Дифтерия коклюш диф диагностика

Определить, есть или нет заболевание у человека, не представляет трудностей. Главным вопросом здесь является вопрос — какая болезнь? Ответить на этот вопрос позволяет дифференциальная диагностика. Зачастую провести дифференциальную диагностику только одному врачу тяжело, тогда к работе привлекаются коллеги и целый арсенал современных диагностических средств.

Большое количество заболеваний имеют схожие с дифтерией симптомы. Обнаружить различия — главная задача врачей. Последствия неадекватно проведенной дифференциальной диагностики дифтерии плачевны. Развившиеся осложнения заболевания могут привести к смерти больного.

Качественно проведенная дифференциальная диагностика дифтерии позволяет установить единственно верный диагноз и назначить адекватное лечение.

Рис. 1. Пленки грязно-белого цвета, расположенные на миндалинах, небных дужках, язычке и мягком небе — классический признак дифтерии. Они плотные, выступают над поверхностью слизистой оболочки, снимаются шпателем с трудом.

Причиной дифтерии является дифтерийная палочка, вырабатывающая экзотоксин, определяющий целый комплекс клинических проявлений данного заболевания. Симптомы дифтерии определяются локализацией инфекционного процесса, иммунным статусом больного и степенью выраженности отравления организма токсическими продуктами возбудителей. Дифтерией болеют преимущественно дети в возрасте 2 — 6 лет. 90% и более всех случаев заболевания составляет дифтерия зева. Значительно реже — гортани, носа и дыхательных путей. В единичных случаях регистрируется дифтерия глаз, кожи, половых органов, ран и ушей.

Дифференциальная диагностика дифтерии основывается на данных клинических проявлений, так как лабораторная диагностика длится достаточно долго.

Катаральная и островчатая формы дифтерии составляют до 67% всех форм заболевания. Они часто напоминают катаральную и лакунарную ангины.

При локализованной форме дифтерии отмечаются изменения, во многом сходные со стрептококковой ангиной. Постепенное начало ангины, отсутствие признаков интоксикации (головной, мышечно-суставной боли и ознобов), непродолжительная температура тела (2 — 3 суток), наличие пленчатых налетов, которые шпателем снимаются с трудом, выраженный отек окружающих тканей и склонность к длительному течению должны рассматриваться, как подозрительные на дифтерию.

• Высокая температура тела, боль в горле и явления интоксикации скорее свидетельствует об ангине. Вялость, сонливость, адинамия и артериальная гипотензия — характерные симптомы дифтерии. Симптомы интоксикации, характерные для большинства инфекционных заболеваний (ознобы, головная боль, мышечные и суставные боли) для дифтерии не характерны.
• Налеты при ангинах плоские, редко выходят за пределы органа, белесоватой окраски, снимаются шпателем легко, без труда растираются на предметном стекле . Обнаженная поверхность никогда не кровоточит. Налеты при дифтерии плотные и толстые, грязно-серого цвета, возвышаются над уровнем слизистой оболочки и часто распространяются на область небных дужек, язычка и мягкого неба. При попытке отделить пленки, поврежденное место начинает кровоточить. Чем больше пленки пропитываются кровью, тем они темнее. Дифтерийные пленки имеют плотную консистенцию, на предметном стекле не растираются, в воде не растворяются и тонут.

При островчатой форме дифтерии налеты располагаются в виде островков вне лакун.

Рис. 2. На фото слева лакунарная ангина. Справа — дифтерия зева.

Рис. 3. На фото сочетание флегмонозной и фиброзной ангины. Единая белесоватая пленка захватывает миндалину и выходит за ее пределы.

Начало герпетической ангины гриппоподобное. Появляется насморк и симптомы интоксикации. При воздействии вирусного агента под эпителием задней стенки глотки, мягком небе, небных дужек и миндалин появляются пузырьки, содержащие жидкость светлого цвета. Вокруг них находится венчик красного цвета. Со временем пузырьки лопаются. Иногда места локализации пузырьков изъязвляются и нагнаиваются. Болезнь сопровождается сильными болями в горле. Гнойные пробки и налеты на миндалинах отсутствуют. Часто в патологический процесс вовлекается слизистая оболочка полости рта.

Рис. 4. На фото слева герпетическая ангина. Справа — дифтерия зева.

В начальный период заболевания, когда еще отсутствует отек подкожной жировой клетчатки, токсическая форма дифтерии зева протекает под маской гриппа.

Ассиметричный отек мягких тканей ротоглотки ошибочно принимают за паратонзиллит или паратонзилярный абсцесс. При паратонзиллитах больные возбуждены, кожа лица у них гиперемирована. Боли в горле сильные, часто иррадиируют в нижнюю челюсть или ухо, носят пульсирующий характер и усиливаются при глотании. Отмечается болезненность и ограничение при открывании рта. Выраженное слюнотечение. Налеты на миндалинах отсутствуют. Небная дужка, язычок и мягкое небо на стороне поражения гиперемированы. Мягкое небо нависает над сводом. Миндалина на стороне поражения смещается к центру. Изо рта исходит гнилостный запах.

При токсической форме дифтерии зева больные адинамичные, заторможены, бледные. Боль в горле умеренная. Открывание рта безболезненно. Сухость во рту. Ткани ротоглотки отекшие, резко гиперемированы, имеют синюшный оттенок.

Рис. 5. На фото паратонзиллит.

Спастическими явлениями проявляются острый эпиглотит, ларинготрахеобронхит, аспирация инородных тел, окологлоточный и заглоточный абсцесс, папиллома гортани, гемангиома и лимфангиома. Тщательно собранный анамнез и внимательное обследование больного помогут правильно установить диагноз.

Инфекционный мононуклеоз начинается остро и протекает с явлениями выраженной интоксикации и очень высокой температуры тела. Заболевание протекает с явлениями тонзиллита. Воспаление миндалин протекает под маской катаральной, лакунарной и язвенно-некротической ангины, при которой образуются фибринозные пленки, напоминающие дифтерийные. Миндалины при мононуклеозе покрываются не плотными крошкообразными налетами. Они легко снимаются шпателем. Слизистая оболочка под налетами не изменена. Отличительной особенностью мононуклеоза является полиаденит. Поражаются многие группы лимфоузлов, а при дифтерии — только региональные. При мононуклеозе всегда увеличивается печень и селезенка, в крови регистрируется выраженный лимфоцитоз, появляются атипичные мононуклеары. Реакция на гетерофильные антитела положительная.

Рис. 6. На фото справа инфекционный мононуклеоз, слева — дифтерия зева.

Скарлатина всегда начинается остро, внезапно. Заболевание протекает с выраженными симптомами интоксикации. «Пылающий зев» (резкая гиперемия) — ведущий симптом скарлатины зева. В лакунах определяется незначительное количество гноя. В первые сутки заболевания на теле больного на фоне выраженной гиперемии появляется обильная точечная сыпь.

Рис. 7. На фото слева ангина при скарлатине. «Пылающий зев» (резкая гиперемия) — ведущий симптом скарлатины зева. На фото справа сыпь при скарлатине.

Легкая форма дифтерии носа у лиц частично иммунизированных проявляется симптомами простуды. Инородные тела в носу, синуситы, аденоидиты и врожденный сифилис часто протекают с выделениями из носа серозно-кровянистого или гнойного характера, что так же характерно для дифтерии носа.

Дифтерию глотки следует дифференцировать от фарингита, вызванного стрептококками. Стрептококковый фарингит протекает с более сильными болями и высокой температурой тела. Нельзя исключить одновременное течение стрептококкового фарингита и дифтерии гортани.

Рис. 8. На фото слева острая катаральная ангина. Отмечается гиперемия области боковых валиков и гортани. На фото справа вид гортани при дифтерии. Пленчатый налет — отличительная особенность заболевания.

При лейкозе и агранулоцитозе в ряде случаев отмечается увеличение миндалин и тогда заболевания необходимо дифференцировать с распространенной формой дифтерии зева. Для агранулоцитоза и острого лейкоза характерно длительное течение и лихорадка с большими размахи суточной температуры, ознобами и обильным потоотделением. Через неделю развивается некротический тонзиллит. На теле появляется геморрагическая сыпь, в крови — характерные для каждого из заболеваний характерная картина крови.

