Дифтерия фактор передачи воздух

Наиболее часто встречаемые и опасные инфекции, передаваемые воздушно-капельным путем, возбудители которых – это разнообразные вирусы, микроорганизмы.

Туберкулез вызывают различные виды микобактерий, устойчивых к физическим и химическим агентам: во влажной мокроте выдерживают нагревание до 75 о С в течение 30 мин, при комнатной температуре остаются жизнеспособными 4 мес; под действием прямых солнечных лучей погибают через несколько часов; сохраняются в молоке и масле 10 мес, в мягком сыре – 19 мес, в твердом – более 8 мес, в замороженном мясе – до года.

Основным источником возбудителя является человек, больной легочной формой туберкулеза и выделяющий микобактерии из дыхательных путей. Больные животные (крупный рогатый скот, свиньи, птицы), а также больные люди, выделяющие микобактерии с мочой и калом. Инкубационный период – 3-12 недель.

Механизм передачи инфекции – воздушно-капельный (Факторы передачи – частички мокроты и носоглоточной слизи, выделяющейся в воздух при кашле, чихании, разговоре и др.), а также воздушно-пылевой (факторы передачи – контаминированная в воздухе пыль). Заражение от животных и птиц происходит пищевыми продуктами. Факторы передачи – молоко, мясо, яйца. Возможна передача возбудителя через различные предметы бытовой обстановки и обихода.

Клиника. При легочной форме микобактерии выделяются во внешнюю среду через дыхательные пути с мокротой в случае образования каверны. В случае нелегочного туберкулеза микобактерии выделяются при поражении кишечника, мочеполовых органов, глаз, слизистой рта, молочных желез, кожи. При костно-суставной форме микобактерии во внешнюю среду не выделяются. В медицинской литературе детально разработаны лечебно-профилактические мероприятия (Черкасский, 1994).

Инфекция стафилококковая вызывается факультативно-анаэробными кокками. В патологии человека наибольшую роль играют золотистый и эпидермальный стафилококки. Они хорошо переносят высушивание, при температуре 70-80 о С, погибают в течение 30 мин, в сухожарной камере через 2 часа, этиловом спирте – в течение 10 мин.

Основным источником возбудителя является человек, больной или носитель. Среди больных наиболее опасны страдающие гнойно-воспалительными стафилококковыми заболеваниями кожи, а также острыми катаральными процессами в дыхательных путях и кишечнике. Золотистые стафилококки являются также строгими паразитами крупного рогатого скота, лошадей, свиней, обезьян, иногда птиц.

Инкубационный период – от 4 до 16 дней, при пищевом отравлении – 2-4 часа, иногда сокращается до 30 мин и редко увеличивается до 6 часов. При других формах, включая раневую, инфекции глаз от 48 до 72 часов.

Механизм передачи инфекции – воздушно-капельный, воздушно – пылевой и бытовой, когда фактором передачи служат загрязненные руки, перевязочный материал, инструментарий. При обсеменении пищевых продуктов может быть алиментарный путь передачи стафилококкового энтеротоксина.

Клиника. Стафилококки обуславливают около 120 клинических форм заболеваний, разделенных на 3 группы:

1 – местные – это первичные гнойно-воспалительные процессы кожи и мягких тканей (фурункулы, абсцессы и др.);

2 – системные – это острые и хронические поражения глаз, уха, носоглотки, фронтиты, легких (пневмония), сердечно-сосудистой системы (эндокардиты, миокардиты), пищеварительного тракта (аппендициты, перитониты, энтериты, колиты), желчевыводящих (холециститы) и мочевыводящих путей (пиелонефриты, циститы и др.), опорно-двигательного аппарата (артриты, остеомиелиты), ЦНС (менингиты, абсцессы мозга).

3 – генерализованные – это сепсис и септикопиемия. Характеризуются резким подъемом температуры, пятнистой сыпью, рвотой, поносом, почечной недостаточностью. Сопровождается высокой (до 80%) летальностью.

В медицинской литературе подробно описаны лабораторная диагностика и лечебно-профилактические мероприятия (Черкасский, 1994).

Дифтерия вызывается грамположительными неподвижными коринебактериями, которые имеют токсигенные и нетоксигенные штаммы. Возбудитель сохраняется на поверхности сухих предметов и в пыли до 2 мес. Устойчив к низким температурам, при нагревании до температуры 60 о С гибнет через 10 мин.

Инкубационный период от нескольких часов до 10 дней, чаще 2-5 дней.

Источник возбудителя – человек, больной или носитель токсигенных штаммов. Механизм передачи возбудителя: путь передачи – воздушно-капельный; фактор передачи – воздух, в котором взвешен бактериальный аэрозоль. Иногда факторами передачи могут служить предметы обихода, игрушки, белье. Дифтерия кожи, слизистых оболочек, глаз, половых органов, пупка возникает, главным образом, в жарких странах при передаче возбудителя через загрязненные руки.

Клиника характеризуется общей интоксикацией, фибринозным воспалением слизистых оболочек ротоглотки и дыхательных путей, а также кожи, слизистых оболочек, половых органов, глаз.

Периодические и осенне-зимние подъемы заболеваемости наблюдаются при наличии среди населения значительной прослойки, не охваченной вакцинопрофилактикой. В связи с этим заболеваемость может сдвигаться с детского на более старший возраст, а контингентами риска становятся, как правило, работники транспорта, торговли, сферы обслуживания.

В медицинской литературе описаны лабораторная диагностика, лечебно-профилактические мероприятия (Черкасский, 1994).

Значительная часть инфекций, передаваемых воздушным путем, относится к вирусным.

Самым распространенным является грипп – острая инфекционная болезнь. Возбудитель – грипп-РНК – содержащий вирус, имеет три серологических типа – А, Б и С. Это – строгие внутриклеточные паразиты, развиваются преимущественно в цитоплазме, иногда в ядре. Они могут сохраняться при температуре 4 о С в течение 2-3 недель; прогревание при температуре 50-60 о С вызывает их гибель в течение нескольких минут, действие дезрастворов – мгновенно. Инкубационный период от нескольких часов до 3 суток.

Основной источник возбудителя — больной человек. Вирус серотипа А выделен также у свиней, лошадей, птиц.

Механизм передачи — воздушно-капельный. Возможна передача бытовым путем через инфицированные предметы обихода.

Гриппраспространен повсеместно, проявляется эпидемическими вспышками и эпидемиями, длящимися 3-6 недели. Периодически наблюдаются панделии, вызываемые новыми серотипами вируса, к которым восприимчива подавляющая часть населения. Заболевания регистрируются в течение всего года, резко нарастая в осенне-зимний период, что обусловлено скученностью людей в помещениях в эти периоды года. У детей грипп составляет более 70% в общей структуре заболеваемости ОРВИ.

