Дифтерия коклюш тиф холера

Необходимы были срочные меры, и человеком, вдохновившим на реформу, стал Джереми Бентам (Jeremy Bentham), ведущий представитель новой философской доктрины о свободе воли. Идеей его философии было создание наибольшего счастья для наибольшего числа существ. Бентам был приверженцем реформ самого разнообразного спектра; его просвещенные взгляды на жестокость по отношению к животным привели к дальновидному высказыванию, записанному в 1789 г., в тот самый период, когда чернокожие рабы были освобождены французами, а в британских доминионах с первыми все еще обращались так, как мы сейчас обращаемся с животными:

Может настать такой день, когда остальные живые создания смогут обрести те права, которые никогда у них никогда не были бы отняты, если бы не рука тирании. Французы уже осознали, что человека нельзя оставлять во власти мучителя только потому, что у него черная кожа. Быть может, однажды также признают, что число конечностей, ворсистость кожного покрова или окончание крестца в равной степени не являются достаточными причинами, чтобы обрекать способное чувствовать существо на подобную участь. Какое еще отличие могут использовать для создания непреодолимой черты? Способность мыслить или способность говорить? Но ведь взрослая лошадь или собака вне всякого сравнения являются более разумными и более общительными существами, чем младенец, которому один день, неделя или даже месяц. Но даже если предположим, что это не так, какая разница? Вопрос не в том, способны ли они мыслить или способны ли они говорить, а в том, способны ли они страдать 4 .

И поскольку здоровье является основным условием человеческого счастья, Бентам приступил к разработке реформ, так необходимых обществу. Одним из сторонников Бентама был Эдвин Чедвик (Edwin Chadwick), юрист, которого интересовали социальные проблемы. Он был как раз тем человеком, который мог бы преодолеть активное сопротивление и апатию, если бы идеям Бентама суждено было воплотиться. В 1834 г. с принятием Закона о бедных (Poor Law Act) Чедвика, впервые появилась реальная возможность оказать давление. Он был назначен секретарем комиссии, чьей обязанностью было следить за исполнением Закона о бедных. Вскоре после назначения, комиссия представила отчет о здоровье жителей Лондона, который выявил поистине ужасающее положение дел 2 . В одном из лондонских приходов, население которого составляло 77 000 человек, 14 000 людей ежегодно заболевали какой-либо болезнью, и 25% из них от этих болезней умирали!

Положение в других районах Англии было столь же удручающим. Исследования обнаружили ужасные жилищные условия, плохое водоснабжение, частое загрязнение имеющихся источников воды, а также частое отсутствие канализации. Улицы и подвалы были заполнены человеческими экскрементами и другими всевозможными видами отбросов, и повсюду были зловонные лужи. В своем отчете правительству, опубликованном в 1842 г., Чедвик заявил,

что причинами либо обострения, либо распространения (главным образом среди рабочих классов) различных форм эпидемических, эндемических и других заболеваний являются воздушные нечистоты, вызванные гниением и растительными веществами, а также сырость и грязь, теснота и перенаселенность жилищ; что болезни эти имеют место во всех частях Королевства среди населения, живущего и в отдельных домах, и в деревнях, и в маленьких или больших городах, поскольку, как обнаружилось, болезни эти превалируют в беднейших жилых районах. Частые вспышки таких болезней, как выяснилось, всегда связаны с условиями, указанными выше… но стоит только полностью удалить вредоносные факторы, и такие болезни практически полностью исчезают 5 .

Рекомендации Чедвика включали в себя устройство канализации, удаление отходов из домов, с улиц и дорог, улучшение водоснабжения, проведение интенсивной жилищной политики, улучшение уровня жизни и условий труда 2 . Борьба с причинами, а не со следствиями обошлась бы обществу дешевле и позволила бы предотвращать болезни, вместо того чтобы заниматься их жертвами. Выводы были настолько очевидными, что в конечном итоге парламенту пришлось приступить к действиям. Принятый в результате этого в 1848 г. Закон о здравоохранении (Public Health Act) явился, таким образом, олицетворением настоящего возрождения общественного здоровья в Великобритании 2 . В основе этого закона была идея, что постоянные действия, направленные на создание здоровой окружающей среды, помогут избежать многих болезней. Этот закон явился первой законодательной мерой в сфере здоровья, однако наиболее продуктивным в продвижении санитарной реформы стал Закон о здравоохранении, принятый в 1875 г.

В США главная роль в санитарных реформах принадлежала Лемюэлю Шаттуку (Lemual Shattuck), который в 1850 г. опубликовал результаты исследования санитарных условий в Массачусетсе. Шаттук обнаружил существенную разницу в продолжительности жизни людей из разных социальных классов и на основе этого сделал вывод:

Мы считаем, что создание условий для прекрасного здоровья, будь то одного человека или всего общества, возможно, однако делается это либо очень редко, либо не делается вообще; средняя продолжительность жизни человека могла бы быть намного дольше, а физические возможности намного выше; тысячи людей, которые каждый год умирают в странах Содружества, могли бы быть спасены; десятки тысяч случаев заболеваний можно было бы предотвратить; у большого числа людей ослабленное здоровье и физическая немощь не вызваны какой-либо болезнью; все эти вполне предотвратимые беды требуют огромных денежных расходов и потерь и приносят людям бесчисленный и непомерный ущерб — материальный, социальный, физический, психический и моральный, который возможно было бы избежать, поскольку средства для этого существуют, они у нас под рукой, и они позволят уменьшить или предотвратить отрицательные последствия от этих невзгод, и действие их будет безгранично более эффективным, чем действие лекарств, используемых для лечения болезней 5 .

На протяжении нескольких столетий уровень смертности в Великобритании стремительно снижался почти исключительно в результате спада инфекционных заболеваний, главным образом туберкулеза, бронхита, пневмонии, гриппа, коклюша, кори, скарлатины, дифтерии, натуральной оспы, холеры, брюшного тифа, диареи и дизентерии 6 . Как мы увидим, смертность от практически всех инфекционных заболеваний начала снижаться до того, и во многих случаях задолго до того, как появились специфические методы лечения. Таким образом, стремительное улучшение здоровья, начиная с середины XIX в., напрямую связано с мерами общественного здравоохранения и социального законодательства, которые улучшили уровень жизни работающих людей. Более высокая заработная плата и пособия по социальному обеспечению позволили беднякам лучше питаться, а меры общественного здравоохранения радикально улучшили условия в густонаселенных районах городов. Основную роль в этом сыграло снабжение чистой водой, улучшение санитарных условий, устройство канализационной системы и обеспечение новым жильем. Как только улучшилось питание, жилищные условия, гигиена и уровень жизни в целом, восприимчивость к инфекциям быстро упала. В 1902 г. был принят Закон об акушерках (Midwives Act), который улучшил обучение и навыки акушерок, и с начала века младенческая смертность стала быстро падать, что также совпало с улучшением социальных условий 7 .

Уровень младенческой смертности является основным критерием социального благополучия государства. В странах с высоким уровнем жизни младенческая смертность небольшая: так, например, на каждую 1000 родившихся младенцев в Швеции приходится 7,8 смертей, а в Норвегии — 8,6 смертей. Сравните эти показатели с более бедными странами, например, с Югославией, где количество смертей составляет 33,6 на 1000 младенцев 8 .

Для нас это может показаться странным, но огромную важность общественного здоровья поняли уже очень давно, в Древнем Риме и даже еще раньше 2 . Главные города древнего мира гордились своими акведуками, канализационными системами и общественными банями. Кладбища были расположены за пределами жилых районов. Древние римляне уделяли большое внимание канализации, санитарной профилактике и водоснабжению своих городов. В Риме подземные канализации существовали еще в VI в. до н. э., а их великолепная система водоснабжения состояла из 14 огромных акведуков, хорошо защищенных от загрязнения. Существовали также законы, требующие содержать улицы в чистоте. Но после падения Римской империи профилактическая медицина практически исчезла и оставалась забытой на протяжении всех Средних веков и еще долгое время после этого. Наконец, в XVIII и начале XIX вв. санитарные условия в городах стали улучшаться, и кладбища вновь стали выносить за пределы жилых районов.

Если проанализировать причины снижающейся смертности от инфекционных заболеваний, то можно увидеть, насколько мы обязаны таким социальным реформаторам как Чедвик. Сто лет назад туберкулез являлся одной из главных причин смертности, и в начале 1850 гг. на его долю приходилось 3 000 смертей на миллион населения 6 . Недостаточное питание, теснота, плохо проветриваемые помещения, плохие жилищные условия — все это создавало благоприятную почву для болезни. Однако как только условия были улучшены, смертность стала быстро падать и значительно снизилась к тому времени, когда стали доступны специфические методы лечения 6 .

Стрептомицин, появившийся в 1947 г., вместе с другими аналогичными лекарствами, как считают, ускорил снижение смертности в Англии и Уэльсе, однако в Соединенных Штатах лечение принесло едва заметные изменения 9 . Согласно некоторым подсчетам, самое большее, что можно сказать в защиту этого медицинского вмешательства, это что антибиотики снизили количество смертей от туберкулеза в Великобритании на 3% между 1848 и 1970 гг. 6 Широкое применение вакцины БЦЖ (BCG, бацилла Кальметта-Герена) началось в 1954 г., однако ее полезность является довольно спорным вопросом. Крупное исследование, проведенное в Индии, в котором участвовало 260 000 человек, не только показало неэффективность этой вакцины, но и обнаружило, что среди вакцинированных людей оказалось больше случаев заболевания туберкулезом, чем среди людей, получивших плацебо! 10 В то же время в Нидерландах в 1957—59 и 1967—69 гг. была самая низкая среди европейских стран смертность от туберкулеза, несмотря на то, что в стране не было национальной программы применения БЦЖ 6 .

В XIX в. пневмония, бронхит и грипп были сгруппированы все вместе в национальной статистике. Появление антибиотиков, казалось, никак не повлияло на уже снижающуюся смертность, хотя ничего удивительного в этом нет, т. к. грипп и некоторые виды острого бронхита являются вирусными заболеваниями, в лечении которых антибиотики неэффективны. И хотя из клинического опыта известно, что антибиотики успешно лечат пневмонию, тем не менее в статистике ни Великобритании, ни США, начиная с 1900 гг., никаких существенных изменений в уже снижающейся смертности не наблюдается 11 . Что касается вируса гриппа, то существует столько его разновидностей, что вакцины от одной формы могут быть бесполезны против другой, и одно исследование, в которое было вовлечено 50 000 работников почты, показало, что вакцинация против гриппа никак не повлияла на число отсутствий на рабочих местах по болезни 12 . Кроме того, массовые прививки могут порой оказаться опасными, как, например, ныне печально известная общегосударственная программа вакцинации против свиного гриппа, проведенная в 1976 г. по распоряжению президента Форда. Эту программу в конечном итоге пришлось прекратить, поскольку вакцина, как обнаружилось, вызывала смерть и параличи среди пожилых людей 10 .

К сожалению, от пневмонии все еще умирает много людей — в 1984 г. в Англии и Уэльсе от этой болезни умерло 24 687 человек. Смертность среди людей от 65 до 84 лет резко возросла с середины 1940 гг., несмотря на существование антибиотиков 13 .

источник

Возбудители капельных инфекций.

Микробиология дифтерии.

Дифтерия — острое инфекционное заболевание преимущественно детского возраста, которое проявляется глубокой интоксикацией организма дифтерийным токсином и характерным фибринозным воспалением в месте локализации возбудителя. Название болезни происходит от греческого слова diphthera — кожа, пленка, так как в месте размножения возбудителя образуется плотная, серовато-белого цвета пленка.

Возбудитель дифтерии — Corynebacterium diphtheriae — был обнаружен впервые в 1883г. Э. Клебсом в срезах из пленки, получен в чистой культуре в 1884г. Ф. Леффлером. В 1888г. Э. Ру и А. Иерсен обнаружили его способность продуцировать экзотоксин, играющий главную роль в этиологии и патогенезе дифтерии. Получение в 1892г. антитоксической сыворотки Э. Берингом и использование ее с 1894г. для лечения дифтерии позволило значительно снизить летальность. Успешное наступление на эту болезнь началось после 1923г. в связи с разработкой Г. Районом метода получения дифтерийного анатоксина.

Возбудитель дифтерии относится к широко распространенной в природе группе так называемых коринеформных бактерий, к роду Corynebacterium. В морфологическом отношении эти бактерии характеризуются тем, что клетки булавовидно утолщены на концах (от греч. согуnе — булава), образуют ветвление, особенно в старых культурах, и имеют зернистые включения.

Род Corynebacterium включает в себя большое количество видов, которые делят на 3 группы:

1. Коринебактерии — паразиты человека и животных и патогенные для них.

2. Коринебактерии, патогенные для растений.

3. Непатогенные коринебактерии. Многие виды коринебактерий являются нормальными обитателя­ми кожи, слизистых зева, носоглотки, глаз, дыхательных путей, уретры и половых органов.

С.diphtheriae — прямые или слегка изогнутые неподвижные палочки длиной 1,0-8,0мкм и диаметром 0,3-0,8мкм, спор и капсул не образуют. Очень часто они имеют вздутия на одном или обоих концах, часто содержат метахроматические гранулы — зерна волютина (полиметафосфаты), которые при окрашивании метиленовым синим приобретают голубовато-пурпурный цвет. Для их обнаружения предложен особый метод окрашивания по Нейссеру. При этом палочки окрашиваются в соломенно-желтый, а зерна волютина — в темно-коричневый цвет, и располагаются обычно по полюсам. C.diphtheriae хорошо окрашивается анилиновыми красите­лями, грамположительна, но в старых культурах нередко обесцвечивается и имеет отрицательную окраску по Граму. Для нее характерен выраженный полиморфизм, особенно в старых культурах и под влиянием антибиотиков.

Дифтерийная палочка является аэробом или факультативным анаэробом, температурный оптимум для роста 35-37 °С (границы роста 15-40 °С), оптимальная рН 7,6-7,8. К питательным средам не очень требовательна, но лучше растет на средах, содержащих сыворотку или кровь. Избирательными для дифтерийных бактерий являются свернутые сывороточные среды Ру или Леффлера, рост на них появляется через 8-12 ч в виде выпуклых, величиной с булавочную головку колоний серовато-бело­го или желтовато-кремового цвета. Поверхность их гладкая или слегка зернистая, на периферии колонии несколько более прозрачные, чем в центре. Колонии не сливаются, вследствие чего культу­ра приобретает вид шагреневой кожи. На бульоне рост проявляется в виде равномерного помутне­ния, либо бульон остается прозрачным, а на его поверхности образуется нежная пленка, которая постепенно утолщается, крошится и хлопьями оседает на дно.

Особенностью дифтерийных бактерий является их хороший рост на кровяных и сывороточных средах, содержащих такие концентрации теллурита калия, которые подавляют рост других видов бакте­рий. Это связано с тем, что C.diphtheriae восстанавливают теллурит калия до металлического теллура, который, откладываясь в микробных клетках, придает колониям характерный темно-серый или черный цвет. Применение таких сред повышает процент высеваемости дифтерийных бактерий.

C.diphtheriae разлагают глюкозу, мальтозу, галактозу с образованием кислоты без газа, но не ферментируют (как правило) сахарозу, имеют цистиназу, не имеют уреазы и не образуют индола. По этим признакам они отличаются от тех коринебактерий, которые часто встречаются на слизистой оболочке глаза (C.xerosis), носоглотки (C.pseudodiphtheriticum).Деление дифтерийных бактерий на биотипы было произведено с учетом того, при каких формах течения дифтерии у больных они выделяются с наибольшей частотой. Тип gravis чаще выделяется от больных с тяжелой формой дифтерии и вызывает групповые вспышки. Тип mitis вызывает более легкие и спорадические случаи заболеваний, а тип intermedius занимает промежуточное положение между ними. Некоторые штаммы имеют настолько смешанные характеристики, что их трудно отнес­ти к какому-то определенному типу. Существенно, однако, что токсигенные штаммы всех трех биотипов продуцируют идентичный токсин, большинство нетоксигенных или слаботоксигенных штам­мов соответствует типу mitis.

Антигенная структуракоринебактерий очень гетерогенна и мозаична. У возбудителей дифтерии всех трех типов обнаружено несколько десятков соматических антигенов, по которым их делят на серотипы. В России принята серологическая классификация, по которой различают 11 серотипов дифтерийных бактерий, из них 7основных (1-7) и 4 дополнительных, редко встречающихся сероти­пов (8-11). Шесть серотипов (1, 2, 3, 4, 5, 7) относятся к типу gravis, а пять (6, 8, 9, 10, 11) -— к типу mitis. Недостатком метода серотипирования является то, что многие штаммы, особенно нетоксигенные. обладают спонтанной агглютинацией или полиагглютинабельностью.

ФаготипированиеC.diphtheriae. Для дифференциации дифтерийных бактерий предложены раз­личные схемы фаготипирования. По схеме М. Д. Крыловой с помощью набора из 9 фагов (А, В, С, D, F, G, Н, I, К) удается типировать большинство токсигенных и нетоксигенных штаммов типа gravis. С учетом чувствительности к указанным фагам, а также культуральных, антигенных свойств и способности синтезировать корицины (бактерицидные белки) М. Д. Крылова выделила 3 самостоя­тельные группы коринебактерий типа gravis (I-III). В каждой из них имеются подгруппы токсигенных и их нетоксигенных аналогов возбудителей дифтерии.

Резистентность возбудителей дифтерии.C.diphtheriae проявляет большую устойчивость к низ­ким температурам, но быстро погибает при высокой температуре: при 60 °С — в течение 15-20 мин, при кипячении — через 2-3 мин. Все дезинфицирующие вещества (лизол, фенол, хлорамин и другие) в обычно применяемой концентрации уничтожают ее за 5-10 мин. Однако возбудитель дифтерии хорошо переносит высушивание и может долго сохранять жизнеспособность в высохшей слизи, слюне, в частичках пыли. В мелкодисперсном аэрозоле дифтерийные бактерии сохраняют жизнеспособность в течение 24-48 ч.

В связи с тем, что дифтерийный токсин в организме больных оказывает избирательное и специфическое воздействие на определенные системы(поражаются в основном симпатико-адреналовая система, сердце, сосуды и периферические нервы), то очевидно, он не только угнетает биосинтез белка в клетках, но и вызывает другие нарушения их метаболизма.

Для обнаружения токсигенности дифтерийных бактерий можно использовать следующие способы:

1. Биологические пробы на животных. Внутрикожное заражение морских свинок фильтратом бульонной культуры дифтерийных бактерий вызывает у них некроз в месте введения. Одна минимальная смертельная доза токсина (20-30 нг.) убивает морскую свинку весом 250 г. при подкожном введении на 4-5 день. Наиболее характерным проявлением действия токсина является поражение надпочечников – они увеличены и резко гиперемированы.

2. Заражение куриных эмбрионов – дифтерийный токсин вызывает их гибель.

3. Заражение культур клеток – дифтерийный токсин вызывает отчетливый цитопатический эффект.

4. Метод твердофазного иммуноферментного анализа с использованием меченных пероксидазой антитоксинов.

5. Использование ДНК-зонда для непосредственного обнаружения tox-оперона в хромосоме дифтерийных бактерий.

