Меню Рубрики

Дифтерия и скарлатина зев

Что такое дифтерия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Дифтерия (от латинского diftera – плёнка; дореволюционное – «болезнь плача матерей», «болезнь ужаса матерей») – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, которые токсически поражают систему кровообращения, нервную ткань и надпочечники, а также вызывают фибринозное воспаление в области входных ворот (местах проникновения инфекции). Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, углочелюстным лимфаденитом, тонзиллитом, местными воспалительными процессами фибринозного характера.

вид – Corynebacterium diphteriae

Это грамотрицательные палочки, расположенные под углом V или W. На концах имеются булавовидные утолщения (от греческого coryne – булава) за счёт волютиновых гранул. Имеется свойство метахромазии – окрашивание не в цвет красителя (по Нейссеру – в темно-синий, а бактериальные клетки – в светло-коричневый).

Содержит липополисахарид, белки и липиды. В клеточной стенке находится корд-фактор, который отвечает за адгезию (прилипание) к клеткам. Известны колонии mitis, intermedius, gravis. Сохраняют жизнеспособность во внешней среде: при обычных условиях на воздухе остаются живыми до 15 суток, в молоке и воде доживают до 20 дней, на поверхностях вещей – до 6 месяцев. Утрачивают свойства и погибают при кипячении в течение 1 минуты, в 10% перекиси водорода – за 3 минуты. Чувствительны к дезинфицирующим средствам и антибиотикам (пенициллинам, аминопенициллинам, цефалоспоринам). Любят питательные среды, содержащие сахар (шоколадная среда Мак-Лауда).

Выделяет такие патогенные продукты, как:

1) Экзотоксин (синтез токсина детерминирован геном tox+, который иногда теряется), включающий несколько составляющих:

  • некротоксин (вызывает некроз эпителия в месте входных ворот, повреждает сосуды; это ведёт к экссудации плазмы и образованию фибриноидных плёнок, так как из клеток выделяется фермент тромбокиназа, который переводит фибриноген в фибрин);
  • истинный дифтерийный токсин – экзотоксин (близок по действию к цитохрому Б – ферменту клеточного дыхания; он замещает цитохром Б в клетках и блокирует клеточное дыхание). Имеет две части: А (фермент, вызывающий цитотоксический эффект) и Б (рецептор, способствующий проникновению А в клетку);
  • гиалуронидаза (разрушает гиалуроновую кислоту, являющуюся частью соединительной ткани, что вызывает повышение проницаемости мембран и распространение токсина за пределы очага);
  • гемолизирующий фактор;

3) Цистиназа (позволяет отличать дифтерийные бактерии от других видов коринебактерий и дифтероидов). [2] [6]

Антропоноз. Генератор инфекции – человек, болеющий различными формами дифтерии, и здоровый носитель токсигенных штаммов дифтерийных микробов. Возможный источник инфекции для людей – домашние животные (лошади, коровы, овцы), у которых возбудитель может локализоваться на слизистых оболочках, вызывать язвы на вымени, маститы.

Наиболее опасны в плане распространения заражения люди с дифтерией носа, зева и гортани.

Механизмы передачи: воздушно-капельный (аэрозольный), контактный (через руки, предметы), алиментарный путь (через молоко).

Болеет человек, не обладающий естественной резистентностью (сопротивлением) к возбудителю и не имеющий антитоксический иммунитет необходимого уровня (0,03 – 0,09 МЕ/мл – условно защищенные, 0,1 и выше МЕ/мл – защищенные). После перенесенного заболевания иммунитет держится около 10 лет, затем возможно повторное заболевание. На заболеваемость влияет охват населения профилактическими прививками. Сезонность осенне-зимняя. При проведении полного курса иммунизации против дифтерии в детском возрасте и регулярной ревакцинации (раз в 10 лет) вырабатывается и поддерживается стойкий напряженный иммунитет, защищающий от заболевания.

Несмотря на успехи современного здравоохранения, смертность от дифтерии на мировом уровне (в основном малоразвитые страны) остаётся в пределах 10%. [1] [5]

Инкубационный период – от 2 до 10 суток.

Течение заболевания подострое (т.е. основной синдром появляется на 2-3 сутки от начала заболевания), однако при развитии болезни в молодом и зрелом возрасте, а также при сопутствующих патологиях иммунной системы, оно может меняться.

  • синдром общей инфекционной интоксикации;
  • тонзиллита (фибринозного) – ведущий;
  • регионарного лимфаденита (углочелюстного);
  • геморрагический;
  • отёка подкожной жировой клетчатки.

Начало заболевания обычно сопровождается умеренным подъёмом температуры тела, общим недомоганием, затем клиническая картина расходится сообразно форме заболевания.

Атипичная форма (характеризуется непродолжительной лихорадкой в течение двух дней, лёгким дискомфортом и болезненным ощущением в горле во время глотания, увеличением углочелюстных лимфоузлов до 1 см, слабо чувствительных при лёгком прикосновении);

Типичная форма (достаточно ощутимая тяжесть в голове, сонливость, вялость, слабость, бледность кожи, увеличение углочелюстных лимфоузлов от 2 см и более, боли при глотании):

а) распространённая (первично распространённая или развивающаяся из локализованной) – повышение температуры тела до фебрильных цифр (38-39°С), заметно выраженная слабость, адинамия, бледность кожных покровов, пересыхание во рту, боли в горле при глотании средней интенсивности, болезненные лимфоузлы до 3 см;

б) токсическая (первично токсическая или происходящая из распространённой) – характерна сильная головная боль, апатия, заторможенность, бледность кожи, сухая слизистая оболочка рта, возможное возникновение боли в животе у детей, рвотные позывы, температура 39-41°С, болезненные ощущения в горле при глотании, болезненные лимфоузлы до 4 см, отёк подкожной жировой клетчатки вокруг них, распространяющийся в некоторых случаях на другие участки организма, затруднение носового дыхания – гнусавость голоса.

Степени отёка подкожной жировой клетчатки:

  • субтоксическая форма (отёк односторонний или околоушной области);
  • токсическая I степени (до середины шеи);
  • токсическая II степени (до ключиц);
  • токсическая III степени (отёк переходит на грудную клетку).

При тяжёлых токсических формах дифтерии из-за отёка шея визуально становиться короткой и толстой, кожные покровы напоминают студнеобразную консистенцию (симптом «римских консулов»).

Бледность кожи пропорциональна степени интоксикации. Налёты на миндалинах асимметричны.

в) гипертоксическая – острое начало, резко выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, явные изменения в месте входных ворот, гипертермия от 40°С; присоединяется острая сердечно-сосудистая недостаточность, неустойчивое артериальное давление;

г) геморрагическая – пропитывание фибринозных налётов кровью, кровотечения из носовых ходов, петехии на коже и слизистых оболочках (красные или фиолетовые пятна, образующиеся при повреждении капилляров).

Если при отсутствии адекватного лечения температура тела нормализуется, то это нельзя однозначно расценивать как улучшение – зачастую это крайне неблагоприятный признак.

Различают редкую дифтерию у привитых (похожа на дифтерию атипичного течения) и дифтерию в сочетании со стрептококковой инфекцией (принципиальных отличий нет).

Другие формы дифтерийной инфекции:

  1. гортани (субфебрилитет – незначительное повышение температуры; не ярко выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, сначала катаральный период – беззвучный кашель с мокротой, с затруднением как вдоха (сильнее), так и выдоха (менее выраженно), изменения тембра или потеря голоса; затем стенотический период, сопровождающийся трудностями при дыхании и втяжением лабильных мест грудной клетки; далее период асфиксии – возбуждённое состояние, сопровождающееся потливостью, посинением кожных покровов и в дальнейшем сменяющимся угнетением дыхания, сонливостью, нарушениями ритма сердца – может закончиться смертью);
  2. носа (температура в норме либо слегка повышена, нет интоксикации, сначала поражается один носовой ход с проявлением в нём серозно-гнойного или гнойного отделяемого с геморрагическим пропитыванием, затем второй ход. На крыльях носа возникает намокание и коркообразование, возможно появления подсыхающих корочек на лбу, щеках и подбородочной области. Возможен отёк подкожной жировой клетчатки щёк и шеи при токсических формах);
  3. глаза (выражается отёком и гиперемией конъюнктивы средней интенсивности, сероватым гнойным отделяемым из конъюнктивального мешка умеренной выраженности. При плёнчатой форме – значительный отёк век и образование с трудом снимаемых серо-белых плёнок на конъюнктиве);
  4. раны (длительно незаживающие раны с гиперемией краёв, налёт грязно серого цвета, инфильтрация окружающих тканей).

