Диф диагностика дифтерии зева и инфекционного мононуклеоза

Определить, есть или нет заболевание у человека, не представляет трудностей. Главным вопросом здесь является вопрос — какая болезнь? Ответить на этот вопрос позволяет дифференциальная диагностика. Зачастую провести дифференциальную диагностику только одному врачу тяжело, тогда к работе привлекаются коллеги и целый арсенал современных диагностических средств.

Большое количество заболеваний имеют схожие с дифтерией симптомы. Обнаружить различия — главная задача врачей. Последствия неадекватно проведенной дифференциальной диагностики дифтерии плачевны. Развившиеся осложнения заболевания могут привести к смерти больного.

Качественно проведенная дифференциальная диагностика дифтерии позволяет установить единственно верный диагноз и назначить адекватное лечение.

Рис. 1. Пленки грязно-белого цвета, расположенные на миндалинах, небных дужках, язычке и мягком небе — классический признак дифтерии. Они плотные, выступают над поверхностью слизистой оболочки, снимаются шпателем с трудом.

Причиной дифтерии является дифтерийная палочка, вырабатывающая экзотоксин, определяющий целый комплекс клинических проявлений данного заболевания. Симптомы дифтерии определяются локализацией инфекционного процесса, иммунным статусом больного и степенью выраженности отравления организма токсическими продуктами возбудителей. Дифтерией болеют преимущественно дети в возрасте 2 — 6 лет. 90% и более всех случаев заболевания составляет дифтерия зева. Значительно реже — гортани, носа и дыхательных путей. В единичных случаях регистрируется дифтерия глаз, кожи, половых органов, ран и ушей.

Дифференциальная диагностика дифтерии основывается на данных клинических проявлений, так как лабораторная диагностика длится достаточно долго.

Катаральная и островчатая формы дифтерии составляют до 67% всех форм заболевания. Они часто напоминают катаральную и лакунарную ангины.

При локализованной форме дифтерии отмечаются изменения, во многом сходные со стрептококковой ангиной. Постепенное начало ангины, отсутствие признаков интоксикации (головной, мышечно-суставной боли и ознобов), непродолжительная температура тела (2 — 3 суток), наличие пленчатых налетов, которые шпателем снимаются с трудом, выраженный отек окружающих тканей и склонность к длительному течению должны рассматриваться, как подозрительные на дифтерию.

Высокая температура тела, боль в горле и явления интоксикации скорее свидетельствует об ангине. Вялость, сонливость, адинамия и артериальная гипотензия — характерные симптомы дифтерии. Симптомы интоксикации, характерные для большинства инфекционных заболеваний (ознобы, головная боль, мышечные и суставные боли) для дифтерии не характерны.
Налеты при ангинах плоские, редко выходят за пределы органа, белесоватой окраски, снимаются шпателем легко, без труда растираются на предметном стекле . Обнаженная поверхность никогда не кровоточит. Налеты при дифтерии плотные и толстые, грязно-серого цвета, возвышаются над уровнем слизистой оболочки и часто распространяются на область небных дужек, язычка и мягкого неба. При попытке отделить пленки, поврежденное место начинает кровоточить. Чем больше пленки пропитываются кровью, тем они темнее. Дифтерийные пленки имеют плотную консистенцию, на предметном стекле не растираются, в воде не растворяются и тонут.

При островчатой форме дифтерии налеты располагаются в виде островков вне лакун.

Рис. 2. На фото слева лакунарная ангина. Справа — дифтерия зева.

Рис. 3. На фото сочетание флегмонозной и фиброзной ангины. Единая белесоватая пленка захватывает миндалину и выходит за ее пределы.

Начало герпетической ангины гриппоподобное. Появляется насморк и симптомы интоксикации. При воздействии вирусного агента под эпителием задней стенки глотки, мягком небе, небных дужек и миндалин появляются пузырьки, содержащие жидкость светлого цвета. Вокруг них находится венчик красного цвета. Со временем пузырьки лопаются. Иногда места локализации пузырьков изъязвляются и нагнаиваются. Болезнь сопровождается сильными болями в горле. Гнойные пробки и налеты на миндалинах отсутствуют. Часто в патологический процесс вовлекается слизистая оболочка полости рта.

Рис. 4. На фото слева герпетическая ангина. Справа — дифтерия зева.

В начальный период заболевания, когда еще отсутствует отек подкожной жировой клетчатки, токсическая форма дифтерии зева протекает под маской гриппа.

Ассиметричный отек мягких тканей ротоглотки ошибочно принимают за паратонзиллит или паратонзилярный абсцесс. При паратонзиллитах больные возбуждены, кожа лица у них гиперемирована. Боли в горле сильные, часто иррадиируют в нижнюю челюсть или ухо, носят пульсирующий характер и усиливаются при глотании. Отмечается болезненность и ограничение при открывании рта. Выраженное слюнотечение. Налеты на миндалинах отсутствуют. Небная дужка, язычок и мягкое небо на стороне поражения гиперемированы. Мягкое небо нависает над сводом. Миндалина на стороне поражения смещается к центру. Изо рта исходит гнилостный запах.

При токсической форме дифтерии зева больные адинамичные, заторможены, бледные. Боль в горле умеренная. Открывание рта безболезненно. Сухость во рту. Ткани ротоглотки отекшие, резко гиперемированы, имеют синюшный оттенок.

Рис. 5. На фото паратонзиллит.

Спастическими явлениями проявляются острый эпиглотит, ларинготрахеобронхит, аспирация инородных тел, окологлоточный и заглоточный абсцесс, папиллома гортани, гемангиома и лимфангиома. Тщательно собранный анамнез и внимательное обследование больного помогут правильно установить диагноз.

Инфекционный мононуклеоз начинается остро и протекает с явлениями выраженной интоксикации и очень высокой температуры тела. Заболевание протекает с явлениями тонзиллита. Воспаление миндалин протекает под маской катаральной, лакунарной и язвенно-некротической ангины, при которой образуются фибринозные пленки, напоминающие дифтерийные. Миндалины при мононуклеозе покрываются не плотными крошкообразными налетами. Они легко снимаются шпателем. Слизистая оболочка под налетами не изменена. Отличительной особенностью мононуклеоза является полиаденит. Поражаются многие группы лимфоузлов, а при дифтерии — только региональные. При мононуклеозе всегда увеличивается печень и селезенка, в крови регистрируется выраженный лимфоцитоз, появляются атипичные мононуклеары. Реакция на гетерофильные антитела положительная.

Рис. 6. На фото справа инфекционный мононуклеоз, слева — дифтерия зева.

Скарлатина всегда начинается остро, внезапно. Заболевание протекает с выраженными симптомами интоксикации. «Пылающий зев» (резкая гиперемия) — ведущий симптом скарлатины зева. В лакунах определяется незначительное количество гноя. В первые сутки заболевания на теле больного на фоне выраженной гиперемии появляется обильная точечная сыпь.

Рис. 7. На фото слева ангина при скарлатине. «Пылающий зев» (резкая гиперемия) — ведущий симптом скарлатины зева. На фото справа сыпь при скарлатине.

Легкая форма дифтерии носа у лиц частично иммунизированных проявляется симптомами простуды. Инородные тела в носу, синуситы, аденоидиты и врожденный сифилис часто протекают с выделениями из носа серозно-кровянистого или гнойного характера, что так же характерно для дифтерии носа.

Дифтерию глотки следует дифференцировать от фарингита, вызванного стрептококками. Стрептококковый фарингит протекает с более сильными болями и высокой температурой тела. Нельзя исключить одновременное течение стрептококкового фарингита и дифтерии гортани.

Рис. 8. На фото слева острая катаральная ангина. Отмечается гиперемия области боковых валиков и гортани. На фото справа вид гортани при дифтерии. Пленчатый налет — отличительная особенность заболевания.

При лейкозе и агранулоцитозе в ряде случаев отмечается увеличение миндалин и тогда заболевания необходимо дифференцировать с распространенной формой дифтерии зева. Для агранулоцитоза и острого лейкоза характерно длительное течение и лихорадка с большими размахи суточной температуры, ознобами и обильным потоотделением. Через неделю развивается некротический тонзиллит. На теле появляется геморрагическая сыпь, в крови — характерные для каждого из заболеваний характерная картина крови.