Однако наиболее простым и распространенным способом определения токсигенности дифтерийных бактерий является серологический – метод преципитации в геле. Суть его состоит в следующем. Полоску стерильной фильтрованной бумаги размером 1,5*8см смачивают антитоксической противодифтерийной сывороткой, содержащей 500АЕ в 1 мл, и наносят на поверхность питательной среды в чашке Петри. Чашку подсушивают в термостате 15-20 мин. Испытуемые культуры засевают бляшками по обе стороны от бумажки. На одну чашку засевают несколько штаммов, один из которых, заведомо токсигенный, служит контролем. Чашки с посевами инкубируют при 37 С, результаты учитывают через 24-48 ч. Вследствие встречной диффузии в геле антитоксина и токсина в месте их контрольного токсигенного штампа. Полоски неспецифической преципитации (они образуются, если в сыворотке кроме антитоксина присутствуют в небольшом количестве другие антимикробные антитела) проявляются поздно, выражены слабо и никогда не сливаются с полоской преципитации контрольного штампа.

Эпидемиология. Единственным источником заражения является человек – больной, выздоравливающий или здоровый бактерионоситель. Заражение происходит воздушно-капельным, воздушно-пылевым путём, а также через различные предметы, бывшие в употреблении у больных или здоровых бактерионосителей: посуда, книги, бельё, игрушки и т.п. В случае инфицирования пищевых продуктов (молоко, кремы и т.п.) возможно заражение алиментарным путем. Наиболее массивное выделение возбудителя имеет место при острой форме заболевания. Однако наибольшее эпидемиологическое значение имеют лица со стертыми, нетипичными формами заболевания, так как они часто не госпитализируются и выявляются далеко не сразу. Больной дифтерий заразен в течение всего периода болезни и части периода выздоровления. Средний срок бактерионосительства у выздоравливающих варьирует от 2 до 7 нед, но может продолжаться и до 3 мес.

Особую роль в эпидемиологии дифтерии играют здоровые бактерионосители. В условиях спорадической заболеваемости именно они являются основными распространителями дифтерии, способствуют и сохранению возбудителя в природе. Средняя продолжительность носительства токсигенных штаммов несколько меньше (около 2 мес.), чем нетоксигенных (около 2-3 мес.).

Причина формирования здорового носительства токсигенных и нетоксигенных дифтерийных бактерий раскрыта не до конца, так как даже высокий уровень антитоксического иммунитета не всегда обеспечивает полное освобождение организма от возбудителя. Возможно, определенное значение имеет уровень антибактериального иммунитета. Первостепенное эпидемиологическое значение имеет носительство токсигенных штаммов дифтерийных бактерий.

Особенности патогенеза и клиники.К дифтерии восприимчивы люди любого возраста. Возбудитель может проникнуть в организм человека через слизистые оболочки различных органов или через поврежденную кожу. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию зева, носа, гортани, уха, глаза, половых органов и кожи. Возможны смешанные формы, например, дифтерия зева и кожи и т. п. Инкубационный период — 2-10 дней. При клинически выраженной форме дифтерии месте локализации возбудителя развивается характерное фибринозное воспаление слизистой оболочки. Токсин, вырабатываемый возбудителем, сначала поражает эпителиальные клетки, а затем — близлежащие кровеносные сосуды, повышая их проницаемость. В выходящем экссудате содержите фибриноген, свертывание которого приводит к образованию на поверхности слизистой оболочки серовато-белого цвета пленчатых налетов, которые плотно спаяны с подлежащей тканью и при отрыве от нее вызывают кровотечение. Следствием поражения кровеносных сосудов может быть развитие местного отека. Особенно опасной является дифтерия зева, так как она может стать причиной дифтерийного крупа вследствие отека слизистой оболочки гортани и голосовых связок, от которого раньше погибало в результате асфиксии 50-60% больных дифтерией детей. Дифтерийный токсин, поступая в кровь, вызывает общую глубокую интоксикацию. Он поражает преимущественно сердечно-сосудистую, симпатико-адреналовую системы и периферические нервы. Таким образом, клиника дифтерии складывается из сочетания местных симптомов, зависящих от локализации входных ворот, и общих симптомов, обусловленных отравлением токсином и проявляющихся в виде адинамии, вялости, бледности кожных покровов, понижения кровяного давления, миокардита, паралича периферических нервов и других нарушений. Дифтерия у привитых детей, если и наблюдаетеся, то протекает, как правило, в легкой форме и без осложнений. Летальность в период до применения серотерапии и антибиотиков составляла 50-60%, ныне — 3-6%.

Постинфекционный иммунитетпрочный, стойкий, фактически пожизненный, повторные случаи заболевания наблюдаются редко — у 5-7% переболевших. Иммунитет носит главным образом антитоксический характер, меньшее значение имеют антимикробные антитела.

Лабораторная диагностика.Единственным методом микробиологической диагностики дифтерии является бактериологический, с обязательной проверкой выделенной культуры коринебактерий на токсигенность. Бактериологические исследования на дифтерию проводят в трех случаях:

1) для диагностики дифтерии у детей и взрослых с острыми воспалительными процессами в области зева, носа, носоглотки;

2) по эпидемическим показаниям лиц, находившихся в контакте с источником возбудителя дифтерии;

3) лиц, вновь поступающих в детские дома, ясли, школы-интернаты, другие специальные учреждения для детей и взрослых, с целью выявления среди них возможных бактерионосителей дифтерийной палочки.

Материалом для исследования служат слизь из зева и носа, пленка с миндалин или других слизистых оболочек, являющихся местом входных ворот возбудителя. Посевы производят на теллуриновые сывороточные или кровяные среды и одновременно на свернутые сывороточные среды Ру (свернутая лошадиная сыворотка) или Леффлера (3 части бычьей сыворотки + 1 часть сахарного бульона), на которых рост коринебактерий появляется уже через 8-12 ч. Выделенную культуру идентифицируют по совокупности морфологических, культуральных и биохимических свойств, по возможности используют методы серо- и фаготипирования. Во всех случаях обязательна проверка на токсигенность одним из указанных выше методов. Морфологические особенности коринебактерий лучше изучать, используя три метода окрашивания препарата-мазка: по Граму, Нейссеру и метиленовым синим (или толуидиновым синим).

Лечение.Специфическим средством лечения дифтерии является применение противодифтерийной антитоксической сыворотки, содержащей не менее 2000 ME в 1 мл. Сыворотку вводят внутримышечную в дозах от 10 000 до 400 000 ME в зависимости от тяжести течения болезни. Эффективным методом лечения является применение антибиотиков (пенициллины, тетрациклины, эритромицин и р.) и сульфаниламидных препаратов. С целью стимулирования выработки собственных антитоксинов мжно использовать анатоксин. Для освобождения от бактерионосительства следует использовать те антибиотики, к которым данный штамм коринебактерий высокочувствителен.

Специфическая профилактика.Основным методом борьбы с дифтерией является массовая плановая вакцинация населения. Для этой цели используются различные варианты вакцин, содержа­щих дифтерийный анатоксин: АКДС, АДС, АДС-М, АД и АД-М. АКДС — адсорбированная (на гидроокиси алюминия) взвесь коклюшных бактерий, убитых формалином или мертиолятом (20 млрд. в мл), 30 флоккулирующих единиц дифтерийного и 10 единиц связывания столбнячного анатоксина 1 мл. Этой вакциной прививают детей с 3-месячного возраста. Курс вакцинации состоит из трех внутримышечных инъекций по 0,5 мл с интервалом в 1,5мес. Первую ревакцинацию АКДС-вакциной проводят через 1,5-2 года после законченной вакцинации однократно в дозе 0,5 мл. Последующие ревакцинации проводят вакциной АДС-М однократно в дозе 0,5 мл в 9 и в 16 лет, а затем через каждые 10 лет — в возрасте 26, 36, 46, 56 лет.

Вакцина АДС-М содержит уменьшенное количество антигенов — 10 флоккулирующих единиц дифтерийногои 10 единиц столбнячного анатоксинов в 1 мл, адсорбированных на гидроокиси алюминия.

Вакцина АДС содержит только дифтерийный и столбнячный анатоксины (60 и 20 единиц соответственно в 1 мл) и применяется для прививок детей, переболевших коклюшем, а также возрасте старше 3 лет.

Вакцина АД — очищенный, концентрированный и адсорбированный на гидроокиси алюминия дифтерийный анатоксин (в 1 мл — 60 флоккулирующих единиц). АД применяют по эпидемическим показаниям к детям, переболевшим дифтерией, с положительной реакцией Шика или с низким титром антитоксических антител, выявленных в РПГА.

АД-М — содержит уменьшенное количество дифтерийного анатоксина (в 1 мл — 10 единиц). применяется по эпидемическим и иным показаниям лицам старше 12 лет. Максимальный эффект вакцинация дает, когда прививками охвачены не менее 95% детей.

источник

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, а также специфическим фибринозным (дифтеритическим) воспалением в месте входных ворот.

Возбудитель был открыт в 1883 г. Клебсом, в 1884 г. Ф. Леффлер выделил его в чистой культуре. В 1888 г. Ру и Йерсен получили дифтерийный токсин, а в 1895 г. Беринг и Ру независимо друг от друга получили противодифтерийную сыворотку. В 1923 г. Рамон разработали технологию получения дифтерийного анатоксина, а позднее получил противодифтерийную сыворотку. Н.Г. Габричевский применил противодифтерийную сыворотку с лечебной целью и организовал ее производство в России.

В род Corynebacterium входят около 60 видов. Согласно Международной классификации Берджи этот род разделен на 3 секции:

1) патогенные для человека и животных;

2) патогенные для растений;

Прямые или слегка изогнутые палочки размером 0,3 — 0,6 х 4 — 8 мкм, спор не образуют, имеют микрокапсулу, неподвижны.

Особенностями дифтерийной палочки является наличие булавовидных утолщениях на концах; палочки отличаются также полиморфизмом; характерно взаимного расположения бактерий в мазках – в виде цифр V,X, L (не полное расхождение при делении);

В толстых мазках располагаются в виде «пучка булавок». Булавовидные утолщения на концах связаны с наличием зерен волютина (тельца Бабеша-Эрнста) – производные нуклеиновых кислот, метахроматиновые гранулы полиметафосфата. Бактерии могут образовывать фильтрующиеся и L-формы.

Грамположительные микроорганизмы. При окраске по методу Нейссера тело клетки окрашивается в синий цвет, а зерна волютина — в желтый. Метод Леффлера окрашивает цитоплазму в голубой цвет, а зерна волютина – в темно-синий.

Возбудители дифтерии — факультативные анаэробы, отимальная температура их культивирования 37 о С, рН 7,3-8,0. Требовательны к питательной среде, для роста необходимо наличие цистина, гистидина, фенилаланина, метионина и т.д. Факторами роста являются Са 2+ , Mg 2+ , Fe 2+ , Zn 2+ , Mn 2+ , Cu 2+ . Для культивирования применяют сывороточные (среда Леффлера), среды с добавлением крови, хинозальную среду Бучина. Дифференциально-диагностические среды: теллуритовая среда (Конради, Трох, 1913г.), глицериновокровяная среда с теллуритом (среда Клауберг ΙΙ), сывороточно-теллуритовый агар с цистином (Тиндаль), теллурит-шоколадный агар Маклеода.

На среде Леффлера бактерии растут в виде серовато-кремовых колоний, по типу «шагреневой кожи».

На теллуритовых средах возбудитель образует серовато-черные колонии, что обусловлено восстановлением теллурита до металлического теллура, имеющего черный цвет и аккумулирующегося бактериями.

Дифтерийные палочки малоактивны, сбраживают с образованием кислоты глюкозу, мальтозу, галактозу, декстрин, не разлагают сахарозу, лактозу, маннит, восстанавливают нитраты в нитриты. Не гидролизуют мочевину (проба Закса отрицательная), не образуют индол. Разлагают цистеин (проба Пизу положительная).

По культуральным, биохимическим, патогенетическим и некоторым другим свойствам дифтерийные палочки разделяются на 3 биовара.

1) биовар митис, характеризуется свойствами:

ферментирует глюкозу, крахмал, мальтозу, не сбраживает сахарозу, гликоген, декстрин;

обладает цистиназной активностью;

уреазная проба отрицательная;

на средах с теллуритом образует мелкие гладкие блестящие черные колонии с ровным краем;

на жидкой среде дает равномерное помутнение и порошкообразный осадок;

дает зоны гемолиза на кровяных средах;

возбудители вызывают легкую спорадическую заболеваемость.

2) биовар гравис, характеризуется свойствами:

ферментирует глюкозу, крахмал,декстрин, мальтозу,

обладает цистиназной активностью;

уреазная проба отрицательная;

на средах с теллуритом формирует крупные, сухие, матовые, плоские, серо-черные колонии, приподнятые в центре, с радиальной исчерченностью и неровным краем (напоминают маргаритку);

на жидкой среде образуется пленка, помутнение, крошковидный или крупнозернистый осадок;

дает гемолиз на кровяных средах;

обладает выраженными токсигенными свойствами;

выделяется от больных с тяжелой формой дифтерии, вызывает групповые вспышки.

3) биовар интермедиус, характеризуется свойствами:

на средах с теллуритом образует мелкие сухие матовые серо-черные колонии с прозрачной периферией и неровным краем;

на жидкой среде дает помутнение с последующим просветлением и образованием мелкозернистого осадка;

гемолиз на кровяных средах отсутствует.

Дифтерийная палочка имеет 2 антигена

О – антиген (групповой), полисахарид клеточной стенки, термостабильный, дает перекрестные реакции с микобактериями и нокардиями;

К – антиген (типовой), капсульный, термолабильный, иммуногенный, видоспецифичный.

На практике серотипирование не применяется, однако выпускаются диагностические сыворотки для РА, РПГА.

Для идентификации используют фаготипирование (22 фага) и бактериоцинотипирование (25 бактериоцинов).

Токсины. Палочка выделяет токсин – дифтерийный экзотоксин. По силе он занимает 3-е место после ботулинического и столбнячного. Термолабильный, высокотоксичный, иммуногенный, протективный, обладает анестезирующим действием. Гистотоксин обладает дермонекротическими, гемолитическими свойствами. Синтезируется в виде неактивного предшественника — единой полипептидной цепи с молекулярной массой 61 кД. Активируется под действием собственной протеазы, которая разрезает полипептид на 2 связанные между собой дисульфидными связями пептида: А (21 кД) и В (39 кД). Пептид В выполняет акцепторную функцию – распознает рецептор, связывается с ним, формирует внутримембранный канал, через который проникает в клетку пептид А. Пептид А – это фермент, который обеспечивает перенос аденозиндифосфатрибозы из НАД на один из аминокислотных остатков (гистидина) белкового фактора элонгации EF-2. В результате модификации EF-2 утрачивает свою активность, что приводит к подавлению синтеза белка рибосомами на стадии транслокации. Токсин синтезируют только С. diphtheriae, лизогенные умеренным конвертирующим tox-профагом, интегрирующимся с помощью сайт-специфической рекомбинации. Оперон, кодирующий синтез токсина имеет промотор tox Р и 3 участка: tox S, tox А, tox В. Тox S – обеспечивает выход токсина через мембрану в периплазматическое пространство бактериальной клетки. Утрата клеткой профага или мутации в tox-опероне делают клетку малотоксичной.

Ферменты патогенности: гиалуронидаза, нейраминидаза, фибринолизин, каталаза – факторы инвазии, лейкоцидин – обеспечивает устойчивость к фагоцитозу;

Структурные и химические компоненты клетки – пили (способствуют адгезии на чувствительных клетках), микрокапсула (обеспечивает устойчивость к фагоцитозу), корд-фактор (6-6-дифосфоэфир трегалозы, коринемиколовая и коринемиколиновая кислоты, обладающие нарушает фосфорилирование в митохондриях), бактериоцины (корицины) кодирование синтеза которых передается плазмидами.

При нагревании до 60 о С палочки погибают за 10 мин, при 100 о С наступает мгновенная гибель. 5% раствор карболовой кислоты обеспечивает инактивацию через – 1 мин. Под действием прямого солнечного света палочка выживает несколько часов, в высохших пленках и кале – 3-4 мес., на предметах обихода и одежде сохраняется до 15 дней, на мягких игрушках – 3 мес., в воде и молоке – до 20 дней, в пыли – до 5 мес. Дифтерийные палочки чувствительны к пенициллину, тетрациклину, эритромицину.

Источник инфекции – больной человек, носитель или реконвалесцент.

Механизмы передачи инфекции:

аэрогенный (пути — воздушно-капельный и воздушно-пылевой);

контактный (путь — непрямой контактный).

Больной опасен (в смысле заражения) с последних дней инкубационного периода.

Входные ворота – слизистые оболочки носа, зева, гортани, трахеи, бронхов, конъюнктивы глаз, наружных половых органов; раневая поверхность, пупочная рана.

Инкубационный период – 2-14-20 дней.

Возбудители адсорбируются на чувствительных клетках, колонизируют эпителий. Секретируют гистотоксин, который инициирует развитие местного фибринозного воспаления, некроз эпителия, паретическое расширение сосудов с нарушением их проницаемости, отек тканей и выход фибриногена из сосудов. Фибриноген под влиянием тканевого тромбопластина, некротизированных тканей и атмосферным кислородом свертывается. На поверхности образуется фибринозная пленка. На многослойном плоском эпителии — плотная, спаянная с прилежащими тканями; на однослойном – тонкая, легко снимается. Разрастание пленок в воздухоносных путях может привести к асфиксии (истинный круп). Процесс сопровождают регионарные лимфадениты. Системное действие токсина приводит к гемодинамическим нарушениям. Развивается токсический миокардит и ранний паралич сердца. Возможно поражение канальцевого аппарата почек, некроз коркового слоя. В нервной системе – цитолиз нервных клеток с развитием поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца, блуждающего нерва. Смерть при дифтерии может наступить от раннего или позднего паралича сердца и диафрагмы, а также в результате истинного крупа (закупорки дыхательных путей оторвавшимися пленками).

У детей грудного возраста чаще развивается дифтерия зева (насмокр, слабая выраженность общих проявлений). Необходимо осматривать пупочную ранку для исключения местного процесса.

источник

Бешенство — Ботулизм — Бруцеллез — Брюшной тиф — Ветряная оспа — Вирусные гепатиты — Геморрагические лихорадки — Грипп — Дизентерия — Дифтерия — Иерсиниоз — Инфекционный мононуклеоз — Коклюш — Корь — Краснуха — Лейшманиоз — Лихорадка КУ — Малярия — Менингококковая инфекция, менингит — ОРЗ (острые респираторные заболевания) — Ориитоз — Оспа натуральная — ПаратифАиВ — Паротит эпидемический (свинка) — Пищевые токсикоинфекции — Рожа — Сибирская язва — Скарлатина — Столбняк — Сыпной тиф — Туляремия — Холера — Чума — Энцефалит клещевой — Ящур

Глава II. Инфекционные заболевания Бешенство. Вирусная болезнь с тяжелым поражением центральной нервной системы. Передается главным образом при укусе больных животных (собака, кошка, волк, крыса), слюна которых, содержащая вирус, попадает в рану. Распространяясь затем по лимфатическим путям и частично через кровеносную систему, вирус достигает слюнных желез и нервных клеток коры головного мозга, аммонового рога, бульбарных центров, поражая их, вызывает тяжелые необратимые нарушения.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 15 до 55 дней, но может иногда затянуться до полугода и больше. Болезнь имеет три периода. 1. Продромальный (период предвестников) длится 1-3 дня. Сопровождается повышением температуры до 37,2-37,3 °С, угнетенным состоянием, плохим сном, бессонницей, беспокойством больного. Боль в месте укуса ощущается, даже если рана зарубцевалась. 2. Стадия возбуждения — длится от 4 до 7 дней. Выражается в резко повышенной чувствительности к малейшим раздражениям органов чувств: яркий свет, различные звуки, шум вызывают судороги мышц конечностей. Больные становятся агрессивными, буйными, появляются галлюцинации, бред, чувство страха. 3. Стадия параличей: глазных мышц, нижних конечностей; тяжелые паралитические расстройства дыхания вызывают смерть. Общая продолжительность болезни 5-8 дней, изредка 10-12 дней.

