Патогенез развития осложнений при дифтерии связан с воздействием на организм больного дифтерийного токсина. Осложнения дифтерии часто развиваются при токсической форме дифтерии, реже — при распространенных формах заболевания. Дифтерийный токсин блокирует в клеточных структурах процесс дыхания и синтез белков и избирательно поражает в организме больного человека сердечную мышцу, периферические нервы и надпочечники.
Осложнения, как правило, развиваются вследствие неправильного лечения больного, когда дифтерия зева ошибочно принимается за ангину и противодифтерийная сыворотка вводится с опозданием. Раннее введение сыворотки приводит к быстрому улучшению общего состояния больного, исчезновению симптомов интоксикации, отторжение дифтерийных пленок происходит уже через неделю.
Осложнения дифтерии проявляются в виде миокардита, парезов и параличей, поражения почек и надпочечников, расстройства кровообращения. При присоединении вторичной инфекции развиваются пневмонии, отиты, лимфадениты и др. Осложнения часто сочетаются друг с другом.
Рис. 1. На фото дифтерия зева, распространенная форма. На миндалинах, небных дужках, язычке и мягком небе видны пленчатые налеты.
Сердечно сосудистая и дыхательная недостаточность являются при дифтерии основными причинами смерти больного.
- Причинами сердечно-сосудистой недостаточности являются инфекционно-токсический шок, недостаточность надпочечников и миокардит с последующим параличом сердца.
- Причинами дыхательной недостаточности является острое воспаление гортани (дифтерийный круп), паралич дыхательных мышц и мышц диафрагмы.
Острая сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная инфекционно-токсическим шоком, острая недостаточность надпочечников и паралич сердечной мышцы являются причинами смерти больного на первой неделе заболевания, миокардит — на 2 — 3 неделе заболевания, паралич дыхательных мышц и диафрагмальных мышц — на 4 — 8 неделе заболевания.
Рис. 2. Пленка грязно-белого цвета, расположенная на мягком небе — классический признак дифтерии. Отслоившиеся дифтерийные пленки могут перекрыть просвет гортани и трахеи в любое время, что приводит к внезапной смерти ребенка.
Инфекционно-токсический шок развивается вследствие воздействия на организм больного токсинов возбудителей дифтерии. Кожные покровы больного становятся бледными, отмечается мраморность кожных покровов, акроцианоз, прогрессирует тахикардия, падает артериальное давление, снижается диурез, а затем моча перестает выделяться вовсе, на кожных покровах появляется множественная геморрагическая сыпь и обширные кровоизлияния.
Острая недостаточность надпочечников развивается в результате внезапного снижения выработки гормонов корой надпочечников, где возникают гематомы. Боли в эпигастральной области, рвота, мышечные боли, бледность кожных покровов, липкий пот, падение артериального давления, тахикардия, снижение количества выделяемой мочи — основные симптомы развития недостаточности надпочечников.
Расстройство кровообращения регистрируется у всех больных при токсической форме дифтерии уже со второго дня заболевания и проявляется падением артериального давления и тахикардией. Пульс становится малого наполнения, нитевидным. При токсическом поражении сердечной мышцы отмечаются изменения на электрокардиограмме. Расстройства кровообращения и сердечная недостаточность могут привести к коллапсу и смерти больного.
Рис. 3. Дифтерийный круп у ребенка. Для предупреждения удушья произведена трахеостомия.
Периферические невриты относятся к ранним осложнениям. Они развиваются с 3 по 7 неделю заболевания. В результате воздействия дифтерийного токсина миелиновая оболочка нервов подвергается жировой дегенерации. В большинстве случаев поражаются двигательные нервы. Проявления часто носят двухсторонний характер. Восстановление обычно бывает полным.
Параличи мышц, обусловленные периферическими невритами, подразделяются на ранние и поздние. Ранние поражения развиваются с 3 по 15-й день, поздние — на 2-м месяце заболевания.
- К ранним осложнениям относятся парез или паралич мягкого неба, снижение конвергенции и парез аккомодации, косоглазие, птоз, парез мускулатуры лица.
- К поздним параличам относятся параличи мышц шеи, туловища, дыхательных мышц, диафрагмы и мышц нижних конечностей.
При парезах и параличах отмечается слабость, снижение рефлексов, парестезии и атрофия мышц.
Угрожающими жизни считаются поражения нервов, иннервирующих сердечную мышцу, диафрагмальных нервов, дыхательные мышцы, мягкое небо и гортань. Параличи этих групп мышц приводят к смерти больного на 6 — 8 неделе заболевания.
Рис. 4. На фото дифтерия гортани (слева) и паралич гортани при дифтерии (справа).
Самым ранним осложнением дифтерии является паралич мягкого неба, который развивается на 3-й неделе заболевания.
Отклонение мягкого неба в одну сторону говорит об одностороннем поражении. При двухстороннем поражении мягкое небо неподвижно свисает даже при разговоре.
Паралич нерва характеризуется появлением носового оттенка в голосе, забрасыванием пищи и слюны в область носоглотки и затруднением акта глотания. В более легких случаях наступает выздоровление, которое длится 3 — 4 недели.
При тяжелом течении заболевания ребенок становится заторможенным, малоподвижным и молчаливым. Развивается кома. В течение 1 — 10 дней наступает смерть больного.
Паралич глазодвигательного нерва развивается через 4 недели от начала заболевания. Отмечаются случаи более раннего проявления этого осложнения. Зрение у больного становится нечетким, нарушается аккомодация, появляется диплопия (раздвоение видимых предметов) и птоз (опущение верхнего века). При поражении отводящего нерва развивается внутреннее косоглазие.
Рис. 5. На фото опущение верхнего века при параличе глазных мышц.
Неврит диафрагмального нерва развивается в на 5 — 7 неделе заболевания. Поражение диафрагмального нерва приводит к параличу диафрагмы, с последующим развитием дыхательной недостаточности и смерти больного.
Невриты периферических нервов могут привести к параличу мышц конечностей. Такие осложнения встречаются в 4 — 8 % случаев на 4 — 6 неделе заболевания. При благоприятном исходе заболевания утраченные функции восстанавливаются полностью в течение 2 — 3 месяцев.
Причиной расстройства дыхания является недостаток кислорода и избыток углекислого газа в крови и тканях больного. Причиной удушья является дифтерийный круп (острое воспаление гортани), который встречается в основном у детей 1 — 3-х лет.
Первичный круп (изолированное поражение гортани) встречается редко. Чаще регистрируется дифтерия гортани и трахеи (распространенный круп) и нисходящий круп, когда воспаление распространяется с гортани на трахею и бронхи.
Способствуют развитию стеноза дыхательных путей спазм мышц и отек слизистой оболочки гортани, что выявляется при ларинго- и бронхоскопии. Тяжесть заболевания зависит от степени обструкции дыхательных путей. Сужение дыхательных путей приводит к асфиксии. Для предупреждения удушья применяется трахеостомия или интубация.
Отслоившиеся дифтерийные пленки могут перекрыть просвет гортани и трахеи в любое время, что приводит к внезапной смерти ребенка.
Рис. 6. На фото трахеостомия у ребенка.
