабо развитой и не всегда доступной населению медицинской помощи, данные официальной статистики царской России не отражают истинного уровня заболеваемости скарлатиной. В отличие от прошлых веков за XX век мы располагаем достаточно обширной информацией. В столетнем интервале можно выделить три больших цикла заболеваемости.

Первый цикл характеризуется постепенным подъёмом заболеваемости с 1891 г. (115 на 100 000 населения) примерно в течение 10 лет. В последующем приблизительно 10 лет заболеваемость держалась на высоком уровне (в пределах 220-280 на 100 000 населения), затем произошло выраженное снижение заболеваемости к 1917-1918 гг. (до 50-60 на 100 000 населения). Сколько-нибудь достоверных данных об уровне заболеваемости скарлатиной в годы гражданской войны и интервенции не сохранилось.

Второй цикл пришёлся на интервал между 1918-1942 гг. с пиком заболеваемости в 1930 г. (462 на 100 000 населения). В последующие 4 года зарегистрировано столь же интенсивное её снижение до 46,0 на 100 000 населения в 1933 г. По заболеваемости в эти годы скарлатина занимала второе или третье место среди остальных детских капельных инфекций, сохраняя без существенных изменений свои основные эпидемиологические черты (периодические и сезонные колебания, очаговость и др.). Начавшееся снижение уровня заболеваемости несколько приостановилось в годы войны. Однако несмотря на тяжёлую обстановку в стране эта инфекция не приобрела эпидемического распространения. После нарастания заболеваемости в 1935-1936 гг. началось её очередное снижение, продолжавшееся и в период Великой Отечественной войны, и в 1943 г. показатель заболеваемости скарлатиной в СССР был ниже довоенного более чем в 2 раза.

Наиболее продолжительным был третий цикл, начавшийся сразу после Второй Мировой войны. Заболеваемость достигла максимума в 1955 г. (531,8 на 100 000 населения). Поскольку в 1956 г. был отменён комплекс противоскарлатинозных мероприятий в очагах, можно было ожидать в последующие годы интенсификации эпидемического процесса вследствие увеличения возможностей заражения при контакте с больными, оставленными на дому, и сокращения сроков их изоляции. Данные литературы, относящейся к концу 50-60-х годов, свидетельствуют о том, что этого не произошло. И наоборот, 60-70-е годы характеризовались снижением заболеваемости с её минимумом в 1979-80 гг. С 1950 по 1970 гг. в СССР были трижды зарегистрированы периодические подъёмы заболеваемости скарлатиной (1955, 1960 и 1966 гг.); каждый последующий из них был ниже предыдущего. Одновременно со снижением общего уровня заболеваемости скарлатиной зарегистрированы изменения в характере эпидемиологических особенностей: уменьшилась интенсивность очередных периодических подъёмов, стали менее резко выраженными ежегодные сезонные нарастания заболеваемости, увеличились удельный вес и показатели заболеваемости скарлатиной в группе детей старшего школьного возраста.

Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов или повреждённую кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлен в первую очередь поступлением в кровоток эритрогенного токсина стрептококков (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки. Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и появлению характерной сыпи. Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов в последующем обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи. Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНК-аза и др.) обусловливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов и других осложнений иммунопатологического характера.

Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся развитием воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия в некоторых случаях может привести к проникновению микроорганизмов в различные органы и системы, формированию гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражений костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и т.д.)

Инкубационный период имеет продолжительность от 1 до 12 дней (чаще 2-7 дней). Для скарлатины характерно острое начало: озноб, повышение температуры тела до 38-39 град. С в 1-е сутки болезни. Больные жалуются на головную боль, слабость, у некоторых возникают тошнота и рвота. Одновременно появляется гиперемия мягкого неба, дужек, миндалин, задней стенки глотки («пылающий зев»), миндалины увеличиваются в размерах. У части больных наблюдаются признаки лакунарного или фолликулярного тонзиллита. Язык обложен белым налетом, однако с 3-4-го дня болезни он начинает очищаться от налета и становится «малиновым». Наблюдается увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов. Характерен вид больного скарлатиной — на фоне гиперемии лица отчетливо выделяется бледный носогубной треугольник. Уже к концу 1-х-на 2-е сутки болезни на гиперемированном фоне кожи возникает точечная сыпь со сгущением в подмышечных и паховых областях, в области естественных складок кожи. При тяжелых формах болезни могут наблюдаться петехии, особенно часто локализующиеся в области локтевых сгибов. Заболевание в этот период протекает при гипертонусе симпатической нервной системы.

Поэтому кожа больных сухая и горячая на ощупь, отмечается белый дермографизм. Сыпь держится 3-5 дней, затем медленно угасает. Несколько дольше сохраняются линейные сгущения сыпи в естественных складках кожи (локтевые сгибы, подколенные, паховые, подмышечные области) — симптом Пастиа. На 2-й неделе болезни наблюдается отрубевидное шелушение на туловище и пластинчатое (листовидное) на ладонях и стопах.

Скарлатина может протекать в легкой, средне-тяжелой и тяжелой формах. Тяжелая форма в настоящее время встречается редко. Тяжесть течения определяется развитием инфекционно-токсического шока, сопровождающегося сердечно-сосудистой недостаточностью, отеком-набуханием мозга, геморрагическим синдромом. У ослабленных больных скарлатина может принять септическое течение с тяжелым некротическим процессом в зеве, фибринозными налетами и гнойным регионарным лимфаденитом. Метастатические очаги могут локализоваться в почках, головном мозге, легких и других органах.

Экстрафаринаеальная (экстрабуккальная) форма скарлатины (раневая, послеродовая, ожоговая) развивается, когда входными воротами для стрептококка служит не слизистая оболочка ротоглотки, а другие области. Вокруг раны, ожога, в области женских половых органов после родов, аборта возникает яркая мелкоточечная сыпь, регионарный лимфаденит, сопровождающиеся лихорадкой и интоксикацией. Сыпь нередко распространяется по всему телу. При этой форме отсутствуют лишь характерные для скарлатины изменения в ротоглотке и регионарных лимфатических узлах.

Осложнениями скарлатины могут быть отит, синусит, мастоидит, аденофлегмона. К осложнениям, имеющим иммунопатологический характер, относятся: миокардит, эндокардит, гломерулонефрит, васкулит и др.

Диагностика скарлатины основывается на эпидемиологических данных и типичном симптомокомплексе. При исследовании периферической крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ. Подтверждают диагноз путем выделения р-гемолитического стрептококка группы А.