Распознавание. Большое значение имеет наличие укуса или попадание слюны бешеных животных на поврежденную кожу. Один из важнейших признаков заболевания человека — водобоязнь с явлениями спазма глоточной мускулатуры только при виде воды и пищи, что делает невозможным выпить даже стакан воды. Не менее показателен симптом аэрофобии — мышечные судороги, возникающие при малейшем движении воздуха. Характерно и усиленное слюноотделение, у некоторых больных тонкая струйка слюны постоянно вытекает из угла рта.

Лабораторного подтверждения диагноза обычно не требуется, но оно возможно, в том числе с помощью разработанного в последнее время метода обнаружения антигена вируса бешенства в отпечатках с поверхностной оболочки глаза.

Лечение. Эффективных методов нет, что делает в большинстве случаев проблематичным спасение жизни больного. Приходится ограничиваться чисто симптоматическими средствами для облегчения мучительного состояния. Двигательное возбуждение снимают успокаивающими (седативными) средствами, судороги устраняют курареподобными препаратами. Дыхательные расстройства компенсируют посредством трахеотомии и подключения больного к аппарату искусственного дыхания.

Профилактика. Борьба с бешенством среди собак, уничтожение бродячих. Люди, укушенные заведомо больными или подозрительными на бешенство животными, должны немедленно промыть рану теплой кипяченой водой (с мылом или без него), обработать затем ее 70 % спиртом или спиртовой настойкой йода и по возможности быстрее обратиться в медучреждение, чтобы произвести вакцинацию. Она состоит в введении антирабической сыворотки или антираби-ческого иммуноглобулина в глубь раны и в мягкие ткани вокруг нее. Надо знать, что прививки эффективны только в том случае, если они сделаны не позднее 14 дней от момента укуса или ослюнения бешеным животным и проводились по строго установленным правилам высокоиммунной вакциной.

Ботулизм. Заболевание, вызываемое, продуктами, зараженными палочками ботулизма. Возбудитель — анаэроб широко распространен в природе, длительное время может находиться в почве в виде спор. Попадает из почвы, из кишечника сельскохозяйственных животных, а также некоторых пресноводных рыб на различные пищевые продукты — овощи, плоды, зерно, мясо и тд. Без доступа кислорода, например, при консервировании продуктов, бактерии ботулизма начинают размножаться и выделять токсин, который является сильнейшим бактериальным ядом. Он не разрушается кишечным соком, а некоторые его типы (токсин типа Е) даже усиливает свое действие. Обычно токсин накапливается в таких продуктах, как консервы, соленая рыба, колбаса, ветчина, грибы, приготовленные с нарушением технологии, особенно в домашних условиях.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 2-3 часов до 1-2 дней. Первоначальные признаки — общая слабость, незначительная головная боль. Рвота и понос бывают не всегда, чаще — упорные запоры, не поддающиеся действию клизмы и слабительных. При ботулизме поражается нервная система (нарушение зрения, глотания, изменение голоса). Больной видит все предметы как бы в тумане, появляется двоение в глазах, зрачки расширены, причем один шире другого. Часто отмечается косоглазие, птоз — опущение верхнего века одного из глаз. Иногда наблюдается отсутствие аккомодации — реакции зрачков на свет. Больной испытывает сухость во рту, голос у него слабый, речь невнятная.Температура тела нормальная или чуть повышена (37,2-37,3 °С), сознание сохранено. При усилении интоксикации, связанной с прорастанием спор в кишечнике больного, глазные симптомы нарастают, возникают расстройства глотания (паралич мягкого неба). Топы сердца становятся глухими, пульс, вначале замедленный, начинает ускоряться, кровяное давление понижается. Смерть может наступить при явлениях паралича дыхания.

Распознавание. Проводится на основании анамнеза — связи заболевания с употреблением определенного пищевого продукта и развития аналогичных явлений у лиц, употреблявших тот же продукт. На ранних стадиях заболевания необходимо различать ботулизм и отравление ядовитыми грибами, метиловым спиртом, атропином. Следует провести дифференциальный диагноз сбульбарной формой полиомиелита — по глазным симптомам и температурным данным (полиомиелит дает значительное повышение температуры). Диагноз подтверждает обнаружение экзотоксинов в крови и моче.

Лечение. Первая помощь — солевое слабительное (например, сульфат магнезии), персиковое или другое растительное масло для связывания токсинов, промывание желудка теплым 5 % раствором гидрокарбоната натрия (питьевая сода). И самое главное -срочное введение противоботулинической сыворотки. Поэтому все больные подлежат немедленной госпитализации. В тех случаях, когда с помощью биологической пробы удается выяснить тип токсина бактерии, применяют специальную моиорецепторную антитоксическую сыворотку, действие которой направлено против одного определенного типа экзотоксина (напр, типа А или Е).Если это установить нельзя, применяют поливалентную — смесь сывороток А, В и Е.Необходим тщательный уход за больным, по показаниям применяют дыхательную аппаратуру, проводят мероприятия для поддержания физиологических функций организма. При расстройствах глотания осуществляют искусственное питание через зонд или питательные клизмы. Из медикаментов вспомогательное действие оказывает левомицетин (по 0,5 г 4-5 раз в сутки в течение 5-6 дней, а также аденозинтрифосфорная кислота (внутримышечно 1 мл 1% р-ра 1 раз в день) в первые 5 дней лечения. Важно следить за регулярностью стула.

Профилактика. Строгий санитарный надзор за пищевой индустрией (выловом рыбы — ее сушением, копчением, консервированием, забоем скота и переработкой мяса).Выполнение санитарно-гигиенических требований обязательно и при домашнем консервировании. Помните, что споры анаэробного микроба ботулизма живут в почве, а размножаются и выделяют яд в условиях, когда нет кислорода. Опасность представляют консервированные грибы, недостаточноочищенные от земли, где могут сохраняться споры, мясные и рыбные консервы из вздутых консервных банок. Категорически запрещены продукты с признаками их недоброкачественности: они обладают запахом острого сыра или прогорклого масла.

Бруцеллез. Инфекционное заболевание, вызываемое бруцеллами — мелкими патогенными бактериями. Человек заражается от домашних животных (коров, овец, коз, свиней) при уходе за ними (ветеринарные работники, доярки и т.д.) или при употреблении инфицированных продуктов — молока, мало выдержанной брынзы, плохо проваренного или прожаренного мяса. Возбудитель, проникая в организм через пищеварительный тракт, трещины, царапины и другие повреждения на коже или слизистой оболочке, распространяются затем по лимфатическим путям и кровеносным сосудам, что делает доступным этой болезни любой орган. В мезенхимной и соединительной ткани образуются гранулемы. На месте прикрепления сухожильных мышц возникают образования хрящеватой консистенции (фиброзиты) величиной с чечевицу и крупнее. Они являются причиной болевых ощущений в суставах, костях, мышцах. Последствия бруцеллеза могут приобретать стойкий и необратимый характер, вызывая временную или постоянную потерю трудоспособности.

Симптомы и течение. Инкубационный период около 14 дней. Организм на инфекцию реагирует увеличением ряда лимфатических желез, печени и селезенки. По своему течению бруцеллез, может быть острым (длится 2 мес.), под острым (от 2 до 4-5 мес.) и хроническим, в том числе с рецидивами и генерализацией инфекции (бактериемия) -длится до 2 лет, иногда дольше.Начало заболевания проявляется общим недомоганием, потерей аппетита, плохим сном. Больные жалуются на боли в суставах, пояснице, мышцах. Температура тела постепенно (3^7 дней) повышается до 39 °С, принимая в дальнейшем волнообразный характер. Пот обильный, влажность кожи, особенно ладоней, наблюдается даже при снижении температуры до нормальной.После 20-30 дней с начала заболевания самочувствие больных ухудшается, у них усиливаются боли, преимущественно в крупных суставах — коленных, затем тазобедренных, голеностопных, плечевых, реже локтевых. Размер и форма сустава изменяется, его очертания сглаживаются, мягкие ткани, его окружающие, воспаляются, отекают. Кожа вокруг сустава лоснится, может приобретать розовый оттенок, иногда отмечаются различного характера розеоло-популезные сыпи.В дальнейшем без соответствующего лечения многочисленные нарушения в опорно-двигательном аппарате (суставах, костях, мышцах) прогрессируют, что вызвано распространением инфекции (бактериемией). Нарастают патологические симптомы со стороны нервной системы, больные становятся раздражительными, капризными, даже плаксивыми. Их мучают невралгические боли, ишиас, радикулит. У некоторых наблюдаются поражения гениталий. У мужчин бруцеллез может осложниться орхитами, эпидидимитами. У женщин возможны ад-некситы, эндометриты, мастит, спонтанные выкидыши. Со стороны крови — анемия, лейкопения с лимфоцитозом, мрноцитоз, увеличение СОЭ.

Распознавание. Помогает тщательно собранный анамнез с учетом эпизоотологи-ческой обстановки и конкретных обстоятельств заражения, лабораторные анализы (картина периферической крови, серологические и аллергические реакции). Подтверждают диагноз специальные бактериологические исследования. Болезнь необходимо различить с брюшным тифом, сепсисом, инфекционным мононуклеозом, с ревматическим полиартритом. Во всех случаях нужно иметь в виду типичные именно для бруцеллеза осложнения, например, орхиты.

Лечение. Наиболее эффективным средством являются антибиотики. Тетрациклин внутрь 4-5 раз в день по 0,3 г с ночными перерывами для взрослых. Курс лечения при этих дозах до 2 дня нормализации температуры. Затем доза уменьшается до 0,3 г 3 раза в день в течение 10-12 дней. Учитывая продолжительность курса лечения тетрациклином, в результате чего могут возникать аллергические реакции, ряд побочных явлений и даже осложнений, вызванных активизацией дрожеподобных грибов Кандида, одновременно назначают противогрибковые средства (нистатин), десенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастии), витамины. Больным назначают переливание одног-руппной крови или плазмы. Проводят вакцинотерапию, которая стимулирует иммунитет организма к возбудителю и способствует преодолению инфекции. Курс состоит из 8 внутривенных введений лечебной вакцины с 3-4 дневным интервалом. Перед началом курса испытывают степень чувствительности больного к вакцине, наблюдая в течение б часов реакцию на первую пробную инъекцию, которая должна быть умеренно выраженной, при шоковой реакции проводить вакцинотерапию не следует.В стадии затухания островоспалительных явлений назначают лечебную физкультуру, аппликации на суставы парафина в теплом виде. При стойкой ремиссии — курортное лечение с учетом имеющихся противопоказаний.

Профилактика. Сочетает ряд ветеринарных и медико-санитарных мероприятий. В хозяйствах обязательно обособляют животных, больных бруцеллезом. Их забой с последующей переработкой мяса на консервы должен сопровождаться автоклавирова-иием. Мясо можно употреблять в пищу после его варки небольшими кусками в течение 3 часов или поселке с выдерживанием в рассоле не менее 70 дней. Молоко от коров и коз в местности, где есть случаи заболевания крупного и мелкого скота, можно употреблять только после кипячения. Все молочные продукты (простокваша, творог, кефир, сливки, масло) следует готовить из пастеризованного-молока. Брынзу, приготовленнуюиз овечьего молока, выдерживают в течение 70 дней.Для профилактики профессиональных заражений при уходе за больными животными необходимо соблюдать все меры предосторожности (носить резиновые сапоги, перчатки, специальные халаты, фартуки). Абортированный плод животного закапывают в яму на глубину 2 м, засыпают известью, помещение дезинфицируют. В борьбе с распространением бруцеллеза важную роль играют прививки среди животных специальными вакцинами. Иммунизация людей имеет ограниченное значение среди других профилактических мероприятий.

Брюшной тиф. Острое инфекционное заболевание, обусловленное бактерией из рода сальмонелл. Возбудитель может сохраняться в почве и воде до 1-5 месяцев. Погибает при нагревании и действии обычных дезинфицирующих средств.Единственный источник распространения инфекции — больной человек и бактери-оноситель. Палочки брюшного тифа переносятся непосредственно грязными руками, мухами, сточными водами. Опасны вспышки, связанные с употреблением инфицированных пищевых продуктов (молоко, холодные мясные блюда и др.).

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 1 до 3 недель. В типичных случаях заболевание начинается постепенно. Больные отмечают слабость, быструю утомляемость, умеренную головную боль. В последующие дни эти явления усиливаются, начинает повышаться температура тела до 39-40 °С, понижается или исчезает аппетит, нарушается сон (сонливость днем и бессонница ночью). Наблюдается задержка стула, явления метеоризма. К 7-9 дню болезни на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки, обычно на переднебоковой поверхности, появляется характерная сыпь, представляющая собой небольшие красные пятнышки с четкими краями, диаметром 2-3 мм, возвышающиеся над уровнем кожи (розеолы). На смену исчезающим розеоламмогут появляться новые. Характерны своеобразная заторможенность больных, бледность лица, урежение пульса и снижение артериального давления. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы — проявление специфического бронхита. Язык сухой, потрескавшийся, покрыт грязно-бурым или коричневым налетом, края и кончик языка свободны от налета, с отпечатками зубов. Наблюдается грубое урчание слепой кишки и болезненность в правой подвздошной области, печень и селезенка при пальпации увеличены. Снижаются число лейкоцитов в периферической крови, особенно нейт-рофиллов и эозинофиллов.СОЭ остается нормальной или повышается до 15-20 мм/ч. К 4 неделе состояние больных постепенно улучшается, понижается температура тела, изчезает головная боль, появляется аппетит. Грозными осложнениями брюшного тифа являются перфорация кишечника и кишечные кровотечения.

В распознавании болезни большое значение имеет своевременное выявление основных симптомов: высокая температура тела длительностью более недели, головная боль, адинамия — снижение двигательной активности, упадок сил, нарушения сна, аппетита, характерная сыпь, чувствительность при пальпации в правой подвздошной области живота, увеличение печени и селезенки. Из лабораторных анализов для уточнения диагноза применяются бактериологический (иммунофлюоресцентный метод) посев крови на среду Раппопорта или желчный бульон; серологические исследования реакция Видаля и др

.Лечение. Основной антимикробный препарат — левомицетин. Назначают по 0,5-0,75 г, 4 раза в сутки 10-12 дней до нормальной температуры. Внутривенно капелыю вводят 5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия (500-1000 мг). В тяжелых случаях — кортикостероиды (предни-золон в дозе 30-40 мл в сутки). Больные должны соблюдать строгий постельный режим минимум 7-10 дней.

Профилактика. Санитарный надзор за пищевыми предприятиями, водоснабжением, канализацией. Раннее выявление больных и их изоляция. Дезинфекция помещения, белья, посуды, которые кипятят после употребления, борьба с мухами. Диспансерное наблюдение за переболевшими брюшным тифом. Специфическая прививка вакциной (ТАВТе).Ветряная оспа. Острое вирусное заболевание преимущественнб детей от 6 мес. до 7 лет. У взрослых заболевание встречается реже. Источник инфекции — больной человек, представляющий опасность с конца инкубационного периода до отпадения корок. Возбудитель относится к группе вирусов герпеса и распространяется воздушно-капельным путем.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится в среднем 13-17 дней. Начинается болезнь с быстрого подъема температуры и появления сыпи на различных участках тела. В начале это розовые пятна величиной 2-4 мм, которые в течение нескольких часов превращаются в папулы, затем в везикулы — пузырьки, наполненные прозрачным содержимым и окруженные венчиком гиперемии. На месте лопнувших везикул образуются темно-красные и коричневые корочки, которые отпадают на 2-3 неделе. Характерен полиморфизм сыпи: на отдельном участке кожи можно одновременно встретить пятна, везикулы, папулы и корочки. На слизистых оболочках дыхательных путей (глотки, гортани, трахеи) возникают энантемы. Это пузырьки, которые быстро превращаются в язвочку с желтовато-серым дном, окруженную красным ободко.м» Длительность лихорадочного периода 2-5 дней. Течение заболевания доброкачественное, однако могут наблюдаться тяжелые формы и осложнения: энцефалит, миокардит, пневмония, ложный круп, различные формы пиодермии и др.

Распознавание производится на основании типичной цикличности развития элементов сыпи. Лабораторные анализы позволяют обнаружить вирус с помощью светового микроскопа или иммунофлюоресцентного метода.Лечение. Специфического и этиотроп-ного лечения нет. Рекомедуется соблюдать постельный режим, следить за чистотой белья и рук Элементы сыпи смазывать 5% раствором перманганата калия или 1% раствором бриллиантового зеленого. При тяжелых формах вводят иммуноглобулин. При гнойных осложнениях (абсцессы, буллезная сгрептодермия и др.) назначают антибиотики (пенициллин, тетрациклин и др.).

Профилактика. Изоляция больного на дому. Дети ясельного и дошкольного возраста, находившиеся в контакте с больным, не допускаются в детские учреждения до 21 дня. Ослабленным детям, не болевшим ветряной оспой, вводят иммуноглобулин (3 мл внутримышечно).

Вирусные гепатиты. Инфекционные заболевания, протекающие с общей интоксикацией и преимущественным поражением печени. Термин «вирусные гепатиты» объединяет две основные нозологические формы — вирусный гепатит А (инфекционный гепатит) и вирусный гепатит В (сывороточный гепатит). Кроме того, в настоящее время выделена группа вирусных гепатитов «ни А ни В». Возбудители достаточно устойчивы во внешней среде. При вирусном гепатите А источником инфекции являются больные в конце инкубационного и преджелтушного периода, так как в это время возбудитель выделяется с испражнениями и передается через пищу, воду, предметы домашнего обихода при несоблюдений правил гигиены, контакте с больным. При вирусном гепатите В источником инфекции являются больные в острой стадии, а также носители антигена гепатита В. Основной путь заражения — парентеральный (через кровь) при использовании нестерильных шприцев, игл, стоматологических, хирургических, гинекологических и пр. инструментов. Возможно заражение при переливании крови и ее дериватов.