Дифтерийный миокардит развивается на 2-й неделе заболевания. Токсин дифтерии нарушает синтез белка в клетках миокарда. Поврежденные мышечные клетки сердца замещаются соединительной тканью. Развивается жировая миокардиодистрофия.
Тахикардия, шумы в сердце, аритмия и развивающаяся сердечная недостаточность — основные симптомы поражения сердца при дифтерии.
Токсический миокардит при дифтерии является частой причиной смерти больного при токсической форме дифтерии.
Рис. 7. На фото резко выраженная жировая дистрофия миокарда при дифтерии («тигровое сердце»).
Поражение почек при дифтерии проявляется в виде токсического нефроза, длительность которого составляет 20 — 40 дней.
При дифтерии почек отмечаются изменения канальцевого эпителия. Более глубокие поражения тканей почек отсутствует. В моче таких больных появляется белок, отмечается цилиндрурия. Появившийся отек на лице и лодыжках регрессирует в течение 3 — 4 дней. Иногда в начале заболевания при токсической форме дифтерии отмечаются симптомы острого гломерулонефрита. В моче появляется кровь.
Пневмония осложняет течение дифтерии гортани и дыхательных путей. Осложнение чаще регистрируется у детей раннего возраста. Пневмония не всегда распознается при жизни и часто является причиной смерти больного.
У больных, которые привиты от дифтерии, осложнения развиваются редко, а развившиеся осложнения протекают легко и крайне редко заканчиваются летальным исходом.
источник
Миокардит как грозное осложнение при инфекционных заболеваниях встречается у взрослых с частотой 5-20%. К сожалению, в большинстве случаев в разгар инфекционного заболевания миокардит остается невыявленным, что приводит в последующем к развитию миокардитическою кардиосклероза. К признакам постинфекционного кардиосклероза относятся: тахикардия (в т.ч. пароксизмальная), экстрасистолия, блокады ножек пучка Гиса. У детей патология встречается редко.
Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением организма, преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем, а также местным воспалительным процессом с образованием фиброзного налета.
Нарушение функции сердечно-сосудистой системы зависит не только от непосредственного поражения сердца, но и от нейрогуморальной дисрегуляции организма. Известно, что дифтерийный экзотоксин, вызывая специфический воспалительный процесс в месте входных ворот инфекции, наносит токсическое поражение сердечно-сосудистой системе. Дифтерийный токсин вызывает нарушение синтеза белка, повреждения ферментативных систем клетки нарушение процессов окислительного фосфорилирования. Развивается распространенный склероз мышечной и периваскулярной стромы с параллельным развитием гипертрофии мышечных клеток.
Особенностью дифтерийною токсина является его избирательное воздействие на сердечную мышцу, надпочечники и периферическую нервную систему. Степень поражения сердечно-сосудистой системы при дифтерии различна — в зависимости от тяжести первичного токсикоза, массивности и длительности воздействия на организм дифтерийного токсина, а также от сопутствующей патологии.
Нарушения, наблюдаемые в 1-2-й лень заболевания, чаше всего обусловлены экстракардиальными влияниями вследствие тяжелого поражения стенки капилляров , расстройством гемодинамики как в самой сердечной мышце, так и в других органах. В случае ранней смерти от токсической дифтерии (4-5-й день болезни) выявляются значительный отек стромы миокарда, резкое переполнение кровью капиллярной сети, а иногда очаги кровоизливания. Клинически при тяжелых формах дифтерии уже с 3-4-го дня болезни можно наблюдать изменения, указывающие на развитие миокардита с поражением проводящей системы сердца.
При легких формах дифтерии возникают нарушения ритма сердечной деятельности в виде синусовой аритмии, брадикардии и экстрасистолии, чаще предсердной. В отдельных случаях наблюдаются переход к узловому ритму и синоаурикулярная блокада. Эти изменения обусловлены в основном экстракардиальными влияниями и наблюдаются обычно в течении всего периода заболевания. миокардит инфекционный тахикардия аритмия
При токсических формах дифтерии чем тяжелее заболевание, тем чаще поражается проводящая система сердца. Практически во всех отведениях регистрируется низкий вольтаж QRS. Кроме того, фиксируются нарушение процессов реполяризации, удлинение или тенденция к удлинению интервала P-Q, атриовентрикулярная блокада, снижение амплитуды зубца Т, политопная экстрасистолия, диссоциация с интерференцией.
Поздним поражением сердца (на 2-3 неделе заболевания) является дифтерийный миокардит, развивающийся в 25-30% случаев. Возможно не только токсическое воздействие на миокард, но прямое влияние бактерий на сердечную мышцу. В этих случаях поражается как сама сердечная мышца, так и проводящая система. Клинически у таких пациентов определяется ослабление І тона на верхушке, расширение границ сердца, некоторое увеличение печени. По мере нарастания тяжести миокардита расширяется и спектр симптомов, свидетельствующих о прогрессировании сердечной недостаточности: ослабление верхушечного толчка, расширение границ сердца, снижение вольтажа QRS, нарушение ритма, признаки субэндокардиальной ишемии. Проявление миокардиального проявления при дифтерийном миокарде исчезают в зависимости от тяжести через 5-9 месяцев.
источник
Дифтерия — серьезное инфекционное бактериальное заболевание, которое вызывает сильное воспаление носа, горла и дыхательной трубки (трахея). Опишем симптомы дифтерии, диагностику и лечение.
Болезнь вызвана бактерией Corynebacterium diphtheriae. Бактерии производят токсины, которые вызывают появление ненормальной мембраны в горле, что может привести к удушью.
Другие опасные осложнения включают паралич и сердечную недостаточность, если токсины распространяются по всему телу. Около 10% людей, подвергшихся дифтерии, умирают от этой болезни.
Дифтерия чрезвычайно редко встречается в большинстве развитых стран из-за широкого использования вакцины против дифтерии. Тем не менее, важно продолжать вакцинацию детей от дифтерии, потому что существует риск того, что инфекция может быть вызвана людьми, которые отправились в развивающиеся страны или приехали из развивающихся стран.
в целом чувство недомогания
опухшие лимфатические узлы в горле
Иногда дифтерия вызывает кожную инфекцию. Рана болит, воспалена и полна гноя и может быть окружена сероватыми пятнами кожи. Это состояние известно как кожная дифтерия. В развитых странах это довольно редко.
удушье, поскольку аномальная горловая мембрана препятствует дыханию
повреждение сердца, включая воспаление (миокардит) или застойную сердечную недостаточность
Дифтерия чаще всего распространена, когда кто-то глотает (глотает) или вдыхает кашель или чихает каплями от инфицированного человека. Симптомы появляются между 2 и 10 днями после заражения.
Иногда у человека такой мягкий случай дифтерии, что они не понимают, что они больны. Тем не менее, они все еще заразительны в течение примерно шести недель и могут заражать многих других людей. Здоровый человек, который распространяет инфекционное заболевание, называется «носителем».