Особенности при фарингоскопии:

а) атипичная (гиперемия и гипертрофия нёбных миндалин);

б) типичная (не ярко выраженное покраснение с синюшным оттенком, плёнчатый налёт, отёк миндалин. В начале болезни он белого цвета, далее серый или жёлто-серый; снимается с нажимом, рвётся – после удаления оставляет кровоточащую рану. Плёнка плотная, нерастворима и быстро тонет в воде, выступает над тканью. Свойственна малоболезненность, так как имеется анестезия):

  • распространённая (гиперемия застойно-синюшного цвета, отёк миндалин, мягких образований ротоглотки, плёнчатый налёт, продолжающийся за пределами миндалин);
  • токсическая (те же симптомы, что и у распространённой формы + миндалины совершенно перегораживают зёв, грубый плёнчатый налёт, распространяющийся на окружающие ткани. Отёк мягкого нёба. Иногда коричневатый налёт – пропитка кровью, асимметрия). [2][6]

Входные ворота – любые области покровов (чаще слизистая оболочка ротоглотки и гортани). Вслед за фиксацией бактерии происходит размножение в месте внедрения. Далее продукция экзотоксина вызывает некроз эпителия, анестезию тканей, замедление кровотока, образование фибринозных плёнок. Дифтерийные микробы за пределы очага не распространяются, но распространяется токсин по соединительной ткани и вызывает нарушение функций различных органов:

  • кардиомиоциты (некроз – миолизис – инфекционно-токсический миокардит);
  • парез капилляров (циркуляторные нарушения – инфекционно-токсический шок);
  • тромбоцитопения, снижение факторов свёртывания крови, активация системы фибринолиза – геморрагический синдром;
  • нервная ткань (дистрофия шванновских клеток, демиелинизация нервных волокон, в первую очередь регионарных по отношению к очагу – поражение черепно-мозговых нервов – парезы и параличи через 3-5 дней. Блокада сердца AV – 90% смертности от дифтерии). [1][3]

1. По клинической форме:

  • локализованная;
  • распространённая;
  • токсическая;

2. По степени тяжести:

3. По носительству:

  • транзиторное (однократно выявляемое);
  • кратковременное (до 2-х недель);
  • средней продолжительности (15 суток – 1 месяц);
  • затяжное (до 6 месяцев);
  • хроническое (более 6 месяцев).

4. По локализации:

  • зева (90% встречаемости);
  • гортани (локализованная и распространённая);
  • носа, глаз, половых органов, кожи, раны, комбинированная.

5. При дифтерии зева:

  • локализованная (островчатая и плёнчатая);
  • распространённая;
  • токсическая: субтоксическая, токсическая I степени, токсическая II степени, токсическая III степени, гипертоксическая, геморрагическая [3][8] (при дифтерии гортани не бывает токсической формы, так как там нет соединительной ткани).

6. По характеру воспаления:

Локализованная форма Катаральная Островчатая Плёнчатая
симптомы
инфекции
отсутствуют незначительная
слабость, лёгкая
головная боль
острое начало,
вялость,умеренная
головная боль
острое начало,
сильная головная
боль, слабость,
рвота, бледность,
сухость во рту
температура 37,3-37,5℃
1-2 дня
37,5-38℃ 38,1-38,5℃ 38,1-39℃
боль в горле незначительная незначительная,
усиливающаяся
при глотании
умеренная,
усиливающаяся
при глотании
умеренная,
усиливающаяся
при глотании
лимфаденит
(воспаление
лимфоузлов)
увеличение
до 1 см,
чувств.
при пальпации
увеличение
до 1 см и более
чувств.
при пальпации
увеличение
до 2 см,
малоболезненные
увеличение
до 3 см,
болезненные
нёбные
миндалины
покраснение
и гипертрофия
покраснение
и гипертрофия,
островки
паутинообразных
налётов, легко
снимаемых без
кровоточивости
застойная
гиперемия,
налёты с перла-
мутровым блеском,
снимаются
с нажимом
с кровоточивостью
застойно-синюшная
гиперемия,отёк
миндалин, мягких
тканей ротоглотки,
плёнчатый
налёт, уходящий
за границы
миндалин
  • 1-2 недели: инфекционно-токсический миокардит (кардиалгия, тахикардия, бледность, расползание границ сердца, одышка);
  • 2 недели: инфекционно-токсическая полиневропатия (III, VI, VII, IX, X);
  • 4-6 недель: параличи и парезы (вялые периферические – парез мягкого нёба);
  • инфекционно-токсический шок;
  • инфекционно-токсический некроз;
  • острая надпочечниковая недостаточность (болевые ощущения в эпигастрии, иногда рвота, акроцианоз, потливость, снижение АД, анурия);
  • острая дыхательная недостаточность (дифтерия гортани).
  • полный клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ);
  • общеклинический анализ мочи (микрогематурия, цилиндрурия, протеинурия);
  • биохимические анализы крови (повышение АСТ при миокардите);
  • серологические методы (определение антител классов М и G методом ИФА в сыворотке крови, нуклеиновых кислот возбудителя методом ПЦР, определение уровня дифтерийного антитоксина методом ИФА – считается, что титр 0,01 МЕ и выше считается надёжной защитой от возникновения дифтерии);
  • бактериологический метод (посев материала из зева и носоглотки на чашки с питательной средой – предварительный ответ через 48 часов). [1][3]

Проводится в стационарных условиях (лёгкие формы могут быть нераспознаны и пролечены дома).

Наиболее эффективно начало терапии в первые трое суток заболевания. Режим в стационаре боксовый, постельный (так как есть риск развития паралича сердца). Сроки при локализованной дифтерии – 10 суток, при токсической – 30 суток, при остальных формах – 15 суток.

Диета №2 по Певзнеру в разгар заболевания (механически и химически щадящая, полноценного состава), далее диета №15 (общий стол).

В самое первое время медикаментозно показано введение противодифтерийной сыворотки (в/м или в/в) после пробы:

  • неотягощённое течение – 15-150 тысяч МЕ;
  • при риске неблагоприятного исхода – 150-500 тысяч МЕ.

Неотъемлемой частью лечения является проведение антибиотикотерапии (антибиотики пенициллинового, аминопенициллинового, цефалоспоринового рядов).

Патогенетическая терапия включает проведение дезинтоксикации, гормональную поддержку при необходимости.

В качестве симптоматической терапии могут быть использованы препараты следующих групп:

  • жаропонижающие при температуре у взрослых свыше 39,5℃, у детей свыше 38,5 ℃ (парацетамол, ибупрофен);
  • противовоспалительные и противомикробные средства местного действия (таблетки, пастилки и др.);
  • седативные средства;
  • противоаллергические средства;
  • спазмолитики.

Лечение носителей осуществляется с использованием антибиотиков по общим основаниям.

Правила выписки больных:

  • исчезновение клинической картины заболевания;
  • прекращение выделения возбудителя (два отрицательных посева слизи из ротоглотки и носа, выполненные не ранее 14 суток после нормализации клиники с интервалом в 2-3 дня).

После выписки из стационара в боксе проводится заключительная дезинфекция. [7] [8]

Наиболее важным способом предупреждения заболеваний тяжелыми формами дифтерийной инфекции во всём мире является проведение вакцинации. Первичный курс проводится в детском возрасте, далее осуществляются регулярные ревакцинации во взрослом состоянии (раз в 10 лет). Вакцинация спасает не от бактерионосительства, а от вырабатываемого бактерией токсина, который вызывает тяжелую клиническую картину. В этом свете становиться ясной необходимость постоянно поддерживать защитный уровень антитоксического иммунитета, регулярно проводить ревакцинацию (в РФ – вакциной АДС-м). [1] [2]

источник

Определить, есть или нет заболевание у человека, не представляет трудностей. Главным вопросом здесь является вопрос — какая болезнь? Ответить на этот вопрос позволяет дифференциальная диагностика. Зачастую провести дифференциальную диагностику только одному врачу тяжело, тогда к работе привлекаются коллеги и целый арсенал современных диагностических средств.

