Диф диагностика дифтерии и лакунарной ангины

При стоматитах, сопровождающихся поражением миндалин, могут возникнуть поверхностные некрозы, пропитанные фибрином и напоминающие фибринозную плёнку. В дифференциальной диагностике следует учитывать локализацию афтозных элементов не только на миндалинах, но и на других участках полости рта, а также длительную и выраженную температурную реакцию, сильную боль в горле, слюнотечение, реакцию не только тонзиллярных, но и подчелюстных лимфоузлов.

Основным критерием в дифференциальной диагностике стафилококковых ангинна фоне ОРЗ, является характер налёта. Типичный фибринозный налет свидетельствует в пользу дифтерии. При стафилококковых ангинах на фоне ОРВИ «ложноплёнчатый» налёт, чаще всего имеет гнойно-некротический характер и рыхлую консистенцию, хотя и может в той или иной степени пропитываться фибрином. Кроме того, при стафилококковых ангинах нет отёка подлежащих тканей в той мере, как при дифтерии зева.

В дифференциальной диагностике между распространенной дифтерией зева и некротической скарлатинозной ангинойбез сыпи следует учитывать:

1. некротический характер налётов с неровной, изрытой, тусклой поверхностью, зеленовато-желтого цвета, располагающихся ниже уровня слизистых оболочек,

2. расположение налетов на симметричных участках, чаще в области дужек и у основания язычка,

3. яркую, отграниченную гиперемию зева и слабую выраженность отё­ка подлежащих тканей,

4. более медленные темпы распространения налётов,

5. сухость слизистых, яркость губ, румянец лица и бледный носогубный треугольник, «малиновый язык» и др. Температура при некротической ангине высокая и длительная.

При дифференциальной диагностике токсической дифтерии зева необходимо заострить внимание на том, что отёк зева — самый ранний и характерный признак токсической дифтерии, при определении степени тяжести в 1-2 день болезни следует руководствоваться силой интоксикации, отёка зева и величиной реакции регионарных лимфоузлов.

При дифференциальной диагностике с паратонзиллитом необходимо обращать внимание на следующие особенности:

1. токсическая дифтерия начинается остро, паратонзиллит — осложнение предшествующей ангины,

2. существенные признаки паратонзиллита — болевой тризм жеватель­ных мышц, резкая боль в горле, слюнотечение, нет отёка подкожной клетчатки, отёк зева с одной стороны в месте образования абсцесса.

Сходство клинических проявлений инфекционного мононуклеоза токсической дифтерией зева может быть обусловлено наличием обширных налётов на миндалинах, отёчностью зева, неяркой гиперемией, пастозностью над увеличенными лимфоузлами, затруднением носового дыхания, что дает повод ошибочной диагностике инфекционного мононуклеоза у больных токсической дифтерией зева и наоборот. Различие заключается прежде всего в темпах развития симптомов болезни и характера температурной реакции. Налёты при инфекционном мононуклеозе рыхлые, неравномерные, распространение их за пределы миндалин наблюдается реже и всегда незначительно. Для него характерен также ряд дополнитель­ных симптомов: увеличение заднешейных, подмышечных, паховых и других групп лимфоузлов, увеличение процента одноядерных клеток и появления атипичных мононуклеаров в периферической крови.

Ошибочная диагностика эпидемического паротита у больных токсической дифтерией может быть связана со сходством лишь одного симптома — отёка подкожной клетчатки, существенное различие в отсутствии основного симптома дифтерии — фибринозного налёта и других проявлений воспалительного процесса в зеве — отёка, гиперемии, боли при глотании.