не иммунизированных людей, инфицированных дифтерией
люди, у которых проблемы с иммунной системой
люди, живущие в негигиеничных условиях
путешественников в определенные районы, такими как Юго-Восточная Азия
изоляция для предотвращения распространения инфекции
антибиотики, такие как пенициллин, для уничтожения бактерий
другие лекарства для снижения риска неблагоприятных реакций на вакцину, например, кортикостероиды, адреналин или антигистамины
операция по удалению серой мембраны в горле, при необходимости
лечение осложнений, например, препараты для лечения миокардита
постельный режим в течение примерно шести недель или дольше, в зависимости от тяжести заболевания.
Лучшая профилактика от дифтерии — это иммунизация.
Часто мыть руки, особенно перед тем, готовить или есть пищу, получать дополнительную вакцинацию. Все контакты с риском заражения должны также проходить после курс антибиотиков.
Дифтерийная вакцина содержит ослабленную форму бактериального токсина, называемую токсоидом. Он работает, побуждая организм вырабатывать «антитоксин» — специфическое антитело, которое нейтрализует дифтерийный токсин. Для обеспечения хорошей защиты от дифтерии необходим ряд доз.
Различные вакцины доступны в зависимости от возрастной группы человека:
два, четыре и шесть месяцев — в виде дифтерии, столбняка, коклюша, гепатита В, полиомиелита и вакцины Haemophilus influenzae типа b (Hib)
восемнадцатимесячный возраст — бустер в форме дифтерии, столбняка, коклюшной вакцины
четыре года — бустер в виде дифтерии, столбняка, коклюша и вакцины против полиомиелита
подростки в школе получают бустерную дозу вакцины против дифтерии, столбняка и коклюша
Иммунитет против дифтерии снижается со временем, и могут потребоваться дальнейшие вакцинации. Курс вакцины, содержащей дифтерий, рекомендуется всем, кто никогда не был вакцинирован.
Три дозы вводятся через ежемесячные интервалы времени, а две дополнительные бустерные дозы даются за 10 лет друг от друга. Для взрослых от 50 лет рекомендуется использовать дифтерию, столбняк и коклюш.
Перед иммунизацией убедитесь, что вы сообщите своему врачу или медсестре, если вы (или ваш ребенок):
нездоровы в день иммунизации (температура выше 38,5 ° C)
имели серьезную реакцию на любую вакцину в прошлом
имели тяжелую аллергологию ко всему
Иммунизации, содержащие защиту от дифтерии, столбняка и коклюша и других инфекционных заболеваний, эффективны и безопасны, хотя все лекарства могут иметь нежелательные побочные эффекты.
Побочные эффекты от этих комбинированных вакцин являются необычными и обычно умеренными, длительностью один или два дня, но могут включать:
локализованная боль, покраснение и отек на месте инъекции
иногда, комок инъекции (узелок), который может длиться много недель, но лечение не требуется
дети могут быть раздражительными, слезливыми, сонными и усталыми.
Если комбинированная иммунизация также содержит вакцину против полиомиелита (вакцина «шестерка в одном» и «четыре в одном»), могут также наблюдаться мышечные боли.
Общие неблагоприятные события после иммунизации обычно мягкие и временные (встречающиеся в течение первого-двух дней после вакцинации). Конкретное лечение обычно не требуется.
Существует ряд вариантов лечения, которые могут уменьшить побочные эффекты вакцины, включая:
Не перегружайте детей или взрослых
Многие инъекции вакцины могут приводить к болезненности, покраснению, зуду, отеку или жжение в месте инъекции в течение одного-двух дней. Парацетамол может потребоваться для облегчения дискомфорта.
Иногда небольшой, твердый кусок (узелок) в месте инъекции может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев. Это не должно вызывать беспокойства и не требует никакого лечения.
Существует очень небольшой риск серьезной аллергической реакции (анафилаксии) на любую вакцину. Вот почему вам рекомендуется оставаться в клинике или медицинской учреждении в течение как минимум 15 минут после иммунизации в случае необходимости дальнейшего лечения.
источник
Дифтерия вызывает целый ряд очень серьезных последствий, которые могут затрагивать любую область организма. Если поздно начать лечение, то осложнений не избежать. Итак, какие же органы и системы может поражать дифтерия?
Пневмония – самое частое осложнение дифтерии дыхательных путей.
Сердечно-сосудистая система. Экзотоксин, который выделяет дифтерийная палочка, может очень сильно влиять на периферическую нервную систему, сердечную мышцу, надпочечники. Но самые частые патологии, которые может вызвать это заболевание, – это патологии сердечно-сосудистой системы. Сердечные поражения, вызванные дифтерией, могут делиться в зависимости от времени созревания заболевания.
- Начальные поражения сердечно-сосудистой системы возникают обычно на первой неделе инфицирования.
- Поражения средней тяжести сердечно-сосудистой системы возникают примерно на 14–21 дне заболевания. Могут вызывать патологии:
- Инфекционные болезни сердца.
- Поражение миокардитов дифтерией может вызывать:
- диффузные миокардиты (1, 2, 3 степени тяжести);
- локальный миокардит.
- Поражения сердечно-сосудистой системы, возникающие на поздних этапах дифтерии. Как правило, проявляться начинает в период появления моно- и полиневритов (4–5 неделя течения заболевания).
При проведении исследований выявлены последствия для сердечно-сосудистой системы в 44 случаях: токсические виды (17), запоздалое лечение распространенной дифтерии (1), пленчатый локализованный вид дифтерии зева (21), самостоятельное излечение (6), когда инфицированных людей выявили в период осложнений, и в 3 случаях комбинированных видов пленчатой дифтерии носоглотки. Значительные поражения сердечно-сосудистой системы были выявлены только у 5 инфицированных людей с видами токсической дифтерии носоглотки 2–3 стадии, а также были 2 пациента с геморрагическим видом.
Как показало исследование, инфицированные люди слишком поздно обратились за помощью в стационар, и поэтому стандартное лечение для них не было эффективным. Самочувствие и общее состояние здоровья были крайне тяжелыми, отмечались ярко выраженные симптомы посинения губ, потеря равновесия, слабость. Кожный покров был бледный, с сероватым оттенком. Поражения органов были в виде увеличенной в размерах печени и расширенных границ сердца. В связи с расширением отмечалась гипотония. Также очень плохо прослушивались сердечные тона, отмечалось нарушение ритма сердца: экстрасистолия, ритм галопа. Также люди, страдающие запущенной стадии дифтерии, жаловались на дискомфорт в желудке, спазм, тошноту и сильную рвоту.
У одного человека была отмечена предсердно-желудочковая закупорка. Тошнота, рвота, дисфункция желудочно-кишечного тракта, тахикардия – эти симптомы привели пациента к смертельному исходу.
Также прервалась жизнь еще 4 человек – при диагностировании токсического миокардита. Один человек погиб в результате коллапса из-за сердечной недостаточности, которая образовалась в результате затрагивания эндокринной, нервной, адреналовой систем.
Когда происходит заболевание вегетативной нервной системы, у людей возникает сердечный инфекционный синдром. Как правило, именно эти симптомы можно заметить при токсических, локализованных видах дифтерии носоглотки.
Эту патологию можно обнаружить с 4 дня заболевания и до нескольких недель. Выявляются приглушенные сердечные тона, нерегулярные систолические шумы, в некоторых случаях – экстрасистолия. Сердечные границы остаются прежними, в редких случаях они способны расширяться до полутора сантиметров. Эти признаки непостоянные и недолгие. Синдром сердечной инфекции обнаружен у 18 человек с локализованными видами дифтерии зева.
