Дифтерия и мононуклеоз различия

Определить, есть или нет заболевание у человека, не представляет трудностей. Главным вопросом здесь является вопрос — какая болезнь? Ответить на этот вопрос позволяет дифференциальная диагностика. Зачастую провести дифференциальную диагностику только одному врачу тяжело, тогда к работе привлекаются коллеги и целый арсенал современных диагностических средств.

Большое количество заболеваний имеют схожие с дифтерией симптомы. Обнаружить различия — главная задача врачей. Последствия неадекватно проведенной дифференциальной диагностики дифтерии плачевны. Развившиеся осложнения заболевания могут привести к смерти больного.

Качественно проведенная дифференциальная диагностика дифтерии позволяет установить единственно верный диагноз и назначить адекватное лечение.

Рис. 1. Пленки грязно-белого цвета, расположенные на миндалинах, небных дужках, язычке и мягком небе — классический признак дифтерии. Они плотные, выступают над поверхностью слизистой оболочки, снимаются шпателем с трудом.

Причиной дифтерии является дифтерийная палочка, вырабатывающая экзотоксин, определяющий целый комплекс клинических проявлений данного заболевания. Симптомы дифтерии определяются локализацией инфекционного процесса, иммунным статусом больного и степенью выраженности отравления организма токсическими продуктами возбудителей. Дифтерией болеют преимущественно дети в возрасте 2 — 6 лет. 90% и более всех случаев заболевания составляет дифтерия зева. Значительно реже — гортани, носа и дыхательных путей. В единичных случаях регистрируется дифтерия глаз, кожи, половых органов, ран и ушей.

Дифференциальная диагностика дифтерии основывается на данных клинических проявлений, так как лабораторная диагностика длится достаточно долго.

Катаральная и островчатая формы дифтерии составляют до 67% всех форм заболевания. Они часто напоминают катаральную и лакунарную ангины.

При локализованной форме дифтерии отмечаются изменения, во многом сходные со стрептококковой ангиной. Постепенное начало ангины, отсутствие признаков интоксикации (головной, мышечно-суставной боли и ознобов), непродолжительная температура тела (2 — 3 суток), наличие пленчатых налетов, которые шпателем снимаются с трудом, выраженный отек окружающих тканей и склонность к длительному течению должны рассматриваться, как подозрительные на дифтерию.

• Высокая температура тела, боль в горле и явления интоксикации скорее свидетельствует об ангине. Вялость, сонливость, адинамия и артериальная гипотензия — характерные симптомы дифтерии. Симптомы интоксикации, характерные для большинства инфекционных заболеваний (ознобы, головная боль, мышечные и суставные боли) для дифтерии не характерны.
• Налеты при ангинах плоские, редко выходят за пределы органа, белесоватой окраски, снимаются шпателем легко, без труда растираются на предметном стекле . Обнаженная поверхность никогда не кровоточит. Налеты при дифтерии плотные и толстые, грязно-серого цвета, возвышаются над уровнем слизистой оболочки и часто распространяются на область небных дужек, язычка и мягкого неба. При попытке отделить пленки, поврежденное место начинает кровоточить. Чем больше пленки пропитываются кровью, тем они темнее. Дифтерийные пленки имеют плотную консистенцию, на предметном стекле не растираются, в воде не растворяются и тонут.

При островчатой форме дифтерии налеты располагаются в виде островков вне лакун.

Рис. 2. На фото слева лакунарная ангина. Справа — дифтерия зева.

Рис. 3. На фото сочетание флегмонозной и фиброзной ангины. Единая белесоватая пленка захватывает миндалину и выходит за ее пределы.

Начало герпетической ангины гриппоподобное. Появляется насморк и симптомы интоксикации. При воздействии вирусного агента под эпителием задней стенки глотки, мягком небе, небных дужек и миндалин появляются пузырьки, содержащие жидкость светлого цвета. Вокруг них находится венчик красного цвета. Со временем пузырьки лопаются. Иногда места локализации пузырьков изъязвляются и нагнаиваются. Болезнь сопровождается сильными болями в горле. Гнойные пробки и налеты на миндалинах отсутствуют. Часто в патологический процесс вовлекается слизистая оболочка полости рта.

Рис. 4. На фото слева герпетическая ангина. Справа — дифтерия зева.

В начальный период заболевания, когда еще отсутствует отек подкожной жировой клетчатки, токсическая форма дифтерии зева протекает под маской гриппа.

Ассиметричный отек мягких тканей ротоглотки ошибочно принимают за паратонзиллит или паратонзилярный абсцесс. При паратонзиллитах больные возбуждены, кожа лица у них гиперемирована. Боли в горле сильные, часто иррадиируют в нижнюю челюсть или ухо, носят пульсирующий характер и усиливаются при глотании. Отмечается болезненность и ограничение при открывании рта. Выраженное слюнотечение. Налеты на миндалинах отсутствуют. Небная дужка, язычок и мягкое небо на стороне поражения гиперемированы. Мягкое небо нависает над сводом. Миндалина на стороне поражения смещается к центру. Изо рта исходит гнилостный запах.

При токсической форме дифтерии зева больные адинамичные, заторможены, бледные. Боль в горле умеренная. Открывание рта безболезненно. Сухость во рту. Ткани ротоглотки отекшие, резко гиперемированы, имеют синюшный оттенок.

Рис. 5. На фото паратонзиллит.

Спастическими явлениями проявляются острый эпиглотит, ларинготрахеобронхит, аспирация инородных тел, окологлоточный и заглоточный абсцесс, папиллома гортани, гемангиома и лимфангиома. Тщательно собранный анамнез и внимательное обследование больного помогут правильно установить диагноз.

Инфекционный мононуклеоз начинается остро и протекает с явлениями выраженной интоксикации и очень высокой температуры тела. Заболевание протекает с явлениями тонзиллита. Воспаление миндалин протекает под маской катаральной, лакунарной и язвенно-некротической ангины, при которой образуются фибринозные пленки, напоминающие дифтерийные. Миндалины при мононуклеозе покрываются не плотными крошкообразными налетами. Они легко снимаются шпателем. Слизистая оболочка под налетами не изменена. Отличительной особенностью мононуклеоза является полиаденит. Поражаются многие группы лимфоузлов, а при дифтерии — только региональные. При мононуклеозе всегда увеличивается печень и селезенка, в крови регистрируется выраженный лимфоцитоз, появляются атипичные мононуклеары. Реакция на гетерофильные антитела положительная.

Рис. 6. На фото справа инфекционный мононуклеоз, слева — дифтерия зева.

Скарлатина всегда начинается остро, внезапно. Заболевание протекает с выраженными симптомами интоксикации. «Пылающий зев» (резкая гиперемия) — ведущий симптом скарлатины зева. В лакунах определяется незначительное количество гноя. В первые сутки заболевания на теле больного на фоне выраженной гиперемии появляется обильная точечная сыпь.

Рис. 7. На фото слева ангина при скарлатине. «Пылающий зев» (резкая гиперемия) — ведущий симптом скарлатины зева. На фото справа сыпь при скарлатине.

Легкая форма дифтерии носа у лиц частично иммунизированных проявляется симптомами простуды. Инородные тела в носу, синуситы, аденоидиты и врожденный сифилис часто протекают с выделениями из носа серозно-кровянистого или гнойного характера, что так же характерно для дифтерии носа.

Дифтерию глотки следует дифференцировать от фарингита, вызванного стрептококками. Стрептококковый фарингит протекает с более сильными болями и высокой температурой тела. Нельзя исключить одновременное течение стрептококкового фарингита и дифтерии гортани.

Рис. 8. На фото слева острая катаральная ангина. Отмечается гиперемия области боковых валиков и гортани. На фото справа вид гортани при дифтерии. Пленчатый налет — отличительная особенность заболевания.

При лейкозе и агранулоцитозе в ряде случаев отмечается увеличение миндалин и тогда заболевания необходимо дифференцировать с распространенной формой дифтерии зева. Для агранулоцитоза и острого лейкоза характерно длительное течение и лихорадка с большими размахи суточной температуры, ознобами и обильным потоотделением. Через неделю развивается некротический тонзиллит. На теле появляется геморрагическая сыпь, в крови — характерные для каждого из заболеваний характерная картина крови.

Инфекционный паротит проявляется отеком подкожной клетчатки вокруг подчелюстных и околоушных слюнных желез. Слюнные железы увеличиваются в размерах и приобретают тестоватую консистенцию. При пальпации околоушной железы ощущается боль позади и впереди мочки уха (симптом Филатова). При осмотре определяется покраснение и отек слизистой оболочки вокруг выводного протока железы (симптом Мурсона). Открывание рта и жевание твердой пищи вызывает сильную боль. Зев спокоен.

При дифтерии развивается отек подкожной жировой клетчатки шеи. Для интоксикации 1-й степени характерно распространение отека до первой шейной складки, 2-й степени — распространение отека до ключицы, 3-й степени — распространение отека ниже ключицы.

Рис. 9. На фото слева отек подкожной жировой клетчатки вокруг подчелюстных и околоушных слюнных желез при эпидемическом паротите. На фото справа отек подкожной жировой клетчатки шеи при дифтерии.

Заболевание туляремией начинается с появления болей и першения в горле, затруднения при глотании. Миндалины чаще увеличиваются с одной стороны и покрываются серовато-белым налетом. Далее на миндалинах появляются язвы, которые заживают очень медленно. Язвы могут появляться на нижней губе, мягком небе и полости рта. Дно язв покрывается желтовато-серым налетом, не спаянным с подлежащими тканями.

Острый тонзиллит при сифилисе может возникать в первичный и вторичный периоды заболевания. При этом на небной миндалине образуется первичная сифилома (твердый шанкр), которая может протекать в дифтериеподобной форме, когда на пораженном участке образуются фибринозные налеты. Сифилитическая язва всегда резко ограничена от окружающих тканей. Ее края инфильтрированы, обрываются круто. На дне появляется сальный налет. Подтверждает диагноз реакция Вассермана.

Рис. 10. На фото тонзиллит при сифилисе.