Симптомы и течение. Инкубационный период при вирусном гепатите А колеблетсяот 7 до 50 дней, при вирусном гепатите В — от 50 до 180 дней. Заболевание протекает циклически и характеризуется наличием периодов — преджелтушного, желтушного, после-желтушного, переходящего в период выздоровления. Преджелтушный период вирусного гепатита А у половины больных протекает в виде гриппоподобного варианта, характеризующегося повышением температуры тела до 38-39 °С, ознобом, головной болью, ломящими болями в суставах и мышцах, болью в горле и т.д. При диспепсическом варианте на первый план выступают боль и тяжесть в подложечной области, понижение аппетита, тошнота, рвота, иногда учащение стула. При астеновегетативном варианте температура сохраняется нормальной, отмечается слабость, головная боль, раздражительность, головокружения, нарушение работоспособности и сна. Для преджелтушного периода вирусного гепатита В наиболее характерны ломящие боли в крупных суставах, костях, мышцах, особенно в ночное время, иногда появление припухлости суставов и покраснения кожи. В конце преджелтушного периода моча становится темной, а кал обесцвечивается. Клиническая картина желтушного периода вирусного гепатита А и вирусного гепатита В имеет большое сходство: иктеричность склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем и кожи. Интенсивность желтухи (иктеричности) нарастает на протяжении недели. Температура тела нормальная. Отмечаются слабость, сонливость, снижение аппетита, ноющие боли в правом подреберье, у некоторых больных кожный зуд. Печень увеличена, уплотнена и несколько болезненна при пальпации, наблюдается увеличение селезенки. В периферической крови обнаруживается лейкопения, нейтро-пения, относительный лимфо- и моноцитоз. СОЭ 2-4 мм/ч. В крови повышено содержание общего билирубина, преимущественно за счет прямого (связанного). Длительность желтушного периода вирусного гепатита А -7-15 дней, а вирусного гепатита В около месяца. Грозным осложнением является нарастание печеночной недостаточности, проявляющееся нарушением памяти, усилением общей слабости, головокружением, возбуждением, учащением рвоты, увеличением интенсивности желтушной окраски кожи, уменьшением размеров печени, появлением геморрагического синдрома (кровоточивости сосудов), асцита, лихорадки, нейтрофильного лейкоцитоза, повышением содержания общего билируби-на и др. показателей. Частым конечным результатом печеночной недостаточности является развитие печеночной энцефалопатии. При благоприятном течении заболевания после желтухи наступает период выздоровления с быстрым исчезновением клинических и биохимических проявлений гепатита.Распознавание. Основано на клинических и эпидемиологических данных. Диагноз вирусного гепатита А устанавливается с учетом пребывания в инфекционном очаге за 15-40 дней до заболевания, короткий пред-желтушный период, чаще по гриппоподоб-иому варианту, быстрое развитие желтухи, непродолжительный желтушный период. Диагноз вирусного гепатита В устанавливается в том случае, если не менее чем за 1,5-2 месяца до появления желтухи больному переливали кровь, плазму, имелись оперативные вмешательства, многочисленные инъекции. Подтверждают диагноз лабораторные показатели.

Лечение. Этиотропной терапии нет. Основой лечения является режим и правильное питание. Диета должна быть полноценная и калорийная, исключают из рациона жареные блюда, копчености, свинину, баранину, шоколад, пряности, абсолютно запрещается алкоголь. Рекомендуется обильное питье до 2-3 литров в сутки, а также комплекс витаминов.В тяжелых случаях проводят интенсивную инфузионную терапию (внутривенно 5% раствор глюкозы, гемодез и др.) Приугрозе или развитии печеночной недостаточности показаны кортикостероиды.

Профилактика. Учитывая фекально-оральный механизм передачи вирусного гепатита А, необходимы — контроль за питанием, водоснабжением, соблюдением правил личной гигиены. Для профилактики вирусного гепатита В тщательное наблюдение доноров, качественная стерилизация игл и других инструментов для парентеральных процедур.

Геморрагические лихорадки. Острые инфекционные заболевания вирусной природы, характеризующиеся токсикозом, лихорадкой и геморрагическим синдромом -истечением крови из сосудов (кровотечения, кровоизлияния). Возбудители относятся к группе арбовирусов, резервуаром которых являются преимущественно мышевидные грызуны и иксодовые клещи. Заражение наступает при укусе клещей, при контакте людей с грызунами или предметами, загрязненными их выделениями, через воздух (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом). Геморрагические лихорадки — при-родно-очаговые заболевания. Встречаются в виде отдельных случаев или небольших вспышек в сельской местности, особенно в районах, недостаточно освоенных человеком.Описано 3 типа болезни: 1) геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (геморрагический нефрозонефрит); 2) крымская геморрагическая лихорадка; 3) омская геморрагическая лихорадка.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Инкубационный период -13-15 дней. Болезнь обычно начинается остро: сильная головная боль, бессонница, боли в мышцах и в глазах, иногда ухудшение зрения. Температура повышается до 39-40 °С и держится в течение 7-9 дней. Больной вначале возбужден, затем вял, апатичен, иногда бредит. Лицо, шея, верхние отделы груди и спины ярко гиперемированы, отмечается покраснение слизистых оболочек и расширение сосудов склер. К 3-4 дню болезни состояние ухудшается, интоксикация нарастает, наблюдается многократная рвота. На коже плечевого пояса и в подмышечных впадинах появляется геморрагическая сыпь в виде одиночных или множественных мелких кровоизлияний. Эти явления с каждым днем усиливаются, отмечаются кровотечения, чаще всего носовые. Границы сердца не изменяются, тоны приглушены, иногда появляется аритмия и, реже, внезапно возникает шум трения перикарда (кровоизлияние). Артериальное давление остается нормальным или понижается. Одышка, в легких застойные явления. Язык сухой, утолщен, густо обложен серб-коричневым налетом. Живот болезненный (забрюшинные кровоизлияния), печень и селезенка увеличиваются непостоянно. Особенно типичен почечный синдром: резчайшие боли в животе и пояснице при поколачивании. Уменьшение количества мочи или полное ее отсутствие. Моча становится мутной из-за присутствия в ней крови и высокого содержания белка. В дальнейшем постепенно наступает выздоровление: стихают боли, прекращается рвота, увеличивается диурез — объем выделяемой мочи. Длительное время отмечается слабость, неустойчивость сердечно-сосудистой системы.Крымская геморрагическая лихорад-ка. Температура тела в 1 день достигает 39-40 °С и держится в среднем 7-9 дней. Больной возбужден, кожа лица и шеи красные. Резкое покраснение конъюнктивы глаз. Пульс замедлен, артериальное давление понижено. Дыхание учащено, в легких нередко сухие рассеянные хрипы. Язык сухой, покрыт густым серо-коричневым налетом, мочеотделение свободное. При отсутствии осложнений после снижения температуры тела наступает постепенное выздоровление.

Омская геморрагическая лихорадка по клинической картине напоминает крымскую, но отличается большей доброкачественностью, коротким инкубационным периодом (2-4 дня). Особенностями являются волнообразный характер температурной кривой ичастое поражение органов дыхания.

Распознавание геморрагических лихорадок основано на характерном клиническом симптомокомплексе, анализах крови и мочи с учетом эпидемиологических данных.

Лечение. Режим постельный, тщательный уход за больным, диета молочно-растительная. Патогенетическим средством терапии являются кортикостероидные препараты. Для уменьшения токсикоза вводят внутривенно растворы хлорида натрия или глюкозы (5 %) до 1 л. При острой почечной недостаточности проводят перитонеальный диализ.

Профилактика. Места хранения продуктов защищают от грызунов. Используют отпугивающие средства. Больные подвергаются изоляции и госпитализации, проводятся эпидемиологическое обследование очага инфекции и наблюдение за населением. В помещениях, где находятся больные, осуществляют текущую и заключительную дезинфекцию.Грипп. Острое респираторное заболевание, вызываемое различными типами вирусов гриппа. Источник их — человек, особенно в начальный период болезни. Вирус выделяется при разговоре, кашле и чиханье до 4-7 дня болезни. Заражение здоровых людей происходит воздушно-капельным путем.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 12-48 часов. Типичный грипп начинается остро, нередко с ознобом или познабливанием. Температура тела в 1 сутки достигает максимума (38-40 °С). Клинические проявления складываются из синдрома общего токсикоза (лихорадка, слабость, потливость, боли в мышцах, сильная головная боль и в глазных яблоках, слезотечение, светобоязнь) и признаков поражения респираторных органов (сухой кашель, пер-шение в горле, саднение за грудиной, осипший голос, заложенность носа). При обследовании отмечают понижение артериального давления, приглушение тонов сердца. Выявляют диффузное поражение верхних отделов дыхательных путей (ринит, фарингит, трахеит, ларенгит). Периферическая кровь характеризуется лейкопенией, нейтропенией, моноцитозом. СОЭ в неосложненных случаях не повышена. Частыми осложнениями гриппа являются пневмонии, фронтиты, гаймориты, отиты и др.

Распознавание во время эпидемий гриппа не затруднено и основывается на клинико-эпидемиологических данных. В межэпидемическое время грипп встречается редко и диагноз можно поставить при помощи лабораторных методов — обнаружение возбудителя в слизи зева и носа при помощи флюоресцирующих антител. Для ретроспективной диагностики используют серологические методы.

Лечение. Больных неосложненным гриппом лечат на дому, помещают в отдельную комнату или изолируют от окружающих ширмой. Во время лихорадочного периода — постельный режим и тепло (грелки к ногам, обильное горячее питье). Назначают поливитамины. Широко используют патогенетические и симптоматические препараты: аптигистаминные (пипольфен, супрас-тин, димедрол), при насморке 2-5% раствор эфедрина, нафтизина, галазолина, санорин, 0,25% оксолиновую мазь и др. Для улучшения дренажной функции дыхательных путей — отхаркивающие средства.

Профилактика. Используется вакцинация. Можно применять для профилактики гриппа А ремантадин или амантадип по 0,1-0,2 г/сут. Заболевшим выделяют отдельную посуду, которую обеззараживают крутым кипятком. Лицам, ухаживающим за больными, рекомендуется носить марлевую повязку (из 4 слоев марли).

Дизентерия. Инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода шигелл. Источник инфекции — больной человек и бактерионоситель. Заражение происходит при загрязнении пищевых продуктов, воды, предметов непосредственно руками или мухами. Дизентерийные микробы локализуются главным образом в толстой кишке, вызывая ее воспаление, поверхностные эрозии и язвы.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 1 до 7 дней (чаще 2-3 дня). Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, озноба, чувства жара, разбитости, понижения аппетита. Затем появляются боли в животе, вначале тупые, разлитые по всему животу, в дальнейшем они становятся более острыми, схваткообразными. По месту расположения — низ живота, чаще слева, реже справа. Боли обычно усиливаются перед дефекацией. Возникают также своеобразные тенезмы (тянущие боли в области прямой кишки во время дефекации и в течение 5-15 минут после нее), появляются ложные позывы на низ. При пальпации живота отмечаются спазм и болезненность толстой кишки, более выраженные в области сигмо-видной кишки, которая прощупывается в виде толстого жгута. Стул учащен, испражнения вначале имеют каловый характер, затем в них появляется примесь слизи и крови, в дальнейшем выделяется лишь небольшое количество слизи с прожилками крови. Длительность заболевания колеблется от 1-2 до 8-9 дней.

Распознавание. Производится на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинических проявлениях: общая интоксикация, частый стул с примесью слизи крови и сопровождающийся тенезмами, схваткообразными болями в животе (левой подвздошной области). Важное значение имеет метод ректороманоскопии, с помощью которого выявляются признаки воспаления слизистой оболочки дистальных отделов толстой кишки. Выделение дизентерийных микробов при бактериологическом исследовании испражнений является безусловным подтверждением диагноза.

Лечение. Больных дизентерией можно лечить как в инфекционном стационаре, так и в домашних условиях. Из антибиотиков в последнее время используют тетрациклин (0,2-0,3 г 4 раза в день) или левомицетин (0,5 г 4 раза в день в течение 6 дней). Однако устойчивость микробов к ним значительно повысилась, а эффективность понизилась.Используют также нитрофурановые препараты (фуразолидон, фурадонин и др.) по 0,1 г 4 раза в день в течение 5-7 дней. Показан комплекс витаминов. При тяжелых формах проводят дезинтоксикационную терапию.

Профилактика. Раннее выявление и лечение больных, санитарный контроль за источниками водоснабжения, пищевыми предприятиями, меры по борьбе с мухами, индивидуальная гигиена.

Дифтерия (от греч. — кожица, пленка). Острое инфекционное заболевание преимущественно детей с поражением зева (реже -носа, глаз и т.д.), образованием фибринозного налета и общей интоксикацией организма. Возбудитель — палочка Лефлера выделяет токсин, который и обуславливает основные симптомы болезни. Заражение от больных и бактерионосителей через воздух (при кашле, чихании) и предметы. Заболевают далеко не все инфицированные. У большинства формируется здоровое бактерионоси-тельство. В последние годы отмечается тенденция к росту заболеваемости, сезонные подъемы приходятся на осень.

Симптомы и течение. По расположению различают дифтерию зева, гортани, носа, редко — глаза, уха, кожи, половых органов, ран. На месте локализации микроба образуется трудно снимаемый серовато-белый налет в виде пленок, выкашливаемый (при поражении гортани и бронхов) как слепок с органов. Инкубационный период 2-10 дней (чаще 3-5). В настоящее время преобладает дифтерия зева (98%). Катаральная дифтерия зева далеко не всегда распознается: общее состояние больных при ней почти не изменяется. Отмечается умеренная слабость, боли при глотании, субфебрильная температура тела. Отечность миндалин и увеличение лимфатичеких узлов незначительные. Эта форма может закончиться выздоровлением или перейти в более типичные формы.Островчатый вид дифтерии зева характеризуется также легким течением, небольшой лихорадкой. На миндалинах единичные или множественные участки фибринозныхпленок. Лимфатические узлы увеличены умеренно.Для пленчатой дифтерии зева характерно относительно острое начало, повышение температуры тела, более выраженные симптомы общей интоксикации. Миндалины отечны, на их поверхности сплошные плотные беловатые с перламутровым оттенком пленки — фибринозные налеты. Снимаются они с трудом, после этого на поверхности миндалин остаются кровоточащие эрозии. Регионарные лимфатические узлы увеличены и несколько болезненны. Без специфической терапии процесс может прогрессировать и переходить в более тяжелые формы (распространенную и токсическую). Налет при этом имеет наклонность распространяться за пределы миндалин на дужки, язычок, боковые и задние стенки глотки.Тяжелые токсические случаи дифтерии зева начинаются бурно с повышения температуры тела до 39-40 °С и выраженных симптомов общей интоксикации. Опухают шей-,ные подчелюстные железы с отеком подкожной клетчатки. При токсической дифтерии I степени отек доходит до середины шеи, при II степени — до ключицы, при III — ниже ключицы. Иногда отек распространяется на лицо. Характерны бледность кожи, посинение губ, тахикардия, понижение артериального давления.При поражении слизистой носа отмечаются сукровичные выделения. При тяжелых поражениях гортани — затрудненное дыхание, у маленьких детей в виде стенотическря го дыхания с вытяжением подложечной области и межреберных промежутков. Голос делается хриплым (афония), появляется лающий кашель (картина дифтерийного крупа). При дифтерии глаз отмечается опухлость век более или менее плотной консистенции, обильное выделение гноя на коныюнктиве век, трудно отделяемые серовато- желтые налеты. При дифтерии входа во влагалище — припухлость, краснота, язвы, покрытые грязнозеленоватым налетом, гнойные выделения.

Осложнения: миокардиты, поражение нервной системы, обычно проявляющееся в виде параличей. Чаще наблюдаются параличи мягкого неба, конечностей, голосовых связок, мышц шеи и дыхательных. Может наступить летальный исход из-за паралича дыхания, асфиксии (удушении) при крупе.

Распознавание. Для подтверждения диагноза обязательно выделение от больного токсигенной дифтерийной палочки.Лечение. Основной метод специфической терапии — немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки, которую вводят дробно. При токсической дифтерии и крупе вводят кортикостероидные препараты. Проводится дезинтоксика-ционная терапия, витаминотерапия, лечение кислородом. Иногда при крупе требуется срочное оперативное вмешательство (интубация или трахеотомия) во избежание смерти от асфиксии.

Профилактика. Основа профилактики — иммунизация. Используют адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину (АКДС) и АДС.

Иерсиниоз. Инфекционное заболевание человека и животных. Типичная лихорадка, интоксикация, поражение желудочно-кишечного тракта, суставов, кожи. Склонность к волнообразному течению с обострениями и рецидивами. Возбудитель относится к семейству энтеробактерий, роду иерсиний. Роль различных животных как источника инфекций неравнозначна. Резервуаром возбудителя в природе являются мелкие грызуны, обитающие как-в дикой природе, так и синантропные. Более значимым источником заражения для людей являются коровы и мелкий рогатый скот, которые болеют остро или выделяют возбудителя. Основной путь передачи инфекции — алиментарный, то есть через продукты питания, чаще всего овощи. Болеют иерсиниозом в любом возрасте, но чаще дети в 1-3 года. В основном Преобладают спорадические случаи заболевания, наблюдается осенне-зимияя сезонность.

Симптомы и течение. Черезвычайно многообразны. Выявляются в той или иной последовательности признаки поражения различных органов и систем. Наиболее часто иерсиниоз начинается с острого гастроэнтерита. В дальнейшем заболевание может протекать либо как острая кишечная инфекция, либо генерализованная — т.е. распространенная по всему организму. Всем формам свойственны общие признаки: острое начало, лихорадка, интоксикация, боли в животе, расстройство стула, сыпь, боли в суставах, увеличение печени, склонность к обострениям и рецидивам. С учетом продолжительности различают острое (до 3 месяцев), затяжное (от 3 до 6 месяцев) и хроническое (более 6 месяцев) течение болезни.Инкубационный период 1-2 дня, может достигать 10 суток. Наиболее постоянно проявляются симптомы поражения кишечника в виде гастроэнтерита, гастроэнтероко-лита, мезентрериального лимфоаденита, энтероколита, терминального илеита, острого аппендицита. Боль в животе постоянного или схваткообразного характера, различной локализации, тошнота, рвота, жидкий стул со слизью и гноем, иногда кровью от 2 до 15 раз в сутки. Симптомы общей интоксикации проявляются в следующем: высокая температура, в тяжелых случаях — токсикоз, обезвоживание и снижение температуры тела. В начале болезни может появиться точечная или мелкопятнистая сыпь на туловище и конечностях, поражение печени, менингеаль-ный синдром. В более поздний период — мо-но или полиартрит, узловатая эритема, миокардит, конъюнктивит, ирит. Эти проявления расцениваются как аллергическая реакция. В периферической крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ. Заболевание длится от недели до нескольких месяцев.

Распознавание. Бактериологическое исследование испражнений, серологические реакции в парных сыворотках.

Лечение. При отсутствии сопутствующих заболеваний, в случаях легкого и стертого течения иерсиниоза, больные могут лечиться на дому врачом-инфекционистом. В основе — патогенетическая и этиотропная терапия, направленная на дезинтоксикацию, восстановление водноэлектролитных потерь, нормального состава крови, подавление возбудителя. Медикаментозные средства — левомицетин из расчета 2,0 г в сутки 12 дней, из других препаратов — тетрациклин, гентамицин, рондомицин, доксициклин и другие в обычных суточных дозировках.

Профилактика. Соблюдение санитарных правил на предприятиях общественного питания, технологии приготовления и сроков хранения пищевых продуктов (овощей, фруктов и т.п.). Своевременное выявление больных и носителей иерсиниоза, дезинфекция помещений.Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова). Считается, что возбудитель -фильтрующийся вирус Эпштейна-Барра. Заражение возможно только при очень тесном контакте больного со здоровым, происходит воздушно-капельным путем. Чаще болеют дети. Заболеваемость отмечается круглый год, но более высокая в осенние месяцы.