Спустя несколько недель инфицирования, обычно при токсических видах дифтерии зева, формируются осложнения, связанные с миокардитом. У 26 человек были обнаружены симптомы миокардита. Из них 16 человек с токсическими видами, один с распространенным, и 9 – с локализованными видами. Из 9 локализованных видов 6 человек вылечились сами и 3 опоздали с началом терапии.
Формирование миокардита сопровождается тихими сердечными тонами, расширением границ, систолическим шумом, увеличением в размерах печени. Когда начинается тяжелая стадия миокардита, наблюдается плохая проводимость. Но спустя полтора месяца признаки миокардита исчезают, и только иногда при выписке из больницы еще могут быть кое-какие изменения, которые выражаются в приглушенных тонах на протяжении нескольких месяцев.
По окончании 3-й недели заболевания может появиться тромбоз в сердечных полостях, гнойные проявления, которые зачастую играют не последнюю роль. Эти последствия формируются при тяжелых токсических видах. По итогу нарушения функций циркуляционного русла в мозгу и сердце возникает чувство беспокойства, тревоги, болевых ощущений в сердце (при проведении ЭКГ проявляется как ишемия миокарда).
Морфологические поражения сердечно-сосудистой системы на 4-й неделе дизентерии образуется у людей с токсическим видом болезни параллельно с моно- и полиневритами. Симптомы, которые образуют поражения: гипертония, повышенный пульс, приглушенные тона, экстрасистолия. Как правило, пациенты чувствуют себя нормально, по времени данная патология длится до нескольких недель.
При возникновении токсической формы заболевания поражаются преимущественно симпатические, автономные и расположенные по всей длине черепных нервов ганглии. Повреждения происходят на языкоглоточных и блуждающих нервах, также затрагивается и шейная область симпатического ствола, в очень редких случаях – нервы верхних конечностей.
Параличи, возникающие при дифтерии, проходят медленно и протекают в виде периферических невритов (нарушение работоспособности рефлекторной дуги, мышечная атрофия, понижение чувствительности). Самой распространенной патологией при дифтерии является полирадикулоневрит – это интоксикационный итог, который возникает при повреждении периферических нервов и их корешков. Так как обычно больше всех повреждается миелиновая оболочка, и при этом стержень нерва не затрагивается, то процесс подлежит восстановлению, то есть он обратим.
Когда дифтерией поражается область зева, то происходит паралич мягкой части нёба, глотки. Это объясняется тем, что токсическое вещество, которое транспортируется с током крови, оказывает свое патогенное воздействие на языкоглоточный и блуждающий нервы недалеко от локализованного инфекционного очага.
Такой же процесс происходит и при заражении дифтерией не до конца зажившего еще пупка у грудничков. При такой патологии затрагиваются брюшные мышцы. Когда дифтерия затрагивает эпителий кожи на верхних и нижних конечностях, также наступает паралич.
При проведении исследований дифтерийного зева больных, у 16 были обнаружены парезы мягкого нёба. Их них 5 – с пленчатой формой, которая не подвергалась терапии, у 1 человека распространенная, у 10 человек – токсический вид дифтерии.
Дифтерийная палочка выделяет один из опасных для человека токсинов – экзотоксин, который при поражении зева может привести к параличу мягких тканей.
Проявляются симптомы очень резко и напоминают признаки гайморита: гнусавый голос, проникновение жидкой еды в нос, постоянное першение при приеме пищи. Когда проводился осмотр ротовой полости, то было обнаружено нарушение подвижности либо свисание мягкого нёба. Только в двух случаях отмечался парез односторонний. Такие симптомы могут возникнуть спустя несколько недель заболевания дифтерией.
Также были обнаружены повреждения длинных ресничных нервов, которые проявляются в парализовании аккомодации, возникновении косоглазия, поражении глазодвигательного нерва, в редких случаях происходит поражение лицевого нерва. Однако в последнее время у людей, у которых была отмечена дифтерия, таких поражений отмечено не было.
У наблюдаемой инфицированной женщины 34 лет с токсической формой дифтерии зева 2 стадии были замечены позднее парализование конечностей, а также парезы толстой кишки и мочевого пузыря.
К тяжелейшим последствиям для нервной системы относятся мышечный паралич гортани и глотки, диафрагмы и межреберных мышц. Когда наблюдаются такие симптомы, необходимы срочные реанимационные меры, которые подразумевают подключение человека к аппарату искусственного дыхания.
Продолжительность мононеврита пареза мягкого нёба обычно длится несколько недель. Эту патологию можно отнести к легкой стадии повреждений нервной системы. Поражение средней тяжести обычно сопровождается полирадикулоневритом, который сопровождается повреждением черепных нервов и нервов конечностей. При возникновении этой формы парез мягкого нёба может протекать по-разному.
Первое течение возникает на 11–13 день. Все поражения умеренны и достаточно быстро уходят. Второе течение возникает параллельно с повреждением периферических нервов. Оно протекает намного сильнее и продолжительнее. Симптомы проявляются последовательно: сначала возникает парез мягкого нёба, аккомодации, лицевого нерва, косоглазие. Параллельно начинается болевые ощущения в корешках и в нервных стволах – это и формирует парезы конечностей.
Крайне тяжелой формой является полирадикулоневрит с повреждением многочисленных нервов и формированием пареза спинных, гортанных, глоточных мышц, грудины, диафрагмы с затруднением дыхания и глотания. Смерть наступает в таком случае от недостатка кислорода. Не менее печальным является прогноз при образовании паралича гортани, межреберных мышц, диафрагмы. Симптомы, которые при этом возникают: сухой кашель, ослабление голоса, на вдохе не происходит движения грудной клетки, отхождение мокроты затруднено. Далее эти симптомы переходят в воспаление легких и летальный исход.
Очень редко возможен паралич Ландри. Полирадикулоневрит формируется на 21-й неделе заболевания, если заболевание протекает в тяжелой форме, тогда может затянуться до полугода. На протяжении года могут еще проявляться остаточные парезы верхних и нижних конечностей.
Тяжелое течение дифтерии возникает из-за отравления организма токсинами и вредными веществами, которые затем переходят в неврологические синдромы. Нарушений психики при дифтерии у пациентов не было выявлено. Могут появиться небольшие помутнения рассудка при сильной интоксикации организма, но такие патологии возникают очень редко. Симптомы проявляются для больных людей очень тяжело. Отмечается чувство беспокойства, слабость, озноб, сонливость.
Эта патология, прежде всего, наблюдается у грудных детей. Признаков токсического отравления организма практически нет, температура может немного повыситься либо остаться нормальной. На начальной стадии дифтерия носа может проявиться односторонне. Из-за появления пастозности в области слизистой оболочки начинается сужение носовых ходов, и возникают небольшие кровянисто-гнойные выделения. Они очень раздражают носогубный треугольник и кожный покров возле носовых отверстий. В этой области могут возникнуть язвы, эрозии, катаральные язвы и пленки. Пленки имеют особенность разрастаться и поражать слизистую оболочку, находящуюся на околоносовых пазухах. Нередко такие образования могут возникнуть и в области щеки, верхней губы. Дифтерия носа вызывает огрубение кожи на подбородке, она начинает слущиваться, покрывается язвами, в которых находится инфильтрат (это может быть первым признаком кожной дифтерии), который развивается из-за проникновения в язву инфекции из первичного очага.