Инфекционный паротит проявляется отеком подкожной клетчатки вокруг подчелюстных и околоушных слюнных желез. Слюнные железы увеличиваются в размерах и приобретают тестоватую консистенцию. При пальпации околоушной железы ощущается боль позади и впереди мочки уха (симптом Филатова). При осмотре определяется покраснение и отек слизистой оболочки вокруг выводного протока железы (симптом Мурсона). Открывание рта и жевание твердой пищи вызывает сильную боль. Зев спокоен.

При дифтерии развивается отек подкожной жировой клетчатки шеи. Для интоксикации 1-й степени характерно распространение отека до первой шейной складки, 2-й степени — распространение отека до ключицы, 3-й степени — распространение отека ниже ключицы.

Рис. 9. На фото слева отек подкожной жировой клетчатки вокруг подчелюстных и околоушных слюнных желез при эпидемическом паротите. На фото справа отек подкожной жировой клетчатки шеи при дифтерии.

Заболевание туляремией начинается с появления болей и першения в горле, затруднения при глотании. Миндалины чаще увеличиваются с одной стороны и покрываются серовато-белым налетом. Далее на миндалинах появляются язвы, которые заживают очень медленно. Язвы могут появляться на нижней губе, мягком небе и полости рта. Дно язв покрывается желтовато-серым налетом, не спаянным с подлежащими тканями.

Острый тонзиллит при сифилисе может возникать в первичный и вторичный периоды заболевания. При этом на небной миндалине образуется первичная сифилома (твердый шанкр), которая может протекать в дифтериеподобной форме, когда на пораженном участке образуются фибринозные налеты. Сифилитическая язва всегда резко ограничена от окружающих тканей. Ее края инфильтрированы, обрываются круто. На дне появляется сальный налет. Подтверждает диагноз реакция Вассермана.

Рис. 10. На фото тонзиллит при сифилисе.

Опухолевый процесс часто протекает с распадом тканей миндалины. Подтверждает диагноз биопсия.

Рис. 11. На фото рак горла в начальной стадии.

Туберкулезные язвы зева в настоящее время встречаются крайне редко. Язвы располагаются на мягком небе, небных дужках, задней стенке глотки и миндалинах. Они имеют бледно-розовую окраску, края подрыты, поверхность язв покрывает гнойный налет.

Данный вид ангины чаще имеет одностороннее поражение. Выраженные изменения не соответствуют общему удовлетворительному состоянию больного. Заболевание начинается с небольшой боли в горле, которая вскоре становится очень сильной. Миндалины покрываются желтоватым налетом, похожим на стеариновые пятна. Налеты округлой формы, имеют мягкую консистенцию, иногда распространяются на переднюю дужку, окружены воспалительным ободком, легко снимаются шпателем. На месте удаленной пленки обнажается кровоточащая поверхность. При длительном течении заболевания язвенный дефект захватывает глубокие ткани. Изо рта исходит гнилостный запах. Увеличенные лимфоузлы часто малоболезненные. Подтверждает диагноз обнаружение симбиоза спирохеты полости рта и веретенообразной палочки.

Рис. 12. На фото ангина Симановского-Плаута-Венсана. Миндалины покрыты желтоватым налетом, похожим на стеариновые пятна.

источник

Дифтерия (A36)— острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением пре­имущественно сердечно-сосудистой и нервной систем, местным воспалительным процессом с образованием фиброзной пленки на месте внедре­ния возбудителя.

Этиология.Возбудитель — токсигенная (дифтерийная палочка Cоrynebacterium diphthe-riae, бацилла Лефлера), продуцирующая экзотоксин. Коринебактерии дифтерии представляют собой грамположительные палочки, морфологическим признаком которых являются колбовидные утолщения на концах и расположение микробов в мазках под углом друг к другу в виде римской цифры V. По характеру роста и некоторым биохимическим свойствам различают 3 типа дифтерийной палочки: gravis, mitis, intermedius. Нетоксигенные типы коринебактерий заболевания не вызывают.

Эпидемиология. Источником и резервуаром инфекции явля­ется только человек — больной или здоровый носитель токсигенной дифтерийной палочки. Передача инфекции осуществляется преимуще­ственно воздушно-капельным путем. Входными воротами служат слизистые оболочки ротоглотки, носа, верхних дыхательных путей, реже — поло­вых органов, кожных покровов, глаз. Заболевание возникает только при наличии восприимчивости, которая определяется уровнем антитоксического иммунитета. Иммунитет антитоксический нестойкий длительностью 3-5 лет. Наибольшее число заболеваний регистрируется в осенне-зимний период.

Патогенез. На месте входных ворот дифтерийная палочка размножается и выделяет экзотоксин, оказы­вающий местное и общетоксическое действие. Следствием местного воздействия токсина явля­ются коагуляционный некроз эпителия, пара­литическое расширение сосудов с повышением проницаемости их стенок и пропотеванием экссудата, богатого фибриногеном, который под влиянием тромбокиназы, высвобож­дающейся из некротизированной ткани, превращается в фибрин, образуя фибринозную пленку:

· на слизистых, покрытых многослойным эпителием (зев, глотка) возникает дифтеритическое воспаление (фибринозная пленка, связанная с подлежащей тканью);

· на слизистых, покрытых однослойным эпителием (гортань, трахея, бронхи) возникает крупозное воспаление (фибринозная пленка легко отделяется от подлежащей ткани)

Возникает отечность ткани регионарных л/у.

Резорбтивное (общее) действие: поражение надпочечников, миокарда, почек, печени, нервной системы.

В организме в результате повреждающего действия дифтерийно­го токсина наблюдаются общая интоксикация, ранние и поздние осложнения.

Клиническая классификация дифтерии:

По локализации местного процесса:

1. Дифтерия ротоглотки (зева)

5. Дифтерия наружных половых органов

8. Дифтерия внутренних органов

2. Средней степени тяжести

3. Тяжелой степени тяжести

• с наслоением вторичной инфекции

• с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина.Инкубационный период при дифтерии длится от 2 до 10 дней.

Дифтерия ротоглотки. Встречается у 60-65% непривитых детей. Локализованная форма дифтерии ротоглотки протекает легко. При катаральной форме симптомы интоксикации отсутствуют, увеличены региональные лимфоузлы, незначительная гиперемия зева, боль при глотании, фибринозный налет отсутствует. При островчатой и пленчатой формах локализованной дифтерии ротоглотки температура тела редко превышает 38 °С, отмечаются небольшие нарушения самочувствия. Отечность миндалин, дужек едва выра­жена. Налет не выходит за пределы миндалин и имеет вид отдель­ных островков разной величины (островчатая форма) или сливается в более крупные участки, покрывающие значительную часть миндалин (пленчатая форма), образуются кровоточащие эрозии после снятия пленок. Фибринозные пленки не растираются между предметными стеклами.

Распространенная форма дифтерии ротоглотки характеризуется появлением фибринозного налета не только на миндалинах, но и на нёбных дужках, язычке, стенках глотки. При этой форме боль­ше, чем при локализованной, выражены симптомы интоксикации (недомогание, головная боль, расстройство сна, анорексия, рвота, лихорадка, тем-ра 38-39С) и реакция регионарных лимфатических узлов.

При субтоксической дифтерии нарастают явления интоксикации, отек достигает поднижнечелюстных лимфатических узлов.

Токсическая форма дифтерии ротоглотки характеризуется в первую очередь отеком подкожной основы. Всегда имеются отек миндалин, язычка, края мягкого нёба и обширный налет, сплошь покрывающий миндалины и язычок, нередко распространяясь на мягкое нёбо. Отечность мягких тканей стенок зева может быть выражена настолько резко, что миндалины соприкасаются между собой, отодвигая язычок назад.

При токсической дифтерии I степени отек поднижнечелюстных лимфатических узлов доходит до середины щеки, при II степени — до ключицы, при III степени — ниже ключицы. Общие симптомы

интоксикации выражены резко: температура тела 39,5—40 наблюдаются повторная рвота, вялость, отсутствие аппетита. Характерны бледность кожи, цианоз губ, тахикардия, понижение АД.

