Дифтерия распространенность в мире

Супер 2015 год (3)
Новый блог 2016 год (1)
2016 год (1)
Удачный 2014 год. (72)
МИР ПРЕКРАСЕН (20)
ОЧЕНЬ ИНТЕРЕСНО! (59)
«Сказка про Любовь» (6)
ОРИГАМИ (22)
ИГРЫ НАСТОЛЬНЫЕ РАЗВИВАЮЩИЕ (21)
Авторские диски (3)
РОДИТЕЛЯМ (100)
РОДИТЕЛЯм (100)
РОДИТЕЛям (4)
Игры для детей! (139)
Сказки, стихи, рассказы (303)
Сказки Мудрой Земли (36)
Загадки, пословицы, поговорки (20)
Колыбельные (17)
Раскраски (46)
Веселинки (30)
Конкурсы с призами! (14)
Участники (12)
Притчи (47)
Стихи для взрослых (44)
Позитив!! (235)
Картинки (74)
Полезные ссылки (103)
Полезные ссылки еще (104)
Полезные ссылки ещё (12)
Рекомендуемая литература (310)
А я прививок — боюсь! (50)
Методика Зайцева (9)
Все про детей (96)
Вакцинация (11)
Книжки детские (1)
Любопытное (29)
Психология (19)
Разное (58)
Омар Хайям (1)
Белая Книга Жизни (30)
Сказкотерапия (62)
МЁД всем (51)
Молитвы (20)
ЗКР (6)

А я прививок — боюсь! Выпуск 6. Дифтерия.

Дифтерия — инфекционная болезнь, при которой в результате действия специфического токсина развиваются фибринозное воспаление с образованием пленок в месте внедрения возбудителя (чаще на слизистых оболочках ротоглотки и дыхательных путей) и интоксикация, соответствующая массивности очага воспаления, с поражением сердечно-сосудистой, нервной и мочевыделительной систем. Возбудителем дифтерии являются токсигенные коринебактерии дифтерии (Corynebacterium diphtheriae).

Течение заболевания тяжелое, нередко возникает сильная интоксикация организма, воспаление горла и дыхательных путей. Кроме того, при отсутствии своевременного лечения дифтерия чревата серьезными осложнениями — отеком горла и нарушением дыхания, поражением сердца и почек, нервной системы.

Дифтерия передается воздушно-капельным путем от больных дифтерией или от здоровых бактерионосителей, в редких случаях — через инфицированные предметы (например, одежду, игрушки или посуду).

Симптомы дифтерии

Дифтерия протекает по-разному, однако во всех случаях наблюдаются следующие симптомы:

* Выделения из носа, как при насморке
* Отек глотки и гортани
* Боль в горле
* Отеки кожи или глаз (этот симптом встречается довольно редко)
* Головная боль
* Тошнота
* Кожные язвы
* Двоение в глазах
* Увеличение шейных лимфатических узлов
* Затрудненное дыхание

Последствия и осложнения дифтерии

Лечение дифтерии на ранней стадии обеспечивает полное выздоровление, безо всяких осложнений, хотя продолжительность излечения зависит от тяжести инфекции. При отсутствии своевременного лечения возможны серьезные осложнения, в том числе на сердце, которые могут привести к коме, параличу или даже летальному исходу.

По данным Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека Федерального центра гигиены и эпидемиологии общая заболеваемость дифтерией с января по октябрь 2007 года составила 78 человек, в том числе у детей:
в возрасте до 14 лет включительно — 21 человек,
в возрасте до 17 лет включительно — 28 человек.
За этот же период прошлого года общая заболеваемость составляла 152, в том числе у детей до 17 лет включительно — 62. Т.е. общая заболеваемость снизилась в 2 раза, а у детей — в 2,1 раза.

Согласно российскому календарю прививок, первая вакцинация против дифтерии (в составе тривакцины АКДС) проводится в 3 месяца, вторая — в 4,5 месяца, третья — в 6 месяцев. Первая ревакцинация проводится в 18 месяцев, вторая — в 7 лет, третья — в 14 лет. Для взрослых ревакцинация каждые 10 лет от момента последней ревакцинации.
Информация о составе вакцины АКДС и ее разновидностях выйдет отдельным выпуском (после выпуска о столбняке).

Заболеваемость дифтерией росла и снижалась в прямой связи с жилищными условиями, улучшением питания и состоянием мира или войны

Отрывок из статьи Хилари Батлер (Новая Зеландия) «Дифтерия».

«С 1858 г. дифтерия присутствует во всех развитых обществах стран с умеренным климатом. Её тяжесть и частота случаев демонстрируют неизбежные подъёмы и спады. Второй раз высокие заболеваемость и смертность случились в Европе около 1880 г., после чего неуклонно снижались вплоть до Первой Мировой войны с последовавшим ухудшением жизненных стандартов и голодом, а также стрессом. Хотя огромный рост дифтерии в это время остался в тени пандемии инфлюэнцы, эпидемиологи отметили значительное увеличение заболеваемости всеми инфекционными болезнями. В Европе дифтерия оставалась на сравнительно высоком уровне до 1931 г., когда начала снижаться. Во время Второй Мировой войны дифтерия стала наиболее распространённым инфекционным заболеванием в Западной Европе и наиболее частым инфекционным заболеванием, которым заражались американские военнослужащие, несмотря на активно проводившиеся прививки. (Biol. and Clin. Basis of Infect. Dis., 1985, стр. 230).

Однако к тому времени стала очевидна и другая тенденция. В то время как в начале 20 в. лишь 1-2,5% заболевших были взрослыми, к 1938 г. их доля возросла до 12%, а к 1943 г. их стало уже 48%. Похожая тенденция была отмечена и в Новой Зеландии. К 1930 г. 22% заболевших представляли группу 15+, а к 1950 г. их пропорция возросла до 50%. Примерно в то же время, впервые в медицинской истории, дифтерия повторно атаковала тех, кто её уже перенёс, и это перестало быть исключением.

Прививки стали принятыми во всём мире после войны 1939-1945 гг. Заболеваемость и смертность продолжали снижаться и болезнь практически исчезла к 1985 г.

Большинство врачей считают ликвидацию дифтерии заслугой токсина-антитоксина и прививок. Департамент здравоохранения Новой Зеландии также принял этот подход. Однако дифтерия — непростое заболевание. С моей точки зрения, использование вакцины не только мало способствует искоренению самой болезни, но, наоборот, прививки и бесконтрольное применение антибиотиков ставит мир перед катастрофой беспрецедентных размеров. Обоснование следующее:

«В то время как дифтерия постоянно присутствовала в городах в допрививочный период, в горле 2-5% здоровых детей обнаруживались бациллы в любое время. Так как, в среднем, каждый индивидуум может быть носителем не более нескольких недель, то можно легко подсчитать, что большинство в детстве неоднократно реинфицировалось. Но даже в то время не более 5-10% детей когда-либо страдали от клинических проявлений дифтерии, так что мы можем быть уверены, что в большинстве случаев наличие дифтерийных бацилл в горле не вызывало болезнь. Таким образом, процесс активной иммунизации продолжался в результате обычно бессимптомной дифтерийной инфекции, и большинство детей приобретали иммунитет до десятилетнего возраста». (Burnet, 1972, стр. 196).

Развитие иммунитета к дифтерии в детстве демонстрируется процентным количеством детей в различном возрасте с отрицательной реакцией Шика, т.е. имеющих иммунитет к дифтерии. Иммунитет грудных детей приобретается пассивно от их матерей, и исчезает в течение первого года жизни. После этого иммунитет приобретается в результате инфекций, обычно субклинических. (Burnet, 1972, стр. 194).

Почему происходит увеличение числа взрослых, заболевающих дифтерией? Я считаю, что это результат двух видов медицинской практики:

а) Рутинное использование антитоксина, позднее антибиотиков, в том числе и для всех контактировавших;

б) Универсальное использование антибиотиков при любых воспалениях горла, многие из которых являются дифтерийными, а потому могли бы привести к субклиническому развитию естественного иммунитета.

Не давая возможности субклинического развития дифтерии в воспалённом горле, вы предотвращаете естественную циркуляцию бактерии в обществе, а потому вы не даёте людям возможности либо приобрести иммунитет к дифтерии, либо укрепить уже имеющийся.