Большое количество заболеваний имеют схожие с дифтерией симптомы. Обнаружить различия — главная задача врачей. Последствия неадекватно проведенной дифференциальной диагностики дифтерии плачевны. Развившиеся осложнения заболевания могут привести к смерти больного.

Качественно проведенная дифференциальная диагностика дифтерии позволяет установить единственно верный диагноз и назначить адекватное лечение.

Рис. 1. Пленки грязно-белого цвета, расположенные на миндалинах, небных дужках, язычке и мягком небе — классический признак дифтерии. Они плотные, выступают над поверхностью слизистой оболочки, снимаются шпателем с трудом.

Причиной дифтерии является дифтерийная палочка, вырабатывающая экзотоксин, определяющий целый комплекс клинических проявлений данного заболевания. Симптомы дифтерии определяются локализацией инфекционного процесса, иммунным статусом больного и степенью выраженности отравления организма токсическими продуктами возбудителей. Дифтерией болеют преимущественно дети в возрасте 2 — 6 лет. 90% и более всех случаев заболевания составляет дифтерия зева. Значительно реже — гортани, носа и дыхательных путей. В единичных случаях регистрируется дифтерия глаз, кожи, половых органов, ран и ушей.

Дифференциальная диагностика дифтерии основывается на данных клинических проявлений, так как лабораторная диагностика длится достаточно долго.

Катаральная и островчатая формы дифтерии составляют до 67% всех форм заболевания. Они часто напоминают катаральную и лакунарную ангины.

При локализованной форме дифтерии отмечаются изменения, во многом сходные со стрептококковой ангиной. Постепенное начало ангины, отсутствие признаков интоксикации (головной, мышечно-суставной боли и ознобов), непродолжительная температура тела (2 — 3 суток), наличие пленчатых налетов, которые шпателем снимаются с трудом, выраженный отек окружающих тканей и склонность к длительному течению должны рассматриваться, как подозрительные на дифтерию.

  • Высокая температура тела, боль в горле и явления интоксикации скорее свидетельствует об ангине. Вялость, сонливость, адинамия и артериальная гипотензия — характерные симптомы дифтерии. Симптомы интоксикации, характерные для большинства инфекционных заболеваний (ознобы, головная боль, мышечные и суставные боли) для дифтерии не характерны.
  • Налеты при ангинах плоские, редко выходят за пределы органа, белесоватой окраски, снимаются шпателем легко, без труда растираются на предметном стекле . Обнаженная поверхность никогда не кровоточит. Налеты при дифтерии плотные и толстые, грязно-серого цвета, возвышаются над уровнем слизистой оболочки и часто распространяются на область небных дужек, язычка и мягкого неба. При попытке отделить пленки, поврежденное место начинает кровоточить. Чем больше пленки пропитываются кровью, тем они темнее. Дифтерийные пленки имеют плотную консистенцию, на предметном стекле не растираются, в воде не растворяются и тонут.
Читайте также:  Надо ли делать прививку от дифтерии и столбняка взрослым

При островчатой форме дифтерии налеты располагаются в виде островков вне лакун.

Рис. 2. На фото слева лакунарная ангина. Справа — дифтерия зева.

Рис. 3. На фото сочетание флегмонозной и фиброзной ангины. Единая белесоватая пленка захватывает миндалину и выходит за ее пределы.

Начало герпетической ангины гриппоподобное. Появляется насморк и симптомы интоксикации. При воздействии вирусного агента под эпителием задней стенки глотки, мягком небе, небных дужек и миндалин появляются пузырьки, содержащие жидкость светлого цвета. Вокруг них находится венчик красного цвета. Со временем пузырьки лопаются. Иногда места локализации пузырьков изъязвляются и нагнаиваются. Болезнь сопровождается сильными болями в горле. Гнойные пробки и налеты на миндалинах отсутствуют. Часто в патологический процесс вовлекается слизистая оболочка полости рта.

Рис. 4. На фото слева герпетическая ангина. Справа — дифтерия зева.

В начальный период заболевания, когда еще отсутствует отек подкожной жировой клетчатки, токсическая форма дифтерии зева протекает под маской гриппа.

Ассиметричный отек мягких тканей ротоглотки ошибочно принимают за паратонзиллит или паратонзилярный абсцесс. При паратонзиллитах больные возбуждены, кожа лица у них гиперемирована. Боли в горле сильные, часто иррадиируют в нижнюю челюсть или ухо, носят пульсирующий характер и усиливаются при глотании. Отмечается болезненность и ограничение при открывании рта. Выраженное слюнотечение. Налеты на миндалинах отсутствуют. Небная дужка, язычок и мягкое небо на стороне поражения гиперемированы. Мягкое небо нависает над сводом. Миндалина на стороне поражения смещается к центру. Изо рта исходит гнилостный запах.

При токсической форме дифтерии зева больные адинамичные, заторможены, бледные. Боль в горле умеренная. Открывание рта безболезненно. Сухость во рту. Ткани ротоглотки отекшие, резко гиперемированы, имеют синюшный оттенок.

Рис. 5. На фото паратонзиллит.

Спастическими явлениями проявляются острый эпиглотит, ларинготрахеобронхит, аспирация инородных тел, окологлоточный и заглоточный абсцесс, папиллома гортани, гемангиома и лимфангиома. Тщательно собранный анамнез и внимательное обследование больного помогут правильно установить диагноз.

Инфекционный мононуклеоз начинается остро и протекает с явлениями выраженной интоксикации и очень высокой температуры тела. Заболевание протекает с явлениями тонзиллита. Воспаление миндалин протекает под маской катаральной, лакунарной и язвенно-некротической ангины, при которой образуются фибринозные пленки, напоминающие дифтерийные. Миндалины при мононуклеозе покрываются не плотными крошкообразными налетами. Они легко снимаются шпателем. Слизистая оболочка под налетами не изменена. Отличительной особенностью мононуклеоза является полиаденит. Поражаются многие группы лимфоузлов, а при дифтерии — только региональные. При мононуклеозе всегда увеличивается печень и селезенка, в крови регистрируется выраженный лимфоцитоз, появляются атипичные мононуклеары. Реакция на гетерофильные антитела положительная.

Рис. 6. На фото справа инфекционный мононуклеоз, слева — дифтерия зева.

Скарлатина всегда начинается остро, внезапно. Заболевание протекает с выраженными симптомами интоксикации. «Пылающий зев» (резкая гиперемия) — ведущий симптом скарлатины зева. В лакунах определяется незначительное количество гноя. В первые сутки заболевания на теле больного на фоне выраженной гиперемии появляется обильная точечная сыпь.

Рис. 7. На фото слева ангина при скарлатине. «Пылающий зев» (резкая гиперемия) — ведущий симптом скарлатины зева. На фото справа сыпь при скарлатине.

Легкая форма дифтерии носа у лиц частично иммунизированных проявляется симптомами простуды. Инородные тела в носу, синуситы, аденоидиты и врожденный сифилис часто протекают с выделениями из носа серозно-кровянистого или гнойного характера, что так же характерно для дифтерии носа.

Дифтерию глотки следует дифференцировать от фарингита, вызванного стрептококками. Стрептококковый фарингит протекает с более сильными болями и высокой температурой тела. Нельзя исключить одновременное течение стрептококкового фарингита и дифтерии гортани.

Рис. 8. На фото слева острая катаральная ангина. Отмечается гиперемия области боковых валиков и гортани. На фото справа вид гортани при дифтерии. Пленчатый налет — отличительная особенность заболевания.

При лейкозе и агранулоцитозе в ряде случаев отмечается увеличение миндалин и тогда заболевания необходимо дифференцировать с распространенной формой дифтерии зева. Для агранулоцитоза и острого лейкоза характерно длительное течение и лихорадка с большими размахи суточной температуры, ознобами и обильным потоотделением. Через неделю развивается некротический тонзиллит. На теле появляется геморрагическая сыпь, в крови — характерные для каждого из заболеваний характерная картина крови.

Инфекционный паротит проявляется отеком подкожной клетчатки вокруг подчелюстных и околоушных слюнных желез. Слюнные железы увеличиваются в размерах и приобретают тестоватую консистенцию. При пальпации околоушной железы ощущается боль позади и впереди мочки уха (симптом Филатова). При осмотре определяется покраснение и отек слизистой оболочки вокруг выводного протока железы (симптом Мурсона). Открывание рта и жевание твердой пищи вызывает сильную боль. Зев спокоен.