Гипертоксическая форма дифтерии ротоглотки проявляется вне­запным бурным началом, повышением температуры тела до 40 °С и выше, многократной рвотой, расстройством сознания, судорогами. У некоторых больных уже в течение в1сут быстро прогрессируют местные изменения в ротоглотке и отек шейной клетчатки. Летальный исход наступает в результате инфекционно- токсического шока.

Дифтерия гортани. Чаще возникает у детей раннего возраста в комбинации с дифтерией ротоглотки, но может быть и первич­ным поражением. Для дифтерии гортани характерно постепенное развитие в определенной последовательности основных симпто­мов крупа: лающий кашель, осиплость голоса, инспираторная одышка.

Выделяют 3 стадии дифтерии гортани: катаральную, стенотическую и асфиксическую.

Катаральная стадия. Развивается исподволь. Повышается тем­пература тела до 37,5-38 °С, появляются кашель, небольшая осиплость голоса, которая прогрессирующе нарастает. Эта стадия длится 1-3 сут (локализованный круп).

Стенотическая стадия. Голос из осипшего становится афоничным, кашель — беззвучным, появляются симптомы затруднения дыхания. Оно шумное, стенотическое, с удлиненным вдохом. Прогрессирующе нарастают втяжение «уступчивых» мест грудной клетки при вдохе и напряжение вспомогательной дыхательной мускулатуры (распространенный круп). Ребенок становится блед­ным, беспокойным, умеренный периоральный, периорбитальный цианоз. Длительность этой стадии — от нескольких часов до 2-3 сут. В конце наступает предасфиксическая фаза, раз­витие которой служит показанием к оперативному вмешательству. Симптомы: периодически появляющиеся приступы беспокойства, цианоз, усиленное потоотделение, глубокие втяжения «уступчи­вых» мест грудной клетки, ослабленное дыхание, пароксизмальная тахикардия, выпадение пульсовой волны на вдохе.

Асфиксическая стадия. В результате кислородного голодания ребенок становится сонливым и адинамичным, отмечаются ади­намия мышц, акроцианоз, похолодание конечностей, нитевидный пульс, глухость сердечных гонов.

Дифтерия глаз (серозно-гнойное, сукровично-гнойное отделяемое из глаз, отек, гиперемия век, фибринозные пленки на конъюнктиве), кожи (отек, гиперемия, безболезненность кожи вокруг раны, плотные фибринозные пленки с неприятным запахом), наружных половых органов (серозно-кровянистые выделения с неприятным запахом из влагалища, отек, гиперемия влагалища, фибринозные пленки), носа (появление сукровичных, затем слизистых, слизисто-гнойных выделений, на носовой перегородке – эрозии, язвочки (катарально-язвенная форма), фибринозные пленки (пленчатая форма), носовое дыхание затруднено, мацерация, кровяные корочки у входа в нос и в области верхней губы, пупка наблю­дается редко.

Осложнения разнообразны. Инфекционно-токсический шок, миокардит, токсическая почка, полирадикулоневрит.

Диагноздифтерии ставят на основании характерной клиниче­ской картины (фибринозные пленки), данных о наличии контактов с больными или носи­телями дифтерийной палочки и результатов лабораторных иссле­дований.

Клинический анализ кровив остром периоде болезни необходимо проводить всем пациентам. Лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ указывают на бактериальную этиологию инфекции;

Бактериологический методявляется обязательным для подтверждения диагноза с выделением токсигенной C. diphtheriae при клинически подозрительных поражениях слизистых оболочек ротоглотки, носоглотки, носа и гортани, глаз, гениталий, а также кожи (рана, корочки и др.). Другие методы исследования имеют вспомогательное значение;

Молекулярно-генетический метод (ПЦР)с целью выделения токсигенной C. diphtheriae путем обнаружения гена токсигенности в ДНК выделенной культуры при клинически подозрительных поражениях слизистых оболочек ротоглотки, носоглотки, носа и гортани, глаз, гениталий, а также кожи (рана, корочки и др.). Является вспомогательным методом;

Серологические методы (РНГА, РПГА, ИФА)используются для уточнения напряженности противодифтерийного иммунитета, определения дифтерийного токсина. Диагноз может быть подтвержден в некоторых случаях четырехкратным и более увеличением уровня антитоксина в парных сыворотках крови, взятых с интервалом 2 недели, если больному не вводили антитоксин с лечебной целью, а его исходный уровень был низким (титр в РПГА 1/80).

Прогноз при тяжелых формах дифтерии и при наличии осложне­ний неблагоприятный.

А36.0 Дифтерия ротоглотки, локализованная форма, легкой степени тяжести, гладкое течение.

А36.0 Дифтерия ротоглотки, токсическая форма III степени, тяжелой степени тяжести. Осложнение: Ранний кардит. Недостаточность кровообращения II A.

А36.2 Дифтерия гортани, локализованный круп II степени, средней степени тяжести.

Осложнение: Дыхательная недостаточность I степени.

Коклюш (А37)— острое инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем.

Этиология, эпидемиология, патогенез.Коклюш вызывается грамотрицательной палочкой Bordetella pertussis, палочка Борде-Жангу, которая образует термолабильный экзотоксин, обладающий тропизмом к тканям нервной и сосудистой систем, и термостабильный эндотоксин, обладающий сенсибилизирующими свойствами. Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis) – грамотрицательная гемолитическая палочка, неподвижная, не образующая капсул и спор, неустойчивая во внешней среде.

Источником инфекции является больной, кото­рый наиболее заразен в первые недели заболева­ния; в последующем он становится менее опас­ным, а через 6 нед от начала болезни перестает быть заразным. Особую эпидемическую опасность представляют больные со стертыми и субклиническими формами болезни. Коклюшем болеют дети всех возрастов, в том числе и новорожденные. Подъем заболеваемости отмечается в осенне-зимний период. После перенесенного коклюша в условиях высокого охвата детей прививками и низкого уровня циркуляции возбудителей стойкий иммунитет сохраняется в течение 20-30 лет, после чего возможны повторные случаи заболевания.

Входными воротами инфекции являются верх­ние дыхательные пути. При внедрении в респираторный тракт палочка Борде-Жангу:

1) Способствует возникновению воспаления

2) Образует экзо-, эндотоксин, который:

· раздражает рецепторы дыхательных путей, обуславливая приступообразный кашель

· способствует возникновению доминантного очага возбуждения в дыхательном центре ЦНС, при этом любые раздражители, даже не имеющие прямого отношения к кашлевому рефлексу (шум, боль, осмотр зева) могут привести к возникновению кашля.

Клиническая картина.Втечение типичных форм коклюша разли­чают 4 периода: инкубационный, продромальный (катаральный), спазматический (судорожный) и период обратного развития, или разрешения.

Критериями тяжести заболевания являются: 1) длительность продромального (катарального) периода; 2) частота приступов кашля; 3) наличие цианоза лица при кашле; 4) появление цианоза лица при кашле в ранние сроки болезни (I-я неделя); 5) сохранение явлений гипок­сии вне приступов кашля; 6) дыхательные расстройства; 7) степень нарушения сердечно-сосудистой системы; 8) энцефальные рас­стройства.

Инкубационный период продолжается от 3 до 14 дней. Заболевание развивается постепенно. В начале продро­мального периода появляются небольшое, постепенно усиливающе­еся покашливание, насморк. Наблюдаются возбудимость, раздражительность ребенка, наруша­ются его сон, аппетит, появляются бледность кожных покровов, небольшая отечность век. Продолжительность этого периода 7-14 дней.

Продромальный период постепенно переходит в спазматический: кашель с каждым днем усиливается, становится типичным — при­ступообразным. Частые, следующие друг за другом кашлевые толч­ки прерываются глубокими свистящими вдохами — репризами.