Симптомы и течение. Продолжительность инкубационного периода 5-20 дней. Признаки формируются постепенно, достигая максимума к концу первой, началу второй недели. Отмечается легкое недомогание в первые 2-3 дня болезни, сопровождающееся небольшим повышением температуры и слабо выраженными изменениями со стороны лимфатических узлов и глотки. В разгар болезни наблюдается лихорадка, воспалительные явления в глотке, увеличение селезенки, печени и заднешейных лимфатических узлов.Продолжительность температурной реакции от 1-2 дней до 3 недель — чем больше период, тем выше подъем температуры. Характерны перепады температуры в течение суток в 1-2°. Увеличение лимфатических узлов наиболее отчетливо и постоянно в шейной группе, по заднему краю грудинно-клю-чично-сосковой мышцы. Они могут иметьвид цепочки или пакета. В диаметре отдельные узлы достигают 2-3 см. Отечности шейной клетчатки нет. Узлы не спаяны между собой, подвижны.Назофарингит может проявляться как резким затруднением дыхания и обильным слизистым отделяемым, так и легкой заложенностью носа, першением и слизистым отделяемым на задней стенке глотки. «Копьевидный» налет, свисающий из носоглотки, обычно сочетается с массивными наложениями на миндалинах, рыхло-творожистой консистенции бело-желтого цвета. У всех больных наблюдается гепато-лиенальный синдром (поражение печени и селезенки). Нередко заболевание может протекать с жел^ тухой. Возможны различные высыпания на коже: сыпь различна и сохраняется в течение нескольких дней. В ряде случаев конъюнктивит и поражение слизистых оболочек может преобладать над остальной симптоматикой,Распознавание. Возможно только при| комплексном учете клинических и лабораторных данных. Обычно в формуле крови; отмечают увеличение лимфоцитов (не менее 15% по сравнению с возрастной нормой) и появление в крови «атипичных» мононукле-аров. Проводят серологические исследования с целью выявления гетерофильных антител к эритроцитам различных животных,Лечение. Специфической терапии нет, поэтому в практике используют симптоматическую. В период лихорадки — жаропонижающие средства и обильное питье. При затруднении носового дыхания — сосудосуживающие препараты (эфедрин, галазолин и др.). Применяют десенсибилизирующие; препараты. Рекомендуется полоскание горла теплыми растворами фурацилина, гидрокарбоната натрия. Питание больных при; благополучном течении не требует особых ограничений. Профилактика не разработана.

Коклюш, Инфекционное заболевание с острым поражением дыхательных путей приступами спазматического кашля. Возбудитель — палочка Борде-Жангу. Источником инфекции являются больной человек, бактерионосители. Особенно опасны больные в начальной стадии (катаральный период болезни). Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем, заболевают чаще дети дошкольного возраста, особенно осенью и зимой.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 2-14 дней (чаще 5-7 дней). Катаральный период проявляется общим недомоганием, небольшим кашлем, насморком, субфебрильной температурой. Постепенно кашель усиливается, дети становятся разражительными, капризными. В конце 2 недели болезни начинается период спазматического кашля. Приступ сопровождается серией кашлевых толчков, затем следует глубокий свистящий вдох (реприз), сменяющийся рядом коротких судорожных толчков. Число таких циклов колеблется от 2 до 15. Приступ заканчивается выделением вязкой стекловидной мокроты, иногда в конце его отмечается рвота. Во время приступа ребенок возбужден, вены шеи расширены, язык высовывается изо рта, уздечка языка часто травмируется, может наступить остановка дыхания с последующей асфиксией. Количество приступов бывает от 5 до 50 в сутки. Период судорожного кашля длится 3-4 недели, затем приступы становятся реже и, наконец, исчезают, хотя «обычный кашель» продолжается в течение 2-3 недель.У взрослых заболевание протекает без приступов судорожного кашля, проявляется длительным бронхитом с упорным кашлем. Температура тела остается нормальной. Общее самочувствие -удовлетворительное. Стертые формы коклюша могут наблюдаться у детей, которым сделаны прививки.

Осложнения: ларингит со стенозом гортани (ложный круп), бронхиты, бронхиоли-ты, бронхопневмония, ателектазы легкого, редко энцефалопатия.

Распознавание. Возможно только при анализе клинических и лабораторных данных. Основной метод — выделение возбудителя. На 1 неделе заболевания положительные результаты удается получить у 95%больных, на 4 — лишь у 50%. Серологические методы служат для ретроспективной диагностики.

Лечение. Больных в возрасте до 1 года, а также с осложнениями, тяжелыми формами коклюша госпитализируют. Остальные могут лечиться дома. Антибиотики применяют в раннем возрасте, при тяжелых и осложненных формах. Рекомендуется применять специфический противококлюшный гамма-глобулин, который вводят внутримышечно по 3 мл ежедневно в течение 3 дней. Во время апноэ необходимо очистить дыхательные пути от слизи путем ее отсасывания и проводить искусственную вентиляцию легких. Применяют антигистаминные препараты, оксигенотерапию, витамины, ингаляцию аэрозолями протеолитических ферментов (химопсин, химотрипсин), которые облегчают отхождение вязкой мокроты. Больные должны больше находиться на свежем воздухе.

Профилактика. Для активной иммунизации против коклюша применяют адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столб-нячную вакцшгу (АКДС). Контактным детям в возрасте .до 1 года и не привитым вводят для профилактики нормальный человеческий иммуноглобулин (противокоревой) по 3 мл 2 дня подряд.Корь. Острое высококонтагиозное заболевание, сопровождающееся лихорадкой, воспалением слизистых оболочек, сыпью. Возбудитель относится к группе миксовиру-сов, в своей структуре содержит РНК. Источником инфекции является больной корью в течение всего катарального периода и в первые 5 дней с момента появления высыпаний. Вирус содержится в микроскопически малых частицах слизи носоглотки, дыхательных путей, которые легко рассеиваются вокруг больного, особенно при кашле и чихании. Возбудитель нестоек. Он легко гибнет под влиянием естественных факторов внешней среды, при проветривании помещений. В связи с ‘этим передача инфекции через третьих лиц, предметы ухопа, одежду и иг- рушки практически не наблюдается. Восприимчивость к кори необычайно высока среди не болевших ею лиц любого возраста, кроме детей первых б мес. (особенно до 3 мес.), обладающих пассивным иммунитетом, полученным от матери внутриутробно и при грудном вскармливании. После кори вырабатывается прочный иммунитет.

Симптомы и течение. С момента заражения до начала заболевания в типичных случаях проходит от 7 до 17 дней. В клинической картине выделяют три периода: катаральный, период сыпи и период пигментации. Катаральный период продолжается 5-6 дней. Появляются лихорадка, кашель, насморк, конъюнктивит, имеются покраснение и отечность слизистой оболочки глотки, немного увеличиваются шейные лимфатические узлы, в легких выслушиваются сухие хрипы. Через 2-3 дня на слизистой оболочке неба появляется коревая энантема в виде мелких розовых элементов. Почти одовре-менно с энантемой на слизистой оболочке щек можно выявить множество точечных белесоватых участков, представляющих собой фокусы дегенерации, некроза и ороговения эпителия под влиянием вируса. Этот симптом впервые описали Филатов (1895) и американский врач Коплик (1890). Пятна Бельского-Филатова-Коплика сохраняются до начала высыпания, затем становятся все менее заметными, исчезают, оставляя после себя шероховатость слизистой оболочки (от-рубевидное шелушение).В период сыпи значительно больше выражены катаральные явления, отмечается светобоязнь, слезотечение, усиливается насморк, кашель, явления бронхита. Наблюдается новый подъем температуры до 39-40 °С, состояние больного значительно ухудшается, отмечаются вялость, сонливость, отказ от еды, в тяжелых случаях бред и галлюцинации. На коже лица появляется первая коревая пятнисто-папулезная сыпь, располагаясь вначале на лбу и за ушами. Величина отдельных элементов от 2-3 до 4-5 мм. Сыпь в течение 3 дней постепенно распространяется сверху вниз: в первый день преобладает на коже лица, на 2 день становится обильной на туловище и руках, к 3 дню покрывает все тело.Период пигментации (выздоровление). К 3-4 дню от начала высыпания намечается улучшение состояния. Нормализуется температура тела, уменьшаются катаральные явления, угасает сыпь, оставляя пигментацию. К 5 дню от начала высыпания все элементы сыпи либо исчезают, либо замещаются пигментацией. Во время выздоровления, отмечается выраженная астения, повышенная утомляемость, раздражительность, сонливость, снижение сопротивляемости к воздействию бактериальной флоры.

Лечение. В основном в домашних условиях. Следует проводить туалет глаз, носа, губ. Обильное питье должно обеспечить потребность организма в жидкости. Пища -полноценная, богатая витаминами, легко усвояемая. Симптоматическая терапия включает противокашлевые, жаропонижающие, , антигистаминные препараты. При неосложненной кори к антибиотикам прибегать, как правило, не приходится. Их назначают при мальйшем подозрении на бактериальное осложнение. При тяжелом состоянии больных применяют кортикостероиды коротким курсом в дозе до 1 мг/кг веса человека.

Профилактика. В настоящее время основной профилактической мерой является активная иммунизация (прививки).

Краснуха. Острое вирусное заболевание с характерной мелкопятнистой сыпью — экзантемой, генерализованной лимфаденопа-тией, умеренно выраженной лихорадкой и поражением плода у беременных. Возбудитель относится к тогавирусам, содержит РНК. Во внешней среде нестоек, быстро Погибает при нагревании до 56 °С, при высушивании, под влиянием ультрафиолетовых лучей, эфира, формалина и др. дезинфицирующих средств. Источник инфекции -человек, больной краснухой, особенно в субклинической форме, протекающей без сыпи. Заболевание встречается в виде эпидемичес-ких вспышек, которые повторяются через 7-12 лет. В межэпидемическое время наблюдаются отдельные случаи. Максимальное число заболеваний регистрируется в апреле-июне. Особую опасность представляет заболевание для беременных из-за внутриутробной инфекции плода. Вирус краснухи выделяется во внешнюю среду за неделю до появления сыпи и в течение недели после высыпания. Заражение происходит воздушно-капельным путем.

Симптомы и течение. Инкубационный период 11-24 дня. Общее состояние страдает мало, поэтому часто первым симптомом, обращающим на себя вниманиеявляется экзантема, сыпь, напоминающая то коревую, то скарлатинозную. У больных наблюдается небольшая слабость, недомогание, головная боль, иногда боли в мышцах и суставах. Температура тела чаще остается субфебрил ьной, хотя иногда достигает 38-39 °С и держится 1-3 дня. При объективном обследовании отмечаются слабо выраженные симптомы катара верхних дыхательных путей, небольшое покраснение зева, конъюнктивит. С первых дней болезни возникает генерализованная лимфаденопатия (т.е. общее поражение лимфатической системы). Особеншю выражено увеличение и болезненность заднешейных и затылочных лимфатических узлов. Экзантема появляется на 1-3 день от начала заболевания, вначале на шее, через несколько часов распространяется по всему телу, может быть зудящей. Отмечается некоторое сгущение сыпи на разгибателыюй поверхности конечностей, спине, ягодицах. Элементы сыпи представляют собой мелкие пятнышки диаметром 2-4 мм, обычно они не сливаются, держатся 3-5 дней и исчезают, не оставляя пигментации. В 25-30% случаев краснуха протекает без сыпи, характеризуется умереннным повышением температуры и лим-фаденопатией. Болезнь может протекать бессимптомно, проявляясь лишь в вирусе-мии и нарастанием в крови титра специфических антител.

Осложнения: артриты, краснушный энцефалит.

Распознавание. Проводится по совокупности клинических и лабораторных данных. Вирусологические методы пока широко не используются. Из серологических реакций применяют реакцию нейтрализации и РТГА, которые ставят с парными сыворотками, взятыми с интервалом 10-14 дней.

Лечение. При неосложненной краснухе терапия симптоматическая. При краснуш-ных артритах назначают хингамин (дела-гил) по 0,25 г 2-3 раза в сутки в течение 5-7 дней. Применяют димедрол (по 0,05 г 2 раза в день), бутадиен (по 0,15 г 3-4 раза в день), симптоматические средства. При энцефалитах показаны кортикостероидные препараты.Прогноз при краснухе благоприятный, за исключением краснушного энцефалита, при котором летальность достигает 50%.

Профилактика. Наиболее важна у женщин детородного возраста. Некоторые рекомендуют начинать прививки девочкам в возрасте 13-15 лет. Больные краснухой подвергаются изоляции до 5 дня с момента появления высыпаний.

Лейшманиоз. Заболевания, вызываемые простейшими паразитами лейшманиями. Специфические переносчики лейш-маний — мелкие кровососущие насекомые -москиты.Источник инфекции в городе — больные люди и собаки. В сельской местности — различные грызуны (песчанки, хомяки). Болезнь встречается в некоторых районах Туркмении и Узбекистана, Закавказья, распространена в странах Африки и Азии. Вспышки заболевания обычны с мая по ноябрь — такая сезонность связана с биологией ее переносчиков — москитов. Особенно высока заболеваемость среди вновь прибывших в эндемический очаг. Различают две основные клинические формы лейшманиоза: внутренний, или висцеральный, и кожный.

Внутренний лейшманиоз. Симптомы и течение. Типичным признаком является резко увеличенная селезенка, наряду с увеличенной печенью и лимфатическими узлами. Температура ремиттирующая с двумя или тремя подъемами в течение суток. Инкубационный период длится от 10-20 дней до нескольких месяцев. Болезнь начинается исподволь т нарастающей слабостью, расстройством кишечника (поносы). Селезенка постепенно увеличивается и к разгару болезни достигает огромных размеров (опускается в малый таз) и большой плотности. Увеличивается и печень. На коже появляются различного вида сыпи, большей частью папулезные. Кожа сухая, бледноземлистого цвета. Характерна наклонность к кровотечениям, постепенно развивается кахексия (похудание), малокровие, отеки.

Распознавание. Точный диагноз может быть поставлен лишь после пункции селезенки или костного мозга и нахождения в этих органах лейшманий.

Антропозный (городского типа) кожный лейшманиоз: инкубационный период 3-8 мес. Вначале на месте внедрения возбудителя возникает бугорок диаметром 2-3 мм. Постепенно он увеличиваются в размерах, кожа над ним становится буровато-красной, а через 3-6 мес. покрывается чешуйчатой коркой. При удалении ее образуется язва, имеющая круглую форму, гладкое или морщинистое дно, покрытое гнойным налетом. Вокруг язвы образуется инфильтрат, при распаде которого размеры язвы постепенно увеличиваются, края ее подрытые, неровные, отделяемое незначительное. Постепенное рубцевание язвы заканчивается примерно через год с начала болезни. Число язв от 1-3 до 10, располагаются они обычно на открытых участках кожи, доступных москитам (лицо, руки).

Зоонозный (сельского типа) кожный лейшманиоз. Инкубационный период более короткий. На месте внедрения возбудителя появляется конусовидный бугорок диаметром 2-4 мм, который быстро растет и черезнесколько дней достигает 1-1,5 см в диаметре, в центре его происходит некроз. После отторжения отмерших тканей открывается язва, которая быстро расширяется. Единичные язвы иногда бывают весьма обширными, диаметром до 5 см и более. При множественных язвах, а при этом типе лейшманио-за число их может достигать несколько десятков и сотен, размеры каждой язвы невелики. Они имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами и обильным серозно-гнойным отделяемым. К 3 месяцу дно язвы очищается, разрастаются грануляции. Процесс заканчивается через 5 мес. Нередко наблюдается лимфангиты, лимфадениты. При обоих типах кожного лейшманиоза может развиться хроническая туберкулоидная форма, напоминающая волчанку.

Диагноз кожных форм лейшманиоза устанавливается на основании характерной клинической картины, подтверждают обнаружением возбудителя в материале, взятом из узелка или инфильтрата.Для лечения больных кожным лейшма-ниозом назначают мономицин внутримышечно по 250.000 ЕД. 3 раза в день в течение 10-12 дней. Мономициновую мазь применяют местно.

Профилактика. Борьба с москитами -переносчиками возбудителя, уничтожение зараженных собак и грызунов. В последнее время применяют профилактические прививки живыми культурами лейшманий.

Лихорадка КУ. Острая риккетсиозная болезнь, характеризующаяся общетоксическими явлениями, лихорадкой и нередкоати-пичной пневмонией. Возбудитель — мелкий микроорганизм. Очень устойчив к высушиванию, нагреванию, ультрафиолетовому облучению. Резервуаром и источником инфекции служат различные дикие и домашние животные, а также клещи. Заражение людей происходит при соприкосновении с ними, употреблении молочных продуктов и воз-дущно-пылевым путем. Заболевание выявляется в течение всего года, но чаще весной 1и летом. КУ-лихорадка широко распространена по всему земному шару, природные очаги обнаружены на 5 континентах. .

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 14-19 дней. Болезнь начинается остро с озноба. Температура тела повышается до 38-39 °С и держится 3-5 дней. Характерны значительные колебания температуры, сопровождающиеся повторными ознобами и потоотделением. Выражены симптомы общей интоксикации (головная боль, мышечно-суставные боли, болезненность глазных яблок, ухудшение аппетита). Кожа лица умеренно гиперемирована, сыпь бывает редко. У некоторых больных с 3-5 дня болезни присоединяется болезненный сухой кашель. Легочные поражения отчетливо выявляются при рентгенологическом исследовании в виде очаговых теней округлой формы. В дальнейшем появляются типичные признаки пневмонии. Язык сухой, обложен. Отмечаются также увеличение печени (у 50%) и селезенки. Диурез уменьшен, в моче существенных изменений нет. Выздоровление медленное (2-4 недели). Длительно сохраняется апатия, субфебриль-ная температура, снижение трудоспособности. Рецидивы возникают у 4-20% больных.Лечение. Применяют тетрациклин по 0,2-0,3 г ил и левомицетин по 0,5 гчерез каждые 6 часов в течение 8-10 дней. Одновременно назначают внутривенное вливание 5% раствора глюкозы, комплекс витаминов, по показаниям — оксигенотерапию, переливание крови, сердечно-сосудистые средства.Профилактика. Проводится борьба с КУ-риккетсиозом домашних животных. Помещения для скота дезинфицируются 10% раствором хлорной извести. Молоко от больных животных кипятят. В природных очагах рекомендуется проводить борьбу с клещами, применять отпугивающие средства. Для специфической профилактики лихорадки КУ проводят вакцинацию лиц, контактирующих с животными. Больные КУ-лихорадкой не представляют большой опасности для окружающих людей.

Малярия. Группа трансмиссивных болезней. Характерны острые приступы лихорадки и анемия. Возбудителями малярии являются плазмодии, переносчиками — кровососущие самки комара рода анофелес.Источник инфекции — больной человек и паразитоноситель. Болезнь распространена в странах Юго-Восточной Азии и Африки.