При дифтерии развивается отек подкожной жировой клетчатки шеи. Для интоксикации 1-й степени характерно распространение отека до первой шейной складки, 2-й степени — распространение отека до ключицы, 3-й степени — распространение отека ниже ключицы.

Рис. 9. На фото слева отек подкожной жировой клетчатки вокруг подчелюстных и околоушных слюнных желез при эпидемическом паротите. На фото справа отек подкожной жировой клетчатки шеи при дифтерии.

Заболевание туляремией начинается с появления болей и першения в горле, затруднения при глотании. Миндалины чаще увеличиваются с одной стороны и покрываются серовато-белым налетом. Далее на миндалинах появляются язвы, которые заживают очень медленно. Язвы могут появляться на нижней губе, мягком небе и полости рта. Дно язв покрывается желтовато-серым налетом, не спаянным с подлежащими тканями.

Острый тонзиллит при сифилисе может возникать в первичный и вторичный периоды заболевания. При этом на небной миндалине образуется первичная сифилома (твердый шанкр), которая может протекать в дифтериеподобной форме, когда на пораженном участке образуются фибринозные налеты. Сифилитическая язва всегда резко ограничена от окружающих тканей. Ее края инфильтрированы, обрываются круто. На дне появляется сальный налет. Подтверждает диагноз реакция Вассермана.

Рис. 10. На фото тонзиллит при сифилисе.

Опухолевый процесс часто протекает с распадом тканей миндалины. Подтверждает диагноз биопсия.

Рис. 11. На фото рак горла в начальной стадии.

Туберкулезные язвы зева в настоящее время встречаются крайне редко. Язвы располагаются на мягком небе, небных дужках, задней стенке глотки и миндалинах. Они имеют бледно-розовую окраску, края подрыты, поверхность язв покрывает гнойный налет.

Данный вид ангины чаще имеет одностороннее поражение. Выраженные изменения не соответствуют общему удовлетворительному состоянию больного. Заболевание начинается с небольшой боли в горле, которая вскоре становится очень сильной. Миндалины покрываются желтоватым налетом, похожим на стеариновые пятна. Налеты округлой формы, имеют мягкую консистенцию, иногда распространяются на переднюю дужку, окружены воспалительным ободком, легко снимаются шпателем. На месте удаленной пленки обнажается кровоточащая поверхность. При длительном течении заболевания язвенный дефект захватывает глубокие ткани. Изо рта исходит гнилостный запах. Увеличенные лимфоузлы часто малоболезненные. Подтверждает диагноз обнаружение симбиоза спирохеты полости рта и веретенообразной палочки.

Рис. 12. На фото ангина Симановского-Плаута-Венсана. Миндалины покрыты желтоватым налетом, похожим на стеариновые пятна.

источник

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризуется токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем и местным воспалительным процессом с образо­ванием фибринозных пленок в зеве. Относится к воздушно-капельным антропонозам.

На участках, покрытых многослойным эпителием (зев, глотка), возникает дифтеритическое воспаление, при котором фибринозная пленка плотно связана с подлежащей тканью. На слизистых оболочках, покрытых однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), разви­вается крупозное воспаление, при котором пленка легко отделяется от подлежащей ткани.

Местное поражение при дифтерии — характеризуется развитием первичного ин­фекционного комплекса, который состоит из:

  1. первичного аффекта (фибринозное воспаление слизистой оболочки в области входных ворот),
  2. лимфангита,

3. регионарного лимфаденита.

Формы дифтерии по локализации:

2. дифтерия дыхательных путей,

3. дифтерия носа, реже-глаза, кожи, ран.

При дифтерийной интоксикации поражаются:

2. Сердечно-сосудистая система

Поражение нервной системы при дифтерии — характерно поражение симпатиче­ских узлов и периферических нервов. Поражение языкоглоточного нерва приводит к параличу мягкого неба и нарушению глотания, гнусавости голоса.

Паренхиматозный миокардит — поражение миокарда при дифтерии, т.к. от дифте­рийного экзотоксина страдают в первую очередь кардиомиоциты.

Поражение надпочечников при дифтерии может привести к коллапсу.

Истинный круп — удушье вследствие фибринозного воспаления гортани, вызванного палочкой Лефлера.

Ранний паралич сердца при дифтерии — обусловлен токсическим паренхиматозным миокардитом.

Поздний паралич сердца — связан с паренхиматозным невритом.

Смерть при дифтерии бывает обуслов­лена острой недостаточностью гипофизарно-надпочечииковой систе­мы, токсическим миокардитом или истинным крупом.

Скарлатина — острое стрептококковое заболевание; характеризу­ется лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной, мелкоточечной эк­зантемой, тахикардией. Относится к воздушно-капельным антропонозам. Часто начинается с катарального стоматита: слизистая полости рта сухая, гиперемированная, десквамация эпителия, т.н. «малиновый язык», сухость и трещины губ.

Первичный инфекционный комплекс при скарлатине:

1. катаральная или некротическая ангина (аффект),

2. лимфаденит шейных лимфоузлов.

Формы скарлатины — по тяжести течения различают:

3. тяжелую, которая может быть септической или токсикосептической.

Различают два периода скарлатины — первый с явлениями интокси­кации — дистрофии паренхиматозных органов и гиперплазии иммунных органов, в частности, с выраженной гиперплазией селезёнки, а местно — с некротической ангиной и экзантемой. Второй период наступает на 3-4 неделе.

Осложнения первого периода скарлатины — носят гнойно-некротический харак­тер:

7. флегмона челюстно-лицевой области и шеи (твердая и мягкая флегмоны).

Твердая флегмона – сильный отек, некрозы мягких тканей, клетчатки, тенденция к хроническому течению.

Мягкая флегмона – острое течение, сначала серозный экссудат, затем гнойный, некрозы, абсцедирование.

Особенности топографии мягких тканей лица и щек способствуют быстрому распространению на средостение, подключичную и подмышечную ямки, в полость черепа (абсцессы, менингит). Возможно аррозивное кровотечение из крупных сосудов. Некротический отит. При иммунодефиците возможно гнилостное воспаление (симбиоз анаэробов, стафилококков, стрептококков, кишечной палочки) и сепсис.

Осложнения второго периода скарлатины — носят аллергический характер:

Экзантема при скарлатине — имеет вид петехий на красной коже; характерна блед­ность носогубного треугольника.

Корь. Возбудитель РНК- содержащий миксовирус внедряется через коньюнктивы, дыхательный тракт, проникает в лимфоузлы шеи, вызывает вирусемию.

На слизистых оболочках полости рта развивается энантома, на коже – экзантема – крупнопятнистая папулезная сыпь.

У детей в продромальном периоде на слизистой мягкого и твердого неба появляются «красные пятна» диаметром 1,5-2,0 мм. На слизистой щек в области моляров — так называемые пятна Коплика- Филатова – белесоватые узелки диаметром до 2,0 мм, окруженные ободком гиперемии. Они образуются вследствие коагуляции поверхностного слоя плоского эпителия с небольшой воспалительной инфильтрацией. При иммунодефиците корь может осложниться номой (некроз слизистой полости рта и мягких тканей щек), некротическим бронхитом, хроническим бронхиолитом, метаплазией эпителия бронхов из железистого в многослойный плоский, пневмонией с гиганто-клеточными реакциями.

ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:

На разрезе легкого видны белесоватые очаги некроза вокруг бронхов.

Муляж 3. Коревая сыпь.

На бледном фоне руки видна папулезная сыпь.

Дата добавления: 2016-11-18 ; просмотров: 1213 | Нарушение авторских прав

источник

В связи с антидифтерийными прививками и ликвидацией дифтерии как распространенного заболевания стали встречаться легкие и атипичные ее формы, особенно при повторных заболеваниях. В связи с этим в оториноларингологической практике несколько осложнилась задача дифференцирования дифтерии от других заболеваний с проявлениями в области зева.

