Дифтерия показания к госпитализации

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Заподозрить дифтерию можно на основании тщательного опроса пациента, а также основываясь на характерных клинических проявлениях заболевания. На вероятность развития данной патологии может указывать тот факт, что больной не был своевременно вакцинирован против дифтерии либо момент предыдущей вакцинации был давно. В прошлом способствовать постановке диагноза могли эпидемиологические данные (одновременное развитие характерных признаков заболевания у группы лиц в определенном коллективе), однако сегодня дифтерия наблюдается крайне редко и лишь у отдельных лиц. Вот почему при подозрении на дифтерию крайне важно своевременно госпитализировать пациента в инфекционную больницу, назначить необходимые исследования, подтвердить диагноз и начать лечение.

В диагностике дифтерии применяется:

• мазок на дифтерию;
• посев на дифтерию;
• анализ на антитела;
• общий анализ крови.

Мазок на дифтерию берется с целью получения образцов коринебактерий, вызвавших заболевание. Назначать данное исследование следует всем пациентам, у которых выявлены главные признаки заболевания – плотные фибриновые пленки и отек тканей в области глотки или в других участках тела. Сама процедура довольно проста. Врач стерильным тампоном несколько раз проводит по пораженной поверхности, после чего тампон помещается в стерильный футляр и направляется в лабораторию.

В лаборатории производится посев материала на специальные питательные среды, которые содержат все необходимые вещества для активного роста и размножения коринебактерий. Чашки с питательными средами и образцами взятого у пациента материала помещаются в специальный термостат, где в течение суток поддерживается оптимальные для роста возбудителя температура, давление и влажность.

Через 24 часа материал извлекают из термостата и осматривают. Если в образцах имелись коринебактерии, рост их колоний будет заметен невооруженным глазом. В данном случае проводят бактериоскопическое исследование. Часть микроорганизмов из растущих колоний переносят на предметное стекло, окрашивают специальными красителями и исследуют под микроскопом. При микроскопии возбудитель дифтерии имеет вид длинных палочек с характерным утолщением на одном конце. Коринебактерии неподвижны и не образуют спор (спора – это особая форма существования некоторых бактерий, в которой они могут выживать в течение длительного времени даже в неблагоприятных условиях).

Если при микроскопии обнаружены коринебактерии, лаборатория дает предварительный положительный ответ о наличии возбудителя дифтерии у данного пациента. После этого провидится целый ряд посевов на различных питательных средах, что позволяет определить вид возбудителя, его токсигенность (то есть способность вырабатывать токсин), силу токсина и многие другие параметры. Данные исследования требуют определенного времени, ввиду чего окончательный ответ лаборатория выдает только через 2 – 4 дня.

Антитела – это определенные иммунные комплексы, которые образуются клетками иммунной системы для борьбы с проникнувшим в организм чужеродным агентом. Особенность данных антител заключается в том, что они активны только в отношении того возбудителя, против которого они были выработаны. То есть антитела против коринебактерий дифтерии будут поражать только данный микроорганизм, никак не влияя на другие клетки или другие патогенные бактерии, вирусы или грибки. Данная особенность используется в лабораторной диагностике заболевания. Если в крови пациента обнаружены антитела против коринебактерий, концентрация которых увеличивается с течением времени, диагноз можно подтвердить с большой долей вероятности. В то же время, снижение концентрации противодифтерийных антител может свидетельствовать о выздоровлении пациента.

Стоит отметить, что антитела против коринебактерий образуются также после вакцинации и циркулируют в крови в течение многих лет. Вот почему всегда требуется исследование данного показателя в динамике, а постановка диагноза по данным однократного исследования недопустима.

Существует много методов выявления антител в крови пациента. Наиболее распространенной сегодня является реакция непрямой (пассивной) гемагглютинации (РНГА, РПГА). Суть ее заключается в следующем. На поверхности заранее подготовленных эритроцитов (красных клеток крови) крепится анатоксин (то есть обезвреженный токсин коринебактерий дифтерии). После этого к эритроцитам добавляют образцы сыворотки пациента. Если в ней имеются антитела против данного дифтерийного токсина, они начнут взаимодействовать, в результате чего произойдет склеивание эритроцитов. Если же таковых антител в сыворотке пациента нет, никакой реакции не произойдет. В данном случае можно будет с уверенностью сказать, что иммунитета против дифтерии у пациента нет, поэтому в случае контакта с коринебактериями дифтерии он заразится с вероятностью близкой к 99%.

Общий анализ крови (ОАК) не является специфическим исследованием при дифтерии и не позволяет подтвердить или опровергнуть диагноз. В то же время, с помощью ОАК можно определить активность инфекционно-воспалительного процесса, что крайне важно для оценки общего состояния пациента и планирования лечения.

На наличие инфекционно-воспалительного процесса может указывать:

• Увеличение количества лейкоцитов (норма – 9,0 х 10 9 /л).Лейкоциты – это клетки иммунной системы, которые борются с инфекцией. При проникновении чужеродных агентов в организм количество лейкоцитов в крови повышается, а после выздоровления нормализуется.
• Определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Оседание эритроцитов на дно пробирки происходит с определенной скоростью, что зависит от их количества, а также от наличия посторонних веществ в исследуемой крови. При развитии воспалительного процесса в кровь выделяется большое количество так называемых белков острой фазы воспаления (С-реактивного белка, фибриногена и других). Данные белки способствуют склеиванию эритроцитов друг с другом, в результате чего СОЭ увеличивается (более 10 мм в час у мужчин и более 15 мм в час у женщин).

Дифтерию следует дифференцировать (отличать):

• От стрептококковой ангины.Ангина (острый тонзиллит) – это инфекционное заболевание, для которого характерно воспаление слизистой оболочки глотки и образование гнойного налета на небных миндалинах (гландах). В отличие от дифтерии, при ангине не образуется фибриновых пленок, а отек миндалин выражен менее интенсивно.
• От паратонзиллярного абсцесса. Паратонзиллярный абсцесс является одним из осложнений ангины, при котором инфекция проникает в клетчатку вблизи небной миндалины. При этом в самой клетчатке формируется объемный гнойный очаг, окруженный плотной капсулой. Клинически данное заболевание проявляется выраженными болями в горле (усиливающимися при глотании), выраженными симптомами интоксикации и повышением температуры тела до 40 градусов. Отличить его от ангины помогут данные анамнеза (абсцесс развивается на фоне или после перенесенной ангины), отсутствие фибриновых пленок, преимущественная локализация отека слизистой оболочки глотки с одной стороны и быстрое улучшение общего состояния пациента после вскрытия абсцесса и назначения антибиотиков.
• От инфекционного мононуклеоза. Это вирусное заболевание, которое проявляется повышением температуры, симптомами общей интоксикации, болями в горле, а также поражением лимфатических узлов и печени. Отличить мононуклеоз от дифтерии можно при помощи осмотра глотки (при дифтерии налет плотный и снимается с трудом, в то время как при мононуклеозе отделяется довольно легко). Также на мононуклеоз может указывать генерализованное (по всему телу) увеличение лимфоузлов, а также увеличение селезенки и печени (при дифтерии увеличиваются только шейные лимфоузлы). В крови при мононуклеозе определяется увеличение количества лимфоцитов и моноцитов (относящихся к клеткам иммунной системы), а также выявляются характерные для данной патологии клетки – мононуклеары.

Лечение дифтерии нужно начинать как можно раньше, чтобы предотвратить дальнейшее прогрессирование заболевания и развитие осложнений. Больные с подозрением на дифтерию должны быть немедленно госпитализированы в инфекционную больницу, где будут изолированы на весь период лечения. Всем пациентам при этом показан постельный режим, который длится 3 – 4 недели при токсических формах заболевания и до 2 месяцев при развитии осложнений со стороны внутренних органов.

Основными направлениями в лечении дифтерии являются:

• специфическая противодифтерийная терапия;
• антибактериальная терапия;
• диета.

Суть специфической терапии дифтерии заключается во введении пациентам антитоксической противодифтерийной лошадиной сыворотки. Получают данный препарат путем гиперсенсибилизации лошадей. На протяжении определенного времени им вводят дифтерийный анатоксин, в результате чего их иммунная система активируется и выделяет большое количество специфических антител против токсических веществ. В дальнейшем данные антитела извлекаются из крови лошадей, концентрируются и применяются для лечения дифтерии.

При введении такой сыворотки больному дифтерией человеку антитела быстро распространяются по всему организму, выявляя и нейтрализуя все дифтерийные токсины. Это приводит к быстрому (иногда в течение 6 – 12 часов) улучшению состояния больного и замедлению прогрессирования заболевания.

Важно отметить, что данная сыворотка содержит определенное количество чужеродных для человека белков (в нормальных условиях любое белковое вещество, синтезированное не в организме конкретного человека, расценивается его иммунной системой как чужеродное). Это может стать причиной развития аллергических реакций при использовании препарата, тяжесть которых может варьировать в широких пределах (от простой аллергической сыпи до анафилактического шока и смерти человека). Вот почему применять противодифтерийную сыворотку разрешено только в условиях стационара, под пристальным наблюдением врача, который при необходимости сможет оказать своевременную и адекватную помощь.

Дозировка и длительность лечения противодифтерийной сывороткой определяются формой, тяжестью и длительностью заболевания.

Разовая доза противодифтерийной сыворотки составляет:

• При легких (локализованных) формах – 10 – 20 тысяч Международных Единиц (МЕ).
• При дифтерии гортани и/или дыхательных путей – 40 – 50 тысяч МЕ.
• При токсической дифтерии – 50 – 80 тысяч МЕ.
• При геморрагической или гипертоксической форме – 100 – 120 тысяч МЕ.

При своевременном начале лечения локальной формы дифтерии может быть достаточно однократного введения препарата. В то же время, при обращении за помощью на 3 – 4 день после начала развития токсической формы заболевания сыворотка может оказаться неэффективной даже после длительного применения в высоких дозах.

Также стоит отметить, что ввиду высокого риск развития аллергических реакций, первое введение сыворотки должно проводиться по определенной схеме.