Лечение больных скарлатиной осуществляется, как правило, дома. Госпитализации подлежат дети и взрослые из закрытых коллективов, а также пациенты с тяжелыми формами болезни. В стационаре размещение больных в палаты должно быть обязательно одномоментным во избежание повторного перекрестного инфицирования другими типами стрептококка. Больным назначают пенициллин в дозе от 15 000-20 000 ЕД/кг до 50 000 ЕД/кг массы тела в сутки внутримышечно, в зависимости от тяжести течения скарлатины, или метициллин. Обычно антибиотики вводят 3 дня, на 4-е сутки назначают однократно бициллин-3 или бициллин-5 в дозе 20 000 ЕД/кг внутримышечно. При непереносимости пенициллина назначают макролиды. Постельный режим должен соблюдаться в течение 5-6 дней. Выписка производится на 10-й день болезни после контрольного анализа крови и мочи.

Вакцины против скарлатины не существует.

Способом защиты от заболевания могут служить карантинные мероприятия относительно заболевшего ребенка и повышение иммунной защиты организма.

В детских учреждениях с момента изоляции больного устанавливается карантин на 7 дней. В случае общения с больным на протяжении всего периода болезни дети не допускаются в коллектив в течение 17 дней от начала контакта. Переболевшие допускаются в коллектив через 22 дня после начала заболевания, выписанные из больницы — через 12 дней после окончания срока изоляции.

• Соблюдение правил гигиены.

• Устранение запыленности, загазованности воздуха.

• Своевременное выявление и лечение заболеваний десен и зубов, тонзиллитов, синуситов, отитов.

Помимо общеукрепляющей терапии и мер, направленных на предупреждение заражения, эффективным средством профилактики оказались препараты бактериального происхождения, в частности, комплексы антигенов-лизатов, наиболее частых возбудителей воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, полости рта и глотки (имудон, ИРС-19 и др.). Лечебное действие препаратов обусловлено повышением активности факторов специфической и неспецифической защиты зоны слизистой оболочки.

Текущая дезинфекция (до выздоровления) и заключительная (при даче выздоровления) проводится силами родителей. Для этого родителям выписывается рецепт на 10% раствор хлорной извести и даются конкретные указания по приготовлению 0,5% раствора и проведению обработки предметов ухода, посуды, белья.

источник

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризуется токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем и местным воспалительным процессом с образованием фибринозных пленок в зеве. Относится к воздушно-капельным антропонозам.

На участках, покрытых многослойным эпителием (зев, глотка), возникает дифтеритическое воспаление, при котором фибринозная пленка плотно связана с подлежащей тканью. На слизистых оболочках, покрытых однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), развивается крупозное воспаление, при котором пленка легко отделяется от подлежащей ткани.

Местное поражение при дифтерии — характеризуется развитием первичного инфекционного комплекса, который состоит из:

первичного аффекта (фибринозное воспаление слизистой оболочки в области входных ворот),
лимфангита,

3. регионарного лимфаденита.

Формы дифтерии по локализации:

2. дифтерия дыхательных путей,

3. дифтерия носа, реже-глаза, кожи, ран.

При дифтерийной интоксикации поражаются:

2. Сердечно-сосудистая система

Поражение нервной системы при дифтерии — характерно поражение симпатических узлов и периферических нервов. Поражение языкоглоточного нерва приводит к параличу мягкого неба и нарушению глотания, гнусавости голоса.

Паренхиматозный миокардит — поражение миокарда при дифтерии, т.к. от дифтерийного экзотоксина страдают в первую очередь кардиомиоциты.

Поражение надпочечников при дифтерии может привести к коллапсу.

Истинный круп — удушье вследствие фибринозного воспаления гортани, вызванного палочкой Лефлера.

Ранний паралич сердца при дифтерии — обусловлен токсическим паренхиматозным миокардитом.

Поздний паралич сердца — связан с паренхиматозным невритом.

Смерть при дифтерии бывает обусловлена острой недостаточностью гипофизарно-надпочечииковой системы, токсическим миокардитом или истинным крупом.

Скарлатина — острое стрептококковое заболевание; характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной, мелкоточечной экзантемой, тахикардией. Относится к воздушно-капельным антропонозам. Часто начинается с катарального стоматита: слизистая полости рта сухая, гиперемированная, десквамация эпителия, т.н. «малиновый язык», сухость и трещины губ.

Первичный инфекционный комплекс при скарлатине:

1. катаральная или некротическая ангина (аффект),

2. лимфаденит шейных лимфоузлов.

Формы скарлатины — по тяжести течения различают:

3. тяжелую, которая может быть септической или токсикосептической.

Различают два периода скарлатины — первый с явлениями интоксикации — дистрофии паренхиматозных органов и гиперплазии иммунных органов, в частности, с выраженной гиперплазией селезёнки, а местно — с некротической ангиной и экзантемой. Второй период наступает на 3-4 неделе.

Осложнения первого периода скарлатины — носят гнойно-некротический характер:

7. флегмона челюстно-лицевой области и шеи (твердая и мягкая флегмоны).

Твердая флегмона – сильный отек, некрозы мягких тканей, клетчатки, тенденция к хроническому течению.

Мягкая флегмона – острое течение, сначала серозный экссудат, затем гнойный, некрозы, абсцедирование.

Особенности топографии мягких тканей лица и щек способствуют быстрому распространению на средостение, подключичную и подмышечную ямки, в полость черепа (абсцессы, менингит). Возможно аррозивное кровотечение из крупных сосудов. Некротический отит. При иммунодефиците возможно гнилостное воспаление (симбиоз анаэробов, стафилококков, стрептококков, кишечной палочки) и сепсис.

Осложнения второго периода скарлатины — носят аллергический характер:

Экзантема при скарлатине — имеет вид петехий на красной коже; характерна бледность носогубного треугольника.

Корь. Возбудитель РНК- содержащий миксовирус внедряется через коньюнктивы, дыхательный тракт, проникает в лимфоузлы шеи, вызывает вирусемию.

На слизистых оболочках полости рта развивается энантома, на коже – экзантема – крупнопятнистая папулезная сыпь.