Инфекционный паротит проявляется отеком подкожной клетчатки вокруг подчелюстных и околоушных слюнных желез. Слюнные железы увеличиваются в размерах и приобретают тестоватую консистенцию. При пальпации околоушной железы ощущается боль позади и впереди мочки уха (симптом Филатова). При осмотре определяется покраснение и отек слизистой оболочки вокруг выводного протока железы (симптом Мурсона). Открывание рта и жевание твердой пищи вызывает сильную боль. Зев спокоен.

При дифтерии развивается отек подкожной жировой клетчатки шеи. Для интоксикации 1-й степени характерно распространение отека до первой шейной складки, 2-й степени — распространение отека до ключицы, 3-й степени — распространение отека ниже ключицы.

Рис. 9. На фото слева отек подкожной жировой клетчатки вокруг подчелюстных и околоушных слюнных желез при эпидемическом паротите. На фото справа отек подкожной жировой клетчатки шеи при дифтерии.

Заболевание туляремией начинается с появления болей и першения в горле, затруднения при глотании. Миндалины чаще увеличиваются с одной стороны и покрываются серовато-белым налетом. Далее на миндалинах появляются язвы, которые заживают очень медленно. Язвы могут появляться на нижней губе, мягком небе и полости рта. Дно язв покрывается желтовато-серым налетом, не спаянным с подлежащими тканями.

Острый тонзиллит при сифилисе может возникать в первичный и вторичный периоды заболевания. При этом на небной миндалине образуется первичная сифилома (твердый шанкр), которая может протекать в дифтериеподобной форме, когда на пораженном участке образуются фибринозные налеты. Сифилитическая язва всегда резко ограничена от окружающих тканей. Ее края инфильтрированы, обрываются круто. На дне появляется сальный налет. Подтверждает диагноз реакция Вассермана.

Рис. 10. На фото тонзиллит при сифилисе.

Опухолевый процесс часто протекает с распадом тканей миндалины. Подтверждает диагноз биопсия.

Рис. 11. На фото рак горла в начальной стадии.

Туберкулезные язвы зева в настоящее время встречаются крайне редко. Язвы располагаются на мягком небе, небных дужках, задней стенке глотки и миндалинах. Они имеют бледно-розовую окраску, края подрыты, поверхность язв покрывает гнойный налет.

Данный вид ангины чаще имеет одностороннее поражение. Выраженные изменения не соответствуют общему удовлетворительному состоянию больного. Заболевание начинается с небольшой боли в горле, которая вскоре становится очень сильной. Миндалины покрываются желтоватым налетом, похожим на стеариновые пятна. Налеты округлой формы, имеют мягкую консистенцию, иногда распространяются на переднюю дужку, окружены воспалительным ободком, легко снимаются шпателем. На месте удаленной пленки обнажается кровоточащая поверхность. При длительном течении заболевания язвенный дефект захватывает глубокие ткани. Изо рта исходит гнилостный запах. Увеличенные лимфоузлы часто малоболезненные. Подтверждает диагноз обнаружение симбиоза спирохеты полости рта и веретенообразной палочки.

Рис. 12. На фото ангина Симановского-Плаута-Венсана. Миндалины покрыты желтоватым налетом, похожим на стеариновые пятна.

источник

1. Для ангины характерны следующие отличия: острое начало (с ознобом, ломотой в теле и суставах) заболевания, интоксикация (выраженная общая слабость, головная боль, возбуждение), а также гнойный характер тонзиллита.

2. Для инфекционного мононуклеоза характерны следующие отличия: полиаденит, гепатолиенальный синдром, пленчатый с крошащимся, а не плотным налетом на миндалинах тонзиллит, лимфомоноцитоз с наличием в периферической крови атипичных мононуклеаров, плазматических клеток, а также положительная реакция ХД/ПБД и проба Гоффа-Буера.

А) стрептококковая («банальная») ангина –Основные отличительные признаки от дифтерии:

— яркая гиперемия слизистых полости рта и миндалин, гиперемия лица

— гнойные наложения желтоватого или белого цвета или в виде «пробок», снимающиеся легко, без кровоточивости

— резкая боль в горле при глотании

— увеличенные и резко болезненные при пальпации подчелюстные л. у.

— отсутствие пареза мягкого неба и др. неврологических проявлений

Б) ангина Симановского-Венсана (фузоспирохетоз) — основные отличительные признаки от дифтерии:

— явления общей интоксикации выражены слабо или отсутствуют, не соответствуя выраженности грубых местных изменений; температура тела нормальная или субфебрильная на протяжении всего периода болезни

— процесс носит преимущественно односторонний характер в виде язвы на миндалине, покрытой налетом, образующимся в первые дни болезни; налет легко снимается шпателем, под ним видна кровоточащая язва, в последующие дни грязно-серый налет на этом месте появляется вновь, язва становится глубокой, кратерообразной

— подчелюстные л. у. увеличены лишь на стороне поражения, малоболезненны; отека шеи не бывает

— парез мягкого неба и др. неврологические проявления отсутствуют

— при бактериоскопии содержимого из зоны поражения выявляют веретенообразную палочку (Bac. fusiformis) в ассоциации со спирохетой полости рта (Sp. buccalis).

В) ангина при инфекционном мононуклеозе — основные отличительные признаки от дифтерии:

— обычно постепенное (подострое) начало заболевания с наличием продромального периода

— нерезкое увеличение миндалин, на их поверхности может быть легко снимающийся некротический детрит

— характерна генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия

— возможна полиморфная сыпь в различные сроки болезни

— в гемограмме – лимфомоноцитоз с одновременным появлением атипичных мононуклеаров и плазматических клеток

41. Хламидиоз (Ch. Pneumonia)

Пневмохламидиоз –заболевание, относящееся к антропонозам, характеризуется острым началом, лихорадкой и преимущественным поражением органов дыхания.

Эпидемиология: источник инфекции – больной человек, путь передачи – воздушно-капельный.

Патогенез: ворота инфекции — дыхательные пути. В процесс вовлекаются слизистые оболочки верхних отделов респираторного тракта, глотки, придаточных пазух носа. Далее хламидии проникают в кровь, обусловливают симптомы общей интоксикации и поражение сосудов.

Клиника: может протекать в острой и хронической формах. Острая чаще протекает в пневмонической, назофарингеальной и бессимптомной (латентной) форме. Хронический пневмохламидиоз проявляется в легочных (бронхиальная астма, астматический хронический бронхит) и сердечно-сосудистой формах (эндокардиты, коронарная болезнь), возможно длительное бессимптомное носительство хламидии, а также сочетание хламидиоза с бактериальными инфекционными болезнями.

Пневмонические формы начинаются остро, температура тела повышается до 37,5-39°С, появляются признаки общей интоксикации, боли в мышцах, у части больных боли в горле, боли в груди. Рано появляется сухой кашель, относительно редко – кашель с небольшим количеством слизистой мокроты. Одышка, выслушиваются сухие и влажные хрипы. В большинстве случаев процесс захватывает не одну долю, обычно пневмония бывает двухсторонней. Признаки фарингита. Клинические физикальные признаки поражения легких держатся 7-10 дней. Рентгенологические изменения в легких исчезают через 12-30 дней. Довольно часто отмечается увеличение шейных лимфатических узлов. При исследовании периферической крови отмечается довольно выраженный лейкоцитоз (12-20 тыс. в 1 мкл) нейтрофильного характера.

У некоторых больных клинические и рентгенологические признаки пневмонии отсутствуют, отмечается лишь поражение верхних дыхательных путей в виде ринита и фарингита. Эти проявления болезни проходят через несколько дней.

Бессимптомное носительство продолжается до года и более, может наблюдаться как без предшествующих клинических проявлений (первично-латентное), так и после исчезновения всех клинических и рентгенологических изменений (вторично-латентное). Длительное персистирование хламидии может обусловить появление рецидивов (через 2 нед и в более отдаленные сроки после нормализации температуры тела), возникновение хронических форм болезни и, наконец, имеет эпидемиологическое значение.