Первый раз противодифтерийную сыворотку нужно вводить следующим образом:

• Внутрикожно вводят 0,1 мл сыворотки в разведении 1:100. Препарат вводят в кожу передней поверхности предплечья. Если через 20 минут в области укола диаметр отека и покраснения не превышает 1 см, пробу считают отрицательной (в данном случае переходят к следующей пробе).
• Подкожно вводят 0,1 мл противодифтерийной сыворотки. Препарат вводят в область средней трети плеча, а результат оценивают по тем же критериям, что при первой пробе. Если через 45 – 60 минут никаких реакций не наблюдается, а самочувствие пациента не ухудшается, проба считается отрицательной.
• Внутримышечно вводят всю дозу сыворотки. После введения пациент должен находиться под наблюдением врача в течение минимум 1 часа.

Если на каком-либо этапе введения препарата была выявлена аллергическая реакция, дальнейшую процедуру прекращают. Вводить противодифтерийную сыворотку таким пациентам можно только по жизненным показаниям (то есть если без сыворотки пациент умрет с большой долей вероятности). Введение препарата в данном случае должно проводиться в отделении реанимации, а врачи должны быть готовы выполнить противошоковые мероприятия.

На эффективность противодифтерийной сыворотки может указывать:

• уменьшение степени отека пораженных слизистых оболочек;
• уменьшение размеров налета;
• истончение налета;
• исчезновение налета;
• снижение температуры тела;
• нормализация общего состояния пациента.

Антибактериальная терапия является одним из обязательных этапов лечения патологии. Применяются антибиотики, которые обладают наибольшей активностью против коринебактерий дифтерии.

Антибактериальное лечение дифтерии

Неотложная помощь больным дифтерией может понадобиться при поражении дыхательных путей и развитии асфиксической стадии дифтерийного крупа (то есть удушья). Если приступ случился на улице (что встречается крайне редко, так как развитию асфиксии предшествует постепенное ухудшение состояния пациента), следует как можно скорее вызвать скорую помощь. Самостоятельно (без специальных медицинских инструментов и препаратов) помочь пациенту невозможно.

Специализированная медицинская помощь при асфиксической стадии дифтерии включает:

• Назначение кислорода. Кислород может подаваться через маску либо через специальные носовые канюли. Увеличение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе способствует более эффективному насыщению им эритроцитов даже при нарушении внешнего дыхания.
• Удаление фибриновых пленок. В данном случае врач вводит в дыхательные пути пациента специальную тонкую трубку, подсоединенную к отсосу, пытаясь таким образом удалить пленки. Данная методика не всегда эффективна, так как при дифтерии пленки плотно прикреплены к поверхности слизистой оболочки и с трудом отделяются от нее.
• Интубацию трахеи. Суть данной процедуры заключается в том, что в трахею пациента вводится специальная трубка, через которую (с помощью специального аппарата) осуществляется вентиляция легких. Сам пациент при этом может находиться в сознании или (при необходимости) в медицинском сне (вызванном с помощью лекарственных препаратов). При дифтерии вводить трубку рекомендуется через нос, так как при введении ее через рот высока вероятность повреждения отечных и увеличенных небных миндалин.
• Трахеостомию. Суть данной манипуляции заключается в следующем. Врач разрезает трахею в области передней ее стенки, а затем через образовавшееся отверстие вводит трубку (трахеостому), через которую в дальнейшем осуществляется вентиляция легких. Трахеостомия показана в том случае, если не удается выполнить интубацию, а также, если фибриновые пленки расположены глубоко в трахее.

Иммунитет при дифтерии обусловлен циркуляцией в крови особых классов иммуноглобулинов – белков плазмы крови, несущих в себе информацию о перенесенной инфекции. Если в крови человека такие иммуноглобулины имеются, проникновение в его организм коринебактерий и их токсинов запустит целый ряд иммунных реакций, в результате чего возбудитель будет довольно быстро уничтожен и удален из организма.

Иммунитет к дифтерии может формироваться у человека после перенесенной инфекции либо после вакцинации (прививки). В обоих случаях он сохраняется лишь в течение ограниченного промежутка времени (в среднем около 10 лет), по истечении которого восприимчивость человека к коринебактериям повышается (то есть возможно повторно заболеть дифтерией).

Стоит отметить, что повторное развитие дифтерии, а также возникновение заболевания на фоне регулярно проводимых прививок характеризуется менее агрессивным течением (преобладают локализованные формы дифтерии глотки, которые легко поддаются лечению и редко приводят к развитию осложнений).

Как было сказано ранее, прививка является наиболее эффективным методом предотвращения развития дифтерии у человека. Механизм действия прививки заключается в следующем. В организм человека вводят дифтерийный анатоксин (то есть экзотоксин коринебактерий дифтерии, обработанный особым образом и полностью лишенный токсических свойств, однако сохранивший свою структуру). После поступления в кровоток анатоксин контактирует с клетками иммунной системы, что приводит к ее активации и синтезу специфических противодифтерийных антител, которые и защищают организм от внедрения живых, опасных дифтерийных коринебактерий.

На сегодняшний день разработан специальный календарь прививок, согласно которому вакцинацию против дифтерии начинают проводить всем детям с трехмесячного возраста.

Прививку против дифтерии выполняют:

• ребенку в 3 месяца;
• ребенку в 4,5 месяца;
• ребенку в 6 месяцев;
• ребенку в полтора года;
• ребенку в 6 лет;
• подростку в 14 лет;
• взрослым через каждые 10 лет после предыдущей вакцинации.

Если по каким-либо причинам дата вакцинации была пропущена, прививку следует выполнить как можно скорее, не дожидаясь следующего календарного срока.

Сама процедура вакцинации не требует предварительной подготовки и практически безболезненна. Детям препарат вводят внутримышечно (обычно в область передней поверхности бедра или в ягодицу), в то время как взрослым можно вводить вакцину подкожно (в подлопаточную область). Используемые для вакцинации препараты хорошо очищаются, поэтому крайне редко вызывают развитие побочных явлений.

Побочные реакции после прививки могут проявляться:

• Умеренным кратковременным повышением температуры тела (до 37 – 37,5 градусов).
• Легким недомоганием и повышенной утомляемостью в течение 1 – 2 дней.
• Изменениями кожи в месте укола (покраснением, умеренным отеком и болезненностью).
• Тяжелыми реакциями (судорогами, анафилактическим шоком, неврологическими расстройствами). Данные явления встречаются исключительно редко и чаще обусловлены имеющимися у пациента недиагностированными заболеваниями, а не качеством вакцины.

Абсолютных противопоказаний к вакцинации против дифтерии нет. Относительным противопоказанием является острое вирусное респираторное заболевание (ОРЗ) или другая инфекция в период обострения. В данном случае прививку следует выполнить через 10 – 14 дней после выздоровления пациента (подтвержденного клинически и лабораторно).

Ввиду широко распространенной иммунопрофилактики вспышки дифтерийной инфекции наблюдаются крайне редко. Объясняется это тем, что у большинства населения (более чем у 95%) имеется противодифтерийный иммунитет. Если даже один человек (не привитый или с ослабленным иммунитетом) заразится дифтерией, крайне мала вероятность того, что он передаст инфекцию окружающим. Тем не менее, при выявлении случая дифтерии следует в полной мере выполнять все противоэпидемические мероприятия, чтобы не допустить распространения инфекции.

Противоэпидемические мероприятия при выявлении дифтерии включают:

• Немедленную госпитализацию больного в инфекционную больницу и его изоляцию. Больной должен оставаться в изоляции до полного выздоровления (подтвержденного клинически и бактериологически). В течение всего периода изоляции пациент должен пользоваться индивидуальной посудой и предметами личной гигиены, которые следует регулярно обрабатывать кипячением.
• Однократное клиническое и бактериологическое (взятие мазка из носа и глотки) обследование всех лиц, контактировавших с больным. Данные люди должны быть проинформированы о длительности инкубационного периода дифтерии и о первых проявлениях данного заболевания. При возникновении болей в горле или недомогания в течение последующих 7 – 10 дней они должны незамедлительно обращаться к врачу.
• Дезинфекцию помещения, в котором больной проживал или находился в течение длительного времени (например, школьный класс). После госпитализации пациента все поверхности (стены, столы, пол) обрабатывают дезинфицирующим раствором (раствором хлорамина, раствором хлорной извести и так далее). Одежда, постельное белье или игрушки больного ребенка должны обеззараживаться кипячением (в течение минимум 10 – 15 минут) или замачиванием в 3% растворе хлорамина.

Осложнения дифтерии связаны с длительным прогрессированием заболевания и токсическим поражением сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма. Стоит отметить, что характер и тяжесть осложнений во многом зависят от формы дифтерии (осложнения чаще встречаются и тяжелее протекают при токсической и гипертоксической дифтерии глотки, чем при других видах заболевания).

К осложнениям дифтерии относят:

• Нефротический синдром. Возникает в остром периоде дифтерии и характеризуется поражением почек, которое проявляется протеинурией (появлением большого количества белка в моче). Специфического лечения обычно не требуется, так как симптомы исчезают одновременно с устранением основного заболевания.
• Миокардит (воспаление сердечной мышцы). Может развиваться через 7 – 30 дней после перенесенной инфекции и клинически проявляется нарушением частоты и ритма сердечных сокращений, болями в области сердца. В тяжелых случаях довольно быстро прогрессируют признаки сердечной недостаточности (состояния, при котором сердце не может перекачивать кровь). Кожные покровы больного становятся синюшными, нарастает одышка (чувство нехватки воздуха), появляются отеки на ногах. Такие больные должны госпитализироваться в кардиологическое отделение больницы для лечения и наблюдения.
• Периферические параличи.Паралич – это полная утрата движений в каком-либо участке тела из-за повреждения иннервирующего данный участок двигательного нерва. Признаки поражения черепных нервов могут наблюдаться через 10 – 20 дней после перенесенной инфекции. Проявляется это нарушениями глотания или речи, нарушением зрения (из-за поражения мышц глаза), поражением мышц конечностей или туловища. Больные не могут ходить, ровно сидеть, при поражении мышц шеи не могут удерживать голову в нормальном положении и так далее. Описанные изменения обычно исчезают через 2 – 3 месяца, однако в редких случаях могут сохраняться пожизненно.

Смерть больного дифтерией человека может наступить при поздно начатом и/или неправильно проводимом лечении.