Два вывода могут быть сделаны из литературы. Защита антитоксина преходяща, и в течение 6-8 недель индивидуум вновь становится подверженным заражению. Трудно представить, чтобы антитоксин, используемый для лечения болезни, стимулировал естественное развитие болезни у пациента, и

«Раннее начало терапии дифтерии антибиотиками может привести к повторному заболеванию, если контакт со свежей инфекцией случится вскоре после прекращения лечения. Это наводит на мысль, что развитие антитоксического иммунитета в таких случаях подавляется». (Harrison, 1977, стр. 878)

Другими словами, использование и антитоксина, и антибиотиков разрушает иммунную систему, и препятствует развитию естественного иммунитета.

Кроме того, в более старых учебниках отмечалось, что повторные случаи заболевания дифтерией были редки. Хотя 10% пациентов, которые переболели ранее дифтерией, имели позднее Шик-позитивную реакцию, случаи заболевания были редки. «Это заставляет думать, что, помимо антитоксина, иные факторы могут играть роль в защите от болезни». (Harrison, 1977, стр. 878).

Миф о том, что прививки являются главным фактором ликвидации дифтерии в современном мире, очень хорошо опровергается нынешней ситуацией в России (и других странах). Графики заболеваемости дифтерией в любой стране демонстрируют то, что называется «эпидемическими циклами». Последний цикл в России имеет ту же нормальную продолжительность, что и циклы, наблюдавшиеся в допрививочную эру. Поэтому утверждение о том, что прививки остановили дифтерию в России, в высшей степени спорно. «Ланцет» (1996) сообщает, что в 1995 г. Украина ревакцинировала всё своё население, но дифтерия от этого не ослабела. Вакцина была проверена и признана превосходной.

Медицинская литература всегда признавала экономические и социальные потрясения главным другом дифтерии, как, впрочем, и иных болезней. Вот однозначное свидетельство, опубликованное до того, как стабильность в России рухнула:

«Серьёзные потрясения в экономике или в обществе США могли значительно увеличивать заболеваемость дифтерией, а также иными инфекционными заболеваниями». (Biol. and Clinic. Basis of Inf. Dis., 1985, стр. 230)

Вопрос, поднимаемый в последнем редакционном комментарии «Eurosurveillance» требует гораздо более глубоких размышлений, чем те, которые требуются для простого ответа: повторные прививки решат проблему.

«Почему дифтерия в недавно образовавшихся независимых государствах встречается, главным образом, у взрослых, если снижение охвата прививками должно было, в основном, повлиять на детей? Какие особые условия повлияли на подверженность российского взрослого населения дифтерии? Зависит ли профилактика только от частых ревакцинаций взрослых? Если ответ «да», то почему нет эпидемий в Западной Европе? Возможностей передачи дифтерии могло стать больше вследствие ухудшившихся социальных условий и миграции населения на Востоке, но почему это обусловило столь быстрое исчезновение иммунитета у взрослых, непонятно. Стало ли изменение в применении антибиотиков, как вторичный эффект переходного периода в экономике, причиной расцвета дифтерии?»

Я считаю, что эти «эксперты» неспособны дать действительные ответы на поставленные вопросы, поскольку они не понимают истории дифтерии, действительной природы инфекционной дифтерии, проблему устойчивости «хозяина», роли антитоксина и антибиотиков в предотвращении развития иммунитета к дифтерии. Это ключ к пониманию того, почему дифтерия вернулась в Россию.

Снижение дифтерии в развитых странах

Самый свежий учебник сообщает:

«Резкое снижение заболеваемости дифтерией в течение последних десятилетий в развитых странах, по меньшей мере, частично является результатом широко распространённой практики детских прививок, хотя полного объяснения пока нет». (Pathology, 1997, стр. 534)
С моей точки зрения, снижение дифтерии в развитых странах (включая Новую Зеландию) непосредственно связано с ликвидацией бедности, а также с улучшившимися социальными условиями, питанием, санитарией и т.д.

…

Заболеваемость дифтерией и иными болезнями росла и снижалась в прямой связи с жилищными условиями, улучшением питания и состоянием мира или войны. Обычно это не принимается во внимание теми, кто считает прививки единственным таинством. Возвращение социальных беспорядков и бедности приведёт к росту инфекционных болезней, которые не обратят внимания на прививочный статус своих жертв.

Лечение дифтерии — в истории и сегодня

В наши дни больным дифтерией предлагаются только два вида лечения:

Антибиотики. Смысл их применения в том, что антибиотики, как считается, уменьшают количество бактерий, снижая, тем самым, количество производимого токсина и передачу дифтерии другим лицам. Тем не менее, график снижения заболеваемости и смертности показывает, что введение антибиотиков не имело никакого влияния. Смертность продолжает оставаться на уровне одного случая на 24 заболевших.
Антитоксин. Обычно, если он под рукой, он назначается после теста на чувствительность, проводимого на коже и на одном глазу. Делается это потому, что антитоксин производится на сыворотке лошадей, и сам по себе является крайне опасным препаратом. Он должен использоваться с величайшей осторожностью, особенно, если пациент страдает от таких аллергических заболеваний, как астма или экзема. В неотложных случаях он может назначаться и внутривенно, но только после того, как за 30 мин. до внутривенного введения был проведён тест с внутримышечной инъекцией анатоксина. Адреналин и антигистаминные препараты должны быть под рукой с самого начала и в течение двух недель, для лечения следующих возможных осложнений:

а. Анафилаксия, проявляющаяся гипотензией, бронхоспазмом, диспноэ (затруднённым дыханием), поносом, крапивницей и шоком.
б. Патологические сывороточные реакции. Симптомы включают лихорадку, миалгию (боли в мышцах) и кожные сыпи, обычно в виде крапивницы, но могут быть также и по эритематозному или макулярному типам. Артриты начинаются с одного или двух суставов и быстро прогрессируют, захватывая многие суставы — обычно суставы запястьев, лодыжек, коленей, а также мелкие суставы кисти. Острый гломерулонефрит, при котором в осадке мочи обнаруживаются эритроциты и белок; может снижаться почечная функция. Могут быть миокардиты, невриты, увеиты и периферические нейропатии. Редко встречается менингоэнцефалит.
в. Феномен Артюса — подострая реакция гиперчувствительности, похожая на патологические сывороточные реакции, но ограниченная исключительно кожей. Сыпь Артюса — геморрагическая реакция, развивающаяся в течение 4-10 часов, и связанная с выраженной полиморфонуклеарной инфильтрацией венул с отёком и геморрагиями.

Четыре независимых исследования, проведённых в 1934, 1935 и 1937 гг., обнаружили, что витамин С способен нейтрализовать, инактивировать и сделать безвредным дифтерийный токсин.

В 1934 г., необычная устойчивость мышей к дифтерийной инфекции была приписана их способности быстро синтезировать свою собственную аскорбиновую кислоту, в то время как высокая подверженность морских свинок (так же, как и человека) была объяснена неспособностью пополнять запасы аскорбиновой кислоты. Ни одно из этих открытий даже не обсуждалось медицинской верхушкой, хотя даже в «Ланцете» в 1937 г. сообщалось, что

«Инфицированные пациенты находятся в состоянии «гипоксии» применительно к этому витамину».

И что

«… Дифтерийный токсин, который, как это хорошо известно, тяжело повреждает надпочечные железы, в то же самое время истощает запасы витамина С. Помимо этих исследований, вряд ли могут найтись иные, которые бы исследовали связь между токсинами и витамином С».

Тем не менее, было отмечено, что «… инфекции становятся причиной значительного уменьшения резервов витамина С, независимо от его запасов». Никакого внимания не было уделено выгоде возможного возмещения запасов витамина С, или использования его в качестве антитоксина, каким он доказанно является. Похоже, что тогда медицинская верхушка просто блокировала дальнейшее изучение темы.

Д-р Кленнер (1957 г.) сделал одно из самых красноречивых свидетельств относительно его успехов с витамином С:

«И, тем не менее, есть врачи, которые скорее будут стоять и наблюдать, как их пациент умирает, чем используют аскорбиновую кислоту — и всё лишь потому, что в их ограниченном воображении она может существовать только как витамин».

Отрывок из статьи профессора Роберта С. Мендельсона, педиатра (США), «Тикающая бомба прививок против болезней»

«Хотя это была одна из наиболее опасных болезней во времена наших бабушек, сегодня дифтерия почти исчезла. Только о 5 случаях было сообщено в США в 1980 г. Большинство докторов настаивают, что уменьшение произошло благодаря прививкам, но имеются достаточные свидетельства в пользу того, что частота заболеваемости дифтерией снижалось и до того, как стали доступными прививки.