Хронический пневмохламидиоз. У части больных уже в острый период выявляется четко выраженный бронхоспазм. При длительном персистировании хламидии постепенно формируется хронический астматический бронхит и БА.

Диагноз: эпиданамнез,РСК с хламидийным антигеном, реакция микроиммунофлюоресценции, выделение культуры хламидий из материала, взятого со слизистой носоглотки.

Лечение: тетрациклин по 0,3-0,5 г 4 раза в день в течение 10-14 сут, эритромицин; патогенетическая терапия (антигистаминные, витамины, бронходилататоры и др.).

Хламидиоз (Ch. Psittaci)

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник

Лабораторная и дифференциальная диагностика дифтерии и инфекционного мононуклеоза. Специфические осложнения

Диагноз и дифференциальный диагноз дифтерии вне зависимости от локализации процесса устанавливают на основании наличия на слизистых оболочках или коже фибринозной пленки. При локализованной дифтерии ротоглотки важное значение имеют маловыраженная интоксикация и болевой синдром, незначительная гиперемия слизистой оболочки. При распространенной и токсических формах большое диагностическое значение имеют распространение налетов за пределы миндалин, отек миндалин, а при токсических формах — отек мягких тканей шеи. Диагноз дифтерии дыхательных путей подтверждается обнаружением пленок на голосовых связках при ларингоскопии, при дифтерии носа — при риноскопии. В типичных тяжелых случаях постановка клинического диагноза является показанием для экстренного применения специфической сыворотки. При обращении больных в поздние сроки в связи с развитием миокардита или полинейропатии очень важно наличие в анамнезе в сроки от 1 до 3 мес тяжелой ангины.

Для подтверждения диагноза большое значение имеют данные микробиологического исследования, для которого используют мазки с пораженной поверхности (слизистая оболочка миндалин, носа). После выделения культуры возбудителя определяют ее токсигенные и биологические свойства.

Локализованную дифтерию ротоглотки дифференцируют со всеми болезнями, протекающими с острым тонзиллитом и наличием налетов. Для стрептококковой и стафилококковой ангины характерны высокая лихорадка, выраженная интоксикация, резкие боли при глотании, яркая гиперемия зева, наличие рыхлых, легко снимающихся налетов, резкая болезненность поднижнечелюстных лимфатических узлов. Следует также иметь в виду инфекционный мононуклеоз, язвенно-некротическую ангину Симановского — Венсана, ангинозно- бубонную форму туляремии, сифилитическую ангину, грибковые поражения ротоглотки.

При токсической дифтерии дифференциальный диагноз проводят с паратонзиллярным абсцессом, эпидемическим паротитом, флегмоной дна рта, ожогами, некротической ангиной при агранулоцитозе и остром лейкозе.

При дифтерии дыхательных путей дифференциальный диагноз проводят с крупом при ОРВИ. В этих случаях характерны катаральные явления, отсутствие афонии. У взрослых часто ошибочно диагностируют бронхит, пневмонию, астматическое состояние. Во всех случаях, требующих дифференциальной диагностики, необходимо микробиологическое исследование на дифтерию.

Осложнения дифтерии отмечаются, как правило, при токсических формах, а также при поздно начатой специфической терапии или при ее отсутствии в случае локализованных форм.
Поражения сердечно-сосудистой системы. Дифтерийный токсин поражает вегетативную нервную систему, надпочечники, мышцу сердца, с чем связаны поражения сердечно-сосудистой системы — наиболее частые осложнения при дифтерии. Различают следующие типы поражения сердечно-сосудистой системы в зависимости от сроков их возникновения.

I. Ранние изменения сердечно-сосудистой системы (1-я неделя болезни).
II. Изменения на 2-3-й неделе болезни:
1) синдром инфекционного сердца;
2) дифтерийные миокардиты: а) диффузные миокардиты I, II и III степени тяжести; б) очаговый миокардит.
III. Поздние изменения сердечно-сосудистой системы в период моно- и полиневритов (4-5-я неделя болезни).
Осложнения сердечно-сосудистой системы отмечены нами в 44 случаях: при токсических формах (17), при поздно начатом лечении распространенной (1) и при пленчатой локализованной форме дифтерии зева (21), в том числе в 6 случаях «самоизлечения», когда больные были выявлены в период осложнений и в 3 случаях комбинированных форм пленчатой дифтерии зева и носа.
Тяжелые ранние изменения сердечно-сосудистой системы наблюдались у 5 больных с токсическими формами дифтерии зева II-III степени, в том числе у 2 с геморрагическим компонентом. Все больные поступили поздно в стационар, проведенная специфическая терапия оказалась неэффективной. Состояние больных было очень тяжелым, отмечалась выраженная бледность кожи с сероватым оттенком, цианоз губ, адинамия. Границы сердца расширены, значительно увеличена печень. Артериальное давление снижено. Отмечались глухость сердечных тонов, расстройства ритма: экстр асистолия, ритм галопа. Больные жаловались на боль в животе, отмечалась многократная рвота. У 1 больного зарегистрирована предсердно-желудочковая блокада. Рвота, боль в животе, ритм галопа являются грозными симптомами, указывающими на неблагоприятный прогноз. Они часто предшествовали летальному исходу.
У 4 погибших при патологоанатомическом исследовании установлен токсический миокардит, 1 больной умер при явлениях коллапса в результате острой сосудистой недостаточности, развившейся в связи с поражением вегетативной нервной, эндокринной и адреналовой систем.
При поражении вегетативной нервной системы у больных развивается синдром инфекционного сердца. Этот симптомокомплекс, описанный А. А. Колтыпиным, наблюдается при локализованных, субтоксических и токсических Г степени формах дифтерии зева. Он выявляется с 4-5-го дня болезни до 2-3-й недели и дольше. Отмечаются ослабление тонов сердца, непостоянный систолический шум, редко — экстрасистолия. Границы сердца не изменяются, в отдельных случаях увеличиваются границы относительной тупости сердца на 1-1,5 см. Указанные симптомы характеризуются непостоянством и непродолжительностью. Синдром инфекционного сердца выявлен нами у 18 больных с локализованными формами дифтерии зева.
На 2-3-й неделе болезни, чаще при токсических формах дифтерии зева, развивались осложнения с клинической картиной миокардита. У 26 больных зарегистрированы признаки миокардита, среди них 16 больных с токсическими и субтоксическими формами, 1 — с распространенной и 9 — с локализованными формами, причем у 6 из них наступило самоизлечение и у 3 поздно начата терапия.
Развитие миокардита характеризовалось приглушением тонов сердца, смещением его границ, появлением систолического шума, увеличением печени. При тяжелых формах миокардита выявлены нарушения проводимости. Как правило, через 1-1,5 месяца симптомы миокардита угасали, лишь в отдельных случаях после выписки из стационара еще оставались небольшие изменения в виде приглушенности тонов в течение 1-2 мес.
К концу 2-3-й недели болезни ряд авторов отмечали тромбоз полостей сердца, эмболические осложнения, играющие немаловажную роль в исходах дифтерии. Такие осложнения характерны для тяжелых токсических форм. В результате расстройств мозгового и коронарного кровообращения появляются беспокойство, боль в области сердца (изменения на электрокардиограмме по типу ишемии миокарда).