У детей в продромальном периоде на слизистой мягкого и твердого неба появляются «красные пятна» диаметром 1,5-2,0 мм. На слизистой щек в области моляров — так называемые пятна Коплика- Филатова – белесоватые узелки диаметром до 2,0 мм, окруженные ободком гиперемии. Они образуются вследствие коагуляции поверхностного слоя плоского эпителия с небольшой воспалительной инфильтрацией. При иммунодефиците корь может осложниться номой (некроз слизистой полости рта и мягких тканей щек), некротическим бронхитом, хроническим бронхиолитом, метаплазией эпителия бронхов из железистого в многослойный плоский, пневмонией с гиганто-клеточными реакциями.

ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:

На разрезе легкого видны белесоватые очаги некроза вокруг бронхов.

Муляж 3. Коревая сыпь.

На бледном фоне руки видна папулезная сыпь.

Дата добавления: 2016-11-18 ; просмотров: 1224 | Нарушение авторских прав

источник

Патогенез болезни обусловлен развитием местного воспалительно-некротического очага в месте внедрения бактерий и поступлением в кровоток термолабильной части токсина Дика (эритрогенного токсина стрептококков), вызывающего инфекционно-токсический синдром.

Клинически скарлатина характеризуется симптомами интоксикации, острым тонзиллитом с яркой гиперемией зева, появлением типичной мелкоточечной сыпи на общем гиперемированном фоне, сгущающейся на кожных складках в местах естественных сгибов. Сыпь сменяется мелкочешуйчатым шелушением кожи, крупнопластинчатым на ладонях и подошвах.

В типичных случаях скарлатина диагностируется на основании клинических проявлений болезни.

В комплексе лечебных мероприятий ведущая роль принадлежит этиотропной терапии. Хороший эффект наблюдается от антибиотиков пенициллинового ряда.

Специфическая профилактика скарлатины не разработана.

Эпидемиология

Резервуаром и источником инфекции является человек, больной ангиной, скарлатиной или другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции. Также источником инфекции являются «здоровые» носители стрептококков группы А.
Больной наиболее опасен в первые дни болезни, контагиозность прекращается через 3 недели от начала болезни.

Механизм передачи скарлатины аэрозольный. Путь передачи – воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны также алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязненные руки и предметы обихода) пути передачи.

Естественная восприимчивость к болезни высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С.
Постинфекционный иммунитет типоспецифический: при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.

Скарлатина распространена повсеместно, чаще встречается в регионах с умеренным и холодным климатом.
Подъем заболевания наблюдается в осеннее-зимне-весенний период.
В основном болеют дети дошкольного возраста, посещающие организованные коллективы.
Одной из характерных особенностей скарлатины являются периодические подъемы и спады заболеваемости. По данным статистики в первом полугодии 2007 года среди инфекций, передающихся воздушно-капельным путем (без учета ОРВИ), скарлатина составила 9,8 % случаев, что на 34,3 % случаев больше, чем за аналогичный период 2006 года.

Классификация Фарингеальная форма. Развивается при заражении через слизистые оболочки ротоглотки. Наблюдается в 97 % случаев.
- Типичная скарлатина. Эта форма скарлатины протекает со всеми характерными симптомами заболевания. Выделяют три степени тяжести.
  - Легкая форма скарлатины. Характеризуется исчезновением всех симптомов на 4-5-й день болезни. Встречается в 80 % случаев.
  - Среднетяжелая форма скарлатины. Характеризуется большей выраженностью симптомов. Клинические проявления купируются к 5-7-му дню болезни.
  - Тяжелая форма скарлатины. Встречается редко, как правило, у взрослых. Может протекать в виде токсической скарлатины с симптомами поражения ЦНС (бред, расстройства сознания), явлениями почечной, сердечной-сосудистой недостаточности или геморрагического синдрома.
    В других случаях может наблюдаться тяжелая септическая скарлатина, которая протекает с некротической ангиной, выраженным лимфаденитом, септическими осложнениями.
    Возможен также вариант токсико-септической скарлатины, которая представляет собой сочетание токсической и тяжелой септической скарлатины. Характеризуется бурным началом с резко выраженной интоксикацией, гипертермией, быстрым развитием сердечно-сосудистой недостаточности.
- Атипичная скарлатина. Протекает без полной клинической картины заболевания.
  - Стертая форма. Часто встречается у взрослых. Типичные симптомы могут отсутствовать или быть выражены незначительно.
    В некоторых случаях может протекать в тяжелой, токсико-септической форме.
  - Рудиментарная форма. Протекает с незначительно выраженной и кратковременной (1-2 дня) симптоматикой заболевания.
Экстрабуккальная форма. Возникает при попадании возбудителя через раневую поверхность (составляет 2% случаев) и легкие (наблюдается в 1% случаев).

Редко встречающаяся форма скарлатины. Воротами инфекции является пораженная кожа (ожоги, ранения, очаги стрептодермии). Воспалительные изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфоузлов при этой форме отсутствуют. Но наблюдается регионарный к воротам инфекции лимфаденит и все остальные характерные для скарлатины симптомы.

Код МКБ 10 А38 — Скарлатина.

Этиология Возбудитель заболевания – бета-гемолитический стрептококк группы А (S.pyogenes). Устойчив к физическим воздействиям (замораживание, высушивание), неустойчив к дезинфектантам. Высоко чувствителен к пенициллинам.

Патогенез
Проявление болезни при контакте со стрептококками во многом зависит от иммунитета, который есть у человека как к самому микробу, так и к токсину Дика (токсин, вырабатываемый стрептококками).
Скарлатина развивается у людей, которые не имеют ни противомикробного, ни противотоксического иммунитета.
При отсутствии противомикробного, но наличии противотоксического иммунитета при попадании возбудителя развивается ангина.
При существовании обоих видов иммунитета отмечается так называемое здоровое носительство микроба.

Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов и поврежденную кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг.
Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлено в первую очередь поступлением в кровоток термолабильной фракции токсина стрептококков — токсина Дика (эритрогенный токсин), а также действием пептидогликана клеточной стенки. Эритрогенный токсин обладает такими свойствами как пирогенность, цитотоксичность, способность подавлять функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать резкое расширение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса. В организме человека, ранее не болевшего скарлатиной, он в течение нескольких часов вызывает развитие лихорадки, общей интоксикации, катарального тонзиллита и обильной точечной сыпи.

Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, коже и слизистых оболочках и появлению характерной сыпи.
Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отека дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.

Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где накапливаются и вызывают развитие воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации.
Последующая бактериемия может привести к проникновению микроорганизмов в различные ткани с формированием гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражение костной ткани височной области, твердой мозговой оболочки, височных синусов).