Причиной смерти больных дифтерией может быть:

• Удушье (асфиксия). Наблюдается при дифтерии гортани на 3 – 5 день после начала заболевания.
• Инфекционно-токсический шок. Характерен для токсических и гипертоксических форм заболевания и проявляется критическим снижением артериального давления, в результате чего нарушается кровоснабжение головного мозга и происходит его гибель.
• Миокардит. Развитие тяжелого миокардита с последующей сердечной недостаточностью может стать причиной смерти пациента через 2 – 4 недели после перенесенной инфекции.
• Паралич дыхания. Поражение нервов, иннервирующих диафрагму (основную дыхательную мышцу), может стать причиной смерти пациента через несколько недель после перенесенной дифтерии.

Дифтерии при беременности женщине следует опасаться в том случае, если она никогда не делала прививку против данного заболевания, а также если последняя прививка была сделана более 10 лет назад (в данном случае напряженность иммунитета снижается, и риск инфицирования повышается). Развитие дифтерии при беременности может негативно повлиять на организм матери и развивающегося плода, так как выделяемый коринебактериями токсин может повреждать многие внутренние органы женщины, в том числе и плаценту (отвечающую за обеспечение плода кислородом и другими необходимыми веществами). Вот почему всем женщинам во время планирования беременности рекомендуется вакцинироваться против дифтерии.

Если же до наступления беременности вакцинация не была произведена, а во время вынашивания плода имел место контакт с больным дифтерией или пребывание в эпидемиологически опасной зоне (то есть если риск заражения крайне высок), женщине можно сделать прививку, однако только после 27 недели беременности.

Если прививка не была сделана и дифтерия развилась во время вынашивания плода, прогноз зависит от срока беременности и времени начала лечения. Сразу стоит отметить, что без лечения, а также в далеко зашедших случаях токсической дифтерии шансов выжить у плода практически нет. В то же время, при локализованных формах заболевания возможно спасти ребенка, если своевременно начать антибактериальную терапию (вопрос об использовании тех или иных антибиотиков решается врачом в зависимости от срока беременности). Информации о безопасности и эффективности использования противодифтерийной сыворотки во время беременности нет, так как соответствующие исследования во время тестирования препарата не проводились.

Стоит помнить, что прием любых медикаментов во время беременности может негативно сказаться на плоде, поэтому легче всего заранее подумать о здоровье малыша и своевременно выполнить все необходимые прививки.

источник

Самым характерным признаком при любой форме дифтерии является образование дифтерийной пленки на месте локализации возбудителя. Пленка тесно спаяна с нижележащими тканями, при насильственном отделении пленки слизистая оболочка кровоточит и пленка снова образуется на том же месте.

Температурная реакция обычно непродолжительная, 3-5 дней, но несмотря на снижение температуры местные изменения остаются.

• Цели диагностики
  • Диагностировать дифтерию.
  • Определить форму и степень тяжести заболевания.
  • Выявить факторы, повышающие риск развития осложнений.
  • Своевременно диагностировать осложненное течение заболевания.

• Сбор анамнеза При сборе анамнеза обращают внимание на
  • Острое начало заболевания.
  • Развитие лихорадки, особенностью которой является ее непродолжительность (не более 3-5 дней).
  • Интоксикацию, проявляющуюся вялостью, сонливостью, адинамией.
  • Симптомы поражения сердечно-сосудистой (токсический миокардит) и нервной систем (полинейропатия), почек (в виде токсического нефроза), надпочечников (проявляется расстройством гемодинамики).
  • Появление местных изменений, характер которых зависит от локализации и тяжести воспалительного процесса.
  • Важно выяснить наличие факторов, повышающих риск развития осложнений (возраст больного, наличие хронических заболеваний легочной, сердечно-сосудистой, мочевыводящей систем, алкоголизм).
  • Изучается прививочный анамнез (когда и какие профилактические прививки были сделаны, проводилась ли своевременно ревакцинация против дифтерии).
  • Важно выяснить наличие факторов, повышающих риск развития осложнений (возраст больного, наличие хронических заболеваний легочной, сердечно-сосудистой, мочевыводящей систем).
  • При сборе эпиданамнеза уделяется внимание возможным контактам с больными дифтерией, бактериовыделителями.

• Физикальное исследование
  • Дифтерия ротоглотки.
    • Локализованная форма дифтерии ротоглотки.

      В типичных случаях при осмотре ротоглотки видна неяркая застойная разлитая гиперемия, умеренный отек миндалин, мягкого неба и дужек.
      Фибринозные налеты не выходят за границы миндалин, расположены островками или в виде пленки (островчатый или пленчатый варианты) тонкой, паутинообразной (в первые часы болезни) или плотные, гладкие, сероватого цвета с перламутровым блеском (на 2-е сутки болезни). Пленки снимаются с трудом, при их снятии шпателем слизистая кровоточит, на следующий день в том же месте появляется новая пленка.
      Налеты могут быть разрыхлены и сниматься легко, кровоточивость слизистой при их снятии не выражена. Это наблюдается при локализованной форме, так как типичные фибринозные налеты встречаются не более, чем у 1/3 взрослых больных.

      Регионарные и подчелюстные лимфатические узлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации. Процесс на миндалинах и реакция регионарных лимфатических узлов могут быть несимметричными или односторонними.

      Катаральная форма дифтерии зева. Миндалины слегка гиперемированы, отечны. Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены до 0,5-1,0 см, безболезненные при пальпации.

      Фибринные пленки распространены с миндалин на небные дужки, маленький язычок. Миндалины умеренно отечны, гиперемия слизистой оболочки выражена ярко.
      Регионарные и подчелюстные лимфатические узлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации.

      Токсическая дифтерия ротоглотки.

      Местно: диффузная гиперемия и выраженный отек слизистой оболочки ротоглотки. При токсической дифтерии II и III степеней отечные миндалины смыкаются друг с другом и отечной тканью мягкого неба, не оставляя просвет зева. Фибринозные налеты быстро распространяются на все отделы ротоглотки. В первые сутки болезни фибринная пленка паутинообразная, в дальнейшем становится толще и грубее. Процесс чаще односторонний.
      Голос приобретает носовой оттенок. Изо рта исходит сладковато-приторный запах.
      При токсической дифтерии I степени отек подкожной клетчатки двухсторонний, распространяется до щитовидного хряща, при II степени – до ключиц, при III степени – под ключицы, может распространяться на лицо, заднюю поверхность шеи и спину, быстро прогрессирует.
      Регионарные лимфатические узлы увеличены, иногда до размеров куриного яйца и более, плотные, болезненные, сопровождаются периаденитом.

      При токсической дифтерии II и III степени характерен внешний вид больного: голова несколько запрокинута назад вследствие резкого отека шеи и как бы переходит в туловище.
      Общетоксический синдром проявляется бледностью кожных покровов, цианозом губ, тахикардией, снижением артериального давления.

      Гипертоксическая дифтерия.
      Проявляется расстройствами гемодинамики в виде тахикардии, слабого наполнения пульса, снижением артериального давления, бледностью, акроцианозом.
      Симптомы ДВС-синдрома: кровоизлияния в кожу, особенно в области отека на шее, слизистые оболочки, желудочное кровотечение (рвота «кофейной гущей», мелена), пропитывание кровью фибринозных налетов.

      В стенотическую стадию дыхание шумное с затруднением вдоха, наблюдается втяжение податливых мест грудной клетки (на вдохе втягиваются яремная, надключичные и подключичные ямки и межреберные промежутки). В асфиксическую стадию дыхание поверхностное, появляется синюшность кожных покровов, нитевидный пульс.

      Слизистая оболочка носа гиперемирована, отечна, с эрозиями и язвочками, при пленчатом варианте – с фибринозными наложениями. На коже около носа появляются раздражение, мокнутие и корочки. На стороне поражения – лимфаденит.
      Токсическая дифтерия носа проявляется массивными пленками в носовых ходах, отеком лица, преимущественно в области носа.

    • Дифтерия глаз.
      • При катаральной форме определяется умеренно выраженная гиперемия конъюнктивы, серозно-гнойное отделяемое из конъюнктивального мешка.
      • Пленчатая форма. На гиперемированной конъюнктиве – пленка, которая вначале легко удаляется тампоном, через сутки она становится толще, плотнее, удаляется с трудом. Веки отечны, смыкаются между собой. Из конъюнктивального мешка вытекает серозно-гнойное отделяемое.
      • Токсическая форма. Плотный отек век, смыкающихся между собой. Сукровично-гнойный секрет из глаза обильный, склеивает ресницы. Кожа вокруг глаз мацерирована. Отек век распространяется на параорбитальную область, щеку. Пленка на конъюнктиве может быть пропитана кровью. Регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны.
    • Дифтерия кожи.
      Участки ранее пораженной кожи отечные, в глубине складок формируется налет грязно-серого цвета с серозно-гнойным отделяемым.
      Регионарные лимфоузлы увеличены, чувствительны при пальпации.
      При токсической форме помимо этого наблюдается выраженный отек подкожной клетчатки вокруг пораженного участка.
    • Дифтерия половых органов (анально-генитальная).
      При локализации на наружных половых органах у женщин половые губы резко отечны, слизистая оболочка гиперемирована, иногда изъязвлена, на ней располагаются типичные для дифтерии пленки. При распространенно форме те же изменения наблюдаются на слизистой влагалища, коже промежности и области заднего прохода. Вульва изъязвлена, покрыта обширными пленками.
      Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации.
      У мужчин фибринные пленки локализуются в области крайней плоти.
  • Лабораторная диагностика
    • Анализ крови клинический .

      Обнаруживается лейкоцитоз, умеренный при локализованной форме дифтерии, высокий при токсической форме, нейтрофилия со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нарастание СОЭ, прогрессирующая тромбоцитопения.
      При субтоксической форме дифтерии и токсической I степени тяжести – нормальное или умеренное повышение лейкоцитов, нейтрофильный сдвиг, умеренное ускорение СОЭ.
      При токсической дифтерии II и III степени тяжести лейкоцитоз, нейтрофильный и палочкоядерный сдвиг, резкое повышение СОЭ. В первые 2-е суток повышается свертываемость крови, затем развивается тромбоцитопения.

      При развитии ДВС-синдрома наблюдается снижение гемоглобина.
      Анализ мочи .

      При развитии токсического нефроза: альбуминурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, цилиндрурия (гиалиновые, зернистые).
      При развитии ДВС-синдрома — гематурия.

      Исследование кислотно-щелочного состояния крови.