Дифтерия — крайне заразное инфекционное заболевание, передаваемое кашлем или чиханием инфицированных, а также прикосновением к вещам, которых раньше касались заболевшие. Инкубационный период болезни составляет от 2 до 5 дней, и первыми симптомами бывают воспаление горла, головная боль, тошнота, кашель и температура до 39-40С. По мере развития болезни, появляются грязно-белые налёты в горле и на миндалинах. Они вызывают опухание горла и гортани, что делает глотание затруднённым и, в тяжёлых случаях, могут перекрываться дыхательные пути до такой степени, что наступает смерть от удушья. Болезнь требует внимания врача; лечение проводится антибиотиками — пенициллином или эритромицином.

Сегодня у вашего ребенка не больше шансов заболеть дифтерией, чем быть укушенным коброй. Однако миллионы детей получают прививку против нее в возрасте 2-х, 4-х, 6-и и 8-и месяцев, а затем ревакцинацию, когда идут в школу. Это происходит, несмотря на то, что редко регистрируемые вспышки дифтерии происходят в среде привитых так же часто, как и среди непривитых. Во время вспышки дифтерии в Чикаго в 1969 г. городской отдел здравоохранения сообщил, что 4 из 16 заболевших имели полный набор прививок, а еще 5 получили одну или более доз вакцины. Двое из этих пяти имели свидетельство полной иммунности к болезни. Согласно другому сообщению, в одном из трех случаев смерти и четырнадцати из двадцати трех случаев заболевания во время другой вспышки дифтерии, пострадавшие были полностью привиты.

Подобные этим примеры разбивают аргумент, что исчезновение дифтерии или иных детских болезней может быть отнесено на счет прививок. Если бы это было в самом деле так, то как защитники прививок могут объяснить эти факты? Только половина штатов имеет законодательные требования прививок против инфекционных болезней, и процент привитых детей варьирует в различных штатах. Как следствие этого, десятки тысяч, а то и миллионы детей в районах, где медицинский сервис ограничен, а педиатров почти вообще нет, не получали прививок против инфекционных болезней, и потому должны быть подвержены им. Однако частота инфекционных заболеваний не имеет никакой корреляции с фактом существования в том или ином штате законов относительно обязательных прививок.

В свете редкости этого заболевания, наличия эффективного лечения антибиотиками, сомнительной эффективности вакцины, ежегодной многомиллионной траты средств на эту прививку, постоянно существующего потенциала тяжелых долгосрочных эффектов той или иной вакцины, я считаю невозможным защищать массовые прививки против дифтерии. Я допускаю, что значительный вред вакцин пока что точно не установлен, но это не значит, что его не существует. За те полвека, что используются прививки, ни было предпринято ни единого исследования, призванного установить долгосрочный вред прививок.»

источник

Размещен: 6 Сентября 2013 г.

Руководителям управлений Роспотребнадзора по субъектам Российской Федерации,по железнодорожному транспорту

Главным врачам ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии» в субъектах Российской Федерации,на железнодорожном транспорте

Руководителям органов управления здравоохранением субъектов Российской Федерации

В 2012 году эпидемическая ситуация по дифтерии в Российской Федерации оставалась стабильной. В 5 регионах России зарегистрированы единичные случаи заболевания дифтерией и носительства возбудителя этой инфекции: 5 больных и 11 носителей токсигенных коринебактерий дифтерии. Показатели составили 0,0035 и 0,008 на 100 тыс. населения соответственно.

Среди заболевших один ребёнок (12 лет) и 4 взрослых (19, 24, 59 и 66 лет), трое из них относятся к группам профессионального риска. Все, за исключением заболевшей 66 лет, привиты против дифтерии. С момента последней ревакцинации прошло от 3 до 7 лет. У всех привитых диагносцированы локализованные формы дифтерии, у непривитой — токсическая.

Соотношение больных и бактерионосителей возбудителя дифтерии, как и в 2011 году составило 1:2. Из 11 выявленных носителей – 4 дети. Все носители, за исключением 2-х взрослых, привиты против дифтерии.

У всех заболевших диагноз подтверждён бактериологически. У 3-х больных и 6 бактерионосителей выявлены токсигенные штаммы биовара mitis, у двух больных и у 5 носителей – токсигенные штаммы gravis. Тем не менее, недостатки в работе бактериологической службы страны сохраняются: в каждом 3-м субъекте Российской Федерации в 2012 году не выявлены даже нетоксигенные коринебактерии дифтерии.

За 6 месяцев 2013 года случаев заболеваний дифтерией не зарегистрировано.

Результаты анализа привитости населения страны по состоянию на 01.01.2013 свидетельствуют, что в среднем в России в течение многих лет остается высокий уровень охвата прививками: у детей до 14 лет – 98,1%; подростков – 98,9% и взрослых – 98,2%, в том числе в возрасте 60 лет и старше – 97%.

Охват профилактическими прививками против дифтерии детей в декретированных возрастах во всех субъектах России составляет от 96,3% до 97,9%, подростков – 99,8%, т.е. превышает 95% уровень. Охват прививками взрослого населения также высокий (95% и выше), кроме Республики Северная Осетия (90,5%) и Республики Адыгея (92,7%).

Тем не менее, в стране остаются непривитыми 2 388 736 человек (386 189 детей, 9 824 подростка и 1 992 723 взрослых).

Как и в предыдущие годы, высокий охват прививками подтвержден результатами серомониторинга, проводимого в соответствии с требованиями эпиднадзора за дифтерийной инфекцией. Вместе с тем, в 2012 году серомониторинг не осуществлялся в республиках Ингушетия, Чеченской, а также у детей в Республике Хакасия, Хабаровском крае, Еврейской автономной области и взрослых в Камчатском крае.

По данным исследований в среднем в Российской Федерации в 2012 году дифтерийный антитоксин на защитном уровне обнаружен у 95,7% детей 3-4 лет, 98,1% подростков и 93,1% взрослых. Напряженность иммунитета в этих возрастных категориях была высокой: средние и высокие титры антител были обнаружены в 80,7% , 88,2% и 78,8% соответственно.

Наименьшие показатели защищенности детей 3-4 лет против дифтерии установлены в 11 субъектах Российской Федерации: Республике Тыва (71,4%), Пермском (84,8%) и Краснодарском краях (89,9%), Магаданской (87,9%), Костромской (88%) и Вологодской (89,7%)областях, Республике Адыгея (90,4%), Брянской области (90,5%), Республике Калмыкия (90,5%), Ханты — Мансийском автономном округе (91,8%) и Тверской области (93%). Наиболее низкая напряженность иммунитета в этой возрастной группе выявлена в 8 субъектах: Псковской области — 34,5%, республиках Тыва — 44,6%, Дагестан – 54,8%, Саха (Якутия) — 54,4%, Тюменской — 54%, Вологодской — 57,9%, Брянской областях — 59,5% и Ставропольском крае – 60%. Вместе с тем, охват прививками в этих субъектах Российской Федерации составляет от 89,5% (Республика Тыва) до 99,8% (Краснодарский край).

Уровень противодифтерийного иммунитета у подростков остается стабильно высоким 98,1% (2010 г. – 98%, 2011 г. – 97,6%). Напряженность иммунитета составляет 88,2% (2010 г. – 89,6%, 2011 г. — 89,5%). Наименьшие показатели защищенности у подростков регистрировались в Республике Тыва (92,8%) при охвате прививками 99,5%. Наименьшая напряженность иммунитета — в Ненецком автономном округе (50,8%) и Республике Дагестан (57,4%), что не коррелирует с показателями привитости – 96,6% и 99,6% соответственно.

Совокупные результаты определения антитоксического противодифтерийного иммунитета у взрослых показали, что защищенность от дифтерии у них сохранилась на высоком уровне и составила 93,1% (92,4% – 2010г., 91,1% – 2011 г.). Напряженность иммунитета к дифтерии также осталась на достаточно высоком уровне – 78,8% (78% – 2010 г., 74,1% – 2011 г.). У взрослых с 18 до 49 лет указанные показатели составили 93,9% — 96,4% и 79,2% — 88,5% соответственно, при этом у лиц старше 50 лет защищенность не превышала 88,2%, напряженность – 67,6%.