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНКаза) обуславливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза, что может стать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов.

Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи.
- Основные признаки типичной скарлатины
  - Острое начало.
  - Повышение температуры в первые часы болезни до 38-39°С, сопровождающаяся ознобом.
  - Выраженная интоксикация.
  - Острый тонзиллит. Сопровождается регионарным лимфаденитом.
  - Мелкоточечная экзантема, появляющаяся на 1-2-е сутки болезни. Сгущение сыпи наблюдается в местах естественных складок – локтевых, паховых сгибах, в подмышечных ямках (симптом Пастия).
  - Бледный носогубный треугольник, без сыпи.
  - Шелушение кожи на месте исчезновения сыпи.
- Типичная скарлатина
  Инкубационный период при скарлатине продолжается от 1 до 10 дней.
  
  Типичным считается острое начало заболевания с повышения температуры тела в первые часы болезни до высоких цифр (38-39°С), сопровождающейся ознобом, интоксикации, боли в горле.
  Интоксикация проявляется недомоганием, головной болью, слабостью, снижением аппетита.
  Появляется боль в горле при глотании. Острый тонзиллит — типичный и постоянный симптом скарлатины, в зависимости от тяжести течения может быть катаральным, лакунарным, реже — некротическим. Сопровождается ангина регионарным лимфаденитом, переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные.
  
  Скарлатинозная экзантема появляется на 1-2-е сутки болезни. Расположена сыпь на общем гиперемированном фоне.
  Первые элементы сыпи появляются на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем сыпь быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бедер. Характерно сгущение сыпи в виде темно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов – локтевых, паховых сгибах, в подмышечных ямках (симптом Пастия). Местами элементы сыпи сливаются, что создает картину сплошной эритемы. На лице экзантема расположена на щеках, меньше – на лбу и висках.
  За счет повышенной ломкости сосудов возможны мелкоточечные кровоизлияния в области суставных сгибов, в местах трения или сдавления одеждой.
  
  К 4-5-му дню болезни самочувствие больных улучшается, температура тела постепенно снижается.
  Симптомы острого тонзиллита регрессируют.
  Сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу первой или началу 2-й недели сменяется мелкочешуйчатым шелушением (на ладонях и подошвах – крупнопластинчатым). Выраженность шелушения кожи и его длительность прямо пропорциональны обилию предшествовавшей сыпи.

Экстрабуккальная скарлатина

Воротами инфекции является поврежденная кожа – ожоги, ранения, очаги стрептодермии. Сыпь распространяется от места внедрения возбудителя. Встречается редко. Изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфатических узлов отсутствуют.

Атипичная скарлатина

Часто встречается у взрослых. Проявляется слабо выраженными симптомами интоксикации, изменениями в ротоглотке катарального характера, скудной, бледной и быстро исчезающей сыпью.
Протекает легко, но возможна токсико-септическая форма.

Протекает с незначительно выраженной и кратковременной (1-2 дня) симптоматикой заболевания.

Осложнения

Лимфатические узлы шеи (книзу и позади угла нижней челюсти), особенно глоточные, еще больше увеличиваются, болезненность возрастает, повышается температура. В процесс вовлекаются также мягкие ткани, окружающие лимфатические узлы. Обычно этот воспалительный процесс заканчивается в несколько дней (рассасывается), либо образуется гнойник.

Развивается либо в начале болезни, либо в конце 2-3-й недели. Чаще бывает двухсторонним. Боль в ухе при этом может быть незначительной. Температура при развитии отита или держится повышенной, или, снизившись, дает новый подъем.
Особенностью скарлатинозного отита является наклонность к быстрому переходу воспаления на костную ткань сосцевидного отростка с дальнейшим вовлечением в процесс мозговых оболочек.

Нефрит при скарлатине развивается на 8-14 -е сутки от начала болезни. В современных условиях нефрит, как правило, протекает в скрытой форме, проявляясь только мочевым синдромом — умеренно выраженным повышением содержания белка, лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в моче.

Миокардит развивается в период раннего выздоровления. Проявляется невысокой температурой тела, потливостью, общей слабостью, учащением пульса, снижением артериального давления, изменениями в клиническом анализе крови (умеренное увеличение числа лейкоцитов, повышение СОЭ), а также изменениями электрокардиограммы.

Когда можно заподозрить скарлатину? Скарлатине присуще острое начало с почти одновременным прогрессированием всех основных признаков заболевания: высокая температура тела, интоксикация, ангина с шейным лимфаденитом, характерная сыпь, появляющаяся в начале заболевания.

Цели диагностики
- Диагностировать скарлатину.
- Определить степень тяжести заболевания.

Сбор анамнеза При сборе анамнеза учитывается
- Острое начало заболевания.
- Повышение температуры тела до 39°С, сопровождающееся ознобом, интоксикацией.
- Появление боли в горле при глотании.
- Возникновение сыпи на 1-2-е сутки от начала заболевания.
- В эпидемиологическом анамнезе уточняются возможные контакты с больными стрептококковой инфекцией.

Физикальные данные
Яркая гиперемия миндалин, небных дужек, мягкого неба и задней стенки глотки («пылающий зев»). Гиперемия интенсивнее, чем при обычной ангине, четко ограничена в месте перехода слизистой оболочки на твердое небо.
Ангина может иметь фолликулярно-некротический характер: на увеличенных, гиперемированных и рыхлых миндалинах появляются слизисто-гнойные, иногда фибринозные налеты.

Ангина сопровождается регионарным лимфаденитом. Переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные.

Язык обложен серовато-белым налетом, к 4-5-му дню болезни очищается и становится ярко-красным с малиновым оттенком и гипертрофированными сосочками («малиновый язык»).

Экзантема. Расположена на общем гиперемированном фоне. Сыпь мелкоточечная. Сначала она расположена на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бедер. Характерно сгущение сыпи в виде темно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов – локтевых, паховых сгибах, в подмышечных ямках (симптом Пастия).
Местами элементы сыпи сливаются, что создает картину сплошной эритемы. На лице сыпь расположена на щеках, меньше – на лбу и висках, носогубный треугольник – без сыпи и бледный (симптом Филатова).

Выражен белый дермографизм.
За счет повышенной ломкости сосудов возможны мелкоточечные кровоизлияния в области суставных сгибов, в местах трения или сдавления одеждой.
Положительны эндотелиальные пробы: симптомы жгута (Кончаловского-Румпеля-Лееде) и резинки. К концу первой или началу 2-й недели сыпь бледнеет, постепенно исчезает сменяется мелкочешуйчатым шелушением (на ладонях и подошвах – крупнопластинчатое).