Начальные симптомы локализованной формы дифтерии могут быть сходны с катаральной или лакунарной ангиной, а чаще с атипичной ангиной, возникающей как обострение хронического тонзиллита. Для дифтерии более характерна меньшая болезненность при глотании, чем это бывает при ангинах; на гиперемированных миндалинах дифтерические беловатые налеты могут быть вначале сетчатыми и только со 2—3 суток превращаются в сплошные с гладкой или неровной поверхностью. Цвет сплошных налетов варьирует от белого до желтовато-серого. Плотное прилегание и невозможность их снятия без нарушения целости ткани миндалины, ранее считавшиеся обязательными признаками дифтерии, в настоящее время (видимо, под влиянием прививок, антибиотиков и сульфаниламидов) уже не могут считаться столь обязательным признаком.

Среди других симптомов, характерных для локализованной дифтерии, выступает увеличение регионарных лимфатических узлов и общая интоксикация с тахикардией, обычно при дифтерии обгоняющей температурную реакцию, которая может быть субфебрильной и изредка даже нормальной.

Распространенная форма дифтерии зева может развиться из локализованной при отсутствии специфического лечения, но может возникать и сразу как проявление ослабленного иммунитета. Налеты при ней отличаются массивностью, тесной спаянностью с подлежащими тканями и охватом, кроме миндалин, дужек и мягкого нёба. Это облегчает распознавание заболевания.

Токсическая форма отличается бурным началом с высокой температурой (до 40°), хотя в отдельных тяжелых случаях высокой температуры может и не быть. Характерна общая разбитость, нередко рвота и боли в животе. Вялость и адинамия встречаются гораздо чаще, чем признаки возбуждения. Боль в горле менее сильная, чем при ангинах и перитонзиллитах. Картина зева отличается преобладанием гиперемии и отека слизистой, налеты серые, массивные со сладковато-гнилостным запахом. Дыхание нередко затруднено и без поражения гортани, вследствие распространения отека на верхний и нижний отделы глотки. Голос при поражении носоглотки становится гнусавым. Быстро нарастает отек сначала регионарных лимфатических узлов, а затем клетчатки в подчелюстной и шейной областях с распространением и на грудь.

На практике между обычной распространенной и токсической формами наблюдаются промежуточные, именуемые субтоксическими. Геморрагическая форма часто сочетается с гангренозной. Последние в настоящее время крайне редки.

При скарлатине воспаление в зеве наблюдается при всех ее формах, за исключением ожогов и ранений. Зев приобретает красный цвет и отличается резкой отграниченностью окраски твердого нёба от мягкого. В первые дни нередко наблюдаются точечные кровоизлияния в слизистой оболочке. Миндалины набухают и часто покрываются беловато-серыми налетами, подобно наблюдаемым при лакунарной ангине. Встречаются сходные с дифтерией некротические поражения миндалин с обширными налетами, переходящими на дужки. Эти налеты в дальнейшем иногда углубляются в ткань миндалины, что является следствием некротического процесса. Окружающая слизистая всегда гиперемирована. Такое поражение часто охватывает и носоглотку (некротический скарлатинозный назофарингит). В этих случаях носовое дыхание затрудняется, вокруг ноздрей появляются трещины и экскориации как следствие гнойного и даже геморрагического ринита. Регионарные лимфатические узлы увеличены, плотны и болезненны. Язык вначале обложен, а с 4—5-го и до 10—го дня становится ярко-малиновым. Длительность такого процесса превышает время развития обычной ангины и достигает 2—3 недель, в течение которых температура бывает повышенной. При пенициллинотерапии подобные формы крайне редки. В случае возникновения их необходимо иметь в виду возможность сочетания скарлатины с дифтерией.

Читайте также:  Дифтерия у детей чем кормим

Для кори катаральное состояние верхних дыхательных путей, в частности зева, является обычным. Поэтому ранние стадии кори могут быть ошибочно приняты за катаральную ангину. Отличием от нее могут служить проявления энантемы на мягком и иногда твердом нёбе в виде красных пятен неправильной формы, величиной от макового до чечевичного зерна, еще за 1—2 дня до кожной сыпи. Через 1—2 суток эти пятна сливаются в общую гиперемию нёба. Почти одновременно с этими пятнами, а иногда и раньше их появляются пятна Филатова, представляющие собой белесоватые папулы величиной с маковое зерно на слизистой щек, обычно против коренных зубов. В отличие от молочницы, они не снимаются тампоном и не сливаются вместе. Следует иметь в виду, что под влиянием пенициллина они могут и не проявляться. Налеты на миндалинах для кори не характерны и не заставляют думать о другом заболевании.

источник

Скарлатина — это одно из проявлений общей стрептококковой инфекции, которая возникает при отсутствии антитоксического иммунитета. В случае наличия последнего развивается при внедрении стрептококка другие ее варианты: ангины, рожа, трахеиты и т.д. Инфекция отличается контагиозностью в детских коллективах, опасна последствиями и осложнениями инфекционного, токсического и аллергического генеза. Возбудитель — 3-гемолитический стрептококк (более 80 сероваров), который имеет географическую привязанность сероваров. Источник — больной скарлатиной, особенно стертой формой; больной стрептококковой ангиной, назофарингитом и другими формами стрептококковой инфекции. Заразен с момента заболевания без конкретизации прекращения. При пенициллинотерапии не заразен после 7—10 дня. Наличие гнойных осложнений сохраняет выделения возбудителя. Передача — воздушно-капельным путем, при контакте, через предметы, игрушки, инструменты. Индекс — 0,4. Восприимчивость: 90% успевают переболеть до 16 лет. Сезонность — осень-зима. Повторные заболевания стали регистрироваться чаще (после антибиотикотерапии). Внедрение в слизистую или кожу; распространение по лимфатическим и кровеносным сосудам самого возбудителя и всасываемого экзотоксина и эндотоксина; тропизм экзотоксина к вегетативно-эндокринному и нервно-сосудистому аппарату; развитие симпатикофазы — 4 дня; переход в парасимпатическую фазу; антитоксический иммунитет к концу 2-ой недели полный; на 2-3 неделе формирование инфекционной аллергии. Инкубация 2-7 дней, удлинение до 12 дней. Начальные признаки: острое начало; резкое повышение температуры; рвота; боли в горле и сыпь на коже. Варианты сыпи: мелкоточечная; миллиарная; мелкопятнистая-геморрагическая. Сердечно-сосудистая система: в начале — учащение пульса; повышение АД; звучность тонов; симптом Ашнера отрицательный; признаки симпатикус-фазы; дермографизм с длительным периодом. С 4-5 дня замедление пульса; аритмия дыхательного типа; снижение АД. На ЭКГ и при осмотре — синусовая брадикардия; расширение относительной сердечной тупости; систолический шум; акцент П тока на легочной артерии. Изменения сердца во втором периоде — «скарлатинозное» сердце, как результат вегетативнорегуляторного расстройства экстракардиарного типа. В крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, нередко эозинофилия, ускоренная СОЭ. Типичные формы разделяются: по тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая (токсическая, септическая, токсико-септическая). по течению: с аллергическими осложнениями; без аллергических осложнений; гнойно-септические; абортивные. Атипичные формы могут быть: стертая (скарлатина без сыпи); агравированная (гипертоксическая, геморрагическая); экстрабуккальная или экстрафарингеальная (послераневая, постожоговая, послеабортная, послеродовая). Основной антибиотик — пенициллин, эффективен и метициллин. Сохранение эффективности вследствие отсутствия у стрептококка пенициллиназной активности. Для эффективности лечения необходимость правильного введения, учитывая его быстрое выведение (3 часа). С целью профилактики суперинфекции стрептококками на 4 день вводят бициллин-3 или бициллин-5, однократно. Дифтерия — острая инфекционная болезнь с воздушно-капельным путем передачи. Возбудитель болезни — дифтерийная палочка, устойчивая во внешней среде. Чаще болеют дети от 1 до 14 лет. Клиника. Латентный период — от 2 до 10 дней. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию зева, носа, гортани, глаз и др. Дифтерия зева. При локализованной форме образуются пленчатые налеты на миндалинах. Боль при глотании выражена умеренно, температура повышена незначительно, региональные лимфоузлы увеличены незначительно, общая интоксикация не выражена. При распространенной форме дифтерии зева налеты переходят на слизистую оболочку небных дужек и язычка. Интоксикация выражена, температура тела высокая. Токсическая форма дифтерии зева характеризуется резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием толстых грязно-белых налетов, переходящих на мягкое и даже твердое небо. При токсической дифтерии 1-й степени отек распространяется до середины шеи, при 2-й степени — до ключицы, при 3-й степени — ниже ключицы. Общее состояние больного резко нарушено. Отмечаются высокая температура тела, общая слабость, отсутствие аппетита, иногда рвота и боли в животе. Выраженные расстройства сердечно-сосудистой системы являются причиной летального исхода при данной форме дифтерии. Дифтерия гортани (дифтерийный круп) характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. В первой катаральной (дисфонической) стадии, продолжающейся 1 — 2 дня, наблюдаются умеренное повышение температуры тела, нарастающая осиплость голоса, кашель, вначале «лающий», затем теряющий свою звучность. Во второй (стенотической) стадии нарастают симптомы стеноза верхних дыхательных путей: шумное дыхание, напряжение вспомогательной дыхательной мускулатуры и др. Третья (асфиксическая) стадия проявляется выраженным расстройством газообмена — цианозом, выпадением пульса, потливостью, беспокойством. Если своевременно не оказывают врачебную помощь, больной умирает от асфиксии. Осложнения. В раннем периоде болезни могут развиться симптомы нарастающей сосудистой и сердечной слабости. Миокардит выявляется чаще на 2-й неделе болезни. Миокардит — одна из основных причин смерти при дифтерии. Моно- и полирадикулоневриты проявляются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого неба, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасность для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы и поражение проводящей системы сердца. Могут возникнуть осложнения, обусловленные вторичной бактериальной инфекцией (пневмония, отит). Основной метод специфической терапии — возможно наиболее раннее внутримышечное введение противодифтерийной сыворотки. При тяжелом стенозе (при переходе второй стадии стеноза в третью) прибегают к оперативному лечению — интубации или трахеотомии. Прогноз при современном лечении благоприятный, однако при токсических формах и при стенозе гортани, особенно при позднем начале лечения, возможен летальный исход. Профилактика. Активная иммунизация — основа успешной! борьбы с дифтерией. Иммунизация проводится всем детям (с учетом противопоказаний) адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС). По эпидемическим показаниям ревакцинация проводится не только детям, но и взрослым.