      Обязательное исследование при токсической дифтерии любой степени тяжести, и при подозрении на круп. Выявляется значительное снижение РО ₂ .

      Биохимический анализ крови.

      При развитии токсического нефроза выявляется повышение уровня мочевины и креатинина .

      При развитии миокардита выявляется резкое повышение активности кардиоспецифических ферментов: креатинфосфокиназы (КФК) , аспартатаминотрансферазы (АсАт) и гидроксибутиратдегидрогиназы (ГБД) .
      Рекомендуется проводить исследование кардиоспецифических ферментов всем больным, госпитализированным с диагнозом дифтерии или подозрением на нее, в динамике.

    • Бактериологическое исследование — посев на дифтерию .
      Материал из очага воспаления отбирают стерильными ватными тампонами. При хранении и транспортировке тампоны предохраняют от охлаждения и высыхания. Посев производится не позднее 2-4 часов после взятия материала.
      • Серологическая диагностика.
        Определяется титр антитоксических антител в парных сыворотках при постановке РНГА. Метод подходит для определения уровня дифтерийного антитоксина в сыворотке крови в динамике. Кровь исследуется в первые дни болезни, и в последующем через 7-14 дней. Диагностически значимым считается нарастание титра антител в 2-4 раза.
      • Бактериологическое исследование мокроты .
        Выполняется при подозрении на пневмонию . Из мокроты чаще всего выделяют стрептококки, стафилококки, синегнойную палочку и палочку Фридлендера.
  • Инструментальная диагностика
    • Электрокардиографическое исследование (ЭКГ).

      Проводится при подозрении на миокардит. Выявляется удлинение интервала P-Q, выпадение желудочковых сокращений при нормальном интервале P-Q, деформация и уширение комплекса QRS при блокаде ножек, признаки мерцания предсердий и желудочков.

      Рентгенограмма органов грудной клетки.

      Выполняется при подозрении на пневмонию

      Выполняется при подозрении на дифтерию гортани. Выявляется гиперемия и отек надгортанника или всей гортани, пленки на голосовых связках или вокруг них.

      Выполняется при подозрении на дифтерию носа. При катаральном характере поражения риноскопия выявляет разрыхление, эрозии и кровоточивость слизистой оболочки носа. При локализованной форме заболевания на переднем и среднем отделах нижних носовых раковин видны пленчатые налеты.

      Выполняется при подозрении на миокардит. Выявляется отек сердечной мышцы, расширение полостей сердца, снижение сократительной способности миокарда.

  Тактика диагностики

  Диагностика дифтерии основывается на клинических данных с учетом характерных свойств дифтерийных пленок при их расположении в визуально доступных местах: слизистая оболочка ротоглотки, рта, носа, глаз, половых органов, кожа.

  Признаком токсической дифтерии является появление отека мягких тканей вблизи расположения пленок (шея, грудная клетка, лицо, половые органы).

  Диагноз дифтерии подтверждается бактериологическим исследованием мазков, взятых из участка поражения. В типичных случаях отсутствие бактериологического подтверждения не является основанием для отмены клинического диагноза дифтерии.

  При атипичном течении болезни, редких локализациях процесса бактериологическое подтверждение диагноза обязательно.

  Выявленные в эпидемических очагах дифтерии больные ангиной вне зависимости от результатов бактериологического исследования расцениваются как больные дифтерией, если нет возможности доказать иную этиологию ангины.

  Определенное диагностическое значение имеет определение антитоксина в крови (его высокий уровень свидетельствует не в пользу дифтерии). Практически такую же информацию дает и проба Шика (отсутствие местной реакции на внутрикожное введение 1/40 DLV токсина).

  Наряду с бактериологическим исследованием для подтверждения диагноза дифтерии гортани проводится ларингоскопия, носа — риноскопия.

Дифференциальная диагностика

Локализованную дифтерию ротоглотки необходимо дифференцировать со стрептококковой и стафилококковой ангиной, инфекционным мононуклеозом, язвенно-некротической ангиной Симановского — Венсана, а также сифилитическими поражениями ротоглотки, грибковой ангиной, ангинозной формой туляремии.

При распространенной дифтерии ротоглотки дифференциальный диагноз проводится с поражением слизистых оболочек при остром афтозном стоматите, с синдромом Бехчета (болезнь из группы инфекционных экссудативных эритем, при которой ведущим признаком является обширный некроз слизистой оболочки рта, включая ротоглотку), с термическими и химическими ожогами.

При токсической дифтерии дифференциальный диагноз проводится с паратонзиллярным и тонзиллярным абсцессами, эпидемическим паротитом, флегмоной полости рта (ангина Людвига), ангиной при болезнях крови.

Дифтерию дыхательных путей следует дифференцировать с ларингитом при респираторных вирусных инфекциях (в особенности, с острым ларингитом при гриппе и парагриппе, коревым крупом), бронхиальной астмой, бронхитом, пневмонией, инородным телом гортани.

Дифтерию носа следует отличать от ринита при ОРВИ.

Дифтерию глаза дифференцируют с аденовирусным пленчатым конъюнктивитом.

• Цели лечения
  • Нейтрализация дифтерийного токсина путем введения антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС).
  • Профилактика осложнений.
• Показания к госпитализации Госпитализация в специализированные отделения или боксы обязательна для всех больных дифтерией или с подозрением на нее, а также носителей токсигенных коринебактерий.
• Методы лечения
  • Немедикаментозное лечение
    • Режим. Режим постельный. Продолжительность соблюдения режима зависит от клинической формы и тяжести заболевания.
    • Диета. Стол № 2.
      При токсической дифтерии ротоглотки и при дифтерии гортани – стол № 11 (пища полужидкая или жидкая, небольшими порциями через 3-4- часа).
      В период реконвалесценции – стол № 15 .
    • Гипербарическая оксигенация. При распространенной и токсической дифтерии зева, тяжелой комбинированной формах болезни проводится в течение 6-10 суток.
    • При дифтерии гортани механически устраняют фибринозные наложения бронхоскопическим путем, ингалируют увлажненный кислород.
    • При нарастающей дыхательной недостаточности проводится трахеостомия, искусственная вентиляция легких.
  • Медикаментозное лечение
    • Этиотропная терапия.
      • Противодифтерийная антитоксическая сыворотка (ПДС).
        Вводится как можно раньше, наилучший результат — при применении в первые 3 дня болезни. В случае отсутствия эффекта в течение12-24 ч, при позднем начале лечения (после 3-го дня болезни) вводят препарат в той же дозе.
        Перед введением сыворотки проводят кожную пробу (проба Шика): в сгибательную поверхность предплечья внутрикожно вводят 0,1 мл разведенной в 100 раз (1:100) противодифтерийной сыворотки и наблюдают за больным в течение 20 минут.
        Проба считается отрицательной, если диаметр папулы не превышает 0,9 см, а краснота вокруг нее ограничена. Если папула достигает 1 см в диаметре и более и окружена большой зоной красноты, проба считается положительной.
        При отрицательной внутрикожной пробе 0,1 мл неразведенной противодифтерийной сыворотки вводят подкожно, при отсутствии в течение 30 мин реакции вводят всю назначенную дозу препарата.
        Положительная кожная проба не является противопоказанием для применения ПДС при гипертоксической, токсической дифтерии II и III степеней тяжести, крупе, тяжелых комбинированных формах.

        Дозы сыворотки при различных клинических формах дифтерии.

        15-30 внутримышечно

        Форма дифтерии	Доза сыворотки, тыс. МЕ
        Локализованная форма дифтерии ротоглотки, носа, половых органов, глаз, кожи
        Распространенная дифтерия ротоглотки	30-40 внутримышечно
        Субтоксическая дифтерия ротоглотки	50-60 внутримышечно
        Токсическая дифтерия ротоглотки: I степень тяжести II III Гипертоксическая	60-80 внутримышечно 80-100 внутримышечно и внутривенно 100-120 внутримышечно и внутривенно 120-150 внутримышечно и внутривенно
        Круп локализованный	15-20 внутримышечно
        Круп распространенный и нисходящий	30-40 внутримышечно

        При комбинированных поражениях доза увеличивается на 20-30 тыс.МЕ.