Лабораторная диагностика
- Анализ крови клинический. Лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.
- Общий анализ мочи . Изменения наблюдаются при развитии гломерулонефрита. Выявляется умеренное повышение содержания белка, лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в моче.
- Биохимический анализ крови. Выполняется при подозрении на миокардит. Исследуются кардиоспецифические ферменты: креатинфосфокиназа (КФК) , аспартатаминотрансфераза (АсАт) и гидроксибутиратдегидрогиназа (ГБД).
- Микробиологическая диагностика. Выполняется посев материала из очага инфекции ( Посев на стрептококк пиогенный и чувствительность к антибиотикам ) на кровяной агар.
- Серологическая диагностика. Подходит для ретроспективной диагностики. Исследуется антистрептолизин О в крови (АСЛО) — антитела к антигену гемолитического стрептококка-А — стрептолизину-О.
  Содержание АСЛО в крови увеличивается на 7-14 день после инфицирования и снижается при выздоровлении. Не является специфическим маркером скарлатины. Повышение содержания АСЛО свидетельствует о перенесенной стрептококковой инфекции и обнаруживается при хроническом тонзиллите, ангине, гломерулонефрите, скарлатине.

Инструментальная диагностика

ЭКГ выполняется при подозрении на миокардит. В зависимости от тяжести миокардита могут выявляться следующие изменения: синусовая тахикардия, снижение вольтажа, изменения величины и продолжительности зубца Р, снижение вольтажа зубца Т, очаговые изменения в миокарде, блокады ножек пучка Гиса, блокады АV-проводимости.

Исследование информативно при выраженном диффузном миокардите: выявляется умеренная дилатация левого желудочка и нарушегие сократительной способности миокарда.

Тактика диагностики

Диагностика скарлатины основана на клинических проявлениях заболевания. Для подтверждения диагноза проводятся лабораторные исследования: клинический анализ крови и бактериологический посев из очага инфекции.

С целью своевременного выявления такого осложнения, как гломерулонефрит, необходимо провести исследование мочи, учитывая, что нефрит, как правило, протекает в скрытой форме и проявляется только мочевым синдромом.

Для своевременной диагностики миокардита выполняется исследование кардиоспецифических ферментов в крови и электрокардиографическое исследование. В случае, если миокардит носит диффузный характер, проводится ЭХО-кардиография сердца.

Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику скарлатины проводят с корью, краснухой, псевдотуберкулезом, лекарственными дерматитами. В редких случаях развития фибринозных налетов и особенно при их выходе за пределы небных миндалин заболевание дифференциируют с дифтерией.

источник

Обычно она начинается некоторыми из следующих симптомов: воспаление горла, рвота, высокая температура, головная боль.

Сыпь обычно появляется через 1-2 дня, сначала на теплых, влажный участках кожи: в паху, в подмышечных впадинах, на спине, если ребенок лежал в таком положении. С некоторого расстояния сыпь выглядит, как однородное покраснение, но если приглядеться, то можно увидеть, что она состоит из красных пятен на воспаленной коже. Сыпь может распространиться по всему телу, по лицу, но участок кожи вокруг рта остается бледным. Горло очень красное, а через некоторое время краснеет язык, начиная с краев. Безусловно необходимо срочно вызвать врача, если у ребенка краснота в горле и высокая температура.

В наши дни скарлатина уже не принимает таких тяжелых форм, как раньше. Она вызывается не особыми бактериями, как корь, а теми же стрептококками, которые у других людей могут вызвать ангину, опухание желез, ушные абсцессы. Скарлатина — одна из возможных форм заболеваний, вызываемых обыкновенными стрептококками. Обычно ею болеют дети от 2 до 8 лет. В старые времена, когда еще не было известно, что скарлатина — это заболевание, вызываемое стрептококками, ее страшились, так как она вспыхивала в разных, удаленных друг от друга местах и через большие промежутки времени. Думая, что инфекция передается только от больного скарлатиной, люди могли валить вину на игрушку, которой год назад играл ребенок, больной скарлатиной. В наши дни известно, что ребенок, заболевший скарлатиной, возможно, получил инфекцию от человека, больного ангиной, или от человека-носителя стрептококков.

Скарлатину следует начать лечить незамедлительно и осторожно. Современные средства значительно сокращают длительность болезни и снижают вероятность осложнений. После скарлатины могут быть осложнения: заболевания ушей, шейных желез и почечных лоханок. Подозревают, что охлаждение способствует осложнениям, которые могут возникнуть в любое время, но чаще между 10-м и 15-м днем после установления нормальной температуры, когда ребенок выглядит вполне здоровым. Ребенок должен находиться под тщательным наблюдением врача до тех пор, пока он окончательно не выздоровеет. Обязательно сообщайте врачу обо всех новых симптомах, таких, как боль в ушах, опухоль на шее, красная моча или задержка мочи, боли и опухание суставов, возвращение высокой температуры.

Скарлатина может быстро распространяться в детском коллективе, но в обычной дневной школе эта опасность не очень велика. Поэтому вам не следует очень беспокоиться при известии, что в школе есть случай заболевания скарлатиной. Маловероятно, что ребенок заразится ею. Но, если это все-таки произойдет, скарлатина проявится через неделю после заражения. Правила карантина во время скарлатины в различных местностях разные.

Это очень опасное заболевание, которое можно предупредить. Если ребенок получил три инъекции против дифтерии в первый год жизни, дополнительные прививки в один год и затем каждые 3 года, он практически гарантирован от этой болезни. Дифтерия начинается с общего недомогания, красноты в горле и высокой температуры. На миндалинах образуются грязно-белые пятна, которые могут распространяться по всему горлу. Иногда дифтерия начинается с гортани. Появляются хрипота и лающий кашель, дыхание становится затрудненным. В любом случае, когда у ребенка болит горло, повышается температура или когда у него симптомы крупа, следует немедленно вызвать врача. При подозрении на дифтерию ребенку немедленно вводят сыворотку и другие лекарства. Болезнь проявляется в течение недели после заражения.

Эпидемии детского паралича бывают главным образом летом и ранней осенью. Если ребенок заболевает в это время, родители прежде всего думают о детском параличе. Он начинается, как и большинство инфекционных заболеваний с общего недомогания, высокой температуры и головной боли. Может быть рвота, запор или небольшой понос. Но, даже, если у вашего ребенка есть все эти симптомы и вдобавок болят ноги, было бы ошибкой делать поспешные выводы. Скорее всего у него просто грипп или ангина. Конечно, врача следует позвать в любом случае.