Клиника характеризуется головной болью, болями в мышцах и суставах, ознобом; температура тела повышается до 38-40°С. Регистрируется сухой кашель, першение в горле, заложенность носа, затем слизисто-гнойные выделения. Острые явления длятся 3-7 дней. В качестве тяжелого осложнения гриппа возможна пневмония; у детей младшего возраста — круп.

В медицинской литературе описаны лечебно-профилактические мероприятия (Черкасский, 1994).

Корь — острая инфекционная болезнь, вызывается РНК—содержащим вирусом. При температуре 37°С гибель 50% популяции вируса наступает через 2 часа, при 56°С вирус гибнет в течение 30 мин, при 60°С — мгновенно. Солнечный свет, УФ лучи действуют на него губительно. Чувствителен к дезрастворам. Инкубационный период 9-11 дней.

Период заразности длится 3-4 дня до появления сыпи и первые 4 дня после высыпания. Источником возбудителя является больной человек. Механизм передачи возбудителя — воздушно-капельный.

Восприимчивость людей очень высока; обычно заболевают все неиммунные люди, контактирующие с больным. Постинфекционный иммунитет, как правило, пожизненный, однако есть случаи повторных заболеваний.

Клиника. Температура тела поднимается до 39°С. Регистрируется недомогание, насморк, кашель, гиперемия глаз, красные пятна на слизистой оболочке мягкого и твердого неба. На 3-4 день появляется коревая медно-красная сыпь. На ее месте остаются буроватые пятна, сменяющиеся шелушением кожи. Осложнением являются поражения ЦНС (энцефалит), пневмония.

Отличительной особенностью кори у взрослых является резко выраженная интоксикация, слабый катаральный синдром, поздняя и обильная сыпь. Течение болезни средне-тяжелое и тяжелое.

В медицинской литературе описаны лабораторная диагностика и лечебно-профилактические мероприятия (Черкасский, 1994).

Краснуха— острая вирусная инфекционная болезнь, вызываемая РНК-содержащим вирусом. Последний малоустойчив к действию физических и химических факторов: 90% вирусов гибнет при температуре 37°С за 4 мин, при 100°С — за 2 мин; вирус быстро разрушается под действием УФ — лучей, хлорактивных соединений; при рН ниже 6,8 и выше 8,0. Инкубационный период 11-24 дня, чаще 16-20 дней.

Период заразительности начинается с 7-8 суток после заражения и заканчивается на 1-4 день после появления сыпи. Источником возбудителя является человек с выраженной или бессимптомно протекающей инфекцией. Большое эпидемиологическое значение имеют дети с врожденной краснухой, в организме которых вирус может сохраняться до 1,5 года и более, а также больные скрытой формой инфекции (их в 6 раз больше, чем больных).

Механизм передачи — воздушно-капельный. Кроме того, вирус можно обнаружить в моче и испражнениях больных. Самостоятельное значение имеет вертикальный механизм передачи возбудителя плоду от матери, заболевшей в первые 3 месяца беременности. Восприимчивость к краснухе у людей высока.

Клиника. Температура тела субфебрильная, интоксикация слабо выражена. На 1-3 день болезни на геле появляется пятнисто-папулезная сыпь. Одновременно развиваются катаральные явления. Сыпь сохраняется 1-5 дней. Возможны осложнения: артриты, энцефалит. При внутриутробном заражении возможны мертворождение, увеличение печени и селезенки, врожденные пороки сердца, поражения глаз, глухота.

В медицинской литературе описаны лабораторная диагностика и лечебно-профилактические мероприятия (Черкасский, 1994).

Орнитоз— зоонозная инфекционная болезнь, которая вызывается бактериоподобным строгим внутриклеточным паразитом из группы хламидиозов. Хламидии устойчивы к замораживанию, погибают при нагревании и под действием дезинфектантов. Инфекционный период от 4 до 17 дней, чаще 8-12 дней. Период заразительности — недели и месяцы.

Источники возбудителя: различные виды диких, декоративных и домашних птиц, у которых орнитоз протекает в виде носительства или острой кишечной инфекции. Больной человек эпидемиологической опасности не представляет.

Механизм передачи — воздушно-пылевой. Возможен фекально-оральный механизм с пищевым путем передачи.

Восприимчивость людей к орнитозу высока. Известны повторные заболевания с интервалом до 2 лет.

Клиника. Острое начало; повышение температуры тела до 38-40°С, озноб, головная боль, сухой кашель, трахеобранхит. С 5-7 дня появляются боли в грудной клетке, одышка, кашель с кровянисто-слизистой мокротой. Возможны бессонница, головокружения, менингизм. Селезенка и печень увеличены. Летальность 2-3%. Возможны рецедивы и переход в хронические формы.

В медицинской литературе описаны лабораторная диагностика, карантинные и лечебно-профилактические мероприятия (Черкасский, 1994).

Таким образом, атмосферный воздух является одним из важнейших компонентов окружающей среды человека. Изменение химического состава этой среды или ее физических свойств сказывается на состоянии здоровья, самочувствии и работоспособности человека.

Немаловажную роль воздушная среда оказывает на здоровье людей как источник и переносчик различных инфекционных заболеваний. Механизм передачи последних осуществляется всегда следующим образом: возбудитель выводится из зараженного организма в окружающую среду с выдыхаемым воздухом при кашле, чихании, разговоре и т.д. Акт заражения, т.е. внедрение возбудителя в восприимчивый организм происходит при вдыхании контаминированного воздуха, в результате чего возбудитель вновь обретает место обитания (локализацию) в дыхательных путях нового организма. В передаче воздушно-капельных и воздушно-пылевых инфекций пожалуй играют 2 важных фактора: экология воздушной среды и восприимчивость людей, т.е. резистентность их организма (Черкасский, 2001).

Дата добавления: 2015-03-07 ; просмотров: 2513 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Общие понятия о передаче дифтерии необходимы для того, чтобы предупредить инфицирование и грамотно построить профилактические (противоэпидемические) мероприятия. Профилактика дифтерии подразумевает специфические (вакцинация) и неспецифические (санитарно-гигиенические) мероприятия, которые необходимо знать каждому.

Данное инфекционное заболевание много лет считалось практически ликвидированным. В произведениях классической литературы описаны случаи смерти художественных героев, например, задыхающийся от дифтерийных пленок доктор Дымов. На протяжении всего ХХ века заболеваемость дифтерией планомерно снижалась – это стало возможным благодаря введению обязательной вакцинации.