Симптомы и течение. Продолжительность инкубационного периода при трехдневной малярии 14-20 дней на юге, 7-14 месяцев на севере, при тропической малярии 8-16 дней. У многих больных нередко появляются продромальные (начальные) симптомы: слабость, разбитость, ухудшение аппетита, сна, познабливание с небольшим повышением температуры, головная боль, а также боли в мышцах и суставах/Это продолжается 2-3 дня. Затем наступает характерный лихорадочный приступ. Типичный приступ начинается с озноба: конечности холодные, кончик носа и губы синюшны. Потрясающий озноб через 30-40 минут сменяется жаром. Температура повышается до 40-41 °С. Состояние больного ухудшается. Появляется беспокойство, одышка, сильная головная боль, головокружение, боль в пояснице, конечностях. Кожа сухая, часто серовато-желтой окраски, язык обложен белым налетом. Пальпация живота болезнена. Спустя 6-12 часовжар сменяется йотом.Температура критически падает до субнормальной. Наступает межприступная пауза, продолжительность которой связана с периодичностью процесса шизогонии — бесполого размножения в организме человека малярийных паразитов: 1 день при 3-дневной или 2 дня при 4-дневной малярии.Приступы могут возникнуть в любое время суток. Количество пароксизмов при свежей, первичной малярии достигает 8-12. В одних случаях паразиты погибают и наступает выздоровление, в других — циркуляция возбудителя в крови продолжается и возможны ранние и поздние рецидивы.С первых приступов малярии увеличиваются размеры печени и селезенки. Нарастает анемия, лейкопения, нейтропения, увеличивается СОЭ. Наиболее тяжел о протекает тропическая малярия, при которой есть угроза развития малярийной комы (тяжелая общая интоксикация, нарушение сознания, менингеальныеявления) вследствие воздействия паразитов на центральную нервную систему.Распознавание. Диагноз ставится на основании клинико-лабораторных данных и эпидемиологического анамнеза. У всех больных с подозрением на малярию проводят микроскопическое исследование крови (толстой капли и мазка). Обнаружение плазмодиев является единственным бесспорным доказательством. Применяются и серологические методы исследований (РФА, РИГА).Лечение. Направленно на то, чтобы купировать острые приступы, уничтожить гаметы — Половые клетки малярийных паразитов для прекращения передачи инфекции и рецидивов болезни. Используют препараты хинин и 4-аминохинолиновые производные (примахин, делагил, фанзимиф и др.) по определенным схемам.

Меннигококковая инфекция. Заболевание, вызываемое менингококком, протекающее в различных клинических формах. Во внешней среде возбудитель погибает быстро, при температуре 55 °С — в течение 5 мин, под влиянием дезинфицирующих средств в течение 1-2 мин, чувствителен к пенициллину, левомицетину, тетрациклинам, сульфани-ламидным препаратам. Источником инфекции могут быть больные менипгококковым менингитом, бактерионосители. Заболевшие интенсивно выделяют микробы во внешнюю среду в начальном периоде болезни. Носительство менингококков в период выздоровления продолжается около 3 недель. Механизм распространения инфекции воздушно-капельный. Часто болеют дети дошкольного возраста. Максимум заболеваний приходится на осенне-зимний период.Менингококк локализуется главным образом в мягких мозговых оболочках, вызывая в них гнойное воспаление. В централь-ную нервную систему проникает или че

Симптомы и течение. Инкубационш период от 2 до 10 дней. Выделяет локали; ванные формы, когда возбудитель находится в определенном органе (менингококконос тельство и острый назофарингит); генерал зеванные формы при распространении и фекции по всему организму (менингококомия, менингит, менингоэнцефалит); редк формы (эндокардит, полиартрит, пневм ния).Острый назофарингит может бы начальной стадией гнойного менингита к самостоятельным клиническим проявлен ем. При умеренном повышении температуры тела (до 38,5 °С), появляются признакинтоксикации и поражения слизистой об лочки глотки и носа (заложенность иск покраснение и отечность задней стенки гло ки).Менипгококцемия — менингококковь сепсис начинается внезапно, протекает бу но. Наблюдается озноб, головная боль, температура тела поднимается до 40 °С и выи Повышается проницаемость кровеносш сосудов и через 5-15 часов от начала болезнь появляется геморрагическая сыпь, от ме ких петехий до крупных кровоизлияний, к торые нередко сочетаются с некрозом кож кончиков пальцев, ушных раковин. Симптомы менингита (см. ниже) при этой формеотсутствуют. Возможны артриты, пневмонии, миокардит, эндокардит. В крови реко выраженный нейтрофильный лейкоцитоз сдвигом влево.Менингит также развивается остр Лишь у некоторых больных появляются н; чальные симптомы в виде назофарингит Заболевание начинается с озноба, быстро) повышения температуры до высоких циф возбуждения, двигательного беспокойств Рано появляется сильнейшая головная бол рвота без предшествующей тошноты, обща гиперестезия (повышенная кожная, слухе вая, зрительная чувствительность). К концу 1 суток болезни возникают и нарастают менивгеальные симптомы — ригидность затылочных мышц, симптом Кернига — невозможность разогнуть под прямым углом ногу, согнутую в колене, и симптом Брудзинс-кого — сгибание ног в коленных суставах при пригибании головы к груди.Возможны бред, возбуждение, судороги, тремор, у некоторых поражаются черепные нервы, у детей грудного возраста можете» блюдаться выбухание и напряжение роднил» ков. У половины больных на 2-5 день бшиз-ни появляется обильная герпетическая сыпь, реже петехиальная. В’ крови нейтро-фильный лейкоцитоз, СОЭ повышена. При правильном лечении выздоровление наступает на 12-14 день от начала терапии.

Осложнения: глухота вследствие поражения слухового нерва и внутреннего уха, слепота вследствие поражения зрительного нерва или сосудистой оболочки глаза; водянка головного мозга (потеря сознания, резкая одышка, тахикардия, судороги, повышение артериального давления, сужение зрачков и вялая реакция на свет, угасание менингеальных синдромов).Лечение. Из этиотропных и патогенетических мероприятий наиболее эффективна интенсивная пенициллинотерапия. Эффективны также полусинтетические пеницил-лины (ампициллин, оксациллин). Проводят дезинтоксикацию организма, лечение кислородом, витаминами. При появлении екм» птомов отека и набухания мозга осуществляют дегидратационную терапию, способствующую выведению лишней жидкости из организма. Назначают кортикостероидные препараты. При судорогах — фенобарбитал. Профилактика. Раннее выявление и изоляция больных. Выписка из стационара после отрицательных результатов двукратного бактериологического исследования. Ведутся работы по созданию менингококковой вакцины.

ОРЗ. Острые респираторные заболевания (острые катары дыхательных путей). Весьма распространенные заболевания с преимущественным поражением дыхательных путей. Вызываются различными этиологическими агентами (вирусы, микоплазмы, бактерии). Иммунитет после перенесенных заболеваний строго типоспецифичес-кий, например, к вирусу гриппа, парагриппа, простого герпеса, риновирусу. Поэтому один и тот же человек может заболевать острым респираторным заболеванием до 5-7 раз в течение года. Источником инфекции является человек, больной клинически выраженной или стертой формами острого респираторного заболевания. Меньшее значение имеют здоровые вирусоносители. Передача инфекции происходит преобладающе воздушно-капельным путем. Заболевания встречаются в виде отдельных случаев и эпидемических вспышек.

Симптомы и течение. ОРЗ характеризуется относительно слабо выраженными, явлениями общей интоксикации, преимущественным поражением верхних отделов респираторного тракта и доброкачественным течением. Поражение органов дыхания проявляется в виде ринита, ринофарингита, фарингита, ларингита, трахеоларингита, бронхита, пневмонии. Некоторые этиологические агенты, кроме этих проявлений, обуславливают и ряд других симптомов: конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты при аденовирусных заболеваниях, умеренно выраженные признаки герпетической ангины при энтеровирусных болезнях, краснухоподобные экземы при аденовирусных и энтеровирусных заболеваниях, синдром ложного крупа при инфекции аденовирусных и па-рагриппозных инфекциях. Длительность заболевания при отсутствии пневмонии от 2-3 до 5-8 дней. При пневмонии, которую часто вызывают микоплазмы, респираторно-син-цитиальный вирус и аденовирус в сочетании с бактериальной инфекцией, заболевание длится 3-4 недели и более, плохо поддается терапии.

Распознавание. Основной метод — клинический. Ставят диагноз: острое респираторное заболевание (ОРЗ) и дают его расшифровку (ринит, ринофарингит, острый ларинготрахеобронхит и т.д.). Этиологический диагноз ставят только после лабораторного подтверждения.

Лечение. Антибиотики и другие химио-терапевтические препараты неэффективны, так как не действуют на вирус. Антибиотики можно назначать при острых бактериальных респираторных заболеваниях. Лечение чаще осуществляется дома. На время лихорадочного периода рекомендуется постельный режим. Назначают симптоматические средства, жаропонижающие и тд.

Профилактика. Для специфической применяется вакцина. Для профилактики гриппа А можно использовать ремантадин.

Ориитоз. Острая инфекционная болезнь из группы зоонозов. Характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, поражением легких, нервной системы, увеличением печени и селезенки. Резервуар и источник заражения — домашние и дикие птицы. В настоящее время возбудитель орнитоза выделен более чем от 140 видов птиц. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют домашние и комнатные птицы, особенно городские голуби. Недолю профессиональных заболеваний приходится 2-5% общего числа заболевших. Заражение происходит воздушным путем, однако у 10% больных отмечается пищевое инфицирование. Возбудитель орнитоза относится к хламидиям, во внешней среде сохраняется до 2-3 недель. Устойчив к сульфаниламидным препаратам, чувствителен к антибиотикам тетрациклиновой группы и макролидам.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 6 до 17 дней. По клинической картине выделяют типичную и атипичную (менингопневмония, серозный менингит, орнитоз без поражения легких) формы. Помимо острого, могут развиваться хронические процессы.Пневмонические формы. Начинаются с симптомов общей интоксикации, к которым лишь позднее присоединяются признаки поражения органов дыхания. Озноб сопровождается повышением температуры тела выше 39 °С; появляются сильная головная боль в лобно-теменной области, боли в мышцах спины и конечностей; нарастают общая слабость, адинамия, исчезает аппетит. У некоторых наблюдаются рвота, носовые кровотечения. На 2-4 день болезни возникают признаки поражения легких, выраженные не очень резко. Наблюдается сухой кашель, иногда колющие боли в груди, одышки не бывает. В дальнейшем выделяется небольшое количество слизистой или слизисто-гнойной вязкой мокроты (у 15% больных с примесью крови). В начальном периоде болезни отмечаются бледность кожных покровов, брадикардия, понижение артериального давления, приглушение тонов сердца. При рентгенологическом исследовании выявляется поражение нижних долей легких. Остаточные изменения в них держатся довольно долго. Во время выздоровления, особенно после тяжелых форм орнитоза, длительно сохраняются явления астении с резко сниженным АД, вегетососудистые нарушения.

Осложнения: тромбофлебиты, гепатиты, миокардиты, иридоциклиты, тиреоиди-ты. Распознавание орнитоза возможно на основании клинических данных с учетом эпидемиологических предпосылок.

Лечение. Наиболее эффективны антибиотики тетрациклиновой группы, которые в 3-5 раз активнее, чем левомицетин. Суточные дозы тетрациклина колеблются от 1,2 до 2 г. При современных методах лечения летальность менее 1%. Возможны рецидивы и переход в хронические процессы (10-15% случаев).

Профилактика. Борьба с орнитозом среди домашних птиц, регулирование численности голубей, ограничение контакта с ними. Специфическая профилактика не разработана.Оспа натуральная. Относится к карантинным инфекциям, характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой, пустуло-папулезной сыпью, оставляющей рубцы.Возбудитель, обнаруживаемый в содержимом оспин, относится к вирусам, содержит ДНК, хорошо размножается в культуре тканей человека, устойчив к низкой температуре и высушиванию. Заболевший представляет опасность с первых дней болезни до от-падания корок. Передача возбудителя происходит в основном воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем. В настоящее время оспа ликвидирована во всем мире.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится 10-12 дней, реже 7-8 дней. Начало болезни острое: озноб или познабли-вание с быстрым повышением температуры тела до 39-40 °С и выше. Покраснение лица, конъюнктивы и слизистых оболочек рта и глотки. С 4 дня болезни, одновременно с понижением температуры тела и некоторым улучшением больного, появляется истинная сыпь на лице, затем на туловище и на конечностях. Она имеет характер бледно-розовых пятен, которые превращаются в папулы темно-красного цвета. В центре папул через 2-3 дня появляются пузырьки. Одновременно или раньше появляется сыпь на слизистых оболочках, где везикулы быстро превращаются в эрозии и язвы, вследствие чего возникают боли и затруднение при жевании, глотании, мочеиспускании. С 7-8 дня болезни состояние больного еще больше ухудшается, температура тела достигает 39-40 °С, сыпь нагнаивается, содержимое везикул сначала мутнеет, а затем становится гнойным. Иногда отдельные пустулы сливаются, вызывая болезненный отек кожных покровов. Состояние тяжелое, сознание спутанное, бред. Тахикардия, артериальное гипотония, одышка, изо рта зловонный запах. Печень и селезенка увеличены. Могут появиться разнообразные вторичные осложнения. К10-14 дню пустулы подсыхают, на их месте образуются желтовато-бурые корки. Болезненность и отек кожи уменьшаются, но зуд кожи усиливается и становится мучительным. С конца 3 недели корки отпадают, оставляя па всю жизнь .беловатые рубчики.Осложнения: специфические энцефалиты, менингоэнцефалиты, ириты, кератиты, панофтальмиты и неспецифические пневмонии, флегмоны, абсцессы и др. С применением анитибиотиков вторичные осложнения стали встречаться значительно реже.

Распознавание. Для экстренной диагностики содержимое оспин исследуют на присутствие вируса при помощи РИГА, В которой используются бараньи эритроциты, сенсибилизированные противооспенными антителами. При положительных результатах обязательным этапом служит выделение возбудителя в куриных эмбрионах или в культуре клеток с последующей идентификацией вируса. Окончательный ответ можно получить через 5-7 дней.Лечение. Терапевтическая эффективность ‘ противооспенного гаммаглобулина (3-6 мл внутримышечно) и метисазона (0,6 г 2 раза в день в течение 4-6 сут.) низкая. Для профилактики и лечения вторичной гнойной инфекции назначают антибиотики (оксалин/метициллин, эритроммцин, тетрациклин). Режим постельный. Уход за полостью рта (промывание 1% раствора гидрокарбоната натрия, перед едой 0,1-0,2 г анестезина). В глаза закапывают 15-20% раствор сульфацила-натрия. Элементы сыпи смазывают 5-10% раствором перманганата калия. При среднетяжелых формах летальность достигает 5-10%, при сливной — около 50%.Профилактика. Основа — оспопрививание. В настоящее время в связи с ликваидацией оспы оспопрививание не проводится.

Паратиф А и В. Острые инфекционные болезни, которые по клинической картине сходны с брюшным тифом. Возбудители -подвижные бактерии из рода сальмонелл, устойчивые во внешней среде; Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают их через несколько минут. Единственным источником заражения при паратифе А являются больные люди и бактериовыделители, а при паратифе В им могут быть и животное (крупный рогатый скот и др.). Пути передачи чаще фекально-оральный, реже контактно-бытовой (включая мушиный).Подъем заболеваемости начинается с июля, достигая максимума в сентябре-октябре, носит эпидемический характер. Восприимчивость высокая и не зависит от возраста и пола.Симптомы и течение. Паратиф А и В, как правило, начинается постепенно с нарастания признаков интоксикации (повышение температуры, возрастающая слабость), присоединяются диспепсические явления (тошнота, рвота, жидкий стул), катаральные (кашель, насморк), розеолезно-папулезная сыпь и язвенные поражения лимфатической системы Кишечника.Особенности клинических проявлений при паратифе А. Заболевание обычно начинается более остро, чем паратиф В, инкубационный период от 1 до 3 недель. Сопровождается диспепсическими расстройствами и катаральными явлениями, возможно покраснение лица, герпес. Сыпь, как правило, появляется на 4-7 день болезни, часто обильная. В течение болезни обычно бывает несколько волн подсыпаний. Температура ремиттирующая или гектическая. Селезенка увеличивается редко. В периферической крови часто наблюдается лимфопения, лейкоцитоз, сохраняются эозинофилы. Серологические реакции часто отрицательные. Большая возможность возникновения рецидивов, чем при паратифе В и брюшном тифе.

Особенности клинических проявлений паратифа В. Инкубационный период значительно короче, чем при паратифе А. Клиническое течение отличается большим разнообразием. При передаче инфекции через воду наблюдается постепенное начало болезни, относительно легкое его течение. Когда сальмонелла проникает вместе с пищей и происходит ее массивное поступление в организм, преобладают желудочно-кишечные явления (гастроэнтерит) с последующим развитием и распространением процесса на другие органы. При паратифе В ча-ще, чем при паратифе А и брюшном тифе,наблюдаются легкие и среднетяжелые формы болезни. Развитие рецидивов возможно, но реже. Сыпь может отсутствовать или/напротив, быть обильной, разнообразной, появиться рано (4-7 день болезни), селезенка и печень увеличиваются раньше, чем при брюшном тифе.Лечение. Должно быть комплексным, включающим уход, диету, этиотропные и патогенетические средства, а по показаниям — иммунные и стимулирующие препараты. Постельный режим до 6-7 дня нормальной температуры, с 7-8 дня разрешается сидеть, а с 10-11 ходить. Пища легкоусвояемая, щадящая желудочно-кишечный тракт. В период лихорадки ее готовят на пару или дают в протертом виде (стол № 4а). Среди препаратов специфического действия ведущее место занимает левомицетин (дозировка по 0,5 г 4 раза в сутки) до 10 дня нормальной температуры. Для повышения эффективности этиотропной терапии, в основном с целью предупреждения рецидивов и формирования хронического бактериовыдели-теЛьства, ее рекомендуют проводить в процессе со средствами, стимулирующими защитные силы организма и повышающими специфическую и неспецифическую резис-тентность (тифопаратифозная В вакцина).

Профилактика. Сводится к общесанитарным мероприятиям: улучшению качества водоснабжения, санитарной очистке населенных мест и канализации, борьбе с мухами и др. Диспансерное наблюдение за перенесшими паратиф проводится в течение 3 месяцев.

Паротит эпидемическип(свинка). Вирусное заболевание с общей интоксикацией, увеличением одной или нескольких слюнных желез, нередко поражением других железистых органов и нервной системы. Возбудитель — вирус сферической формы, обладающий тропизмом к железистой и нервной тканям. Мало устойчив к физическим и химическим факторам. Источником заболевания является больной человек. Заражение происходит капельным путем, не исключена возможность контактного пути передачи. Вирус обнаруживается в слюне в конце инкубационного периода на 3-8 день, после чего выделение вируса прекращается. Вспышки , нередко носят локальный характер.Симптомы и течение. Инкубационный период чаще 15-19 дней. Имеется короткий продромальный (начальный) период, когда отмечается слабость, недомогание, боли в мышцах, головная боль, познабливание, нарушение сна, аппетита. С развитием воспалительных изменений в слюнной железе появляются признаки ее поражения (сухость во рту, боль в области уха, усиливающаяся при жевании, разговоре). Заболевание может протекать как в легкой, так и в тяжелой форме.В зависимости от этого температура может быть от субфебрильных цифр до 40 °С, интоксикация также зависит от степени тяжести. Характерное проявление болезни -поражение слюнных желез, чаще околоушных. Железа увеличивается, появляется болезненность при пальпации, которая особенно выражена впереди уха, позади мочки уха и в области сосцевидного отростка. Большое диагностическое значение имеет симптом Мурсона — воспалительная реакция в области выводного протока пораженной околоушной железы. Кожа над воспаленной железой напряжена, лоснится, припухлость может распространяться на шею. Увеличение железы продолжается обычно 3 дня, максимальная припухлость держится 2-3 дня. На этом фоне могут развиваться различные, порой тяжелые осложнения: менингит, менингоэнце-фалит, орхит, панкреатит, лабиринтит, артрит, гломерулонефрит.Лечение. Постельный режим в течение 10 дней. Соблюдение мол очно-растительной диеты, ограничение белого хлеба, жиров, грубой клетчатки (капусты).При орхитах назначается суспензорий, преднизолон 5-7 дней по схеме.При менингите применяются корти-костероидные препараты, проводят люм-бальные пункции, внутривенно вводят 40 % раствор уротропина. При развившемся ос-тром панкреатите назначается жидкая щадящая диета, атропин, папаверин, холод на живот, при рвоте — аминазин и препараты, ин-гибирующие ферменты — гордокс, контрикал трасилол.Прогноз благоприятный.Профилактика. В детских учреждениях при выявлении случаев эпидемического паротита устанавливается карантин на 21 день, активное медицинское наблюдение. Дети, имевшие контакт с больными паротитом, не допускаются в детские учреждения с 9 дня инкубационного периода по 21, им вводится плацентарный гамма-глобулин. Дезинфекция в очагах не производится.