Изменения сердечно-сосудистой системы на 4-5-й неделе болезни возникают у больных с токсическими формами дифтерии в сочетании с моно- и полиневритами. Клинические признаки этих поражений: экстрасистолия, повышение артериального давления, тахикардия, глухость тонов. Общее состояние больных, как правило, не страдает, длительность изменений от нескольких дней до 2-3 недель.
Осложнения нервной системы. При токсической дифтерии повреждаются симпатические и автономные ганглии, а также ганглии, расположенные по ходу черепных нервов. Поражаются блуждающий и языкоглоточный нервы, шейная часть симпатического ствола, реже — нервы верхних конечностей.
Дифтерийные параличи протекают по типу вялых периферических невритов (арефлексия, атрофия мышц, снижение чувствительности). Дифтерийный полирадикулоневрит — это результат токсического поражения периферических нервов и корешков. Поскольку преимущественно страдает миелиновая и шванновская оболочки и в меньшей мере осевой цилиндр, данный процесс обратим.
При дифтерии зева наиболее частой формой поражения нервной системы является паралич мышц мягкого нёба и глотки. Циркулирующий в крови токсин действует на разветвления языкоглоточного и блуждающего нервов вблизи очага инфекции, чем объясняется раннее поражение мягкого нёба. То же наблюдалось при дифтерии пупка у новорожденных (параличи брюшных мышц), при дифтерии кожи на конечности (паралич конечности).
Из наблюдаемых нами больных дифтерией зева у 16 диагностированы парезы мягкого нёба (у 5 пленчатая локализованная дифтерия зева, не леченная, у 1 — распространенная и у 10 — токсическая форма дифтерии зева).
Клиническая картина характеризовалась гнусавостью голоса, поперхиванием во время питья и еды, попаданием жидкой пищи в нос. При осмотре зева отмечалось нарушение подвижности мягкого нёба или его полное «свисание». В 2 случаях парез был односторонним. Такие явления развивались на 2-3-й неделе заболевания.
Описываются поражения длинных ресничных нервов, что проявляется в параличе аккомодации, поражение отводящего нерва (косоглазие), глазодвигательного нерва (птоз), в отдельных случаях — лицевого нерва. Нами за последние годы у наблюдаемых больных таких поражений не выявлено.
У одной больной 34 лет с токсической дифтерией зева II степени отмечались поздние распространенные параличи нижних и верхних конечностей, парезы сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки.
Тяжелыми осложнениями нервной системы являются поражения мышц глотки, паралич мышц гортани, межреберных мышц и диафрагмы. Такие состояния требуют реанимационных мероприятий с применением аппарата для управляемого дыхания.
Длительность мононеврита в виде пареза мягкого нёба исчислялась в среднем 2-3 недели. М. П. Корженкова и Н. Л. Сухорукова относят к легкой форме поражений нервной системы при дифтерии мононеврит или нерезко выраженное изменение двух нервов, например, парез мягкого нёба и парез аккомодации. Среднетяжелая форма протекает с распространенным полирадикулоневритом, характеризующимся поражением черепных нервов и нервов конечностей. При этой форме парез мягкого нёба имеет двухволновое течение. Первая фаза чаще начинается на 10-12-й день, изменения умеренные и быстро исчезают. Вторая фаза развивается одновременно с поражением периферических нервов, выражена тяжелее и длится дольше. В клинической картине отмечается последовательность парезов: парез мягкого нёба, аккомодации, косоглазие, птоз, парез лицевого нерва. Одновременно появляются корешковая боль и болезненность по ходу нервных стволов, после чего развиваются парезы ног и рук.
К тяжелым формам относится распространенный поли-радикулоневрит с поражением многих нервов и развитием выраженного пареза мышц снины, глотки, гортани, грудной клетки и диафрагмы с нарушением глотания и дыхания. Летальный исход может наступить от паралича дыхания. Очень тяжелый прогноз при развитии паралича гортани (гортанные нервы), дыхательных мышц (межреберные нервы), диафрагмы (диафрагмальный нерв). Афония, беззвучный кашель, неподвижность грудной клетки при вдохе, затруднение в откашливании мокроты приводит к развитию пневмонии и летальному исходу. В редких случаях может развиться распространенный паралич по типу восходящего паралича Ландри. Полирадикулоневрит развивается на 3-й неделе заболевания, при тяжелой форме длительность течения составляет 4-6 месяцев. Остаточные парезы конечностей могут наблюдаться в течение года.
Тяжелые формы дифтерии сопровождаются вследствие интоксикации значительными неврологическими синдромами. Психических расстройств при этой инфекционной болезни не наблюдается. В очень редких случаях при наличии значительного токсикоза у больных появляется легкое затемнение сознания. Такие больные обычно слабы, сонливы.
Осложнения почек. Наиболее частым осложнением почек является токсический нефроз. Он чаще развивается у больных с токсическими формами дифтерии, однако легкие изменения в почках могут отмечаться при локализованной и распространенной формах дифтерии зева у больных, не получивших своевременно антитоксическую противодифтерийную сыворотку.
Явления нефроза развиваются в острый период болезни, поэтому у больных дифтерией уже в ангинозный период следует регулярно исследовать мочу (через 1-2 дня). Продолжительность нефроза — 20-40 дней. Клинические изменения исчезают быстрее, чем восстанавливается анатомическое строение почек.
Нефроз диагностирован нами у 4 больных токсической дифтерией зева II и III степени. В моче у них определялся белок до 2-3 г/л (реже до 10 г/л), гиалиновые и зернистые цилиндры, небольшое количество лейкоцитов, эритроцитов, высокая относительная плотность мочи. Функция почек не нарушена, уремии, отеков не отмечалось. Артериальное давление не повышалось.
Изменения в периферической крови. Показатели периферической крови при дифтерии большого диагностического значения не имеют. У 75% наблюдаемых больных дифтерией отмечен лейкоцитоз, выраженность которого была параллельна тяжести заболевания. При токсических формах дифтерии зева лейкоцитоз достигал критических показателей. Лейкоцитоз носил нейтрофильный характер, при тяжелых формах отмечался сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных нейтрофильных гранулоцитов и миелоцитов. У 31% больных выявлен моноцитоз. Показатели СОЭ были увеличены у 66% больных. В случае токсических форм с геморрагическим синдромом отмечались анемия, тромбоцитопения.

Диагноз — инфекционный мононуклеоз, диагностика которого включает основное лабораторное исследование — развернутую гемограмму, выявить несложно. Для определения наличия вируса Эпштейна-Барр в организме человека проводятся различные лабораторные исследования, причем наиболее точные результаты в этом случае дает развернутый анализ крови. Если человек был заражен данной инфекцией, то тогда анализ его крови покажет в ней определенные изменения, а именно умеренный лейкоцитоз с характерной нейтропенией, сопровождающейся сдвигом влево лейкоцитарной формулы. Помимо этого, при гемограмме больного будут отмечено существенное изменение состава его крови на клеточном уровне, которое затрагивает и повышенный моноцитоз, и лимфоцитоз (при мононуклеозе количество данных клеток превышает норму более чем в 1,5 раза). Данный анализ обнаружит наличие в крови больного человека атипичных мононуклеаров. Данные клетки обладают разным внешним видом, но имеют сходную структуру, в том числе широкую базофильную цитоплазму.

источник

Инфекционный мононуклеоз, или мононуклеарную ангину (железистую лихорадку Филатова), можно легко смешать с дифтерией зева. Характерно значительное увеличение заднешейных лимфатических узлов, увеличение селезенки и печени и изменение крови (мононуклеоз).

Дифференциальная диагностика дифтерийного крупа

Отличительными особенностями дифтерийного крупа является весьма постоянное и нарастающее расстройство голоса, прогрессирующее циклическое течение; очень типична комбинация поражения гортани с пленчатой ангиной или ринитом. Большую помощь в диагностике оказывает ларингоскопия.

Субхордальный ларингит («ложный круп», по старой терминологии) проявляется быстро возникающим отеком подсвязочного пространства гортани и, по-видимому, имеет аллергическую природу; наблюдается у детей в возрасте от 2 до 7 лет, характеризуется в отличие от дифтерийного крупа внезапностью развития, чаще ночью. Нередко возникают выраженные явления стеноза гортани. Иногда появляется цианоз. Кашель, как правило, громкий, лающий. Охриплость голоса, характерная для дифтерийного крупа, обычно выражена незначительно.

При ларингоскопии выявляется типичная картина: гиперемированная и резко отечная слизистая оболочка подсвязочного пространства выступает с обеих сторон в виде валиков, значительно суживающих просвет гортани.

Приступ удушья продолжается несколько часов, к утру явления стеноза полностью исчезают, остается лишь небольшая охриплость. Характерна склонность к повторению этих приступов. Нередко в анамнезе таких детей встречаются указания на перенесенный несколько раз круп.