Если в окрестности имеются случаи детского паралича, родители в беспокойстве спрашивают, насколько тщательно следует оберегать детей. Ваш лечащий врач, который знает местные условия, даст вам самый лучший совет. Не следует поддаваться панике и лишать своего ребенка общества других детей. Если в округе есть случаи заболевания детским параличом, разумно не пускать ребенка в места большого скопления народа, особенно в закрытые места типа кинотеатров и магазинов. Не пускайте ребенка в бассейн, так как им пользуется большое количество людей. Но излишне запрещать ребенку видеться с товарищами. Если бы вы захотели быть настолько осторожной с ним до конца жизни, пришлось бы всю жизнь держать его взаперти. Врачи подозревают, что охлаждение и утомление делают человека более подверженным этой болезни. Летом дети много купаются; оставаясь в воде слишком долго, они переохлаждаются. Не следует разрешать ребенку находиться в воде до посинения от холода и до того, что он начнет стучать зубами.

Вакцина Солка, приготовленная из вирусов полиомиелита, помогает организму выработать собственные защитные свойства, предупреждающие паралитическую стадию заболевания. Но для этого нужно несколько недель. Вакцина не поможет, если ребенок уже был в контакте с больным. Частичную защиту обеспечивает гамма-глобулин. Но он действует только в течение нескольких недель, потому что организм ребенка не создает ее сам (гамма-глобулин получают из крови взрослых людей, обладающих в некоторой степени защитными свойствами против этого заболевания).

Пока нам не известны способы приостановления заболевания. Но, с другой стороны, у большинства детей, заболевших полиомиелитом, никакого паралича не наблюдается. Если же он бывает, то лишь временно и проходит бесследно. Но в тех редких случаях, когда паралич не исчезает, состояние ребенка значительно улучшается при соответствующем лечении.

Если наблюдается даже незначительный паралич после окончания тяжелой стадии заболевания, очень важно, чтобы ребенок находился под регулярным наблюдением компетентного врача. Меры, которые врач применяет для возможно более полного излечения больной конечности, определяются многими факторами. Врач решает, как помочь больному на каждом этапе болезни; общих правил на этот счет не существует. Хирурги умеют производить множество хитроумных операций, которые делают пострадавшую конечность более полезной и предотвращают ее деформацию.

652. Изоляция заразных больных.

Постарайтесь изолировать ребенка с заразным заболеванием от остальных членов семьи (взрослых и детей), которые еще не болели этой болезнью. Пусть за ребенком ухаживает только один человек. Если другие дети соприкасались с больным до того, как вы узнали, чем он болен, они, вероятно, уже заразились, но даже в этом случае лучше их изолировать, чтобы не подвергать излишнему риску. Кроме того, общаясь с больным, они будут разносить бактерии вне дома. Конечно, при таких заболеваниях, как корь, коклюш и ветряная оспа, опасность перенесения инфекции здоровым человеком незначительна, хотя и возможна. В случае скарлатины особенно важно, чтобы доступ в комнату больного ребенка имел только один человек, потому что стрептококки, вызывающие скарлатину, могут в течение долгого времени жить в зеве человека. Чем меньше людей воспримут стрептококки от больного ребенка, тем меньше возможность распространения скарлатины в округе. Другая причина изоляции ребенка, больного скарлатиной, та, что он может получить новые бактерии, которые приведут к осложнениям после скарлатины.

Как добиться надежного карантина? Поместите больного ребенка в отдельную комнату, куда будет заходить только тот член семьи, который ухаживает за ребенком. Этот человек, входя, должен надевать халат, который всегда висит около двери для этой цели, и, выходя, снимать его. Таким образом, он не будет переносить бактерии на одежде. Выходя из комнаты больного, необходимо сразу же вымыть руки. Посуду больного выносят из его комнаты в тазу, и немедленно кипятят.

Обычно взрослым не запрещается выходить из дому и работать, если в семье есть заразный больной. Исключение составляют учителя, воспитатели и люди, имеющие отношение к продуктам питания. Однако, что касается посещения семей, в которых есть дети, подверженные инфекционным заболеваниям, исходите из соображений здравого смысла. Если вы держитесь на расстоянии от детей, то практически возможность передачи инфекции равна нулю. Но вы вряд ли будете желанным гостем, особенно, если речь идет о таких болезнях, как свинка, для мужчины, коклюш — для новорожденного или скарлатина. Вас обвинят, даже, если кто-нибудь из семьи заболеет через год. Но, с другой стороны, не бойтесь посещать своих знакомых, если ваш ребенок болен менее опасной инфекционной болезнью, — корью, ветряной оспой и краснухой, если вы сами уже перенесли ее, а знакомые, не боясь, приглашают вас провести с ними вечер, особенно, если их детей при этом не будет.

Если один из детей в семье болен менее опасной болезнью, другим детям почти всегда разрешают посещать школу. При скарлатине, дифтерии, менингите, полиомиелите и других серьезных заболеваниях правила относительно братьев и сестер могут быть более строгими. Правила относительно других детей в семье, которые еще не болели той или иной инфекционной болезнью, разные в различных местностях и в разных школах. Когда вам приходится выходить на улицу с больным ребенком, ради других детей и ради спокойствия своей совести не подпускайте к нему других маленьких детей.

653. Туберкулез протекает по-разному у новорожденных, у детей и взрослых.

Многие люди представляют себе туберкулез в том виде, как он протекает у взрослых. В легких развивается «пятно» или дефект, которые дают такие симптомы, как утомляемость, потеря аппетита, похудение, повышенная температура, кашель с мокротой.

У детей туберкулез обычно принимает другие формы. В первые 2 года жизни сопротивляемость этому заболеванию еще не так велика, как в более старшем возрасте, и инфекция легко может распространиться по всему организму. Вот почему нельзя подвергать ребенка ни малейшему риску заражения туберкулезом. Не подпускайте ребенка к человеку, болевшему туберкулезом. Проверьте, подтверждает ли врачебное и рентгенологическое исследование, что этот человек окончательно выздоровел. Вот почему, если у кого-либо из членов семьи хронический кашель, его необходимо обследовать в противотуберкулезном диспансере или у терапевтов.