Наиболее низкие показатели состояния антитоксического иммунитета у взрослых выявлены в Москве (84,3%), в Санкт-Петербурге (80,5%), Ленинградской (88,5%), Волгоградской (88,7%) областях, в республиках Калмыкия (88,5%), Северная Осетия (85%), Тыва (84,6%), Якутия (89%), в Пермском (81,6%), Красноярском (88,5%) краях и Ханты — Мансийском автономном округе (86,3%).

Показатели напряженности более низкие по сравнению со средними показателями напряженности по России отмечены в 18 субъектах Федерации: от 46,2% в Якутии до 70,9% в Волгоградской области, что ниже официальных сведений об охвате их прививками: от 90,5% в Республике Северная Осетия – до 99,4% в Санкт- Петербурге и Республике Саха (Якутия).

Снижение уровня фактической защищенности и напряженности иммунитета у детей и взрослых в ряде субъектов Российской Федерации обусловлено недостатками в организации вакцинопрофилактики, а у взрослых – необоснованным несоблюдением 10-летнего интервала между прививками.

Высокий уровень привитости детей, подростков и взрослых в среднем по России подтверждают результаты исследования антитоксического иммунитета к столбняку. Защищенность против столбняка у этих контингентов составила 98,8%, 99,4%, 97,6%, при высокой напряженности иммунитета – 91,3%, 93,4%, 90% соответственно.

Результаты серомониторинга в целом подтверждены данными контрольных исследований 3103 сывороток из 5 субъектов страны, проведенных в референс – центре по мониторингу за возбудителем дифтерии в 2012-2013 гг.

По результатам контрольных исследований образцов сывороток крови защищенность и напряженность противодифтерийного иммунитета в среднем у детей были высокими и соответствовали данным серомониторинга, проведенного в субъектах Российской Федерации: в 95,5% сывороток крови выявлены защитные титры дифтерийных антител, из них у 86,7% среднее и высокое содержание антитоксина. Наименьшая защищенность детей по результатам контрольных исследований отмечена в Республике Хакасия – 91%, Красноярском крае – 93%, при этом уровень охвата прививками в указанных субъектах составил 99,3% и 98,9% соответственно.

Среди взрослых защищенность и напряженность противодифтерийного иммунитета составили 91,6% и 84,2% соответственно. Наименьшая защищенность взрослых по результатам контрольных исследований выявлена в Кировской области (87,3%) и Красноярском крае (88%), что ниже результатов серомониторинга, проводимого в этих субъектах – 94,7% и 96,3% соответственно.

Результаты контрольных исследований сывороток крови на наличие антител к столбняку детей, подростков и взрослых также показали их высокую защищенность от столбняка: 100%, 100% и 97,4% соответственно, что еще раз подтверждает высокий охват и эффективность иммунизации населения от дифтерии и столбняка комплексным препаратом.

Таким образом, в 2012 году характер течения эпидемического процесса дифтерии в стране не изменился в связи с сохраняющейся высокой степенью фактической защищенности всего населения. Учитывая вышеизложенное и принимая во внимание, что в 2014 истекает 10-летний интервал с момента последней массовой иммунизации взрослого населения против дифтерии (2003-2004гг.), предлагаю:

1. Руководителям управлений Роспотребнадзора по субъектам Российской Федерации совместно с органами управления здравоохранением обеспечить:

1.1 полноту планирования прививок против дифтерии и столбняка взрослому населению, с учетом 10-летнего интервала, в рамках национального календаря профилактических прививок.

1.2 поддержание высоких (не менее 95%) уровней охвата населения профилактическими прививками, обратив особое внимание на иммунизацию лиц из групп социального и профессионального риска.

2. Руководителям управлений Роспотребнадзора по Чеченской Республике, республикам Ингушетия, Хакасия, Хабаровскому краю и Еврейской автономной области совместно с органами управления здравоохранением организовать проведение серомониторинга за состоянием антитоксического противодифтерийного иммунитета населения в соответствии с методическими указаниями МУ 3.1.2943-11 «Организация и проведение серологического мониторинга состояния коллективного иммунитета к инфекциям, управляемым средствами специфической профилактики (дифтерия, столбняк, коклюш, корь, краснуха, эпидемический паротит, полиомиелит, гепатит В)».

3. Руководителям управления Роспотребнадзора по Костромской, Вологодской, Магаданской областям провести анализ причин недостаточной защищенности от дифтерии детей, выявленной по результатам регионального серомониторинга. О результатах анализа и принятых мерах информировать Роспотребнадзор в срок до 01.03.2014.

4. Руководителям управлений Роспотребнадзора по г. Москве (Андреева Е.Е.), Республике Саха (Якутия) (Игнатьева М.Е.), Пермскому краю (Сбоев А.С.), Магаданской области (Рубцова А.А.) совместно с органами управления здравоохранением организовать сбор сывороток крови детей 3-4 лет по 100 сывороток с данными о прививках против дифтерии и столбняка и взрослых – 500 сывороток крови без учета прививок по 100 сывороток в каждой возрастной группе (20-29, 30-39, 40-49, 50-59, 60 лет и старше) и доставку их в референс-центр по мониторингу за дифтерией (ФБУН МУМНИИЭМ им Г.Н. Габричевского Роспотребнадзора) в срок до 15.04.2014.

5. Руководителю Управления Роспотребнадзора по Республике Тыва (Салчак Л.К.), организовать сбор и доставку сывороток крови детей 3-4 лет и подростков по 100 сывороток каждой группы с данными о прививках против дифтерии и столбняка и взрослых – 500 сывороток без учета прививок по 100 сывороток в каждой возрастной группе (20-29, 30-39, 40-49, 50-59, 60 лет и старше) в референс-центр по мониторингу за дифтерией в срок до 30.04.2014.

6. Руководителю Управления Роспотребнадзора по Краснодарскому краю (Клиндухов В.П.) организовать сбор и доставку сывороток крови детей 3-4 лет и подростков по 100 сывороток каждой группы с данными о прививках в референс-центр по мониторингу за дифтерией в срок до 15.05.2014.

Вид документа — Письмо
Номер — № 01/10230-13-32
Дата принятия — 05.09.2013

источник

Одной из прививочных инфекций, наряду с коклюшем и столбняком, является дифтерия. Она известна очень давно, до эры вакцинопрофилактики и антибиотикотерапии эпидемии выкашивали до 10% населения стран Европы и Азии. О дифтерии часто упоминается в художественной литературе отечественных (Булгаков и Чехов) или зарубежных писателей 18-20 веков, ее называли «петлей удавленника» или смертельной язвой глотки. До появления сыворотки смертность среди детей колебалась от 70 до 100%, и чем меньше ребенок, тем стремительнее она развивалась.

Дифтерия относится к острым бактериальным инфекциям взрослых и детей, которая вызывается особыми микробами – коринобактериями дифтерии. Это заболевание, при котором возникают воспалительные изменения на слизистых оболочках или коже, образуются особые пленки и поражаются многие внутренние органы – сердце, почки, нервная и дыхательная системы. Как и столбняк, дифтерия является болезнью, при которой все патологические процессы запускаются не самой бактерией, а продуктом ее жизнедеятельности – особым дифтиритическим токсином (ДТ). Вообще существует несколько разновидностей дифтерийной палочки, и не все они токсичны, есть абсолютно безопасные виды. Однако, в лабораторных условиях опыты доказали, что при особом стечении обстоятельств происходят мутации, и неопасные формы дифтерийных палочек становятся токсичными, поэтому не исключено такое и при носительстве у человека, тогда они могут вызвать болезнь.

Приведу цифры медицинской статистики, ведь многие думают, что дифтерия — это крайне редко встречающаяся болезнь. До начала 40-х годов, когда была введена поголовная обязательная вакцинация населения, смертность от дифтерии среди детей, как я уже упоминала, достигала почти 100%, родители знали, если малыша постигнет эта страшная болезнь, шансов выкарабкаться у него практически нет. С середины 20 века заболеваемость резко снизилась, в 80-е годы были отмечены два всплеска заболеваемости, причем 96% случаев из всех зарегистрированных в Европе пришлись на Россию и Украину. С начала 90-х годов, когда вопрос с вакцинацией изменился, в результате потрясений в стране было не до вакцинопрофилактики, была отменена поголовная обязательная вакцинация. Буквально за год с 1990 по 1991 год заболеваемость дифтерией выросла в 8.5 раз, и особенно среди детей первых трех лет жизни. А к 1994 году достигла своего максимума – это 52.1 случая на 100 000 населения, на начало года, а затем в результате развития эпидемии он достиг уровня до 150.5 человек на 100000 населения, что очень много. Конечно, сухие цифры анализировать сложно, но в переводе на более простой для понимания уровень – заболевали каждые 1-2 малыша из тысячи, то есть в каждой школе были как минимум несколько больных малышей. Кроме того, на 25% выросло и количество носительства, то есть потенциальных источников инфекции. Все это заставило вновь проводить активную вакцинацию от дифтерии, что позволило сейчас снизить заболеваемость более чем вдвое. Но, на уровень конца 80-х годов мы до сих пор выйти не можем – охват прививками еще недостаточен, и заболеваемость дифтерией вполне возможна.

