Дифференциальная диагностика ангины и дифтерии представляет собой процесс, предусматривающий установление диагноза согласно тщательному анализу признаков и симптомов заболевания.
А чем, собственно, отличается ангина от дифтерии? Общим признаком обоих заболеваний является характерная боль в горле. В обоих случаях трудно глотать, на слизистой появляется налет. Однако ангина и дифтерия имеют некоторые отличия и предусматривают разное проведение лечения. Нужно учитывать, что оба заболевания достаточно серьезны, именно по этой причине важным моментом является точная дифференциальная диагностика.
Часто возникает вопрос: как отличить ангину от дифтерии?
Дифтерия появляется в результате попадания в организм стрептококковой инфекции, воспаление возникает из-за поражения миндалин. В медицинской терминологии инфицирование имеет наименование палочки Леффлера. Сами бактерии размножаются в довольно быстром темпе, выделяя токсические вещества.
Развитие заболевания характеризуется видимым налетом в области горла, повышением температуры, увеличением миндалин и лимфоузлов на шее. Недуг поддается лечению, однако несколько сложнее, чем ангина, и имеет тенденцию к прогрессированию. Кроме того, болезнь в запущенной стадии приводит к летальному исходу, перекрывая дыхательные пути.
Если обратить внимание на зев, то для обеих болезней характерным признаком является налет на горле. Однако в случае заболевания ангиной он несколько поверхностный, не имеет проблем с устранением и не захватывает обширных областей.
Налет при заболевании дифтерией переходит на миндалины, гортань и мягкое небо. Его невозможно безболезненно снять или устранить. При попытках совершить подобные действия неизбежно травмируется слизистая оболочка, что характеризуется появлением небольших кровотечений. Причем цвет образования при ангине имеет желтоватый оттенок, а при дифтерии — серовато-белесый.
Появление отека является признаком обоих заболеваний. В случае ангины отекают только миндалины. Если же отекает еще и небо, то данный признак свидетельствует о наличии дифтерии. В очень редких и тяжелых случаях при втором варианте могут отекать шея и ключицы.
При ангине горло болит гораздо резче и сильнее, чем при дифтерии. Мучительным является сам процесс глотания. При дифтерии болевые ощущения выражены слабо и в основном дают о себе знать во время приема пищи.
Дифтерия имеет острое течение и развивается довольно быстро. Срок инкубационного периода составляет от 2 до 10 дней. По локальным областям воспаления заболевание может распространяться на участки в носу, зеве, гортани, трахее, бронхах, половых органах с наружной стороны, а также затронуть глаза и уши. Причем форма дифтерии, затрагивающая верхние дыхательные пути, может быть изолированной и комбинированной.
Заболевание других органов возникает крайне редко.
Сама по себе эта болезнь более грозная и опасная по сравнению с ангиной любой сложности. Она является инфекционной и передается воздушно-капельным или контактным путем, когда в организм попадает дифтерийная палочка, которая и вызывает начальный период заболевания.
Носовая, гортанная и дифтерия зева является наиболее часто встречающейся и распространенной формой. Практически во всех случаях, за редким исключением (10%), наиболее уязвимой областью являются миндалины, то есть гланды.
Отек самих миндалин и неба при дифтерии более заметен, чем при ангине. Бывают случаи, когда может быть затронута только одна гланда, а вторая остается в практически неизмененном положении и не подвергается никаким воспалительным процессам.
Покраснения и воспаления при ангине дальше миндалин практически не распространяются.
Тогда как при дифтерии обычно обязательно втягиваются в процесс развития болезни язык и небо. Серо-белый налет имеет плотноватую структуру и на миндалинах держится крепко. При снятии ложкой данная процедура не проходит безболезненно, и на поверхности остается рана, которая может кровоточить некоторое время.
Боли в горле при дифтерии практически нет, и ее протекание в этом плане не вызывает особенного дискомфорта. Значительно увеличенные и воспаленные лимфоузлы на шее довольно ощутимо реагируют на прикосновения, причем в зависимости от степени поражения иногда наблюдается появление отека всей шеи.
Дифтерию можно определить по повышению температуры тела до 40° С и появлению сильной слабости. При этом общее состояние больного становится все хуже.
При первых же признаках рекомендуется обратиться в клинику и подвергнуться детальному осмотру врача. Если дифтерию начать лечить на ранней стадии развития, то она не вызывает осложнений и побочных эффектов, проходит достаточно легко и быстро.
По сравнению с дифтерией ангина встречается гораздо чаще. Однако заболевание не такое безобидное, как может показаться на первый взгляд. Бесспорно, в сравнении с дифтерией недуг несколько слабее. Однако в основном состояние больного легкостью не отличается. Возникает ощущение дискомфорта при глотании и приеме пищи. Единственное, что успокаивает при установлении диагноза, это невозможность летального исхода и несколько меньшие возможные осложнения после болезни.
Отличить грозную дифтерию от ангины, владея элементарными знаниями в данной области, все-таки можно и самостоятельно. Ангина в любом случае является инфекционным заболеванием общего характера, которым можно заразиться воздушно-капельным путем. Сама инфекция отличается от дифтерии, а источником заболевания могут быть стрептококковая, стафилококковая, пневмококковая инфекции.
На первых порах у больного резко повышается температура тела, появляются сильная головная боль, общее состояние слабости. При глотании возникают резкие болевые ощущения. Все остальные внешние признаки становятся видимыми и находятся в прямой зависимости от формы заболевания.
В том случае, когда поставлен диагноз катаральная ангина, миндалины значительно покрасневшие. В случае заболевания фолликулярной ангиной на них можно обнаружить возникновение гнойничковых образований. Они имеют тенденцию к увеличению и постепенному нагноению. В случае когда ангина лакунарная, то основной характеристикой данной формы является появление налета, который увеличивается в объемах и может захватить некоторую часть миндалин или гланд.
Существует еще такой вид ангины, как язвенно-пленчатая ангина Симановского. Ее основной характеристикой является протекание, не сильно отражающееся на общем состоянии организма, со сравнительно слабой симптоматикой. Температура тела может подниматься не выше 38° С (при данной форме болезни это предел). Причем она может держаться недолго и постепенно уменьшаться. Сам воспалительный процесс чаще всего бывает односторонним, а появление язвочек является еще одним признаком такой формы заболевания.
Еще один недуг — тонзиллит, который имеет две формы: острую и хроническую. Острый тонзиллит принято отождествлять с ангиной, не исключая тот факт, что он может возникать и в силу других причин, таких как переохлаждение организма, слабая иммунная система или рецидивы хронической формы имеющегося заболевания.
При возникновении ангины не следует откладывать визит к врачу. Осмотр и точная диагностика позволят назначить правильный курс лечения. При начальной стадии проявления купируются гораздо быстрее, чем при пике заболевания.
источник
Определить, есть или нет заболевание у человека, не представляет трудностей. Главным вопросом здесь является вопрос — какая болезнь? Ответить на этот вопрос позволяет дифференциальная диагностика. Зачастую провести дифференциальную диагностику только одному врачу тяжело, тогда к работе привлекаются коллеги и целый арсенал современных диагностических средств.
Большое количество заболеваний имеют схожие с дифтерией симптомы. Обнаружить различия — главная задача врачей. Последствия неадекватно проведенной дифференциальной диагностики дифтерии плачевны. Развившиеся осложнения заболевания могут привести к смерти больного.
Качественно проведенная дифференциальная диагностика дифтерии позволяет установить единственно верный диагноз и назначить адекватное лечение.