Опухолевый процесс часто протекает с распадом тканей миндалины. Подтверждает диагноз биопсия.

Рис. 11. На фото рак горла в начальной стадии.

Туберкулезные язвы зева в настоящее время встречаются крайне редко. Язвы располагаются на мягком небе, небных дужках, задней стенке глотки и миндалинах. Они имеют бледно-розовую окраску, края подрыты, поверхность язв покрывает гнойный налет.

Данный вид ангины чаще имеет одностороннее поражение. Выраженные изменения не соответствуют общему удовлетворительному состоянию больного. Заболевание начинается с небольшой боли в горле, которая вскоре становится очень сильной. Миндалины покрываются желтоватым налетом, похожим на стеариновые пятна. Налеты округлой формы, имеют мягкую консистенцию, иногда распространяются на переднюю дужку, окружены воспалительным ободком, легко снимаются шпателем. На месте удаленной пленки обнажается кровоточащая поверхность. При длительном течении заболевания язвенный дефект захватывает глубокие ткани. Изо рта исходит гнилостный запах. Увеличенные лимфоузлы часто малоболезненные. Подтверждает диагноз обнаружение симбиоза спирохеты полости рта и веретенообразной палочки.

Рис. 12. На фото ангина Симановского-Плаута-Венсана. Миндалины покрыты желтоватым налетом, похожим на стеариновые пятна.

источник

Патогенез. Основные входные ворота инфекции — слизистые оболочки ротоглотки, реже — носа и гортани, ещё реже — конъюнктива, уши, половые органы, кожа. Размножение возбудителя происходит в области входных ворот. Токсигенные штаммы бактерий выделяют экзотоксин и ферменты, провоцируя формирование очага воспаления. Местное действие дифтерийного токсина выражается в коагуляционном некрозе эпителия, развитии гиперемии сосудов и стаза крови в капиллярах, повышении проницаемости сосудистых стенок. Экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги и нередко эритроциты, выходит за пределы сосудистого русла. На поверхности слизистой оболочки в результате контакта с тромбопластином некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин. Фибриновая плёнка прочно фиксируется на многослойном эпителии зева и глотки, но легко снимается со слизистой оболочки, покрытой однослойным эпителием, в гортани, трахее и бронхах. Вместе с тем при лёгком течении заболевания воспалительные изменения могут быть ограничены лишь простым катаральным процессом без формирования фибринозных налётов.

Нейраминидаза возбудителя значительно потенцирует действие экзотоксина. Основную его часть составляет гистотоксин, блокирующий синтез белка в клетках и инактивирующий фермент трансферазу, ответственную за образование полипептидной связи.

Дифтерийный экзотоксин распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам, обусловливая развитие интоксикации, регионарного лимфаденита и отёка окружающих тканей. В тяжёлых случаях отёк нёбного язычка, нёбных дужек и миндалин резко суживает вход в глотку, развивается отёк шейной клетчатки, степень которого соответствует тяжести болезни. Токсинемия приводит к развитию микроциркуляторных нарушений и воспалительно-дегенеративных процессов в различных органах и системах — сердечно-сосудистой и нервной системах, почках, надпочечниках. Связывание токсина со специфическими рецепторами клеток проходит в виде двух фаз — обратимой и необратимой.

· В обратимую фазу клетки сохраняют свою жизнеспособность, а токсин может быть нейтрализован антитоксическими антителами.

· В необратимую фазу антитела уже не могут нейтрализовать токсин и не препятствуют реализации его цитопатогенной активности.

В результате развиваются общетоксические реакции и явления сенсибилизации. В патогенезе поздних осложнений со стороны нервной системы определённую роль могут играть аутоиммунные механизмы.

Антитоксический иммунитет, развивающийся после перенесённой дифтерии, не всегда защищает от возможности повторного заболевания. Антитоксические антитела оказывают защитный эффект в титрах не менее 1:40.

Дифтерию классифицируют по лока­лизации процесса и тяжести течения. Самые частые формы — дифтерия ротоглотки (зева) и дыхательных путей. Возможна также дифтерия носа, глаза, уха, половых органов, которая обычно сочетается с дифтерией ротоглотки (комбинированные формы), в странах тропического пояса встречается дифтерия кожи и ран.

Дифтерия ротоглотки характеризуется наличием пленчатых налетов на миндалинах, которые могут распространяться за их пределы на небную занавеску, язычок, мягкое и твердое небо. Налеты имеют равномерную белую или серую окраску, находятся на поверхности миндалин («плюс-ткань»), с усили­ем снимаются шпателем. При этом обнажается эрозирован- ная кровоточащая поверхность миндалины. Налеты не расти­раются на шпателе, в воде пленка тонет, не растворяется. Очень редко диагностируется на основании эпидемиологиче­ских, клинических и бактериологических данных катаральная дифтерия ротоглотки, когда налетов нет, имеются лишь лег­кая гиперемия и отечность миндалин. В зависимости от ха­рактера налетов дифтерия ротоглотки разделяется на локали­зованную (островчатую, пленчатую), при которой налеты не выходят за пределы миндалин (рис. 10), и распространенную, когда налеты переходят на соседние анатомические образова­ния. По тяжести течения эти формы относятся к легкой. Лег­кая форма дифтерии ротоглотки начинается остро с повыше­ния температуры тела до 37,5—38,5 °С, общего недомогания, боли в горле от незначительной до умеренной. Налеты появ­ляются через 1 сут и на 2-й день приобретают характерный вид. При осмотре отмечается бледность лица, умеренная ги­перемия миндалин с синюшным оттенком. Поднижнечелюст- ные лимфатические узлы увеличены и слегка болезненны при пальпации. Лихорадка длится до 3 сут. Без лечения налеты сохраняются до 6—7 дней.

Субтоксическая и токсическая I степени дифтерия ротоглотки относятся к форме средней тяжести. Она отличается более выра­женной общей интоксикацией, более высокой (до 39 °С) и дли­тельной лихорадкой, выраженной общей слабостью, тахикар­дией, более сильными болями в горле. Налеты на миндалинах, как правило, распространенные, иногда поражена только одна миндалина. Миндалины отечны, гиперемия яркая.

Самый важный признак — отек шейной клетчатки, который локализуется при субтоксическом варианте в подчелюстной области, а при токсической дифтерии I степени распростра­няется до середины шеи.

Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп) может быть локализованной (дифтерия гортани), когда налеты по­крывают слизистую оболочку гортани, распространенной (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящей, когда процесс распространяется на бронхи.

Дифтерия носа начинается постепенно. Температура тела нормальная или субфебрильная. Отмечают сукровичные или слизисто-гнойные выделения, чаще односторонние, появля­ется мацерация кожи у входа в нос, при риноскопии выявля­ют эрозии, корки, фибринозные пленки, которые могут рас­пространяться на кожу. В редких случаях возникает отек лица.

При дифтерии глаза процесс односторонний. Отмечают отек век, сужение глазной щели, гнойно-сукровичное отделя­емое. На переходной складке конъюнктив появляется фибри­нозная пленка, которая может распространяться на глазное яблоко. При дифтерии половых органов у девочек появляются отечность вульвы, выделения. Фибринозные пленки локали­зуются в области малых губ и входа во влагалище. Дифтерия кожи и ран встречается преимущественно в тропиках. Харак­теризуется наличием поверхностной малоболезненной язвы, покрытой фибринозной пленкой. Течение вялое до 1 мес. Об­щее состояние нарушается мало.

При комбинированной дифтерии чаще всего дифтерия рото­глотки сочетается с дифтерией дыхательных путей и носа, реже глаза и половых органов.

Патогенез инфекционного мононуклеоза. Первично вирус реплицируется в эпителии слизистой оболочки/ротоглотки и носоглотки, протоков слюн­ных желез, а также в лимфоидных образованиях. Затем проис­ходит гематогенная и лимфогенная диссеминация вируса. При этом в первую очередь инфицируются В-лимфоциты, которые под влиянием митогенов вируса начинают интенсивно проли- ферировать, трансформируясь в плазматические клетки. В ре­зультате поликлональной стимуляции В-системы в крови воз­растает уровень способных агглютинировать чужеродные эритроциты. Этот феномен используют для диагностики ин­фекционного мононуклеоза. Пролиферация В-лимфоцитов приводит к активации Т-супрессороЕГ, которые подавляют про­лиферацию В-лимфоцитов. Молодые формы Т-лимфоцитовциркулируют в крови, часто они имеют вид атипичных широ­коплазменных мононуклеаров; что является важнейшим гема­тологическим признаком инфекционного мононуклеоза. Про­лиферация В-лимфоцитов подавляется также естественными киллерами и путем антителозависимого цитолиза. В результате гибели инфицированных лимфоцитов вирус высвобождается и инактивируется антителами. Наступает выздоровление, однако часть инфицированных В-лимфоцитов сохраняется и вирус персистирует в них пожизненно.

При Т-клеточном иммунодефиците возможны реактивация ВЭБ, возникновение В-клеточных лимфом. С иммунодефи­цитом и реактивацией ВЭБ связывают также развитие лимфомы Беркитта и носоглоточной карциномы.

Патоморфология. Макроскопически при патологоанато- мическом исследовании обнаруживают увеличение всех групп лимфатических узлов, селезенки, печени, миндалин и других лимфоидных образований глотки. При гистологическом ис­следовании выявляют пролиферацию лимфоидных и ретику­лярных клеток, в печени — перипортальную инфильтрацию лимфоидными элементами. В тяжелых случаях возможны оча­говые некрозы в лимфоидных органах, появление лимфоид­ных инфильтратов в легких, почках, ЦНС и других органах.

Редкие смертельные исходы обусловлены разрывом селезен­ки, гематологическими осложнениями (гемолиз, тромбоцито- пеническая пурпура) или поражением ЦНС.

Классификация — Принято выделять типичное и атипичное течение инфекционного мононуклеоза. По тяжести выделяют легкое и среднетяжелое течение, наблюдаемое у большинства больных, тяжелые формы болезни бывают редко. По течению выделяют острые и затяжные формы. В последние годы описаны и хрони­ческие формы.