Для дифтерии носа характерно поражение слизистой носа, появление раздражения и пленок.
Проявляется симптомами в виде появления пленок, фиброзной структуры, которая возникает на переполненных кровью сосудах конъюнктивы век их сильной отечностью, гнойными, серозными с примесью крови выделениями. Начинается также только с одного глаза. Воспаление с нижнего века плавно переходит на верхнее веко и выражается четче, чем на нижнем веке. Наверняка это возникает по причине содержания лизоцима в слезе, которая оказывает дезинфицирующее воздействие на бактериальную флору, находящуюся в конъюнктиве. Глазная дифтерия делится на 2 формы: крупозную и дифтерическую.
Крупозная форма проявляется небольшой пленкой, образующейся на конъюнктиве век. Ее не составляет труда снять, однако это может сопровождаться небольшим пощипыванием и болью, также отсутствует световая чувствительность. Поражения роговицы не происходит, отравление организма токсическими веществами отсутствует.
Дифтерия глаза – наиболее опасное осложнение и может привести к слепоте.
При возникновении дифтерического вида пастозность более четкая и уплотненная, пленки надежно соединены с прилежащими тканями, часто переходят на область глазного яблока и роговицу. При этой форме серозно-гнойных выделений из глаз наблюдается больше. В качестве последствий происходит снижение зрения, что может привести к слепоте (панофтальмит). Что касается общего состояния человека, то может появиться повышение температуры, слабость, бледность кожи, нарушение координации, сонливость. Катаральная форма практически ничем не отличается от других форм конъюнктивита, и поэтому с первого раза ее обнаружить не удается. Для обнаружения катаральной формы необходима лабораторная диагностика, состоящая из бактериологического анализа, эпидемиологических результатов и воздействия серотерапии на организм.
Выражается сильной пастозностью половых губ, покраснением с приобретением красно-синего оттенка, образованием на слизистой оболочке небольших язвочек, тонких пленочек, которые покрыты серо-бурым налетом. Также происходит увеличение лимфатических узлов и отмечается небольшая болезненность. Дифтерия этого типа бывает нескольких видов: локализованная, токсическая, распространенная. При возникновении распространенного вида инфекция распространяется на всю эпителиальную кожную поверхность половых органов. Токсический вид отмечается небольшой пастозностью половых органов и средней пастозностью в области бедер и области паховой клетчатки.
Дифтерия кожи начинается при поражении кожного покрова. Сопровождается покраснением, появлением геморрагических пятен, везикул, корочек, пленок фибринозной природы, кожной пастозностью. Дифтерия кожи делится на пленчатую, токсическую, язвенно-пленчатые виды. Также можно отметить форму повреждения пупка у грудных деток.
На сегодняшний день осложнения дифтерии имеют характерные особенности, которые не описаны в стандартной картине заболевания: тяжелое начало, лихорадочное состояние, температура до пиковых границ (41–42 °С), сильная боль в горле. Такое течение характерно в первые дни заболевания. Далее начинается сильная пастозность подкожной клетчатки при токсической форме дифтерии зева. На более поздних стадиях геморрагический синдром развивается в разных стадиях – может начаться от геморрагической пропитки налетов до кровотечений в носу и подкожной клетчатке при интоксикационной форме. Осложнения дифтерии на последних стадиях чаще всего возникают в нервной системе. Обычно инфекцию подхватывают школьники-подростки и взрослые люди. Чаще всего может возникнуть дифтерия зева, она протекает очень тяжело и в дальнейшем формирует токсические стадии. Токсическая дифтерия возникает все острее. Однако следует заметить, что распространение токсической дифтерии зева тяжелой степени уменьшилось. Может появиться сильная пастозность слизистой оболочки, из-за чего ставится неверный диагноз.
Сегодня токсическая дифтерия зева случается крайне редко, однако в большинстве зафиксированных случаев она протекала крайне тяжело.
У многих людей, которые делали вакцинацию от дифтерии, сопровождаются небольшим, редко критическим течением. Обычно обнаруживается локализованный вид дифтерии зева. Очень редкое явление – токсические виды. Если у малышей не проведен правильно курс вакцинации, то стойкий иммунитет не образуется либо формируется чрезмерная восприимчивость к дифтерийному эндотоксину. При инфицировании у таких деток возникает дифтерия токсической формы, которая протекает достаточно агрессивно и еще сложнее, чем у непривитых детей.
Длительное бактериальное носительство возможно у людей с хроническими болезнями носоглотки. Помимо обычных начальных местных изменений, также могут возникнуть изменения электрокардиограммы, что вполне предполагает носительство заболевания в очень легкой форме.
источник
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Дифтерия имеет инкубационный период, который длится 2-12 (чаще 5-7) сут, после чего появляются симптомы дифтерии.
Дифтерия классифицируется по локализации процесса и тяжести течения болезни. Самые частые формы — дифтерия ротоглотки (зева) и дыхательных путей. Возможна также дифтерия носа, глаз, уха, половых органов. Эти формы обычно сочетаются с дифтерией ротоглотки. Дифтерия кожи и ран встречается главным образом в тропических странах.
Симптомы дифтерии ротоглотки характеризуются наличием на миндалинах плёнчатых налётов, которые могут распространяться за пределы миндалин на нёбную занавеску, язычок, мягкое и твёрдое нёбо. Налёты имеют равномерную белую или серую краску, расположены на поверхности миндалин («плюс ткань»), с усилием снима ются шпателем, при этом обнажается эрозированная кровоточащая поверхность.
Налёты не растираются, не тонут и не растворяются в воде.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Дифтерия ротоглотки диагностируется очень редко на основании эпидемиологических, клинических и бактериологических данных, когда налёты отсутствуют, есть лишь лёгкая гиперемия и отёчность миндалин. Симптомы дифтерии ротоглотки а также характер налётов позволяют разделить ее на следующие формы:
- локализованная (островчатая, плёнчатая) — налёты не выходят за пределыминдалин;
- распространённая — налёты переходят на мягкое и твёрдое нёбо, дёсны.
Возможно формирование налётов на слизистой оболочке щёк после химического ожога, на ранке после экстракции зуба и прикуса языка. По тяжести течения эти формы относят к лёгкой дифтерии. Для лёгкой формы дифтерии ротоглотки характерны острое начало с повышения температуры тела до 37,5-38,5 °С, общего недомогания, боли в горле (незначительной или умеренной). Налёты появляются через сутки, на 2-й день приобретают характерный вид. При осмотре отмечают бледность лица, умеренную гиперемию миндалин с синюшным оттенком. Поднижнечелюстные лимфатические узлы, как правило, не увеличены, безболезненны при пальпации. Лихорадка длится до 3 сут. Без лечения налёты сохраняются до 6-7 дней. При лёгких формах дифтерии ротоглотки (локализованная и распространённая) возможен отёк миндалин.