Рис. 1. Пленки грязно-белого цвета, расположенные на миндалинах, небных дужках, язычке и мягком небе — классический признак дифтерии. Они плотные, выступают над поверхностью слизистой оболочки, снимаются шпателем с трудом.
Причиной дифтерии является дифтерийная палочка, вырабатывающая экзотоксин, определяющий целый комплекс клинических проявлений данного заболевания. Симптомы дифтерии определяются локализацией инфекционного процесса, иммунным статусом больного и степенью выраженности отравления организма токсическими продуктами возбудителей. Дифтерией болеют преимущественно дети в возрасте 2 — 6 лет. 90% и более всех случаев заболевания составляет дифтерия зева. Значительно реже — гортани, носа и дыхательных путей. В единичных случаях регистрируется дифтерия глаз, кожи, половых органов, ран и ушей.
Дифференциальная диагностика дифтерии основывается на данных клинических проявлений, так как лабораторная диагностика длится достаточно долго.
Катаральная и островчатая формы дифтерии составляют до 67% всех форм заболевания. Они часто напоминают катаральную и лакунарную ангины.
При локализованной форме дифтерии отмечаются изменения, во многом сходные со стрептококковой ангиной. Постепенное начало ангины, отсутствие признаков интоксикации (головной, мышечно-суставной боли и ознобов), непродолжительная температура тела (2 — 3 суток), наличие пленчатых налетов, которые шпателем снимаются с трудом, выраженный отек окружающих тканей и склонность к длительному течению должны рассматриваться, как подозрительные на дифтерию.
- Высокая температура тела, боль в горле и явления интоксикации скорее свидетельствует об ангине. Вялость, сонливость, адинамия и артериальная гипотензия — характерные симптомы дифтерии. Симптомы интоксикации, характерные для большинства инфекционных заболеваний (ознобы, головная боль, мышечные и суставные боли) для дифтерии не характерны.
- Налеты при ангинах плоские, редко выходят за пределы органа, белесоватой окраски, снимаются шпателем легко, без труда растираются на предметном стекле . Обнаженная поверхность никогда не кровоточит. Налеты при дифтерии плотные и толстые, грязно-серого цвета, возвышаются над уровнем слизистой оболочки и часто распространяются на область небных дужек, язычка и мягкого неба. При попытке отделить пленки, поврежденное место начинает кровоточить. Чем больше пленки пропитываются кровью, тем они темнее. Дифтерийные пленки имеют плотную консистенцию, на предметном стекле не растираются, в воде не растворяются и тонут.
При островчатой форме дифтерии налеты располагаются в виде островков вне лакун.
Рис. 2. На фото слева лакунарная ангина. Справа — дифтерия зева.
Рис. 3. На фото сочетание флегмонозной и фиброзной ангины. Единая белесоватая пленка захватывает миндалину и выходит за ее пределы.
Начало герпетической ангины гриппоподобное. Появляется насморк и симптомы интоксикации. При воздействии вирусного агента под эпителием задней стенки глотки, мягком небе, небных дужек и миндалин появляются пузырьки, содержащие жидкость светлого цвета. Вокруг них находится венчик красного цвета. Со временем пузырьки лопаются. Иногда места локализации пузырьков изъязвляются и нагнаиваются. Болезнь сопровождается сильными болями в горле. Гнойные пробки и налеты на миндалинах отсутствуют. Часто в патологический процесс вовлекается слизистая оболочка полости рта.
Рис. 4. На фото слева герпетическая ангина. Справа — дифтерия зева.
В начальный период заболевания, когда еще отсутствует отек подкожной жировой клетчатки, токсическая форма дифтерии зева протекает под маской гриппа.
Ассиметричный отек мягких тканей ротоглотки ошибочно принимают за паратонзиллит или паратонзилярный абсцесс. При паратонзиллитах больные возбуждены, кожа лица у них гиперемирована. Боли в горле сильные, часто иррадиируют в нижнюю челюсть или ухо, носят пульсирующий характер и усиливаются при глотании. Отмечается болезненность и ограничение при открывании рта. Выраженное слюнотечение. Налеты на миндалинах отсутствуют. Небная дужка, язычок и мягкое небо на стороне поражения гиперемированы. Мягкое небо нависает над сводом. Миндалина на стороне поражения смещается к центру. Изо рта исходит гнилостный запах.
При токсической форме дифтерии зева больные адинамичные, заторможены, бледные. Боль в горле умеренная. Открывание рта безболезненно. Сухость во рту. Ткани ротоглотки отекшие, резко гиперемированы, имеют синюшный оттенок.
Рис. 5. На фото паратонзиллит.
Спастическими явлениями проявляются острый эпиглотит, ларинготрахеобронхит, аспирация инородных тел, окологлоточный и заглоточный абсцесс, папиллома гортани, гемангиома и лимфангиома. Тщательно собранный анамнез и внимательное обследование больного помогут правильно установить диагноз.
Инфекционный мононуклеоз начинается остро и протекает с явлениями выраженной интоксикации и очень высокой температуры тела. Заболевание протекает с явлениями тонзиллита. Воспаление миндалин протекает под маской катаральной, лакунарной и язвенно-некротической ангины, при которой образуются фибринозные пленки, напоминающие дифтерийные. Миндалины при мононуклеозе покрываются не плотными крошкообразными налетами. Они легко снимаются шпателем. Слизистая оболочка под налетами не изменена. Отличительной особенностью мононуклеоза является полиаденит. Поражаются многие группы лимфоузлов, а при дифтерии — только региональные. При мононуклеозе всегда увеличивается печень и селезенка, в крови регистрируется выраженный лимфоцитоз, появляются атипичные мононуклеары. Реакция на гетерофильные антитела положительная.
Рис. 6. На фото справа инфекционный мононуклеоз, слева — дифтерия зева.
Скарлатина всегда начинается остро, внезапно. Заболевание протекает с выраженными симптомами интоксикации. «Пылающий зев» (резкая гиперемия) — ведущий симптом скарлатины зева. В лакунах определяется незначительное количество гноя. В первые сутки заболевания на теле больного на фоне выраженной гиперемии появляется обильная точечная сыпь.
Рис. 7. На фото слева ангина при скарлатине. «Пылающий зев» (резкая гиперемия) — ведущий симптом скарлатины зева. На фото справа сыпь при скарлатине.
Легкая форма дифтерии носа у лиц частично иммунизированных проявляется симптомами простуды. Инородные тела в носу, синуситы, аденоидиты и врожденный сифилис часто протекают с выделениями из носа серозно-кровянистого или гнойного характера, что так же характерно для дифтерии носа.
Дифтерию глотки следует дифференцировать от фарингита, вызванного стрептококками. Стрептококковый фарингит протекает с более сильными болями и высокой температурой тела. Нельзя исключить одновременное течение стрептококкового фарингита и дифтерии гортани.
Рис. 8. На фото слева острая катаральная ангина. Отмечается гиперемия области боковых валиков и гортани. На фото справа вид гортани при дифтерии. Пленчатый налет — отличительная особенность заболевания.
При лейкозе и агранулоцитозе в ряде случаев отмечается увеличение миндалин и тогда заболевания необходимо дифференцировать с распространенной формой дифтерии зева. Для агранулоцитоза и острого лейкоза характерно длительное течение и лихорадка с большими размахи суточной температуры, ознобами и обильным потоотделением. Через неделю развивается некротический тонзиллит. На теле появляется геморрагическая сыпь, в крови — характерные для каждого из заболеваний характерная картина крови.