источник

1. Для ангины характерны следующие отличия: острое начало (с ознобом, ломотой в теле и суставах) заболевания, интоксикация (выраженная общая слабость, головная боль, возбуждение), а также гнойный характер тонзиллита.

2. Для инфекционного мононуклеоза характерны следующие отличия: полиаденит, гепатолиенальный синдром, пленчатый с крошащимся, а не плотным налетом на миндалинах тонзиллит, лимфомоноцитоз с наличием в периферической крови атипичных мононуклеаров, плазматических клеток, а также положительная реакция ХД/ПБД и проба Гоффа-Буера.

А) стрептококковая («банальная») ангина –Основные отличительные признаки от дифтерии:

— яркая гиперемия слизистых полости рта и миндалин, гиперемия лица

— гнойные наложения желтоватого или белого цвета или в виде «пробок», снимающиеся легко, без кровоточивости

— резкая боль в горле при глотании

— увеличенные и резко болезненные при пальпации подчелюстные л. у.

— отсутствие пареза мягкого неба и др. неврологических проявлений

Б) ангина Симановского-Венсана (фузоспирохетоз) — основные отличительные признаки от дифтерии:

— явления общей интоксикации выражены слабо или отсутствуют, не соответствуя выраженности грубых местных изменений; температура тела нормальная или субфебрильная на протяжении всего периода болезни

— процесс носит преимущественно односторонний характер в виде язвы на миндалине, покрытой налетом, образующимся в первые дни болезни; налет легко снимается шпателем, под ним видна кровоточащая язва, в последующие дни грязно-серый налет на этом месте появляется вновь, язва становится глубокой, кратерообразной

— подчелюстные л. у. увеличены лишь на стороне поражения, малоболезненны; отека шеи не бывает

— парез мягкого неба и др. неврологические проявления отсутствуют

— при бактериоскопии содержимого из зоны поражения выявляют веретенообразную палочку (Bac. fusiformis) в ассоциации со спирохетой полости рта (Sp. buccalis).

В) ангина при инфекционном мононуклеозе — основные отличительные признаки от дифтерии:

— обычно постепенное (подострое) начало заболевания с наличием продромального периода

— нерезкое увеличение миндалин, на их поверхности может быть легко снимающийся некротический детрит

— характерна генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия

— возможна полиморфная сыпь в различные сроки болезни

— в гемограмме – лимфомоноцитоз с одновременным появлением атипичных мононуклеаров и плазматических клеток

41. Хламидиоз (Ch. Pneumonia)

Пневмохламидиоз –заболевание, относящееся к антропонозам, характеризуется острым началом, лихорадкой и преимущественным поражением органов дыхания.

Эпидемиология: источник инфекции – больной человек, путь передачи – воздушно-капельный.

Патогенез: ворота инфекции — дыхательные пути. В процесс вовлекаются слизистые оболочки верхних отделов респираторного тракта, глотки, придаточных пазух носа. Далее хламидии проникают в кровь, обусловливают симптомы общей интоксикации и поражение сосудов.

Клиника: может протекать в острой и хронической формах. Острая чаще протекает в пневмонической, назофарингеальной и бессимптомной (латентной) форме. Хронический пневмохламидиоз проявляется в легочных (бронхиальная астма, астматический хронический бронхит) и сердечно-сосудистой формах (эндокардиты, коронарная болезнь), возможно длительное бессимптомное носительство хламидии, а также сочетание хламидиоза с бактериальными инфекционными болезнями.

Пневмонические формы начинаются остро, температура тела повышается до 37,5-39°С, появляются признаки общей интоксикации, боли в мышцах, у части больных боли в горле, боли в груди. Рано появляется сухой кашель, относительно редко – кашель с небольшим количеством слизистой мокроты. Одышка, выслушиваются сухие и влажные хрипы. В большинстве случаев процесс захватывает не одну долю, обычно пневмония бывает двухсторонней. Признаки фарингита. Клинические физикальные признаки поражения легких держатся 7-10 дней. Рентгенологические изменения в легких исчезают через 12-30 дней. Довольно часто отмечается увеличение шейных лимфатических узлов. При исследовании периферической крови отмечается довольно выраженный лейкоцитоз (12-20 тыс. в 1 мкл) нейтрофильного характера.

У некоторых больных клинические и рентгенологические признаки пневмонии отсутствуют, отмечается лишь поражение верхних дыхательных путей в виде ринита и фарингита. Эти проявления болезни проходят через несколько дней.

Бессимптомное носительство продолжается до года и более, может наблюдаться как без предшествующих клинических проявлений (первично-латентное), так и после исчезновения всех клинических и рентгенологических изменений (вторично-латентное). Длительное персистирование хламидии может обусловить появление рецидивов (через 2 нед и в более отдаленные сроки после нормализации температуры тела), возникновение хронических форм болезни и, наконец, имеет эпидемиологическое значение.

Хронический пневмохламидиоз. У части больных уже в острый период выявляется четко выраженный бронхоспазм. При длительном персистировании хламидии постепенно формируется хронический астматический бронхит и БА.

Диагноз: эпиданамнез,РСК с хламидийным антигеном, реакция микроиммунофлюоресценции, выделение культуры хламидий из материала, взятого со слизистой носоглотки.

Лечение: тетрациклин по 0,3-0,5 г 4 раза в день в течение 10-14 сут, эритромицин; патогенетическая терапия (антигистаминные, витамины, бронходилататоры и др.).

Хламидиоз (Ch. Psittaci)

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник

Инфекционный мононуклеоз, или мононуклеарную ангину (железистую лихорадку Филатова), можно легко смешать с дифтерией зева. Характерно значительное увеличение заднешейных лимфатических узлов, увеличение селезенки и печени и изменение крови (мононуклеоз).

Дифференциальная диагностика дифтерийного крупа

Отличительными особенностями дифтерийного крупа является весьма постоянное и нарастающее расстройство голоса, прогрессирующее циклическое течение; очень типична комбинация поражения гортани с пленчатой ангиной или ринитом. Большую помощь в диагностике оказывает ларингоскопия.

Субхордальный ларингит («ложный круп», по старой терминологии) проявляется быстро возникающим отеком подсвязочного пространства гортани и, по-видимому, имеет аллергическую природу; наблюдается у детей в возрасте от 2 до 7 лет, характеризуется в отличие от дифтерийного крупа внезапностью развития, чаще ночью. Нередко возникают выраженные явления стеноза гортани. Иногда появляется цианоз. Кашель, как правило, громкий, лающий. Охриплость голоса, характерная для дифтерийного крупа, обычно выражена незначительно.

При ларингоскопии выявляется типичная картина: гиперемированная и резко отечная слизистая оболочка подсвязочного пространства выступает с обеих сторон в виде валиков, значительно суживающих просвет гортани.

Приступ удушья продолжается несколько часов, к утру явления стеноза полностью исчезают, остается лишь небольшая охриплость. Характерна склонность к повторению этих приступов. Нередко в анамнезе таких детей встречаются указания на перенесенный несколько раз круп.

Дифтерийный круп часто смешивают с ларингитами, развивающимися у маленьких детей при гриппе и других острых респираторных вирусных инфекциях. Они часто сопровождаются насморком и сухим грубым кашлем.

Голос, как правило, мало изменен. Отмечаются стенотический шум и умеренные втяжения уступчивых мест грудной клетки. Явления стеноза могут нарастать и иногда достигают значительной степени. Ларингоскопически обнаруживаются катаральное состояние и иногда отек слизистой оболочки гортани. Расстройство дыхания обычно через 1 — 2 сут проходит. Реже развивается тяжелый стеноз, который обычно не соответствует степени охриплости.

«Детские инфекционные болезни»,
С.Д. Носов

При первых признаках миокардита больному предписывают строгий постельный режим и полный покой до исчезновения сердечных явлений. Питание проводят малыми порциям) 5-6 раз в сутки. Назначают кордиамин, стрихнин, внутривенные вливания гипертонического раствора глюкозы, при одновременной сосудистой слабости — эфедрин. Рекомендуют применение 1 % раствора аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) в инъекциях от 0,3 до 1 мл и кокарбоксилазы…

Общие профилактические мероприятия при дифтерии те же, что и при прочих инфекционных болезнях у детей. Основную роль в борьбе с дифтерией играет активная иммунизация. Активная иммунизация. С. К. Дзержговский в 1902 г., иммунизируя себя многократными инъекциями малых доз дифтерийного токсина, впервые доказал возможность иммунизировать человека против дифтерии. Ввиду большой токсичности антигена этот метод не мог…

Выявленного больного дифтерией необходимо поместить в больницу. Больного выписывают из больницы после выздоровления при условии отрицательного результата двукратного контрольного бактериологического исследования, проводимого с промежутком в 2 дня. Выписанный из больницы реконвалесцент допускается в детское учреждение после двукратного дополнительного обследования на носительство с отрицательным результатом. Носители нетоксигенных палочек допускаются к посещению детских учреждений. Носителям токсигенных дифтерийных…

Редкие формы дифтерии, встречавшиеся в прошлом (в 1 — 5 % случаев), в настоящее время почти исчезли. Дифтерия глаз Эта форма дифтерии наблюдается преимущественно у детей младшего возраста. Чаще поражается один глаз. Различают крупозную и дифтеритическую формы. Крупозная форма, дифтерии глаз характеризуется появлением отека век (иногда весьма значительного). Появляются гнойные выделения, иногда с примесью крови….

Антитоксическая сыворотка не действует непосредственно на дифтерийные палочки; они сохраняют жизнедеятельность и продолжают продуцировать токсин. Возможно, что они, помимо того, оказывают патогенное действие, проникая в кровь, а через нее в различные органы. Эти соображения являются основанием для поисков и применения различных антибактериальных способов лечения. Особое значение приобретает антибактериальная терапия в борьбе с дифтерийным носительством. Наконец,…

источник

Дифференциальный диагноз. Инфекционный мононуклеоз, сопровождающийся ангиной, в первую очередь необходимо дифференцировать от дифтерии зева. Отличает инфекционный мононуклеоз от дифтерии характер и цвет налетов на миндалинах, несоответствие поражения зева увеличению лимфатических узлов (при инфекционном мононуклеозе изменения в зеве могут быть незначительными, а лимфатические узлы резко увеличены), а также увеличение размеров печени и селезенки, увеличение всех остальных групп лимфатических узлов, типичные изменения крови.