источник

Обычно она начинается некоторыми из следующих симптомов: воспаление горла, рвота, высокая температура, головная боль.

Сыпь обычно появляется через 1-2 дня, сначала на теплых, влажный участках кожи: в паху, в подмышечных впадинах, на спине, если ребенок лежал в таком положении. С некоторого расстояния сыпь выглядит, как однородное покраснение, но если приглядеться, то можно увидеть, что она состоит из красных пятен на воспаленной коже. Сыпь может распространиться по всему телу, по лицу, но участок кожи вокруг рта остается бледным. Горло очень красное, а через некоторое время краснеет язык, начиная с краев. Безусловно необходимо срочно вызвать врача, если у ребенка краснота в горле и высокая температура.

В наши дни скарлатина уже не принимает таких тяжелых форм, как раньше. Она вызывается не особыми бактериями, как корь, а теми же стрептококками, которые у других людей могут вызвать ангину, опухание желез, ушные абсцессы. Скарлатина — одна из возможных форм заболеваний, вызываемых обыкновенными стрептококками. Обычно ею болеют дети от 2 до 8 лет. В старые времена, когда еще не было известно, что скарлатина — это заболевание, вызываемое стрептококками, ее страшились, так как она вспыхивала в разных, удаленных друг от друга местах и через большие промежутки времени. Думая, что инфекция передается только от больного скарлатиной, люди могли валить вину на игрушку, которой год назад играл ребенок, больной скарлатиной. В наши дни известно, что ребенок, заболевший скарлатиной, возможно, получил инфекцию от человека, больного ангиной, или от человека-носителя стрептококков.

Скарлатину следует начать лечить незамедлительно и осторожно. Современные средства значительно сокращают длительность болезни и снижают вероятность осложнений. После скарлатины могут быть осложнения: заболевания ушей, шейных желез и почечных лоханок. Подозревают, что охлаждение способствует осложнениям, которые могут возникнуть в любое время, но чаще между 10-м и 15-м днем после установления нормальной температуры, когда ребенок выглядит вполне здоровым. Ребенок должен находиться под тщательным наблюдением врача до тех пор, пока он окончательно не выздоровеет. Обязательно сообщайте врачу обо всех новых симптомах, таких, как боль в ушах, опухоль на шее, красная моча или задержка мочи, боли и опухание суставов, возвращение высокой температуры.

Скарлатина может быстро распространяться в детском коллективе, но в обычной дневной школе эта опасность не очень велика. Поэтому вам не следует очень беспокоиться при известии, что в школе есть случай заболевания скарлатиной. Маловероятно, что ребенок заразится ею. Но, если это все-таки произойдет, скарлатина проявится через неделю после заражения. Правила карантина во время скарлатины в различных местностях разные.

Это очень опасное заболевание, которое можно предупредить. Если ребенок получил три инъекции против дифтерии в первый год жизни, дополнительные прививки в один год и затем каждые 3 года, он практически гарантирован от этой болезни. Дифтерия начинается с общего недомогания, красноты в горле и высокой температуры. На миндалинах образуются грязно-белые пятна, которые могут распространяться по всему горлу. Иногда дифтерия начинается с гортани. Появляются хрипота и лающий кашель, дыхание становится затрудненным. В любом случае, когда у ребенка болит горло, повышается температура или когда у него симптомы крупа, следует немедленно вызвать врача. При подозрении на дифтерию ребенку немедленно вводят сыворотку и другие лекарства. Болезнь проявляется в течение недели после заражения.

Эпидемии детского паралича бывают главным образом летом и ранней осенью. Если ребенок заболевает в это время, родители прежде всего думают о детском параличе. Он начинается, как и большинство инфекционных заболеваний с общего недомогания, высокой температуры и головной боли. Может быть рвота, запор или небольшой понос. Но, даже, если у вашего ребенка есть все эти симптомы и вдобавок болят ноги, было бы ошибкой делать поспешные выводы. Скорее всего у него просто грипп или ангина. Конечно, врача следует позвать в любом случае.

Если в окрестности имеются случаи детского паралича, родители в беспокойстве спрашивают, насколько тщательно следует оберегать детей. Ваш лечащий врач, который знает местные условия, даст вам самый лучший совет. Не следует поддаваться панике и лишать своего ребенка общества других детей. Если в округе есть случаи заболевания детским параличом, разумно не пускать ребенка в места большого скопления народа, особенно в закрытые места типа кинотеатров и магазинов. Не пускайте ребенка в бассейн, так как им пользуется большое количество людей. Но излишне запрещать ребенку видеться с товарищами. Если бы вы захотели быть настолько осторожной с ним до конца жизни, пришлось бы всю жизнь держать его взаперти. Врачи подозревают, что охлаждение и утомление делают человека более подверженным этой болезни. Летом дети много купаются; оставаясь в воде слишком долго, они переохлаждаются. Не следует разрешать ребенку находиться в воде до посинения от холода и до того, что он начнет стучать зубами.

Вакцина Солка, приготовленная из вирусов полиомиелита, помогает организму выработать собственные защитные свойства, предупреждающие паралитическую стадию заболевания. Но для этого нужно несколько недель. Вакцина не поможет, если ребенок уже был в контакте с больным. Частичную защиту обеспечивает гамма-глобулин. Но он действует только в течение нескольких недель, потому что организм ребенка не создает ее сам (гамма-глобулин получают из крови взрослых людей, обладающих в некоторой степени защитными свойствами против этого заболевания).

Пока нам не известны способы приостановления заболевания. Но, с другой стороны, у большинства детей, заболевших полиомиелитом, никакого паралича не наблюдается. Если же он бывает, то лишь временно и проходит бесследно. Но в тех редких случаях, когда паралич не исчезает, состояние ребенка значительно улучшается при соответствующем лечении.

Если наблюдается даже незначительный паралич после окончания тяжелой стадии заболевания, очень важно, чтобы ребенок находился под регулярным наблюдением компетентного врача. Меры, которые врач применяет для возможно более полного излечения больной конечности, определяются многими факторами. Врач решает, как помочь больному на каждом этапе болезни; общих правил на этот счет не существует. Хирурги умеют производить множество хитроумных операций, которые делают пострадавшую конечность более полезной и предотвращают ее деформацию.

652. Изоляция заразных больных.