Инфекционный паротит проявляется отеком подкожной клетчатки вокруг подчелюстных и околоушных слюнных желез. Слюнные железы увеличиваются в размерах и приобретают тестоватую консистенцию. При пальпации околоушной железы ощущается боль позади и впереди мочки уха (симптом Филатова). При осмотре определяется покраснение и отек слизистой оболочки вокруг выводного протока железы (симптом Мурсона). Открывание рта и жевание твердой пищи вызывает сильную боль. Зев спокоен.
При дифтерии развивается отек подкожной жировой клетчатки шеи. Для интоксикации 1-й степени характерно распространение отека до первой шейной складки, 2-й степени — распространение отека до ключицы, 3-й степени — распространение отека ниже ключицы.
Рис. 9. На фото слева отек подкожной жировой клетчатки вокруг подчелюстных и околоушных слюнных желез при эпидемическом паротите. На фото справа отек подкожной жировой клетчатки шеи при дифтерии.
Заболевание туляремией начинается с появления болей и першения в горле, затруднения при глотании. Миндалины чаще увеличиваются с одной стороны и покрываются серовато-белым налетом. Далее на миндалинах появляются язвы, которые заживают очень медленно. Язвы могут появляться на нижней губе, мягком небе и полости рта. Дно язв покрывается желтовато-серым налетом, не спаянным с подлежащими тканями.
Острый тонзиллит при сифилисе может возникать в первичный и вторичный периоды заболевания. При этом на небной миндалине образуется первичная сифилома (твердый шанкр), которая может протекать в дифтериеподобной форме, когда на пораженном участке образуются фибринозные налеты. Сифилитическая язва всегда резко ограничена от окружающих тканей. Ее края инфильтрированы, обрываются круто. На дне появляется сальный налет. Подтверждает диагноз реакция Вассермана.
Рис. 10. На фото тонзиллит при сифилисе.
Опухолевый процесс часто протекает с распадом тканей миндалины. Подтверждает диагноз биопсия.
Рис. 11. На фото рак горла в начальной стадии.
Туберкулезные язвы зева в настоящее время встречаются крайне редко. Язвы располагаются на мягком небе, небных дужках, задней стенке глотки и миндалинах. Они имеют бледно-розовую окраску, края подрыты, поверхность язв покрывает гнойный налет.
Данный вид ангины чаще имеет одностороннее поражение. Выраженные изменения не соответствуют общему удовлетворительному состоянию больного. Заболевание начинается с небольшой боли в горле, которая вскоре становится очень сильной. Миндалины покрываются желтоватым налетом, похожим на стеариновые пятна. Налеты округлой формы, имеют мягкую консистенцию, иногда распространяются на переднюю дужку, окружены воспалительным ободком, легко снимаются шпателем. На месте удаленной пленки обнажается кровоточащая поверхность. При длительном течении заболевания язвенный дефект захватывает глубокие ткани. Изо рта исходит гнилостный запах. Увеличенные лимфоузлы часто малоболезненные. Подтверждает диагноз обнаружение симбиоза спирохеты полости рта и веретенообразной палочки.
Рис. 12. На фото ангина Симановского-Плаута-Венсана. Миндалины покрыты желтоватым налетом, похожим на стеариновые пятна.
источник
Дифференциальную диагностику ангины следует осуществлять с заболеваниями, протекающими с синдромом тонзиллита –
• ОРЗ (с проявлениями фарингита, ринофаринготонзиллита при аденовирусной инфекции), стафилококковой ангиной;
• специфическими ангинами локализованными формами дифтерии зева, кандидозом ротоглотки, ангиной Симановского-Венсана;
• вторичными тонзиллитами: скарлатиной, инфекционными мононуклеозом, ангинозной формой туляремии, лейкозами, герпангиной.
Дифференциальная диагностика локализованной островчатой формы дифтерии с лакунарной ангиной
— Температура до 38,0-38,5 С, умеренная интоксикация
— Боли в горле умеренные
— Местные изменения: миндалины увеличены за счёт отёка, гиперемированы с цианотичным оттенком
— На выпуклой стороне миндалин островки фибринозной пленки разной величины и формы над слизистойминдалин; пленка гладкая, блестящая, серого цвета, плотная, снимается с трудом, не растирается
— После снятия остается кровоточащая поверхность
— Отекминдалин (рельеф сглажен)
— Регионарные лимфоузлы увеличены, безболезненные
Лакунарная ангина
— Высокая температурадо 39,0-40 С и выраженная интоксикация
— Резкая больв горле
— Местные изменения:миндалины увеличены, резко гиперемированы, инфильтрированы
— В расширенных лакунах видно желтовато-белое гнойное содержимое, легко снимающееся и растирающееся
— После снятия кровоточивости не отмечается
— Отека миндалин нет, рельеф лакун хорошо просматривается
— Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненные
Кандидозная ангина
— Боль в горле умеренная, или отсутствует,
— Гиперемия в зеве умеренная
— Налеты белого или желтого цвета, рыхлые творожистые, легко снимающиеся, разми — нающиеся
— Налеты распространенные, располагаются на миндалинах, дужка, малом язычке, слизистой ротовой
— После снятия налетов кровоточивости нет.
— В анамнезе имеются указания на более или менее длительное применение антибиотиков широкого спектра действия или их комбинаций.
Ангина при скарлатине
Скарлатина отличается от ангины появлением в первые сутки болезни по всему телу, кроме носогубного треугольника, обильной точечной сыпи, расположенной на гиперемированном фоне, сгущающейся на шее, боковых поверхностях грудной клетки и особенно выраженной в естественных складках кожи), а также характерными проявлениями тонзиллита в виде ярко-красного цвета, гиперемии миндалин, небных ду-жек, язычка и мягкого неба («пылающий зев»).
Ангина при инфекционном мононуклеозе
— Налеты рыхлые, белые, легко снимаются, нередко в виде полосок
— Отек и инфильтрация миндалин
— Характерно наличие: высокой температуры 39,0 — 40,0, умеренной интоксикации
-Значительное увеличение переднешейных, подчелюстных, затылочных, лимфоузлов
Заложенность носа, храпящее дыхание
— В крови наличие лейкоцитоза, лимфомоноцитоза, атипичных мононуклеаров более 15%
6. Ангина Симановского-Венсана (фузоспирохетоз)
— Характеризуется незначительно выраженными общими проявлениями (кратковременная субфебрильная температура тела, отсутствие общей слабости, головной боли
— Поражением лишь одной миндалины в виде язвы размером 5-10 мм, покрытой легко снимающимся желтовато-белым или беловато-серым налетом
— Наличием в препаратах из отделяемого язвы спирохет.
— Кровотечения после отторжения налетов нет.
— Регионарный лимфаденит не выражен.
— Неприятный постоянный запах изо рта.
Ангина при сифилисе
Первичный сифилис
— Процесс односторонний, развивается через 3-4 недели после заражения
— Температура нормальная, интоксикации нет
— Болей в горле нет или незначительная
-Первичная сифилома, чаще эрозия с четкими плотными краями и гладким блестящим
Вторичный сифилис
— Температура субфебрильная или высокая
-Поражение ротоглотки возникает одновременно с кожными высыпаниями( розеолы –папулы)
-На миндалинах, дужках беловатые конгломераты папул с неправильными очертаниями
-Фестончатость края дужек (за счет наличия папулезных элементов)
-Папулы могут возникать по краям языка, небных дужках, мягком и твердом небе, слизистой уголков рта
-Явления периаденита, периостита, изменения со стороны внутренних органов
7.Ангинозная форма туляремии отличается от ангины сравнительно поздним появлением (на 3-5-е сутки) одностороннего катарального или некротического тонзиллита, выраженным увеличением регионарных к пораженной миндалине лимфатических узлов, которые продолжают увеличиваться и после исчезновения тонзиллита (туляремийный бубон).