Дифтерийный круп часто смешивают с ларингитами, развивающимися у маленьких детей при гриппе и других острых респираторных вирусных инфекциях. Они часто сопровождаются насморком и сухим грубым кашлем.

Голос, как правило, мало изменен. Отмечаются стенотический шум и умеренные втяжения уступчивых мест грудной клетки. Явления стеноза могут нарастать и иногда достигают значительной степени. Ларингоскопически обнаруживаются катаральное состояние и иногда отек слизистой оболочки гортани. Расстройство дыхания обычно через 1 — 2 сут проходит. Реже развивается тяжелый стеноз, который обычно не соответствует степени охриплости.

«Детские инфекционные болезни»,
С.Д. Носов

Общие профилактические мероприятия при дифтерии те же, что и при прочих инфекционных болезнях у детей. Основную роль в борьбе с дифтерией играет активная иммунизация. Активная иммунизация. С. К. Дзержговский в 1902 г., иммунизируя себя многократными инъекциями малых доз дифтерийного токсина, впервые доказал возможность иммунизировать человека против дифтерии. Ввиду большой токсичности антигена этот метод не мог…

Выявленного больного дифтерией необходимо поместить в больницу. Больного выписывают из больницы после выздоровления при условии отрицательного результата двукратного контрольного бактериологического исследования, проводимого с промежутком в 2 дня. Выписанный из больницы реконвалесцент допускается в детское учреждение после двукратного дополнительного обследования на носительство с отрицательным результатом. Носители нетоксигенных палочек допускаются к посещению детских учреждений. Носителям токсигенных дифтерийных…

При первых признаках миокардита больному предписывают строгий постельный режим и полный покой до исчезновения сердечных явлений. Питание проводят малыми порциям) 5-6 раз в сутки. Назначают кордиамин, стрихнин, внутривенные вливания гипертонического раствора глюкозы, при одновременной сосудистой слабости — эфедрин. Рекомендуют применение 1 % раствора аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) в инъекциях от 0,3 до 1 мл и кокарбоксилазы…

Обратное развитие явлений миокардита происходит в течение 1 — 2 мес. В тяжелых случаях изменения электрокардиограммы держатся довольно длительное время: до 1 года и более. В результате гибели части мышечных волокон и замены их соединительной тканью могут оставаться более или менее выраженные необратимые нарушения сердечной функции. Осложнения со стороны нервной системы. Типичным осложнением дифтерии являются…

Осложнения со стороны почек Протеинурия и небольшая цилиндрурия нередко наблюдаются в первые дни болезни даже при легких формах дифтерии. При токсической форме часто (в 50 — 60 % случаев) развивается картина токсического нефроза, который характеризуется главным образом изменениями со стороны мочи: выраженной протеинурией, цилиндрурией и иногда примесью единичных эритроцитов. Удельный вес мочи высокий. Функция почек…

источник

Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз инфекционного мононуклеоза следует проводить с такими заболеваниями, как ангина

Дифференциальный диагноз инфекционного мононуклеоза следует проводить с такими заболеваниями, как ангина, дифтерия, скарлатина, аденовирусная инфекция, краснуха, псевдотуберкулез, вирусный гепатит , острый лейкоз, лимфогранулематоз.

1) Дифференциальный диагноз с дифтерией:

Общими признаками являются синдром интоксикации, повышение температуры тела , гиперемия слизистой оболочки зева, увеличением регионарных лимфатических узлов, боли про глотании, что также характерно для инфекционного мононуклеоза.

Однако для дифтерии характерно появление не снимающихся шпателем фиброзных налетов на миндалинах, сильного отека паротонзиллярной и шейной клетчатки, чего мы не наблюдаем у данной пациентки.

Так же ведущим признаком является гепатоспленомегалия, чего при дифтерии нет. В ОАК наблюдается лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары.

На основании проведенного дифференциального диагноза можно исключить диагноз: дифтерия

На основании проведенного дифференциального диагноза можно исключить диагноз абдоминальной формы острого инфаркта миокарда.

2) Дифференциальный диагноз со скарлатиной :

Общими признаками с инфекционным мононуклеозом являются лихорадка, боль в горле при глотании, гиперемия зева и слизистой оболочки, развитие ангины, и лимфоаденопатии.

Отличительными признаками инфекционного мононуклеоза от скарлатины в том, что кожные покровы пациента не покрыты сыпью или крупнопластинчатым шелушением (появляется на месте сыпи через 3-7 дней).

Кроме того, при скарлатине язык пациента должен быть обложен, либо становится «малиновым».

Так же явление гепатоспленомегалии не характерно для скарлатины.

На основании проведенного дифференциального диагноза можно исключить диагноз скарлатины.

3) Дифференциальный диагноз с лакунарной ангиной.

Общими признаками инфекционного мононуклеоза и лакунарной ангины является острое начало заболевания, слабость, боль в горле, повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов.

В отличие от инфекционного мононуклеоза у больных лакунарной ангиной ведущей жалобой будет боль в горле, воспалительные изменения небных миндалин наблюдаются с первого дня, развивается регионарный лимфаденит, а не распространенная лимфоденопатия.

На основании проведенного дифференциального диагноза можно исключить диагноз лакунарной ангины.

Окончательный диагноз.

На основании данных анамнеза, объективного осмотра, данных лабораторных методов исследования, проведенной дифференциальной диагностики, которые подробно описаны в соответствующих разделах, можно поставить окончательный диагноз:

Основной диагноз : Инфекционный мононуклеоз, средней степени тяжести .

ОБОСНОВАНИЕ ДИАГНОЗА

Диагноз поставлен на основании:

1.История настоящего заболевания: Со слов больной, заболела остро 18.09.17 когда появилась слабость, наличие симптомов интоксикации(повышение температуры тела до 37.7С, сопровождающееся ознобом), боль в горле.

2. Синдрома тонзиллита : при осмотре зева наблюдается яркая гиперемия дужек, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, гипертрофированы, разрыхлены, отечны, с гнойным налетом беловато-желтого цвета.

3. Синдрома лимфоаденопатии: отчетливо увеличены подчелюстные лимфатические узлы, болезненны, не спаяны.

4. Синдрома гепатоспленомегалии: печень выступает из-под края реберной дуги на 2см.

5. Данных эпиданамнеза: Накануне заболевания перенесла переохлаждение. Воду пьет кипяченную. Личную гигиену соблюдает .

6. Данных инструментальных и лабораторных исследований: в ОАК лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары.

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ

1.Режим постельный . Диета: ОВД

2.Дезинтоксикационная терапия в/в капельно 10 дней

Sol. Acidi ascorbinici 5%-5ml

Sol. Natrii chloridi 0,9-400,0ml

3.Антибактериальная терапия 10 дней :

Sol. Ceftriaxoni 2,0 в/в струйно 1 раз в день

4. Десенсибилизирующая средства 5 дней :

5. Гепатопротекторы 10 дней: Caps. Phosphoglivi 1к 3 раза в день внутрь во время еды.

6. Полоскание зева раствором антисептика :

Фурациллин 1:5000 , 3 раза в день.

Жалобы: Слабость, боль в горле, повышение температуры тела до 37.5С, редкий сухой кашель, увеличение лимфатических узлов.

Объективно: Состояние средней тяжести.

Сознание ясное, контактна , ориентирована в месте и времени.

Кожные покровы и склеры обычной окраски, сухие, горячие на ощупь, сыпи нет, цианоза , акроцианоза нет. Носовое дыхание затруднено, отделяемое серозно-слизистое, скудное.

Слизистые оболочки: В зеве яркая гиперемия дужек, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, гипертрофированы, разрыхлены, отечны, с гнойными налетами беловато-желтого цвета. Легко снимаются шпателем, слизистая не кровоточит. Лимфатические узлы увеличены (подчелюстные), 1,5 *1, 0 см, болезненные, не спаяны между собой.

Над легкими везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, звучные.

Язык влажный. Живот не увеличен, не вздут, при пальпации мягкий безболезненный. Печень увеличена на 2см.