Для коклюшного кашля характерно выделение в конце приступа вязкой, тягучей слизи, иногда с последующей рвотой. Вены шеи и головы резко набухают, появляется цианоз лица и слизистых обо­лочек. В судорожном (спазматическом) периоде имеются выраженные изменения в легких: при перкуссии отмечаются тимпанический оттенок, укорочение в межлопаточном пространстве и нижних отделах. Аускультативно над всей поверхностью легких выслушиваются сухие и влажные (средне- и крупнопузырчатые) хрипы. Характерной при коклюше является изменчивость симптомов: исчезновение хрипов после кашля и появление вновь через короткий промежуток времени. Тяжесть болезни определяется длительностью и частотой при­ступов.

При легкой форме количество приступов до 10 раз в сутки, а репризов — до 3-5; общее состояние не страдает; рвота быва­ет редко. При среднетяжелой форме число приступов достигает 10-20, а репризов — до 10. При тяжелой форме количество присту­пов свыше 20 в сутки, иногда 40—50 и больше, репризов — более 10.

Приступы кашля сопровождаются общим цианозом, нарушени­ем дыхания вплоть до апноэ.

У грудных детей и преимущественно у детей первых месяцев жизни течение коклюша имеет свои особенности. Кашель у них обычно бывает без репризов. Короткие, частые, беспрерывно сле­дующие друг за другом кашлевые толчки вызывают покраснение лица, сменяющееся цианозом, вслед за которым нередко наступает остановка дыхания с последующей асфиксией и иногда судоро­гами. При благоприятном исходе дыхание восстанавливается и цианоз проходит. Спазматический период длится от 2 – 3 до 6-8 нед.

Период обратного разрешения продолжается 2-8 нед: кашель начинает ослабевать, приступы повторяются реже, становятся короче, посте­пенно наступает выздоровление.

Особенности течения коклюша:

1. Преобладание легких и атипичных форм вследствие массовой противококлюшной вакцинации детей

2. Постепенное нарастание клинических с-мов, достигающих наибольшей выраженности спустя 2-3 недели после 1-х признаков заболевания

3. После коклюша длительно сохраняется кашлевая доминанта, в результате чего приступы кашля могут возобновляться в течение нескольких месяцев, при физической, психической нагрузке, при простуде

Ø Укорочен инкубационный и катаральный периоды, а спазматический удлинен до 50-60 дней,

Ø Спазматический кашель с выраженными сначала гиперемией, затем цианозом лица, без реприз, сопровождается апноэ, судорогами

Осложнения: поражение ЦНС. проявляющееся энцефалопати­ей. судорогами или менингизмом: пневмоторакс, подкожная эмфизема, пупочная или паховая грыжа, носовые кровотечения, кровоизлияния на коже и в конъюнктиву глаза. Вследствие закупорки просвета бронха густой вязкой мокротой легко возникают сегментарные и долевые ателектазы в легких.

Наиболее часто осложнения обусловлены наслоением вторич­ной бактериальной инфекции (очаговой или сливной пневмонии, гнойного плеврита и плевропневмонии).

Диагноз. Диагноз основывается на типичном спазматическом кашле с реп­ризами, отхождением тягучей вязкой мокроты, часто с рвотой в конце приступа, одутловатости лица. Можно выявить язвочку на уздечке язы­ка и другие симптомы. Большое значение для диагностики имеет после­довательная смена периодов болезни (катарального, спазматического, разрешения) и гематологические изменения: выраженный лейкоцитоз и лимфоцитоз при нормальной СОЭ.

Большие трудности возникают при диагностике коклюша в катараль­ном периоде. В этих случаях следует ориентироваться на стойкий навяз­чивый кашель при полном отсутствии физикальных изменений в легких, неэффективность проводимой терапии, возникновение рвоты во время кашля, соответствующие изменения периферической крови.

Для лабораторной диагностики решающее значение имеет выделение возбудителя. Материал от больного берут методом «кашлевых пластинок», с помощью сухого тампона или тампона, увлажненного пита­тельной средой, и засевают на элективные среды (или используют чашку Петри со средой). Лучшая высеваемость бывает при обследовании в первые2 нед от начала заболевания. Имеет значение и своевременная доставка материала в лабораторию (охлажде­ние задерживает рост возбудителя).

Высокоспецифичным является молекулярно-генетический метод — полимеразная цепная реакция (ПЦР). Метод ПЦР позволяет в течение 4 – 6 часов обнаружить ДНК возбудителя на более поздних сроках заболевания, чем бактериологический метод, и на фоне проведения антибиотикотерапии.

В качестве экспресс-диагностики используют иммунофлюоресцентный метод, с помощью которого возбудитель коклюша можно обнару­жить непосредственно в мазках слизи из носоглотки практически у всех больных в начале заболевания.

Для с е р о л о г и ч е с к о й д и а г н о с т и к и используют РА, РСК и РИ­ГА. Эти реакции имеют значение лишь для ретроспективной диагностики. Пер­вую сыворотку надо исследовать не позже 3-й нед от начала болезни, вто­рую — через 1—2 нед.

Примеры диагноза:

-Коклюш, типичная форма, средней степени тяжести, гладкое течение.

-Коклюш, типичная форма, тяжелой степени тяжести, негладкое течение.

Осложнение – нарушение ритма дыхания (апноэ), коклюшная энцефалопатия (судороги).

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник

+ Корь (Morbilli) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, пе­редающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся катаральным синдро­мом, поражением слизистых оболочек поло­сти рта, синдромом интоксикации, наличием пятнисто-папулезной сыпи с переходом в пигментацию.

Исторические данные.Корь выде­лена в самостоятельную нозологическую форму во второй половине XVIII века, хо-

тя известна задолго до нашей эры. Филь­трующаяся природа возбудителя кори доказана в 1911 г. Anderson, Goldberger, которым удалось получить эксперимен­тальную корь у обезьян. Первый штамм вируса кори выделен в 1954 г. G. Enders, Т. Peebles.

В эволюционном аспекте выделяют четыре основных периода борьбы с корью:

I период — до появления специфиче­ских средств терапии;

II период — при введении в практику серотерапии;

III период — использование антибак­териальных препаратов;

IV период — введение в практику ак­тивной иммунизации.

Корь в первом периоде харак­теризовалась всеобщей заболеваемостью, выраженной тяжестью с высокими пока­зателями летальности и смертности.

Во втором периоде использова­ние донорской сыворотки, первого специ­фического средства терапии, привело к существенному снижению летальности. Однако корь по-прежнему оставалась тя­желой инфекцией с высокими показателя­ми заболеваемости.

В третьем периоде использова­ние сульфаниламидных препаратов при­вело к снижению больничной летальности за счет эффективного лечения ослож­нений пневмококковой природы (пнев­моний). Антибиотикотерапия позволила успешно бороться также с тяжелыми стрептококковыми и стафилококковыми поражениями, снизить летальность до де­сятых и сотых долей процента.

В четвертом периоде проведе­ние массовой активной иммунизации на­селения впервые позволило добиться су­щественного снижения заболеваемости и уменьшения очаговости. Однако повы­сился удельный вес среди заболевших подростков и взрослых.

Этиология.Возбудитель кори Polino-sa morbillarum относится к парамиксовиру-сам (семейство Paramyxoviridae, род Мог-billivirus), содержит РНК, имеет непра­вильную сферическую форму с диаметром вириона 120-250 нм. Штаммы вируса ко­ри идентичны в антигенном отношении, обладают комплементсвязывающими, ге-магглютинирующими, гемолизирующими свойствами и симпластобразующей актив­ностью.

Вирус кори неустойчив в окружающей

среде, чувствителен к ультрафиолетовым лучам и солнечному свету. В капельках слюны погибает через 30 мин, при высы­хании — мгновенно. Хорошо переносит низкие температуры: при — 70° С сохра­няет активность в течение 5 лет.

Вирус кори можно выделить из крови, носоглоточных смывов, кала, мочи, це­реброспинальной жидкости, отделяемого конъюнктив. С целью культивирования вируса в настоящее время используют раз­личные тканевые культуры (почки и ам­нион человека, почки обезьян, собак, мор­ских свинок, телят, фибробласты эмбрио­нов кур и японских перепелок).

Эпидемиология.Истогником инфек­ции является только больной корью чело­век, в том числе переносящий атипичные формы. Больной заразен с последних дней инкубационного периода (2 дня), в тече­ние всего катарального периода (3—4 дня) и периода высыпания (3—4 дня). С 5-го дня появления сыпи больной корью ста­новится незаразным.