Ваш ребенок постоянно болеет?
Неделю в садике (школе), две недели дома на больничном?

В этом виновато много факторов. От плохой экологии, до ослабления иммунитета ПРОТИВОВИРУСНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ!
Да-да, вы не ослышались! Пичкая своего ребенка мощными синтетическими препаратами вы, порой, наносите больше вреда маленькому организму.

Чтобы в корне изменить ситуацию, необходимо не губить иммунитет, а ПОМОГАТЬ ЕМУ.

Неосознанный отказ от проведения плановой вакцинации в детском возрасте, отсутствие прививок уже во взрослом возрасте и многие другие моменты приводят к тому, что дифтерия из потенциально управляемой инфекции становится снова актуальной проблемой.

Соблюдение даже банальных санитарно-гигиенических правил, препятствующих передаче дифтерийной инфекции, может спасти не одного человека.

Возбудителем дифтерийной инфекции является Corynebacterium diphtheriae. В настоящее время известны 3 ее варианта – gravis, mitis и intermedius. Большинство специалистов полагают, что наиболее тяжелый характер имеет заболевание, вызванное типом gravis.

Эта палочка не имеет капсул и жгутиков, имеет булавовидные утолщения на концах, поэтому отдаленно напоминает гантели. Главная опасность, которая отличает возбудитель дифтерии от других коринебактерий – это способность продуцировать экзотоксин.

Эта токсическая субстанция — одна из наиболее сильных и опасных не только для здоровья, но и для жизни пациента. Токсин с естественным током разносится по всему организму, наиболее чувствительны к его воздействию сердечная мышца, почки и надпочечные железы, а также периферическая нервная система. Активное вещество экзотоксина нарушает строение нервных волокон, что приводит к нарушению их функций, развитию различной степени тяжести параличей и парезов.

Corynebacterium diphtheriae устойчива к действию факторов внешней среды. Во внешней среде (почва, вода) возбудитель сохраняет свою активность в течение 2-3 недель. На продуктах питания (чаще всего молочных) Corynebacterium diphtheriae также может сохраняться на протяжении длительного времени.

Многим знакомы эти ситуации:

• Как только начинается сезон простуд — ваш ребенок обязательно заболевает, а потом и вся семья.
• Вроде бы покупаете дорогие препараты, но они действуют только пока их пьешь, а через неделю-две малыш заболевает по-новой.
• Вы переживаете, что иммунитет вашего ребенка слабый, очень часто болезни берут верх над здоровьем.
• Боитесь каждого чиха или покашливания.

Необходимо укреплять ИММУНИТЕТ ВАШЕГО РЕБЕНКА!

Быстро погибает возбудитель дифтерии (любой штамм) только под воздействием сильных дезинфектантов. Кипячение убивает данный микроорганизм только при воздействии в течении нескольких минут.

Дифтерийный инфекционный процесс относится к классическим антропонозам с аэрозольным (он же капельно-воздушный) механизмом передачи. Антропоноз – это вариант инфекционной болезни, при которой источником инфекции (микробного агента) является только живой человек.

В данном случае негативных моментов несколько. Выделять возбудитель дифтерии может не только больной с клинически манифестной формой болезни, но и так называемый здоровый носитель. Человек с симптомами дифтерии находится в условиях инфекционного стационара, то есть изолирован от других (здоровых) лиц.

Здоровый носитель не ощущает какого-либо дискомфорта и признаков нездоровья, поэтому ведет обычный образ жизни, буквально на каждом шагу заражая окружающих.

Особенно опасен такой носитель в детских коллективах, так как дети наиболее восприимчивы к данному инфекционному заболеванию. Продолжительность выделения возбудителя исчисляется днями, иногда может продолжаться порядка 40-50 дней. В очагах дифтерийной инфекции количество носителей во много раз превышает количество заболевших.

Учитывая устойчивость возбудителя, необходимо помнить о наличии факторов передачи.

Дифтерия передается в следующих случаях, то есть при контакте с определенными факторами передачи такими как:

• посуда;
• игрушки;
• гигиенические принадлежности;
• постельное белье и полотенца;
• редко – одежда, ковры, одеяла.

Дифтерия не передается через третьи лица, однако, наличие здорового носительства и устойчивость микробного агента к действию факторов окружающей среды обуславливает практически постоянную циркуляцию возбудителя в человеческой популяции.

Заболеваемость наиболее высока в холодное время года и в условиях скученности населения. Развитию клинически манифестных форм болезни способствуют разнообразные иммунодефицитные состояния, а также хронические воспалительные процессы рото- и носоглотки. Дети первого года жизни в меньшей степени восприимчивы к этому инфекционному заболеванию, так как передающийся от матери некоторый защитный титр антител препятствует развитию болезни.

Современные медицинские источники указывают следующие потенциально реализуемые пути заражения дифтерией:

• аэрозольный;
• контактно-бытовой;
• воздушно-пылевой

Все варианты путей передачи предполагают определенные жизненные ситуации, опасные с точки зрения возможного инфицирования. В ряде случаев вероятность заражения низкая, в других, наоборот, достаточно даже однократного контакта.

Дифтерийная инфекция не передается трансмиссивным и парентеральным путем, то есть кровь пациента в данном случае не представляет для окружающих какой-либо опасности.

Считается ведущим и наиболее опасным при дифтерийной инфекции. Больной с любой формой дифтерийной инфекции, а именно с поражением слизистых оболочек дыхательных путей, интенсивно чихает и кашляет. С частичками секрета с его слизистых оболочек микробный агент попадает в воздух и распространяется с естественным его током на расстояние в несколько метров.

Человек, не носящий маску, в процессе разговора с больным человеком (или же носителем) получает достаточно большую инфицирующую дозу Corynebacterium diphtheriae, которой вполне достаточно для развития клинически манифестной формы болезни.

Актуален в условиях закрытого коллектива или внутрисемейной вспышки. Если на должном уровне не проводятся банальные санитарно-гигиенические мероприятия – мытье посуды горячей водой и моющим средством, периодическая влажная уборка, чистка игрушек – опасность инфицирования возрастает по мере течения времени.

Этот путь передачи может реализовываться также в условиях, когда носитель работает, например, в детском коллективе, не подозревает о собственном состоянии и на протяжении длительного времени заражает окружающих.

Фактически этот вариант передачи является нарушением всех известных санитарно-гигиенических норм и правил. Если проводится хотя бы изредка влажная уборка – она в данном случае является текущей дезинфекцией – то дифтерийный возбудитель передаваться просто не может.