Дифтерий болеют исключительно люди, от домашних или диких животных или птиц заразиться нельзя. Источником дифтерии для малыша могут стать больные родственники или носители токсических форм коринобактерий дифтерии. Основным способом передачи инфекции является воздушно-капельный, то есть при разговоре, кашле, чихании, но для дифтерии актуальны и передача через третьи лица, предметы обихода и даже пищевым путем, через инфицированные продукты питания, особенно молочные. Наибольшее число случаев дифтерии отмечается в холодное время года, за счет более благоприятных для хранения микроба условий. Дифтерийные палочки очень устойчивы во внешней среде, на предметах в холодное время года могут сохраняться до 5-6 месяцев, не утрачивая своих опасных свойств. Опасными для них является прямой солнечный свет, высокие температуры и химические средства дезинфекции.

Из-за того, что в каждом организме, в зависимости от его иммунитета, дифтерия ведет себя по-своему, четких сроков инкубации при ней нет, обычно это от нескольких часов до 2-4 суток. Дифтерия бывает не только в глотке и дыхательных путях – она может затронуть глаза, кожу, половые органы или раны. При попадании организм ребенка, коринобактерии дифтерии начинают активно размножаться, выделяя рад токсических и повреждающих веществ – некротоксин, гемолизин и несколько ферментов. Сами бактерии, как таковые, не опасны, все негативные последствия вызывают именно эти вещества.

Они приводят к некрозу тканей и нарушению кровообращения в месте внедрения и размножения микроба, что повышает проницаемость стенок сосудов. Из них выходят различные активные вещества, особенно фибрин. Участвующий в свертывании и образовании тромба или корочки на ранках. Примерно такая же корочка, плотная фибриновая пленка, начинает образовываться на месте разрушения тканей. Эта пленка плотно прикрепляется к поврежденной поверхности и попытки ее снять вызывают кровотечение. Площадь повреждения разрастается, и соответственно такие плотные пленки образуются на всех поврежденных поверхностях.

Кроме прочего, в зависимости от того, какой орган дыхательной или других систем поражается, может развиться два вида воспаления – крупозное или дифтиритическое. Это зависит от вида эпителия (поверхностной ткани, выстилающей слизистые и кожу). Крупозное воспаление может развиться только на однослойном цилиндрическом эпителии, такой расположен в дыхательных путях – гортани, трахее и бронхах. При таком развитии не сильно выражены признаки интоксикации. Однако, очень много образуется слизи (она и не дает всасываться токсинам в кровь) и пленок, причем из-за особенностей строения эпителия они легко могут отслоиться и произойдет механическая асфиксия (удушье из-за перекрытия пленками дыхания).

Дифтиритическое воспаление развивается на слизистых с многослойным плоским эпителием – это ротоглотка и нос, иногда слизистые глаз. В таком случае происходит некроз и всего эпителия, и подлежащих под ним тканей, что приводит к образованию очень плотных, как бы припаянных пленок, которые очень трудно отделяются. Дифтиритический токсин поражает и близлежащие к ротоглотке лимфатические сосуды, они перестают отводить жидкость от ротоглотки, в результате чего развивается отек тканей. Сначала он затрагивает область миндалин, а затем распространяется на область шеи и даже грудной клетки.

Кроме того, при такой форме в кровь активно всасываются токсины, приводя к выраженному поражении внутренних органов. Особенно чувствительными к поражению токсином являются сердце с развитием миокардита – воспаления сердца, почки с развитием токсического нефрита, легкие с развитием фибринозной пневмонии, и нервная система с развитием невритов отдельных нервов.

Дифтерия – болезнь многоликая, у нее много локализованных, распространенных и еще и общая, затрагивающая почти весь организм, формы. Кроме того, особая опасность дифтерии и ее сложность заключается в том, что у нее есть типичная (то есть классическая, с пленками) форма и нетипичная, которая более опасна. Различают дифтерию зева, гортани, носа, глаз, половых органов, кожи, реже уха или раневая. Может быть комбинированная форма – двух удаленных друг от друга областей.

Дифтерия ротоглотки
Может начинаться как ангина, поэтому при всех ангинах всегда берут так называемый «мазок на BL». Обычно начинается все с высокой температуры, болей в горле при глотании. При катаральной форме налеты на миндалинах не образуются, при островковой обычно бывает отечность миндалин и дужек, они ярко красные с синюшным оттенком, покрытые в углублениях серым налетом. При пленчатой форме налеты покрывают все поверхности ротоглотки, сначала они светло-розовые, к кончу первых суток пропитываются фибрином и превращаются в гладкие поверхности серого цвета. Начинающиеся пленки можно снять пленкой или шпателем, а вот фибриновые обычно снимаются очень тяжело. Под ними остается кровящая поверхность. Кроме этого, чтоб отличить дифтерию от других болезней с пленками есть характерный тест – при погружении пленки в стакан с водой она не растворяется, не тонет и не меняет формы, на предметном стекле пленку растереть невозможно.

При распространенной форме в ротоглотке происходит переход пленок и воспаления на мягкое и твердое небо. Язычок, слизистые полости рта, в гортань и нос. Токсическая форма очень опасна – при ней заболевание развивается крайне тяжело, температура до 40 градусов, боли в области шеи, болезненность лимфоузлов с прогрессирующим отеком шеи, причем он может быть при третьей степени распространен до уровня ключиц. Наблюдается болезненный спазм жевательных мышц, сильные головные боли, озноб, отказ от еды, выраженная бледность, повторные рвоты, боли в животе, начала возбуждение сознания, переходящее в тяжелое угнетение. Оно может развиться в период до двух суток. Одним из характерных признаком дифтеритического отека и пленок является характерный приторно-сладкий запах изо рта ребенка.

Дифтерия гортани
Начинается не так остро, как дифтерия ротоглотки, однако, очень опасна развитием истинного крупа, отека гортани – дифтеритического, от которого в основном гибнут дети при этой форме. Причем дифтерия гортани может развиться как самостоятельно, так и при переходе процесса со рта или носа. В развитии крупа выделяется три стадии – начинается все с резкого, громкого кашля, который быстро переходит в грубый, лающий, затем теряя звучность, становится осиплым. Одновременно с ним голос ребенка становится хриплым, нечистым, а затем совершенно беззвучным. Кашель постепенно переходит в стадию стеноза. Где наблюдается шумное дыхание в втяжением податливых мест грудной клетки. если не оказывается должной помощи это все переходит в стадию асфиксии. После психомоторного возбуждения силы ребенка истощаются, происходит утомление дыхательных мышц, снижается тонус дыхательного центра, ребенок становится спокойнее, появляется сонливость. адинамия. Дыхание становится учащенным, поверхностным, втяжения податливых мест становятся менее выраженными. Конечности становятся холодными, пульс нитевидный, очень частый, затем происходит нарушение кровообращения и дыхания с гибелью.

Дифтерия носа, кожи и других мест встречается редко.

Больного ребенка с малейшими подозрениями на дифтерию обязательно кладут в стационар. При подтверждении диагноза проводят специфическую терапию антитоксической противодифтерийной сывороткой АПДС. Кстати, в середине 40-50 годов, когда дифтерия была широко распространена, АПДС была в карманной аптечке всех врачей-педиатров. Это было оправдано – сыворотку вводили на ранних этапах, тем самым спасая жизни детей. На сегодня этой сыворотке в аптечке врача нет, так как к нашей большой радости дифтерия встречается нечасто.

Дозу сыворотки рассчитывают в зависимости от вида и формы дифтерии, обычно ее колют либо внутримышечно, а в очень тяжелых формах внутривенно. Если форма нетяжелая обычно это однократное введение, если тяжелая, могут потребоваться повторные введения.