      • Антибиотикотерапия.
        Проводится при субтоксической и токсической формах.
        • Антибиотики пенициллинового ряда:
          • Бензилпенициллин ( бензилпенициллина натриевая соль )по 2 млн Ед через 4 часа внутримышечно 5-7 дней; или
          • Полусинтетические пенициллины:
            • Амоксициллин ( амоксициллин )по 0,5 г 3 раза в день перорально, или
        • Гентамицин ( гентамицина сульфат ) по 80-120 мг 2 раза в сутки внутримышечно или
        • Цефалоспорины : Офлоксацин ( офлоксацин или офлоксин ) внутрь по 400 мг 2 раза в сутки.
    • Патогенетическая терапия.
      • Плазмаферез при токсической дифтерии II и III степени тяжести, гипертоксической и тяжелых комбинированных формах дифтерии. Проводится дискретным методом с эксфузией плазмы от 70 до 100% объема циркулирующей плазмы с последующим замещением криогенной плазмой. Проводится 2-3 раза при стабильной гемодинамике.
      • Дезинтоксикационная терапия. Проводится внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы, полиионных растворов в общем объеме 1500-2000 мл в сутки, 10% раствор альбумина 200-400 мл в сутки со строгим учетом суточного баланса жидкости и применение глюкокортикостероидов.
        • Раствор глюкозы 5 % по 500 мл внутривенно капельно.
        • Гемодез внутривенно капельно 500 мл/сут.
        • Реополиглюкин по 400 мл внутривенно капельно.
        • Раствор альбумина 10 % 200-400 мл внутривенно капельно.
        • Глюкокортикостероиды: преднизолон 120-300 мг/сут.
      • Свежезамороженная плазма по 200-400 мл в сутки внутривенно применяется при геморрагической форме.
      • Десенсибилизирующие средства.
        • Мебгидролин ( диазолин ) по 1 драже 3 раза в сутки; или
        • Клемастин ( тавегил ) внутрь взрослым и детям старше 12 лет по 1 таб или по 10 мл сиропа утром и вечером, детям в возрасте 6-12 лет по ½ таб или по 5-10 мл сиропа перед завтраком и на ночь, в сиропе детям от 3 до 6 лет по 5 мл, от 1 года до 3 лет по 2-2,5 мл перед завтраком и на ночь; или
        • Хлоропирамин ( супрастин ) взрослым и подросткам старше 14 лет по 1 таб 3-4 раза в сутки, детям от 7 до 14 лет по ½ таб 3 раза в сутки, от 2 до 6 лет по 1/3 таб 2-3 раза в сутки, детям т 1 до 12 мес по ¼ таб 2-3 раза в сутки в растертом до порошка виде; или
        • Ципрогептадин (перитол) сироп детям от 6 мес до 2 лет по 0,4 мг/кг в сутки, 2-6 лет 6 мг в 3 приема, старше 6 лет и взрослым по 4 мг 3 раза в сутки; или
        • Эбастин ( кестин ) взрослым и детям старше 15 лет по 1-2 таб или 10-20 мл сиропа 1 раз в сутки, детям от 6 до 12 лет по ½ таб или 5 мл сиропа 1 раз в сутки, детям от 12 до 15 лет по 1 таб или 10 мл сиропа 1 раз в сутки; или
        • Лоратадин ( кларитин таблетки ) взрослым и детям старше 12 лет по 1 таб или в виде сиропа ( кларитин сироп ) 10 мл сиропа 1 раз в сутки, детям от 2 до 12 лет 5 мл сиропа или ½ таб 1 раз в сутки (при массе тела менее 30 кг), при массе тела 30 кг и более по 10 мл сиропа или 1 таб 1 раз в сутки.
      • Витаминотерапия.
        • Аскорбиновая кислота : аскорбиновая кислота в таблетках по 1 таб. 3 раза в день или раствор аскорбиновой кислоты 5 % по 1 мл внутримышечно 2 раза в день, и
        • Рибофлавин : рибофлавин в таблетках1 таб. 2 раза в день внутрь или раствор рибофлавина 1 % 1 раз в день внутримышечно, и
        • Тиамин : тиамин в таблетках по 1 таб. 3 раза в день внутрь или раствор тиамина 2,5 % по 1 мл 1 раз в день внутримышечно.
• Тактика лечения Тактика лечения. Терапевтические мероприятия при дифтерии должны начинаться немедленно и осуществляться по всем правилам неотложной помощи и интенсивной терапии. Наряду с антибактериальной терапией в обязательном порядке применяют противодифтерийную сыворотку.
  • Лечение локализованной и распространенной формы дифтерии ротоглотки.
    Кроме противодифтерийной сыворотки по показаниям назначают десенсибилизирующие препараты (тавегил, фенкарол, супрастин, димедрол), аскорбиновую кислоту или аскорутин в течение 3-5 дней. Рекомендуется полоскание ротоглотки дезинфицирующим раствором. При субтоксической и токсической формах одновременно с введением противодифтерийной сыворотки назначаются антибиотики в течение 5-8 дней ( пенициллины , тетрациклины , цефалоспорины ), оказывающие антибактериальное действие на сопутствующую микробную флору, отягчающую течение болезни. Не рекомендуется назначение аминогликозидов, обладающих нейро- и нефротоксическим действием.
    С целью дезинтоксикации и коррекции гемодинамических нарушений назначается альбумин , плазма, реополиглюкин , глюкозо-калиевая смесь с инсулином, полийонные растворы, кортикостероиды ( преднизолон ) из расчета 2,5-5,0 мг/кг массы в сутки парентерально до восстановления глотания, а затем внутрь по 30-40 мг с последующим снижением дозы. Курс лечения преднизолоном 7-10 дней. При токсической дифтерии II и III степени тяжести, гипертоксической и тяжелых комбинированных формах дифтерии, при установлении диагноза позже 3-х суток от начала болезни, наряду с противодифтерийной сывороткой, этиотропной и патогенетической терапией, показан плазмаферез (предпочтительно дискретный метод) с последующим замещением криогенной плазмой.
    Целесообразно 2-3-х кратное проведение плазмафереза, который проводится только при стабильной гемодинамике. При этом недопустимо снижение общего белка плазмы ниже 60 г/л.
  • Лечение дифтерии гортани.
    Лечебные мероприятия при дифтерии гортани должны быть направлены на уменьшение стеноза, что достигается хорошей аэрацией палаты, теплым питьем (чай, молоко с содой), паровыми ингаляциями с раствором гидрокортизона (125 мг на 1 ингаляцию), содой, отваром ромашки , настоем эвкалипта, введением эуфиллина , салуретиков, антигистаминных и седативных препаратов с одновременным введением противодифтерийной сыворотки.
    Для уменьшения гипоксии используется увлаженный кислород через носовые катетеры, для улучшения дыхания — удаление пленок с помощью электроотсоса. Если тепловые и отвлекающие процедуры не оказывают терапевтического эффекта, назначается преднизолон 2-5 мг/ кг массы в сутки до уменьшения стеноза.
    С первых часов госпитализации больного с крупом решается вопрос о необходимости оперативного вмешательства, его экстренности и выборе метода. Необходимо непрерывное наблюдение оперирующего отоларинголога. Показанием к оперативному вмешательству являются признаки нарастающей дыхательной недостаточности (одышка свыше 40 дыханий в минуту, цианоз, двигательное беспокойство, тахикардия, гипоксемия, гиперкапния, респираторный ацидоз).
    При локализованном крупе возможна длительная интубация трахеи пластиковыми трубками, при распространенном нисходящем крупе в комбинации с наиболее тяжелыми формами дифтерии показана трахеостомия, ИВЛ.
  • Терапия инфекционно-токсического шока.
    Госпитализация больных с синдромом шока осуществляется скорой медицинской помощью в реанимационное отделение. Терапия зависит от степени шока, сроков от начала болезни и ее проявлений. Экстренная комплексная терапия должна быть направлена на нейтрализацию и выведение дифтерийного токсина, коррекцию расстройств гемодинамики и микроциркуляции, метаболического ацидоза, борьбу с острой недостаточностью надпочечников, ДВС-синдромом.
    Лечение начинают с внутривенного капельного введения ПДС под прикрытием преднизолона (40-60 мг), который предварительно вводится внутривенно.
    Для стабилизации гемодинамики вводят кортикостероидные гормоны в дозе, зависящей от степени шока: преднизолон 5-20 мг/кг массы тела, гидрокортизон 20-75 мг/кг, дезоксикортикостерона ацетат (ЦОКСА) – 0,5-2,0 мл внутримышечно.
    Для восстановления объема циркулирующей крови используют реополиглюкин , полиглюкин, раствор альбумина 5-10% внутривенно струйно до подъема артериального давления, затем капельно. После введения коллоидных растворов вводят 10% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой , витаминами группы В и кокарбоксилазой . Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов не должно превышать 1:2. При отсутствии альбумина и реополиглюкина можно вводить одногрупную плазму.
    Для стабилизации артериального давления следует вводить допамин (200-400 мг на 400 мл 10% глюкозы) капельно 5-8 мг/кг в 1 минуту. Инфузионная терапия должна сочетаться по показаниям с введением салуретиков.
    Необходимо вводить ингибиторы протеаз — трасилол или контрикал 2000-5000 ЕД/кг в сутки внутривенно капельно. Кроме реополиглюкина с целью дезаггрегации вводят по показаниям трентал (2 мг/кг массы внутривенно капельно в 50,0 мл 10% глюкозы), эуфиллин 2,4% — 1 мл (после стабилизации артериального давления).
    Рекомендуется также в/м или в/в введение дицинона по 2-4 мл каждые 6 часов.
  • Терапия миокардита.
    В лечении дифтерийного миокардита большое значение имеет соблюдение строгого постельного режима.
    Для предупреждения тррмбо-эмболических осложнений назначают гепарин до 2000 ЕД в сутки, под контролем времени свертывания крови.
    Одновременно вводится свежезамороженная плазма 200-400 мл в сутки, раствор рибоксина 5-10 мл в сутки в/в или в таблетках по 0,6-0,8 г в сутки, нестероидные противовоспалительные препараты (вольтарен, индометацин, ибупрофен).
    Показано использование десенсибилизирующих препаратов, трентала внутрь (0,6 г) или внутривенно, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты.
    Противопоказано применение сердечных гликозидов в связи с ранним и тяжелым нарушением проводящей системы сердца.
    При миокардите средней тяжести и тяжелом рекомендуется назначение кортикостероидов по 30-50 мг в сутки перорально.
  • Терапия дифтерийной полинейропатии, полирадикулонейропатии.
    Показаны строгий постельный режим, тщательный уход, кормление через зонд при параличе глоточной мускулатуры.
    Легкие формы моно-, олиго, полинейропатии, которые чаще всего проявляются в виде пареза мягкого неба, ограничиваются приемом дибазола , витаминов группы В. Рекомендуется раствор тиамина 2,5 % и раствор рибофлавина 1 % в инъекциях, чередуя их через день. Также назначаются прозерин, галантамин.
    Применяются нестероидные противовоспалительные препараты.
    При развитии дыхательной недостаточности назначают ингаляции кислородно-воздушной смесью или больных переводят на постоянную искусственную вентиляцию легких.
    Хороший лечебный эффект дает применения плазмафереза (2-3 процедуры) при нарастающей симптоматике полирадикулонейропатии.
    В восстановительном периоде применяют физиотерапевтические процедуры, гимнастику, массаж.
    После тяжелых полирадикулонейропатий необходимо пребывание в отделении реабилитации.
  • Санация бактерионосителей.
    При повторном выделении коринебактерий назначают антибиотики широкого спектра действия ( рифампицин , тетрациклины , эритромицин ) в средних терапевтических дозах курсом 5-7 дней, симптоматическую и общеукрепляющую терапию.

  Правила выписки.
  Выписка из стационара проводится после клинического выздоровления и получения 2-кратного отрицательного результата бактериологического исследования слизи из зева и носа на наличие возбудителя дифтерии, проведенного с 2-дневными интервалами, и не ранее чем через 3 дня после отмены антибиотикотерапии.
  Выписка носителей токсигенных дифтерийных палочек осуществляют после получения 2-кратного отрицательного результата бактериологического исследования. После выписки больных и бактерионосителей допускают к работе, учебе и в детские учреждения с постоянным пребыванием детей.

источник

Дифтерия (diphtheria, удушающая болезнь) — острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением ротоглотки и дыхательных путей с развитием фибринозного воспаления в месте внедрения возбудителя и токсическим поражением сердечно-сосудистой системы, нервной системы и почек.