Общее состояние при инфекционном мононуклеозе, несмотря на выраженное затруднение носового дыхания и высокую температуру, нарушено незначительно. Имеет значение и более длительный лихорадочный период при инфекционном мононуклеозе в отличие от дифтерии, при которой повышенная температура держится не более 3 — 4 дней, а в дальнейшем снижается, несмотря на нередкое прогрессирование местных изменений в зеве.

Большие затруднения возникают при дифференциальной диагностике инфекционного мононуклеоза от ОРВИ, особенно от аденовирусной, при которой может быть выражен мононуклеозоподобный синдром. Сопоставляя клинику и течение этих заболеваний, удается выявить следующие различия: выраженные катаральные явления (насморк, кашель, хрипы в легких) не свойственны инфекционному мононуклеозу: отек зева при ОРВИ слабее выражен, чем при инфекционном мононуклеозе. Размеры печени и селезенки при ОРВИ если и увеличиваются, то незначительно и преимущественно у детей раннего возраста при аденовирусной инфекции.

Атипичные мононуклеары в обычных мазках из периферической крови при ОРВИ обнаруживаются исключительно редко и в незначительном количестве, не превышающем 5 — 10 %. Конъюнктивита при инфекционном мононуклеозе не бывает. Активность щелочной фосфатазы нейтрофильных лейкоцитов при инфекционном мононуклеозе в 78,6 % понижена, при ОРВИ, сопровождающихся ангиной, активность щелочной фосфатазы нейтрофильных лейкоцитов повышена в 82,3 % случаев. Окончательно вопрос решается после проведения серологических исследований.

«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич

Положительный результат реакции Пауля — Буннелля — Давидсона у больных инфекционным мононуклеозом наблюдается в 83 — 94 % случаев, при других заболеваниях — не чаще чем в 5 — 6 %. Результат реакции учитывается через сутки. Наиболее оптимальными сроками постановки реакции Пауля — Буннелля — Давидсона является конец 1 — й недели от начала заболевания….

Случаи инфекционного мононуклеоза, сопровождающиеся высоким лейкоцитозом (30*109/л – 60*109/л) и лимфоцитозом (80 — 90 %), приходится дифференцировать от острого лейкоза. Резкая бледность кожных покровов, уменьшение числа эритроцитов и содержания гемоглобина, значительное повышение СОЭ должны склонять в сторону острого лейкоза. Окончательно диагноз решается при стернальной пункции. В ряде случаев могут возникнуть затруднения при дифференциальной диагностике инфекционного…

Инфекционный мононуклеоз — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, увеличением всех групп лимфатических узлов (преимущественно шейных), гепатолиенальным синдромом и наличием атипичных мононуклеаров в периферической крови. Впервые это заболевание было описано Н.Ф. Филатовым в 1885 г. под названием «идиопатическое воспаление шейных желез». В 1920 г. Т.P. Sprunt и FA. Evans описали заболевание под названием «инфекционный мононуклеоз», характерным…

Эпидемиология. Источником инфекции может быть как больной инфекционным мононуклеозом (особенно стертыми и абортивными формами), так и здоровый человек — вирусоноситель. Пути передачи инфекционного мононуклеоза: предполагается воздушно — капельный и контактный путь, а также водно-пищевой и через предметы домашнего обихода. Контагиозный индекс при инфекционном мононуклеозе, вероятно, невысок. Заболевания чаще регистрируются в виде спорадических случаев, хотя отдельными…

Клиническим проявлением инфекционно — аллергической фазы, возможно, является волнообразность течения болезни, а также иногда резко выраженный отек носоглотки. Патологическая анатомия. Сообщения о патологоанатомических исследованиях при инфекционном мононуклеозе немногочисленны, так как летальные исходы при этом заболевании весьма редки. Морфология изучена в основном на биопсийных препаратах из лимфатических узлов, печени, селезенки. Наиболее полные сведения о морфологических изменениях…

источник

639. Задание > ТЗ 619 Тема 4-16-0

К типичным формам скарлатины относятся

640. Задание > ТЗ 620 Тема 4-16-0

£ в-гемолитический стрептококк группы А.

641. Задание > ТЗ 621 Тема 4-16-0

Выделяют биовары коринебактерии

642. Задание > ТЗ 622 Тема 4-16-0

Оптимальная температура роста кринебактерии ## С0

Правильные варианты ответа: 37;

643. Задание > ТЗ 623 Тема 4-16-0

Дифтерийная палочка хорошо сохраняется в условиях

644. Задание > ТЗ 624 Тема 4-16-0

Основные пути заражения дифтерией

645. Задание > ТЗ 625 Тема 4-16-0

Развиваются следующие формы дифтерии в соответствии с напряженностью антитоксического иммунитета

646. Задание > ТЗ 626 Тема 4-16-0

Индекс контагиозности дифтерии . .

Правильные варианты ответа: 0,2;

647. Задание > ТЗ 627 Тема 4-16-0

Фракциями дифтерийного токсина являются

648. Задание > ТЗ 628 Тема 4-16-0

Последовательность звеньев патогенеза дифтерии

1: попадание возбудителя на слизистую оболочку или поврежденную кожу

2: размножение дифтерийной палочки и выделение экзотоксина

3: развитие на месте внедрения возбудителя дифтеретического или крупозного воспаления

4: развитие обратимых изменений в органах-мишенях при взаимодействии с токсином

5: развитие необратимых изменений в органах-мишенях при взаимодействии с токсином

6: аутоиммунные изменения в органах-мишенях

649. Задание > ТЗ 629 Тема 4-16-0

Органами-мишенями при дифтерии являются

650. Задание > ТЗ 630 Тема 4-16-0

К типичным формам дифтерии относятся

+ токсическая I , II , III степеней

651. Задание > ТЗ 631 Тема 4-16-0

Данные формы дифтерии относятся соответственно

652. Задание > ТЗ 632 Тема 4-16-0

Данные формы дифтерии дыхательных путей относятся соответственно

653. Задание > ТЗ 633 Тема 4-16-0

Основные клинические проявления локализованной островчатой формы дифтерии ротоглотки

+ неярко выраженная гиперемия миндалин

£ ярко выраженная гиперемия миндалин

+ на миндалинах островчатые белые налеты

£ на миндалинах пленчатые белые налеты

£ легкая пастозность над увеличенными лимфатическими узлами

654. Задание > ТЗ 634 Тема 4-16-0

Основные клинические проявления локализованной пленчатой формы дифтерии ротоглотки

+ умеренные симптомы интоксикации

+ на миндалинах пленчатые налеты белесовато-серого цвета

£ отек подкожной шейной клетчатки

655. Задание > ТЗ 635 Тема 4-16-0

Опорные диагностические признаки распространенной дифтерии ротоглотки

+ острое начало заболевания

+ в ротоглотке пленчатые налеты, распространяющиеся за пределы миндалин

£ безболезненный отек подкожной клетчатки шеи

+ повышение температуры тела до 38 -39 С.

656. Задание > ТЗ 636 Тема 4-16-0

Опорные диагностические признаки субтоксической дифтерии ротоглотки.

+ повышение температуры тела до 39 С

+ значительные боли при глотании

£ на миндалинах островчатые налеты

+ на миндалинах и за их пределами пленчатые налеты

£ безболезненный отек шеи тестоватой консистенции

+ пастозность подкожной клетчатки над увеличенными лимфоузлами

657. Задание > ТЗ 637 Тема 4-16-0

Характеристика налета в ротоглотке соответственно клинической форме дифтерии.

658. Задание > ТЗ 638 Тема 4-16-0

Опорные диагностические признаки токсической дифтерии ротоглотки.

+ бурное начало заболевания с повышением температуры тела до 40 С

£ постепенное начало заболевания с повышением температуры тела до 37,5 С

+ безболезненный отек шеи тестоватой консистенции

+ сплошной беловато-серый налет на миндалинах

659. Задание > ТЗ 639 Тема 4-16-0

Последовательность стадий дифтерийного крупа

660. Задание > ТЗ 640 Тема 4-16-0

Клинические симптомы соответственно стадии дифтерийного крупа

661. Задание > ТЗ 641 Тема 4-16-0

Комбинированная дифтерия это.

£ сочетание дифтерии с острой респираторно-вирусной инфекцией

+ развитие фибринозного воспаления в нескольких органах

£ развитие дифтерии у ребенка с фоновой патологией

662. Задание > ТЗ 642 Тема 4-16-0

Заболевания, с которыми следует дифференцировать клинические формы дифтерии соответственно.

663. Задание > ТЗ 643 Тема 4-16-0

Банальная ангина отличается от локализованной дифтерии ротоглотки наличием следующих симптомов:

+ выраженным болевым синдромом

+ желтоватым цветом налетов

£ наличием кровоточивости после удаления налетов

664. Задание > ТЗ 644 Тема 4-16-0

Основные методы лабораторной диагностики дифтерии

665. Задание > ТЗ 645 Тема 4-16-0

Осложнениями дифтерии являются

666. Задание > ТЗ 646 Тема 4-16-0

Последовательность появления неврологических осложнений при дифтерии

2: истечение жидкой пищи через нос

4: парез мышц нижних конечностей

5: парез мышц верхних конечностей

667. Задание > ТЗ 647 Тема 4-16-0

Причинами ранних миокардитов при дифтерии являются

+ прочные связи токсина с рецепторами клеток

+ деструктивные процессы в миокардиоцитах и нервных волокнах

£ аутоиммунные процессы в миокарде

£ нарушение кровообращения миокарда

668. Задание > ТЗ 648 Тема 4-16-0

Причинами поздних миокардитов при дифтерии являются

£ деструктивные процессы в миокардиоцитах и нервных волокнах

+ аутоиммунные процессы в миокарде

£ нарушение кровообращения миокарда

669. Задание > ТЗ 649 Тема 4-16-0

Ранний миокардит при дифтерии развивается на . неделе заболевания

Правильные варианты ответа: 1;

670. Задание > ТЗ 650 Тема 4-16-0

Поздний миокардит при дифтерии развивается на . неделе заболевания

Правильные варианты ответа: 3;

671. Задание > ТЗ 651 Тема 4-16-0

Ранние полинейропатии при дифтерии развиваются на . неделях заболевания

Правильные варианты ответа: 1-2;

672. Задание > ТЗ 652 Тема 4-16-0

Поздние полинейропатии при дифтерии развиваются после . недели заболевания

Правильные варианты ответа: 4;

673. Задание > ТЗ 653 Тема 4-16-0

В качестве этиотропного лечения при дифтерии используют

+ антибиотики из группы макролидов

£ антитоксическую противодифтерийную сыворотку

674. Задание > ТЗ 654 Тема 4-16-0

В качестве специфического лечения при дифтерии используют .