Лабораторно: ОАК гемоглобин 143г/л, тромб. 167тыс, лейк. 5,5 тыс, лимфомоноцитоз: л /61%, м/ 15%, СОЭ 6мм/ч. АЛТ-856 е/л, АСТ 438е/л, ЩФ 312е/л .

Лечение: 1.Режим постельный . Диета: ОВД

2.Дезинтоксикационная терапия в/в капельно 10 дней

Sol. Acidi ascorbinici 5%-5ml

Sol. Natrii chloridi 0,9-400,0ml

3.Антибактериальная терапия 10 дней :

Sol. Ceftriaxoni 2,0 в/в струйно 1 раз в день

4. Десенсибилизирующая средства 5 дней :

5. Гепатопротекторы 10 дней: Caps. Phosphoglivi 1к 3 раза в день внутрь во время еды.

6. Полоскание зева раствором антисептика :

Фурациллин 1:5000 , 3 раза в день.

Жалобы: Слабость, боль в горле уменьшилась, редкий сухой кашель, увеличение лимфатических узлов.

Объективно: Состояние средней тяжести.

Сознание ясное, контактна , ориентирована в месте и времени.

Над легкими везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, звучные.

Язык влажный. Живот не увеличен, не вздут, при пальпации мягкий безболезненный. Печень увеличена на 2см.

Лечение: 1.Режим постельный . Диета: ОВД

2.Дезинтоксикационная терапия в/в капельно 10 дней

Sol. Acidi ascorbinici 5%-5ml

Sol. Natrii chloridi 0,9-400,0ml

3.Антибактериальная терапия 10 дней :

Sol. Ceftriaxoni 2,0 в/в струйно 1 раз в день

4. Десенсибилизирующая средства 5 дней :

5. Гепатопротекторы 10 дней: Caps. Phosphoglivi 1к 3 раза в день внутрь во время еды.

6. Полоскание зева раствором антисептика :

Фурациллин 1:5000 , 3 раза в день.

Жалобы: Слабость, боль в горле уменьшилась,редкий сухой кашель, увеличение лимфатических узлов.

Объективно: Состояние средней тяжести.

Сознание ясное, контактна , ориентирована в месте и времени.

Над легкими везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, звучные.

Язык влажный. Живот не увеличен, не вздут, при пальпации мягкий безболезненный. Печень увеличена на 2см.

Лечение: 1.Режим постельный . Диета: ОВД

2.Дезинтоксикационная терапия в/в капельно 10 дней

Sol. Acidi ascorbinici 5%-5ml

Sol. Natrii chloridi 0,9-400,0ml

3.Антибактериальная терапия 10 дней :

Sol. Ceftriaxoni 2,0 в/в струйно 1 раз в день

4. Десенсибилизирующая средства 5 дней :

5. Гепатопротекторы 10 дней: Caps. Phosphoglivi 1к 3 раза в день внутрь во время еды.

6. Полоскание зева раствором антисептика :

Фурациллин 1:5000 , 3 раза в день.

Больная Х.А.А. 1998 года рождения поступила 21.09.2017 года в 18 инфекционное отделение ГУЗ «Саратовская городская клиническая больница №2 им. В.И. Разумовского» с жалобами на слабость, боль в горле при глотании, повышение температуры тела до 37.5С, увеличение подчелюстных лимфатических узлов, сухой кашель.

Было проведено исследование: Общий анализ крови

Общий анализ мочи, Биохимический анализ крови, УЗИ органов брюшной стенки, Рентгенография грудной клетки, Яйца гельминтов не обнаружены.

Поставлен диагноз: Инфекционный мононуклеоз, средней степени тяжести.

Эффект от проведенной терапии имеется и характеризуется снижением всех симптомов возникших на момент болезни пациента и улучшением общего состояния больного.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8550 — | 7051 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с синдромом лимфаденопатии (ВИЧ-инфекция, ВЭБ, краснуха).

Краснуха почти всегда протекает с лимфаденопатией. Для этой болезни характерно преимущественное увеличение задних шейных и затылочных лимфатических узлов. В некоторых случаях приходится дифференцировать от кори, при которой эти группы лимфатических узлов также бывают увеличенными.

Однако при краснухе увеличены в основном упомянутые группы лимфоузлов, а при кори в процесс вовлечены и другие группы. При проведении дифференциальной диагностики основное значение имеют другие проявления кори и краснухи. Краснуха протекает легче, чем корь, сыпь появляется с первого дня (при кори — с 4-го дня) сразу по всему телу, мелкопятнистая, не имеет тенденции к слиянию и не оставляет после себя пигментации. Конъюнктивит отсутствует или слабо выражен, менее выражены воспалительные изменения верхних отделов респираторного тракта, нет пятен Вельского — Филатова — Коплика. Для специфического подтверждения диагноза как при кори, так и при краснухе можно использовать серологические реакции (исследуются парные сыворотки), однако в подавляющем большинстве случаев различить эти болезни можно на основании клинической симптоматики, учитывая при этом и эпидемиологические данные (контакт с больными, заболеваемость в коллективе или в семье).

Дифференциально-диагностическая таблица мезаденитов

Признаки	Брюшной тиф	Псевдотуберкулез	Иерсиниоз	туляремия	туберкулез	Токсоплазмоз
Сезонность Инкубационный период (в днях) Экзантема Сроки появления экзантемы (дни болезни) Лихорадка Артриты Лимфаденопатия Увеличение печени и селезенки Хориоретинит Анализ крови СОЭ	Осень 7-21 Розеолы 7-9й 3-40 Нет Редко 70% Нет Лейкопения Норма	Зима – весна 8-10 Мелкоточечная 2-4й 38-39 При рецидивах Нет 80% Нет Лейкоцитоз Повышена	Зима – весна 1-2 Узловатая эритема 3-я неделя 39-40 Поздние Нет 80% Нет Лейкоцитоз Повышена	Лето 3-7 Узловатая эритема в поздние периоды Нет 39-40 Нет Нет Часто Нет Лейкопения Повышена	Нет Течение хроническое Нет Нет Субфебрилитет Нет Может быть Нет Редко Лейкоцитоз Повышена	Нет Течение хроническое Нет Нет Субфебрилитет Нет Часто (90%) Селезенка редко, печень часто У 20% Лейкопения Норма

ВИЧ и ВЭБ смотрите в вопросах 80 и 81

#85 Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с поражением ротоглотки (листериоз, дифтерия, туляремия)

Дифтерия носа является своеобразным специфическим воспалением слизистой оболочки носа.

Характеризуется относительно постепенным началом, отсутствием лихорадки и признаков общей интоксикации (в первые дни болезни), а также сукровичными выделениями обычно из одной ноздри с мацерацией кожи вокруг носового хода и на верхней губе. При осмотре слизистой оболочки носа можно заметить застойную гиперемию, утолщение слизистой оболочки и наличие на ней фибринозных пленок, после удаления которых появляется кровоточащая поверхность. Процесс может распространяться на слизистую оболочку глотки (распространенная дифтерия), тогда появляются и признаки общей интоксикации, может развиться миокардит и другие проявления дифтерии. Диагноз дифтерийного поражения слизистой оболочки носа должен быть обязательно подтвержден выделением токсигенной дифтерийной палочки.

Дифтерия зева характеризуется обязательным поражением нёбных миндалин. Дифференциальная диагностика некоторых форм дифтерии зева со стрептококковой ангиной может представлять трудности. В некоторых случаях даже бактериологические данные не позволяют уверенно дифференцировать эти заболевания, например при развитии стрептококковой ангины у бактерионосителя токсигенных коринебактерий дифтерии. Избирательное поражение небных миндалин при дифтерии зева породило даже неправильный, с современной точки зрения, термин «дифтерийная ангина». Сейчас мы говорим о дифтерийном тонзиллите как одном из проявлений самостоятельной нозологической формы — дифтерии.

Катаральную форму дифтерии зева приходится дифференцировать от катаральной ангины, островчатую — от лакунарной, пленчатую дифтерию зева — от некротической ангины. Токсическую дифтерию, при которой клиника особенно четко выражена, врачи иногда ошибочно рассматривают как стрептококковую ангину, осложненную паратонзиллярным абсцессом.