После перенесенного заболевания иммунитет вырабатывается не к возбудителю Corynebacterium diphtheriae, а к его экзотоксину. Таким образом, не исключаются повторные случаи болезни, которые вызваны другими вариантами возбудителя. Напряженного и универсального иммунного ответа можно достичь только путем выполнения календаря профилактических прививок.

источник

Дифтерия представляет собой острое инфекционное бактериальное заболевание, которое сопровождается интоксикацией, поражением носо- и ротоглотки, сердечно-сосудистой, нервной и мочевыделительной системы.

Возбудитель дифтерии — грамположительная неподвижная палочковидная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Бактерии имеют булавовидные утолщения на концах (греч. согуnе — булава). При делении клетки расходятся под углом друг к другу, что обусловливает характерное расположение их в виде растопыренных пальцев, иероглифов, латинских букв V, Y, L, паркета и т.д. Бактерии образуют волютин, зёрна которого располагаются на полюсах клетки и выявляются при окрашивании. По Найссеру бактерии окрашиваются в коричнево-жёлтый цвет с синими утолщёнными концами. Выделяют два основных биовара возбудителя (gravis и mitts), а также ряд промежуточных (intermedius, minimus и др.). Бактерии прихотливы и растут на сывороточных и кровяных средах. Наибольшее распространение получили среды с теллуритом (например, среда Клауберга II), так как возбудитель резистентен к высокой концентрации теллурита калия или натрия, ингибирующей рост контаминирующей микрофлоры. Основной фактор патогенности — дифтерийный экзотоксин, относимый к сильно действующим бактериальным ядам. Он уступает лишь ботулиническому и столбнячному токсинам. Способность к токсинообразованию проявляют лишь лизогенные штаммы возбудителя, инфицированные бактериофагом, несущим ген tox, кодирующий структуру токсина. Нетоксигенные штаммы возбудителя не способны вызывать болезнь. Адгезивность, т.е. способность прикрепляться к слизистым оболочкам организма и размножаться, определяет вирулентность штамма. Возбудитель долго сохраняется во внешней среде (на поверхности предметов и в пыли — до 2 мес). Под воздействием 10% раствора перекиси водорода погибает через 3 мин, при обработке 1% раствором сулемы, 5% раствором фенола, 50-60° этиловым спиртом — через 1 мин. Устойчив к низкой температуре, при нагревании до 60 °С гибнет через 10 мин. Инактивирующее действие оказывают также ультрафиолетовые лучи, хлорсодержащие препараты, лизол и другие дезинфицирующие средства.

Резервуар и источник инфекции — больной человек или носитель токсигенных штаммов. Наибольшая роль в распространении инфекции принадлежит больным дифтерией ротоглотки, особенно со стёртой и атипичными формами болезни. Реконвалесценты выделяют возбудитель в течение 15-20 сут (иногда до 3 мес). Большую опасность для окружающих представляют бактерионосители, выделяющие возбудитель из носоглотки. В различных группах частота длительного носительства варьирует от 13 до 29%. Непрерывность эпидемического процесса обеспечивает длительное носительство даже без регистрируемой заболеваемости.

Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный. Иногда факторами передачи могут стать загрязнённые руки и объекты внешней среды (предметы обихода, игрушки, посуда, бельё и др.). Дифтерия кожи, глаз и половых органов возникает при переносе возбудителя через контаминированные руки. Также известны пищевые вспышки дифтерии, обусловленные размножением возбудителя в молоке, кондитерских кремах и др.

Классификация дифтерии:

· дифтерия ротоглотки (локализованная, распространенная, субтоксическая, токсическая и гипертоксическая);

· дифтерийный круп – поражение гортани, трахеи и бронхов (локализованный, распространенный, нисходящий);

· дифтерийное поражение кожи, половых органов, глаз, носа;

· комбинированное поражение нескольких органов.

Симптомы дифтерии:

· повышение температуры тела до субфебрильных цифр, при токсической форме – до фебрильных;

· отек гортани и глотки, мягких тканей шеи;

· при кожной форме болезни появляются язвы на коже;

· при тяжелых формах недуга: коллапс, судороги, миокардит, сердечно-сосудистая недостаточность, параличи, поражение почек, кровотечение из десен, носа, пищеварительного тракта.

Специфические признаки дифтерии:

· Наличие серовато-белых пленок на пораженной поверхности (фибринозное воспаление), которые возвышаются над ней. Пленки имеют четкие границы и плотно связаны с подлежащими тканями. Они тяжело снимаются, и в результате их отрыва образуется кровоточащая поверхность (симптом «кровавой росы»).

· Другие признаки воспалительного процесса выражены незначительно: боль в горле умеренная, покраснение несильное.

· Шейные лимфатические узлы увеличиваются в размерах, имеют плотную консистенцию, но малоболезненные при пальпации.

· Величина очагов фибринозного воспаления прямо пропорциональна степени общей интоксикации.

· Введение противодифтерийной сыворотки обеспечивает уменьшение налета.

· Сладковатый запах изо рта.

Профилактика дифтерии:

Эпидемиологический надзор предполагает сбор информации, на основе которой могут быть приняты соответствующие меры профилактики. Он включает в себя не только наблюдение за заболеваемостью и охватом вакцинацией, но и изучение иммунологической структуры населения, наблюдение за циркуляцией возбудителя среди населения, его биологическими свойствами и антигенной структурой. Большое значение имеют эпидемиологический анализ и оценка эффективности проведённых мероприятий, прогнозирование интенсивности эпидемического процесса дифтерии на конкретной территории.

Профилактические мероприятия.
Вакцинопрофилактика остаётся основным способом контроля дифтерии. Схема иммунизации детей предусматривает иммунизацию вакциной АКДС начиная с 3 мес жизни (вакцинируют 3-кратно с интервалом 30-40 дней). Ревакцинацию проводят через 9-12 мес после законченной вакцинации. Для ревакцинации в 6-7, 11-12 и 16-17 лет применяют АДС-М. В отдельных случаях, например при противопоказаниях к коклюшному компоненту АКДС, АДС-М применяют и для вакцинации. В современной эпидемиологической ситуации особую значимость приобрела иммунизация взрослых. Среди взрослых в первую очередь прививают лиц из групп повышенного риска:

· лиц, проживающих в общежитии;

· работников сферы обслуживания;

· персонал школ, средних и высших специальных заведений;

· работников детских дошкольных учреждениях и др.