У детей старшего возраста туберкулез встречается довольно часто, но обычно протекает в легкой форме. Это не значит, что можно легко отнестись к такому заболеванию или подвергать ребенка риску, позволяя общаться с больными туберкулезом людьми. Проверка показала, что в некоторых городах почти 50% всех детей перенесли туберкулез в легкой форме до 10 лет. У большинства детей болезнь прошла даже незамеченной. Рентгенологическое исследование выявляло маленький «шрам» в легких или в лимфатических узлах у основания легких, где инфекция «зажила». Но иногда туберкулез протекает у детей в достаточно сильной форме и вызывает повышение температуры, плохой аппетит, бледность, раздражительность, утомляемость, кашель с мокротой (мокроты очень мало, а та, что есть, в основном проглатывается). Туберкулез может поражать кости или шейные лимфатические узлы, но чаще он поражает легкие и лимфатические узлы у основания легких. В большинстве случаев активного туберкулеза выздоровление происходит в течение года или 2 лет, если за ребенком обеспечен хороший уход. Правильное лечение и специальные лекарства помогают излечению и предотвращают опасное распространение инфекции.

Подростки более подвержены заболеванию тяжелой формой туберкулеза — той формой, какая бывает у взрослых. Об этом следует помнить, если подросток или юноша теряет в весе, плохо ест, выглядит усталым и измученным независимо от того, кашляет он или нет.

Через несколько недель после того, как туберкулезные бактерии попадают в организм, он становится к ним чувствителен. Если после этого врач сделает инъекцию туберкулина (вещества, приготовленного из мертвых бактерий туберкулеза), то на этом месте кожа покраснеет. Это называется положительной реакцией (существует и другой способ, при котором на руку накладывают нечто вроде повязки, в этом случае инъекция не нужна). Краснота показывает, что в организме уже были туберкулезные бактерии, и он реагирует на них. Если же красного пятна не появляется, значит в организме никогда не было туберкулезных бактерий. Если в организме человека была туберкулезная инфекция, он до конца жизни будет положительно реагировать на туберкулин, хотя болезнь давно прошла.

Туберкулиновую пробу обычно ставят, когда ребенок впервые приходит к врачу, если ребенок плохо растет или у него хронический кашель, или если у кого-либо из членов семьи обнаружили туберкулез.

Если когда-нибудь у вашего ребенка будет положительная реакция (что вполне возможно и бывает со многими детьми), не расстраивайтесь. Нет причин волноваться, потому что в преобладающем большинстве случаев обнаруженная в детстве с помощью туберкулина болезнь уже прошла сама собой, либо постепенно пройдет при должном уходе. Но все-таки следует принимать все меры предосторожности.

Прежде всего ребенка следует показать врачу. Очень важно рентгенологическое исследование легких, которое поможет обнаружить активный процесс или зажившие рубцы. Врач может счесть необходимыми и другие мероприятия: рентгенологическое исследование других органов, промывание желудка, чтобы проверить нет ли туберкулезных бактерий в проглоченной мокроте, регулярное измерение температуры в течение некоторого времени. Если врач уверен, что инфекция совершенно исчезла, он, видимо, разрешит ребенку вести нормальный образ жизни, но посоветует регулярно делать просвечивание легких. Он также посоветует тщательно оберегать ребенка в течение нескольких лет от кори и коклюша, так как эти болезни иногда способствуют обострению недавно излеченного туберкулеза.

Если есть подозрение на активный туберкулезный процесс или если положительная реакция обнаружена у ребенка моложе 2 лет, врач может начать лечение специальными средствами и продолжать его в течение года.

Кроме того, врач проверяет всех членов семьи (и всех взрослых, с которыми ребенок регулярно общается), чтобы выяснить. если удастся, источник туберкулезной инфекции, а также не заболел ли еще кто-либо в семье из детей. Всем другим детям в семье также необходимо подвергнуться проверке туберкулином. При положительной реакции ребенку следует пройти осмотр врача и рентгенологическое исследование легких. Все это необходимо проделать, даже если все члены семьи прекрасно себя чувствуют и считают, что такая суматоха никому не нужна. Во многих случаях проверка показывает, что все члены семьи здоровы, и, следовательно, ребенок заразился от кого-либо вне дома. Однако иногда обнаруживают активный туберкулезный процесс у того члена семьи, кого меньше всего можно было подозревать. Этому человеку повезло, что его болезнь открыли в ранней стадии; повезло также и всей семье, что вовремя ликвидируется опасность. Человек с активной формой туберкулеза не должен оставаться в доме, где есть дети. Ему следует немедленно ехать в санаторий, где у него максимум шансов на выздоровление и минимум шансов заразить других.

655. Ревматизм протекает по-разному.

Это болезнь суставов, сердца и других органов тела. Подверженность этому заболеванию часто передается по наследству. Врачи считают, что ревматизм возникает как реакция на стрептококковую инфекцию в горле. Если не проводится немедленное и правильное лечение, приступ ревматизма может длиться неделями или даже месяцами. Более того, эта болезнь имеет тенденцию возвращаться вновь и вновь всякий раз, когда у ребенка начинается новая стрептококковая ангина.

Иногда заболевание протекает в тяжелой форме с высокой температурой, а в других случаях едва тлеет и температура повышена только слегка. В одних случаях суставы опухают, краснеют и становятся исключительно болезненными, в других — суставные явления могут быть незначительными — просто небольшая боль то в одном, то в другом суставе.

Когда сердце поражено ревматическим процессом, ребенок выглядит явно измученным, бледным и у него появляется одышка. Ревматические изменения в сердце в некоторых случаях проявляются позднее, чем другие симптомы ревматизма, которые могут быть так слабо выражены, что начало заболевания проходит незамеченным своевременно.

Другими словами, ревматизм у детей протекает по-разному. Вы, безусловно, всегда вызовете врача, если у ребенка будут симптомы ревматизма в тяжелой форме. Но одинаково важно показать ребенка врачу, если у него неясные симптомы — бледность, усталость, слегка повышенная температура, небольшие боли в суставах.

В наше время существует несколько лекарств, эффективно излечивающих стрептококковые инфекции в горле, которые лежат в основе заболевания ревматизмом, и ускоряющие выздоровление от этой болезни. В результате лечения уменьшается вероятность деформации сердечных клапанов после первого приступа. Очень важно и вполне возможно уберечь ребенка от последующих приступов, и, следовательно, дальнейших изменений в сердце. Совершенно необходимо регулярно принимать лекарства, внутрь или в виде уколов, в течение долгого времени, чтобы предотвратить новую стрептококковую инфекцию.