Кроме этого, для снятия интоксикации показаны капельные введения детоксицирующих растворов, а для подавления размножения дифтерийных микробов назначаются антибиотики. Все стальные мероприятия проводят исходя из симптомов болезни – это и жаропонижающие, и противоаллергические, и общеукрепляющие мероприятия.

На все время лечения показана изоляция и строгий постельный режим. При своевременно начатом лечении и введении АПДС прогноз благоприятный, ребенка можно спасти.

Основным методом профилактики на сегодня является вакцинация детей, начиная с трехмесячного возраста, отдельными или комбинированными вакцинами вместе со столбняком и коклюшем. На сегодня разрешено к применению много вакцин – противодифтерийный компонент содержится в комбинированных вакцинах АКДС производства России, Тетракок, Бубокок, Инфанрикс, Инфанрикс ПЕНТА или ГЕКСА, Пентаксим. Кроме того, выделяются АДС и АДС-анатоксины, и отдельно АС анатоксин. Все они применяются для плановой вакцинации и ревакцинации у детей и анатоксины у взрослых.

Вакцинация комбинированными вакцинами осуществляется трехкратно, с интервалом в полтора месяца начиная с трехмесячного возраста, а через год проводится ревакцинация. Кроме того, каждые 10 лет проводится ревакцинация АДС вакциной для поддержания антитоксического иммунитета от столбняка и дифтерии.

источник

Определение. Дифтерия — острая бактериальная инфекция, характеризующаяся фибринозным воспалением в месте входных ворот — верхних отделов дыхательного тракта (носа, ротоглотки, гортани), часто — отеком прилегающих тканей, а также явлениями общей интоксикации, что ведет нередко к поражению сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем.

Стандартное определение подтвержденного случая заболевания (СП 3.1.2.1108-02 «Профилактика дифтерии»):

● одно или несколько характерных проявлений дифтерии (см. ниже) плюс лабораторное подтверждение выделением токсигенных С. diphtheriae; в редких случаях лабораторное подтверждение может быть получено четырехкратным и более увеличением антитоксина в парных сыворотках, если больному не вводили антитоксин с лечебной целью;

● выделение токсигенных С. diphtheriae из типичных поражений кожи (язвочка, рана), слизистых оболочек (конъюнктива, влагалище).

Характерные признаки дифтерии:

● местные — пленчатые налеты, фарингит, ларингит, тонзиллит, увеличение регионарных лимфоузлов;

● прогрессирующие (распространенные) — стридор (лат. свистящее дыхание, шум). Это явление обусловлено резким сужением просвета гортани, трахеи или бронхов;

● злокачественные — плотный отек шеи (бычья шея, или шея Цезаря), петехиальная сыпь и геморрагическое пропитывание слизистых оболочек и кожи, токсический сосудистый коллапс, острая почечная недостаточность, миокардит и (или) двигательный паралич после 1–6 нед. болезни.

Всемирная Организация Здравоохранения рекомендует следующее определение случая дифтерии.

Клиническая картина: заболевание, характеризующееся ларингитом или фарингитом или тонзиллитом и плотно прилегающей пленкой на миндалинах, глотке и (или) в носу.

Лабораторные критерии диагностики: выделение corynebacterium diphtheriae из клинического материала или четырехкратное (и более) нарастание антител в сыворотке крови (но только если оба образца сыворотки были взяты до введения дифтерийного токсойда или антитоксина).

● подозрительный — не применяется;

● вероятный — случай, который соответствует клинической картине;

● подтвержденный — вероятный случай, который подтвержден лабораторно или связан эпидемиологически с лабораторно подтвержденными случаями.

Примечание: лица с положительным высевом коринебактерий дифтерии С. Diphtheria) и не имеющие клинической картины (т.е. бессимптомные носители) должны быть зарегистрированы как вероятный или подтвержденный случай.

Это определение более широкое, т.к. включает как лабораторно подтвержденные, так и вероятные случаи. Это может быть полезно на территориях, где ограничена возможность лабораторного обследования больных.

Этиология. Возбудитель дифтерии — дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae) — относится к роду коринебактерий, объединяющему несколько видов микроорганизмов. Патогенен для человека только один вид — C. diphtheriae. Остальные коринебактерии — либо непатогенные паразиты — постоянные обитатели кожных покровов человека, либо паразиты животных.

Популяция дифтерийных бактерий неоднородна по многим показателям — культуральным, биохимическим, антигенным свойствам. Представители вида различаются также по рибосомальной структуре. Имеется 3 биовара (типа) — gravis (R-форма), intermedius (промежуточная форма) и mitis (S-форма), которые отличаются морфологией колоний, вирулентностью (gravis считается более вирулентным) и ряду других характеристик.

Важно также различие культур по токсигенности, т.е. по способности продуцировать экзотоксин. Сейчас установлено, что токсигенность дифтерийной палочки связана с заражением ее специфичным бактериофагом: генетический материал бактериофага внедряется в хромосому бактериальной клетки и фиксируется там в виде фрагмента (т.н. профаг), при этом происходит изменение ряда биологических свойств бактерий. У дифтерийной палочки — носительнице профага (т.е. гена, который сейчас обозначается как tox), есть определенная трансформация метаболических процессов, что в частности проявляется в выделении клеткой во внешнюю среду токсических веществ (экзотоксинов). Надо отметить, что клетки (tox+), т.е. образующие экзотоксин, могут относиться как к типу gravis, так и mitis. Доминирование типа gravis более опасно, поскольку при этом более вероятно развитие эпидемического процесса, сопровождающегося манифестацией инфекционного процесса, в частности тяжелыми формами болезни. Бóльшая опасность типа gravis свидетельствует о том, что в патогенезе дифтерии имеет, очевидно, значение не только токсигенность, но и вирулентность, которая пока, не получила четкой качественной и количественной оценки. Впрочем, это совсем не значит, что распространение типа mitis не может активизировать эпидемический процесс, при котором имеет место рост заболеваемости, т.е. учащение возникновения манифестных форм инфекций

Рис. . Динамика заболеваемости дифтерией и структура биоваров коринобактерии дифтерии, выделенных от больных (данные ЦГСЭН в Санкт-Петербурге)

Палочка дифтерии устойчива во внешней среде: в дифтерийной пленке сохраняется до 15 сут, на инфицированных предметах домашнего обихода они могут сохраняться в течение 2 нед., в воде и молоке — 6–20 дней. Возбудитель достаточно устойчив к высушиванию, действию низких температур. При кипячении погибают в течение 1 мин, при температуре 60 ◦ С погибает через 10 мин. Экзотоксин легко разрушается при нагревании и на свету.

Коринобактерии дифтерии чувствительны к действию многих антибиотиков: пенициллина, эритромицина, тетрациклина, рифампицина. Однако в носоглотке больных и носителей, несмотря на лечение антибиотиками, бактерии дифтерии могут сохраняться длительное время.

Для характеристики выделенных штаммов помимо антибиотикограммы применяют определение уровня тиксинопродукции и риботипирование (типирование по особенностям генов рРНК).

Резервуар и источник инфекции. Дифтерия относится к антропонозным инфекциям. Источником инфекции может быть только человек — больной, переносящий заболевания разной тяжести, и носитель (бессимптомная инфекция). Заболевание возникает, как правило, после 2–5-дневной инкубации (по некоторым данным изредка возможно удлинение инкубационного периода — максимум до 10 дней).

Больной человек заразен весь период болезни. Чем тяжелее болезнь, тем более длительно наблюдается выделение возбудителя, и тем более высока его концентрация в материале, выделяемым больным. Однако высокая потенциальная опасность таких больных реализуется достаточно редко вследствие изоляции больного (он находится на постельном режиме) или госпитализации. Бóльшую угрозу представляют лица, переносящие различные легкие, в т.ч. абортивные, формы болезни, диагностика которых затруднена и часто без эпидемиологических предпосылок и микробиологического подтверждения оказывается невозможной (хотя, конечно, каждый такой больной потенциально менее опасен, чем больные, страдающие от ярко выраженного заболевания). После перенесения болезни выделение возбудителя может продолжаться в стадии реконвалесценции. По наблюдениям в доантибиотическую эру после тяжелых форм болезни у реконвалесцентов возбудитель обнаруживается до 12 нед. Но наибольшее эпидемическое значение в качестве источников инфекции имеют лица, переносящие бессимптомные формы инфекции — носители токсигенных штаммов возбудителя. Об этом свидетельствует весьма выраженное доминирование спорадической заболеваемости и частое вообще отсутствие очаговости (т.е. отсутствие новых случаев заболеваний в коллективе, семье и т.д.). Высокая эпидемическая значимость носителей токсигенных коринебактерий как источника инфекции демонстрируется тем, что в 59% случаев именно носители являются источником инфекции, представляя опасность заражения для окружающих неиммунных лиц.