Коды по МКБ -10
А36. Дифтерия.
А36.0. Дифтерия глотки.
А36.1. Дифтерия носоглотки.
А36.2. Дифтерия гортани.
А36.3. Дифтерия кожи.
А36.8. Другая дифтерия.
А36.9. Дифтерия неуточнённая.

Corynebacterium diphtheriae (род Corynebacterium, семейство Corynebacteriaceae) — не образующая спор грамположительная палочка булавовидной формы. Corynebacterium diphtheriae растёт только на специальных питательных средах (наиболее распространена теллуритовая среда). По своим биологическим свойствам коринебактерии дифтерии разделяются на три биовара: mitis (40 сероваров), gravis (14 сероваров) и близкий к нему intermedius (4 серовара). Основной фактор патогенности возбудителя — токсинообразование. Нетоксигенные штаммы заболевания не вызывают. Дифтерийный токсин обладает всеми свойствами экзотоксина: термолабильностью, высокой токсичностью (уступает только ботулотоксину и столбнячному токсину), иммуногенностью, нейтрализацией антитоксической сывороткой.

Дифтерийная палочка устойчива в окружающей среде: в дифтерийных плёнках, на предметах домашнего обихода, в трупах сохраняется около 2 нед; в воде, молоке — до 3 нед. Под воздействием дезинфицирующих средств в обычных концентрациях гибнет в течение 1–2 мин, при кипячении — мгновенно.

Источник возбудителя — больные любой клинической формой дифтерии, а также бактерионосители токсигенных штаммов. Основной путь передачи возбудителя — воздушно-капельный, возможен контактно-бытовой (например, при дифтерии кожи), в редких случаях алиментарный (молоко). Восприимчивость к дифтерии всеобщая, но у части людей инфекционный процесс протекает в форме бессимптомного носительства.

Иммунитет при дифтерии антитоксический, а не антибактериальный. Возможны повторные заболевания и заболевания у вакцинированных, протекающие чаще в лёгкой форме.

Наиболее активный источник инфекции — больные люди. Сроки заразности индивидуальны, определяются результатами бактериологического исследования. Носители опасны в связи с их большей по сравнению с больными численностью, отсутствием клинических симптомов, активным образом жизни. Особенно опасны носители, страдающие респираторными инфекциями, при которых активизируется механизм передачи возбудителя. Средняя продолжительность носительства около 50 дней (иногда больше). Число носителей токсигенных коринебактерий в сотни раз превышает количество больных дифтерией. В очагах дифтерии носителями могут быть до 10% и более внешне здоровых лиц. Дифтерию относят к управляемым инфекциям, т.е. заболеваемость высока в том случае, если не проводилась массовая вакцинация населения. В прошлом и во время последней эпидемии была отмечена осенне-зимняя сезонность. До начала плановой вакцинации дифтерии была свойственна периодичность: подъёмы заболеваемости возникали каждые 5–8 лет и длились 2–4 года. 90% больных составляли дети, во время последней эпидемии среди заболевших преобладали взрослые.

Общепризнано, что дифтерийный экзотоксин — первичный поражающий фактор при дифтерии. Тяжёлые формы дифтерии у отдельного индивидуума развиваются только при отсутствии или низком титре антитоксических антител. Проникший в кровь токсин взаимодействует с клеткой посредством связывания с цитоплазматическими рецепторами.

Дифтерийный токсин может повреждать любые клетки, особенно при высокой его концентрации, но наиболее часто поражает клетки-мишени: кардиомиоциты, олигодендроглиоциты, лейкоциты.

В эксперименте показано, что экзотоксин блокирует карнитин-челночный механизм, который имеет универсальное значение в системе метаболизма. Эта концепция получила подтверждение и в клинической практике. Есть данные о высокой эффективности применения карнитина для лечения и профилактики миокардита при дифтерии. Вследствие блокады карнитин-челночного механизма токсином нарушаются магистральные пути обмена белков (аминокислот), жиров и углеводов в силу того, что ацетил-КоА не может пройти через цитоплазматическую мембрану митохондрий и вступить в цикл Кребса. Клетка начинает испытывать энергетический «голод», вследствие чего изменяются основные метаболические пути. В результате при тяжёлом поражении клетки в цитозоле прогрессирует увеличение концентрации восстановленных форм никотинамидадениндинуклеотида, лактата и ионов водорода, ингибируется гликолиз, что может привести к декомпенсированному внутриклеточному ацидозу и гибели клетки. Внутриклеточный ацидоз и высокое содержание жирных кислот вызывают активацию перекисного окисления липидов. При выраженной интенсификации перекисного окисления липидов деструктивные изменения мембранных структур влекут за собой необратимые сдвиги гомеостаза. Это один из универсальных механизмов дезорганизации и гибели клетки. Вследствие поражения клеток-мишеней при тяжёлой дифтерии возникают следующие патофизиологические изменения.

• В первые дни болезни наибольшее значение имеет развитие гиповолемии и ДВС-синдрома.
• Поражение экзотоксином кардиомиоцитов (у больных тяжёлой дифтерией уже с первых дней болезни).
• Поражение нейронов возникает при всех формах дифтерии, но при тяжёлой дифтерии характер этих изменений всегда массивный и выраженный. Помимо черепных и соматических нервов, при тяжёлой дифтерии также поражается парасимпатический отдел вегетативной нервной системы.

Многофакторность поражения различных органов и систем (действие токсина, цитокиновый каскад, перекисное окисление липидов, развитие различных видов гипоксии, аутоиммунные процессы и др.) в клинической практике проявляется развитием ряда синдромов.

Основные причины смерти при дифтерии — поражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, асфиксия при дифтерии дыхательных путей, ДВС-синдром с развитием ОПН и/или РДС взрослых и вторичная бактериальная инфекция (пневмония, сепсис).

Инкубационный период 2–12 (чаще 5–7) сут.

Дифтерию классифицируют по локализации процесса и тяжести течения болезни. Самые частые формы — дифтерия ротоглотки (зева) и дыхательных путей.

Возможна также дифтерия носа, глаз, уха, половых органов. Эти формы обычно сочетаются с дифтерией ротоглотки. Дифтерия кожи и ран встречается главным образом в тропических странах.

Дифтерия ротоглотки характеризуется наличием на миндалинах плёнчатых налётов, которые могут распространяться за пределы миндалин на нёбную занавеску, язычок, мягкое и твёрдое нёбо. Налёты имеют равномерную белую или серую окраску, расположены на поверхности миндалин («плюс ткань»), с усилием снимаются шпателем, при этом обнажается эрозированная кровоточащая поверхность.

Налёты не растираются, не тонут и не растворяются в воде. Катаральная форма дифтерии ротоглотки диагностируется очень редко на основании эпидемиологических, клинических и бактериологических данных, когда налёты отсутствуют, есть лишь лёгкая гиперемия и отёчность миндалин. Дифтерию ротоглотки в зависимости от характера налётов разделяют на следующие формы:

· локализованная (островчатая, плёнчатая) — налёты не выходят за пределы миндалин;
· распространённая — налёты переходят на мягкое и твёрдое нёбо, дёсны.

Возможно формирование налётов на слизистой оболочке щёк после химического ожога, на ранке после экстракции зуба и прикуса языка. По тяжести течения эти формы относят к лёгкой дифтерии. Для лёгкой формы дифтерии ротоглотки характерны острое начало с повышения температуры тела до 37,5–38,5 °С, общего недомогания, боли в горле (незначительной или умеренной). Налёты появляются через сутки, на 2-й день приобретают характерный вид. При осмотре отмечают бледность лица, умеренную гиперемию миндалин с синюшным оттенком.

Поднижнечелюстные лимфатические узлы, как правило, не увеличены, безболезненны при пальпации. Лихорадка длится до 3 сут. Без лечения налёты сохраняются до 6–7 дней. При лёгких формах дифтерии ротоглотки (локализованная и распространённая) возможен отёк миндалин.

Наличие отёка ротоглотки даёт основание диагностировать токсическую форму дифтерии, которая протекает в среднетяжёлой и тяжёлой форме. Тяжесть течения обусловлена степенью выраженности основных синдромов, прежде всего степенью функциональных изменений различных органов и систем во все периоды болезни. Выраженность отёка слизистой ротоглотки и шейной клетчатки — лишь один из многих признаков, характеризующих тяжесть течения дифтерии, зачастую не самый важный.

Субтоксическая и токсическая дифтерия ротоглотки I степени чаще имеет среднетяжёлое течение. Эти формы отличаются более выраженной общей интоксикацией, более высокой (до 39 °С) и длительной лихорадкой, выраженной астенией, тахикардией, более сильными болями в горле. Налёты на миндалинах распространённые, иногда поражена только одна миндалина. Миндалины отёчны, ярко гиперемированы. Отёк шейной клетчатки локализуется при субтоксическом варианте в подчелюстной области, а при токсической дифтерии I степени распространяется до середины шеи.

Токсическая дифтерия II, III степени и гипертоксическая дифтерия характеризуются быстрым развитием общей интоксикации, ознобом, повышением температуры тела до 40 °С и выше, резкой мышечной слабостью, головной болью, сильными болями в горле. При осмотре выявляют бледность кожи, выраженный отёк шейной клетчатки, распространяющийся при токсической дифтерии II степени до ключиц, при III степени — ниже ключиц на грудную клетку. Отёк тестоватой консистенции, безболезненный. Поднижнечелюстные лимфатические узлы умеренно болезненны, значительно увеличены, контуры их из-за отёка и периаденита нечёткие. При осмотре слизистой ротоглотки обнаруживают диффузную гиперемию и резкую отёчность миндалин, которые могут смыкаться по средней линии, что затрудняет дыхание, глотание, придаёт голосу носовой оттенок. Налёты в первые сутки могут иметь вид белесоватой паутинки, на 2–3-й день болезни приобретают характерный вид, причём у этой категории больных плёнки плотные, распространённые, выходят за переделы миндалин, образуют складки.

При гипертоксической дифтерии на 2–3-й день болезни развиваются ИТШ и полиорганная недостаточность. Для геморрагического варианта характерно пропитывание налётов кровью, из-за чего они приобретают багровую окраску. Наблюдают также кровоизлияния в зоне отёка, носовые кровотечения и другие проявления геморрагического синдрома.