656. Ноющая боль в суставах.

В прежние времена взрослые не придавали значения жалобам детей на ноющую боль в руках или ногах, считая это естественным. Но сейчас установлено, что ревматические боли могут быть легкими. Поэтому, если дети жалуются на боли в конечностях, врачи прежде всего предполагают ревматизм. Но ревматизм — это не единственная причина болей в конечностях, как думают некоторые родители.

Ноги могут болеть при плоскостопии и слабом связочном аппарате, особенно к концу дня, когда ребенок устал. Бывает, что ребенок от 2 до 5 лет вдруг просыпается с криком, жалуясь на боль в колене или запястье. Это может случиться только один раз вечером, но может повторяться каждую ночь в течение нескольких недель. При исследовании обычно оказывается, что это не ревматические боли, а спазмы мускулов, как думают многие врачи.

Итак, вам должно быть ясно, что боль в руках и ногах имеет разные причины, поэтому для установления диагноза необходимо обращаться к врачу.

Эти слова пугают родителей. Очень важно понять, что огромное большинство различных шумов ничего не означает. Существует три типа основных видов шумов: приобретенные, врожденные и функциональные (или безвредные).

Большинство шумов первого вида возникает в детстве в результате перенесенного ревматизма, во время которого поражаются сердечные клапаны. Впоследствии на них остаются рубцы, в результате которых происходит деформация клапанов, ведущая к неправильному движению крови. Если врач услышит в сердце ребенка шум, которого раньше не было, это может означать, что имеет место активный ревматический процесс. В этом случае налицо и другие симптомы заболевания: повышенная температура, частый пульс, ускоренная РОЭ (реакция оседания эритроцитов).

Врач прописывает такому ребенку лекарства и строгий постельный режим до тех пор, пока не исчезнут последние признаки ревматического воспаления, даже если на это уйдет много месяцев. Но, если нет признаков активного процесса, шумы могут быть вызваны старыми зажившими рубцами, оставшимися от прежнего приступа (порок сердца).

В прежние годы ребенок с сердечными шумами в результате старых изменений клапанов считался полуинвалидом. Ему запрещали участвовать в играх, заниматься спортом, даже если у него не было никаких признаков активного ревматического процесса. Сейчас врачи склонны разрешать детям, у которых совершенно прекратился активный процесс, постепенно возвращаться к возможно более нормальному образу жизни (включая спорт и подвижные игры, которые не очень утомляют), если изменения клапанов не мешают работе сердца. Такой подход диктуется двумя соображениями. Мускулы сердца, если они не воспалены, укрепляются от повседневной нагрузки. Но еще более важное соображение — состояние духа ребенка. Участвуя в повседневной деятельности наравне со всеми, он не будет чувствовать жалости к самому себе, считать себя «конченным» человеком, не таким, как все. Однако, такому ребенку необходимо регулярно принимать лекарства для предотвращения стрептококковой инфекции.

Шумы, вызываемые врожденным сердечным заболеванием, обычно обнаруживаются сразу же после рождения или через несколько месяцев (изредка — только через несколько лет). Эти шумы, конечно, означают не воспалительный процесс, а прежде всего неправильное строение сердца. Сам по себе шум не имеет большого значения; важно, насколько неправильное строение сердца мешает его работе. Если оно является серьезной помехой, у ребенка могут быть приступы посинения или затрудненного дыхания, или он может слишком медленно расти.

Ребенок с врожденным сердечными шумами должен постоянно находиться под наблюдением специалистов. Некоторые серьезные врожденные сердечные пороки излечиваются операцией.

Если ребенок с врожденными сердечными шумами может выполнять физическую нагрузку, не слишком задыхаясь или синея, и развивается нормально, то для его духовного развития очень важно, чтобы его не считали инвалидом, и не относились к нему как-то по-особенному, а позволили ему вести нормальный образ жизни. Его, безусловно, следует оберегать от заболеваний и тщательно ухаживать за ним во время болезни, но это необходимо и здоровым детям.

Термин «функциональные» или «безвредные», шумы — это неточное выражение, означающее, что шумы в сердце вызваны не ревматизмом и не врожденными пороками. Это шумы очень типичны для ранних лет жизни. Они постепенно исчезают к отроческому возрасту. Врач сообщит вам о «безвредных» сердечных шумах, чтобы потом, когда их услышит новый врач, вы могли бы ему сказать, что они были ы сердце ребенка и раньше.

Это нервное заболевание, при котором имеется нарушение движений в виде подергиваний. Оно может продолжаться многие месяцы. Подергивание может быть явным или едва заметным. Сокращение мускулов лица вызывает гримасы. Может подергиваться плечо то в одном, то в другом направлении. Сокращение мускулов туловища заставляет ребенка делать некоординированные движения. Руки и пальцы напрягаются и скрючиваются. Ребенок может начать плохо писать и ронять предметы. Движения его непроизвольны, то сокращается один мускул, то другой. Но ни одно движение не напоминает другое. Дети, страдающие припадками этого заболевания, одновременно страдают и явными признаками ревматизма с поражением сердца и суставов. Это навело многих врачей на мысль, что хорея — одна из форм ревматизма. Но у некоторых детей бывает один или два приступа этой болезни при отсутствии каких-либо признаков ревматизма. Вот почему считают, что хорея имеет две разные формы: ревматическую и неревматическую.

Чаще всего это заболевание встречается у детей в возрасте от 7 лет до отрочества. Для этого возраста характерны различные проявления нервности, такие, как тик и непоседливость, которые часто принимают за хорею. Тик — это одинаковые движения, такие, как мигание, откашливание, пожимание плечами (см. раздел 523), в то время, как ребенок, больной хореей, делает беспорядочные и всегда разные движения. Под непоседливостью я подразумеваю такую подвижность, когда ребенок постоянно ерзает на стуле, шаркает ногами, все время что-то крутит в руках и т. п.

Во время приступа хореи ребенок проявляет признаки психической неустойчивости. У него легко возникают приступы то плача, то смеха, он раздражается по малейшему поводу. Вы должны понять ребенка и примириться с его поведением, потому что он не в состоянии его контролировать. Ребенок, страдающий хореей, должен находиться под наблюдением врача. Заболевание это, безусловно, со временем пройдет, даже если у ребенка было несколько приступов, его необходимо регулярно показывать врачу.

источник