Даже в период, предшествующий Второй Мировой войне, т.е. во времена, когда не было прививок и антибиотиков, которые увеличивают вероятность развития легких и бессимптомных форм инфекции, 98% заболевших в развитых странах умеренного климата заразились от носителей (данные Гигиенической комиссии Лиги наций).

Бактерионосительство развивается после перенесенной дифтерии и у здоровых лиц, при этом может быть носительство токсигенных, атоксигенных и одновременно обоих типов коринобактерий. Эпидемическое значение имеют носители токсигенных бактерий дифтерии. Частота носительства токсигенных коринобактерий отражает эпидемиологическую ситуацию по дифтерии. Она минимальная или сводится к нулю при отсутствии заболеваемости и значительна при неблагополучии по дифтерии — 4–40%. По данным литературы в очагах дифтерии носительство в 6–20 раз выше, чем среди здоровых лиц.

В отличие от носительства токсигенных культур носительство нетоксигенных штаммов коринобактерий не зависит от заболеваемости дифтерией, оно остается более или менее постоянным или даже возрастает.

Носительство токсигенных штаммов коринобактерий дифтерии при определенных социально-экологических условиях может проявляться в виде вспышек. Доказано, что циркуляция возбудителя дифтерии среди иммунного населения в виде носительства «не позволяет считать возможным искоренение дифтерии в стране». Имеются данные, что антитоксический иммунитет, сформировавшийся в результате перенесенной дифтерии или проведенной вакцинации, не приводит к элиминации из организма возбудителя и прекращению носительства. Носительство нетоксигенных и токсигенных коринобактерий дифтерии как скрытая форма эпидпроцесса обусловлено иммунным статусом организма. Вакцинация дифтерийным анатоксином создает антитоксический иммунитет и предохраняет от развития тяжелых форм дифтерийной инфекции, но не предотвращает колонизацию слизистых оболочек патогенным дифтерийным микробом.

К сожалению, до сих пор не проведена серьезная оценка разных категорий носителей возбудителя дифтерии. Скорее всего, эпидемическое значение имеют не быстро освобождающиеся от возбудителя первичные носители (т.е. носители в результате первоначальной встречи с возбудителем), у которых очаг в верхних отделах дыхательного тракта характеризуется малой интенсивностью размножения дифтерийной палочки. Первичные носители олицетворяют слабое воздействие возбудителя на организм (достаточно высокая резистентность макроорганизма, заражение малой дозой возбудителя) и, соответственно, отражают сложившиеся малые возможности для вегетации возбудителя в конкретной ситуации. По-видимому, опасность более всего исходит от иммунных носителей (в допрививочное время — результат проэпидемичивания населения, сейчас — последствие прививок), поскольку иммунитет носит в основном антитоксический характер. У таких носителей замечено длительное — до 3 мес. вегетирование и выделение возбудителя во внешнюю среду.

Механизм передачи — аэрозольный.

Пути и факторы передачи. Возбудитель дифтерии находится преимущественно в носоглотке и в верхних отделах респираторного тракта источника инфекции. Заболевание передается воздушно-капельным путем при кашле, чиханьи, разговоре, также инфекция может передаваться при контакте с респираторными секретами и экссудатом из инфицированных кожных повреждений. Иногда факторами передачи могут стать загрязненные руки и объекты внешней среды (предметы обихода, игрушки, посуда, белье и др.). Дифтерия кожи, глаз и половых органов возникает при переносе возбудителя через контаминированные руки. Также известны пищевые вспышки дифтерии, обусловленные размножением возбудителя в молоке, кондитерских кремах и др.

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней.

Диагностика. Клиническая классификация дифтерии, принятая в РФ, подразделяет заболевание на следующие формы и варианты течения.

● дифтерия ротоглотки локализованная с катаральным, островчатым и пленчатым вариантами;

● дифтерия ротоглотки распространенная;

● дифтерия ротоглотки субтоксическая;

● дифтерия ротоглотки токсическая (I, II и III степеней);

● дифтерия ротоглотки гипертоксическая.

● дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный);

● дифтерия гортани и трахеи (круп распространенный);

● дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп).

Комбинированные формы с одновременным поражением нескольких органов. Бактериологический метод играет решающую роль в диагностике дифтерии. Именно с помощью бактериологического метода осуществляется раннее выявление больных у лиц с подозрением на дифтерию или бактерионосительство. Исследуемый материал — слизь из носа и из зева. Забор материала из ротоглотки проводится натощак либо через 2 ч после еды до начала антибиотикотерапии или не ранее, чем через 2 нед. после ее окончания. У госпитализированных с клинической картиной дифтерии бактериологическое обследование на наличие возбудителя дифтерии проводится в день поступления в стационар и затем в течение 2 дней подряд независимо от назначения антибиотиков. Носителей токсигенных коринобактерий дифтерии обследуют в день поступления в стационар и затем в течение 2 дней подряд до назначения антибиотиков.

Высеваемость дифтерийных палочек у заведомо больных дифтерией весьма различная — 40–60–80%. Если правильно произведен посев и применены современные усовершенствованные методы бактериологического исследования, то высеваемость дифтерийных палочек у дифтерийных больных может достигнуть 100%.

Неодинаковая высеваемость дифтерийного микроба во многом объясняется неправильным забором материала у больного (иногда мазок берут непосредственно после еды, приема лекарств, полоскания горла, без шпателя, «вслепую»), а также большим интервалом от момента его взятия до поступления в лабораторию.

Забор материала производится тампоном (отдельным тампоном — нос, отдельно — зев) в транспортную среду Amies. Пациента просят откинуть голову назад и закрыть глаза. При хорошем освещении осматривают, пользуясь шпателем, горло. При наличии налетов материал забирается на границе здоровых и пораженных участков, при профилактическом обследовании проводят тампоном по миндалинам, дужкам и язычку. Не следует касаться тампоном языка, щек или зубов. Перед взятием слизи из носа нужно хорошо очистить носовые ходы. При взятии материала тампон вводят в носовые ходы на 1–1,5 см, проводят по слизистым оболочкам, совершая круговое движение. Тампоны должны быть доставлены в лабораторию не позднее 3 ч после взятия материала. При проведении обследования в отдаленных районах материал засевается в пробирки с транспортной средой или на чашки с селективной питательной средой и в течение суток доставляется в лабораторию. Хранение взятого материала при t = +2+8 °C — не более 24 ч. В направлении нужно обязательно указать фамилию, адрес, название учреждения, направляющего материал, происхождение материала (нос, зев), цель обследования (диагноз по эпидпоказаниям).

Серологический метод. Реакция пассивной гемагглютинации рекомендуется при дифференциальной диагностике дифтерии и других заболеваний респираторного тракта; для оценки нарастания уровня противодифтерийных антител в процессе лечения, прогноза тяжести и течения заболевания; для определения показаний к вакцинации; при оценке эффективности вакцинопрофилактики. У каждого привитого ребенка или взрослого, заболевшего дифтерией, в первые 5 дней от начала заболевания и до начала введения противодифтерийной сыворотки (ПДС) должна быть взята кровь для серологического исследования на наличие дифтерийных и столбнячных антител в целях верификации прививочного анамнеза. Если кровь заболевшего не взята до начала лечения ПДС, наличие антител в ней определяется через 2–3 мес. после введения сыворотки.

Материалом для исследования служит кровь (сыворотка). Забор крови для исследования крови производится только в «сухую» пробирку — без антикоагулянта. Кровь берется перед введением антитоксической сыворотки или спустя 7–10 дней после ее введения. Кровь должна быть доставлена в лабораторию в день забора. Пробирку с кровью до исследования хранят в холодильнике при t = +2 +8 °C. В направлении обязательно указывать пол, возраст, вакцинирован или нет. О достоверности диагноза судят по нарастанию титра антител в 4 раза при исследовании парных сывороток взятых с интервалом в 10–14 дней.