При тяжёлом течении болезни лихорадка и интоксикация сохраняются до 7–10 сут, налёты отторгаются ещё в более поздние сроки, оставляя после себя эрозированную поверхность.

Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп) — частая форма болезни. Дифтерийный круп может быть локализованным (дифтерия гортани), распространённым (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящим, когда процесс распространяется на бронхи и бронхиолы. Тяжесть течения этой формы болезни определяется степенью стеноза (т.е. выраженностью ДН).

Болезнь начинается с небольшого повышения температуры тела, появления сухого, «лающего» кашля, охриплости голоса, переходящей в афонию. В течение 1–3 сут процесс прогрессирует, появляются признаки стеноза гортани: шумный вдох, сопровождающийся втяжением эпигастральной области, межреберий, над- и подключичных ямок, яремной ямки. Через несколько часов — 2–3 сут присоединяются признаки ДН: двигательное беспокойство, бессонница, цианоз, бледность кожи, тахикардия, повышение АД, сменяющиеся заторможенностью, судорогами, артериальной гипотензией. При исследовании крови выявляют нарастающую гипоксемию, гиперкапнию, респираторный ацидоз. У взрослых из-за широкого просвета гортани такие симптомы, как афония и стенотическое дыхание, могут отсутствовать, процесс развивается медленно. Признаки ДН проявляются на 5–6-й день болезни при развитии нисходящего крупа: возникают чувство нехватки воздуха, тахикардия, бледность кожных покровов, цианоз, аускультативно — ослабление дыхания. Локализованный и распространённый круп часто выявляют только при ларингоскопии — обнаруживают дифтерийные плёнки на голосовых связках. Плёнки легко снимаются и могут быть удалены электроотсосом.

Дифтерия носа — третья по частоте форма болезни. Начинается постепенно. Температура тела нормальная или субфебрильная. Отмечают сукровичные или слизисто-гнойные выделения, чаще односторонние, появляется мацерация кожи у входа в нос, при риноскопии выявляют эрозии, корки, фибринозные плёнки в носовых ходах, которые могут распространяться на кожу, слизистую оболочку гайморовых пазух. В редких случаях возникает отёк лица.

Дифтерия глаз. Процесс обычно односторонний. Характерен отёк век, сужение глазной щели, гнойно-сукровичное отделяемое. На переходной складке конъюнктивы появляется фибринозная плёнка, которая может распространяться на глазное яблоко. Возможен отёк мягких тканей в области глазницы. Дифтерия половых органов встречается у девочек. Характерны отёчность вульвы, выделения. Фибринозные плёнки локализуются в области малых губ и входа во влагалище.

Дифтерия кожи и ран встречается преимущественно в тропиках, характеризуется наличием поверхностной малоболезненной язвы, покрытой фибринозной плёнкой. Общее состояние нарушается мало; течение вялое, до 1 мес.

Комбинированная дифтерия. Чаще всего наблюдается сочетание дифтерии ротоглотки с дифтерией дыхательных путей и носа, реже глаза и половых органов.

Для тяжёлых токсических форм дифтерии характерно поражение различных органов и систем. В клинической практике целесообразно выделять несколько клинических синдромов.

Синдром местных проявлений (отёк подкожной клетчатки шеи, ротоглотки, распространённые фибринозные налёты и др.) описан выше. В абсолютном большинстве случаев именно на основании этого синдрома врач может диагностировать дифтерию.

Интоксикационный синдром наблюдают у всех больных с токсическими формами дифтерии. Характерны резкая слабость, лихорадка, артериальная гипотензия, жажда, тахикардия, снижение диуреза, анорексия и бессонница.

Выраженность интоксикационного синдрома в острый период болезни — один из критериев тяжести течения.

Синдром токсико-метаболического шока. При особо тяжёлом течении дифтерии (фульминантная форма) и выраженной интоксикации у 3–7% больных развивается токсико-метаболический шок. Он характеризуется тяжёлым ДВС-синдромом (проявляющимся не только лабораторными изменениями, но и клиническими симптомами), выраженной гиповолемией, ОДН и ОПН, нарушением функции миокарда (нарушение сократимости и проводимости) и поражением черепных нервов. При синдроме токсико-метаболического шока происходит быстрое и выраженное поражение клеток-мишеней, и в последующем декомпенсируются нарушения функций многих органов и систем. При развитии синдрома токсико-метаболического шока летальный исход наблюдается практически в 100% случаев.

Синдром ДН при тяжёлой дифтерии может быть обусловлен следующими основными причинами: ИТШ, стенозом гортани, частичной непроходимостью верхних дыхательных путей (отёк надгортанника, выраженный отёк ротоглотки с дисфункцией мягкого нёба, западение корня языка, преимущественно у алкоголиков, аспирация плёнки в трахею), нисходящим крупом, быстрым внутривенным введением больших доз ПДС с развитием РДС, обструктивным бронхитом и тяжёлой пневмонией, полинейропатией с поражением диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц.

Синдром ДН в период своего проявления практически всегда определяет тяжесть течения болезни, при тяжёлом течении дифтерии наблюдается в 20% случаев. Наиболее частые признаки ДН — одышка, цианоз (акроцианоз), угнетение сознания различной степени, нестабильная гемодинамика (артериальная гипертензия, тахи- и брадиаритмии), снижение диуреза, гипоксемия, гипер- или гипокапния.

Стеноз гортани и нисходящий круп — наиболее частые причины летального исхода при дифтерии (особенно в первые 10 дней болезни). В отдалённые сроки болезни (после 40-го дня) синдром ДН также часто приводит к гибели больных; развивается он прежде всего из-за нарушения иннервации дыхательной мускулатуры и присоединения пневмонии.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром) наблюдают при всех формах токсической дифтерии. Клинические признаки ДВС-синдрома при тяжёлых формах регистрируют в 15% случаев. Развитие сывороточной болезни усугубляет течение ДВС-синдрома.

Синдром поражения миокарда. Сердце страдает в результате непосредственного действия экзотоксина. При тяжёлых формах дифтерии действуют дополнительные поражающие факторы: гипоксические состояния различного генеза (ДВС-синдром, ДН, анемия), объёмные перегрузки при ОПН, электролитные нарушения. Поражение сердца в большинстве случаев определяет тяжесть состояния больного, особенно с 10-го и по 40-й день болезни.

Клинические проявления синдрома складываются из кардиальных жалоб, синдрома сердечной недостаточности и физикальных данных. Кардиальные жалобы при дифтерии непостоянны и не отражают тяжести поражения сердца. При обследовании наибольшее значение имеет выявление аритмии и дефицита пульса, бледности или цианоза. Для более точной и ранней оценки состояния миокарда необходимы данные ЭКГ, ЭхоКГ исследований, а также результаты исследования активности кардиоспецифических ферментов.

Критерии, определяющие тяжёлое поражение миокарда с неблагоприятным прогнозом:

· прогрессирующая сердечная недостаточность преимущественно по правожелудочковому типу (по клиническим данным);
· выраженные нарушения проводимости, такие, как атриовентрикулярная диссоциация с идиовентрикулярным ритмом, АВ-блокада II степени 2-го типа по Мобитцу, сочетающиеся с ди- и трифасцикулярными блокадами ножек пучка Гиса (по данным ЭКГ);
· снижение сократимости, т.е. уменьшение фракции выброса левого желудочка менее чем на 40% (по данным ЭхоКГ);
· выраженное повышение или, наоборот, относительно низкие показатели активности кардиоспецифических ферментов в сочетании с перечисленными выше признаками;
· развитие в поздние сроки болезни электрической нестабильности миокарда в виде частых тахиаритмий и фибрилляции желудочков.

Синдром поражения миокарда при тяжёлой дифтерии выявляют постоянно, в сочетании с другими синдромами это наиболее частая причина летального исхода при тяжёлых формах дифтерии ротоглотки.

Синдром поражения периферической нервной системы связан с прямым действием экзотоксина на нервные волокна и аутоиммунными процессами, проявляется в виде бульбарного пареза (паралич) и полинейропатии.

Бульбарный парез (паралич) при токсических формах дифтерии выявляют в 30% наблюдений. Возникают гнусавость голоса и поперхивание при приёме жидкой пищи. Эти изменения регистрируют как в начальном периоде (3–16-е сутки), так и в более поздние сроки (после 30-х суток) болезни. Поражение других пар черепных нервов (III, VII, X, XII) встречается реже, возникает парез (паралич) мышц глотки, языка, мимической мускулатуры, нарушается кожная чувствительность.

Полинейропатия возникает в 18% случаев, проявляется нарушением функции (парез или паралич) конечностей, диафрагмы, межребёрных нервов. Полинейропатия возникает, как правило, после 30-го дня болезни. Выявляют периферический парез (или паралич) с угнетением или отсутствием сухожильных рефлексов, уменьшением мышечной силы, нарушениями чувствительности, ограничением подвижности диафрагмы (определяют рентгенологически или по экскурсии нижнего края лёгких). Больные предъявляют жалобы на мышечную слабость, нарушение чувствительности, онемение пальцев, нарушение походки или невозможность ходьбы, чувство нехватки воздуха, одышку. Поражение конечностей всегда возникает раньше дыхательных расстройств, а восстанавливается раньше функция дыхательной мускулатуры.

Степень тяжести полинейропатии оценивают на основании жалоб больного и результатов общепринятых методов клинического обследования (определение рефлексов, кожной чувствительности, частоты дыхательных движений и др.).

Методом ЭНМГ можно выявить значительную диссоциацию между темпом развития и выраженностью клинических признаков и степенью электрофизиологических нарушений. ЭНМГ-исследования выявляют сниженную скорость проведения импульса по нервам и уменьшение амплитуды М-ответа не только при явных клинических признаках, но и в их отсутствие. Изменения ЭНМГ возникают за 2–3 нед до клинических проявлений. Наиболее часто и тяжело полинейропатия протекает у лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Синдром поражения почек. Поражение почек при дифтерии принято характеризовать термином «токсический нефроз». При тяжёлом течении заболевания поражение почек проявляется микрогематурией, лейкоцитурией, цилиндрурией, протеинурией.