Для прививок взрослых применяют АДС-М в форме плановой иммунизации каждые 10 лет до 56 лет включительно. Лица, переболевшие дифтерией, также подлежат прививкам. Заболевание дифтерией любой формы у непривитых детей и подростков расценивают как первую вакцинацию, у получивших до заболевания одну прививку – как вторую вакцинацию. Дальнейшие прививки проводят согласно действующему календарю прививок. Дети и подростки, привитые против дифтерии (получившие законченную вакцинацию, одну или несколько ревакцинаций) и переболевшие лёгкой формой дифтерии без осложнений, не подлежат дополнительной прививке после заболевания. Очередную возрастную ревакцинацию им проводят в соответствии с интервалами, предусмотренными действующим календарём прививок.

Дети и подростки, привитые против дифтерии (получившие законченную вакцинацию, одну или несколько ревакцинаций) и перенёсшие токсические формы дифтерии, должны быть привиты препаратом в зависимости от возраста и состояния здоровья – однократно в дозе 0,5 мл, но не ранее чем через 6 мес после перенесённого заболевания. Взрослые, ранее привитые (получившие не менее одной прививки) и переболевшие дифтерией в лёгкой форме, дополнительной вакцинации против дифтерии не подлежат. При перенесении ими токсической формы дифтерии их следует иммунизировать против дифтерии, но не ранее чем через 6 мес после перенесённого заболевания. Их ревакцинацию следует проводить через 10 лет. Лица с неизвестным прививочным анамнезом подлежат серологическому обследованию на антитоксические антитела. При отсутствии защитного титра антитоксинов (более 1:20) они подлежат вакцинации.

Эффективность вакцинации против дифтерии зависит как от качества вакцинных препаратов, так и от охвата прививками восприимчивого к данной инфекции населения. В принятой ВОЗ Расширенной программе иммунизации указано, что только 95-процентный охват прививками гарантирует эффективность вакцинации.

Распространение дифтерии предупреждают путём раннего выявления, изоляции и лечения больных и носителей токсигенных дифтерийных палочек. Большое профилактическое значение имеет активное выявление больных дифтерией, предусматривающее ежегодный плановый осмотр детей и подростков при формировании организованных коллективов. В целях раннего выявления дифтерии участковый врач (врач-педиатр, врач-терапевт) обязан активно наблюдать за больными ангиной с патологическими наложениями на миндалинах в течение 3 дней от первичного обращения с обязательным проведением бактериологического обследования на дифтерию в течение первых суток.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник

Эпидемический процесс — это процесс передачи заразного начала от источника инфекции к восприимчивому организму (распространение инфекции от больного к здоровому).

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС

1.Источник инфекции, выделяющий возбудителя во внешнюю

2.Факторы передачи возбудителя.

3.Восприимчивый организм, то есть человек, который не имеет иммунитета против данной инфекции.

Источники инфекции:

1. Человек. Инфекционные болезни, возбудители которых поражают только людей, называются антропонозами (от греч. anthropos — человек, nosos — болезнь). Например, брюшным тифом, корью, коклюшем, дизентерией, холерой болеют только люди.

2. Животные. Большую группу инфекционных и инвазионных болезней человека составляют зоонозы (от греч. zoon — животное, nosos — болезнь), при которых источником инфекции служат различные виды домашних и диких животных и птиц. К зоонозам относятся бруцеллез, сибирская язва, сап, ящур и др.

Существует также группа зооантропонозных инфекций, при которых источником заражения могут служить и животные, и люди (чума, туберкулез, сальмонеллезы).

Болезнетворные микроорганизмы передаются здоровым людям одним или несколькими из путей:

1.Воздух — грипп, корь передаются только через воздух, для

других инфекций воздух является главным фактором (дифтерия,

скарлатина), а для третьих — возможным фактором передачи возбудителя (чума, туляремия).

2.Вода — брюшной тиф, дизентерия, холера, туляремия, бруцеллез, сап, сибирская язва и др.

3.Почва — анаэробы (столбняк, ботулизм, газовая гангрена), сибирская язва, кишечные инфекции, глисты и др.

4.Пищевые продукты — все кишечные инфекции. С пищей также могут передаваться возбудители дифтерии, скарлатины, туляремии, чумы и др.

5.Предметы труда и обихода, зараженные больным животным или человеком, могут служить фактором передачи заразного начала здоровым людям.

6.Членистоногие — часто бывают переносчиками возбудителей инфекционных болезней. Клещи передают вирусы, бактерии и риккетсии; вши — сыпной и возвратный тифы; блохи — чуму и крысиный сыпной тиф; мухи — кишечные инфекции и глисты; омары — малярию, энцефалиты; мошки — туляремию; москиты — лейшманиоз и т. д.

7. Биологические жидкости («кровь, носоглоточные выделения, кал, моча, сперма, околоплодная жидкость) — СПИД, сифилис, гепатит, кишечные инфекции и др.

Основные эпидемиологические характеристики возникновения и распространения инфекционного заболевания определяются быстротой распространения, обширностью территории эпидемии и массовостью охвата заболеванием населения.

Варианты развития эпидемического процесса

1.Спорадия (спорадическая заболеваемость). Возникают единичные, не связанные между собой случаи инфекционных заболеваний, не принимающих заметного распространения среди населения. Свойство инфекционной болезни к распространению в окружении заболевшего выражено минимальным образом.

2.Эндемия — групповая вспышка. Возникает, как правило, в организованном коллективе, в условиях постоянного и тесного общения людей. Заболевание развивается из одного, общего источника инфицирования и за короткое время охватывает до 10 и более человек (вспышка эпидемического паротита в группе детского сада).

3.Эпидемическая вспышка. Массовое распространение инфекционного заболевания, которое происходит из ряда групповых вспышек и охватывает целиком один или несколько организованных коллективов с общим числом заболевших 100 и более человек (кишечные инфекции и пищевые токсикоинфекции).

4.Эпидемия. Массовая заболеваемость населения, за короткое время распространяющаяся на обширной территории, охватываю щей город, район, область и ряд регионов государства. Эпидемия развивается из множества эпидемических вспышек. Число заболевших исчисляется десятками и сотнями тысяч человек (эпидемии гриппа, холеры, чумы).

5.Пандемия. Глобальное распространение эпидемической заболеваемости среди людей. Эпидемией охвачены обширные территории различных государств многих континентов земного шара (пандемии гриппа, ВИЧ-инфекция).