При дифференциальной диагностике дифтерийного крупа опорными пунктами являются:

1. стойкая потеря звучности голоса,

2. последовательное развитие симптомов крупа — вначале изменение голоса и появление грубого кашля, затем присоединение стенотического дыхания, которое возникает тем раньше, чем меньше ребёнок,

3. параллелизм в развитии всех симптомов,

4. неуклонное нарастание стеноза гортани,

5. невысокая температуры, отсутствие выраженной интоксикации.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

При лакунарной ангине в лакунах скапливается вначале се-розно-слизистое, а затем, по мере вскрытия в просвет крипт некротизировавшихся фолликулов, гнойное отделяемое. Экс­судат в лакунах состоит из лейкоцитов, лимфоцитов, слущен-ного эпителия и фибрина; постепенно он выступает через устья лакун на поверхность миндалины в виде беловато-жел­тых точечных налетов, создавая фарингоскопическую картину лакунарной ангины. Налеты из устьев лакун могут распростра­няться и соединяться с соседними, образуя более широкие сливные налеты поверх эпителия, которые легко, без повреж­дения слизистой оболочки, снимаются шпателем.Лакунарная и фолликулярная ангины сопровождаются некоторым увеличе­нием миндалин.

Лакунарная ангина. Начало болезни и ее общие симптомы такие же, как и при фолликулярной ангине. Чаще лакунарная ангина протекает тяжелее фолликулярной. Фарингоскопическая картина при лакунарной ангине характе­ризуется появлением на гиперемированной поверхности уве­личенных миндалин островков желтовато-белого налета, вна­чале ограниченных в устьях лакун, а затем все более широко покрывающих миндалину. Иногда отдельные участки налета сливаются и покрывают большую или меньшую часть минда­лины, не выходя за ее пределы. Налет легко снимается без по­вреждения эпителиального слоя. При ангине воспаление раз­вивается, как правило, в обеих миндалинах, однако интенсив­ность и особенности его могут быть разными; например, иног­да на одной стороне может быть картина катаральной или фолликулярной ангины, а на другой — лакунарной.

В период отделения налетов, на 2—5-й день, чаще всего выраженность симптомов уменьшается, однако температура обычно остается субфебрильной до стихания воспалительной реакции в регионарных лимфатических узлах. Продолжитель­ность заболевания 5—7 дней, при осложнениях может затяги­ваться на более длительный срок.

Ангины при заболеваниях крови (инф мононуклеозе, агранулоцитозе, лейкозах).

Системные заболевания крови сопровождаются исчезновени­ем защиты со стороны лейкоцитов крови (количество их резко уменьшается), что часто ведет к развитию воспалительных и некротических процессов в глотке.

Предпосылками для этого являются особенности обитания в глотке микрофлоры, наличие элементов хронического воспаления в миндалинах. Нередко первым симптомом систем­ного заболевания крови является некротическое поражение миндалин и слизистой оболочки глотки.

Инфекционный мононуклеоз, или моноцитарная ангина(an­ginamonocytotica), имеет и другие названия: инфекционный моноцитоз, моноцитарная ангина, болезнь Филатова, лимфо-идноклеточная ангина, железистая лихорадка Пфейфера, доброкачественный лимфобластоз.

Заболевание является инфекционным, однако возбудитель его пока не найден. Согласно вирусной теории, возбудитель — особый лимфотропныи вирус, которому сопутствуют бактерии листереллы. Считают, что заражение происходит воздушно-ка­пельным и контактным путем, а входными воротами являются полости носа и глотки. При инфекционном мононуклеозе лишь в половине случаев фиксируют острое воспаление в глотке, ниже приводятся данные об этом варианте заболе­вания.

Клиническаякартина. Обычно инфекционный мононуклеоз бывает у детей и лиц молодого возраста. Для за­болевания характерны лихорадка, ангиноподобные изменения в глотке, аденогепатоспленомегалия и гематологические изме­нения — лейкоцитоз и большое количество атипичных моно-нуклеаров; при серологическом исследовании обнаруживают­ся гетерофильные антитела (реакция Буннеля). Инкубацион­ный период длится 4—5, иногда до 10 дней. В начале заболева­ния температура тела повышается до 38—40 °С и держится от 5 дней до 2—4 нед, редко дольше; при этом иногда наступают периоды улучшения. Ранним и постоянным признаком болезни является увеличение лимфатических узлов вначале на шее, а затем в процесс вовлекаются паховые, подмышечные, абдоми­нальные и др. Они плотные, безболезненные при пальпации, не нагнаиваются, обратному развитию подвергаются лишь в конце болезни после нормализации температуры тела, иногда остаются увеличенными на более продолжительный срок. У большинства больных одновременно с лимфатическими уз­лами увеличиваются селезенка и печень (аденогепатосплено­мегалия).