Механизм передаги — капельный. Путь nepedazu — воздушно-капельный. В окру­жающую среду вирус попадает при кашле, чихании, разговоре и, распространяясь на значительные расстояния с потоками воз­духа, может проникать в соседние помеще­ния; через коридоры и лестничные клетки, по вентиляционной системе даже на другие этажи здания. Передача инфекции через предметы и третье лицо практически от­сутствует вследствие малой устойчивости вируса во внешней среде.

Нельзя исключить внутриутробное за­ражение (трансплацентарный путь пере­дачи) при заболевании женщины в конце беременности.

Индекс контагиозности — 100%.

Временная естественная защищен­ность против кори имеется только у детей первых 3 мес. жизни вследствие наличия у них врожденного иммунитета, получен­ного от матери. В дальнейшем иммунитет снижается, и к 6—10 мес. жизни дети ста­новятся восприимчивыми. При отсутст-

вии у матери специфических противоко-ревых антител ребенок может заболеть да-^е в периоде новорожденности.

Заболеваемость корью до активной _иммунизации была очень высокой и зани-_мала первое место среди воздушно-ка-_пельных инфекций. В 90-е гг. в Санкт-Петербурге регистрировались единичные спорадические случаи кори, что достигну­то благодаря широкому охвату детского населения прививками против данного за­болевания.

Сезонность и периодигность. В допри-вивочный период эпидемический процесс коревой инфекции характеризовался сле­дующими признаками: цикличностью с подъемом заболеваемости через 2—5 лет, зимне-весенней сезонностью, преимуще­ственным поражением детей в возрасте от 1 года до 8 лет. Массовая плановая имму­низация привела к изменению указанных закономерностей: уровни подъема заболе­ваемости менее выражены, а интервалы между ними — увеличены. Среди заболев­ших более 70% составляют лица от 14 до 45 лет.

Дети, перенесшие корь, приобрета­ют стойкий, пожизненный иммунитет. Постинфекционный и поствакцинальный иммунитет качественно однороден.

Летальность при кори в прошлом сре­ди детей раннего возраста достигала 50%. В Санкт-Петербурге летальных исходов с 1985 г. не отмечалось.

Патогенез.Входными воротами явля­ются слизистые оболочки верхних дыха­тельных путей и конъюнктивы. Вирус ад­сорбируется на эпителии слизистой, затем проникает в подслизистую оболочку и ре­гионарные лимфатические узлы, где про­исходит его первичная репродукция. С 3-го дня инкубационного периода вирус проникает в кровь, вызывая первую волну вирусемии. В середине инкубационного периода в лимфатических узлах, селезен- Ке . печени, миндалинах, в фолликулах, м иелоидной ткани костного мозга уже имеется высокая концентрация вируса,

которая еще больше нарастает к концу ин­кубации. В дальнейшем отмечается новое и более значительное нарастание вирусе­мии, что клинически соответствует ката­ральному периоду кори.

Вирус обладает выраженной эпителио-тропностью и вызывает катаральное вос­паление зева, носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол. Поражается также пищеварительный тракт — слизистая обо­лочка полости рта, тонкая и толстая кишки. Патологические изменения сли­зистых оболочек губ, десен, щек прояв­ляются патогномоничными для кори пятнами Вельского—Филатова— Коплика, которые представляют участ­ки микронекроза эпителия с последую­щим слущиванием; не снимаются тампо­ном или шпателем. Одним из характерных свойств патологического процесса при кори является его проникновение в глуби­ну тканей. У больных корью развивается специфическая аллергическая перестрой­ка организма, сохраняющаяся продолжи­тельное время. Установлена роль вируса кори в развитии медленных инфекций, протекающих с дегенеративными измене­ниями в ЦНС (хронические энцефалиты, подострый склерозирующий панэнце-фалит).

Большое значение в патогенезе, кори имеет развивающаяся анергия (вторич­ный иммунодефицит) — снижение мест­ного и общего иммунитета, в результате чего создаются благоприятные условия для активации как патогенной, так и условно-патогенной микрофлоры и часто­го развития осложнений, преимуществен­но, дыхательной системы. Известно, что корь приводит к обострению хронических заболеваний.

Патоморфология.Сыпь у больных корью гистологически представляет оча­говые воспалительные изменения в верх­них слоях кожи. Папулезный характер вы­сыпаний объясняется наличием экссуда­ции в эпидермисе, непосредственно под гипертрофированным ороговевшим слоем

наблюдаются многоядерные гигантские клетки. В дерме изменения проявляются отеком с выраженной инфильтрацией мо-нонуклеарными клетками. В эндотелии капилляров отмечено появление вирусо­подобных микротрубчатых образований. Коревую экзантему можно считать, по-ви­димому, проявлением феномена Артюса, вызванного вирусом в эндотелии капил­ляров.

Классификация кори.

3. Тяжелая форма. Критерии тяжести:

— выраженность синдрома интоксикации; — выраженность местных изменений.

— с наслоением вторичной инфекции;

— с обострением хронических заболе­ваний.

Клиническая картина.Типигные формыкори характеризуются циклично­стью течения со сменой четырех перио­дов.

Инкубационный период продолжается от 9 до 17 дней. У детей, получавших иммуноглобулин, кровь, плазму инкуба­ционный период может удлиняться до 21 дня.

Катаральный период продолжается 3—4 дня. Для него характерно постепенно нарастающее повышение температуры те­ла (до 38,5-39,0° С), синдром интоксика­ции (снижение аппетита, недомогание, вя­лость, плаксивость, нарушение сна), синд­ром катарального воспаления слизистых

оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктив. Первые симптомы — сухой кашель, заложенность носа, иногда с нео­бильными выделениями серозного харак­тера. При объективном обследовании выявляется умеренная гиперемия и раз-рыхленность задней стенки глотки. На 2—3-й день катарального периода ухуд­шается состояние больного, кашель уси­ливается, становится резким, грубым, по­является гиперемия конъюнктив, отеч­ность век, светобоязнь, склерит, на мягком небе — энантема в виде крупных пятен темно-красного цвета. Слизистые оболочки щек гиперемированные, соч­ные, разрыхленные, пятнистые. На 2—3-й день болезни появляются пятна Вельско­го—Филатова—Коплика (патогномонич-ный симптом, позволяющий диагностиро­вать корь уже в ранние сроки болезни). Клинически они проявляются в виде мел­ких серовато-беловатых точек, окружен­ных венчиком гиперемии, локализуются у коренных зубов на слизистой оболочке щек, губ, десен. Нередко в этом периоде кори можно наблюдать сплошные нало­жения серовато-белого цвета на слизистой оболочке десен — десквамацию эпителия. В начале болезни иногда отмечается дис­функция желудочно-кишечного тракта вследствие поражения слизистой оболоч­ки кишечника вирусом кори.

В динамике болезни характерно по­степенное нарастание симптомов с мак­симальной выраженностью к периоду высыпания, усиление интоксикации и ка­тарального синдрома, несмотря на прово­димое симптоматическое лечение. Перед началом высыпания нередко наблюдается резкое снижение температуры тела, ино­гда до нормальной, с последующим новым подъемом уже при появлении сыпи.

Период высыпания начинается на 4—5-й день болезни и продолжается 3—4 дня. Он характеризуется появлением синдрома экзантемы на фоне максималь­но выраженных симптомов интоксика­ции, лихорадки и катарального синдрома.

Катаральный синдром проявляется _кащлем, конъюнктивитом, ринитом. Ка-щель частый, назойливый, иногда мучи­тельный, грубый «лающий»; возмож-_на осиплость голоса (ларинготрахеит). В первые 1—2 дня периода высыпания сохраняются гиперемия, разрыхленность слизистых оболочек щек, пятнистая энан­тема и пятна Вельского—Филатова—Коп-лика.

Синдром интоксикации максимально выражен в первые 2 дня периода высыпа­ния: больные вялые, адинамичные, отка­зываются от еды и питья. У части детей на­блюдается сильная головная боль, бред, судороги, рвота, повышение температуры тела до 40° С. Изменения сердечно-сосу­дистой системы характеризуются тахи­кардией, снижением артериального дав­ления, глухостью тонов сердца, аритмией; на ЭКГ выявляют признаки дистрофиче­ского поражения миокарда. Возможно по­явление в моче белка и цилиндров, разви­тие олигурии.