Постарайтесь изолировать ребенка с заразным заболеванием от остальных членов семьи (взрослых и детей), которые еще не болели этой болезнью. Пусть за ребенком ухаживает только один человек. Если другие дети соприкасались с больным до того, как вы узнали, чем он болен, они, вероятно, уже заразились, но даже в этом случае лучше их изолировать, чтобы не подвергать излишнему риску. Кроме того, общаясь с больным, они будут разносить бактерии вне дома. Конечно, при таких заболеваниях, как корь, коклюш и ветряная оспа, опасность перенесения инфекции здоровым человеком незначительна, хотя и возможна. В случае скарлатины особенно важно, чтобы доступ в комнату больного ребенка имел только один человек, потому что стрептококки, вызывающие скарлатину, могут в течение долгого времени жить в зеве человека. Чем меньше людей воспримут стрептококки от больного ребенка, тем меньше возможность распространения скарлатины в округе. Другая причина изоляции ребенка, больного скарлатиной, та, что он может получить новые бактерии, которые приведут к осложнениям после скарлатины.

Как добиться надежного карантина? Поместите больного ребенка в отдельную комнату, куда будет заходить только тот член семьи, который ухаживает за ребенком. Этот человек, входя, должен надевать халат, который всегда висит около двери для этой цели, и, выходя, снимать его. Таким образом, он не будет переносить бактерии на одежде. Выходя из комнаты больного, необходимо сразу же вымыть руки. Посуду больного выносят из его комнаты в тазу, и немедленно кипятят.

Обычно взрослым не запрещается выходить из дому и работать, если в семье есть заразный больной. Исключение составляют учителя, воспитатели и люди, имеющие отношение к продуктам питания. Однако, что касается посещения семей, в которых есть дети, подверженные инфекционным заболеваниям, исходите из соображений здравого смысла. Если вы держитесь на расстоянии от детей, то практически возможность передачи инфекции равна нулю. Но вы вряд ли будете желанным гостем, особенно, если речь идет о таких болезнях, как свинка, для мужчины, коклюш — для новорожденного или скарлатина. Вас обвинят, даже, если кто-нибудь из семьи заболеет через год. Но, с другой стороны, не бойтесь посещать своих знакомых, если ваш ребенок болен менее опасной инфекционной болезнью, — корью, ветряной оспой и краснухой, если вы сами уже перенесли ее, а знакомые, не боясь, приглашают вас провести с ними вечер, особенно, если их детей при этом не будет.

Читайте также:  Можно ли мыться после прививки от дифтерии и столбняка под лопатку

Если один из детей в семье болен менее опасной болезнью, другим детям почти всегда разрешают посещать школу. При скарлатине, дифтерии, менингите, полиомиелите и других серьезных заболеваниях правила относительно братьев и сестер могут быть более строгими. Правила относительно других детей в семье, которые еще не болели той или иной инфекционной болезнью, разные в различных местностях и в разных школах. Когда вам приходится выходить на улицу с больным ребенком, ради других детей и ради спокойствия своей совести не подпускайте к нему других маленьких детей.

653. Туберкулез протекает по-разному у новорожденных, у детей и взрослых.

Многие люди представляют себе туберкулез в том виде, как он протекает у взрослых. В легких развивается «пятно» или дефект, которые дают такие симптомы, как утомляемость, потеря аппетита, похудение, повышенная температура, кашель с мокротой.

У детей туберкулез обычно принимает другие формы. В первые 2 года жизни сопротивляемость этому заболеванию еще не так велика, как в более старшем возрасте, и инфекция легко может распространиться по всему организму. Вот почему нельзя подвергать ребенка ни малейшему риску заражения туберкулезом. Не подпускайте ребенка к человеку, болевшему туберкулезом. Проверьте, подтверждает ли врачебное и рентгенологическое исследование, что этот человек окончательно выздоровел. Вот почему, если у кого-либо из членов семьи хронический кашель, его необходимо обследовать в противотуберкулезном диспансере или у терапевтов.

У детей старшего возраста туберкулез встречается довольно часто, но обычно протекает в легкой форме. Это не значит, что можно легко отнестись к такому заболеванию или подвергать ребенка риску, позволяя общаться с больными туберкулезом людьми. Проверка показала, что в некоторых городах почти 50% всех детей перенесли туберкулез в легкой форме до 10 лет. У большинства детей болезнь прошла даже незамеченной. Рентгенологическое исследование выявляло маленький «шрам» в легких или в лимфатических узлах у основания легких, где инфекция «зажила». Но иногда туберкулез протекает у детей в достаточно сильной форме и вызывает повышение температуры, плохой аппетит, бледность, раздражительность, утомляемость, кашель с мокротой (мокроты очень мало, а та, что есть, в основном проглатывается). Туберкулез может поражать кости или шейные лимфатические узлы, но чаще он поражает легкие и лимфатические узлы у основания легких. В большинстве случаев активного туберкулеза выздоровление происходит в течение года или 2 лет, если за ребенком обеспечен хороший уход. Правильное лечение и специальные лекарства помогают излечению и предотвращают опасное распространение инфекции.

Подростки более подвержены заболеванию тяжелой формой туберкулеза — той формой, какая бывает у взрослых. Об этом следует помнить, если подросток или юноша теряет в весе, плохо ест, выглядит усталым и измученным независимо от того, кашляет он или нет.

Через несколько недель после того, как туберкулезные бактерии попадают в организм, он становится к ним чувствителен. Если после этого врач сделает инъекцию туберкулина (вещества, приготовленного из мертвых бактерий туберкулеза), то на этом месте кожа покраснеет. Это называется положительной реакцией (существует и другой способ, при котором на руку накладывают нечто вроде повязки, в этом случае инъекция не нужна). Краснота показывает, что в организме уже были туберкулезные бактерии, и он реагирует на них. Если же красного пятна не появляется, значит в организме никогда не было туберкулезных бактерий. Если в организме человека была туберкулезная инфекция, он до конца жизни будет положительно реагировать на туберкулин, хотя болезнь давно прошла.

Туберкулиновую пробу обычно ставят, когда ребенок впервые приходит к врачу, если ребенок плохо растет или у него хронический кашель, или если у кого-либо из членов семьи обнаружили туберкулез.

Если когда-нибудь у вашего ребенка будет положительная реакция (что вполне возможно и бывает со многими детьми), не расстраивайтесь. Нет причин волноваться, потому что в преобладающем большинстве случаев обнаруженная в детстве с помощью туберкулина болезнь уже прошла сама собой, либо постепенно пройдет при должном уходе. Но все-таки следует принимать все меры предосторожности.

Прежде всего ребенка следует показать врачу. Очень важно рентгенологическое исследование легких, которое поможет обнаружить активный процесс или зажившие рубцы. Врач может счесть необходимыми и другие мероприятия: рентгенологическое исследование других органов, промывание желудка, чтобы проверить нет ли туберкулезных бактерий в проглоченной мокроте, регулярное измерение температуры в течение некоторого времени. Если врач уверен, что инфекция совершенно исчезла, он, видимо, разрешит ребенку вести нормальный образ жизни, но посоветует регулярно делать просвечивание легких. Он также посоветует тщательно оберегать ребенка в течение нескольких лет от кори и коклюша, так как эти болезни иногда способствуют обострению недавно излеченного туберкулеза.

Если есть подозрение на активный туберкулезный процесс или если положительная реакция обнаружена у ребенка моложе 2 лет, врач может начать лечение специальными средствами и продолжать его в течение года.

Кроме того, врач проверяет всех членов семьи (и всех взрослых, с которыми ребенок регулярно общается), чтобы выяснить. если удастся, источник туберкулезной инфекции, а также не заболел ли еще кто-либо в семье из детей. Всем другим детям в семье также необходимо подвергнуться проверке туберкулином. При положительной реакции ребенку следует пройти осмотр врача и рентгенологическое исследование легких. Все это необходимо проделать, даже если все члены семьи прекрасно себя чувствуют и считают, что такая суматоха никому не нужна. Во многих случаях проверка показывает, что все члены семьи здоровы, и, следовательно, ребенок заразился от кого-либо вне дома. Однако иногда обнаруживают активный туберкулезный процесс у того члена семьи, кого меньше всего можно было подозревать. Этому человеку повезло, что его болезнь открыли в ранней стадии; повезло также и всей семье, что вовремя ликвидируется опасность. Человек с активной формой туберкулеза не должен оставаться в доме, где есть дети. Ему следует немедленно ехать в санаторий, где у него максимум шансов на выздоровление и минимум шансов заразить других.