£ антибиотики из группы макролидов

+ антитоксическую противодифтерийную сыворотку

675. Задание > ТЗ 655 Тема 4-16-0

Первоначальные дозы антитоксической противодифтерийной сыворотки соответственно клиническим формам дифтерии (тыс. МЕ )

676. Задание > ТЗ 656 Тема 4-16-0

Мероприятия в очаге инфекции, проводимые по отношению к дифтерийному больному и носителю токсигенной коринебактерии.

+ госпитализация больных с любой формой дифтерии

£ госпитализация больных с распространенной токсической и гипертоксической формами

+ госпитализация носителей токсигенных штаммов коринебатерии

£ носители токсигенных штаммов коринебактерии изолируются и санируются в амбулаторных условиях

+ перед допуском в коллектив проводится однократно бактериологическое обследование

677. Задание > ТЗ 657 Тема 4-16-0

Вакцины, используемые для профилактики дифтерии

678. Задание > ТЗ 658 Тема 4-16-0

Возбудитель инфекционного мононуклеоза относится к семейству

Правильные варианты ответа: Herpesviriae; вирус герпеса;

679. Задание > ТЗ 659 Тема 4-16-0

Данные микробы являются возбудителями заболеваний .

680. Задание > ТЗ 660 Тема 4-16-0

Последовательность звеньев патогенеза при инфекционном мононуклеозе.

1: первичная репликация вируса в лимфоидных образованиях рото- и носоглотки

2: репликация вируса в регионарных лимфоузлах , печени , селезенке.

4: фиксация вируса в в-лимфоцитах ,пролиферация в-лимфоцитов , образование атипичных мононуклеаров

5: активация Т-лимфоцитов-супрессоров , образование иммунных комплексов

6: развитие бактериальных и инфекционно-аллергических изменений в органах и тканях

681. Задание > ТЗ 661 Тема 4-16-0

Опорные признаки инфекционного мононуклеоза

£ парезы и параличи конечностей

682. Задание > ТЗ 662 Тема 4-16-0

Причиной затруднения носового дыхания и гнусавости при инфекционном мононуклеозе

+ воспаление носоглоточной миндалины

£ заложенность носа слизистым отделяемым

683. Задание > ТЗ 663 Тема 4-16-0

Группа лимфоузлов, увеличивающаяся при инфекционном мононуклеозе в первую очередь

684. Задание > ТЗ 664 Тема 4-16-0

Гематологические изменения, характерные для инфекционного мононуклеоза

+ появление атипичных мононуклеаров

685. Задание > ТЗ 665 Тема 4-16-0

Возможные осложнения при инфекционном мононуклеозе

686. Задание > ТЗ 666 Тема 4-16-0

В качестве этиотропной терапии при инфекционном мононуклеозе используются

687. Задание > ТЗ 667 Тема 4-16-0

Изменения в общем анализе крови соответственно заболеванию

688. Задание > ТЗ 668 Тема 4-16-0

Серологические методы диагностики, используемые для подтверждения диагноза инфекционного мононуклеоза

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 8740 — | 7143 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Вирусный инфекционный мононуклеоз Эпштейна—Барр — острое инфек­ционное заболевание, характеризующееся поражением ретикулоэндотелиальной и лимфатической систем и протекающее с лихорадкой, тонзиллитом, по­лиаденитом, увеличением печени и селезёнки, лейкоцитозом с преобладанием мононуклеаров. Следует учитывать, что симптомокомплекс инфекционного мононуклеоза вызывает не только вирус Эпстайна—Барр, но и другие возбу­дители (ВИЧ, цитомегаловирус, вирус герпеса человека типа 6 и др).

При инфекционном мононуклеозе Эпстайна—Барр вирус размножается в верхних отделах дыхательных путей и лимфоидных образованиях ротоглотки, что сопровождается развитием местных воспалительных реакций. Возбуди­тель может гематогенно диссеминировать в периферические лимфатические узлы, селезёнку, печень и другие органы. Инфицирование макрофагов и лим­фоидных клеток приводит к появлению крупных мононуклеарных клеток. Длительное персистирование вируса в организме обусловливает возможность хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении имму­нитета. Латентное инфицирование В-лимфоцитов вызывает их поликлональную активацию с образованием низкоспецифичных гетерофильных AT, аг­глютинирующих эритроциты различных животных.

Продолжительность инкубационного периода составляет 5—20 дней (иногда до 2 мес). Заболевание начинается постепенно, симптоматика нарастает в те­чение нескольких дней и максимальной выраженности достигает обычно к концу 1-й недели. В разгар болезни наблюдают кашель, боли в горле, отёчность век, ринит. Температура тела может быть субфебрильной, но нередко дости­гает 38—39,5 С. Продолжительность лихорадочного периода составляет от нескольких дней до 3 нед.

Характерным признаком заболевания считают увеличение лимфатических узлов шейной группы, расположенных по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Лимфатические узлы увеличиваются до 1—3 см в диа­метре (от горошины до грецкого ореха), располагаются в виде цепочки или пакета, не спаяны между собой, подвижны, мало болезненны при пальпации. Увеличенные лимфатические узлы нередко заметны при внешнем осмотре (при повороте головы больного в сторону), иногда над ними отмечают отёч­ность подкожной жировой клетчатки. Назофарингит проявляется нарушени­ем носового дыхания, гнусавостью голоса, слизистым отделяемым, иногда симптоматика ограничивается только заложенностью носа. Изменения в ро­тоглотке обнаруживают почти у всех больных. Обычно развивается лакунарно-фолликулярная (реже катаральная) ангина с неплотным, легко снимающимся налётом, не распространяющимся на дужки и мягкое нёбо. Увеличиваются се­лезёнка и, в меньшей степени, печень. Иногда повышается активность фер­ментов печени (АЛТ). В некоторых случаях появляется желтуха. У 15% боль­ных возникает скудная полиморфная сыпь.

При исследовании периферической крови обнаруживают мононуклеарный лейкоцитоз (лимфоциты 35—50% и более, моноциты до 10—15% и более), а также качественные изменения мононуклеарных клеток. Количество атипич­ных мононуклеаров превышает 10%. Атипичные мононуклеары представля­ют собой В-лимфоциты, изменившие свои морфологические и функциональ­ные свойства под воздействием вируса.

К 3—4-й неделе болезни основные симптомы исчезают, до 2 мес и более могут сохраняться незначительная гепатоспленомегалия и изменения в крови. Ослож­нения развиваются редко. Возможны развитие гемолитической анемии, тромбо­цитопении, неврологических расстройств, пневмонии, разрыв селезёнки.

Выделяют типичные и атипичные формы заболевания. К атипичным фор­мам относят случаи, характеризующиеся слабой выраженностью или полным отсутствием какого-либо из основных симптомов заболевания (ангины, лим-фаденопатии, гепатоспленомегалии). Типичные формы заболевания по сте­пени тяжести подразделяют на лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые. Основные показатели тяжести: выраженность интоксикации, затруднения носового ды­хания и изменений в ротоглотке, степень увеличения лимфатических узлов, печени и селезёнки, выраженность гематологических нарушений.

Диагностика

Для подтверждения диагноза вирусного инфекционного мононуклеоза Эп­стайна—Барр применяют преимущественно серологические методы. В качестве ориентировочных используют неспецифические реакции агглютинации, осно­ванные на способности сыворотки больного агглютинировать эритроциты жи­вотных (реакции Пауля—Буннеля, Гоффа—Бауэра, Лаврика—Вольнера). Наибо­лее информативно обнаружение AT класса IgM к Аг вирусного капсида. Эти AT появляются в инкубационном периоде и исчезают через 2—3 мес после выздо­ровления. AT к Аг вирусного капсида класса IgG после перенесённой болезни сохраняются в течение всей жизни.

Дифференциальная диагностика

Вирусный инфекционный мононуклеоз Эпстайна—Барр необходимо диф­ференцировать от других инфекционных заболеваний, сопровождающихся поражением зева и лимфаденопатией (дифтерии зева, краснухи, аденовирус­ной инфекции). Инфекционный мононуклеоз, сопровождающийся ангиной, в первую очередь необходимо дифференцировать с дифтерией зева. Отличают инфекционный мононукяеоз от дифтерии характер и цвет налетов на миндалинах, несоответствие поражения зева увеличению лимфатических узлов (при инфекционном мононуклеозе изменения в зеве могут быть незначительными, а увеличение лимфатических узлов резко выражено), а также увеличение размеров печени и селезенки, увеличение всех остальных групп лимфоузлов, типичные изменения крови (лимфоцитоз и атипичные мононуклеары). Общее состояние при инфекционном мононуклеозе, несмотря на выраженное затруднение носового дыхания и высокую температуру, страдает обычно незначительно. Нет бледности, вялости, адинамии и плохого аппетита, свойственных дифтерии. Имеет значение и более длительный лихорадочный период при инфекционном мононуклеозе в отличие от дифтерии, при которой повышенная температура держится не более 3—4 дней, а в дальнейшем снижается, несмотря на нередкое прогрессирование местных изменений в зеве.