Природная очаговость инфекционных заболеваний — распространение болезни в пределах определенных территориальных зон. Такое явление, когда какое-либо заболевание с большим постоянством регистрируется на определенной территории, называется эндемией. Как правило, это зоонозные инфекции, которые распространяются в соответствующих территориальных очагах среди животных, с помощью насекомых, переносящих возбудителя инфекции. Учение о природной очаговости инфекционных заболеваний было сформулировано в 1939 году академиком Е.Н. Павловским. Природные очаги инфекционных заболеваний называют нозоареалами, а характерные для территорий инфекционные болезни — природно-очаговыми инфекциями(геморрагические лихорадки, клещевой энцефалит, чума, туляремия и др.). Можно назвать их экологически обусловленными болезнями, так как причиной эндемичности служат природные факторы, благоприятствующие распространению данных заболеваний: наличие животных — источников инфекции и кровососущих насекомых, выступающих в роли переносчиков соответствующей инфекции. Нозоареалом холеры являются Индия и Пакистан. Человек не является фактором, который может поддерживать существование очага природной инфекции, так как подобные очаги сформировались еще задолго до появления людей на этих территориях. Такие очаги продолжают существовать после ухода людей (по завершении геологоразведочных, дорожных и других временных работ). Несомненный приоритет в открытии и изучении явления природной очаговости инфекционных болезней принадлежит отечественным ученым — академику Е.Н. Павловскому и академику А.А. Смородинцеву.

Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 392 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается специфическим возбудителем (инфекционным агентом) и характеризуется поражением верхних дыхательных путей, кожи, сердечно-сосудистой и нервной систем. Гораздо реже при дифтерии могут поражаться другие органы и ткани. Заболевание характеризуется крайне агрессивным течением (доброкачественные формы встречаются редко), которое без своевременного и адекватного лечения может привести к необратимому поражению многих органов, к развитию токсического шока и даже к смерти больного.

Дифтерия известна цивилизации еще с древних лет, однако впервые возбудитель заболевания был выявлен лишь в 1883 году. В те времена адекватного лечения дифтерии не существовало, ввиду чего большинство заболевших людей погибало. Однако уже через несколько лет после открытия возбудителя инфекции учеными была разработана противодифтерийная сыворотка, позволившая значительно снизить смертность при данной патологии. В дальнейшем, благодаря разработке вакцины и активной иммунизации населения, заболеваемость дифтерией также удалось значительно снизить. Тем не менее, из-за дефектов в вакцинопрофилактике (то есть из-за того, что не все люди делают прививки вовремя) периодически в тех или иных странах регистрируются эпидемические вспышки дифтерии.

Частота встречаемости дифтерии обусловлена социально-экономическим уровнем жизни и медицинской грамотностью населения. Во времена до открытия прививок заболеваемость дифтерией имела четкую сезонность (резко возрастала зимой и значительно снижалась в теплое время года), что обусловлено особенностями возбудителя инфекции. Заболевали преимущественно дети школьного возраста.

После широкого распространения вакцинопрофилактики дифтерии сезонный характер заболеваемости исчез. Сегодня в развитых странах дифтерия встречается крайне редко. По данным различных исследований, частота заболеваемости колеблется в пределах от 10 до 20 случаев на 100 тысяч населения в год, причем болеют преимущественно взрослые люди (мужчины и женщины могут заболеть с одинаковой долей вероятности). Летальность (смертность) при данной патологии колеблется в пределах от 2 до 4%.

Возбудителем заболевания является коринебактерия дифтерии (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера). Это неподвижные микроорганизмы, которые могут в течение длительного времени выживать при низких температурах или на сухих поверхностях, что и обуславливало сезонную заболеваемость в прошлом. В то же время, бактерии довольно быстро погибают при воздействии влаги или высоких температур.

Коринебактерии дифтерии погибают:

• При кипячении – в течение 1 минуты.
• При температуре в 60 градусов – в течение 7 – 8 минут.
• При воздействии дезинфицирующих веществ – в течение 8 – 10 минут.
• На одежде и постельном белье – в течение 15 дней.
• В пыли – в течение 3 – 5 недель.

В природе существует множество видов коринебактерий дифтерии, причем одни из них являются токсигенными (вырабатывают токсическое для человека вещество – экзотоксин), а другие нет. Именно дифтерийный экзотоксин обуславливает развитие клинических проявлений заболевания и их выраженность. Стоит отметить, что помимо экзотоксина коринебактерии могут продуцировать ряд других веществ (нейраминидазу, гемолизин, некротизирующий фактор и так далее), которые повреждают ткани, вызывая их некроз (гибель).

Источником инфекции может быть больной человек (тот, у которого имеются явные признаки заболевания) или бессимптомный носитель (пациент, в теле которого коринебактерии дифтерии имеются, однако клинические проявления болезни отсутствуют). Стоит отметить, что при вспышке эпидемии дифтерии количество бессимптомных носителей среди населения может достигать 10%.

Бессимптомное носительство дифтерии может быть:

• Транзиторным – когда человек выделяет коринебактерии в окружающую среду в течение от 1 до 7 дней.
• Кратковременным – когда человек заразен в течение 7 – 15 дней.
• Продолжительным – человек заразен в течение 15 – 30 дней.
• Затяжным – пациент заразен в течение месяца и более.

От больного или бессимптомного носителя инфекция может передаваться:

• Воздушно-капельным путем – в данном случае коринебактерии переходят от одного человека к другому вместе с микрочастицами выдыхаемого воздуха во время разговора, при кашле, при чихании.
• Контактно-бытовым путем – данный путь распространения встречается гораздо реже и характеризуется передачей коринебактерий через загрязненные больным человеком предметы быта (посуду, постельное белье, игрушки, книги и так далее).
• Пищевым путем – коринебактерии могут распространяться с молоком и молочными продуктами.

Стоит отметить, что больной человек является заразным для окружающих с последнего дня инкубационного периода и до полного удаления коринебактерий из организма.

Инкубационным периодом называется промежуток времени от внедрения патогенного агента в организм до появления первых клинических симптомов заболевания. При дифтерии инкубационный период длится от 2 до 10 дней, в течение которых возбудитель инфекции размножается и распространяется по организму.

Входными воротами для возбудителя дифтерии обычно являются слизистые оболочки или поврежденные кожные покровы.

Коринебактерия дифтерии может проникнуть в организм через:

• слизистую оболочку носа;
• слизистую глотки;
• слизистую гортани;
• конъюнктиву (слизистую оболочку глаза);
• слизистые оболочки половых органов;
• поврежденные кожные покровы.

После проникновения в организм человека возбудитель задерживается в месте входных ворот и начинает там размножаться, выделяя при этом экзотоксин, состоящий из нескольких фракций (то есть из нескольких токсических веществ).