Синдром экзантемы имеет характер­ные особенности, наиболее важной из ко­торых является этапность распростране­ния сыпи. Первые элементы сыпи появля­ются за ушами, на переносице. В течение первых суток сыпь распространяется на лицо, шею, верхнюю часть груди и плеч. На 2-е сутки сыпь полностью покрывает туловище и распространяется на прок­симальные отделы рук, на 3—4-е сут­ки — на дистальные части рук и нижние конечности. Сыпь по морфологии элемен­тов пятнистая или пятнисто-папулезная (см. рис. 2). Вначале она мелкая, насы­щенно-розового цвета. Элементы сыпи через несколько часов увеличиваются в размерах, сливаются и приобретают ти­пичный вид: неправильной формы, пятни-^го-папулезные, средние и крупные. Рас- п олагается сыпь как на наружных, так и внутренних поверхностях конечностей на Неизмененном фоне кожи.

Характерным является вид больного:

лицо одутловатое, веки и нос отечные, гу­бы сухие, в трещинах, глаза «красные».

Период пигментации продолжается 7— 14 дней. Сыпь у больных корью быстро начинает темнеть, буреть, что свидетель­ствует о переходе ее в пигментацию вслед­ствие образования гемосидерина. Пигмен­тация начинается уже с 3-го дня периода высыпания и происходит этапно, в том же порядке, как появлялась. Пигментирован­ная сыпь синюшного цвета, пятнистая, не исчезает при надавливании и растягива­нии кожи. В ряде случаев пигментация за­канчивается небольшим отрубевидным шелушением.

Этапность появления сыпи и этап­ность ее перехода в пигментацию обуслов­ливают характер экзантемы на 3— 4-й день периода высыпания: на лице и верх­ней части туловища сыпь приобретает баг­рово-синюшный оттенок, с отдельными пигментированными элементами, а на верхних и особенно нижних конечностях сыпь еще яркая, с выраженной папулезно-стью. Данная особенность динамики коре­вой сыпи оказывает существенную по­мощь при проведении дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, сопровождающимися синдромом экзан­темы.

В периоде пигментации при гладком течении болезни состояние больного ста­новится удовлетворительным, нормали­зуется температура тела, восстанавлива­ются аппетит и сон. Катаральные явления постепенно уменьшаются и к 7— 9-му дню от начала периода высыпания, как прави­ло, исчезают.

Коревая анергия сохраняется длитель­но (3—4 нед. и более), что обусловливает необходимость проведения диспансериза­ции реконвалесцентов.

Атипигные формы.Митширован-ная корь развивается у больных, полу­чивших в инкубационном периоде имму­ноглобулин, плазму, кровь.

Характерно удлинение инкубационно­го периода до 21 дня, сокращение продол-

жительности других периодов болезни, стертость симптоматики и гладкое тече­ние. Катаральный период может отсутст­вовать или сокращаться до 1 дня. Клини­чески он проявляется легкими катараль­ными явлениями и незначительной интоксикацией. Период высыпания уко­рачивается до 1—2 дней. Сыпь мелкая, пятнистая, необильная, неяркая, с нару­шением этапности и бледной, кратко­временной пигментацией. Слизистые оболочки щек остаются чистыми, энанте­ма и пятна Вельского—Филатова—Коп-лика отсутствуют.

Абортивная форма начинается типич­но, однако затем (после 1—2-го дня забо­левания) клинические симптомы «обры­ваются» (исчезают). Температура тела мо­жет быть повышенной только в первый день периода высыпания, сыпь локализу­ется преимущественно на лице и туло­вище.

Стертая форма характеризуется сла­быми (невыраженными), быстро прохо­дящими симптомами интоксикации и катаральными явлениями.

При бессимптомной форме клиниче­ские проявления отсутствуют.

Выявляют атипичные формы болезни по нарастанию титра специфических (про-тивокоревых) антител в динамике, как пра­вило, в очагах при обследовании контакт­ных.

По тяжести выделяют легкие, сред-нетяжелые и тяжелые формы кори.

Легкая форма — состояние больного удовлетворительное, температура тела субфебрильная или повышена до 38,5°С. Сыпь неяркая, необильная, пятнисто-па­пулезного характера, со слабо выражен­ной тенденцией к слиянию и бледной пиг­ментацией.

Среднетяжелая форма — выражен син­дром интоксикации, самочувствие боль­ного нарушается значительно, отмечается рвота, снижение аппетита; температура тела повышается до 38,6-39,5° С; сыпь

обильная, яркая, крупная пятнисто-папу­лезная, склонная к слиянию.

Тяжелая форма — синдром интоксика­ции выражен значительно: судороги, по­теря сознания, повторная рвота; темпе­ратура тела свыше 39,5° С; отмечается геморрагический синдром.

Тегение кори (по характеру) может быть гладким и негладким (в основном, за счет развития осложнений).

Осложнения.В зависимости от этио­логического фактора различают собствен­но коревые осложнения (первичные, спе­цифические), обусловленные непосредст­венно вирусом кори, а также вторигные (неспецифические), вызываемые другими возбудителями.

По срокам развития осложнения под­разделяют на ранние, возникающие в ост­ром периоде кори (катаральном, высыпа­ния), и поздние, развивающиеся в периоде пигментации.

В соответствии с пораженными орга­нами и системами различают осложнения дыхательной системы (пневмонии, ларин­гиты, ларинготрахеиты, бронхиты, брон-хиолиты, плевриты), пищеварительной системы (стоматиты, энтериты, колиты), нервной системы (энцефалиты, менин­гиты, менингоэнцефалиты, энцефаломие-литы, психозы), органа зрения (конъюнк­тивиты, блефариты, кератиты, керато-конъюнктивиты), органа слуха (отиты, мастоидиты), кожи (пиодермии, флегмо­ны), могевыделителъной системы (цисти­ты, пиелонефриты).

Собственно коревые осложнения яв­ляются по существу симптомами болезни, но выраженными в интенсивной форме. В соответствии с этим в остром периоде кори поражение верхних дыхательных путей следует относить к осложнениям при их резкой выраженности — бронхит с явлениями обструкции, ларингит с яв­лениями стеноза. Отличительной осо­бенностью собственно коревых осложне­ний является возникновение в острый период болезни и развитие параллельно

с основными симптомами кори (интокси­кацией, катаральными явлениями, высы­панием). Исключением являются специ­фические осложнения ЦНС — энцефалит, менингоэнцефалит, развивающиеся на 3-5-й день после появления сыпи (воз­можно и позже), уже при снижении коре­вой интоксикации; протекают тяжело с высокой летальностью.

Неспецифические (вторичные) ослож­нения у больных корью развиваются час­то, в любом периоде болезни, т. е. могут быть ранними и поздними, являются следствием вторичного инфицирования. Неспецифические осложнения органов дыхания — некротические, фибринозно-некротические, язвенные ларингиты и ла-ринготрахеиты имеют длительное тече­ние, с развитием афонии и нередко — сте­ноза гортани. Воспаление легких встреча­ется в любом периоде кори, обусловлено пневмококком, гемолитическим стрепто­кокком, стафилококком, грамотрицатель-ной флорой. Пневмонии имеют склон­ность к абсцедированию, нередко в пато­логический процесс вовлекается плевра и развивается пиопневмоторакс. В прошлом пневмонии являлись основной причиной летальных исходов, в первую очередь, у детей раннего возраста.

Вторичные осложнения желудочно-кишечного тракта проявляются, в основ­ном, в виде стоматитов — катаральных, афтозных, некротических, язвенных и очень редко — гангренозных (нома). Воз­никающие в периоде пигментации коли­ты, энтероколиты связаны с наслоением микробной флоры (шигеллы, эшерихии, сальмонеллы, стафилококки).