[8], [9], [10], [11], [12], [13]
Наличие отёка ротоглотки даёт основание диагностировать токсическую форму дифтерии, которая протекает в среднетяжёлой и тяжёлой форме. Тяжесть течения обусловлена степенью выраженности основных синдромов, прежде всего степенью функциональных изменений различных органов и систем во все периоды болезни. Выраженность отёка слизистой ротоглотки и шейной клетчатки — лишь один из многих признаков, характеризующих тяжесть течения дифтерии, зачастую не самый важный.
Субтоксическая и токсическая дифтерия ротоглотки I степени чаще имеет среднетяжёлое течение. Эти формы имеют более выраженные симптомы дифтерии: общая интоксикация, более высокая (до 39 °С) и длительная лихорадка, выраженная астения, тахикардия, более сильные боли в горле. Налёты на миндалинах распространённые, иногда поражена только одна миндалина. Миндалины отёчны, ярко гиперемированы. Отёк шейной клетчатки локализуется при субтоксическом варианте в подчелюстной области, а при токсической дифтерии I степени распространяется до середины шеи.
Токсическая дифтерия II, III степени и гипертоксическая дифтерия характеризуется тем, что симптомы дифтерии развиваются очень быстро: наблюдатся общая интоксикация, озноб, повышение температуры тела до 40 °С и выше, резкая мышечная слабость, головная боль, сильные боли в горле. При осмотре выявляют бледность кожи, выраженный отёк шейной клетчатки, распространяющийся при токсической дифтерии II степени до ключиц. при III степени — ниже ключиц на грудную клетку. Отёк тестоватой консистенции, безболезненный. Поднижнечелюстные лимфатические узлы умеренно болезненны, значительно увеличены, контуры их из-за отёка и периаденита нечёткие. При осмотре слизистой ротоглотки обнаруживают диффузную гиперемию и резкую отёчность миндалин, которые могут смыкаться по средней линии, что затрудняет дыхание, глотание, придаёт голосу носовой оттенок. Налёты в первые сутки могут иметь вид белесоватой паутинки, на 2-3-й день болезни приобретают характерный вид, причём у этой категории больных плёнки плотные, распространённые, выходят за переделы миндалин, образуют складки.
При гипертоксической дифтерии на 2-3-й день болезни развиваются инфекционно-токсический шок и полиорганная недостаточность. Для геморрагического варианта характерно пропитывание налётов кровью, из-за чего они приобретают багровую окраску.
Наблюдают также кровоизлияния в зоне отёка, носовые кровотечения и другие проявления геморрагического синдрома.
При тяжёлом течении болезни симптомы дифтерии, лихорадка и интоксикация сохраняются до 7-10 сут, налёты отторгаются ещё в более поздние сроки, оставляя после себя эрозированную поверхность.
Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп) — частая форма болезни. Дифтерийный круп может быть локализованным (дифтерия гортани), распространённым (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящим, когда процесс распространяется на бронхи и бронхиолы. Тяжесть течения этой формы болезни определяется степенью стеноза (т.е. выраженностью дыхательной недостаточности).
Дифтерийный круп начинается с небольшого повышения температуры тела, появления сухого, «лающего» кашля, охриплости голоса, переходящей в афонию. В течение 1-3 сут процесс прогрессирует, появляются типичные симптомы дифтерии и признаки стеноза гортани: шумный здох, сопровождающийся втяжением эпигастральной области, межреберий, над- и подключичных ямок, яремной ямки. Через несколько часов — 2-3 сут присоединяются признаки дыхательной недостаточности: двигательное беспокойство, бессонница, цианоз, бледность кожи, тахикардия, повышение артериального давления, сменяющиеся заторможенностью, судорогами, артериальной гипотензией. При исследовании крови выявляют нарастающую гнпоксемию, гиперкапнию. респираторный ацидоз. У взрослых из-за широкого просвета гортани такие симптомы, как афония и стенотическое дыхание, могут отсутствовать, процесс развивается медленно. Признаки дыхательной недостаточности проявляются на 5-6-й день болезни при развитии нисходящего крупа: возникают чувство нехватки воздуха, тахикардия, бледность кожных покровов, цианоз, аускультативно — ослабление дыхания. Локализованный и распространённый круп часто выявляют только при ларингоскопии — обнаруживают дифтерийные плёнки на голосовых связках. Плёнки легко снимаются и могут быть удалены электроотсосом.
[14], [15], [16], [17], [18]
Дифтерия носа — третья по частоте форма болезни. Симптомы дифтерии носа начинаются постепенно. Температура тела нормальная или субфебрильная. Отмечают сукровичные или слизисто-гнойные выделения, чаще односторонние, появляется мацерация кожи у входа в нос, при риноскопии выявляют эрозии, корки, фибринозные плёнки в носовых ходах, которые могут распространяться на кожу, слизистую оболочку гайморовых пазух. В редких случаях возникает отёк лица.
[19], [20], [21], [22], [23], [24]
Процесс обычно односторонний. Характерен отёк век, сужение глазной щели, гнойно-сукровичное отделяемое. На переходной складке конъюнктивы появляется фибринозная плёнка, которая может распространяться на глазное яблоко. Возможен отёк мягких тканей в области глазницы.
[25], [26], [27]
Дифтерия половых органов встречается у девочек. Симптомы дифтерии половых органов характеризуются отёчностью вульвы, выделения. Фибринозные плёнки локализуются в области малых губ и входа во влагалище.
[28]
Дифтерия кожи и ран встречается преимущественно в тропиках; симптомы дифтерии кожи и ран характеризуются наличием поверхностной малоболезненной язвы, покрытой фибринозной плёнкой. Общее состояние нарушается мало; течение вялое, до 1 мес.
[29], [30]
Чаще всего наблюдается сочетание дифтерии ротоглотки с дифтерией дыхательных путей и носа, реже глаза и половых органов.
[31], [32], [33], [34]
Для тяжёлых токсических форм дифтерии характерно поражение различных органов и систем. В клинической практике целесообразно выделять несколько клинических синдромов.
[35], [36], [37], [38], [39]
Синдром местных проявлений (отёк подкожной клетчатки шеи, ротоглотки, распространённые фибринозные налёты и др.). В абсолютном большинстве случаев именно на основании этого синдрома врач может диагностировать дифтерию.
Интоксикационный синдром наблюдают у всех больных с токсическими формами дифтерии. Характерны резкая слабость, лихорадка, артериальная гипотензия, жажда, тахикардия, снижение диуреза, анорексия и бессонница.
Выраженность интоксикационного синдрома в острый период болезни — один из критериев тяжести течения.
При особо тяжёлом течении дифтерии (фульминантная форма) и выраженной интоксикации у 3-7% больных развивается токсико-метаболический шок. Он характеризуется тяжёлым ДВС-синдромом (проявляющимся не только лабораторными изменениями, но и клиническими симптомами), выраженной гиповолемией, острой дыхательной недостаточностью и почечной недостаточностью, нарушениеу функции миокарда (нарушение сократимости и проводимости) и поражением черепных нервов. При синдроме токсико-метаболического шока происходит быстрое и выраженное поражение клеток-мишеней, и в последующем декомпенсируются нарушения функций многих органов и систем. При развитии синдрома токсико-метаболического шока летальный исход наблюдается практически в 100% случаев.