Восприимчивость и иммунитет. Восприимчивость неимунных людей к возбудителю дифтерии всеобщая. Однако возможность развития не только тяжелых, но и легких форм болезни, а также носительства (бессимптомные формы инфекции) свидетельствуют об определенной роли неспецифических факторов защиты организма, вирулентности и степени токсигенности возбудителя, но особенно — инфицирующих доз при заражении. Общеизвестно, что чем теснее общение с источником инфекции, тем более вероятно развитие манифестной формы инфекции, и, наоборот, с увеличением расстояния между источником и реципиентом (восприимчивым человеком) растет вероятность развития бессимптомных форм инфекции.

Наблюдения в условиях естественно складывающегося обычного общения в достаточно крупных популяциях (города, страны и т.п.) показали, что в допрививочные времена болело дифтерией примерно 20% населения, остальные приобретали иммунитет за счет перенесения бессимптомных форм. В данном случае отражены среднестатистические показатели вероятности заболевания при практически поголовной заражаемости в условиях стихийного развития эпидемического процесса. Масштабные наблюдения, таким образом, показывают сложившуюся вероятность получения дозы, приводящую к развитию манифестных форм инфекции. Необходимо подчеркнуть, что остальное незаболевшее население (80%) — это то же восприимчивые люди, но они заражались небольшими дозами и постепенно приобретали устойчивый иммунитет.

Грудные дети до 6 мес. не восприимчивы к дифтерии из-за наличия у них пассивного иммунитета, переданного от матери плацентарным путем. Наиболее восприимчивы к дифтерии дети в возрасте от 1 года до 5–6 лет. К 18–20 годам и старше невосприимчивость достигает 85%, что обусловливается приобретением активного иммунитета.

Факторы риска. Факторами риска являются снижение иммунитета к дифтерии в различных возрастных группах, высокий уровень носительства токсигенных штаммов. В 90-е гг. среди детей наиболее угрожаемой группой были дети в возрасте от 4 до 10 лет, непривитые против дифтерии, показатели заболеваемости среди которых в 14–17 раз превышали таковые у привитых. Привитые дети в 95,5% случаев болели легко, без токсических проявлений. Удельный вес тяжелых форм дифтерии среди них не превышал 4,5%; среди детей, получивших завершенный курс вакцинации, он составил 6,5%, ревакцинации — 4,1% .

Группами высокого риска заражения дифтерией остаются: неработающее население трудоспособного возраста; лица, ведущие асоциальный образ жизни и злоупотребляющие алкоголем, а также мигранты. У этих контингентов в силу своего социального положения затруднено проведение профилактических прививок.

Проявления эпидемического процесса. В недавнем прошлом дифтерия была одной из ведущих социальных проблем не только вследствие высокой заболеваемости, но и в связи с высокой последующей инвалидностью, летальностью и смертностью. С 1858 г. дифтерия присутствует во всех развитых обществах стран с умеренным климатом. В Европе дифтерия оставалась на сравнительно высоком уровне до 1931 г., когда начала снижаться. Во время Второй Мировой войны дифтерия стала наиболее распространенным инфекционным заболеванием в Западной Европе и наиболее частым инфекционным заболеванием, которым заражались американские военнослужащие, несмотря на активно проводившиеся прививки.

В настоящее время за счет внедрения в широкую практику специфической профилактики заболеваемость (инцидентность) либо исчезла вовсе (там, где прививки проводятся в строгом соответствии с современными требованиями науки и практики), либо — где имеются нарушения в принятой системе специфической профилактики — наблюдается заболеваемость, хотя, как правило, не достигающая уровня допрививочного времени.

В допрививочный период наблюдалась высокая заболеваемость, которая в наиболее неблагоприятные годы достигала в России показателя 150–170 на 100 000 населения в год, а летальность составляла 70–80%, достигая 100% при токсической форме заболевания.

С начала использования лечебной сыворотки до начала активной иммунизации (открытие дифтерийного анатоксина, предложенного для вакцинации) наблюдалось значительное снижение летальности, но заболеваемость по-прежнему оставалась высокой, составляя 200–300 случаев на 100 000 населения.

В СССР впервые массовая иммунизация против дифтерии проведена в 1930–1932 гг. С 1940 г. иммунизация в нашей стране стала обязательной, а в 1950–1960 гг. она была широко внедрена в практику здравоохранения. Благодаря вакцинации показатель заболеваемости снизился до 87–93 случаев на 100 000 населения, а в конце 1970 гг. наблюдались лишь спорадические случаи. К примеру, в 1965–1976 гг. в Ленинграде не было выявлено ни одного больного дифтерией.

В 1990 г. в Российской Федерации началась эпидемия дифтерии, которая к концу 1994 г. охватила все 15 новых независимых государств (ННГ). В 1995 г. число случаев дифтерии на территории ННГ составило 88% от общего числа случаев дифтерии, зарегистрированных во всем мире. С 1990 по 1996 гг. количество заболевших дифтерией, зарегистрированных в России, составило 75% от числа всех случаев на территории ННГ (от 59 до 84% в зависимости от года).

С 1990 по 1999 гг. на территории бывшего Советского Союза было зарегистрировано 158 000 случаев дифтерии и 4000 летальных исходов, связанных с данным заболеванием. Снижение заболеваемости дифтерией в России в 1995 г. и других ННГ в 1996 г. явилось результатом внедрения в практику системы мероприятий по контролю над этой инфекцией.

В 2008 г. на территории Российской Федерации зарегистрировано 50 случаев дифтерии, показатель заболеваемости составил 0,04 на 100 000 населения.

Для дифтерии характерна своеобразная многолетняя динамика : подъемы заболеваемости чередовались без особой закономерности с интервалом 8, 10, 12 и даже 20 лет. В этом отношении дифтерия отличается от остальных неуправляемых воздушно-капельных инфекций. С введением специфической профилактики заболеваемость резко снизилась, и в некоторых странах и городах (например, Санкт-Петербург) упала до нуля.

Рис. . Многолетняя динамика заболеваемости дифтерией в России в 1913–2008 гг. (на 100 000 населения)

Помесячная динамика заболеваемости дифтерией также имеет определенное своеобразие: подъем начинается осенью с формированием детских коллективов, достигает максимума в конце осени – зимой (декабрь), затем наблюдается постепенное снижение заболеваемости. Весеннего подъема обычно не бывает. По данным В.В. Далматова, по мере внедрения системы специфической профилактики и увеличения относительного числа привитых в сезонности наблюдается некоторые изменения: максимум заболеваемости отодвигается стабильно на один месяц. Однако и в этом случае весенний период хотя и характеризуется относительным благополучием, но его роль в общей заболеваемости более очевидна.

Рис. Помесячное распределение заболеваний дифтерией

В годы, предшествовавшие введению вакцинации, когда циркуляция C. diphtheriae была достаточно интенсивной, а показатели заболеваемости дифтерией сравнительно высокими, приобретенный иммунитет у людей был естественным и развивался только в результате перенесенных клинически выраженных заболеваний или инаппарантных инфекций. В те годы дифтерия была преимущественно детской инфекцией. Ранние исследования, проведенные в Вене в 1919 г. и в Нью-Йорке в 1921 г., показали типичные закономерности развития иммунного ответа. У большинства новорожденных детей имелись противодифтерийные антитела, приобретенные от их матерей. Этот пассивный иммунитет исчезает в возрасте 6–12 мес. Затем в годы раннего детства доля иммунной прослойки быстро увеличивалась, что было отражением достаточно частых контактов с возбудителем дифтерии. К возрасту 15–20 лет почти у всех людей имелся приобретенный естественный иммунитет к дифтерии.

Необходимо отметить, что в отличие от других неуправляемых капельных инфекций, в допрививочное время страдали от дифтерии и взрослые, хотя, конечно, в меньшей степени, чем дети. С введением прививок, из-за нарушений при реализации специфической профилактики (необоснованные медицинские отводы и т.д.) заболеваемость (инцидентность) среди детей сохраняет доминирующее положение, однако в ряде случаев взрослые болеют с той же частотой, что и дети: это также определяется характером нарушений в системе прививок.

В период подъема заболеваемости в 1993 г. наиболее высокие показатели заболеваемости отмечались среди подростков 15–17 лет, но наиболее тяжело болели взрослые (табл. 13.7).

Таблица 13.7. Заболеваемость дифтерией в группах населения РФ в 1993 г.

источник