Отиты в любом периоде кори являют­ся вторичными и обусловлены обычно Распространением воспалительного про­цесса из зева (стрептококкового, ста­филококкового и др.). В прошлом они час­то осложнялись мастоидитом, тромбозом мозговых синусов. Ангины, лимфадениты, стафилодермии и стрептодермии также нередко наблюдаются у больных корью

________________________________Корь -ф- 73

детей. Поражение глаз микробной приро­ды протекает в виде гнойного блефарита, кератита, флегмоны орбиты. Эти ослож­нения могут приводить к образованию спаек роговицы с радужной оболочкой, помутнению роговицы и частичной или полной потере зрения.

Особенности кори у детей раннего возраста.У детей первого полугодия жиз­ни корь имеет ряд особенностей.

Катаральный период нередко укоро­чен до 1—2 дней, а иногда отсутствует. Катаральные явления обычно выраже­ны слабо. Патогномоничный для кори симптом — пятна Вельского—Филатова— Коплика — может отсутствовать.

Период высыпания укорочен до 2 дней. Выраженная интоксикация не характерна, возможна рвота. Сыпь пятнисто-папулез­ная, мелкая или средняя по величине, не­обильная и неяркая, появляется этапно.

Период пигментации сокращается до 5—7 дней. Пигментация слабо выражена, ее этапность сокращена. Рано развивается и длительно сохраняется коревая анергия, часто уже в ранние сроки возникают бактериальные осложнения (пневмония, отит). У детей этой возрастной группы корь часто протекает как смешанная ин­фекция (вирусно-бактериальная, вирус-но-вирусная).

Нередко возникает дисфункция ки­шечника — частый жидкий стул, иногда с примесью слизи.

У детей второго полугодия жизни корь приобретает более выраженные классиче­ские черты типичной клинической карти­ны болезни.

Корь у взрослыхсохраняет типич­ную симптоматику и выраженную тяжесть за счет специфической вирусной интокси­кации.

Корь у привитых живой коревой вакцинойвозникает у лиц, в организме которых специфические антитела не обра­зовались или в дальнейшем произошло их снижение ниже защитного уровня. Корь в этих случаях протекает типично со всеми

свойственными клиническими проявле­ниями.

Диагностика.Опорно-диагностиге-ские признаки кори в катаральном периоде:.

— постепенное начало болезни;

— нарастающая температура тела;

— нарастающий катаральный синд­ром (кашель, ринит, конъюнктивит и др.);

— синдром поражения слизистой обо­лочки полости рта (энантема; рыхлость, пестрота, матовый цвет);

— пятна Вельского—Филатова— Коплика (в конце периода).

Опорно-дшгностигеские признаки ко­ри в периоде высыпания:

— сыпь пятнисто-папулезная с тен­денцией к слиянию и переходом в пигмен­тацию;

— появление сыпи сопровождается новым подъемом температуры тела;

— лихорадка и катаральный синдром выражены максимально;

— пятна Вельского—Филатова— Коплика (в начале периода);

— синдром поражения слизистой обо­лочки полости рта.

Лабораторная диагностика кори включает следующие методы: вирусологи­ческий, серологический, гематологиче­ский.

Вирусологический метод основан на выделении вируса кори (антигена) из кро­ви, носоглоточных смывов, секрета конъ­юнктив, мочи. С целью выявления вируса используют также следующие методы: им-мунофлюоресценции (ответ получают че­рез несколько часов), фазовоконтрастной и флюоресцентной микроскопии.

Серологический метод: используют РН, РСК, РТГА, ΡΗΓΑ. Исследование про­водят дважды — в начале заболевания и повторно через 10—14 дней. Диагности­ческим является нарастание титра спе­цифических антител в 4 раза и более. С по-

мощью ряда методов (встречного им-муноэлекрофореза, иммуноферментного, радиоиммунологического) определяют специфические коревые антитела в крови: IgM свидетельствуют об остро протекаю­щей инфекции, IgG появляются в более поздние сроки заболевания.

Гематологические данные: в катараль­ном периоде — лейкопения, нейтропения, сдвиг лейкоцитарной формулы, лимфоци-тоз; в периоде высыпания — лейкопения, эозинопения, моноцитопения, СОЭ не из­менена.

Дифференциальная диагностика.В катаральном периоде наибольшие труд­ности возникают при проведении диффе­ренциального диагноза с ОРВИ (аденови­русной, гриппом, парагриппом и др.), в ря­де случаев коклюшем и паракоклюшем, молочницей.

Наибольшее сходство имеет аденови­русная инфекция, которая характеризует­ся кашлем, насморком, конъюнктиви­том, синдромом интоксикации и лихорад­кой. Однако при ОРВИ, в отличие от кори, катаральные явления развиваются с менее закономерной последователь­ностью — более быстро, остро; конъюнк­тивит наблюдается нерегулярно и не сопровождается инфильтрацией век и све­тобоязнью. Явления интоксикации разви­ваются также более быстро — на 1—2-й день болезни. Решающее значение имеет осмотр слизистых оболочек полости рта: при ОРВИ на протяжении всей болезни они остаются чистыми, бледно-розовыми и только изредка на мягком небе можно обнаружить энантему.

Мологница характеризуется появлени­ем на слизистой оболочке щек, мягкого и твердого неба, языка беловатых крупных размеров наложений, которые легко сни­маются. У детей отсутствует интоксика­ция, лихорадка, катаральный синдром.

В период высыпания дифференциаль­ный диагноз проводят с краснухой, скар­латиной, энтеровирусной инфекцией, ме-нингококцемией, аллергическими сыпями

(см. рис. 3), в ряде случаев с псевдотубер­кулезом, синдромом Стивенса—Джонсона и синдромом Лайела.

Дифференциальная диагностика кори с основными заболеваниями, сопровожда­ющимися экзантемой, представлена в таб­лице 6 (стр. 114).

Синдром Стивенса—Джонсона начи­нается остро с повышения температуры тела до 39—40° С и выше, наблюдается ка­шель, насморк, рвота, отказ от еды, боль в глазах. Характерно выраженное и глубо­кое поражение слизистой оболочки рта и конъюнктив (пузыри, язвочки, участки некроза). Некротические поражения час­то наблюдаются в области уретры, аналь­ного отверстия, половых органов. Сыпь появляется через 4—6 дней от начала ли­хорадки, с преимущественной локализа­цией в области тыльной поверхности кис­тей, стоп; этапность в распространении сыпи отсутствует. Через несколько часов после появления сыпи на ее месте образу­ются пузыри различной величины с мут­ным или прозрачным содержимым.

Синдром Лайела характеризуется ост­рым началом, быстрым подъемом тем­пературы тела до фебрильных цифр, выраженным синдромом интоксикации, ранним поражением кожи. Сыпь эритема-тозно^папулезная, появляется на лице, груди, спине и постепенно спускается вниз, симулируя этапное высыпание, ха­рактерное для кори. Однако в дальнейшем происходит слияние элементов сыпи с бы­стрым развитием крупных пузырей. Пу­зыри с тонкими стенками (дряблой мор­щинистой поверхностью, серозно-гемор-рагическим содержимым), после разрыва которых появляются обширные мокну­щие эрозированные поверхности. У боль­ных с синдромом Лайела поражение сли­зистых оболочек наблюдается нечасто, в основном, при формах с тяжелым тоталь­ным поражением кожи и характеризуется образованием пузырей (с последующим их изъязвлением).

Лечениебольных корью обычно про-

водят в домашних условиях. Гос­питализации подлежат дети с тяжелыми формами болезни, осложнениями, сопут­ствующими заболеваниями; дети раннего возраста, из социально-незащищенных семей, закрытых детских учреждений.

Большое значение в комплексе лечеб­ных мероприятий имеют создание хоро­ших санитарно-гигиенических условий и охранительного режима, рациональное питание, повышение защитных сил ор­ганизма. Важнейшая задача — предупре­дить вторичное инфицирование ребенка и возникновение осложнений. Комната, в которой находится больной, должна быть чистой, хорошо проветриваемой. Госпита­лизировать больных корью следует в бок­сы или 1— 2-местные палаты.