Сопоставляя клинику мононуклеоза и ОРВИ, удается выявить следующие различия: выраженные катаральные явления (насморк, кашель, хрипы в легких) не свойственны инфекционному мононуклеозу; лихорадочный период при острых респираторных заболеваниях обычно более, короткий; увеличиваются главным образом регионарные шейные лимфатические узлы; отек зева при острых респираторных заболеваниях значительно слабее выражен, чем при инфекционном мононуклеозе. Размеры печени и селезенки при остром респираторном заболевании если и увеличиваются, то незначительно и главным образом при аденовирусной инфекции у детей раннего возраста. Атипичные мононуклеары в обычных мазках из периферической крови при острых респираторных заболеваниях обнаруживаются исключительно редко и в незначительном количестве (чаще их можно обнаружить при исследовании мазков из лейкоконцентрата). Конъюнктивитов при инфекционном мононуклеозе не бывает. Обратная динамика клинических симптомов при острых респираторных заболеваниях более быстрая по сравнению с инфекционным мононуклеозом. Окончательно вопрос решается после проведения серологических исследований.

В ряде случаев могут возникнуть затруднения при дифференциальной диагностике инфекционного мононуклеоза с лимфогранулематозом. Длительность течения болезни (месяцами), волноообразный характер температурной кривой, отсутствие поражения зева и носоглотки, лейкоцитоз нейтрофильного характера свидетельствуют о лимфогранулематозе.

При выраженных гематологических изменениях иногда воз­никает необходимость исключить острый лейкоз. Для последнего характерны выраженное повышение СОЭ, анемия, длительная лихорадка. Окончательно диагноз устанавливают по результатам стернальной пункции.

Специфические средства терапии отсутствуют, лечение симптоматическое. В острой фазе заболевания необходимо соблюдение постельного режима. При высокой температуре тела назначают ненаркотические анальгетики (параце­тамол). При бактериальных суперинфекциях необходима антибиотикотера-пия. При развитии обструкции дыхательных путей назначают глюкокортико­иды (преднизолон по 2 мг/кг/сут с постепенным снижением дозы в течение 5-7 сут).

Специфическая профилактика не разработана. Госпитализацию больных осуществляют по клиническим показаниям. Наблюдение за контактными не устанавливают. Необходимость в проведении дезинфекционных мероприятий отсутствует.

источник

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ
(MONONUCLEOSIS INFECTIOSA)

Инфекционный мононуклеоз — острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, увеличением всех групп лимфатических узлов (преимущественно шейных), поражением ротоглотки, гепатолиенальным синдромом и наличием атипичных мононуклеаров в периферической крови.

Исторические сведения . Впервые заболевание описано Н. Ф. Филатовым в 1885 г. под названием «идиопатическое воспаление лимфатических желез», а затем Е. Pfeiffer в 1889 г., который наблюдал семейную вспышку этого заболевания и дал ей название «железистая лихорадка». Важнейшим этапом в изучении инфекционного мононуклеоза явились исследования венского гематолога Тurk (1970), обнаружившего у больного лейкоцитоз с моноцитозом, что послужило основанием для нового названия болезни — «ложная лимфатическая лейкемия». В 1921 г. Т. Sprunt и F. Evans сообщили, что железистая лихорадка Филатова-Пфейффера и ложная лимфатическая лейкемия Тюрка — одно и то же заболевание, которому они дали название «инфекционный мононуклеоз».

Этиология . На инфекционную природу инфекционного мононуклеоза указывал еще Н. Ф. Филатов (1895). В качестве возбудителя описывались разнообразные бактерии, в том числе Listeria monocytogenes, Riccettsia sennetsui и Др. Предположение о вирусной природе инфекционного мононуклеоза было высказано в 1939 г. Wising. Однако многочисленные попытки выделить вирус от больных долгое время были безуспешными. И только в 1964 г. М. Epstein и I. Barr выделили вирусные частицы из клеток лимфомы Беркитта (вирус Эпштейна-Барра).

Связь между вирусом Эпштейна-Барра и инфекционным мононуклеозом была установлена супругами G. Henle и W. Henle. В лаборатории, где производилась работа с вирусом ЕВ, одна из сотрудниц заболела типичным инфекционным мононуклеозом с положительной реакцией Пауля-Буннеля-Давидсона. Одновременно у нее было обнаружено появление антител к вирусу ЕВ, а в лейкоцитах был найден вирусный агент. В последующем появились сообщения других авторов, подтверждающих связь вируса ЕВ с инфекционным мононуклеозом.

Вирус Эпштейна-Барра относится к семейству вирусов герпеса. Отличается от других вирусов этого семейства способностью вызывать не цитолиз, а размножение пораженных клеток — В-лимфоцитов. Вирус способен к длительной персистенции в них. В странах с умеренным климатом он вызывает инфекционный мононуклеоз, в условиях тропиков — лимфому Беркитта, в Китае — назофарингеальную карциному.

Эпидемиология . Инфекционный мононуклеоз встречается во всех странах мира. В последние годы повсеместно наметился рост заболеваемости, что, вероятно, связано как с истинным увеличением случаев инфекционного мононуклеоза, так и с улучшением его диагностики.

Контагиозный индекс при инфекционном мононуклеозе точно не установлен. Заболевания чаще регистрируются в виде спорадических случаев. Описаны редкие семейные очаги, небольшие вспышки в общежитиях, школах, воинских частях, причем вспышки отличаются небольшой интенсивностью и растянутостью во времени. Отдельные сообщения касаются описания эпидемических вспышек с охватом больших контингентов детей и взрослых.

Заболеваемость регистрируется круглый год, однако наибольшее число приходится на весенние и осенние месяцы. Инфекционным мононуклеозом болеют люди любого возраста, но преимущественно дети, подростки и молодые люди. Среди грудных детей инфекционный мононуклеоз встречается редко.

Источником инфекции является как больной инфекционным мононуклеозом (особенно стертой, абортивной и латентной формой), так и, возможно, здоровый человек вирусоноситель. Точных сведений о времени, когда больной становится заразным, и длительности заразного периода пока не имеется.

Механизм передачи инфекции — воздушно-капельный и контактный. Предполагается возможность водно-пищевого механизма передачи инфекции и через предметы домашнего обихода.

Входными воротами является слизистая оболочка ротоглотки и верхних дыхательных путей. Доказательством этого является возможность обнаружения вируса в отделяемом носоглотки и слюне.

Иммунитет. В настоящее время установлено, что при выздоровлении появляются специфические Т-клетки памяти, которые убивают зараженные вирусом В-клетки после их рестимуляции. Эти клетки памяти циркулируют в крови переболевших пожизненно. Вируснейтрализующие антитела также сохраняются длительное время и защищают В-клетки от нового заражения свободным вирусом. О стойкости иммунитета после перенесенного инфекционного мононуклеоза свидетельствуют и данные об отсутствии повторных заболеваний. Редкость заболеваний у новорожденных и детей первого года жизни дает основание предполагать возможность наличия трансплацентарной передачи иммунитета.

Патогенез . Вирус — возбудитель инфекционного мононуклеоза — обладает тропизмом к лимфоидно-ретикулярной системе. На месте внедрения вирус вызывает характерные изменения: поражение небных и носоглоточной миндалин, слизистой оболочки носа и глотки, сопровождающееся отечностью и гиперемией, что приводит к затрудненному носовому дыханию.

Лимфогенным и гематогенным путями проникая в лимфатические узлы, печень и селезенку, вирус вызывает гиперпластические процессы в этих органах (полиаденит, гепатолиенальный синдром). Пролиферация лимфоидных и ретикулогистиоцитарных элементов является, по-видимому, своеобразной ответной реакцией лимфоретикулярных органов на воздействие вируса. Поступая в кровь, эти тканевые мононуклеары обусловливают своеобразную гематологическую картину инфекционного мононуклеоза.

В патогенезе ангины, часто возникающей при инфекционном мононуклеозе, наряду со специфическими изменениями в миндалинах, вызываемыми вирусом (структурные изменения слизистой оболочки, пролиферация ретикулогистиоцитарных элементов), определенную роль играет и микробная флора, для проявления патогенных свойств которой создаются благоприятные условия.

Большое значение в патогенезе инфекционного мононуклеоза имеют и аллергические реакции организма в связи с сенсибилизацией, вызываемой как продуктами жизнедеятельности вируса, так и вторичной микробной флорой. Клиническими проявлениями инфекционно-аллергической фазы являются волнообразность течения болезни, резко выраженный отек носоглотки, а также возникновение в ряде случаев различных высыпаний.

В настоящее время инфекционный мононуклеоз рассматривают как болезнь иммунной системы, поскольку вирусные частицы содержатся и продуцируются В-лимфоцитами. В ответ на фиксацию вируса на поверхности В-лимфоцита активизируются T-киллеры, естественные киллеры, К-клеточный механизм. Увеличивается активность супрессоров, которые тормозят пролиферацию и дифференциацию В-лимфоцитов и тем самым препятствуют размножению зараженных клеток. Благодаря включению защитных механизмов не происходит и малигнизации. Поэтому инфекционный мононуклеоз относят к доброкачественному лимфоретикулезу.

Сообщения о морфологических исследованиях при инфекционном мононуклеозе немногочисленны, так как летальные исходы при этом заболевании весьма редки. Морфология изучена в основном на биопсийных препаратах из лимфатических узлов, печени, селезенки, удаленных миндалин. Наиболее полные сведения о морфологических изменениях при инфекционном мононуклеозе приводят Е. Н. Тер-Григорова (1960) и Г. Маринеску (1961).