В состав дифтерийного экзотоксина входят:

• 1 фракция (некротоксин). Данное вещество выделяется возбудителем в месте его внедрения и вызывает некроз (гибель) окружающих эпителиальных тканей (эпителий – это верхний слой слизистых оболочек). Также некротоксин влияет на близко расположенные кровеносные сосуды, вызывая их расширение и повышение проницаемости сосудистой стенки. В результате этого жидкая часть крови выходит из сосудистого русла в окружающие ткани, что приводит к развитию отека. При этом содержащееся в плазме вещество фибриноген (один из факторов свертывающей системы крови) взаимодействует с некротизированными тканями пораженного эпителия, в результате чего и образуются характерные для дифтерии фибриновые пленки. Стоит отметить, что при поражении слизистой оболочки ротоглотки некротический процесс распространяется довольно глубоко (поражает не только эпителий, но и расположенную под ним соединительную ткань). Образующиеся при этом фибриновые пленки оказываются спаянными с соединительной тканью и отделяются с большим трудом. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей (гортани, трахеи и бронхов) имеет несколько отличное строение, в виду чего некрозом поражается только эпителиальный слой, а образующиеся пленки отделяются довольно легко.
• 2 фракция. Данная фракция по своей структуре схожа с цитохромом В – веществом, имеющимся в большинстве клеток человеческого организма и обеспечивающим процесс клеточного дыхания (то есть абсолютно необходимым для жизни клетки). 2 фракция экзотоксина проникает в клетки и вытесняет цитохром В, в результате чего клетка теряет способность использовать кислород и погибает. Именно этим механизмом объясняется повреждение клеток и тканей сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма у больных дифтерией.
• 3 фракция (гиалуронидаза). Данное вещество повышает проницаемость кровеносных сосудов, усиливая выраженность отека тканей.
• 4 фракция (гемолизирующий фактор). Обуславливает гемолиз, то есть разрушение красных клеток крови (эритроцитов).

В зависимости от места внедрения возбудителя выделяют:

• дифтерию ротоглотки;
• дифтерию гортани;

• дифтерию дыхательных путей;
• дифтерию носа;
• дифтерию глаз;
• дифтерию кожи;
• дифтерию половых органов;
• дифтерию уха.

Сразу стоит отметить, что более чем в 95% случаев встречается дифтерия ротоглотки, в то время как на долю остальных видов заболевания приходится не более 5%.

В зависимости от характера течения заболевания выделяют:

• типичную (пленчатую) дифтерию;
• катаральную дифтерию;
• токсическую дифтерию;
• гипертоксическую (фульминантную) дифтерию;
• геморрагическую дифтерию.

В зависимости от тяжести заболевания выделяют:

• легкую (локализованную) форму;
• дифтерию средней степени тяжести (распространенную форму);
• тяжелую (токсическую) дифтерию.

Как было сказано ранее, дифтерия ротоглотки является наиболее часто встречающейся формой заболевания. Объясняется это тем, что в области ротоглотки располагается важный орган иммунной системы – небные миндалины (гланды). Они представляют собой скопление лимфоцитов (клеток иммунной системы, ответственных за распознавание и уничтожение чужеродных агентов). При проникновении коринебактерий дифтерии с вдыхаемым воздухом они оседают на слизистой оболочке небных миндалин и контактируют с лейкоцитами, в результате чего и начинается развитие патологического процесса.

Дифтерия глотки может протекать в различных клинических формах, что обусловлено силой возбудителя и состоянием иммунитета пациента.

Дифтерия глотки может быть:

• локализованной;
• катаральной;
• распространенной;
• токсической;
• гипертоксической (фульминантной);
• геморрагической.

Данная форма заболевания встречается преимущественно у людей, которые были вакцинированы против дифтерии. Клинические проявления болезни развиваются остро, однако редко приобретают тяжелый или затяжной характер.

Локализованная форма дифтерии может проявляться:

• Налетом на небных миндалинах. Образование гладких, блестящих, беловато-желтых или серых пленок, располагающихся исключительно на слизистой оболочке гланд, является характерным признаком локализованной формы дифтерии. Пленки могут располагаться в виде островков или покрывать миндалину целиком. Отделяются они с трудом (обнажая при этом кровоточащую поверхность слизистой оболочки), а после удаления довольно быстро появляются вновь.
• Болями в горле. Боли возникают в результате поражения слизистой оболочки миндалин и развития в ней инфекционно-воспалительного процесса, при котором повышается чувствительность болевых рецепторов (нервных окончаний, ответственных за восприятие боли). Боль в горле носит колющий или режущий характер, усиливается при проглатывании (особенно твердой пищи) и слегка стихает в покое.
• Повышением температуры.Повышение температуры тела – это естественная защитная реакция организма, целью которой является уничтожение проникнувших в него чужеродных агентов (многие микроорганизмы, в том числе коринебактерии дифтерии, чувствительны к высоким температурам). Выраженность температурной реакции напрямую зависит от количества и опасности проникнувшего в организм возбудителя или его токсина. А так как при локальной форме заболевания общая пораженная поверхность ограничена слизистой оболочкой одной или обеих небных миндалин, количество образующегося и поступающего в организм токсина также будет относительно низким, ввиду чего температура тела редко будет подниматься выше 38 – 38,5 градусов.
• Общим недомоганием. Симптомы общей интоксикации возникают в результате активации иммунной системы и развития инфекционно-воспалительных процессов в организме. Это может проявляться общей слабостью, повышенной утомляемостью, головными болями, болями в мышцах, сонливостью, снижением аппетита.
• Увеличение лимфатических узлов шеи. Лимфатические узлы представляют собой скопления лимфоцитов, которые расположены во многих тканях и органах. Они фильтруют оттекающую от тканей лимфатическую жидкость, предотвращая распространение инфекционных агентов или их токсинов по организму. Однако при локальной форме заболевания количество образующегося токсина относительно невелико, вследствие чего регионарные лимфоузлы могут быть нормальными или слегка увеличенными, однако безболезненными при пальпации (прощупывании).

Это атипичная (редко встречающаяся) форма дифтерии ротоглотки, при которой классические клинические проявления заболевания отсутствуют. Единственным симптомом катаральной дифтерии может быть отечность и гиперемия слизистой оболочки небных миндалин (то есть ее покраснение в результате расширения кровеносных сосудов и переполнения их кровью). Пациента при этом могут беспокоить незначительные боли в горле, усиливающиеся при глотании, однако симптомы общей интоксикации обычно отсутствуют.

Стоит отметить, что без своевременного лечения катаральная дифтерия склонна к прогрессированию и переходу в более тяжелые формы заболевания.