Синдром дыхательной недостаточности при тяжёлой дифтерии может быть обусловлен следующими основными причинами: инфекционно-токсическим шоком, стенозом гортани, частичной непроходимостью верхних дыхательных путей (отёк надгортанника, выраженный отёк ротоглотки с дисфункцией мягкого нёба, западение корня языка, преимущественно у алкоголиков, аспирация плёнки в трахею), нисходящим крупом, быстрым внутривенныу, введением больших доз противодифтерийной сыворотки с развитием респираторного дистресс-синдрома, обструктивным бронхитом и тяжёлой пневмонией, полинейропатией с поражением диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц.
Синдром дыхательной недостаточности в период своего проявления практически всегда определяет тяжесть течения болезни, при тяжёлом течении дифтерии наблюдается в 20% случаев.
Наиболее частые признаки дыхательной недостаточности — одышка, цианоз (акроцианоз), угнетение сознания различной степени, нестабильная гемодинамика (артериальная гипертензия, тахи- и брадиаритмии), снижение диуреза, гипоксемия, гипер- или гипокапния.
Стеноз гортани и нисходящий круп — наиболее частые причины летального исхода при дифтерии (особенно в первые 10 дней болезни). В отдалённые сроки болезни (после 40-го дня) синдром дыхательной недостаточности также часто приводит к гибели больных: развивается он прежде всего из-за нарушения иннервации дыхательной мускулатуры и присоединения пневмонии.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром) наблюдают при всех формах токсической дифтерии. Клинические признаки ДВС-синдрома при тяжёлых формах регистрируют в 15% случаев. Развитие сывороточной болезни усугубляет течение ДВС-синдрома.
Сердце страдает в результате непосредственного действия экзотоксина. При тяжёлых формах дифтерии действуют дополнительные поражающие факторы: гипоксические состояния различного генеза (ДВС-синдром, дыхательная недостаточность, анемия), объёмные перегрузки при острой почечной недостаточности, электролитные нарушения. Поражение сердца в большинстве случаев определяет тяжесть состояния больного, особенно с 10-го и по 40-й день болезни.
Симптомы дифтерии при этом синдроме складываются из кардиальных жалоб, синдрома сердечной недостаточности и физикальных данных. Кардиальные жалобы при дифтерии непостоянны и не отражают тяжести поражения сердца. При обследовании наибольшее значение имеет выявление аритмии и дефицита пульса. бледности или цианоза. Для более точной и ранней оценки состояния миокарда необходимы данные ЭКГ, ЭхоКГ исследований, а также результаты исследования активности кардиоспецифических ферментов.
Критерии, определяющие тяжёлое поражение миокарда с неблагоприятным прогнозом:
- прогрессирующая сердечная недостаточность преимущественно по правожелудочковому типу (по клиническим данным);
- выраженные нарушения проводимости, такие, как атриовентрикулярная диссоциация с идиовентрикулярным ритмом, АВ-блокада II степени 2-го типа по Мобитцу, сочетающиеся с ди- и трифасцикулярными блокадами ножек пучка Гиса (по данным ЭКГ);
- снижение сократимости, т.е. уменьшение фракции выброса левого желудочка менее чем на 40% (по данным ЭхоКГ);
- выраженное повышение или, наоборот, относительно низкие показатели активности кардиоспецифических ферментов в сочетании с перечисленными выше признаками;
- развитие в поздние сроки болезни электрической нестабильности миокарда в виде частых тахиаритмий и фибрилляции желудочков.
Синдром поражения миокарда при тяжёлой дифтерии выявляют постоянно, в сочетании с другими синдромами это наиболее частая причина летального исхода при тяжёлых формах дифтерии ротоглотки.
Синдром поражения периферической нервной системы связан с прямым действием экзотоксина на нервные волокна и аутоиммунными процессами, проявляется в виде бульбарного пареза (паралич) и полинейропатии.
Бульбарный парез (паралич) при токсических формах дифтерии выявляют в 50% наблюдений. Возникают гнусавость голоса и поперхивание при приёме жидкой пищи. Эти изменения регистрируют как в начальном периоде (3-16-е сутки), так и в более поздние сроки (после 30-х суток) болезни. Поражение других пар черепных нервов (III, VII, X, XII) встречается реже, возникает парез (паралич) мышц глотки, языка, мимической мускулатуры, нарушается кожная чувствительность.
Полинейропатия возникает в 18% случаев, проявляется нарушением функции (парез или паралич) конечностей, диафрагмы, межреберных нервов. Полинейропатия возникает, как правило, после 30-го дня болезни. Выявляют периферический парез (или паралич) с угнетением или отсутствием сухожильных рефлексов, уменьшением мышечной силы, нарушениями чувствительности, ограничением подвижности диафрагмы (определяют рентгенологически или по экскурсии нижнего края лёгких). Больные предъявляют жалобы на мышечную слабость, нарушение чувствительности, онемение пальцев, нарушение походки или невозможность ходьбы, чувство нехватки воздуха, одышку. Поражение конечностей всегда возникает раньше дыхательных расстройств, а восстанавливается раньше функция дыхательной мускулатуры.
Степень тяжести полинейропатии оценивают на основании жалоб больного и результатов общепринятых методов клинического обследования (определение рефлексов, кожной чувствительности, частоты дыхательных движений и др.). Методом электронейромиографии можно выявить значительную диссоциацию между темпом развития и выраженностью клинических признаков и степенью электрофизиологических нарушений. ЭНМГ-исследования выявляют сниженную скорость проведения импульса по нервам и уменьшение амплитуды М-ответа не только при явных клинических признаках, но и в их отсутствие. Изменения электронейромиографии возникают за 2-3 нед до клинических проявлений. Наиболее часто и тяжело полинейропатия протекает у лиц, злоупотребляющих алкоголем.
Поражение почек при дифтерии принято характеризовать термином «токсический нефроз». При тяжёлом течении заболевания поражение почек проявляется макрогематурией, лейкоцитурией, цилиндрурией, протеинурией.
Прямое поражающие действие экзотоксина на паренхиму почек минимально, не приводит к клиническим проявлениям почечной недостаточности и не влияет на тяжесть течения. Развитие острой почечной недостаточности при дифтерии определяется только вторичными факторами воздействия:
- развитием выраженного ДВС-синдрома и гиповолемии на 5-20-е сутки болезни;
- развитием полиорганной (септической) недостаточности после 40-х суток;
- ятрогенными причинами (передозировка противодифтерийной сывороткой, назначение аминогликкозидов).
При развитии острой почечной недостаточности у больных наблюдают олигоанурию, повышение уровня мочевины, в меньшей степени креатинина и калия в плазме крови. Большее повышение уровня мочевины по сравнению с уровнем креатинина связано с высокой активностью катаболических процессов. При повышении концентрации калия в плазме возможны асистолия и летальный исход.
Выраженность данного синдрома зависит от тяжести течения дифтерии и поражения иммунной системы. Синдром неспецифических инфекционных осложнений может возникнуть как в первую неделю заболевания, так и в более отдалённые сроки (после 30-го дня болезни). Чаще всего регистрируют пневмонию, бронхит, инфекцию мочевыводящих путей; возможно развитие абсцесса миндалин, перитонзиллярного абсцесса.