Катаральная форма дифтерии зева относится к атипичным формам, так как при ней нет характерных фибринозных налетов на поверхности нёбных миндалин. Отличается она от катаральной формы стрептококковой ангины тем, что температура тела остается нормальной или субфебрильной, тогда как при ангине она повышается до фебрильных цифр (38°С). Боль в горле при глотании у больных катаральной дифтерией отсутствует или выражена слабо, при ангине — это одна из ведущих жалоб. При катаральной дифтерии зева слизистая оболочка миндалин умеренно гиперемирована, а на 2—3-й день болезни появляются небольшой отек и цианотичная окраска слизистой оболочки миндалин. В дальнейшем при отсутствии специфической терапии у некоторых больных катаральная дифтерия зева может переходить в пленчатую — на слизистой оболочке миндалин появляется фибринозный налет. При стрептококковой ангине гиперемия слизистой оболочки выражена более ярко (за счет наличия у стрептококка эритрогенного токсина). Большое значение в дифференциальной диагностике катаральной формы дифтерии зева имеет бактериологическое исследование, диагноз подтверждается выделением токсигенного штамма коринебактерий дифтерии.

Островчатая форма дифтерии зева некоторыми авторами относится к типичным формам болезни, но это не совсем верно. Небольшие участки фибринозного налета («островки») на поверхности миндалин легко снимаются шпателем, тонкие, очень напоминают образования, которые обусловлены наложениями воспалительных продуктов (детрит, гной), исходящими из лакун. Однако лакунарная ангина (как и фолликулярная) протекает с высокой лихорадкой, выраженными симптомами обшей интоксикации, сильными болями в горле. Островчатая форма дифтерии зева, наоборот, протекает при субфебрильной температуре тела, боли при глотании отсутствуют или слабо выражены. Нет проявлений общей интоксикации (могут быть лишь небольшая общая слабость, недомогание, разбитость). При островчатой форме дифтерии зева, если не проводится специфического лечения, очаговые мелкие налеты на миндалинах нередко становятся более плотными, сливаются между собой и образуют сплошную пленку, болезнь переходит в пленчатую форму. Пленчатая дифтерия зева характеризуется образованием выраженных сплошных фибринозных налетов, не выходящих за пределы миндалин. В этих случаях болезнь необходимо дифференцировать от некротической формы стрептококковой ангины, инфекционного мононуклеоза, а иногда и от ангины Симановского — Плаута — Венсана. Пленчатая дифтерия зева относится к локализованным формам болезни, температура тела может быть субфебрильной, но иногда повышается до 38—39°С, боли в горле выражены слабо. При стрептококковой ангине некротические изменения появляются лишь при тяжелом ее течении с лихорадкой до 39—40°С и выше, резко выражены признаки общей интоксикации (озноб, слабость, головная боль).Характерны сильные боли в горле при глотании, иногда из-за болей затруднено открывание рта. При осмотре зева отмечаются резко выраженная гиперемия и отечность миндалин, на которых видны некротические участки диаметром 1—1,5 см темно-серого цвета, в дальнейшем на этом месте образуется довольно глубокий дефект округлой или неправильной формы. При пленчатой дифтерии зева налет снимается с трудом, на месте его остается кровоточащая поверхность. Снятый налет не растирается между двумя шпателями, а как бы пружинит. Опущенный в воду, он не распадается и тонет на дно сосуда. Если смазать налеты на миндалинах раствором теллурита калия, то через 15—20 мин он темнеет (за счет восстановления соли до металлического теллура). При инфекционном мононуклеозе налеты на миндалинах могут напоминать дифтерийные фибринозные налеты, однако другие проявления болезни позволяют без затруднений дифференцировать эти заболевания. Ангина Симановского — Плаута — Венсана отличается от дифтерии зева отсутствием лихорадки и признаков общей интоксикации, односторонним характером поражений, налет не носит при ней фибринозного характера. Диагноз должен подтверждаться выделением токсигенных коринебактерий дифтерии. Распространенная дифтерия зева характеризуется тем, что фибринозный налет захватывает не только миндалины, но переходит и на окружающие участки слизистой оболочки (заднюю стенку глотки, мягкое нёбо, язычок). Именно эта распространенность налета и позволяет без труда дифференцировать данную форму дифтерии от ангины.

Токсическая дифтерия характеризуется появлением отека шейной клетчатки; при субтоксической дифтерии он односторонний, при интоксикации I степени доходит до середины шеи, II степени — до ключицы и при III степени — ниже ключицы. Бывают случаи ошибочной диагностики, когда вместо токсической дифтерии ставят диагноз ангины, осложненной паратонзиллярным абсцессом. Общими являются наличие отека на шее, высокая лихорадка, выраженные симптомы интоксикации. Однако много и различий, которые позволяют провести дифференциальную диагностику. Появление паратонзиллярного абсцесса характеризуется быстрым повышением температуры тела, ознобом, выраженным токсикозом.

Сразу же появляются резкие боли в горле при глотании и даже в покое, иногда болезненно движение головой. Тризм жевательной мускулатуры ограничивает открывание рта, повышена саливация. Осмотр ротоглотки затруднен. При фарингоскопии отмечаются односторонний отек и выбухание при отсутствии налетов на слизистой оболочке миндалин [Ляшенко Ю.И.,1985].

При токсической дифтерии выраженных болей в горле нет (дифтерийный токсин обладает анестезирующим действием). Процесс двусторонний. Грязно-серые налеты захватывают не только обе нёбные миндалины, но и окружающие ткани. Отек также двусторонний. Гнилостный неприятный запах изо рта характерен как для паратонзиллита, так и для токсической дифтерии, поэтому не имеет дифференциально-диагностического значения. Диагноз дифтерии подтверждается выделением возбудителя.

Ангинозно-бубонная форма туляремии протекает с воспалением нёбных миндалин. В первые дни болезни, когда отмечается высокая лихорадка, боли при глотании и наличие катарального воспаления одной из миндалин, могут возникнуть трудности при дифференциальной диагностике. Однако довольно быстро поражение миндалины (при туляремии процесс всегда односторонний) начинает приобретать некротический характер. Появляется налет сероватого цвета, затем после его отторжения образуется довольно глубокая язва.

В отличие от ангины Симановского — Плаута — Венсана все это время сохраняются высокая температура тела и довольно выраженная общая интоксикация. Характерной особенностью туляремии является образование бубона. Регионарные верхние переднешейные лимфатические узлы значительно увеличиваются.

Вначале появляются болезненность и умеренное увеличение лимфатических узлов на стороне поражения, которое постепенно прогрессирует, и к концу первой недели бубон достигает размеров 3—5 см в диаметре. Бубон не спаян с окружающими тканями, подвижен, кожа над ним не изменена. В некоторых случаях появляется флюктуация бубона и может даже образоваться свищ (обычно к концу 3-й недели от начала болезни). В других случаях в периоде реконвалесценции бубон очень медленно уменьшается, склерозируется.

Обратный процесс всегда идет очень медленно, и заболевание протекает длительно. Лихорадочный период продолжается 10—15 дней, но заживление язвы на миндалине и особенно обратное развитие бубона происходит значительно медленнее. После заживления язвы на пораженной миндалине остаются рубцы.

Основными признаками для клинической диагностики туляремийного тонзиллита являются: выраженная и длительная лихорадка и общая интоксикация, одностороннее поражение, некротическое изменение миндалины, образование бубона в области регионарных лимфатических узлов. Для подтверждения диагноза можно воспользоваться внутрикожной аллергической пробой с тулярином (положительной она становится к концу 1-й — началу 2-й недели болезни). Применяются также серологические реакции, лучше с парными сыворотками. Небольшие титры антител без динамики могут быть у ранее перенесших туляремию или у вакцинированных против туляремии лиц.