На ранних стадиях болезни процесс в лимфатических узлах ограничивается пролиферацией ретикулярных и лимфоидных клеток с образованием крупных мононуклеарных форм. В период разгара заболевания в связи с продолжающейся пролиферацией одноядерных клеточных элементов (преимущественно крупных клеток с широким ободком базофильной протоплазмы) стирается структура органа. Одновременно с пролиферацией мононуклеаров отмечается гиперплазия ретикулярных клеток синусов. В ряде случаев в лимфатических узлах наблюдаются очаговые и распространенные некрозы. При повторной биопсии лимфатических узлов в период поздней реконвалесценции отмечается полное восстановление структуры органа. Изменения, происходящие в миндалинах, аналогичны изменениям в лимфатических узлах. Пролиферация мононуклеарных клеток обнаруживается также в перитонзиллярной ткани, в глоточном кольце и стенке глотки. В селезенке отмечается гиперплазия фолликулов, содержащих широкоплазменные мононуклеарные клетки, а также отек и интенсивная инфильтрация крупными мононуклеарными клетками капсулы селезенки. В печени наблюдается образование лимфоидно-клеточных инфильтратов, ретикулоэндотелиальных элементов, располагающихся перипортально и внутри долек. Архитектоника печени, как правило, не нарушается. При желтушных формах инфекционного мононуклеоза появляются единичные желчные тромбы и отложение желчного пигмента в гепатоцитах центральных зон долек.

Описаны лимфоидно-клеточные инфильтраты при инфекционном мононуклеозе и в других органах: легких, сердце, почках, ЦНС. Эти наблюдения свидетельствуют о том, что в основе патологического процесса при инфекционном мононуклеозе лежит повсеместная пролиферация лимфоидно-ретикулярной ткани.

Клиническая картина . Длительность инкубационного периода точно не установлена. По сведениям разных авторов, она может варьировать от 5-го до 21-го дня и дольше — до 1-2 мес.

Заболевание в большинстве случаев начинается остро с подъема температуры тела до высоких цифр, однако весь клинический симптомокомплекс, свойственный инфекционному мононуклеозу, развертывается обычно к концу первой недели. Наиболее ранними симптомами являются повышение температуры тела, припухание шейных лимфатических узлов, наложения на миндалинах, затруднение носового дыхания. К концу первой недели от начала заболевания у большинства больных уже пальпируются увеличенная печень и селезенка, в крови появляются атипичные мононуклеары.

В отдельных случаях заболевание начинается постепенно. При этом в течение нескольких дней (2-5) отмечаются субфебрилитет, общее недомогание, могут быть небольшие катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. У 1/3 больных начальная температура тела бывает субфебрильной или даже нормальной и только к концу первой недели она становится высокой. В разгар заболевания температура тела обычно повышается до 38-40° С, и только у отдельных больных инфекционный мононуклеоз может протекать при нормальной температуре. Какой-либо типичной температурной кривой для инфекционного мононуклеоза не существует. Иногда температура тела снижается критически, но чаще наблюдается литическое ее снижение. Снижение температуры тела обычно совпадает с улучшением общего состояния и исчезновением других симптомов болезни.

Изменение лимфатических узлов. Наиболее характерным является увеличение шейных и особенно заднешейных лимфатических узлов, которые располагаются как бы цепочкой сзади грудиноключично-сосцевидной мышцы (рис. 23). Они становятся видными на глаз, при ощупывании плотноватые, эластичные, не спаяны между собой и окружающей клетчаткой, малоболезненные. Кожа над ними не изменена. Нередко увеличение лимфатических узлов бывает первым симптомом болезни.

Размеры лимфатических узлов варьируют от мелкой горошины до грецкого ореха или куриного яйца. Иногда вокруг увеличенных лимфатических узлов на шее появляется отечность клетчатки. Нагноения лимфатических узлов при инфекционном мононуклеозе не бывает.

Увеличение размеров заднешейных и тонзиллярных лимфатических узлов не идет параллельно степени поражения ротоглотки: значительное увеличение заднешейных и тонзиллярных лимфатических узлов можно наблюдать при слабо выраженной ангине, в других случаях при массивных наложениях на миндалинах бывает весьма умеренное увеличение шейных лимфатических узлов. Увеличение размеров других групп лимфатических узлов (затылочные, подмышечные, паховые, кубитальные) редко бывает значительным.

Полиадения — важный симптом инфекционного мононуклеоза, это результат гиперплазии лимфоидной ткани в ответ на генерализацию вируса. Иногда при инфекционном мононуклеозе отмечается увеличение бронхиальных и мезентериальных лимфатических узлов.

Поражение зева и глотки — постоянный симптом инфекционного мононуклеоза. При этом всегда отмечаются увеличение и отечность небных миндалин, язычка; иногда миндалины бывают настолько отечны, что соприкасаются между собой. В связи с поражением носоглоточной миндалины отмечаются выраженная заложенность носа, затруднение носового дыхания, сдавленность голоса и храпящее дыхание полуоткрытым ртом. Несмотря на выраженную заложенность носа, выделений из носа в остром периоде болезни обычно не бывает, иногда они появляются после того, как восстанавливается носовое дыхание. Объясняется это тем, что при инфекционном мононуклеозе поражается слизистая оболочка нижней носовой раковины и входа в носоглотку (задний ринит). Задняя стенка глотки также отечна, гиперемирована, зерниста, с гиперплазией лимфоидной ткани (гранулезный фарингит), покрыта густой слизью. Гиперемия зева (миндалин, язычка и дужек) обычно умеренно выражена, боль в горле незначительная.

Очень часто (до 85%) у детей при инфекционном мононуклеозе на небных и носоглоточной миндалинах появляются различной величины и характера наложения в виде островков и полосок; иногда они сплошь покрывают небные миндалины (рис. 24). Наложения чаще бывают беловато-желтоватого или грязно-серого цвета, рыхлые, бугристые, шероховатые, легко снимаются, ткань миндалины после снятия налета обычно не кровоточит. Иногда при попытке снять их пинцетом они крошатся и как бы рвутся.

Наложения иногда могут иметь частично фибринозный характер, тогда они плотные, не полностью растираются между предметными стеклами. Может быть и фолликулярная ангина и очень редко — некротическая.

При задней риноскопии удается выявить поражение и носоглоточной миндалины. Иногда она бывает сплошь покрыта массивными рыхлыми наложениями, закрывающими хоаны. У некоторых больных наложения с носоглоточной миндалины свободно свисают в виде пленки и их можно видеть между язычком и задней стенкой глотки.

Наложения на миндалинах могут появиться в первые дни болезни, иногда спустя 3-4 дня. При появлении наложений на миндалинах обычно еще более повышается температура тела и значительно ухудшается общее состояние.

Гепато- и спленомегалия. Увеличение размеров печени и селезенки при инфекционном мононуклеозе наблюдается почти постоянно (в 97-98% случаев). Размеры печени начинают увеличиваться с первых дней болезни и достигают максимума к 4-10-му дню от начала заболевания. Край печени становится плотным, острым, иногда закругленным. При пальпации может отмечаться легкая болезненность. Иногда появляется небольшая желтушность кожи и склер. Желтуха обычно возникает в разгар инфекционного мононуклеоза и исчезает параллельно с исчезновением других проявлений болезни. Частота появления желтухи не зависит от интенсивности увеличения размеров печени. Нарушения функциональной способности печени при инфекционном мононуклеозе выражены незначительно; тяжелых гепатитов не наблюдается.

Размеры печени уменьшаются более медленно, чем другие проявления болезни. У большинства больных они нормализуются только в конце первого — в начале второго месяца с момента заболевания, в ряде случаев размеры печени остаются увеличенными в течение трех месяцев от начала заболевания.

Увеличение селезенки является одним из ранних симптомов инфекционного мононуклеоза. У всех больных, поступивших под наблюдение в первые 3 дня от начала заболевания, удается пальпировать увеличенную селезенку. Максимальные размеры селезенки отмечаются на 4-10-й день. Сокращаются и полностью нормализуются размеры селезенки в более ранние сроки, чем размеры печени. У половины больных к концу 3-й недели от начала заболевания селезенка уже не пальпируется.

Изменения крови. Для инфекционного мононуклеоза характерен умеренный лейкоцитоз (до 15-30 x 10 9 /л), иногда более значительный. В ряде случаев заболевание может протекать с нормальным и даже пониженным количеством лейкоцитов. Характерны увеличение количества одноядерных элементов крови и умеренно повышенная СОЭ (до 20-30 мм в час). В начале болезни у большинства больных отмечается значительное снижение содержания сегментоядерных нейтрофилов и увеличение количества палочкоядерных клеток крови.

Самым характерным признаком инфекционного мононуклеоза со стороны крови является наличие атипичных мононуклеаров (рис. 25). Атипичные мононуклеары морфологически представляют собой элементы округлой или овальной формы. Размеры их варьируют от среднего лимфоцита до большого моноцита. Ядра клеток губчатой структуры с остатками нуклеол. Протоплазма широкая со светлым поясом вокруг ядра и значительной базофилией к периферии, в цитоплазме встречаются вакуоли. В связи с особенностями структуры атипичные мононуклеары получили название «широкоплазменные лимфоциты» и «монолимфоциты».

При исследовании обычных мазков периферической крови больных инфекционным мононуклеозом атипичные мононуклеары выявляются в 86,5%. Применяя метод концентрации лейкоцитов, атипичные мононуклеары удается обнаружить у всех больных. Атипичные мононуклеары в большинстве случаев обнаруживаются в первые дни болезни, особенно в разгар ее, и только у некоторых больных они появляются в более поздние сроки — через 1-1,5 нед. У большинства детей атипичные мононуклеары можно обнаружить в течение 2-3 нед от начала болезни, иногда они исчезают к концу первой — началу второй недели. В 40% случаев они продолжают обнаруживаться в крови в течение месяца и дольше.

Количество атипичных мононуклеаров в крови больных инфекционным мононуклеозом колеблется в широких пределах — от 5-10 до 50% и выше. В единичных случаях в разгаре инфекционного мононуклеоза почти все мононуклеары оказываются атипичными. Выявляется отчетливая связь количества атипичных мононуклеаров с тяжестью болезни.

Изменения со стороны других органов и систем. При инфекционном мононуклеозе нередко появляется одутловатость лица и отечность век, что, вероятно, связано с лимфоcтазом, возникающим при поражении носоглотки и лимфатических узлов.

В разгар заболевания нередко наблюдаются различные высыпания на коже. Сыпь может быть точечной (скарлатиноподобной), пятнисто-папулезной (кореподобной), уртикарной, геморрагической. На слизистой оболочке полости рта появляются энантема и петехии.