Постельный режим назначают в тече­ние всего времени лихорадки и первые 2 дня нормализации температуры тела. Необходимо строго следить за гигиениче­ским содержанием больного: регулярно умывать, несколько раз в день промывать глаза теплой кипяченой водой, слабым раствором калия перманганата или 2% раствором натрия гидрокарбоната. Для профилактики стоматита рекомендуется чаще поить больного, полоскать полость рта отварами трав (ромашки, шалфея и др.). Конъюнктивы глаз обрабатывают 3—4 раза в день масляным раствором ре­тинола ацетата, губы смазывают ланоли­новым кремом, облепиховым маслом, маслом шиповника, каротолином.

Диету назначают с учетом возраста ре­бенка, формы и периода заболевания. В острый период следует давать молоч-но-растительную пищу, механически и химически щадящую, с достаточным со­держанием витаминов. После снижения интоксикации добавляют мясные блюда в виде паровых котлет, фрикаделек, запека­нок из нежирных сортов мяса. Рекоменду­ется чаще поить ребенка (теплое молоко, чай с добавлением малины или меда, клюквенный морс, сок шиповника, изюм­ный отвар).

Медикаментозную терапию применя­ют в зависимости от выраженности симп­томов болезни, а также от наличия и характера осложнений. В качестве этиот-ропной терапии можно рекомендовать РНК-азу (орошение слизистых оболочек полости рта, закапывание в нос и глаза, в тяжелых случаях — внутримышечно), ре-комбинантные интерфероны (виферон, реаферон, реальдирон, интерлок). При гнойном конъюнктивите закапывают 20% раствор сульфацила натрия; при серозных или слизистых выделениях из носа ис­пользуют детский нафтизин, галазолин, фариал; при гнойных выделениях из носа — закладывают мази с антибиотика­ми. Для борьбы с кашлем применяют тус-син, либексин, бромгексин, бронхикум, геломиртол, микстуру с алтейным корнем, пертуссин.

Антибиотики при неосложненной ко­ри не назначают. Детям раннего возраста, часто болеющим, с различными хрониче­скими процессами антибиотики рекомен­дуют назначать уже при подозрении на осложнение бактериальной природы, а де­тям старшего возраста — после выявления первых признаков осложнения. Выбор ан­тибиотика определяется чувствительно­стью выделенной флоры. Препаратами выбора являются пенициллины, рулид, цефотаксим, оксациллин.

В течение всего острого периода и в пе­риоде пигментации назначают аскорбино­вую кислоту, витамин А. Показаны поли­витамины с микроэлементами — аевит, олиговит, центрум, юникап-М. Десенси­билизирующую терапию проводят по по­казаниям (кларитин, тавегил).

Детям ослабленным, раннего возраста и при тяжелых формах кори рекомендует­ся вводить иммуноглобулин нормальный человеческий донорский.

Диспансерное наблюдение.Де­тей, перенесших коревой энцефалит (ме-нингоэнцефалит), наблюдают не менее 2 лет (невропатолог, педиатр-инфекцио­нист).

Профилактика.Больного корью изо­лируют до 5-го дня от начала высыпания. Комнату, где находится больной корью, проветривают. Дезинфекцию не проводят, так как вирус неустойчив во внешней среде.

На контактных, непривитых и не бо­левших корью, накладывают карантин в течение 17 дней с момента контакта. Срок карантина удлиняется до 21 дня для детей, которым в инкубационном периоде вво­дили иммуноглобулин, плазму, кровь. Первые 7 дней с момента контакта ребен­ку можно разрешить посещать детское уч­реждение, поскольку заразный период начинается с последних двух дней инкуба­ционного периода, минимальный срок ко­торого составляет 9 дней.

Школьники старше второго класса ка­рантину не подлежат.

Экстренную активную иммунизацию в очаге проводят вакциной Л-16 всем здоро­вым детям старше 12 мес., у которых отсут­ствуют сведения о кори в анамнезе и вакци­нации против данного заболевания. Экст­ренная вакцинация, проведенная в очаге в ранние сроки, предупреждает дальнейшее распространение кори в коллективе.

Пассивная иммунизация проводится иммуноглобулином человеческим нор­мальным донорским контактным детям в возрасте от 3 мес. до 2 лет, не болевшим корью и не привитым против кори. Де­тям старшего возраста иммуноглобулин вводят по показаниям — ослабленным, реконвалесцентам. Оптимальные сроки введения иммуноглобулина — не позднее 5-го дня с момента контакта с больным. Для серопрофилактики кори контактным рекомендуется ввести специфический им­муноглобулин — 1,5 мл (детям раннего возраста) или 3,0 мл (детям старшего воз­раста). Пассивный иммунитет сохраняет­ся в течение 30 дней.

В детских больницах, санаториях, до­мах ребенка, других учреждениях, где на­ходятся ослабленные дети, в случае воз­никновения очага кори иммуноглобулин вводят после проведения серологического

обследования. Наличие у контактных де-_тей специфических антител в любых, даже минимальных титрах (в РТГА 1: 5, РПГА 1:10), предупреждает от заболевания ко-р_Ью. При отсутствии специфических (про-_тивокоревых) антител у данной катего­рии детей, иммуноглобулин человеческий лормальный донорский вводится в следу­ющих дозах: детям раннего возраста -6,0 мл (3,0 мл и через 2 дня 3,0 мл), детям старшего возраста — 9,0 мл (6,0 мл и че­рез 2 дня 3,0 мл). Рекомендуемая схема введения иммуноглобулина обусловлива­ет гарантированное предупреждение кори в течение 1 мес.

Специфигеская профилактика. Актив­ную плановую иммунизацию проводят жи­вой коревой вакциной Л-16 с 12— 15 мес., ревакцинацию — в 6 лет. В Санкт-Пе­тербурге детей, родившихся от серонега-тивных к кори матерей, вакцинируют в возрасте 8—10 мес. с повторным введением живой противокоревой вакцины через 6 месяцев.

Активную иммунизацию можно про­водить также зарубежными вакцина­ми: живой коревой вакциной «Рувакс» и трехвалентной вакциной «MMR» — про­тив кори, эпидемического паротита, крас­нухи.

+ Краснуха (Rubeola) — вирусная бо­лезнь, протекающая в виде приобретенной и врожденной инфекции.

Приобретенная краснуха — ост­рое инфекционное заболевание, вызывае­мое вирусом краснухи, передающееся воз­душно-капельным путем, характеризующе­еся мелкопятнистой сыпью, увеличением периферических лимфатических узлов, пре­имущественно затылочных и заднешейных, умеренной интоксикацией и незначительны­ми катаральными явлениями.

Врожденная краснуха — хрони­ческая инфекция с трансплацентарным пу­тем передачи, приводящая к гибели плода, раннему выкидышу или тяжелым порокам развития.

Исторические данные.Краснуха известна давно, однако как самостоя­тельное заболевание описана в 1834 г. В 1881 г. на Международном конгрессе в Лондоне утверждена в виде отдельной нозологической формы. Выделение и идентификация вируса краснухи осуще­ствлены под руководством P. Parkman и T.Weller в 1962г.

Этиология.Вирус краснухи относит­ся к токсономической группе тогавирусов (семейство Togaviridae, род Rubivirus). Ви-рионы имеют сферическую форму с диа­метром 60—70 нм, содержат РНК. Вирус

нестоек в окружающей среде, устойчив к антибиотикам, хорошо переносит низкие температуры, при ультрафиолетовом об­лучении гибнет сразу. По антигенным свойствам все штаммы вируса краснухи представляют единый серотип.

Эпидемиология.Истогником инфек­ции являются больные типичной формой приобретенной краснухи, а также лица, переносящие атипичные формы (стертые, бессимптомные и др.); дети с врожденной краснухой и вирусоносители.

Больной приобретенной краснухой становится заразным за 7 дней до разви­тия первых клинических признаков бо­лезни и может продолжать выделять ви­рус в течение 21 дня после появления сыпи (особенно заразен больной краснухой первые 5 дней с момента появления сыпи). У детей с врожденной краснухой вирус вы­деляется длительно — 1,5—2 года после рождения (с мокротой, мочой, калом).

Механизмы передаги — капельный (при приобретенной), гемо-контактный (при врожденной). Пути передаги — воз­душно-капельный, контактно-бытовой (при приобретенной), трансплацентар­ный (при врожденной краснухе).

источник