Основным отличительным признаком данной формы заболевания является распространение налета и пленок за пределы небных миндалин, на слизистую оболочку небных дужек, язычка и задней стенки глотки.

Другими проявлениями распространенной дифтерии глотки могут быть:

• Симптомы общей интоксикации – могут быть более выраженными, чем при локализованной форме заболевания (пациенты вялые, сонливые, могут отказываться от приема пищи и жаловаться на выраженные головные и мышечные боли).
• Боли в горле – более выражены, чем при локализованной форме.
• Повышение температуры тела – до 39 градусов и более.
• Увеличение шейных лимфатических узлов – они могут быть слегка болезненными при пальпации.

Токсическая форма дифтерии развивается в результате чрезмерно быстрого размножения коринебактерий и поступления большого количества токсинов в системный кровоток, а также вследствие выраженной активации иммунной системы.

Токсическая дифтерия характеризуется:

• Выраженным повышением температуры. С первых дней болезни температура тела пациента может подниматься до 40 градусов и более.
• Общей интоксикацией. Больные бледные, вялые, сонливые, предъявляют жалобы на выраженные головные боли и ломоту во всем теле, выраженную общую и мышечную слабость. Часто отмечается отсутствие аппетита.
• Обширным поражением ротоглотки. С первых часов заболевания слизистая оболочка миндалин, ротоглотки и язычка резко гиперемирована и отечна. Отек небных миндалин может быть выражен настолько, что они могут соприкасаться друг с другом, практически полностью перекрывая вход в глотку (тем самым нарушая процессы глотания, дыхания и речи). К концу первого – второго дня на слизистой появляется сероватый налет, который относительно легко удаляется, однако затем вновь образуется. Еще через 2 – 3 дня налет превращается в довольно плотную пленку, покрывающую практически всю видимую слизистую оболочку. Язык и губы пациента при этом сухие, отмечается неприятный запах изо рта.
• Болями в горле. Выраженные колющие или режущие боли могут мучить пациента даже в покое.
• Увеличением лимфатических узлов. Абсолютно все группы шейных лимфоузлов увеличены, эластичны и резко болезненны при прощупывании, при поворотах головы или во время любых других движений.
• Отеком шейной клетчатки. При прогрессировании заболевания происходит распространение дифтерийного токсина на соседние ткани. Поражение кровеносных сосудов шеи приводит к развитию выраженного отека подкожной клетчатки данной области, что значительно затрудняет дыхание. При любой попытке пошевелить головой пациент испытывает сильную боль.
• Увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС). В норме ЧСС здорового человека колеблется в пределах от 60 до 90 ударов в минуту (у детей ЧСС несколько выше). Причиной тахикардии (увеличения ЧСС) у больных дифтерией является повышение температуры (при повышении температуры тела на 1 градус ЧСС возрастает на 10 ударов в минуту). Стоит отметить, что непосредственное токсическое влияние дифтерийного токсина на сердце при данной форме заболевания отмечается редко.

Гипертоксическая дифтерия характеризуется:

• Повышением температуры тела (до 41 градуса и более).
• Развитием судорог.Судороги – это непроизвольные, стойкие и крайне болезненные мышечные сокращения. Возникновение судорог при гипертоксической дифтерии обусловлено выраженным повышением температуры. Это приводит к нарушению функционирования нервных клеток головного мозга, в результате чего они начинают посылать неконтролируемые импульсы к различным мышцам по всему телу.
• Нарушением сознания. С первого дня сознание пациента нарушается в различной степени (от сонливости или оглушенности до комы).
• Коллапсом. Коллапс – это угрожающее жизни состояние, характеризующееся выраженным снижением давления крови в сосудах. Развитие коллапса происходит преимущественно за счет поступления в кровоток большого количества дифтерийного токсина и связанного с этим расширения кровеносных сосудов. При критическом снижении артериального давления (менее 50 – 60 мм ртутного столба) нарушается кровоснабжение жизненно-важных органов (в том числе головного мозга) и работа сердечной мышцы, что может привести в смерти пациента.
• Поражением ротоглотки. Слизистая оболочка крайне отечна, покрыта плотными серыми пленками. Стоит отметить, что при данной форме заболевания системные токсические эффекты появляются раньше, чем местные проявления.
• Снижением количества мочи. В нормальных условиях здоровый взрослый человек выделяет около 1000 – 1500 миллилитров мочи в сутки. Образование мочи происходит в почках в результате ультрафильтрации крови. Данный процесс зависит от величины артериального давления и останавливается при его снижении ниже 60 мм ртутного столба, что и отмечается при развитии коллапса.

Характеризуется развитием множества кровотечений в области слизистой оболочки ротоглотки (пленки пропитываются кровью), в местах уколов. Также могут отмечаться кровотечения из носа, кровоточивость десен, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния на коже. Возникают данные проявления через 4 – 5 дней после начала заболевания, обычно на фоне симптоматики, характерной для токсической формы дифтерии.

Причиной развития кровотечений является нарушение свертывающей системы крови. Обусловлено это токсическим влиянием дифтерийного токсина на тромбоциты (клетки крови, ответственные за остановку кровотечений и нормальное функционирование сосудистой стенки), а также расширением кровеносных сосудов, повышением проницаемости и ломкости сосудистых стенок. В результате этого мелкие сосуды легко повреждаются при малейшем физическом воздействии и клетки крови выходят в окружающие ткани.

При данной форме заболевания довольно быстро развиваются признаки миокардита (воспалительного поражения сердечной мышцы), что может стать причиной смерти пациента.

Поражение гортани и дыхательных путей дифтерией характеризуется развитием некротического процесса в месте внедрения возбудителя, в результате чего происходит отек слизистой оболочки и образуются характерные дифтерийные пленки. Однако если при поражении ротоглотки данные изменения влияют на процесс дыхания незначительно, поражение верхних дыхательных путей может существенно затруднить внешнее дыхание, создавая угрозу для жизни пациента. Объясняется это тем, что образование дифтерийных пленок в узких дыхательных путях может привести к их частичному перекрытию, нарушая, тем самым, процесс доставки кислорода к легким. Это, в свою очередь, приводит к снижению концентрации кислорода в крови и недостаточному его поступлению к жизненно-важным органам и тканям, что и обуславливает клинические проявления заболевания.

Дифтерийный круп – это клинический синдром (комплекс симптомов), развивающийся при поражении дифтерией верхних дыхательных путей. В своем развитии круп проходит три последовательных стадии, каждая из которых характеризуется определенными изменениями в дыхательных путях и в клинической картине.

Стадии развития дифтерийного крупа и их проявления