Данные осложнения значительно чаще наблюдают у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Их возникновению способствуют неадекватная санация трахеобронхиального дерева при длительной ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и центральных вен. Развитие сепсиса возможно даже в поздние сроки заболевания.
Все вышеперечисленные синдромы и симптомы дифтерии связаны с действием токсина, местным процессом. Они определяют тяжесть, течение и исход болезни, поэтому рассматриваются как характерные проявления, а не осложнения. При тяжёлой дифтерии возможны осложнения неспецифического характера, которые могут превалировать в клинической картине и даже быть непосредственной причиной летального: исхода.
[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]
Возможны следующие виды ятрогенных осложнений.
- Осложнения, связанные с развитием сывороточной болезни вследствие введения противодифтерийной сыворотки: экзантема, миокардит, полиартрит, «обострение» ДВС-синдрома, поражение почек, дыхательная недостаточность; возможен анафилактический шок.
- Осложнения, обусловленные длительным назначением глюкокортикостероидов, что приводит к угнетению иммунитета, гипокалиемии (с развитием мышечной слабости, экстрасистолии, вялой перистальтики кишечника, со вздутием живота), эрозивному гастриту, трофическим нарушениям.
- Поражение почек вследствие приёма аминогликозидов.
Тяжёлые симптомы дифтерии приводят к достаточно большой летальности, которая составляет 10-70%. Основные причины смерти — поражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, асфиксия при дифтерии дыхательных путей, инфекционно-токсический шок, а также вторичные бактериальные осложнения.
источник
Дифтерия – острая антропонозная инфекция, вызываемая бактерией Corynebacterium diphtheriae, и проявляющаяся фибринозными воспалительными явлениями в месте проникновения возбудителя. Источником заболевания является болеющий человек или носитель штамма, особенно с поражением ротоглотки, при этом выделение возбудителя продолжается от 15-и дней от начала заболевания, до 3-х месяцев. Механизм передачи дифтерии — аэрозольный.
Дифтерия гортани Поражаться может ротоглотка, глаза, кожа и половые органы. Последние поражаются путем переноса возбудителя контаминированными руками на слизистые оболочки. В связи с тем, что прививка от дифтерии входит в обязательный прививочный календарь, уровень ее заболеваемости достаточно низок. У переболевших дифтерией и вакцинированных по правилам людей вырабатывается достаточно надежный иммунитет.
Чаще всего заболевают не привитые дети или взрослые. У вакцинированной части населения болезнь протекает относительно легко и осложнения дифтерии не отмечаются. Случаи смерти от дифтерии в настоящее время крайне редки и встречаются при несвоевременном обращении в медицинские учреждения у неблагополучной категории лиц — с ослабленным иммунитетом, не привитые и т.д.
От момента заражения до момента клинических проявлений проходит от 2 до 10 дней. На первом месте среди поражений органов стоят дифтерия ротоглотки и, следующая за ней, дифтерия гортани, которая может быть как локализованной, так и распространенной, с вовлечением ротоглотки, трахеи и бронхов. В последнее время именно эта форма является наиболее распространенной среди взрослого населения. В развитии дифтерийного крупа выделяют три последовательно сменяющих друг друга стадии:
- Дисфоническая. Характеризуется осиплостью голоса и нарастающим лающим кашлем, длится от 3-х дней до недели.
- Стенотическая. Длится от нескольких часов до 3-х дней. Характеризуется нарастающим затруднением дыхания, голос становится афоничным, а кашель беззвучным. Нарастает гипоксия, цианоз, тахикардия. Пациент напряжен, его вдох удлинен, при дыхании задействованы вспомогательные мышцы. При несвоевременном оказании помощи наступает опаснейшая третья стадия – асфиксия.
- Асфиксическая. Крайняя стадия недостаточности дыхательной функции. Дыхание учащается, затем становится ритмичным. Цианоз нарастает, сатурация кислорода стремительно падает. Пульс становится нитевидным, появляются судороги, наступает смерть.
У детей дифтерия гортани протекает гораздо быстрее и тяжелее, чем у взрослых, и чаще переходит в терминальную стадию.
Бактериальная пневмония — одно из осложнений дифтерии Дифтерия гортани может привести к неспецифическим и специфическим осложнениям. Неспецифические осложнения дифтерии развиваются при присоединении вторичной патогенной флоры, вызывающей дополнительные воспалительные реакции в гортани, трахее, бронхах и распространяющиеся до альвеол. В этом случае развивается вторичная бактериальная пневмония, бронхиты и трахеиты, которые могут перейти в хроническую форму с вытекающими затем последствиями (развитие астмы, хронической обструктивной болезни легких и т.д.).
Специфические осложнения дифтерии вызывает токсическая форма заболевания, сопровождающаяся выраженным интоксикационным синдромом и отяжеленная несвоевременно начатым лечением. Выделяют ряд осложнений:
- Токсическая кардиомиопатия. Наиболее частая форма осложнения. Развивается на первой неделе от начала заболевания. Характеризуется ускорением ритма до 200 уд. в минуту, реже – замедлением, аритмией, снижением артериального давления, расширением границ сердца. На ЭКГ регистрируется нарушение проводимости сердца, дистрофические изменения миокарда. Аускультативно выслушивается систолический шум на верхушке сердца. В биохимическом анализе повышаются маркеры поражения сердца: АСТ, ЛДГ, КФК. При своевременно начатом лечении выздоровление наступает в среднем через месяц.
- Полиневритические осложнения дифтерии. Характеризуются чувствительными, двигательными и вегетативными расстройствами. Нарушается акт глотания, фокусировки взгляда, развивается асимметрия лица. При тяжелой форме заболевания возможны стойкие парезы и параличи.
- Инфекционно-токсический шок. Развивается при наиболее тяжелых случаях. Характеризуется общим поражением всех органов и систем и оценивается по общей шкале шоков.
- Нефротические осложнения дифтерии. Развиваются в острый период болезни и выявляются на фоне лекоцитурии, цилиндрурии и протеинурии. Редко развивается почечная недостаточность.
Какоборксилаза Осложнения дифтерии гораздо проще предупредить, чем лечить. Для этого необходимо своевременно диагностировать заболевание, госпитализировать пациента и ввести противодифтерийную сыворотку в установленных дозировках. Присоединение вторичной инфекции является показанием к назначению антибактериальной терапии бензил пенициллинами, тетрациклинами, эритромицином в установленных дозировках.
При токсическом миокардите рекомендуется строгий постельный режим и препараты, улучшающие питание сердечной мышцы (стрихнин, какоборксилаза, АТФ, глюкоза), снимающие воспаление (преднизолон), регулирующие ритм (строфантин, коргликоны). При полиневритах назначают стрихнин, витамины группы В, глюкокортикостероиды, массаж и физиотерапию.
При инфекционно-токсическом шоке назначается инфузионная дезинтоксикационная терапия. Основой лечения нефропатий является терапия стероидами и дезинтоксикационная терапия, возможно проведение плазмофереза.
Общим принципом предотвращения заболевания дифтерией и развития осложнений является своевременная вакцинация.
источник