655. Ревматизм протекает по-разному.

Это болезнь суставов, сердца и других органов тела. Подверженность этому заболеванию часто передается по наследству. Врачи считают, что ревматизм возникает как реакция на стрептококковую инфекцию в горле. Если не проводится немедленное и правильное лечение, приступ ревматизма может длиться неделями или даже месяцами. Более того, эта болезнь имеет тенденцию возвращаться вновь и вновь всякий раз, когда у ребенка начинается новая стрептококковая ангина.

Иногда заболевание протекает в тяжелой форме с высокой температурой, а в других случаях едва тлеет и температура повышена только слегка. В одних случаях суставы опухают, краснеют и становятся исключительно болезненными, в других — суставные явления могут быть незначительными — просто небольшая боль то в одном, то в другом суставе.

Когда сердце поражено ревматическим процессом, ребенок выглядит явно измученным, бледным и у него появляется одышка. Ревматические изменения в сердце в некоторых случаях проявляются позднее, чем другие симптомы ревматизма, которые могут быть так слабо выражены, что начало заболевания проходит незамеченным своевременно.

Другими словами, ревматизм у детей протекает по-разному. Вы, безусловно, всегда вызовете врача, если у ребенка будут симптомы ревматизма в тяжелой форме. Но одинаково важно показать ребенка врачу, если у него неясные симптомы — бледность, усталость, слегка повышенная температура, небольшие боли в суставах.

В наше время существует несколько лекарств, эффективно излечивающих стрептококковые инфекции в горле, которые лежат в основе заболевания ревматизмом, и ускоряющие выздоровление от этой болезни. В результате лечения уменьшается вероятность деформации сердечных клапанов после первого приступа. Очень важно и вполне возможно уберечь ребенка от последующих приступов, и, следовательно, дальнейших изменений в сердце. Совершенно необходимо регулярно принимать лекарства, внутрь или в виде уколов, в течение долгого времени, чтобы предотвратить новую стрептококковую инфекцию.

656. Ноющая боль в суставах.

В прежние времена взрослые не придавали значения жалобам детей на ноющую боль в руках или ногах, считая это естественным. Но сейчас установлено, что ревматические боли могут быть легкими. Поэтому, если дети жалуются на боли в конечностях, врачи прежде всего предполагают ревматизм. Но ревматизм — это не единственная причина болей в конечностях, как думают некоторые родители.

Ноги могут болеть при плоскостопии и слабом связочном аппарате, особенно к концу дня, когда ребенок устал. Бывает, что ребенок от 2 до 5 лет вдруг просыпается с криком, жалуясь на боль в колене или запястье. Это может случиться только один раз вечером, но может повторяться каждую ночь в течение нескольких недель. При исследовании обычно оказывается, что это не ревматические боли, а спазмы мускулов, как думают многие врачи.

Итак, вам должно быть ясно, что боль в руках и ногах имеет разные причины, поэтому для установления диагноза необходимо обращаться к врачу.

Эти слова пугают родителей. Очень важно понять, что огромное большинство различных шумов ничего не означает. Существует три типа основных видов шумов: приобретенные, врожденные и функциональные (или безвредные).

Большинство шумов первого вида возникает в детстве в результате перенесенного ревматизма, во время которого поражаются сердечные клапаны. Впоследствии на них остаются рубцы, в результате которых происходит деформация клапанов, ведущая к неправильному движению крови. Если врач услышит в сердце ребенка шум, которого раньше не было, это может означать, что имеет место активный ревматический процесс. В этом случае налицо и другие симптомы заболевания: повышенная температура, частый пульс, ускоренная РОЭ (реакция оседания эритроцитов).

Врач прописывает такому ребенку лекарства и строгий постельный режим до тех пор, пока не исчезнут последние признаки ревматического воспаления, даже если на это уйдет много месяцев. Но, если нет признаков активного процесса, шумы могут быть вызваны старыми зажившими рубцами, оставшимися от прежнего приступа (порок сердца).

В прежние годы ребенок с сердечными шумами в результате старых изменений клапанов считался полуинвалидом. Ему запрещали участвовать в играх, заниматься спортом, даже если у него не было никаких признаков активного ревматического процесса. Сейчас врачи склонны разрешать детям, у которых совершенно прекратился активный процесс, постепенно возвращаться к возможно более нормальному образу жизни (включая спорт и подвижные игры, которые не очень утомляют), если изменения клапанов не мешают работе сердца. Такой подход диктуется двумя соображениями. Мускулы сердца, если они не воспалены, укрепляются от повседневной нагрузки. Но еще более важное соображение — состояние духа ребенка. Участвуя в повседневной деятельности наравне со всеми, он не будет чувствовать жалости к самому себе, считать себя «конченным» человеком, не таким, как все. Однако, такому ребенку необходимо регулярно принимать лекарства для предотвращения стрептококковой инфекции.

Шумы, вызываемые врожденным сердечным заболеванием, обычно обнаруживаются сразу же после рождения или через несколько месяцев (изредка — только через несколько лет). Эти шумы, конечно, означают не воспалительный процесс, а прежде всего неправильное строение сердца. Сам по себе шум не имеет большого значения; важно, насколько неправильное строение сердца мешает его работе. Если оно является серьезной помехой, у ребенка могут быть приступы посинения или затрудненного дыхания, или он может слишком медленно расти.

Ребенок с врожденным сердечными шумами должен постоянно находиться под наблюдением специалистов. Некоторые серьезные врожденные сердечные пороки излечиваются операцией.

Если ребенок с врожденными сердечными шумами может выполнять физическую нагрузку, не слишком задыхаясь или синея, и развивается нормально, то для его духовного развития очень важно, чтобы его не считали инвалидом, и не относились к нему как-то по-особенному, а позволили ему вести нормальный образ жизни. Его, безусловно, следует оберегать от заболеваний и тщательно ухаживать за ним во время болезни, но это необходимо и здоровым детям.

Термин «функциональные» или «безвредные», шумы — это неточное выражение, означающее, что шумы в сердце вызваны не ревматизмом и не врожденными пороками. Это шумы очень типичны для ранних лет жизни. Они постепенно исчезают к отроческому возрасту. Врач сообщит вам о «безвредных» сердечных шумах, чтобы потом, когда их услышит новый врач, вы могли бы ему сказать, что они были ы сердце ребенка и раньше.

Это нервное заболевание, при котором имеется нарушение движений в виде подергиваний. Оно может продолжаться многие месяцы. Подергивание может быть явным или едва заметным. Сокращение мускулов лица вызывает гримасы. Может подергиваться плечо то в одном, то в другом направлении. Сокращение мускулов туловища заставляет ребенка делать некоординированные движения. Руки и пальцы напрягаются и скрючиваются. Ребенок может начать плохо писать и ронять предметы. Движения его непроизвольны, то сокращается один мускул, то другой. Но ни одно движение не напоминает другое. Дети, страдающие припадками этого заболевания, одновременно страдают и явными признаками ревматизма с поражением сердца и суставов. Это навело многих врачей на мысль, что хорея — одна из форм ревматизма. Но у некоторых детей бывает один или два приступа этой болезни при отсутствии каких-либо признаков ревматизма. Вот почему считают, что хорея имеет две разные формы: ревматическую и неревматическую.

Чаще всего это заболевание встречается у детей в возрасте от 7 лет до отрочества. Для этого возраста характерны различные проявления нервности, такие, как тик и непоседливость, которые часто принимают за хорею. Тик — это одинаковые движения, такие, как мигание, откашливание, пожимание плечами (см. раздел 523), в то время, как ребенок, больной хореей, делает беспорядочные и всегда разные движения. Под непоседливостью я подразумеваю такую подвижность, когда ребенок постоянно ерзает на стуле, шаркает ногами, все время что-то крутит в руках и т. п.

Во время приступа хореи ребенок проявляет признаки психической неустойчивости. У него легко возникают приступы то плача, то смеха, он раздражается по малейшему поводу. Вы должны понять ребенка и примириться с его поведением, потому что он не в состоянии его контролировать. Ребенок, страдающий хореей, должен находиться под наблюдением врача. Заболевание это, безусловно, со временем пройдет, даже если у ребенка было несколько приступов, его необходимо регулярно показывать врачу.

источник