Тахикардия, небольшое приглушение тонов, иногда систолический шум обычно исчезают по мере выздоровления ребенка. Каких-либо серьезных изменений на ЭКГ не выявляется. Временные, преходящие нарушения сердечно-сосудистой деятельности можно трактовать как «инфекционное сердце».

Изменения в легких (пневмония) возникают только как осложнения, связанные с наслоением ОРВИ и активацией микробной флоры.

Классификация . Различают типичные и атипичные формы инфекционного мононуклеоза. К атипичным (стертым и бессимптомным) формам относят случаи инфекционного мононуклеоза, при которых слабо выражены или полностью отсутствуют ведущие симптомы, свойственные этому заболеванию. Висцеральные (редко встречающиеся) формы инфекционного мононуклеоза также относятся к атипичным. Атипичные формы диагностируются на основании гематологических и серологических данных.

Типичные формы инфекционного мононуклеоза разделяют по тяжести на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Показателями тяжести являются: выраженность общей интоксикации, степень увеличения лимфатических узлов, характер изменений в ротоглотке, степень затруднения носового дыхания, выраженность гепатолиенального синдрома и изменений в периферической крови.

Течение . Инфекционный мононуклеоз в большинстве случаев заканчивается через 2-4 нед, иногда через 1-1,5 нед. В ряде случаев нормализация размеров печени, селезенки и лимфатических узлов может задержаться на 1,5-2 мес. Длительное время могут обнаруживаться и атипичные мононуклеары в крови. Однако катамнестические исследования показали, что рецидивов и хронического течения инфекционного мононуклеоза у детей не бывает.

Осложнения обычно связаны с активацией микробной флоры и особенно с наслоением острых респираторных заболеваний (бронхит, пневмония, отит).

Прогноз . Летальные исходы от инфекционного мононуклеоза очень редки. В мировой литературе описаны отдельные случаи смертельных исходов, наступивших от разрыва селезенки или от поражения нервной системы в виде бульбарных или энцефалитических форм, а также от наслаивающихся гнойных осложнений.

Диагноз . Инфекционный мононуклеоз диагностируют на основе таких клинических проявлений, как лихорадка, затрудненное носовое дыхание, отечность и умеренная гиперемия ротоглотки, налеты на небных и носоглоточной миндалинах, увеличение всех групп лимфатических узлов (особенно заднешейных), размеров печени и селезенки, а также гематологические изменения (умеренный лейкоцитоз лимфоцитарного характера, наличие атипичных мононуклеаров, повышение СОЭ).

Серологическая диагностика инфекционного мононуклеоза основывается на обнаружении гетерофильных антител к эритроцитам различных животных (барана, быка, лошади и др.). Реакция, основанная на обнаружении в сыворотке крови больного инфекционным мононуклеозом антител против эритроцитов барана, была предложена в 1932 г. J. R. Paul и W. Bunnell. Однако позже убедились в ее неспецифичности.

В 1938 г. J. Davidson предложил для диагностики инфекционного мононуклеоза использовать модифицированную реакцию Пауля — Буннеля, отличающуюся большей специфичностью. Положительный результат реакции Пауля-Буннеля-Давидсона у больных инфекционным мононуклеозом наблюдается в 85-95% случаев, при других заболеваниях — не чаще чем в 5-6%. Результат реакции учитывают через сутки. Наиболее оптимальным сроком постановки реакции Пауля-Буннеля-Давидсона является конец первой недели от начала заболевания. Диагностическим титром у детей раннего возраста можно считать 1:14.

Реакцию агглютинации (РА) трипсинизированных бычьих эритроцитов сывороткой больного, обработанной экстрактом почек морской свинки, для диагностики инфекционного мононуклеоза предложил J. Tomcsik (1960). Положительный результат этой реакции при инфекционном мононуклеозе отмечается в 90% случаев, при других заболеваниях — в 2-3%.

Весьма простой и высокоспецифичной реакцией является РА эритроцитов лошади на стекле. Эта реакция предложена G. Hoff и S. Bauer (1965). При инфекционном мононуклеозе эта реакция бывает положительной более чем у 90% больных, в то время как при других заболеваниях она почти всегда отрицательная. Для выполнения этой реакции требуется всего одна капля сыворотки крови больного. Ответ получается немедленно. РА лошадиных эритроцитов на стекле можно рекомендовать как экспресс-метод диагностики инфекционного мононуклеоза.

Дифференциальный диагноз . Инфекционный мононуклеоз, сопровождающийся ангиной, в первую очередь необходимо дифференцировать от дифтерии зева. Инфекционный мононуклеоз отличается от дифтерии характером и цветом налетов на миндалинах, несоответствием поражения зева увеличению лимфатических узлов (изменения в зеве могут быть незначительными, а увеличение лимфатических узлов резко выражено), а также увеличением размеров печени и селезенки. При инфекционном мононуклеозе увеличены все остальные группы лимфатических узлов, отмечаются типичные изменения крови (наличие атипичных мононуклеаров). Общее состояние, несмотря на выраженное затруднение носового дыхания и высокую температуру тела, страдает обычно незначительно. Имеет значение и более длительный лихорадочный период при инфекционном мононуклеозе, в отличие от дифтерии, при которой повышенная температура тела держится не более 3-4 дней, а в дальнейшем снижается, несмотря на нередкое прогрессирование локальных изменений в зеви.

Большие затруднения возникают при дифференциальной диагностике инфекционного мононуклеоза и ОРВИ, особенно аденовирусной этиологии, при которой может быть выражен мононуклеозоподобный синдром.

Сопоставляя клиническую картину и течение этих заболеваний, удается выявить следующие различия: выраженные катаральные явления (насморк, кашель, хрипы в легких) не свойственны инфекционному мононуклеозу; увеличение миндалин при ОРВИ выражено слабее, чем при инфекционном мононуклеозе. Размеры печени и селезенки при ОРВИ если и увеличиваются, то незначительно и преимущественно при аденовирусной инфекции у детей раннего возраста. Атипичные мононуклеары в обычных мазках из периферической крови при ОРВИ обнаруживаются исключительно редко, однократно и в незначительном количестве, не превышающем 5-10%. Конъюнктивита при инфекционном мононуклеозе не бывает. Активность щелочной фосфатазы нейтрофильных лейкоцитов при инфекционном мононуклеозе почти в 80% случаев понижена, при ОРВИ, сопровождающейся ангиной, активность щелочной фосфатазы нейтрофильных лейкоцитов, наоборот, у подавляющего большинства больных повышена. Окончательно вопрос решается после проведения серологических исследований.

Случаи инфекционного мононуклеоза, сопровождающиеся высоким лейкоцитозом (30×10 9 /л — 60×10 9 /л) и лимфоцитозом (80-90%), приходится дифференцировать от острого лейкоза. Резкая бледность кожных покровов, снижение количества эритроцитов и гемоглобина, значительно повышенная СОЭ характерны для острого лейкоза. Окончательно диагноз устанавливают по результату стернального пунктата. В ряде случаев могут возникнуть затруднения при дифференциальной диагностике инфекционного мононуклеоза и лимфогранулематоза. Длительность течения болезни (месяцами), волнообразный характер температурной кривой, отсутствие поражения рото- и носоглотки, лейкоцитоз нейтрофильного характера свидетельствуют о лимфогранулематозе. В сомнительных случаях следует прибегать к пункции лимфатического узла. Наличие клеток Березовского-Штернберга в лимфатическом узле подтверждает диагноз лимфогранулематоза.

Инфекционный мононуклеоз, сопровождающийся желтухой, следует дифференцировать от вирусного гепатита. При этом необходимо иметь в виду, что длительно повышенная температура тела, а также наличие атипичных мононуклеаров в крови не свойственны вирусному гепатиту. Наличие выраженных биохимических сдвигов в сыворотке крови (повышение активности печеночно-специфических ферментов, повышение содержания билирубина, тимоловой пробы и др.), а также отрицательные результаты серологических реакций исключают диагноз инфекционного мононуклеоза.

Инфекционный мононуклеоз у детей первого года жизни проявляется теми же клиническими симптомами, что и у детей старшего возраста. Однако при этом можно выявить и некоторые особенности.

Так, в начале заболевания у детей раннего возраста почти в половине случаев отмечается насморк, иногда кашель. Нередко с первых дней болезни имеют место храпящее дыхание, одутловатость лица, пастозность век, шейной клетчатки, полиадения. Рано (обычно в первые 3 дня от начала болезни) у них появляется ангина с наложениями. У детей раннего возраста при инфекционном мононуклеозе значительно чаще, чем у старших детей, бывают высыпания на коже.

В крови детей раннего возраста нередко в первые дни болезни отмечается повышение палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов. Положительные результаты серологических реакций у детей раннего возраста бывают реже и в более низких титрах, чем у старших. Раннее появление несвойственных инфекционному мононуклеозу симптомов (насморк, кашель, высыпания на коже, иногда дисфункция кишечника) затрудняет своевременную диагностику болезни.

Наиболее трудно дифференцировать инфекционный мононуклеоз у детей первых трех лет жизни от ОРВИ, которые у детей этого возраста нередко сопровождаются мононуклеозоподобным синдромом.

Течение болезни у детей раннего возраста благоприятное и заканчивается полным выздоровлением. Описаны отдельные случаи инфекционного мононуклеоза у новорожденных, матери которых переносили это заболевание во время беременности. У новорожденного в крови обнаруживались атипичные мононуклеары.

Лечение . Специфической терапии при инфекционном мононуклеозе не существует. Назначают симптоматическое лечение. Учитывая возможность активации микробной флоры, особенно у ослабленных, с плохой сопротивляемостью детей раннего возраста, при тяжелых формах инфекционного мононуклеоза, сопровождающихся ангиной, рекомендуется назначать антибиотики коротким курсом. При резко затрудненном носовом дыхании, выраженной интоксикации показаны глюкокортикоиды (преднизолон 2 мг/кг в сутки) в течение 2-3 дней.

Профилактика . Специфическая профилактика не разработана. Каких-либо специальных мероприятий в очаге не проводится, карантин не устанавливается. Больных госпитализируют в боксированное отделение.

Источник: Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей: Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

источник