Прямое поражающие действие экзотоксина на паренхиму почек минимально, не приводит к клиническим проявлениям почечной недостаточности и не влияет на тяжесть течения. Развитие ОПН при дифтерии определяется только вторичными факторами воздействия:

· развитием выраженного ДВС-синдрома и гиповолемии на 5–20-е сутки болезни;
· развитием полиорганной (септической) недостаточности после 40-х суток;
· ятрогенными причинами (передозировка ПДС, назначение аминогликозидов).

При развитии ОПН у больных наблюдают олигоанурию, повышение уровня мочевины, в меньшей степени креатинина и калия в плазме крови. Большее повышение уровня мочевины по сравнению с уровнем креатинина связано с высокой активностью катаболических процессов. При повышении концентрации калия в плазме возможны асистолия и летальный исход.

Все вышеперечисленные синдромы связаны с действием токсина, местным процессом. Они определяют тяжесть, течение и исход болезни, поэтому рассматриваются как характерные проявления, а не осложнения. При тяжёлой дифтерии возможны осложнения неспецифического характера, которые могут превалировать в клинической картине и даже быть непосредственной причиной летального исхода.

Выраженность данного синдрома зависит от тяжести течения дифтерии и поражения иммунной системы. Синдром неспецифических инфекционных осложнений может возникнуть как в первую неделю заболевания, так и в более отдалённые сроки (после 30-го дня болезни). Чаще всего регистрируют пневмонию, бронхит, инфекцию мочевыводящих путей; возможно развитие абсцесса миндалин, перитонзиллярного абсцесса.

Данные осложнения значительно чаще наблюдают у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Их возникновению способствуют неадекватная санация трахеобронхиального дерева при длительной ИВЛ, аспирация секрета ротовой полости или желудочного содержимого в дыхательные пути и катетеризация мочевого пузыря, центральных вен. Развитие сепсиса возможно даже в поздние сроки заболевания.

Возможны следующие виды ятрогенных осложнений.

• Осложнения, связанные с развитием сывороточной болезни вследствие введения ПДС: экзантема, миокардит, полиартрит, «обострение» ДВС-синдрома, поражение почек, ДН; возможен анафилактический шок.
• Осложнения, обусловленные длительным назначением глюкокортикоидов, что приводит к угнетению иммунитета, гипокалиемии (с развитием мышечной слабости, экстрасистолии, вялой перистальтики кишечника, со вздутием живота), эрозивному гастриту, трофическим нарушениям.
• Поражение почек вследствие приёма аминогликозидов.

При тяжёлых формах дифтерии летальность составляет 10–70%. Основные причины смерти — поражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, асфиксия при дифтерии дыхательных путей, ИТШ, а также вторичные бактериальные осложнения.

Диагноз дифтерии, независимо от локализации процесса, устанавливают на основании наличия на слизистых оболочках или коже фибринозной плёнки, обладающей характерными свойствами. При распространённой и токсических формах большое диагностическое значение имеет распространение налётов за пределы миндалин, отёк миндалин, а при токсических формах — отёк мягких тканей шеи.

Для подтверждения диагноза важны данные микробиологического исследования мазков с поражённой поверхности (слизистая оболочка миндалин, носа и др.).

После выделения культуры возбудителя определяют её токсигенные и биологические свойства.

Локализованную дифтерию ротоглотки дифференцируют от всех болезней, протекающих с синдромом острого тонзиллита.

В практике наиболее трудна дифференциальная диагностика между лакунарной ангиной и локализованной дифтерией ротоглотки.

Основные дифференциально-диагностические критерии:

· для лакунарной ангины характерно острое развитие синдрома интоксикации, при локализованной дифтерии ротоглотки интоксикация выражена слабо;
· при лакунарной ангине выявляют более выраженную реакцию тонзиллярных лимфатических узлов;
· фибринозный налёт на миндалинах значительно чаще встречается при дифтерии;
· при ангине боль в горле более интенсивна, особенно при глотании;
· при ангине слизистая ротоглотки ярко гиперемирована, при локализованной дифтерии ротоглотки тусклая, с сероватым или синюшным оттенком;
· длительно сохраняющиеся (3–8 сут) налёты после нормализации самочувствия и температуры тела характерны для локализованной дифтерии ротоглотки.

Помимо стрептококковой и стафилококковой ангины, следует иметь в виду инфекционный мононуклеоз, язвенно-некротическую ангину Симановского–Плаута–Венсана, ангинозно-бубонную туляремию, сифилитическую ангину, грибковые поражения ротоглотки.

При токсической дифтерии дифференциальную диагностику проводят с паратонзиллярным абсцессом, эпидемическим паротитом, флегмоной дна полости рта (флегмона Людвига), химическими ожогами, некротической ангиной при агранулоцитозе и остром лейкозе.

Дифтерию дыхательных путей дифференцируют от крупа при ОРВИ: характерны катаральные явления, отсутствие афонии. У взрослых часто ошибочно диагностируют бронхит, пневмонию, астматическое состояние, инородное тело в гортани. Важна своевременная ларингоскопия.

При необходимости показаны консультации следующих специалистов:

· невролога (парезы черепных нервов, периферическая полинейропатия);
· кардиолога (синдром поражения миокарда);
· реаниматолога (дыхательные нарушения, полиорганная недостаточность);
· оториноларинголога (дифтерия гортани, дифтерийный круп).

A36. Дифтерия ротоглотки, токсическая, степень II, тяжёлое течение (поражение миокарда, полинейропатия). Осложнения: ДН, пневмония.

Все больные с подозрением на дифтерию подлежат госпитализации и изоляции.

В остром периоде болезни и в более поздние сроки при наличии признаков поражения сердца и нервной системы показан постельный режим. В зависимости от состояния больного используют стол № 10, зондовое или парентеральное питание.

Основное средство лечения — ПДС, которая нейтрализует дифтерийный токсин, циркулирующий в крови (поэтому она эффективна только в ранние сроки болезни — в первые 2 сут). После 3-х суток болезни введение ПДС малоэффективно, а в ряде случаев даже вредно. При лёгком течении заболевания (локализованная, распространённая форма) сыворотку вводят только при отрицательных результатах кожной пробы. Если результат положительный, от введения сыворотки следует воздержаться. При среднетяжёлой и тяжёлой форме дифтерии ротоглотки, а также при дифтерии дыхательных путей сыворотку вводят обязательно, хотя при дифтерии дыхательных путей эффект менее явный. При положительной кожной пробе сыворотку вводят в условиях отделения реанимации после предварительного введения глюкокортикоидов и антигистаминных препаратов. Доза сыворотки и путь введения зависят от тяжести течения болезни (табл. 17-37). Сыворотку вводят однократно внутримышечно и внутривенно. При комбинированных формах дозу увеличивают на 20–30 тыс. ME.

Таблица 17-37. Доза сыворотки при различных формах дифтерии

Форма дифтерии	Доза сыворотки, тыс. ME
Локализованная дифтерия ротоглотки, носа, глаза, кожи, половых органов	10–20
Распространённая дифтерия ротоглотки	20–30
Субтоксическая дифтерия ротоглотки	30–40
Токсическая дифтерия I степени	30–50
Токсическая дифтерия II степени	50–60
Токсическая дифтерия III степени, гипертоксическая дифтерия	60–80
Локализованная дифтерия органов дыхания	10–20
Распространённая нисходящая дифтерия органов дыхания	20–30

Повторное введение сыворотки и повышение дозы приводит к учащению и утяжелению поражения сердца и нервной системы, а также к сывороточной болезни.

Чрезвычайно отрицательно сказывается на состоянии больных введение массивных доз сыворотки (1 млн МЕ и более), так как при этом в организм попадает огромное количество чужеродного белка, который блокирует почки, провоцирует развитие РДС и ИТШ, ДВС-синдрома.

При средней тяжести и тяжёлых формах, а также при дифтерии дыхательных путей для скорейшего подавления возбудителя назначают антибиотики: пенициллины, цефалоспорины, препараты тетрациклинового ряда, макролиды, комбинированные препараты (ампиокс) — в средних терапевтических дозах в течение 5–8 сут. Проводят дезинтоксикационную терапию. В тяжёлых случаях показан плазмаферез. Кратковременное применение глюкокортикоидов целесообразно

только по экстренным показаниям (ИТШ, стеноз гортани), так как у больных тяжёлыми формами болезни выражена иммуносупрессия и существует высокая вероятность развития бактериальных осложнений.

При дифтерии дыхательных путей показаны тепловые и отвлекающие процедуры, ингаляция, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды, оксигенотерапия.

При прогрессировании стеноза — интубация трахеи или трахеотомия. При нисходящем крупе оперативное лечение малоэффективно, его необходимо дополнять санационной бронхоскопией для удаления плёнок.

При миокардите необходим полный покой. Применяют триметазидин, мельдоний, пентоксифиллин. При полинейропатии назначают постельный режим, полноценное питание, при дыхательных расстройствах — ИВЛ, профилактика вторичной инфекции.

При лечении тяжёлой дифтерии необходимо решить следующие задачи:

· доза и способ введения ПДС;
· лечение гиповолемии и ДВС-синдрома;
· антимедиаторное воздействие;
· нормализация метаболизма;
· устранение различных видов гипоксии (ИВЛ);
· дезинтоксикационная терапия;
· обеспечение энерготрат (полноценное питание);
· рациональная антимикробная терапия;
· иммунокорригирующая терапия.

Прогноз при раннем введении ПДС благоприятный. Летальный исход чаще возникает при поздней госпитализации и у лиц с отягощённым преморбидным фоном (алкоголизм, иммунопатии).

Примерные сроки нетрудоспособности сильно варьируют, их определяют индивидуально.

Сроки наблюдения за больным определяют индивидуально (но не менее 6 мес).

Иммунопрофилактика — основной метод борьбы с дифтерией. Плановую вакцинацию и ревакцинацию населения, согласно национальному календарю прививок, проводят вакцинами, содержащими адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС, АКДС-М, АДС-М, АД-М, а также импортные вакцины — тетракок, имовакс полио).

Важное значение имеют раннее выявление и изоляция больных и носителей токсигенных коринебактерий, выписка их после двукратного отрицательного результата бактериологического исследования отделяемого ротоглотки. В коллективе после изоляции больного в течение 7 сут проводят термометрию и ежедневный врачебный осмотр. Контактных с больными и носителями однократно обследуют бактериологически. В очаге после изоляции больного или носителя проводят заключительную дезинфекцию.

источник