Для лейкозов и агранулоцитоза
является типичным сравнительно позднее (на 3-6-е сутки болезни) появление некротического тонзиллита с распространением некротических изменений на слизистую оболочку небных дужек, язычка, щек; наличие септической лихорадки, гепатолиенального синдрома и характерных изменений гемограммы (hiatus leucemicus — при лейкозах и резкое снижение количества нейтрофилов при агранулоцитозе).
Наиболее характерные симптомы герпангины — изменения развиваются в структурах зева. На 1-2-й день болезни на гиперемированной слизистой оболочки небных дужек, язычка, миндалин, мягкого и твердого неба, языка появляются мелкие папулы диаметром 1-2 мм, которые быстро превращаются в пузырьки. Через 2-3 дня пузырьки лопаются, и на их дне образуются эрозии, покрытые серовато-белым налетом; вокруг них отмечается узкая кайма гиперемии. Умеренная болезненность при глотании. Увеличиваются регионарные лимфатических узлов. К 4-7-му дню болезни у большинства больных изменения в зеве исчезают.
1. Изоляция. Обязательно изолировать заболевшего в отдельную комнату (или палату при госпитализации). Необходимо выделить ему отдельную посуду: ложку, вилку, тарелку, чашку.
3. Питание должно быть теплым, мягким, жидким и богатым белком, витаминами. Питье обильное (чай с лимоном, клюквенный морс, настой шиповника).
4. Антибиотики. Антибиотики при ангине должны применяться в строго определенных случаях, когда объективными методами (бактериологическое исследование мазка из зева) подтверждено, что возбудителем заболевания являются бактерии. Препаратами первого ряда являются бета-лактамы. Амоксициллин. Курс лечения не должен быть менее 10 суток. Из цефалоспориновых антибиотиков предпочтение отдают первому поколению (цефадроксил, цефазолин), так как они наиболее эффективны в отношении грамположительной микрофлоры.
При непереносимости бета-лактамов назначают макролиды: азитромицин, кларитромицин, мидекамицин. Их преимущество – это короткий курс лечения, лучшая переносимость, высокая концентрация в очаге.
5. Противовоспалительные и жаропонижающие средства: ибупрофен, нимесулид, диклофенак, парацетамол.
6. Противоаллергические (курс лечения не менее 5 суток): супрастин, лоратадин.
7. Иммуномодуляторы (эхинацея, рибомунил, бронхомунал).
источник
Тяжелое (при распространенной форме), с тенденцией к ухудшению. Больной апатичен, вял, землистый оттенок кожных покровов
От субфебрильной до 38–38,6°, постоянная
Соответствует температуре (подъем на 1 градус – учащение пульса на 10 ударов)
В начале брадикардия, затем тахикардия. Пульс аритмичный, слабого наполнения
На сильную боль при глотании
Боль при глотании умеренная
Резкое припухание небных миндалин, отек, включая инфильтрация миндалин дужки, мягкое небо, язычок. Процесс может быть од носторонним.
Распространены в пределах миндалин, поверхностные, легко снимаются
Выхолят за пределы миндалин, распространяются на дужки, мягкое небо, боковые и задние стенки глотки. Налеты глубокие, снимаются с трудом (в типичных случаях), оставляя эрозивную кровоточащую поверхность
Увеличены, отдельные, легко прощупываются, резко болезненные
Значительное двустороннее припухание подчелюстных лимфоузлов с самого начала заболевания. Отек подкожной клетчатки шеи, сглаженность ее контуров
Кокковая форма, отрицательное на наличие дифтерийных палочек
Положительное (в большинстве случаев) на наличие дифтерийных палочек Лефлера
Ангина и дифтерия начинаются примерно одинаково: появляются налеты на миндалинах (на гландах) в ротоглотке. Но дифтерия – несравнимо более опасное заболевание, протекающее с осложнениями и даже возможным смертельным исходом. Надо сказать, что через 1–2 дня при ангине обычно температура снижается и боль в горле стихает. А при дифтерии, наоборот, температура повышается до 40 градусов, нарастает слабость, общее состояние больного ухудшается.
— хроническое воспаление слизистой оболочки глотки, развивающееся как следствие острого воспаления при неадекватном лечении и неустраненных этиологических факторах.
Этиология. Возникновение хронического фарингита в большинстве случаев обусловлено местным длительным раздражением слизистой оболочки глотки. Способствуют возникновению хронического фарингита повторные острые воспаления глотки, воспаление нёбных миндалин, носа и околоносовых пазух, длительное нарушение носового дыхания, неблагоприятные климатические и экологические факторы, курение и т.д.
В зависимости от морфологических особенностей выделяют катаральный, гипертрофический и атрофический хронический фарингит.
При катаральном фарингите слизистая оболочка глотки умеренно утолщена, видны расширенные вены, увеличенные фолликулы.
При гипертрофическом фарингите слизистая оболочка глотки утолщена, видны увеличенные фолликулы и боковые валики глотки, скопления слизи.
При атрофическом фарингите слизистая оболочка глотки сухая, блестящая — как бы лакированная.
Клиника. Катаральная и гипертрофическая формы воспаления характеризуются ощущением саднения, першения, щекотания, неловкости в горле при глотании, ощущением инородного тела, не мешающего приему пищи, но заставляющего часто производить глотательные движения. При гипертрофическом фарингите все эти явления выражены в большей степени, чем при катаральной форме заболевания. Иногда возникают жалобы на закладывание ушей, которое исчезает после нескольких глотательных движений. Основными жалобами при атрофическом фарингите являются ощущение сухости в глотке, нередко затруднение глотания, особенно при так называемом пустом глотке, часто неприятный запах изо рта. У больных нередко возникает желание выпить глоток воды, особенно при продолжительном разговоре.
Лечение амбулаторное, направлено прежде всего на устранение местных и общих причин заболевания, таких как хронический гнойный процесс в полости носа и околоносовых пазух, миндалинах и т.д. Необходимо исключить воздействие возможных раздражающих факторов: курение, запыленность и загазованность воздуха, а также пищу, раздражающую полость носа, и т.д.
Местное лечение заключается в назначении препаратов, обладающих антисептическим, противовоспалительным, болеутоляющим действием. Эффективна при инфекционной природе фарингита пульверизация глотки различными аэрозолями: фузафунгином, прополисом, дексаметазоном + неомицином + полимиксином В, Находят применение различные местные антисептики в виде таблеток (антиангин*, амилметакрезол + дихлорбензиловый спирт, амбазон и др.), пастилок (диклонин), леденцов или драже (стрепсилс*, ацетиламинонитропропоксибензен) для рассасывания во рту. Препараты, в состав которых входит йод (повидон-йод, повидон-йод + аллантоин) и которые содержат растительные антисептики и эфирные масла (ротокан*, септолете*), хотя и эффективны, но противопоказаны людям, страдающим аллергией.
источник
(diphtheria, удушающая болезнь) — острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением ротоглотки и дыхательных путей с развитием фибринозного воспаления в месте внедрения возбудителя и токсическим поражением сердечно-сосудистой системы, нервной системы и почек.
Corynebacterium diphtheriae (род Corynebacterium, семейство Corynebacteriaceae) — не образующая спор грамположительная палочка булавовидной формы.
Corynebacterium diphtheriae растёт только на специальных питательных средах (наиболее распространена теллуритовая среда). По своим биологическим свойствам коринебактерии дифтерии разделяются на три биовара: mitis (40 сероваров), gravis (14 сероваров) и близкий к нему intermedius (4 серовара). Основной фактор патогенности возбудителя — токсинообразование. Нетоксигенные штаммы заболевания не вызывают. Дифтерийный токсин обладает всеми свойствами экзотоксина: термолабильностью, высокой токсичностью (уступает только ботулотоксину и столбнячному токсину), иммуногенностью, нейтрализацией антитоксической сывороткой.
Дифтерийная палочка устойчива в окружающей среде: в дифтерийных плёнках, на предметах домашнего обихода, в трупах сохраняется около 2 нед; в воде, молоке — до 3 нед. Под воздействием дезинфицирующих средств в обычных концентрациях гибнет в течение 1–2 мин, при кипячении — мгновенно.
Источник возбудителя — больные любой клинической формой дифтерии, а также бактерионосители токсигенных штаммов. Основной путь передачи возбудителя — воздушно-капельный, возможен контактно-бытовой (например, при дифтерии кожи), в редких случаях алиментарный (молоко). Восприимчивость к дифтерии всеобщая, но у части людей инфекционный процесс протекает в форме бессимптомного носительства.
Иммунитет при дифтерии антитоксический, а не антибактериальный. Возможны повторные заболевания и заболевания у вакцинированных, протекающие чаще в лёгкой форме.
Наиболее активный источник инфекции — больные люди. Сроки заразности индивидуальны, определяются результатами бактериологического исследования.
Носители опасны в связи с их большей по сравнению с больными численностью, отсутствием клинических симптомов, активным образом жизни. Особенно опасны носители, страдающие респираторными инфекциями, при которых активизируется механизм передачи возбудителя. Средняя продолжительность носительства около 50 дней (иногда больше). Число носителей токсигенных коринебактерий в сотни раз превышает количество больных дифтерией. В очагах дифтерии носителями могут быть до 10% и более внешне здоровых лиц. Дифтерию относят к управляемым инфекциям, т.е. заболеваемость высока в том случае, если не проводилась массовая вакцинация населения. В прошлом и во время последней эпидемии была
отмечена осенне-зимняя сезонность. До начала плановой вакцинации дифтерии была свойственна периодичность: подъёмы заболеваемости возникали каждые 5–8 лет и длились 2–4 года. 90% больных составляли дети, во время последней эпидемии среди заболевших преобладали взрослые.
Иммунопрофилактика — основной метод борьбы с дифтерией. Плановую вакцинацию и ревакцинацию населения, согласно национальному календарю
прививок, проводят вакцинами, содержащими адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС♠, АКДС-М♠, АДС-М♠, АД-М♠, а также импортные вакцины — тетракок♠, имовакс полио♠).
Важное значение имеют раннее выявление и изоляция больных и носителей токсигенных коринебактерий, выписка их после двукратного отрицательного результата бактериологического исследования отделяемого ротоглотки. В коллективе после изоляции больного в течение 7 сут проводят термометрию и ежедневный врачебный осмотр. Контактных с больными и носителями однократно обследуют бактериологически. В очаге после изоляции больного или носителя проводят заключительную дезинфекцию.
Общепризнано, что дифтерийный экзотоксин — первичный поражающий фактор при дифтерии. Тяжёлые формы дифтерии у отдельного индивидуума
развиваются только при отсутствии или низком титре антитоксических антител.
Проникший в кровь токсин взаимодействует с клеткой посредством связывания с цитоплазматическими рецепторами.
Дифтерийный токсин может повреждать любые клетки, особенно при высокой его концентрации, но наиболее часто поражает клетки-мишени: кардиомиоциты, олигодендроглиоциты, лейкоциты.
В эксперименте показано, что экзотоксин блокирует карнитин-челночный механизм, который имеет универсальное значение в системе метаболизма. Эта концепция получила подтверждение и в клинической практике. Есть данные о высокой эффективности применения карнитина для лечения и профилактики миокардита при дифтерии. Вследствие блокады карнитин-челночного механизма токсином нарушаются магистральные пути обмена белков (аминокислот), жиров и углеводов в силу того, что ацетил-КоА не может пройти через цитоплазматическую мембрану митохондрий и вступить в цикл Кребса. Клетка начинает испытывать энергетический «голод», вследствие чего изменяются основные метаболические пути. В результате при тяжёлом поражении клетки в цитозоле прогрессирует увеличение концентрации восстановленных форм никотинамидадениндинуклеотида,
лактата и ионов водорода, ингибируется гликолиз, что может привести к декомпенсированному внутриклеточному ацидозу и гибели клетки. Внутриклеточный ацидоз и высокое содержание жирных кислот вызывают активацию перекисного окисления липидов. При выраженной интенсификации перекисного окисления липидов деструктивные изменения мембранных структур влекут за собой необратимые сдвиги гомеостаза. Это один из универсальных механизмов дезорганизации и гибели клетки. Вследствие поражения клеток-мишеней при тяжёлой дифтерии возникают следующие патофизиологические изменения.
- В первые дни болезни наибольшее значение имеет развитие гиповолемии и ДВС-синдрома.
- Поражение экзотоксином кардиомиоцитов (у больных тяжёлой дифтерией уже с первых дней болезни).
- Поражение нейронов возникает при всех формах дифтерии, но при тяжёлой дифтерии характер этих изменений всегда массивный и выраженный. Помимо черепных и соматических нервов, при тяжёлой дифтерии также поражается парасимпатический отдел вегетативной нервной системы.
Многофакторность поражения различных органов и систем (действие токсина, цитокиновый каскад, перекисное окисление липидов, развитие различных видов гипоксии, аутоиммунные процессы и др.) в клинической практике проявляется развитием ряда синдромов.
Основные причины смерти при дифтерии — поражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, асфиксия при дифтерии дыхательных путей, ДВС-синдром с развитием ОПН и/или РДС взрослых и вторичная бактериальная инфекция (пневмония, сепсис).
Инкубационный период 2–12 (чаще 5–7) сут.
Дифтерию классифицируют по локализации процесса и тяжести течения болезни. Самые частые формы — дифтерия ротоглотки (зева) и дыхательных путей.
Возможна также дифтерия носа, глаз, уха, половых органов. Эти формы обычно сочетаются с дифтерией ротоглотки. Дифтерия кожи и ран встречается главным образом в тропических странах.
Основные симптомы и динамика их развития
Дифтерия ротоглотки характеризуется наличием на миндалинах плёнчатых налётов, которые могут распространяться за пределы миндалин на нёбную занавеску, язычок, мягкое и твёрдое нёбо. Налёты имеют равномерную белую или серую окраску, расположены на поверхности миндалин («плюс ткань»), с усилием снимаются шпателем, при этом обнажается эрозированная кровоточащая поверхность.
Налёты не растираются, не тонут и не растворяются в воде. Катаральная форма дифтерии ротоглотки диагностируется очень редко на основании эпидемиологических, клинических и бактериологических данных, когда налёты отсутствуют, есть лишь лёгкая гиперемия и отёчность миндалин. Дифтерию ротоглотки в зависимости от характера налётов разделяют на следующие формы:
- _локализованная (островчатая, плёнчатая) — налёты не выходят за пределы миндалин;
- _распространённая — налёты переходят на мягкое и твёрдое нёбо, дёсны.
Возможно формирование налётов на слизистой оболочке щёк после химического ожога, на ранке после экстракции зуба и прикуса языка. По тяжести течения эти формы относят к лёгкой дифтерии. Для лёгкой формы дифтерии ротоглотки характерны острое начало с повышения температуры тела до 37,5–38,5 °С, общего недомогания, боли в горле (незначительной или умеренной). Налёты появляются через сутки, на 2-й день приобретают характерный вид. При осмотре отмечают бледность лица, умеренную гиперемию миндалин с синюшным оттенком.
Поднижнечелюстные лимфатические узлы, как правило, не увеличены, безболезненны при пальпации. Лихорадка длится до 3 сут. Без лечения налёты сохраняются до 6–7 дней. При лёгких формах дифтерии ротоглотки (локализованная и распространённая) возможен отёк миндалин.
Токсические формы дифтерии
Наличие отёка ротоглотки даёт основание диагностировать токсическую форму дифтерии, которая протекает в среднетяжёлой и тяжёлой форме. Тяжесть течения обусловлена степенью выраженности основных синдромов, прежде всего степенью функциональных изменений различных органов и систем во все периоды болезни. Выраженность отёка слизистой ротоглотки и шейной клетчатки — лишь один из многих признаков, характеризующих тяжесть течения дифтерии, зачастую не самый важный.
Субтоксическая и токсическая дифтерия ротоглотки I степени чаще имеет среднетяжёлое течение. Эти формы отличаются более выраженной общей интоксикацией, более высокой (до 39 °С) и длительной лихорадкой, выраженной астенией, тахикардией, более сильными болями в горле. Налёты на миндалинах распространённые, иногда поражена только одна миндалина. Миндалины отёчны, ярко гиперемированы. Отёк шейной клетчатки локализуется при субтоксическом варианте в подчелюстной области, а при токсической дифтерии I степени распространяется до середины шеи.
Токсическая дифтерия II, III степени и гипертоксическая дифтерия характеризуются быстрым развитием общей интоксикации, ознобом, повышением температуры тела до 40 °С и выше, резкой мышечной слабостью, головной болью, сильными болями в горле. При осмотре выявляют бледность кожи, выраженный отёк шейной клетчатки, распространяющийся при токсической дифтерии II степени до ключиц, при III степени — ниже ключиц на грудную клетку. Отёк тестоватой консистенции, безболезненный. Поднижнечелюстные лимфатические узлы умеренно болезненны, значительно увеличены, контуры их из-за отёка и периаденита нечёткие. При осмотре слизистой ротоглотки обнаруживают диффузную гиперемию и резкую отёчность миндалин, которые могут смыкаться по средней линии, что затрудняет дыхание, глотание, придаёт голосу носовой оттенок. Налёты в первые сутки могут иметь вид белесоватой паутинки, на 2–3-й день болезни приобретают характерный вид, причём у этой категории больных плёнки плотные, распространённые, выходят за переделы миндалин, образуют складки.
При гипертоксической дифтерии на 2–3-й день болезни развиваются ИТШ и полиорганная недостаточность. Для геморрагического варианта характерно пропитывание налётов кровью, из-за чего они приобретают багровую окраску.
Наблюдают также кровоизлияния в зоне отёка, носовые кровотечения и другие проявления геморрагического синдрома.
При тяжёлом течении болезни лихорадка и интоксикация сохраняются до 7–10 сут, налёты отторгаются ещё в более поздние сроки, оставляя после себя эрозированную поверхность.
Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп) — частая форма болезни.
Дифтерийный круп может быть локализованным (дифтерия гортани), распространённым (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящим, когда процесс распространяется на бронхи и бронхиолы. Тяжесть течения этой формы болезни определяется степенью стеноза (т.е. выраженностью ДН).
Болезнь начинается с небольшого повышения температуры тела, появления сухого, «лающего» кашля, охриплости голоса, переходящей в афонию. В течение 1–3 сут процесс прогрессирует, появляются признаки стеноза гортани: шумный вдох, сопровождающийся втяжением эпигастральной области, межреберий, над- и подключичных ямок, яремной ямки. Через несколько часов — 2–3 сут присоединяются признаки ДН: двигательное беспокойство, бессонница, цианоз, бледность кожи, тахикардия, повышение АД, сменяющиеся заторможенностью, судорогами, артериальной гипотензией. При исследовании крови выявляют нарастающую гипоксемию, гиперкапнию, респираторный ацидоз. У взрослых из-за широкого просвета гортани такие симптомы, как афония и стенотическое дыхание, могут отсутствовать, процесс развивается медленно. Признаки ДН проявляются на 5–6-й день болезни при развитии нисходящего крупа: возникают чувство нехватки воздуха, тахикардия, бледность кожных покровов, цианоз, аускультативно — ослабление дыхания. Локализованный и распространённый круп часто выявляют только при ларингоскопии — обнаруживают дифтерийные плёнки на голосовых связках. Плёнки легко снимаются и могут быть удалены электроотсосом.
Дифтерия носа — третья по частоте форма болезни. Начинается постепенно.
Температура тела нормальная или субфебрильная. Отмечают сукровичные или слизисто-гнойные выделения, чаще односторонние, появляется мацерация кожи у входа в нос, при риноскопии выявляют эрозии, корки, фибринозные плёнки в носовых ходах, которые могут распространяться на кожу, слизистую оболочку гайморовых пазух. В редких случаях возникает отёк лица.
Дифтерия глаз. Процесс обычно односторонний. Характерен отёк век, сужение глазной щели, гнойно-сукровичное отделяемое. На переходной складке конъюнктивы появляется фибринозная плёнка, которая может распространяться на глазное яблоко. Возможен отёк мягких тканей в области глазницы.
Дифтерия половых органов встречается у девочек. Характерны отёчность вульвы, выделения. Фибринозные плёнки локализуются в области малых губ ивхода во влагалище.
Дифтерия кожи и ран встречается преимущественно в тропиках, характеризуется наличием поверхностной малоболезненной язвы, покрытой фибринозной плёнкой. Общее состояние нарушается мало; течение вялое, до 1 мес.
Комбинированная дифтерия. Чаще всего наблюдается сочетание дифтерии ротоглотки с дифтерией дыхательных путей и носа, реже глаза и половых органов.
Для тяжёлых токсических форм дифтерии характерно поражение различных органов и систем. В клинической практике целесообразно выделять несколько клинических синдромов.
Синдром местных проявлений (отёк подкожной клетчатки шеи, ротоглотки, распространённые фибринозные налёты и др.) описан выше. В абсолютном большинстве случаев именно на основании этого синдрома врач может диагностировать дифтерию.
Интоксикационный синдром наблюдают у всех больных с токсическими формами дифтерии. Характерны резкая слабость, лихорадка, артериальная__
гипотензия, жажда, тахикардия, снижение диуреза, анорексия и бессонница.
Выраженность интоксикационного синдрома в острый период болезни — один из критериев тяжести течения.
Синдром токсико-метаболического шока. При особо тяжёлом течении дифтерии (фульминантная форма) и выраженной интоксикации у 3–7% больных развивается токсико-метаболический шок. Он характеризуется тяжёлым ДВС- синдромом (проявляющимся не только лабораторными изменениями, но и клиническими симптомами), выраженной гиповолемией, ОДН и ОПН, нарушением функции миокарда (нарушение сократимости и проводимости) и поражением черепных нервов. При синдроме токсико-метаболического шока происходит быстрое и выраженное поражение клеток-мишеней, и в последующем декомпенсируются нарушения функций многих органов и систем. При развитии синдрома токсико-метаболического шока летальный исход наблюдается практически в 100% случаев.
Синдром ДН при тяжёлой дифтерии может быть обусловлен следующими основными причинами: ИТШ, стенозом гортани, частичной непроходимостью верхних дыхательных путей (отёк надгортанника, выраженный отёк ротоглотки с дисфункцией мягкого нёба, западение корня языка, преимущественно у алкоголиков, аспирация плёнки в трахею), нисходящим крупом, быстрым внутривенным введением больших доз ПДС с развитием РДС, обструктивным бронхитом и тяжёлой пневмонией, полинейропатией с поражением диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц.
Синдром ДН в период своего проявления практически всегда определяет тяжесть течения болезни, при тяжёлом течении дифтерии наблюдается в 20% случаев.
Наиболее частые признаки ДН — одышка, цианоз (акроцианоз), угнетение сознания различной степени, нестабильная гемодинамика (артериальная гипертензия, тахи- и брадиаритмии), снижение диуреза, гипоксемия, гипер- или гипокапния.
Стеноз гортани и нисходящий круп — наиболее частые причины летального исхода при дифтерии (особенно в первые 10 дней болезни). В отдалённые сроки болезни (после 40-го дня) синдром ДН также часто приводит к гибели больных; развивается он прежде всего из-за нарушения иннервации дыхательной мускулатуры и присоединения пневмонии.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови
(ДВС-синдром) наблюдают при всех формах токсической дифтерии. Клинические признаки ДВС-синдрома при тяжёлых формах регистрируют в 15% случаев.
Развитие сывороточной болезни усугубляет течение ДВС-синдрома.
Синдром поражения миокарда
Сердце страдает в результате непосредственного действия экзотоксина. При тяжёлых формах дифтерии действуют дополнительные поражающие факторы: гипоксические состояния различного генеза (ДВС-синдром, ДН, анемия), объёмные перегрузки при ОПН, электролитные нарушения. Поражение сердца в большинстве случаев определяет тяжесть состояния больного, особенно с 10-го и по 40-й день болезни.
Клинические проявления синдрома складываются из кардиальных жалоб, синдрома сердечной недостаточности и физикальных данных. Кардиальные жалобы при дифтерии непостоянны и не отражают тяжести поражения сердца. При обследовании наибольшее значение имеет выявление аритмии и дефицита пульса, бледности или цианоза. Для более точной и ранней оценки состояния миокарда необходимы данные ЭКГ, ЭхоКГ исследований, а также результаты исследования активности кардиоспецифических ферментов.
Критерии, определяющие тяжёлое поражение миокарда с неблагоприятным прогнозом:
- _прогрессирующая сердечная недостаточность преимущественно по правожелудочковому типу (по клиническим данным);
- _выраженные нарушения проводимости, такие, как атриовентрикулярная диссоциация с идиовентрикулярным ритмом, АВ-блокада II степени 2-го типа по Мобитцу, сочетающиеся с ди- и трифасцикулярными блокадами ножек пучка Гиса (по данным ЭКГ);
- _снижение сократимости, т.е. уменьшение фракции выброса левого желудочка менее чем на 40% (по данным ЭхоКГ);
- _выраженное повышение или, наоборот, относительно низкие показатели активности кардиоспецифических ферментов в сочетании с перечисленными
- _развитие в поздние сроки болезни электрической нестабильности миокарда в виде частых тахиаритмий и фибрилляции желудочков.
Синдром поражения миокарда при тяжёлой дифтерии выявляют постоянно, в сочетании с другими синдромами это наиболее частая причина летального исхода при тяжёлых формах дифтерии ротоглотки.
Синдром поражения периферической нервной системы связан с прямым действием экзотоксина на нервные волокна и аутоиммунными процессами, проявляется в виде бульбарного пареза (паралич) и полинейропатии.
Бульбарный парез (паралич) при токсических формах дифтерии выявляют в 30% наблюдений. Возникают гнусавость голоса и поперхивание при приёме жидкой пищи. Эти изменения регистрируют как в начальном периоде (3–16-е сутки), так и в более поздние сроки (после 30-х суток) болезни. Поражение других пар черепных нервов (III, VII, X, XII) встречается реже, возникает парез (паралич) мышц глотки, языка, мимической мускулатуры, нарушается кожная чувствительность.
Полинейропатия возникает в 18% случаев, проявляется нарушением функции (парез или паралич) конечностей, диафрагмы, межребёрных нервов.
Полинейропатия возникает, как правило, после 30-го дня болезни. Выявляют периферический парез (или паралич) с угнетением или отсутствием сухожильных рефлексов, уменьшением мышечной силы, нарушениями чувствительности, ограничением подвижности диафрагмы (определяют рентгенологически или п экскурсии нижнего края лёгких). Больные предъявляют жалобы на мышечную слабость, нарушение чувствительности, онемение пальцев, нарушение походки или невозможность ходьбы, чувство нехватки воздуха, одышку. Поражение конечностей всегда возникает раньше дыхательных расстройств, а восстанавливается раньше функция дыхательной мускулатуры.
Степень тяжести полинейропатии оценивают на основании жалоб больного и результатов общепринятых методов клинического обследования (определение рефлексов, кожной чувствительности, частоты дыхательных движений и др.).
Методом ЭНМГ можно выявить значительную диссоциацию между темпом развития и выраженностью клинических признаков и степенью электрофизиологических нарушений. ЭНМГ-исследования выявляют сниженную скорость проведения импульса по нервам и уменьшение амплитуды М-ответа не только при явных клинических признаках, но и в их отсутствие. Изменения ЭНМГ возникают за 2–3 нед до клинических проявлений. Наиболее часто и тяжело полинейропатия протекает у лиц, злоупотребляющих алкоголем.
Синдром поражения почек
Поражение почек при дифтерии принято характеризовать термином «токсический нефроз». При тяжёлом течении заболевания поражение почек проявляется микрогематурией, лейкоцитурией, цилиндрурией, протеинурией.
Прямое поражающие действие экзотоксина на паренхиму почек минимально, не приводит к клиническим проявлениям почечной недостаточности и не влияет на тяжесть течения. Развитие ОПН при дифтерии определяется только вторичными факторами воздействия:
- _развитием выраженного ДВС-синдрома и гиповолемии на 5–20-е сутки болезни;
- _развитием полиорганной (септической) недостаточности после 40-х суток;
- _ятрогенными причинами (передозировка ПДС, назначение аминогликозидов).
При развитии ОПН у больных наблюдают олигоанурию, повышение уровня мочевины, в меньшей степени креатинина и калия в плазме крови. Большее повышение уровня мочевины по сравнению с уровнем креатинина связано с высокой активностью катаболических процессов. При повышении концентрации калия в плазме возможны асистолия и летальный исход.
Все вышеперечисленные синдромы связаны с действием токсина, местным процессом. Они определяют тяжесть, течение и исход болезни, поэтому рассматриваются как характерные проявления, а не осложнения. При тяжёлой дифтерии возможны осложнения неспецифического характера, которые могут превалировать в клинической картине и даже быть непосредственной причиной летального исхода.
Синдром неспецифических инфекционных осложнений
Выраженность данного синдрома зависит от тяжести течения дифтерии и поражения иммунной системы. Синдром неспецифических инфекционных осложнений может возникнуть как в первую неделю заболевания, так и в более отдалённые сроки (после 30-го дня болезни). Чаще всего регистрируют пневмонию, бронхит, инфекцию мочевыводящих путей; возможно развитие абсцесса миндалин, перитонзиллярного абсцесса.
Данные осложнения значительно чаще наблюдают у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Их возникновению способствуют неадекватная санация трахеобронхиального дерева при длительной ИВЛ, аспирация секрета ротовой полости или желудочного содержимого в дыхательные пути и катетеризация мочевого пузыря, центральных вен. Развитие сепсиса возможно даже в поздние сроки заболевания.
Ятрогенные осложнения
Возможны следующие виды ятрогенных осложнений.
- Осложнения, связанные с развитием сывороточной болезни вследствие введения ПДС: экзантема, миокардит, полиартрит, «обострение» ДВС-синдрома, поражение почек, ДН; возможен анафилактический шок.
- Осложнения, обусловленные длительным назначением глюкокортикоидов, что приводит к угнетению иммунитета, гипокалиемии (с развитием мышечной слабости, экстрасистолии, вялой перистальтики кишечника, со вздутием живота), эрозивному гастриту, трофическим нарушениям.
- Поражение почек вследствие приёма аминогликозидов.
Летальность и причины смерти
При тяжёлых формах дифтерии летальность составляет 10–70%. Основные причины смерти — поражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, асфиксия при дифтерии дыхательных путей, ИТШ, а также вторичные бактериальные осложнения.
Диагноз дифтерии, независимо от локализации процесса, устанавливают на основании наличия на слизистых оболочках или коже фибринозной плёнки,
обладающей характерными свойствами. При распространённой и токсических формах большое диагностическое значение имеет распространение налётов за пределы миндалин, отёк миндалин, а при токсических формах — отёк мягких тканей шеи.
Для подтверждения диагноза важны данные микробиологического исследования мазков с поражённой поверхности (слизистая оболочка миндалин, носа и др.).
После выделения культуры возбудителя определяют её токсигенные и биологические свойства.
Локализованную дифтерию ротоглотки дифференцируют от всех болезней, протекающих с синдромом острого тонзиллита.
В практике наиболее трудна дифференциальная диагностика между лакунарной ангиной и локализованной дифтерией ротоглотки.
Основные дифференциально-диагностические критерии:
- _для лакунарной ангины характерно острое развитие синдрома интоксикации, при локализованной дифтерии ротоглотки интоксикация выражена
- _при лакунарной ангине выявляют более выраженную реакцию тонзиллярных лимфатических узлов;
- _фибринозный налёт на миндалинах значительно чаще встречается при дифтерии;
- _при ангине боль в горле более интенсивна, особенно при глотании;
- _при ангине слизистая ротоглотки ярко гиперемирована, при локализованной дифтерии ротоглотки тусклая, с сероватым или синюшным оттенком;
- _длительно сохраняющиеся (3–8 сут) налёты после нормализации самочувствия и температуры тела характерны для локализованной дифтерии рото-
Помимо стрептококковой и стафилококковой ангины, следует иметь в виду инфекционный мононуклеоз, язвенно-некротическую ангину Симановского– Плаута–Венсана, ангинозно-бубонную туляремию, сифилитическую ангину, грибковые поражения ротоглотки.
При токсической дифтерии дифференциальную диагностику проводят с паратонзиллярным абсцессом, эпидемическим паротитом, флегмоной дна полости рта (флегмона Людвига), химическими ожогами, некротической ангиной при агранулоцитозе и остром лейкозе.
Дифтерию дыхательных путей дифференцируют от крупа при ОРВИ: характерны катаральные явления, отсутствие афонии. У взрослых часто ошибочно диагностируют бронхит, пневмонию, астматическое состояние, инородное тело в гортани. Важна своевременная ларингоскопия.
Показания к консультации других специалистов
При необходимости показаны консультации следующих специалистов:
- _невролога (парезы черепных нервов, периферическая полинейропатия);
- _кардиолога (синдром поражения миокарда);
- _реаниматолога (дыхательные нарушения, полиорганная недостаточность);
- _оториноларинголога (дифтерия гортани, дифтерийный круп).
Пример формулировки диагноза
A36. Дифтерия ротоглотки, токсическая, степень II, тяжёлое течение (поражение миокарда, полинейропатия). Осложнения: ДН, пневмония.
Показания к госпитализации
Все больные с подозрением на дифтерию подлежат госпитализации и изоляции.
В остром периоде болезни и в более поздние сроки при наличии признаков поражения сердца и нервной системы показан постельный режим. В зависимости от состояния больного используют стол № 10, зондовое или парентеральное питание.
Основное средство лечения — ПДС, которая нейтрализует дифтерийный токсин, циркулирующий в крови (поэтому она эффективна только в ранние сроки болезни — в первые 2 сут). После 3-х суток болезни введение ПДС малоэффективно, а в ряде случаев даже вредно. При лёгком течении заболевания (локализованная, распространённая форма) сыворотку вводят только при отрицательных результатах кожной пробы. Если результат положительный, от введения сыворотки следуе воздержаться. При среднетяжёлой и тяжёлой форме дифтерии ротоглотки, а также при дифтерии дыхательных путей сыворотку вводят обязательно, хотя при дифтерии дыхательных путей эффект менее явный. При положительной кожной пробе воротку вводят в условиях отделения реанимации после предварительного введения глюкокортикоидов и антигистаминных препаратов. Доза сыворотки и путь введения зависят от тяжести течения болезни (табл. 17-37). Сыворотку вводят однократно внутримышечно и внутривенно. При комбинированных формах дозу увеличивают на 20–30 тыс. ME.
Повторное введение сыворотки и повышение дозы приводит к учащению и утяжелению поражения сердца и нервной системы, а также к сывороточной болезни.
Чрезвычайно отрицательно сказывается на состоянии больных введение массивных доз сыворотки (1 млн МЕ и более), так как при этом в организм попадает огромное количество чужеродного белка, который блокирует почки, провоцируе развитие РДС и ИТШ, ДВС-синдрома.
При средней тяжести и тяжёлых формах, а также при дифтерии дыхательных путей для скорейшего подавления возбудителя назначают антибиотики: пенициллины, цефалоспорины, препараты тетрациклинового ряда, макролиды, комбинированные препараты (ампиокс♠) — в средних терапевтических дозах в течение 5–8 сут. Проводят дезинтоксикационную терапию. В тяжёлых случаях показан плазмаферез. Кратковременное применение глюкокортикоидов целесообразно только по экстренным показаниям (ИТШ, стеноз гортани), так как у больных тяжёлыми формами болезни выражена иммуносупрессия и существует высокая вероятность развития бактериальных осложнений.
При дифтерии дыхательных путей показаны тепловые и отвлекающие процедуры, ингаляция, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды, оксигенотерапия.
При прогрессировании стеноза — интубация трахеи или трахеотомия. При нисходящем крупе оперативное лечение малоэффективно, его необходимо дополнять санационной бронхоскопией для удаления плёнок.
При миокардите необходим полный покой. Применяют триметазидин, мельдоний, пентоксифиллин. При полинейропатии назначают постельный режим, полноценное питание, при дыхательных расстройствах — ИВЛ, профилактика вторичной инфекции.
При лечении тяжёлой дифтерии необходимо решить следующие задачи:
- _доза и способ введения ПДС;
- _лечение гиповолемии и ДВС-синдрома;
- _антимедиаторное воздействие;
- _нормализация метаболизма;
- _устранение различных видов гипоксии (ИВЛ);
- _дезинтоксикационная терапия;
- _обеспечение энерготрат (полноценное питание);
- _рациональная антимикробная терапия;
- _иммунокорригирующая терапия.
Прогноз при раннем введении ПДС благоприятный. Летальный исход чаще__
источник