Пищевые токсикоинфекцин. Полиэтиологическое заболевание, возникающее при попадании в организм вместе с пищей микробных агентов и (или) их токсинов. Для болезни типично острое начало, бурное течение, симптомы общей интоксикации и поражения органов пищеварения. Возбудители -стафилококковые энтеротоксины типа А, В, С, Д, Е, сальмонеллы, шигеллы, эшерихии, стрептококки, споровые анаэробы, споровые аэробы, галофильные вибрионы. Механизм передачи фекально-оральный. Источник инфекции — больной человек или бактерионоситель, а также больные животные и бактериовыделители. Болезнь может протекать как в виде спорадических случаев, так и вспышек. Заболеваемость регистрируется в течение всего года, но несколько увеличивается в теплое время.

Симптомы и течение. Инкубационный период короткий — до нескольких часов. Отмечается озноб, повышение температуры тела, тошнота, многократная рвота, схваткообразные боли в животе, преимущественно в подвздошных и околопупочной областях. Присоединяется частый, жидкий стул иногда с примесью слизи. Наблюдаются явления интоксикации: головокружение, головная боль, слабость, снижение аппетита.Кожа и видимые слизистые оболочки сухие. Язык обложен, сухой.

Распознавание. Диагноз пищевых инфекционных отравлений ставится на основании клинической картины, эпидемиологического анамнеза и лабораторных Исследований. Решающее значение имеют результаты бактериологического исследования испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка.

Лечение. Для удаления инфицированных продуктов и их токсинов необходимо промывание желудка, дающее наибольший эффект в первые часы заболевания. Однако при тошноте и рвоте эта процедура может проводиться и в более поздние сроки. Промывание проводят 2 % раствором бикарбоната натрия (питьевая сода) или 0,1 % раствором пермапгапата калия до отхождения чистых вод. С целью дезинтоксикации и восстановления водного баланса используют солевые растворы: трисоль, квартасоль, ре-гидрон и другие. Больному дают обильное питье небольшими Дозами. Важное значение имеет лечебное питание. Из рациона исключают продукты, способные оказывать раздражающее действие на желудочно-кишечный тракт. Рекомендуется хорошо проваренная, протертая, неострая пища. Для коррекции и компенсации пищеварительной недостаточности необходимо применять ферменты и ферментные комплексы — пепсин, панкреатин, фестал и др. (7-15 дней). Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника показано назначение колибакте-рина, лактобактерина, бификола, бифидум-бакгерина.

Профилактика. Соблюдение санитар-но-гигиенических правил на предприятиях общественного питания, пищевой промышленности. Раннее выявление лиц, болеющих ангинами, пневмониями, гнойничковыми поражениями кожи и другими инфекционными болезнями, бактериовыделителей. Важен ветеринарный контроль за состоянием молочных ферм и здоровьем коров (стафилококковые маститы, гнойничковые заболевания).

Рожа. Инфекционное заболевание с общей интоксикацией организма и воспалительным поражением кожи. Возбудитель -рожистый стрептококк, устойчив вне организма человека, хорошо переносит высушивание и низкую температуру, погибает при нагревании до 56 °С в течение 30 мин. Источником заболевания является больной и носитель. Контагиозность (заразность) незначительная. Заболевание регистрируется в виде отдельных случаев. Заражение происходит в основном при нарушении целости кожи загрязненными предметами, инструментами или руками.По характеру поражения различают: 1) эритематозную форму в виде покраснения и отечности кожи; 2) геморрагическую форму с явлениями проницаемости кровеносных сосудов и их кровоточивости; 3) буллезную форму с пузырями па воспаленной коже, наполненными серозным экссудатом. По степени интоксикации выделяют — легкую, среднетяжелую, тяжелую. По кратности — первичную, рецидивирующую, повторную. По распространенности местных проявлений — локализованную (нос, лицо, голова, спина и т д.), блуждающую (переходящую с одного места на другое) и метастатическую.

Симптомы и течение. Инкубационный период от 3 до 5 дней. Начало болезни острое, внезапное. В первые сутки более выражены симптомы общей интоксикации (сильная головная боль, озноб, общая слабость, возможна тошнота, рвота, повышение температуры до 39-40 °С).Эритематозная форма. Через 6-12 часов от начала заболевания появляется чувство жжения, боль распирающего характера, на коже — покраснение (эритема) и отек в месте воспаления. Пораженный рожей участок четко отделяется от здорового возвышенным резко болезненным валиком. Кожа в области очага горячая на ощупь, напряжена. Если есть мелкоточечные кровоизлияния, то говорят об эритематозногеморрагической форме рожи. При буллезной роже на фоне эритемы в различные сроки после ее появле-ния образуются буллезпые элементы — пузыри, содержащие светлую и прозрачную жидкость. Позднее они спадают; образуя плотные бурые корки, отторгающиеся через 2-3 недели. На месте пузырей могут образоваться эрозии и трофические язвы. Все формы рожи сопровождаются поражением лимфатической системы — лимфаденитом, лимфангитом.Первичная рожа чаще локализуется па лице, рецидивирующая — на нижних конечностях. Различают ранние рецидивы (до 6 месяцев) и поздние (свыше 6 месяцев). Развитию их способствуют сопутствующие заболевания. Наибольшее значение имеют хронические воспалительные очаги, заболевания лимфатических и кровеносных сосудов нижних конечностей (флебит, тромбофлебит, варикозное расширение вен); заболевания с выраженным аллергическим компонентом (бронхиальная астма, аллергический ринит), заболевания кожи (микозы, периферические язвы). Рецидивы возникают и в результате действия неблагоприятных профессиональных факторов.Длительность заболевания: местные проявления эритематозной рожи проходят к 5-8 дню болезни, при других формах могут держаться более 10-14 дней. Остаточные проявления рожи — пигментация, шелушение, пастозность кожи, наличие сухих плотных корок па месте буллезных элементов. Возможно развитие лимфостаза, приводящее к слоновости конечностей.Лечение. Зависит от формы болезни, ее кратности, степени интоксикации, наличия осложнений. Этиотропная терапия: антибиотики пенициллинового ряда в среднесуточных дозировках (пенициллин, тетрациклин, эритромицин или олеандомицин, олететрин и др.). Менее эффективны препараты сульфаииламидов, комбинированные химиопрепараты (бактрим, септин, бисептол). Курс лечения составляет обычно 8-10 дней. При частых упорных рецидивах рекомендуют це-порин, оксациллии, ампициллин и мети-циллин. Желательно проведение двух курсовантибиотикотерапии со сменой препаратов (интервалы между курсами 7-10 дней), При часто рецидивирующей роже применяют кортикостероиды в суточной дозировке 30 мг. При стойкой инфильтрации показаны нестероидные противовоспалительные средства — хл отазол, бутадиен, реопирин и др. Целесообразно назначение аскорбиновой кислоты, рутина, витаминов группы В. Хорошие результаты дает аутогемотерапия.В остром периоде болезни на очаг воспаления показано назначение УФО,УВЧ с последующим применением озокерита (парафина) или нафталана. Местное лечение неосложненной рожи проводят лишь при ее буллезной форме: надрезают буллу у одного из краев и на очаг воспаления прикладывают повязки с раствором риванола, фурацилина. В последующем назначают повязки с экте-рицином, бальзамом Шостаковского, а также марганцево-вазелиновые повязки. Местное лечение чередуется с физиотерапевтическими процедурами.Прогноз благоприятный.Профилактика рожи у лиц, подверженных этой болезни, трудна и требует тщательного лечения сопутствующих заболеваний кожи, периферических сосудов, а также санации очагов хронической стрептококковой инфекции. Рожа не дает иммунитета, отмечается особая повышенная чувствительность всех переболевших.

Сибирская язва. Острое инфекционное заболевание из группы зоонозов, характеризующееся лихорадкой, поражением лимфатического аппарата, интоксикацией, протекает в виде кожной, редко кишечной, легочной и септической формы. Возбудителем является аэробная бактерия — неподвижная, крупных размеров палочка с обрубленными концами. Вне организма человека и животных образует споры, которые отличаются большой устойчивостью к физико-химическим воздействиям. Источник бактерий сибирской язвы — больные или павшие животные. Заражение человека чаще осуществляется контактным путем (при разделке туш животных, обработке шкур и т.п.) и при употреблении в пищу продуктов, загрязненных спорами, а также через воду, почву, меховые изделия и т. д.Симптомы и течение. Болезнь поражает чаще всего кожу, реже — внутренние органы. Инкубационный период от 2 до 14 дней.При кожной форме (карбункулезной) наиболее подвержены поражению открытые участки тела. Тяжело протекает болезнь при расположении карбункулов в области головы, шеи, слизистых оболочек рта и носа. Бывают единичные и множественные карбункулы. Сначала (на месте входных ворот микроба) появляется пятно красноватого цвета, зудящее, похожее на укус насекомого. В течение суток кожа заметно уплотняется, зуд усиливается, переходя нередко в жжение, на месте пятнышка развивается везикула — пузырь, наполненный серозным содержимым, затем кровью. Больные при расчесывании срывают пузырек и образуется язва с черным дном. С этого момента отмечается подъем температуры, головная боль, расстройство аппетита. Края язвы с момента вскрытия начинают припухать, образуя воспалительный валик, возникает отек, который начинает быстро распространяться. Дно язвы все более западает, а по краям образуются «дочерние везикулы с прозрачным содержимым. Такой рост язвы продолжается 5-6 дней. К концу первых суток язва достигает размера 8-15 мм и с этого момента называется сибиреязвенным карбункулом. Своеобразие сибиреязвенного карбункула состоит в отсутствии болевого синдрома в зоне некроза и в характерной трехцветной окраске: черный цвет в центре (струп), вокруг — узкая желтовато-гнойная кайма, далее — широкий багровый вал. Возможно поражение лимфатической системы (лимфаденит).При благополучном течении болезни спустя 5-6 дней температура снижается, улучшается общее самочувствие, уменьшается отек, лимфангоит и лимфаденит угасают, струп отторгается, рана заживает с образованием рубца. При неблагоприятном тече-нии развивается вторичный сепсис с повторным подъемом температуры, значительным ухудшением общего состояния, усилением головной боли, нарастанием тахикардии, появлением на коже вторичных пустул. Могут быть кровавая рвота и понос. Не исключен летальный исход.При кишечной форме (алиментарном сибиреязвенном сепсисе) токсикоз развивается с первых часов заболевания. Появляется резкая слабость, боли в животе, его вздутие, рвота, кровавый понос. Состояние больного прогрессирующе ухудшается. На коже возможны вторичные пустулезные и геморрагические высыпания. Вскоре наступает беспокойство, одышка, цианоз. Возможен ме-нингоэнцефалит. Больные погибают от нарастающей сердечной недостаточности через 3-4 дня от начала болезни.Легочная форма сибирской язвы характеризуется бурным началом: озноб, резкое повышение температуры, боль и чувство стеснения в груди, кашель с пенистой мокротой, стремительно нарастающие явления общей интоксикации, недостаточности дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Клинически и рентгенологически определяется бронхопневмония и выпотной геморрагический плеврит. Смерть наступает на 2-3 сутки в результате отека легких и коллапса.Септическая форма протекает очень бурно и заканчивается летальным исходом.

Скарлатина. Острое стрептококковое заболевание с мелкоточечной сыпью, лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной, тахикардией. Возбудитель — токсигенный стрептококк группы А. Источником инфекции является больной человек, наиболее опасный в первые дни болезни. Чаще болеют дети до 10 лет. Заболеваемость повышается в осенне-зимний период.. Симптомы и течение. Инкубационный период обычно длится 2-7 дней. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела, присоединяется выраженное недомогание, головная боль, боль в горле при глотании, озноб. Типичным и постоянным симптомом является ангина: яркое покраснение зева, увеличение лимфатических узлов, а также миндалин, на поверхности которых нередко обнаруживается налет. К концу 1, началу 2 суток появляются характерные экзантемы (ярко-розовая или Красная мелкоточечная сыпь, которая сгущается в местах естественных складок кожи). Лицо ярко-красное с бледным носогубным треугольником, по краям которого можно различить мелкоточечную сыпь. На сгибах конечностей нередки точечные кровоизлияния. Сыпь может иметь вид мелких пузырьков, наполненных прозрачным содержимым (милиар-ная сыпь). У некоторых больных бывает кожный зуд. Сыпь держится от 2 до 5 дней, а затем бледнеет, одновременно снижается температура тела. На второй неделе начинается пластинчатое шелушение кожи, наиболее выраженное на пальцах рук (мелко — и крупноотрубевидное). Язык в начале болезни обложен, очищается ко 2 дню и принимает характерный вид (ярко-красный или «малиновый» язык).Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, умеренноеприглушение тонов сердца. Отмечается повышенная ломкость сосудов. В крови — нейт-рофильный лейкоцитоз со сдвигом ядерной формулы влево, СОЭ повышена. Типично увеличение числа эозинофилов к концу 1 -началу 2 недели болезни. Лимфатические узлы увеличены, болезнены. Возможно увеличение печени, селезенки.В среднем заболевание продолжается от 5 до 10 дней. Может протекать в типичной и атипичной форме. Стертые формы характеризуются слабо выраженной симптоматикой, а токсические и геморрагические явления кровоточивости протекают с выступающим на первый план синдромом токсикоза (отравления): потеря сознания, судороги, почечная и сердечно-сосудистая недостаточность.Осложнения: лимфаденит, отит, мастоидит, нефрит, отогенный абсцесс мозга, ревматизм, миокардит.Лечение. При наличии соответствующих условий — на дому. Госпитализация по эпидемическим и клиническим показаниям. Постельный режим в течение 5-6 дней. Проводят антибиотикотерапию препаратами группы пенициллина в среднесуточных дозировках, витаминотерапию (витамины групп В, С, Р), дезинтоксикацию (гемодез, 20 % раствор глюкозы с витаминами). Курс лечения антибиотиками 5-7 дней.Профилактика. Изоляция больных. Исключение контакта выздоравливающих. с вновь поступившими в больницу. Выписка из стационара не ранее 10 дня болезни. Детские учреждения разрешается посещать после 23 дней с момента заболевания. В квартире, где находится больной, должна проводиться регулярная дезинфекция. Накладывается карантин на 7 дней для не болевших скарлатиной после их разобщения с больным.

Столбняк. Острое инфекционное заболевание с гипертонусом скелетных мышц, периодически наступающими судорогами, повышенной возбудимостью, явлениямиобщей интоксикации, высокой летальностью.Возбудитель заболевания — крупная анаэробная папочка. Эта форма микроорганизма способна вырабатывать сильнейший токсин (яд), вызывающий усиление секреции в нервно-мышечных соединениях. Микроорганизм широко распространен в природе, сохраняется в почве долгие годы. Является частым безвредным обитателем кишечника многих домашних животных. Источник инфекции — животные, фактор передачи — почва,Симптомы и течение. Инкубационный период в среднем 5-14 дней. Чем он меньше, тем тяжелее протекает заболевание. Болезнь начинается с неприятных ощущений в области раны (тянущие боли, подергивание мышц вокруг раны); возможно общее недомогание, беспокойство, раздражительность, понижение аппетита, головная, боль, озноб, субфебрильная температура. Из-за судорог жевательных мышц (тризм) больному трудно раскрыть рот, иногда даже невозможно. Спазм глотательных мышц вызывает появление на лице «сардонической улыбки», а также затрудняет глотание. Эти ранние симптомы характерны только для столбняка. Позднее развивается ригидность затылочных мышц, длинных мышц спины с усилением болей в спине: человек вынужден лежать в типичном положении с запрокинутой назад головой и приподнятой над кроватью поясничной частью тела. К 3-4 дню наблюдается напряжение мышц живота: ноги вытянуты, движения в’них резко ограничены, движения рук несколько свободнее. Из-за резкого напряжения мышц живота и диафрагмы дыхание поверхностное и учащенное. Из-за сокращения мышц промежности затруднены мочеиспускание и дефекация. Появляются общие судороги продолжительностью от нескольких секунд до минуты и более различной частоты, спровоцированные часто внешними раздражителями (прикосновение к кровати и т.п.). Лицо больного синеет и выражает страдание. Вследствие су-дорог может наступить асфиксия, паралич сердечной деятельности и дыхания. Сознание в течение всей болезни и даже во время судорог сохранено. Столбняк обычно сопровождается повышением температуры и постоянной потливостью (во многих случаях от присоединения дневмонии и даже сепсиса). Чем выше температура, тем хуже прогноз.При положительном исходе клинические проявления заболевания продолжаются 3-4 недели и более; но обычно на 10-12 день самочувствие значительно улучшается. У перенесших столбняк долгое время может наблюдаться общая слабость, скованность мышц, слабость сердечно-сосудистой деятельности.Осложнения: пневмония, разрыв мышц, компрессионный перелом позвоночника.Лечение столбняка комплексное. 1. Хирургическая обработка раны. 2. Обеспечение полного покоя больному. 3. Нейтрализация циркулирующего в крови токсина. 4. Уменьшение или снятие судорожного синдрома. 5. Предупреждение и лечение осложнений, в особенности пневмонии и сепсиса. 6. Поддержание нормального газового состава крови, кислотно-щелочного и водно-электролитного балансов. 7. Борьба с гипертермией. 8. Поддержание адекватной сердечно-сосудистой деятельности. 9. Улучшение вентиляции легких. 10. Правильное питание больного. 11. Контроль за функциями организма, тщательный уход за больным.Проводят радикальное иссечение краев раны, создавая хороший отток, с профилактической целью назначаются антибиотики (бензилпенициллин, окситетрациклин). Непривитым проводят активно-пассивную профилактику (АПП) путем введения в разные участки тела 20 ЕД столбнячного анатоксина и 3000 ME противостолбнячной сыворотки. Привитым’лицам вводится только 10 ЕД столбнячного анатоксина. В последнее время используют специфический гамма-глобулин, полученный от доноров (доза препарата с целью профилактики — 3 мл однок-ратно внутримышечно, для лечения — 6 мл однократно). Адсорбированный столбнячный анатоксин вводят внутримышечно 3 раза по 0,5 мл через 3-5 дней. Все перечисленные препараты служат средствами воздействия на циркулирующий в крови токсин. Центральное место в интенсивной терапии столбняка занимает уменьшение или полное снятие тонических и тетанических судорог. С этой целью используют нейролептики (аминазин, пропазии, дроперидол) и транквилизаторы. Для ликвидации судорог в тяжелой форме используют миорелаксанты (тубарин, диплацин). Лечение дыхательной недостаточности обеспечивается хорошо разработанными методами дыхательной реанимации.Прогноз. Летальность при столбняке очень высока, прогноз серьезен.Профилактика. Плановая иммунизация населения столбнячным анатоксином. Предупреждение травматизма на производстве и в быту.