Ангинозно-септическая форма листериоза протекает с поражением нёбных миндалин. Важным для диагностики является то, что листериозный тонзиллит протекает на фоне тяжелого общего (септического) заболевания с многообразными клиническими проявлениями. Нередко появляется сыпь, чаще эритематозного характера с фигурой «бабочки» на лице, генерализованная лимфаденопатия, постоянно отмечается увеличение печени и селезенки, а у некоторых больных развивается гнойный менингит. Могут быть метастазы (вторичные очаги) и в другие органы. Изменения в зеве не могут объяснить тяжелого общего состояния больного, резко выраженного токсикоза. Хотя изменения в зеве при этой форме листериоза могут напоминать изменения зева при стрептококковой ангине, все же сразу можно решить вопрос, что это не ангина, а тонзиллит, обусловленный каким-то другим заболеванием. Какова этиология этого заболевания, по клиническим данным установить труднее. Для дифференциальной диагностики важно наличие признаков генерализованной (септической) инфекции: высокой лихорадки с большими суточными размахами, гепатолиенального синдрома, септических метастазов (гнойный менингит, пустулы и пр.). Для подтверждения диагноза наиболее достоверным является выделение возбудителя (из крови, спинномозговой жидкости, смывов зева). Серологические исследования (РСК и реакция агглютинации) менее информативны, так как могут давать неспецифические положительные реакции за счет антигенного сродства листерии к другим микроорганизмам (стафилококкам и др.). Диагностическое значение может иметь лишь нарастание титра антител в 4 раза и выше при исследовании парных сывороток, взятых с интервалами в 10—14 дней. Выпускается листериозный аллерген для постановки внутрикожной пробы. Диагностическое значение может иметь переход отрицательной кожной реакции (в первые дни болезни) в положительную.

#86 Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с поражением ротоглотки (стрептококковая ангина, дифтерия, инфекционный мононуклеоз).

Стрептококковая ангина — самая частая форма ангины. Инкубационный период короткий (10—12 ч), болезнь начинается остро появляются головная боль, разбитость, температура тела быстро достигает высокого уровня (до 40°С). Для диагностики важно то, что в первые часы болезни боли в горле не отмечаются, в связи с чем врач часто не думает о возможности ангины. На фоне общей интоксикации иногда лишь к концу первых суток появляются боли при глотании и объективные признаки острого тонзиллита. Лихорадка длится 3—5 дней. Более длительное повышение температуры тела может быть лишь при осложненной ангине. Кожа лица чаще гиперемирована, иногда выделяется бледный носогубный треугольник. Экзантема не характерна для ангины. Частыми и ранними симптомами являются увеличение и умеренная болезненность верхних переднешейных (углочелюстных) лимфатических узлов. По характеру и выраженности изменений в нёбных миндалинах различают катаральную, фолликулярно- лакунарную и язвенно-некротическую ангину. При катаральной ангине отмечаются гиперемия и отечность нёбных дужек, язычка, миндалин. Если на этом фоне на миндалинах сквозь гиперемированную слизистую оболочку просвечивают нагноившиеся фолликулы, значит, это фолликулярная ангина, а при наличии гноя в лакунах — лакунарная. Нередко эти формы являются лишь отдельными этапами болезни. Ангина может начаться как катаральная, к концу первых суток становятся заметными нагноившиеся фолликулы, а после вскрытия фолликулов гной скапливается в лакунах, и формируется картина лакунарной ангины. При некротической ангине отмечается дефект слизистой оболочки миндалин, покрытый грязно-серым налетом.

Диагноз стрептококковой ангины основывается на клинических данных, так как носительство гемолитического стрептококка часто наблюдается у здоровых лиц (до 30% и более). Для диагноза стрептококковой ангины важным является исключение других поражений нёбных миндалин и глотки. Хронический тонзиллит в период обострения подчас непросто дифференцировать от повторной стрептококковой ангины. По существу, хронический тонзиллит, как и ангина, ограничивается поражением миндалин и регионарных к ним лимфатических узлов, т.е. это как бы хроническая ангина (однако такого термина нет). Все же по патогенезу, этиологии, клиническим проявлениям, принципам и методам терапии, а также исходам хронический тонзиллит существенно отличается от стрептококковой ангины, в том числе и от повторной, поэтому эти заболевания необходимо дифференцировать.

Инфекционный мононуклеоз почти всегда протекает с выраженным поражением зева («моноцитарная ангина» по старым работам). Наличие высокой лихорадки, симптомов общей интоксикации, острое начало болезни, четко выраженные и значительные субъективные и объективные признаки поражения нёбных миндалин и увеличение регионарных лимфатических узлов обусловливают очень частые диагностические ошибки, когда инфекционный мононуклеоз принимается за ангину. Однако клиника инфекционного мононуклеоза настолько своеобразна, что позволяет надежно дифференцировать это заболевание не только от ангины, но и от других инфекционных болезней. Ошибочная диагностика ангины вместо инфекционного мононуклеоза чаще всего является следствием недостаточно полного обследования больного. Характер тонзиллита при инфекционном мононуклеозе имеет свои особенности. Во-первых, появление его, как правило, отстает по времени от повышения температуры тела, развития симптомов общей интоксикации и других признаков мононуклеоза. Поражение зева возникает лишь на 3-й день болезни и даже позже, правда, у отдельных больных тонзиллит может появиться с первых дней. Процесс, как и при ангине, двусторонний. Миндалины увеличены (чаще отмечается Π степень увеличения), слизистая оболочка миндалин гиперемирована, отечна. Типичных для стрептококковой ангины фолликулярных гнойничков в толще ткани миндалин при мононуклеозе не бывает. Иногда можно заметить выделение детрита и продуктов воспаления из лакун, что может имитировать лакунарную ангину. Характерными для инфекционного мононуклеоза являются некротические изменения миндалин. Процесс двусторонний. На воспаленных миндалинах появляется фибринозный налет, который напоминает налеты при дифтерии зева, только в отличие от распространенной и токсической дифтерии он никогда не выходит за пределы миндалин. Кроме того, налет более толстый, рыхлый, желтоватой окраски, при смазывании раствором теллурита калия не темнеет. При снятии налета может образоваться кровоточащая поверхность. Налет иногда не распадается и тонет в воде (как и при дифтерии). В отличие от локализованной пленчатой дифтерии зева лихорадка и явления общей интоксикации при мононуклеозе более выражены. Лихорадка и токсикоз сохраняются длительно (до 2 недель и более), а изменения в зеве не нарастают и не выходят за пределы миндалин. Кроме того, для дифференциальной диагностики от ангины и других тонзиллитов большое значение имеет наличие основных клинических проявлений инфекционного мононуклеоза. Это прежде всего генерализованная лимфаденопатия, которая появляется рано (с первых дней болезни) и захватывает многие группы лимфатических узлов. К 3—5-му дню болезни отмечается увеличение печени и селезенки, последняя может быть значительно увеличена и болезненна при пальпации. Могут быть нарушения функции печени, в частности желтуха. Важными для дифференциальной диагностики являются своеобразные изменения периферической крови. Рано появляется небольшой лейкоцитоз — (8—12)-109/л, существенно уменьшается количество нейтрофилов (до 10—15%). Очень характерно для мононуклеоза увеличение (абсолютное и относительное) числа одноядерных элементов крови — лимфоцитов, моноцитов, кроме того, появляются атипичные

мононуклеары. Изменения крови появляются рано и сохраняются длительное время (иногда несколько месяцев), когда все другие проявления болезни уже проходят. Таким образом, для дифференциальной диагностики тонзиллитов мононуклеозной природы наиболее важным является сочетание следующих признаков: лихорадка, тонзиллит (нередко с налетом на миндалинах), генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, увеличение числа одноядерных элементов в периферической крови. Вспомогательное для диагностики значение имеет повышение активности щелочной фосфатазы, АлАТ, АсАТ. Для подтверждения диагноза инфекционного мононуклеоза чаще используются различные варианты реакции гетерогемагглютинации (реакция Пауля — Буннеля и др.). Специфическая реакция РСК с антигеном из вируса Эпстайна — Барр в широкую практику пока не внедрена. В большинстве случаев дифференциальная диагностика мононуклеозного тонзиллита трудностей не вызывает.

Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 328 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник