Дифференциальная диагностика острого дифтерии

Определить, есть или нет заболевание у человека, не представляет трудностей. Главным вопросом здесь является вопрос — какая болезнь? Ответить на этот вопрос позволяет дифференциальная диагностика. Зачастую провести дифференциальную диагностику только одному врачу тяжело, тогда к работе привлекаются коллеги и целый арсенал современных диагностических средств.

Большое количество заболеваний имеют схожие с дифтерией симптомы. Обнаружить различия — главная задача врачей. Последствия неадекватно проведенной дифференциальной диагностики дифтерии плачевны. Развившиеся осложнения заболевания могут привести к смерти больного.

Качественно проведенная дифференциальная диагностика дифтерии позволяет установить единственно верный диагноз и назначить адекватное лечение.

Рис. 1. Пленки грязно-белого цвета, расположенные на миндалинах, небных дужках, язычке и мягком небе — классический признак дифтерии. Они плотные, выступают над поверхностью слизистой оболочки, снимаются шпателем с трудом.

Причиной дифтерии является дифтерийная палочка, вырабатывающая экзотоксин, определяющий целый комплекс клинических проявлений данного заболевания. Симптомы дифтерии определяются локализацией инфекционного процесса, иммунным статусом больного и степенью выраженности отравления организма токсическими продуктами возбудителей. Дифтерией болеют преимущественно дети в возрасте 2 — 6 лет. 90% и более всех случаев заболевания составляет дифтерия зева. Значительно реже — гортани, носа и дыхательных путей. В единичных случаях регистрируется дифтерия глаз, кожи, половых органов, ран и ушей.

Дифференциальная диагностика дифтерии основывается на данных клинических проявлений, так как лабораторная диагностика длится достаточно долго.

Катаральная и островчатая формы дифтерии составляют до 67% всех форм заболевания. Они часто напоминают катаральную и лакунарную ангины.

При локализованной форме дифтерии отмечаются изменения, во многом сходные со стрептококковой ангиной. Постепенное начало ангины, отсутствие признаков интоксикации (головной, мышечно-суставной боли и ознобов), непродолжительная температура тела (2 — 3 суток), наличие пленчатых налетов, которые шпателем снимаются с трудом, выраженный отек окружающих тканей и склонность к длительному течению должны рассматриваться, как подозрительные на дифтерию.

• Высокая температура тела, боль в горле и явления интоксикации скорее свидетельствует об ангине. Вялость, сонливость, адинамия и артериальная гипотензия — характерные симптомы дифтерии. Симптомы интоксикации, характерные для большинства инфекционных заболеваний (ознобы, головная боль, мышечные и суставные боли) для дифтерии не характерны.
• Налеты при ангинах плоские, редко выходят за пределы органа, белесоватой окраски, снимаются шпателем легко, без труда растираются на предметном стекле . Обнаженная поверхность никогда не кровоточит. Налеты при дифтерии плотные и толстые, грязно-серого цвета, возвышаются над уровнем слизистой оболочки и часто распространяются на область небных дужек, язычка и мягкого неба. При попытке отделить пленки, поврежденное место начинает кровоточить. Чем больше пленки пропитываются кровью, тем они темнее. Дифтерийные пленки имеют плотную консистенцию, на предметном стекле не растираются, в воде не растворяются и тонут.

При островчатой форме дифтерии налеты располагаются в виде островков вне лакун.

Рис. 2. На фото слева лакунарная ангина. Справа — дифтерия зева.

Рис. 3. На фото сочетание флегмонозной и фиброзной ангины. Единая белесоватая пленка захватывает миндалину и выходит за ее пределы.

Начало герпетической ангины гриппоподобное. Появляется насморк и симптомы интоксикации. При воздействии вирусного агента под эпителием задней стенки глотки, мягком небе, небных дужек и миндалин появляются пузырьки, содержащие жидкость светлого цвета. Вокруг них находится венчик красного цвета. Со временем пузырьки лопаются. Иногда места локализации пузырьков изъязвляются и нагнаиваются. Болезнь сопровождается сильными болями в горле. Гнойные пробки и налеты на миндалинах отсутствуют. Часто в патологический процесс вовлекается слизистая оболочка полости рта.

Рис. 4. На фото слева герпетическая ангина. Справа — дифтерия зева.

В начальный период заболевания, когда еще отсутствует отек подкожной жировой клетчатки, токсическая форма дифтерии зева протекает под маской гриппа.

Ассиметричный отек мягких тканей ротоглотки ошибочно принимают за паратонзиллит или паратонзилярный абсцесс. При паратонзиллитах больные возбуждены, кожа лица у них гиперемирована. Боли в горле сильные, часто иррадиируют в нижнюю челюсть или ухо, носят пульсирующий характер и усиливаются при глотании. Отмечается болезненность и ограничение при открывании рта. Выраженное слюнотечение. Налеты на миндалинах отсутствуют. Небная дужка, язычок и мягкое небо на стороне поражения гиперемированы. Мягкое небо нависает над сводом. Миндалина на стороне поражения смещается к центру. Изо рта исходит гнилостный запах.

При токсической форме дифтерии зева больные адинамичные, заторможены, бледные. Боль в горле умеренная. Открывание рта безболезненно. Сухость во рту. Ткани ротоглотки отекшие, резко гиперемированы, имеют синюшный оттенок.

Рис. 5. На фото паратонзиллит.

Спастическими явлениями проявляются острый эпиглотит, ларинготрахеобронхит, аспирация инородных тел, окологлоточный и заглоточный абсцесс, папиллома гортани, гемангиома и лимфангиома. Тщательно собранный анамнез и внимательное обследование больного помогут правильно установить диагноз.

Инфекционный мононуклеоз начинается остро и протекает с явлениями выраженной интоксикации и очень высокой температуры тела. Заболевание протекает с явлениями тонзиллита. Воспаление миндалин протекает под маской катаральной, лакунарной и язвенно-некротической ангины, при которой образуются фибринозные пленки, напоминающие дифтерийные. Миндалины при мононуклеозе покрываются не плотными крошкообразными налетами. Они легко снимаются шпателем. Слизистая оболочка под налетами не изменена. Отличительной особенностью мононуклеоза является полиаденит. Поражаются многие группы лимфоузлов, а при дифтерии — только региональные. При мононуклеозе всегда увеличивается печень и селезенка, в крови регистрируется выраженный лимфоцитоз, появляются атипичные мононуклеары. Реакция на гетерофильные антитела положительная.

Рис. 6. На фото справа инфекционный мононуклеоз, слева — дифтерия зева.

Скарлатина всегда начинается остро, внезапно. Заболевание протекает с выраженными симптомами интоксикации. «Пылающий зев» (резкая гиперемия) — ведущий симптом скарлатины зева. В лакунах определяется незначительное количество гноя. В первые сутки заболевания на теле больного на фоне выраженной гиперемии появляется обильная точечная сыпь.

Рис. 7. На фото слева ангина при скарлатине. «Пылающий зев» (резкая гиперемия) — ведущий симптом скарлатины зева. На фото справа сыпь при скарлатине.

Легкая форма дифтерии носа у лиц частично иммунизированных проявляется симптомами простуды. Инородные тела в носу, синуситы, аденоидиты и врожденный сифилис часто протекают с выделениями из носа серозно-кровянистого или гнойного характера, что так же характерно для дифтерии носа.

Дифтерию глотки следует дифференцировать от фарингита, вызванного стрептококками. Стрептококковый фарингит протекает с более сильными болями и высокой температурой тела. Нельзя исключить одновременное течение стрептококкового фарингита и дифтерии гортани.

Рис. 8. На фото слева острая катаральная ангина. Отмечается гиперемия области боковых валиков и гортани. На фото справа вид гортани при дифтерии. Пленчатый налет — отличительная особенность заболевания.

При лейкозе и агранулоцитозе в ряде случаев отмечается увеличение миндалин и тогда заболевания необходимо дифференцировать с распространенной формой дифтерии зева. Для агранулоцитоза и острого лейкоза характерно длительное течение и лихорадка с большими размахи суточной температуры, ознобами и обильным потоотделением. Через неделю развивается некротический тонзиллит. На теле появляется геморрагическая сыпь, в крови — характерные для каждого из заболеваний характерная картина крови.

Инфекционный паротит проявляется отеком подкожной клетчатки вокруг подчелюстных и околоушных слюнных желез. Слюнные железы увеличиваются в размерах и приобретают тестоватую консистенцию. При пальпации околоушной железы ощущается боль позади и впереди мочки уха (симптом Филатова). При осмотре определяется покраснение и отек слизистой оболочки вокруг выводного протока железы (симптом Мурсона). Открывание рта и жевание твердой пищи вызывает сильную боль. Зев спокоен.

При дифтерии развивается отек подкожной жировой клетчатки шеи. Для интоксикации 1-й степени характерно распространение отека до первой шейной складки, 2-й степени — распространение отека до ключицы, 3-й степени — распространение отека ниже ключицы.

Рис. 9. На фото слева отек подкожной жировой клетчатки вокруг подчелюстных и околоушных слюнных желез при эпидемическом паротите. На фото справа отек подкожной жировой клетчатки шеи при дифтерии.

Заболевание туляремией начинается с появления болей и першения в горле, затруднения при глотании. Миндалины чаще увеличиваются с одной стороны и покрываются серовато-белым налетом. Далее на миндалинах появляются язвы, которые заживают очень медленно. Язвы могут появляться на нижней губе, мягком небе и полости рта. Дно язв покрывается желтовато-серым налетом, не спаянным с подлежащими тканями.

Острый тонзиллит при сифилисе может возникать в первичный и вторичный периоды заболевания. При этом на небной миндалине образуется первичная сифилома (твердый шанкр), которая может протекать в дифтериеподобной форме, когда на пораженном участке образуются фибринозные налеты. Сифилитическая язва всегда резко ограничена от окружающих тканей. Ее края инфильтрированы, обрываются круто. На дне появляется сальный налет. Подтверждает диагноз реакция Вассермана.

Рис. 10. На фото тонзиллит при сифилисе.

Опухолевый процесс часто протекает с распадом тканей миндалины. Подтверждает диагноз биопсия.

Рис. 11. На фото рак горла в начальной стадии.

Туберкулезные язвы зева в настоящее время встречаются крайне редко. Язвы располагаются на мягком небе, небных дужках, задней стенке глотки и миндалинах. Они имеют бледно-розовую окраску, края подрыты, поверхность язв покрывает гнойный налет.

Данный вид ангины чаще имеет одностороннее поражение. Выраженные изменения не соответствуют общему удовлетворительному состоянию больного. Заболевание начинается с небольшой боли в горле, которая вскоре становится очень сильной. Миндалины покрываются желтоватым налетом, похожим на стеариновые пятна. Налеты округлой формы, имеют мягкую консистенцию, иногда распространяются на переднюю дужку, окружены воспалительным ободком, легко снимаются шпателем. На месте удаленной пленки обнажается кровоточащая поверхность. При длительном течении заболевания язвенный дефект захватывает глубокие ткани. Изо рта исходит гнилостный запах. Увеличенные лимфоузлы часто малоболезненные. Подтверждает диагноз обнаружение симбиоза спирохеты полости рта и веретенообразной палочки.

Рис. 12. На фото ангина Симановского-Плаута-Венсана. Миндалины покрыты желтоватым налетом, похожим на стеариновые пятна.

источник

(diphtheria, удушающая болезнь) — острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением ротоглотки и дыхательных путей с развитием фибринозного воспаления в месте внедрения возбудителя и токсическим поражением сердечно-сосудистой системы, нервной системы и почек.

Corynebacterium diphtheriae (род Corynebacterium, семейство Corynebacteriaceae) — не образующая спор грамположительная палочка булавовидной формы.

Corynebacterium diphtheriae растёт только на специальных питательных средах (наиболее распространена теллуритовая среда). По своим биологическим свойствам коринебактерии дифтерии разделяются на три биовара: mitis (40 сероваров), gravis (14 сероваров) и близкий к нему intermedius (4 серовара). Основной фактор патогенности возбудителя — токсинообразование. Нетоксигенные штаммы заболевания не вызывают. Дифтерийный токсин обладает всеми свойствами экзотоксина: термолабильностью, высокой токсичностью (уступает только ботулотоксину и столбнячному токсину), иммуногенностью, нейтрализацией антитоксической сывороткой.

Дифтерийная палочка устойчива в окружающей среде: в дифтерийных плёнках, на предметах домашнего обихода, в трупах сохраняется около 2 нед; в воде, молоке — до 3 нед. Под воздействием дезинфицирующих средств в обычных концентрациях гибнет в течение 1–2 мин, при кипячении — мгновенно.

Источник возбудителя — больные любой клинической формой дифтерии, а также бактерионосители токсигенных штаммов. Основной путь передачи возбудителя — воздушно-капельный, возможен контактно-бытовой (например, при дифтерии кожи), в редких случаях алиментарный (молоко). Восприимчивость к дифтерии всеобщая, но у части людей инфекционный процесс протекает в форме бессимптомного носительства.

Иммунитет при дифтерии антитоксический, а не антибактериальный. Возможны повторные заболевания и заболевания у вакцинированных, протекающие чаще в лёгкой форме.

Наиболее активный источник инфекции — больные люди. Сроки заразности индивидуальны, определяются результатами бактериологического исследования.

Носители опасны в связи с их большей по сравнению с больными численностью, отсутствием клинических симптомов, активным образом жизни. Особенно опасны носители, страдающие респираторными инфекциями, при которых активизируется механизм передачи возбудителя. Средняя продолжительность носительства около 50 дней (иногда больше). Число носителей токсигенных коринебактерий в сотни раз превышает количество больных дифтерией. В очагах дифтерии носителями могут быть до 10% и более внешне здоровых лиц. Дифтерию относят к управляемым инфекциям, т.е. заболеваемость высока в том случае, если не проводилась массовая вакцинация населения. В прошлом и во время последней эпидемии была

отмечена осенне-зимняя сезонность. До начала плановой вакцинации дифтерии была свойственна периодичность: подъёмы заболеваемости возникали каждые 5–8 лет и длились 2–4 года. 90% больных составляли дети, во время последней эпидемии среди заболевших преобладали взрослые.

Иммунопрофилактика — основной метод борьбы с дифтерией. Плановую вакцинацию и ревакцинацию населения, согласно национальному календарю

прививок, проводят вакцинами, содержащими адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС♠, АКДС-М♠, АДС-М♠, АД-М♠, а также импортные вакцины — тетракок♠, имовакс полио♠).

Важное значение имеют раннее выявление и изоляция больных и носителей токсигенных коринебактерий, выписка их после двукратного отрицательного результата бактериологического исследования отделяемого ротоглотки. В коллективе после изоляции больного в течение 7 сут проводят термометрию и ежедневный врачебный осмотр. Контактных с больными и носителями однократно обследуют бактериологически. В очаге после изоляции больного или носителя проводят заключительную дезинфекцию.

Общепризнано, что дифтерийный экзотоксин — первичный поражающий фактор при дифтерии. Тяжёлые формы дифтерии у отдельного индивидуума

развиваются только при отсутствии или низком титре антитоксических антител.

Проникший в кровь токсин взаимодействует с клеткой посредством связывания с цитоплазматическими рецепторами.

Дифтерийный токсин может повреждать любые клетки, особенно при высокой его концентрации, но наиболее часто поражает клетки-мишени: кардиомиоциты, олигодендроглиоциты, лейкоциты.

В эксперименте показано, что экзотоксин блокирует карнитин-челночный механизм, который имеет универсальное значение в системе метаболизма. Эта концепция получила подтверждение и в клинической практике. Есть данные о высокой эффективности применения карнитина для лечения и профилактики миокардита при дифтерии. Вследствие блокады карнитин-челночного механизма токсином нарушаются магистральные пути обмена белков (аминокислот), жиров и углеводов в силу того, что ацетил-КоА не может пройти через цитоплазматическую мембрану митохондрий и вступить в цикл Кребса. Клетка начинает испытывать энергетический «голод», вследствие чего изменяются основные метаболические пути. В результате при тяжёлом поражении клетки в цитозоле прогрессирует увеличение концентрации восстановленных форм никотинамидадениндинуклеотида,

лактата и ионов водорода, ингибируется гликолиз, что может привести к декомпенсированному внутриклеточному ацидозу и гибели клетки. Внутриклеточный ацидоз и высокое содержание жирных кислот вызывают активацию перекисного окисления липидов. При выраженной интенсификации перекисного окисления липидов деструктивные изменения мембранных структур влекут за собой необратимые сдвиги гомеостаза. Это один из универсальных механизмов дезорганизации и гибели клетки. Вследствие поражения клеток-мишеней при тяжёлой дифтерии возникают следующие патофизиологические изменения.

• В первые дни болезни наибольшее значение имеет развитие гиповолемии и ДВС-синдрома.
• Поражение экзотоксином кардиомиоцитов (у больных тяжёлой дифтерией уже с первых дней болезни).
• Поражение нейронов возникает при всех формах дифтерии, но при тяжёлой дифтерии характер этих изменений всегда массивный и выраженный. Помимо черепных и соматических нервов, при тяжёлой дифтерии также поражается парасимпатический отдел вегетативной нервной системы.

Многофакторность поражения различных органов и систем (действие токсина, цитокиновый каскад, перекисное окисление липидов, развитие различных видов гипоксии, аутоиммунные процессы и др.) в клинической практике проявляется развитием ряда синдромов.

Основные причины смерти при дифтерии — поражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, асфиксия при дифтерии дыхательных путей, ДВС-синдром с развитием ОПН и/или РДС взрослых и вторичная бактериальная инфекция (пневмония, сепсис).

Инкубационный период 2–12 (чаще 5–7) сут.

Дифтерию классифицируют по локализации процесса и тяжести течения болезни. Самые частые формы — дифтерия ротоглотки (зева) и дыхательных путей.

Возможна также дифтерия носа, глаз, уха, половых органов. Эти формы обычно сочетаются с дифтерией ротоглотки. Дифтерия кожи и ран встречается главным образом в тропических странах.

Основные симптомы и динамика их развития

Дифтерия ротоглотки характеризуется наличием на миндалинах плёнчатых налётов, которые могут распространяться за пределы миндалин на нёбную занавеску, язычок, мягкое и твёрдое нёбо. Налёты имеют равномерную белую или серую окраску, расположены на поверхности миндалин («плюс ткань»), с усилием снимаются шпателем, при этом обнажается эрозированная кровоточащая поверхность.

Налёты не растираются, не тонут и не растворяются в воде. Катаральная форма дифтерии ротоглотки диагностируется очень редко на основании эпидемиологических, клинических и бактериологических данных, когда налёты отсутствуют, есть лишь лёгкая гиперемия и отёчность миндалин. Дифтерию ротоглотки в зависимости от характера налётов разделяют на следующие формы:

• _локализованная (островчатая, плёнчатая) — налёты не выходят за пределы миндалин;
• _распространённая — налёты переходят на мягкое и твёрдое нёбо, дёсны.

Возможно формирование налётов на слизистой оболочке щёк после химического ожога, на ранке после экстракции зуба и прикуса языка. По тяжести течения эти формы относят к лёгкой дифтерии. Для лёгкой формы дифтерии ротоглотки характерны острое начало с повышения температуры тела до 37,5–38,5 °С, общего недомогания, боли в горле (незначительной или умеренной). Налёты появляются через сутки, на 2-й день приобретают характерный вид. При осмотре отмечают бледность лица, умеренную гиперемию миндалин с синюшным оттенком.

Поднижнечелюстные лимфатические узлы, как правило, не увеличены, безболезненны при пальпации. Лихорадка длится до 3 сут. Без лечения налёты сохраняются до 6–7 дней. При лёгких формах дифтерии ротоглотки (локализованная и распространённая) возможен отёк миндалин.

Токсические формы дифтерии

Наличие отёка ротоглотки даёт основание диагностировать токсическую форму дифтерии, которая протекает в среднетяжёлой и тяжёлой форме. Тяжесть течения обусловлена степенью выраженности основных синдромов, прежде всего степенью функциональных изменений различных органов и систем во все периоды болезни. Выраженность отёка слизистой ротоглотки и шейной клетчатки — лишь один из многих признаков, характеризующих тяжесть течения дифтерии, зачастую не самый важный.

Субтоксическая и токсическая дифтерия ротоглотки I степени чаще имеет среднетяжёлое течение. Эти формы отличаются более выраженной общей интоксикацией, более высокой (до 39 °С) и длительной лихорадкой, выраженной астенией, тахикардией, более сильными болями в горле. Налёты на миндалинах распространённые, иногда поражена только одна миндалина. Миндалины отёчны, ярко гиперемированы. Отёк шейной клетчатки локализуется при субтоксическом варианте в подчелюстной области, а при токсической дифтерии I степени распространяется до середины шеи.

Токсическая дифтерия II, III степени и гипертоксическая дифтерия характеризуются быстрым развитием общей интоксикации, ознобом, повышением температуры тела до 40 °С и выше, резкой мышечной слабостью, головной болью, сильными болями в горле. При осмотре выявляют бледность кожи, выраженный отёк шейной клетчатки, распространяющийся при токсической дифтерии II степени до ключиц, при III степени — ниже ключиц на грудную клетку. Отёк тестоватой консистенции, безболезненный. Поднижнечелюстные лимфатические узлы умеренно болезненны, значительно увеличены, контуры их из-за отёка и периаденита нечёткие. При осмотре слизистой ротоглотки обнаруживают диффузную гиперемию и резкую отёчность миндалин, которые могут смыкаться по средней линии, что затрудняет дыхание, глотание, придаёт голосу носовой оттенок. Налёты в первые сутки могут иметь вид белесоватой паутинки, на 2–3-й день болезни приобретают характерный вид, причём у этой категории больных плёнки плотные, распространённые, выходят за переделы миндалин, образуют складки.

При гипертоксической дифтерии на 2–3-й день болезни развиваются ИТШ и полиорганная недостаточность. Для геморрагического варианта характерно пропитывание налётов кровью, из-за чего они приобретают багровую окраску.

Наблюдают также кровоизлияния в зоне отёка, носовые кровотечения и другие проявления геморрагического синдрома.

При тяжёлом течении болезни лихорадка и интоксикация сохраняются до 7–10 сут, налёты отторгаются ещё в более поздние сроки, оставляя после себя эрозированную поверхность.

Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп) — частая форма болезни.

Дифтерийный круп может быть локализованным (дифтерия гортани), распространённым (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящим, когда процесс распространяется на бронхи и бронхиолы. Тяжесть течения этой формы болезни определяется степенью стеноза (т.е. выраженностью ДН).

Болезнь начинается с небольшого повышения температуры тела, появления сухого, «лающего» кашля, охриплости голоса, переходящей в афонию. В течение 1–3 сут процесс прогрессирует, появляются признаки стеноза гортани: шумный вдох, сопровождающийся втяжением эпигастральной области, межреберий, над- и подключичных ямок, яремной ямки. Через несколько часов — 2–3 сут присоединяются признаки ДН: двигательное беспокойство, бессонница, цианоз, бледность кожи, тахикардия, повышение АД, сменяющиеся заторможенностью, судорогами, артериальной гипотензией. При исследовании крови выявляют нарастающую гипоксемию, гиперкапнию, респираторный ацидоз. У взрослых из-за широкого просвета гортани такие симптомы, как афония и стенотическое дыхание, могут отсутствовать, процесс развивается медленно. Признаки ДН проявляются на 5–6-й день болезни при развитии нисходящего крупа: возникают чувство нехватки воздуха, тахикардия, бледность кожных покровов, цианоз, аускультативно — ослабление дыхания. Локализованный и распространённый круп часто выявляют только при ларингоскопии — обнаруживают дифтерийные плёнки на голосовых связках. Плёнки легко снимаются и могут быть удалены электроотсосом.

Дифтерия носа — третья по частоте форма болезни. Начинается постепенно.

Температура тела нормальная или субфебрильная. Отмечают сукровичные или слизисто-гнойные выделения, чаще односторонние, появляется мацерация кожи у входа в нос, при риноскопии выявляют эрозии, корки, фибринозные плёнки в носовых ходах, которые могут распространяться на кожу, слизистую оболочку гайморовых пазух. В редких случаях возникает отёк лица.

Дифтерия глаз. Процесс обычно односторонний. Характерен отёк век, сужение глазной щели, гнойно-сукровичное отделяемое. На переходной складке конъюнктивы появляется фибринозная плёнка, которая может распространяться на глазное яблоко. Возможен отёк мягких тканей в области глазницы.

Дифтерия половых органов встречается у девочек. Характерны отёчность вульвы, выделения. Фибринозные плёнки локализуются в области малых губ ивхода во влагалище.

Дифтерия кожи и ран встречается преимущественно в тропиках, характеризуется наличием поверхностной малоболезненной язвы, покрытой фибринозной плёнкой. Общее состояние нарушается мало; течение вялое, до 1 мес.

Комбинированная дифтерия. Чаще всего наблюдается сочетание дифтерии ротоглотки с дифтерией дыхательных путей и носа, реже глаза и половых органов.

Для тяжёлых токсических форм дифтерии характерно поражение различных органов и систем. В клинической практике целесообразно выделять несколько клинических синдромов.

Синдром местных проявлений (отёк подкожной клетчатки шеи, ротоглотки, распространённые фибринозные налёты и др.) описан выше. В абсолютном большинстве случаев именно на основании этого синдрома врач может диагностировать дифтерию.

Интоксикационный синдром наблюдают у всех больных с токсическими формами дифтерии. Характерны резкая слабость, лихорадка, артериальная__

гипотензия, жажда, тахикардия, снижение диуреза, анорексия и бессонница.

Выраженность интоксикационного синдрома в острый период болезни — один из критериев тяжести течения.

Синдром токсико-метаболического шока. При особо тяжёлом течении дифтерии (фульминантная форма) и выраженной интоксикации у 3–7% больных развивается токсико-метаболический шок. Он характеризуется тяжёлым ДВС- синдромом (проявляющимся не только лабораторными изменениями, но и клиническими симптомами), выраженной гиповолемией, ОДН и ОПН, нарушением функции миокарда (нарушение сократимости и проводимости) и поражением черепных нервов. При синдроме токсико-метаболического шока происходит быстрое и выраженное поражение клеток-мишеней, и в последующем декомпенсируются нарушения функций многих органов и систем. При развитии синдрома токсико-метаболического шока летальный исход наблюдается практически в 100% случаев.

Синдром ДН при тяжёлой дифтерии может быть обусловлен следующими основными причинами: ИТШ, стенозом гортани, частичной непроходимостью верхних дыхательных путей (отёк надгортанника, выраженный отёк ротоглотки с дисфункцией мягкого нёба, западение корня языка, преимущественно у алкоголиков, аспирация плёнки в трахею), нисходящим крупом, быстрым внутривенным введением больших доз ПДС с развитием РДС, обструктивным бронхитом и тяжёлой пневмонией, полинейропатией с поражением диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц.

Синдром ДН в период своего проявления практически всегда определяет тяжесть течения болезни, при тяжёлом течении дифтерии наблюдается в 20% случаев.

Наиболее частые признаки ДН — одышка, цианоз (акроцианоз), угнетение сознания различной степени, нестабильная гемодинамика (артериальная гипертензия, тахи- и брадиаритмии), снижение диуреза, гипоксемия, гипер- или гипокапния.

Стеноз гортани и нисходящий круп — наиболее частые причины летального исхода при дифтерии (особенно в первые 10 дней болезни). В отдалённые сроки болезни (после 40-го дня) синдром ДН также часто приводит к гибели больных; развивается он прежде всего из-за нарушения иннервации дыхательной мускулатуры и присоединения пневмонии.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови

(ДВС-синдром) наблюдают при всех формах токсической дифтерии. Клинические признаки ДВС-синдрома при тяжёлых формах регистрируют в 15% случаев.

Развитие сывороточной болезни усугубляет течение ДВС-синдрома.

Синдром поражения миокарда

Сердце страдает в результате непосредственного действия экзотоксина. При тяжёлых формах дифтерии действуют дополнительные поражающие факторы: гипоксические состояния различного генеза (ДВС-синдром, ДН, анемия), объёмные перегрузки при ОПН, электролитные нарушения. Поражение сердца в большинстве случаев определяет тяжесть состояния больного, особенно с 10-го и по 40-й день болезни.

Клинические проявления синдрома складываются из кардиальных жалоб, синдрома сердечной недостаточности и физикальных данных. Кардиальные жалобы при дифтерии непостоянны и не отражают тяжести поражения сердца. При обследовании наибольшее значение имеет выявление аритмии и дефицита пульса, бледности или цианоза. Для более точной и ранней оценки состояния миокарда необходимы данные ЭКГ, ЭхоКГ исследований, а также результаты исследования активности кардиоспецифических ферментов.

Критерии, определяющие тяжёлое поражение миокарда с неблагоприятным прогнозом:

• _прогрессирующая сердечная недостаточность преимущественно по правожелудочковому типу (по клиническим данным);
• _выраженные нарушения проводимости, такие, как атриовентрикулярная диссоциация с идиовентрикулярным ритмом, АВ-блокада II степени 2-го типа по Мобитцу, сочетающиеся с ди- и трифасцикулярными блокадами ножек пучка Гиса (по данным ЭКГ);
• _снижение сократимости, т.е. уменьшение фракции выброса левого желудочка менее чем на 40% (по данным ЭхоКГ);
• _выраженное повышение или, наоборот, относительно низкие показатели активности кардиоспецифических ферментов в сочетании с перечисленными

• _развитие в поздние сроки болезни электрической нестабильности миокарда в виде частых тахиаритмий и фибрилляции желудочков.

Синдром поражения миокарда при тяжёлой дифтерии выявляют постоянно, в сочетании с другими синдромами это наиболее частая причина летального исхода при тяжёлых формах дифтерии ротоглотки.

Синдром поражения периферической нервной системы связан с прямым действием экзотоксина на нервные волокна и аутоиммунными процессами, проявляется в виде бульбарного пареза (паралич) и полинейропатии.

Бульбарный парез (паралич) при токсических формах дифтерии выявляют в 30% наблюдений. Возникают гнусавость голоса и поперхивание при приёме жидкой пищи. Эти изменения регистрируют как в начальном периоде (3–16-е сутки), так и в более поздние сроки (после 30-х суток) болезни. Поражение других пар черепных нервов (III, VII, X, XII) встречается реже, возникает парез (паралич) мышц глотки, языка, мимической мускулатуры, нарушается кожная чувствительность.

Полинейропатия возникает в 18% случаев, проявляется нарушением функции (парез или паралич) конечностей, диафрагмы, межребёрных нервов.

Полинейропатия возникает, как правило, после 30-го дня болезни. Выявляют периферический парез (или паралич) с угнетением или отсутствием сухожильных рефлексов, уменьшением мышечной силы, нарушениями чувствительности, ограничением подвижности диафрагмы (определяют рентгенологически или п экскурсии нижнего края лёгких). Больные предъявляют жалобы на мышечную слабость, нарушение чувствительности, онемение пальцев, нарушение походки или невозможность ходьбы, чувство нехватки воздуха, одышку. Поражение конечностей всегда возникает раньше дыхательных расстройств, а восстанавливается раньше функция дыхательной мускулатуры.

Степень тяжести полинейропатии оценивают на основании жалоб больного и результатов общепринятых методов клинического обследования (определение рефлексов, кожной чувствительности, частоты дыхательных движений и др.).

Методом ЭНМГ можно выявить значительную диссоциацию между темпом развития и выраженностью клинических признаков и степенью электрофизиологических нарушений. ЭНМГ-исследования выявляют сниженную скорость проведения импульса по нервам и уменьшение амплитуды М-ответа не только при явных клинических признаках, но и в их отсутствие. Изменения ЭНМГ возникают за 2–3 нед до клинических проявлений. Наиболее часто и тяжело полинейропатия протекает у лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Синдром поражения почек

Поражение почек при дифтерии принято характеризовать термином «токсический нефроз». При тяжёлом течении заболевания поражение почек проявляется микрогематурией, лейкоцитурией, цилиндрурией, протеинурией.

Прямое поражающие действие экзотоксина на паренхиму почек минимально, не приводит к клиническим проявлениям почечной недостаточности и не влияет на тяжесть течения. Развитие ОПН при дифтерии определяется только вторичными факторами воздействия:

• _развитием выраженного ДВС-синдрома и гиповолемии на 5–20-е сутки болезни;
• _развитием полиорганной (септической) недостаточности после 40-х суток;
• _ятрогенными причинами (передозировка ПДС, назначение аминогликозидов).

При развитии ОПН у больных наблюдают олигоанурию, повышение уровня мочевины, в меньшей степени креатинина и калия в плазме крови. Большее повышение уровня мочевины по сравнению с уровнем креатинина связано с высокой активностью катаболических процессов. При повышении концентрации калия в плазме возможны асистолия и летальный исход.

Все вышеперечисленные синдромы связаны с действием токсина, местным процессом. Они определяют тяжесть, течение и исход болезни, поэтому рассматриваются как характерные проявления, а не осложнения. При тяжёлой дифтерии возможны осложнения неспецифического характера, которые могут превалировать в клинической картине и даже быть непосредственной причиной летального исхода.

Синдром неспецифических инфекционных осложнений

Выраженность данного синдрома зависит от тяжести течения дифтерии и поражения иммунной системы. Синдром неспецифических инфекционных осложнений может возникнуть как в первую неделю заболевания, так и в более отдалённые сроки (после 30-го дня болезни). Чаще всего регистрируют пневмонию, бронхит, инфекцию мочевыводящих путей; возможно развитие абсцесса миндалин, перитонзиллярного абсцесса.

Данные осложнения значительно чаще наблюдают у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Их возникновению способствуют неадекватная санация трахеобронхиального дерева при длительной ИВЛ, аспирация секрета ротовой полости или желудочного содержимого в дыхательные пути и катетеризация мочевого пузыря, центральных вен. Развитие сепсиса возможно даже в поздние сроки заболевания.

Ятрогенные осложнения

Возможны следующие виды ятрогенных осложнений.

• Осложнения, связанные с развитием сывороточной болезни вследствие введения ПДС: экзантема, миокардит, полиартрит, «обострение» ДВС-синдрома, поражение почек, ДН; возможен анафилактический шок.
• Осложнения, обусловленные длительным назначением глюкокортикоидов, что приводит к угнетению иммунитета, гипокалиемии (с развитием мышечной слабости, экстрасистолии, вялой перистальтики кишечника, со вздутием живота), эрозивному гастриту, трофическим нарушениям.
• Поражение почек вследствие приёма аминогликозидов.

Летальность и причины смерти

При тяжёлых формах дифтерии летальность составляет 10–70%. Основные причины смерти — поражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, асфиксия при дифтерии дыхательных путей, ИТШ, а также вторичные бактериальные осложнения.

Диагноз дифтерии, независимо от локализации процесса, устанавливают на основании наличия на слизистых оболочках или коже фибринозной плёнки,

обладающей характерными свойствами. При распространённой и токсических формах большое диагностическое значение имеет распространение налётов за пределы миндалин, отёк миндалин, а при токсических формах — отёк мягких тканей шеи.

Для подтверждения диагноза важны данные микробиологического исследования мазков с поражённой поверхности (слизистая оболочка миндалин, носа и др.).

После выделения культуры возбудителя определяют её токсигенные и биологические свойства.

Локализованную дифтерию ротоглотки дифференцируют от всех болезней, протекающих с синдромом острого тонзиллита.

В практике наиболее трудна дифференциальная диагностика между лакунарной ангиной и локализованной дифтерией ротоглотки.

Основные дифференциально-диагностические критерии:

• _для лакунарной ангины характерно острое развитие синдрома интоксикации, при локализованной дифтерии ротоглотки интоксикация выражена

• _при лакунарной ангине выявляют более выраженную реакцию тонзиллярных лимфатических узлов;
• _фибринозный налёт на миндалинах значительно чаще встречается при дифтерии;
• _при ангине боль в горле более интенсивна, особенно при глотании;
• _при ангине слизистая ротоглотки ярко гиперемирована, при локализованной дифтерии ротоглотки тусклая, с сероватым или синюшным оттенком;
• _длительно сохраняющиеся (3–8 сут) налёты после нормализации самочувствия и температуры тела характерны для локализованной дифтерии рото-

Помимо стрептококковой и стафилококковой ангины, следует иметь в виду инфекционный мононуклеоз, язвенно-некротическую ангину Симановского– Плаута–Венсана, ангинозно-бубонную туляремию, сифилитическую ангину, грибковые поражения ротоглотки.

При токсической дифтерии дифференциальную диагностику проводят с паратонзиллярным абсцессом, эпидемическим паротитом, флегмоной дна полости рта (флегмона Людвига), химическими ожогами, некротической ангиной при агранулоцитозе и остром лейкозе.

Дифтерию дыхательных путей дифференцируют от крупа при ОРВИ: характерны катаральные явления, отсутствие афонии. У взрослых часто ошибочно диагностируют бронхит, пневмонию, астматическое состояние, инородное тело в гортани. Важна своевременная ларингоскопия.

Показания к консультации других специалистов

При необходимости показаны консультации следующих специалистов:

• _невролога (парезы черепных нервов, периферическая полинейропатия);
• _кардиолога (синдром поражения миокарда);
• _реаниматолога (дыхательные нарушения, полиорганная недостаточность);
• _оториноларинголога (дифтерия гортани, дифтерийный круп).

Пример формулировки диагноза

A36. Дифтерия ротоглотки, токсическая, степень II, тяжёлое течение (поражение миокарда, полинейропатия). Осложнения: ДН, пневмония.

Показания к госпитализации

Все больные с подозрением на дифтерию подлежат госпитализации и изоляции.

В остром периоде болезни и в более поздние сроки при наличии признаков поражения сердца и нервной системы показан постельный режим. В зависимости от состояния больного используют стол № 10, зондовое или парентеральное питание.

Основное средство лечения — ПДС, которая нейтрализует дифтерийный токсин, циркулирующий в крови (поэтому она эффективна только в ранние сроки болезни — в первые 2 сут). После 3-х суток болезни введение ПДС малоэффективно, а в ряде случаев даже вредно. При лёгком течении заболевания (локализованная, распространённая форма) сыворотку вводят только при отрицательных результатах кожной пробы. Если результат положительный, от введения сыворотки следуе воздержаться. При среднетяжёлой и тяжёлой форме дифтерии ротоглотки, а также при дифтерии дыхательных путей сыворотку вводят обязательно, хотя при дифтерии дыхательных путей эффект менее явный. При положительной кожной пробе воротку вводят в условиях отделения реанимации после предварительного введения глюкокортикоидов и антигистаминных препаратов. Доза сыворотки и путь введения зависят от тяжести течения болезни (табл. 17-37). Сыворотку вводят однократно внутримышечно и внутривенно. При комбинированных формах дозу увеличивают на 20–30 тыс. ME.

Повторное введение сыворотки и повышение дозы приводит к учащению и утяжелению поражения сердца и нервной системы, а также к сывороточной болезни.

Чрезвычайно отрицательно сказывается на состоянии больных введение массивных доз сыворотки (1 млн МЕ и более), так как при этом в организм попадает огромное количество чужеродного белка, который блокирует почки, провоцируе развитие РДС и ИТШ, ДВС-синдрома.

При средней тяжести и тяжёлых формах, а также при дифтерии дыхательных путей для скорейшего подавления возбудителя назначают антибиотики: пенициллины, цефалоспорины, препараты тетрациклинового ряда, макролиды, комбинированные препараты (ампиокс♠) — в средних терапевтических дозах в течение 5–8 сут. Проводят дезинтоксикационную терапию. В тяжёлых случаях показан плазмаферез. Кратковременное применение глюкокортикоидов целесообразно только по экстренным показаниям (ИТШ, стеноз гортани), так как у больных тяжёлыми формами болезни выражена иммуносупрессия и существует высокая вероятность развития бактериальных осложнений.

При дифтерии дыхательных путей показаны тепловые и отвлекающие процедуры, ингаляция, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды, оксигенотерапия.

При прогрессировании стеноза — интубация трахеи или трахеотомия. При нисходящем крупе оперативное лечение малоэффективно, его необходимо дополнять санационной бронхоскопией для удаления плёнок.

При миокардите необходим полный покой. Применяют триметазидин, мельдоний, пентоксифиллин. При полинейропатии назначают постельный режим, полноценное питание, при дыхательных расстройствах — ИВЛ, профилактика вторичной инфекции.

При лечении тяжёлой дифтерии необходимо решить следующие задачи:

• _доза и способ введения ПДС;
• _лечение гиповолемии и ДВС-синдрома;
• _антимедиаторное воздействие;
• _нормализация метаболизма;
• _устранение различных видов гипоксии (ИВЛ);
• _дезинтоксикационная терапия;
• _обеспечение энерготрат (полноценное питание);
• _рациональная антимикробная терапия;
• _иммунокорригирующая терапия.

Прогноз при раннем введении ПДС благоприятный. Летальный исход чаще__

источник

Тонзиллиты, инфекционный мононуклеоз.

1.Диагноз:Дифтерия ротоглотки локализованная форма.

2.Тактика ведения больного:

ü Больной срочно госпитализируется в инфекционное отделение.

ü Сообщить старшему ординатору или заведующему поликлиникой о случае дифтерии.

ü Сообщить по телефону, а затем направить экстренное извещение в районный центр ГСЭН.

ü Начать и провести противоэпидемические мероприятия в очаге.

3.Показания для госпитализации больных ангинами: ангина у не привитых детей и взрослых; ангина из очага дифтерийной инфекции; тяжелые формы ангины: пленчатая, некротическая и пленчато-некротическая ангина; ангина из закрытых детских учреждений, общежитий; ангина из групп «риска» (учителя, работники дошкольных учреждений, медики)

4. Тактика ведения больных ангинами на участке:наблюдение больного на дому врачом не менее 3 дней подряд, в воскресенье и праздничные дни больного для осмотра передавать дежурному врачу поликлиники или врачу «скорой помощи», при первом осмотре врачом на дому должен быть взят мазок из зева и носа на ТКБД и флору, доставлен в бактериологическую лабораторию не позднее 3-х часов после взятия материала, на 8-9 день болезни больной должен сдать анализ крови и мочи, на 10 день осмотр участкового врача, кардиолога и отоларинголога.

5. Мероприятия на догоспитальном этапе при подозрении на дифтерию: сообщить старшему ординатору или заведующему поликлиникой; сообщить по телефону, а затем направить экстренное извещение в районный центр ГСЭН; у больного на участке берутся мазки из зева и носа на ТКБД; больной госпитализируется в инфекционное отделение; начать и провести противоэпидемические мероприятия в очаге.

1. Диагноз:Острый фолликулярный тонзиллит, среднетяжелая форма.

2.Обоснование диагноза:на основании острого начала заболевания с повышения температуры тела до 39 0 С, появления болей в горле, головной боли, общего недомогания. При осмотре: в зеве наличия яркой разлитой гиперемии, миндалин II степени, в подслизистом слое нагноившихся фолликул, болезненных увеличенных тонзилярных лимфоузлов до 1,5-2 см.

3. Дифференциальная диагностика:дифтерия, инфекционный мононуклеоз, другие виды тонзиллитов.

4.Обследование:При первом осмотре врачом на дому должен быть взят мазок из зева и носа на ТКБД и микрофлору флору однократно, который необходимо доставить в бактериологическую лабораторию не позднее 3-х часов после взятия материала. На 8-9 день болезни больной должен сдать анализ крови и мочи, на 10 день осмотр участкового врача, кардиолога и отоларинголога.

5. Лечение: назначается (после взятия мазка) пенициллином, феноксиметилпенициллином или препаратами из группы аминопенициллинов, жаропонижающие, десенсибилизирующие препараты, витамин «С» — перорально, местное лечение — полоскание. Если доказана стрептококковая этиология ангины, то антибиотики назначаются на 10 дней.

Эталон ответа к задаче 10:

1. Каким образом будет осуществляться дальнейшая иммунизация этого ребенка? Иммунизациябудет проводиться согласно календарю профилактических прививок, т.е. следующая ревакцинация этому ребенку будет в 7 лет. Дети и подростки, перенесшие легкую форму дифтерии, дополнительной прививке не подлежат.

2.Сроки иммунизации против дифтерии:в 3, 4,5, 6 месяцев, ревакцинация в 18 месяцев, 7 и 14 лет.

3. Каким образом осуществляется иммунизация непривитого ребенка, заболевшего дифтерией? Если дифтерией заболел невакцинированный ранее ребенок, то заболевание расценивается как первая вакцинация. Дальнейшие прививки проводятся по действующему календарю с учетом возраста.

4. Каким образом осуществляется иммунизация ребенка, получившего до заболевания дифтерией одну прививку? Если дифтерией заболел ребенок, получивший ранее 1 прививку против дифтерии, то заболевание расценивается как вторая вакцинация. Дальнейшие прививки проводятся по действующему календарю с учетом возраста.

5. Каким образом осуществляется иммунизация ребенка, получившего до заболевания дифтерией несколько ревакцинаций и перенесшего легкую форму дифтерии?Дополнительно прививке дети, перенесшие легкую форму дифтерии, не подлежат. Очередная вакцинация идет по календарю

Эталоны ответов к ситуационным задачам по теме: Тяжелые формы дифтерии. Инфекционный мононуклеоз.

1. Диагноз:Дифтерия ротоглотки токсическая II степени

2.Обоснование:На основании острого начала заболевания с симптомов интоксикации, развития пленчатых распространенных налетов, отека слизистой ротоглотки и подкожной клетчатки шеи до ключицы, можно поставить диагноз: дифтерия ротоглотки токсическая II степени.

План обследования больного

ü Общий анализ крови в день поступления, а затем по мере необходимости, но не реже одного раза в 7 – 10 дней.

ü Общий анализ мочи в первые три дня ежедневно, затем один раз в 7 – 10 дней.

ü Реакция латекс – агглютинация для выявления дифтерийного токсина в крови.

ü Бактериоскопия мазков из ротоглотки и носа.

ü Бактериологическое исследование мазков из ротоглотки и носа на коринебактерии дифтерии три дня подряд при поступлении, а затем перед выпиской двукратно через день.

ü РПГА крови. Первое исследование проводится не позднее пятого дня от начала заболевания, до введения сыворотки. Титр более 1:20 свидетельствует в пользу дифтерии. Второе исследование – через 10 – 12 дней (если не введена сыворотка).

ü ИФА для определения противодифтерийных IgM и IgG.

ü ЭКГ – исследование при поступлении и на 4 – 5 день. При развитии миокардита II – III степени ЭКГ проводится ежедневно.

ü Консультация отоларинголога в первые два дня, кардиолога и невролога — на 5 – 6 день, повторные консультации по мере необходимости.

4. Специфическая терапия:

Специфическая терапия: противодифтерийная антитоксическая сыворотка (ПДС). После проведения пробы к лошадиному белку (0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки вводят внутрикожно в предплечье, через 20 минут — 0,1 мл неразведенной сыворотки подкожно в плечо), через 45-60 минут при отсутствии реакции вводят всю лечебную дозу: 100тыс. МЕ внутримышечно. Через 12 часов вводят еще 80тыс. МЕ сыворотки внутримышечно. На следующие сутки дозу уменьшают:

60тыс МЕ внутримышечно, через 12 часов 40тыс МЕ внутримышечно. На 3 день вводят 40тыс МЕ сыворотки внутримышечно однократно. Сывороточное лечение прекращается через 3-4 дня. Курсовая доза до 300-320тыс МЕ.

5. Этиотропное лечение: пенициллин или ампиокс, цефалоспорины, аминогликозиды курсом 5-7 дней, орошение водным раствором химотрипсина

1. Диагноз клинический: Дифтерия ротоглотки токсическая II степени, осложненная ранним миокардитом II степени.

2. Обоснование: На основании острого начала заболевания с повышения температуры до 39ºС градусов, болей в горле, рвоты, головной боли, данных объективного осмотра: развития симптомов миокардита на 6 день болезни токсической формы дифтерии (значительно приглушены тоны сердца, тахикардия, Ps – 118, снижено АД 80/45 мм.рт.ст., расширена на 1,5см левая граница сердца, увеличение размеров печени: 1/2 — 2 – 2 см), высев ТКБД дают основание для постановки диагноза: дифтерия ротоглотки токсическая II степени, осложненная ранним миокардитом I — II степени.

3.Обследование: консультации кардиолога, ЭКГ – исследование при поступлении и на 4 – 5 день, возможно эхо-КГ, при развитии миокардита II – III степени ЭКГ проводится ежедневно. Консультация отоларинголога в первые два дня, кардиолога и невролога — на 5 – 6 день, повторные консультации по мере необходимости. Исследование периферической крови и общий анализ мочи в остром периоде при тяжелой форме дифтерии ротоглотки проводится каждые 2-3 дня. Исследование свертывающей системы крови.

4. Терапевтическая тактика в отделении:Специфическая терапия: противодифтерийная антитоксическая сыворотка (ПДС). После проведения пробы к лошадиному белку (0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки вводят внутрикожно в предплечье, через 20 минут — 0,1 мл неразведенной сыворотки подкожно в плечо), через 45-60 минут при отсутствии реакции вводят всю лечебную дозу: 100тыс. МЕ внутримышечно. Через 12 часов вводят еще 80тыс. МЕ сыворотки внутримышечно. На следующие сутки дозу уменьшают: 60тыс МЕ внутримышечно, через 12 часов 40тыс МЕ внутримышечно. На 3 день вводят 40тыс МЕ сыворотки внутримышечно однократно. Сывороточное лечение прекращается через 3-4 дня. Курсовая доза до 300-320тыс МЕ.

Этиопатогенетическое лечение: строгий постельный режим 45 дней. Лечение проводится в условиях реанимационного отделения. Этиотропное лечение проводится антибиотиками парентерально (пенициллин, цефалоспорины 2-3 поколения, аминогликозиды)

5. Прогноз для жизни сомнительный, для здоровья – не благоприятный.

1.Диагноз клинический:Дифтерия ротоглотки токсическая I степени, осложненная ранней полиневропатией (IX-X пара ЧМН).

2.Обследование для подтверждения диагноза:Мазок из зева и носа на ТКБД, РПГА

3. Терапевтическая тактика в отделении:Специфическая терапия: противодифтерийная антитоксическая сыворотка (ПДС). После проведения пробы к лошадиному белку (0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки вводят внутрикожно в предплечье, через 20 минут — 0,1 мл неразведенной сыворотки подкожно в плечо), через 45-60 минут при отсутствии реакции вводят всю лечебную дозу: 100тыс. МЕ внутримышечно. Через 12 часов вводят еще 80тыс. МЕ сыворотки внутримышечно. На следующие сутки дозу уменьшают: 60тыс МЕ внутримышечно, через 12 часов 40тыс МЕ внутримышечно. На 3 день вводят 40тыс МЕ сыворотки внутримышечно однократно. Сывороточное лечение прекращается через 3-4 дня. Курсовая доза до 300-320тыс МЕ. Этиопатогенетическое лечение: строгий постельный режим 45 дней. Лечение проводится в условиях реанимационного отделения. Этиотропное лечение проводится антибиотиками парентерально (пенициллин, цефалоспорин 2-3 поколения, аминогликозиды)

4.Дополнения в лечении:в период развития паралича мягкого неба: плазмоферез, через 7-10 дней сосудистые препараты, галантамин или прозерин, пирацетам, витамины В1, В6.

5. Диспансерное наблюдение:после дифтерии токсической І степени ( течение без осложнений) — реконвалесценты наблюдаются 6 мес, но учитывая характер осложнений — реабилитация и ее длительность определяется совместно с неврологом.

Проводится 1 раз в месяц осмотр педиатра или инфекциониста, 1 раз в месяц консультации кардиолога и невролога, 1 раз в месяц бактериологическое обследование.

Дополнительная прививка через 6 месяцев после перенесенной дифтерии.

1. Какой диагноз следует поставить?Дифтерия ротоглотки токсическая II степени. Осложнение: токсическая почка.

2.Обоснование: На основании острого начала заболевания с повышения температуры до 39 градусов болей в горле, появления головной боли, данных объективного осмотра: при осмотре выявлен отек слизистой ротоглотки, большие, грубые, распространенные налеты, отек подкожной клетчатки шеи до ключиц, олигурия – свидетельствуют в пользу дифтерии ротоглотки токсической 2 степени.

3.Лабораторное обследование. 3-кратный бактериологический посев слизи из зева и носа на ТКБД BL, определение титра противодифтерийного антитоксина в крови (до введения лечебной сыворотки). При титре ниже 1:20 — подтверждение диагноза дифтерии. Анализ мочи три дня подряд. ЭКГ.

4. Терапевтическая тактика в отделении. Специфическая терапия: противодифтерийная антитоксическая сыворотка (ПДС). После проведения пробы к лошадиному белку (0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки вводят внутрикожно в предплечье, через 20 минут — 0,1 мл неразведенной сыворотки подкожно в плечо), через 45-60 минут при отсутствии реакции вводят всю лечебную дозу: 100тыс. МЕ внутримышечно. Через 12 часов вводят еще 80тыс. МЕ сыворотки внутримышечно. На следующие сутки дозу уменьшают: 60тыс МЕ внутримышечно, через 12 часов 40тыс МЕ внутримышечно. На 3 день вводят 40тыс МЕ сыворотки внутримышечно однократно. Сывороточное лечение прекращается через 3-4 дня. Курсовая доза до 300-320тыс МЕ.

Этиопатогенетическое лечение: строгий постельный режим 45 дней. Лечение проводится в условиях реанимационного отделения. Этиотропное лечение проводится антибиотиками парентерально (пенициллин, цефалоспорин 2-3 поколения, аминогликозиды)

5.Противоэпидемические мероприятия. Изоляция больного до излечения и санации от BL. Экстренное извещение в ГСЭН. Карантин на контактных на 7 дней. Осмотр контактных педиатром и ЛОР — врачом. Забор мазков из зева и носа на BL однократно у всех контактных. Изучение прививочного анамнеза у контактных. Не привитых контактных, кроме того, тех, у кого подходит срок очередной ревакцинации или прошло более 10 лет с момента последней противодифтерийной прививки, а также при выявлении у контактных титра антитоксина ниже 1:20 в РПГА, привить АДС-М или АД — анатоксином.

1. Какой диагноз следует поставить?Дифтерия комбинированная тяжелая (дифтерия ротоглотки токсическая III ст., дифтерия носа, дифтерия кожи локализованная); ИТШ II ст., ранний дифтерийный миокардит?

Назначить обследование.

Бактериология 3х кратно, бактериоскопия, РЛА крови, ИФА крови; ОАК, ОАМ, Б/х крови – (ПТИ, ПТВ, фибриноген) консультации кардиолога, невропатолога, ЛОР, ЭКГ.

3. В каком отделении будете проводить лечение? В реанимационном отделении.

4. Лечебные мероприятия. Специфическая терапия: противодифтерийная антитоксическая сыворотка (ПДС). После проведения пробы к лошадиному белку (0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки вводят внутрикожно в предплечье, через 20 минут — 0,1 мл неразведенной сыворотки подкожно в плечо), через 45-60 минут при отсутствии реакции вводят всю лечебную дозу: 100тыс. МЕ внутримышечно. Через 12 часов вводят еще 80тыс. МЕ сыворотки внутримышечно. На следующие сутки дозу уменьшают: 60тыс МЕ внутримышечно, через 12 часов 40тыс МЕ внутримышечно. На 3 день вводят 40тыс МЕ сыворотки внутримышечно однократно. Сывороточное лечение прекращается через 3-4 дня. Курсовая доза до 300-320тыс МЕ

Этиопатогенетическое лечение: строгий постельный режим 45 дней.

5. Какие осложнения дифтерии вы знаете?ИТШ, миокардит, полинейропатии, токсический нефроз.

1. Диагноз:Инфекционный мононуклеоз (ВЭБ), типичный, среднетяжелая форма.

2. Характерные симптомы болезни: интоксикация, лакунарный тонзиллит, аденоидит, лимфаденопатия со значительным увеличением задне- и переднешейных лимфатических узлов, увеличение печени и селезенки, лейкоцитоз и 25% атипичных мононуклиаров.

3. Лабораторные данные: ИФА крови: определение IgM капсульного (VCA к вирусу Эпштейн-Барра — ВЭБ), IgG раннего (EA к ВЭБ). Положительный результат ПЦР на ДНК ВЭБ.

4. Обследование. Бактериологический посев слизи из ротоглотки на флору. Бактериологический посев мазка из зева и носа на коринебактерии дифтерии (однократно). Биохимический анализ крови (билирубин, фракции, активность АлАТ и АсАТ, показатель тимоловой пробы).

ü Госпитализация по клиническим показаниям (среднетяжелая форма).

ü Постельный режим на период лихорадки.

ü Механически и химически щадящая пища на ангинозный период.

ü Циклоферон по схеме в/м из расчета 10 мг/кг массы

ü Пеницициллин внутримышечно (100мг/кг) на 10 дней.

ü Ибупрофен (5мг/кг) при повышении температуры выше 38,5 0

ü Полоскание зева 2% содовым раствором или фурациллином 1:5000.

1. Диагноз клинический: Инфекционный мононуклеоз типичный, тяжелая форма

2.Обоснование: На основании острого начала заболевания с повышения температуры до 38,0 0 С, заложенности носа, появления измененного голоса с носовым оттенком, болей в горле, данных объективного осмотра: в ротоглотке определяется гиперемия, разрыхленность слизистой, миндалины Ш степени с наложениями желто-белого цвета, «+» ткань, снимаются и растираются. Увеличеных шейных лимфоузлов пакетами до 4-5 см, безболезненных, с пастозностью клетчатки вокруг; увеличении подмышечных, паховых — до 1-1,5 см., гепатоспленомегалии, данных лабораторных исследований: изменений со стороны анализа крови (лейкоциты 20х10 9 , лимфо-и моноцитоз, атипичные мононуклеары 42%, СОЭ 26 мм/час говорят в пользу инфекционного мононуклеоза.

Обследование.

ИФА: IgM, IgG (к капсульному, раннему ядерному и мембранному антигенам вируса Эпштейн-Барра — ВЭБ) и к цитомегаловирусу.

ПЦР крови с определением ДНК ВЭБ в лимфоцитах.

Анализ периферической крови с подсчетом атипичных мононуклеаров.

Биохимический анализ крови: билирубин и его фракции, активность АлАТ, АсАТ, тимоловая проба.

Бактериологический посев слизи из зева и носа на ТКБД однократно.

Бактериологический посев слизи из ротоглотки на флору.

ü Постельный режим на период интоксикации

ü Внутривенно струйно: глюкозо – энергетический комплекс, преднизолон 2-3 мг/кг массы

ü Внутримышечно: пенициллин (100мг/кг/сут) на 10 дней

ü Внутрь: антигистаминные препараты

ü Закапывание в нос сосудосуживающих капель

ü Полоскание горла раствором фурациллина 1:5000

ü Кипферон в суппозиториях 7 – 14 дней.

5. Прогноз: Учитывая возраст ребенка, медленную обратную динамику симптомов можно предполагать, что сформируется затяжное или хроническое течение инфекционного мононуклеоза.

1. Диагноз:Инфекционный мононуклеоз, хроническое непрерывное течение.

2. Дополнительное обследование: исследование показателей клеточного и гуморального иммунитета.

3. Консультации специалистов:иммунолог, гематолог, отоларинголог.

4. Лечение: иммунокорригирующая терапия, курсы витаминотерапии.

5. Варианты течения. Может быть острое, затяжное и хроническое течение инфекционного мононуклеоза. Возможны гнойно-воспалительные осложнения со стороны носо- и ротоглотки на фоне поражения иммунной системы.

1. Диагноз:Инфекционный мононуклеоз, типичный, среднетяжелая форма.

2. Обследование:ИФА на ВЭБ (IgM VCA, IgG EA, IgG NA), анализ крови и слюны на ДНК ВЭБ в ПЦР, бактериологический посев из рото- и носоглотки на коринебактерии дифтерии и флору.

3. Дифференциальный диагноз:дифтерия, пленчато-некротическая ангина.

4.Длительность диспансеризации: 12 месяцев. При необходимости может быть продлена.

5.Срок обследования на ВИЧ — инфекцию: через 3 месяца.

Эталон ответа к задаче 10:

1. Диагноз: Инфекционный мононуклеоз, типичный, тяжелая форма.

2. Обследование: общий анализ крови с подсчетом атипичных мононуклеаров, ИФА на ВЭБ (IgM VCA, IgG EA, IgG NA), анализ крови и слюны на ДНК ВЭБ в ПЦР, мазок из ротоглотки и носа на ТКБД 3-х кратно и на флору.

3. Дифференциальный диагноз: с дифтерией ротоглотки, так как ребенок не привит.

ü Постельный режим на период лихорадки.

ü Механически и химически щадящая пища на ангинозный период.

ü Циклоферон по схеме в/м из расчета 10 мг/кг

ü Пеницициллин внутримышечно (100мг/кг) на 10 дней.

ü Ибупрофен (5мг/кг) при повышении температуры выше 38,5 0 С

ü Полоскание зева 2% содовым раствором или фурациллином 1:5000.

5. Длительность диспансерного наблюдения. 12 месяцев.

Эталоны ответов к ситуационным задачам по теме: Менингококковая инфекция

1.Диагноз:Менингококковая инфекция, генерализованная форма, менингококцемия, гнойный менингит, ИТШ II степени, отек головного мозга.

2.Обоснование: На основании острого начала заболевания с повышения температуры до 39.5 0 С, повторной рвоты, головной боли, кратковременных судорог, потери сознания, появления мелкой геморрагической сыпи на теле, данных объективного осмотра: нарушения сознания, бульбарных расстройств, оживления сухожильных рефлексов и патологических рефлексов (Бабинского), положительных менингеальных симптомов, очаговых поражений других черепно-мозговых нервов говорят в пользу выставленного диагноза, данных лабораторных исследований: воспалительных изменений в крови лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличения СОЭ, Ликвор: цвет — мутный, опалесцирует, цитоз- 1800, нейтрофилов 95%, белок — 0,46 г\л.

3.Обследование. Анализ периферической крови — выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, резко ускоренная СОЭ. В спинномозговой жидкости — четырехзначный нейтрофильный плеоцитоз, увеличение белка, положительная реакция Панди. Высев менингококка из крови, ликвора, обнаружение менингококкового гена в ПЦР. РЛА с ликвором — обнаружение менингококкового антигена. РНГА с менингококковым диагностикумом — в парных сыворотках нарастание титра антител. Ориентировочный метод диагностики: бактериоскопия крови, ликвора (обнаружение диплококков), высев менингококка из слизи носоглотки.

План лечения.

ü Инфузионная терапия из расчета 60-70 мл/кг/сут

ü Глюкокортикостероиды в дозе 20 мг/кг/сут по преднизолону.

ü Контрикал 1-2 тыс.ед./кг внутривенно капельно

ü Метаболическая терапия (аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза, рибоксин, аспаркам)

ü После стабилизации АД вводится лазикс 1-2 мг/кг внутривенно

ü Левомицетина сукцинат натрия внутривенно не позднее 1 часа госпитализации на фоне противошоковой терапии.

источник