Сыпной тиф. Болезнь вызывается рик-кетсиями Провачека, отличается циклическим течением с лихорадкой, тифозным состоянием, своеобразной сыпью, а также поражением нервной и сердечно-сосудистой систем., Источник инфекции — только больной человек, от которого платяные и головные вши, насосавшись крови, содержащей риккетсии, передают их здоровому человеку. Человек заражается при расчесывании мест укусов, втирая экскременты вшей в кожу. При самом укусе вшей заражение не происходит, так как в их слюнных железах возбудитель сыпного тифа отсутствует. Восприимчивость людей к сыпному тифу достаточно высока.Симптомы и течение. Инкубационный период длится 12-14 дней. Иногда в конце инкубации отмечаются небольшая головная боль, ломота в теле, познабливание.Температура тела повышается с небольшим ознобом и уже ко 2-3 дню устанавливается на высоких цифрах (38-39 °С), иногдаона достигает максимальной величины к концу 1 суток. В дальнейшем лихорадка имеет постоянный характер с небольшим понижением на 4,8,12 день болезни. Рано появляются резкая головная боль, бессонница, быстро наступает упадок сил, больной возбужден (разговорчив, подвижен). Лицо красное, одутловатое. На конъюнктиве глаз иногда видны мелкие кровоизлияния. В зеве-диффузная гиперемия, на мягком небе могут появиться точечные геморрагии. Язык сухой, не утолщен, обложен серовато-коричневым налетом, иногда с трудом высовывается. Кожа сухая, горячая на ощупь, в первые дни потоотделения почти не бывает. Наблюдаются ослабление сердечных тонов, учащение дыхания, увеличение печени и селезенки (с 3-4 дня болезни). Один из характерных признаков — сыпнотифозная экзантема. Сыпь появляется на 4-5 день болезни. Она множественная, обильная, расположена преимущественно на коже боковых поверхностей груди и живота, на сгибе рук, захватывает ладони и стопы, никогда не бывает на лице. Высыпание происходит в течение 2-3 дней, в дальнейшем постепенно исчезает (через 7-8 дней), оставляя на некоторое время пигментацию. С началом высыпания состояние больного ухудшается. Резко усиливается интоксикация. Возбуждение сменяется угнетением, заторможенностью. В это время может развиваться коллапс: больной в прострации, кожа покрыта холодным потом, пульс частый, тоны сердца глухие.Выздоровление характеризуется снижением температуры тела, ускоренным лизисом на 8-12 день болезни, постепенным уменьшением головной боли, улучшением сна, аппетита, восстановлением деятельности виутрепних органов.Лечение. Наиболее эффективны антибиотики тетрациклиновой группы, которые назначают по 0,3-0,4 г 4 раза в сутки. Можно использовать левомицетин. Антибиотики дают до 2 дня нормальной температуры, длительность курса обычно4-5 дней. Для де-зиитоксикации вводят 5 % раствор глюкозы.Применяют оксигенотерапию. При резком возбуждении показаны барбитураты, хлоралгидрат. Большое значение имеют полноценное питание и витаминотерапия. Важную роль играет правильный уход за больным (полный покой, свежий воздух, удобная постель и белье, ежедневный туалет кожи и полости рта).Профилактика. Ранняя. госпитализация больных. Санитарная обработка очага. Наблюдение за лицами, бывшими в контакте с больным, проводится 25 дней с ежедневной термометрией.

Туляремия. Зоонозная инфекция, имеющая природную очаговость. Характеризуется интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов. Возбудитель заболевания — мелкая бактерия. При нагревании до 60 °С погибает через 5-10 минут. Резервуары палочки туляремии — зайцы, кролики, водяные крысы, полевки. В природных очагах периодически возникают эпизоотии.Инфекция передается человеку или непосредственно при контакте с животными (охота), или через зараженные пищевые продукты и воду, реже аспирационным путем (при обработке зерновых и фуражных продуктов, обмолоте хлеба), кровососущими насекомыми (слепень, клещ, комар и др.).Симптомы и течение. Инкубационный период от нескольких часов до 3-7 дней. Различают бубонную, легочную и генерализо-ванную (распространенную по организму) формы. Болезнь начинается остро с внезапного подъема температуры до 38,5-40 °С. Появляется резкая головная боль, головокружение, боли в мышцах ног, спины и поясничной области, потеря аппетита. В тяжелых случаях может быть рвота, носовые кровотечения. Характерны выраженная потливость, нарушение сна в виде бессонницы или наоборот сонливости. Часто наблюдается эйфория и повышение активности на фоне высокой температуры. Отмечается покраснение и отечность лица и конъюнктивы уже в первые дни болезни. Позднее на слизистой оболочке полости рта появляются точечныекровоизлияния. Язык обложен сероватым налетом. Характерный признак — увеличение различных лимфатических узлов, размеры которых могут быть от горошины до грецкого ореха.Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия, гипотония. В крови лейкоцитоз с умеренным нейтро-фильным сдвигом. Печень, селезенка увеличиваются не во всех случаях. Боли в животе возможны при значительном увеличении мезентериальных лимфатических узлов. Лихорадка длится от 6 до 30 дней.Бубонная форма туляремии. Возбудитель проникает через кожу, не оставляя следа, через 2-3 дня болезни развивается регио-нарный лимфаденит. Бубоны мало болезне-ны и имеют четкие контуры величиной до 5 см. В последующем происходит либо размягчение бубона (1-4 мес.), либо его самопроизвольное вскрытие с выделением густого сливкообразного гноя и образованием ту-ляремийного свища. Чаще поражаются подмышечные, паховые и бедренные лимфатические узлы.Язвенно-бубонная форма характеризуется наличием первичного поражения на месте входных ворот инфекции.Глазо-бубонная форма развивается при попадании возбудителя на слизистые оболочки глаз. Типично появление фолликулярных разрастаний желтого цвета размером до просяного зерна на конъюнктиве.Бубон развивается в околоушных или подчелюстных областях, течение болезни длительное.Ангинозно-бубонная форма возникает при первичном поражении слизистой оболочки миндалин, обычно одной. Встречается при пищевом пути заражения.Есть формы туляремии с преимущественным поражением внутренних органов. Легочная форма — чаще регистрируется в осенне-зимний период. Генерализованная форма протекает по типу общей инфекции с выраженным токсикозом, потерей созна-ния, бредом, сильной головной и мышечной болями.’ Осложнения могут быть специфические (вторичная туляремийная пневмония, перитонит, перикардит, менингоэнцефа-лит), а также абсцессы, гангрены, обусловленные вторичной бактериальной флорой.Диагностика основывается на кожно-аллергической пробе и серологических реакциях.Лечение. Госпитализация больного. Ведущее место отводится антибактериальным препаратам (тетрациклин, амипогликози-ды, стрептомицин, левомицетин), лечение проводится до 5 дня нормальной температуры. При затянувшихся формах используют комбинированное лечение антибиотиками с вакциной, которая вводится внугрикожно, внутримышечно в дозе 1-15 млн микробных тел на инъекцию с интервалами 3-5 дней, курс лечения 6-10 сеансов. Рекомендуется витаминотерапия, повторные переливания донорской крови. При появлении флюктуации бубона — хирургическое вмешательство (широкий разрез и опорожнение бубона). Больные выписываются из стационара после полного клинического выздоровления.Профилактика. Ликвидация природных очагов или сокращение их территорий. Защита жилищ, колодцев, открытых водоемов, продуктов от мышевидных грызунов. Проведение массовой плановой вакцинации в очагах туляремии.

Холера. Острая инфекционная болезнь. Характеризуется поражением тонкого кишечника, нарушением водно-солевого обмена, различной степенью обезвоживания из-за потери жидкости с водянистыми испражнениями и рвотными массами. Относится к числу карантинных инфекций. Возбудитель — холерный вибрион в виде изогнутой палочки (запятой). При кипячении погибает через 1 минуту. Некоторые биотипы длительно сохраняются и размножаются в воде, в иле, в организмах обитателей водоемов. Источником инфекции является человек (больной и бациллоноситель). Вибрионы выделяются сфекалиями, рвотными массами. Эпидемии холеры бывают водные, пищевые, контактно-бытовые и смешанные. Восприимчивость к холере высокая.Симптомы и течение. Весьма разнообразны — от бессимптомного носительства до тяжелейших состояний с резким обезвоживанием и летальным исходом.Инкубационный период длится 1-6 дней. Начало заболевания острое. К первым проявлениям относят внезапно появившийся понос, преимущественно в ночные или утренние часы. Стул вначале водянистый, позднее приобретает вид «рисового отвара» без запаха, возможна примесь крови. Затем присоединяется обильная рвота, появляющаяся внезапно, часто извергающаяся фонтаном. Понос и рвота, как правило, не сопровождаются болями в животе. При большой потере жидкости симптомы поражения желудочно-кишечного тракта отступают на второй план. Ведущими становятся нарушения деятельности основных систем организма, тяжесть которых определяется степенью обезвоженности. 1 степень: дегидротация выражена незначительно. 2 степень: снижение массы тела на 4-6 %, уменьшение числа эритроцитов и падение уровня гемоглобина, ускорение СОЭ. Больные жалуются на резкую слабость, головокружение, сухость во рту, жажду. Губы и пальцы рук синеют, появляется осиплость голоса, возможны судорожные подергивания икроножных мышц, пальцев, жевательных мышц. 3 степень: потеря массы тела 7-9 %, при этом все перечисленные симптомы обезвоживания усиливаются. При падении артериального давления возможен коллапс, температура тела снижается до 35,5-36 °С, может совсем прекратиться выделение мочи. Кровь от обезвоживания сгущается, понижается концентрация в ней калия и хлора. 4 степень: потеря жидкости составляет более 10 % массы тела. Заостряются черты лица, появляются «темные очки» вокруг глаз. Кожа холодная, липкая на ощупь, синюшная, часты продолжительные тонические судороги. Больные в состояниипрострации, развивается шок. Тоны сердца резко приглушены, артериальное давление резко падает. Температура «снижается до 34,5 °С. Нередки летальные исходы.Осложнения: пневмония, абсцессы, флегмоны, рожистые воспаления, флебиты.Распознавание. Характерные эпиданам-нез, клиническая картина. Бактериологическое исследование испражнений, рвотных масс, желудочного содержимого, лабораторные физико-химические анализы крови, серологические реакции.Лечение. Госпитализация всех больных. Ведущая роль отводится борьбе с обезвоживанием и восстановлению водно-солевого баланса.Рекомендуются растворы, содержащие хлорид натрия, хлорид калия, бикарбонат натрия, глюкозу. При тяжелом обезвоживании — струйное введение жидкости до нормализации пульса, после чего раствор продолжают вводить капельно. В рацион питания, должны быть включены продукты, содержащие большое количество солей калия (курага, томаты, картофель). Антибиотикотера-пию проводят лишь больным с 3-4 степенью обезвоживания, используются тетрациклин или левомицетин в среднесуточных дозировках. Выписка из стационара после полного выздоровления при наличии отрицательных анализов бактериологического исследования. Прогноз при своевременном и адекватном лечении благоприятный.Профилактика. Охрана и обеззараживание питьевой воды. Активное наблюдение врачом лиц, находившихся в контакте с больными в течение 5 дней. С целью специфической профилактики по показаниям применяется корпускулярная холерная вакцина и холероген-анатоксин.

Чума. Карантинная природно-очаговая болезнь, характеризующаяся высокой лихорадкой, тяжелой интоксикацией, наличием бубонов (геморрагически-некротические изменения в лимфатических узлах, легких и других органах), а также сепсисом. Возбудитель — неподвижная, боченкообразной формы палочка чумы.Относится к особоопасным инфекциям. В природе сохраняется благодаря периодически возникающим эпизоотиям у грызунов, основных теплокровных хозяев чумного микроба (сурки, суслики, песчанки). Передача возбудителя от животного животному происходит через блох. Заражение человека возможно контактным путем (при снятии шкур и разделке мяса), употреблении зараженных пищевых продуктов, укусах блох, воздушно-капельным путем. Восприимчивость человека очень высока. Больной человек опасен для окружающих, особенно больные легочной формой.Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 3-6 дней. Болезнь начинается остро с внезапно появившегося озноба и быстрого повышения температуры до 40 °С. Озноб сменяется жаром, сильной головной болью, головокружением, резкой слабостью, бессонницей, тошнотой, рвотой, болями в мышцах. Выражена интоксикация, часты нарушения сознания, нередки психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации. Характерна шаткая походка, покраснение лица и конъюнктивы, невнятная речь (больные напоминают пьяных). Черты лица заострены, одутловаты, появляются темные круги под глазами, страдальческое выражение лица, полное страха. Кожа сухая и горячая на ощупь, возможна петехиальная сыпь, обширные геморрагии (кровоизлияния), темнеющие на трупах. Быстро развиваются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: расширение границ сердца, глухость тонов, нарастающая тахикардия, падение артериального давления, аритмия, одышка, цианоз. Характерен вид языка: утолщен, с трещинами, корками, покрыт толстым белым налетом. Слизистые полости рта сухие. Миндалины часто увеличены, изъязвлены, на мягком небе кровоизлияния. В тяжелых случаях рвота цвета «кофейной гущи», частый жидкий стул с примесью ели-зи, крови. В моче возможна примесь Распознавание. Основано на клинических и эпидемиологических данных, окончательный диагноз ставится с учетом лабораторных исследований (бактериоскопичес-ких, бактериологических, биологических, серологических).Лечение. Все больные подлежат госпитализации. Основные принципы терапии -комплексное применение средств антибактериальной, патогенетической и симптоматической терапии. Показано введение дезин-токсикациониых жидкостей (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, неокомпенсан, плазма, раствор глюкозы, солевые растворы , и т.п.).Профилактика. Борьба с грызунами, особенно крысами. Наблюдение лиц, работающих с заразными материалами или подозрительными на заражение чумой, предупреждение завоза чумы на территорию страны из-за рубежа.Энцефалит клещевой (таежный, весен-не-летиий). Острая нейровирусиая болезнь, характеризующаяся поражением серого вещества головного и спинного мозга с развитием парезов и параличей. Возбудитель -РНК-геномный вирус, из группы арбовиру-сов. Чувствителен к действию дезинфицирующих растворов.

Энцефалит природно-очаговое заболевание. Резервуаром служат дикие животные (мыши, крысы, бурундуки и др.) и иксодовые клещи, которые являются переносчиками инфекции. Заражение человека возможно при укусе клеща и алимен-тарным путем (при употреблении сырого молока). Заболевание встречается чаще в таежной и лесостепной местностях.Симптомы и течение. Инкубационный период. 8-23 дня. Чаще всего заболевание проявляется внезапным подъемом температуры до 39-40 °С, присоединяется резкая головная боль, тошнота, рвота, отмечается покраснение лица, шеи, верхней части груди, конъюнктивы, зева. Иногда бывает потеря сознания, судороги. Характерна быстро проходящая слабость. Заболевание может протекать и с другими проявлениями.Лихорадочная форма — доброкачественное течение, лихорадка в течение 3-6 дней, головная боль, тошнота, невралогическая симптоматика слабо выражена.Менингеальная форма — лихорадка 7-10 дней, симптомы общей интоксикации, выражены менингеальные синдромы, в спин-но-мозговой жидкости лимфоцитарный плеоцитоз, заболевание длится 3-4 недели, исход благоприятный.Менингоэнцефалитическая форма -заторможенность, сонливость, бред, психомоторное возбуждение, потеря ориентировки, галлюцинации, нередко тяжелый судорож-вый синдром по типу эпилептического статуса. Летальность 25 %.Полиомиелитическая форма — сопровождается вялыми параличами мускулатуры шеи и верхних конечностей с атрофией мышц к концу 2-3 недели.Осложнения. Остаточные параличи, атрофии мышц, снижение интеллекта, иногда эпилепсия. Полного выздоровления может не наступить.Распознавание. На основании клинических проявлений, данных эпиданамнеза, лабораторных анализов (серологические реакции).Лечение. Строгий постельный режим. В первые три дня назначается 6-9 мл противо-энцефалитного донорского гамма-глобулина внутримышечно. Дегидратационные средства. Внутривенное введение гипертонического раствора глюкозы, хлорида натрия, маннитола, фуросемида и др. Оксиге-нотерапия. При судорогах аминазин 2,5-1 мл и димедрол 2 мл — 1 %, при эпилептических припадках фенобарбитал или бензо-нал по 0,1 г 3 раза. Сердечно-сосудистые средства и возбуждающие дыхания.Профилактика. Противоклещевая вакцинация. Вакцину вводят трехкратно подкожно по 3 и 5 мл с интервалом 10 дней. Ревакцинация через 5 месяцев.

Яшур. Вирусная инфекция со специфическими поражениями слизистой оболочки полости рта, губ, носа, кожи, в межпальцевых складках и у ложа ногтя. Вобудитель — фил ь-трующийся РНК, содержащий вирус сферической формы. Хорошо сохраняется в окружающей среде. Ящуром болеют парнокопытные животные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, овцы и козы). У больных животных вирус выделяется со слюной, молоком, мочой, навозом. Восприимчивость человека к ящеру невелика. Пути передачи контактный и пищевой. От человека к человеку заболевание не передается.Симптомы и течение. Инкубационный период 5-10 дней. Болезнь начинается с озноба, высокой температуры, головной боли,ломоты в мышцах, пояснице, слабости, снижения аппетита. Через 2-3 дня присоединяется сухость во рту, возможна светобоязнь, слюнотечение, болезненность при мочеиспускании. На покрасневшей слизистой оболочке ротовой полости появляется большое количество мелких пузырьков величиной с просяное зерно, заполненных мутноватой желтой жидкостью, через сутки они самопроизвольно лопаются и образуют язвочки (афты). После вскрытия афт температура, как правило, несколько снижается. Речь и глотание затруднены, повышена саливация (отделение слюны). У большинства больных везикулы — пузырьки могут располагаться на коже: в области концевых фаланг пальцев рук и ног, в межпальцевых складках. Сопровождаются чувством жжения, ползания мурашек, зудом. В большинстве случаев ногти потом выпадают. Афты на слизистой оболочке рта, губ, языка проходят через 3-5 дней и заживают, не оставляя рубцов. Возможны новые высыпания, затягивающие выздоровление па несколько месяцев. У детей нередко наблюдают явления гастроэнтерита.Различают кожную, слизистую и кож-но-слизистую формы болезни. Нередки стертые формы, протекающие в виде стоматитов.Осложнения: присоединение вторичной инфекции приводят к пневмонии и сепсису.Лечение. Обязательна госпитализация не менее чем на 14 дней от начала болезни. Этиотропной терапии нет. Особое внимание уделяют тщательному уходу за больным, диете (жидкая пища, дробное питание). Местное лечение: растворы — 3 % перекиси водорода; 0,1 % риванола; 0,1 % перманганата калия; 2 % борной кислоты, настой ромашки. Эрозии тушируют 2-5 % раствором нитрата серебра. В тяжелых случаях рекомендуется введение иммунной сыворотки и назначение тетрациклина или левомицетина.Профилактика. Ветеринарный надзор за животными и продуктами питания от них полученных, соблюдение санитарно-гигиенических норм работниками ферм.

источник