Изменения в глотке обычно наступают после увеличения лимфатических узлов и напоминают одну из банальных ангин — катаральную, лакунарную, фибринозную, реже язвенно-некро­тическую. Налеты на миндалинах остаются долго, иногда пе­реходят на слизистую оболочку небных дужек, язычка, глотки, напоминая при этом картину дифтерии.

Наиболее характерные признаки заболевания — появление в крови большого количества (от 15—30 до 65 %) измененных мо-нонуклеаров (моноцитов и лимфоцитов), лейкоцитоз 10,0— 20,0-10 9 /л и выше, с преобладанием одноядерных клеток, у ко­торых протоплазма как у лимфоцитов, а ядра как у моноцитов. Мононуклеары обнаруживаются в периферической крови на 2—3-й день болезни; постепенно их количество снижается, но они могут оставаться в крови месяцы и даже годы. СОЭ обыч­но повышена до 20—30 мм/ч.

Для детей в начале болезни характерно вовлечение в про­цесс носоглоточной миндалины, что вызывает заложенность носа, но без обычных выделений; голос может принимать гну­савый оттенок. Другой признак — увеличение небных минда­лин. Если увеличение носоглоточной и небных миндалин зна­чительное, возникает затруднение дыхания; стридор особенно повышается при горизонтальном положении человека. Опасно развитие ложно-пленчатого ларинготрахеобронхита и закры­тия просвета гортани пленками и отеком. В связи с этим иног­да возникает необходимость трахеостомии. В редких случаях заболевание сопровождается геморрагическим диатезом, дег­теобразным стулом, кожной пурпурой, кровотечениями из слизистой оболочки, поражением центральной (серозный ме­нингит, менингоэнцефалит) и периферической (полиневрит, парез лицевого и возвратных нервов) нервной системы.

Диагностика. Для инфекционного мононуклеоза ха­рактерны: лейкоцитоз с атипичными моноцитами, генерализо­ванное болезненное при пальпации увеличение лимфатических узлов, аденогепатоспленомегалия, фебрильная температура тела, воспалительные изменения в глотке (катаральные, плен­чатые, некротические, геморрагические), положительная се­рологическая реакция Пауля—Буннелля. Эти признаки при­сутствуют в том или ином сочетании, в той или иной выра­женности, однако первичный диагноз устанавливают после ис­следования крови. При клиническом осмотре данные могут быть чрезвычайно вариабельны, инфекционный мононуклеоз часто смешивают с дифтерией, агранулоцитарной ангиной, острым лейкозом, ангиной Симановского — Плаута — Венса-на. В связи с этим во всех случаях «ангин» их следует диффе­ренцировать от моноцитарной ангины.

Лечение: постельный режим, богатая витаминами и калорийная диета; прием витаминов С, Р, группы В. Антибак­териальные препараты применяют для предотвращения вто­ричной инфекции; на возбудителя заболевания они не дейст­вуют. Назначают полоскания дезинфицирующими или вяжу­щими средствами, некротические участки тушируют 10 % рас­твором ляписа, производят общее УФ-облучение. В тяжелых случаях назначают кортикостероидную терапию, а в ряде слу­чаев — тонзиллэктомию и аденотомию. Удаление миндалин ведет к быстрой нормализации температуры тела и картины крови, уменьшаются и лимфатические узлы. Однако опера­тивное вмешательство может вызвать ухудшение в течении болезни, поэтому его применяют при затяжном или тяжелом течении.

Прогноз, как правило, благоприятный.

Ангина агранулоцитарная(anginaagranulocytotica), или агранулоцитоз.Поражение миндалин при агранулоцитозе явля­ется одним из характерных симптомов этой болезни. Агрануло-цитоз не считают отдельным нозологическим заболеванием, а рассматривают как агранулоцитарную реакцию гемопоэза на различные раздражения (инфекционные, токсические, лучистой энергией) или как результат поражения кроветворного аппара­та при системных заболеваниях крови. Агранулоцитоз чаще бывает у женщин, чем у мужчин, встречается редко в основ­ном в зрелом возрасте. Заболевание сопровождается резко вы­раженной лейкопенией с исчезновением зернистых нейтро-филов и язвенно-некротическими изменениями в глотке. Гра-нулоцитоз могут подавлять различные вещества, воздейству­ющие на костный мозг, среди них бензол, пирамидон, амидо­пирин, сульфаниламиды, мышьяк и др.

Клиническаякартина. Продромальный период в виде недомогания может продолжаться 1—2 дня. Различают молниеносные, острые и подострые формы агранулоцитоза. При первых двух заболевание начинается с высокой лихорад­ки (до 40 °С), озноба, общее состояние тяжелое. Одновремен­но появляются некротические и язвенные изменения в глотке, чаще в области небных миндалин; иногда некроз поражает слизистую оболочку глотки, десен, гортани; в редких случаях деструктивные изменения наступают в кишечнике, мочевом пузыре и других органах. Некротический процесс может рас­пространяться в глубь мягких тканей и на кость. Гангренозно-некротический распад тканей сопровождается их отторжени­ем, после чего остаются большие дефекты. Больные жалуются на сильную боль в горле, нарушение глотания, повышенное слюноотделение и гнилостный запах изо рта. Общее состоя­ние остается тяжелым, температура септическая, появляются боли в суставах, желтушное окрашивание склер, может насту­пить бред. В крови выраженная лейкопения с резким умень­шением или полным отсутствием полиморфно-ядерных лей­коцитов.

В течение нескольких дней число нейтрофильных грануло-цитов нередко падает до нуля; в этом случае лейкоциты пери­ферической крови представлены только лимфоцитами и моноци­тами. Красная кровь меняется мало, тромбоциты остаются без изменений. Продолжительность заболевания от 4—5 дней до нескольких недель.

Диагностика. Диагноз устанавливают при исследо­вании крови. Необходима дифференциация с ангиной Симановского — Плаута — Венсана, алейкемической формой ост­рого лейкоза. Состояние костного мозга определяют стерналь-ной пункцией. При этом находят различные варианты наруше­ния лейкопоэза.

Лечение. Основные усилия гематологи направляют на активацию кроветворной системы и борьбу со вторичной ин­фекцией. Прекращают прием всех медикаментов, которые способствуют развитию агранулоцитоза (амидопирин, стреп­тоцид, сальварсан и т.д.). Производят переливание крови, внутримышечные инъекции 5 % раствора нуклеината натрия по 5—10 мл 2 раза в день в течение 2 нед, применяют препара­ты, стимулирующие лейкопоэз. Положительный эффект дает применение кортизона, антианемина, камполона, витаминов С, В,, В₁₂ и др. Необходимы тщательный уход за полостью рта и глотки, осторожное удаление некротических масс из глотки и обработка этих участков 5 % раствором перманганата калия. Назначают щадящую диету, полоскание горла антисептичес­кими растворами. Прогноз тяжелый, хотя не безнадежный при активном лечении.

Ангина при лейкозе

Различные формы лейкозов характеризуются прогрессирую­щим системным заболеванием кроветворной ткани, при кото­ром в различных органах образуются очаги патологического ге-мопоэза, выбрасывающие в периферическую кровь незрелые формы лейкоцитов.

Заболевание рассматривают как неоплазию кроветворной ткани, при которой могут возникать поражения тканей глотки.

При остром лейкозе ангина — одно из первых проявлений за­болевания примерно у ‘/5 больных. По форме ангина может быть самой разной. Катаральная ангина сопровождается значитель­ной отечностью слизистой оболочки глотки, протекает дли­тельно и не поддается обычной терапии. Может наблюдаться тяжелопротекающая ангина по типу лакунарной или фибри­нозной, часто с развитием язвенно-некротических изменений, иногда сочетающихся с острым или подострым гингивитом, возникающая внезапно и сопровождающаяся значительным повышением температуры тела.

Налеты в глотке беловато- и серовато-желтые, трудно отде­ляемые, оставляющие после себя длительно кровоточащие участки. Глотание затруднено, изо рта ощущается гнилостный запах. Язвенно-некротические проявления обычно свидетель­ствуют о злокачественности течения острого лейкоза, сопро­вождаются геморрагическими высыпаниями на коже конеч­ностей, иногда — в виде обширных кровоизлияний, наиболее четких в местах инъекций.

При хроническом лимфолейкозе может наблюдаться ги­перплазия лимфоидных образований глотки, которая в разгар заболевания особенно значительна. Увеличение регионарныхлимфатических узлов более выражено при хронической форме заболевания. Пальпаторно лимфоузлы определяются тестова-тыми, безболезненными. Одновременно нередко наблюдается увеличение селезенки и печени, особенно значительно выра­женное при миелолейкозе.

Картина крови характеризуется высоким содержанием лейкоцитов от 20,0 до 30,0-10 9 /л и выше, нередко выраженной анемией. Возможна лейкопеническая форма острого лейкоза, когда количество лейкоцитов снижается до 1,0—3,0-10 9 /л. Наиболее верный диагностическими признак лейкоза — появление в крови большого количества молодых и атипичных клеток (ге-матобластов, миелобластов, лимфобластов).

Лечениепроводят под наблюдением гематолога, необ­ходим уход за полостью рта и глотки. С целью предотвраще­ния вторичной инфекции показана антибиотикотерапия. На­значают цитостатики (атлеран, допан), кортикостероиды, трансфузии лейкоцитарной массы (по 100—125 мл) или цель­ной крови, рентгенотерапию. Прогноз неблагоприятен, гибель наступает в ближайшие месяцы.

Дата добавления: 2018-02-18 ; просмотров: 540 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Тяжелое (при распространенной форме), с тенденцией к ухудшению. Больной апатичен, вял, землистый оттенок кожных покровов

От субфебрильной до 38–38,6°, постоянная

Соответствует температуре (подъем на 1 градус – учащение пульса на 10 ударов)

В начале брадикардия, затем тахикардия. Пульс аритмичный, слабого наполнения

На сильную боль при глотании

Боль при глотании умеренная

Резкое припухание небных миндалин, отек, включая инфильтрация миндалин дужки, мягкое небо, язычок. Процесс может быть од носторонним.

Распространены в пределах миндалин, поверхностные, легко снимаются

Выхолят за пределы миндалин, распространяются на дужки, мягкое небо, боковые и задние стенки глотки. Налеты глубокие, снимаются с трудом (в типичных случаях), оставляя эрозивную кровоточащую поверхность

Увеличены, отдельные, легко прощупываются, резко болезненные

Значительное двустороннее припухание подчелюстных лимфоузлов с самого начала заболевания. Отек подкожной клетчатки шеи, сглаженность ее контуров

Кокковая форма, отрицательное на наличие дифтерийных палочек

Положительное (в большинстве случаев) на наличие дифтерийных палочек Лефлера

Ангина и дифтерия начинаются примерно одинаково: появляются налеты на миндалинах (на гландах) в ротоглотке. Но дифтерия – несравнимо более опасное заболевание, протекающее с осложнениями и даже возможным смертельным исходом. Надо сказать, что через 1–2 дня при ангине обычно температура снижается и боль в горле стихает. А при дифтерии, наоборот, температура повышается до 40 градусов, нарастает слабость, общее состояние больного ухудшается.

— хроническое воспаление слизистой оболочки глотки, развивающееся как следствие острого воспаления при неадекватном лечении и неустраненных этиологических факторах.

Этиология. Возникновение хронического фарингита в большинстве случаев обусловлено местным длительным раздражением слизистой оболочки глотки. Способствуют возникновению хронического фарингита повторные острые воспаления глотки, воспаление нёбных миндалин, носа и околоносовых пазух, длительное нарушение носового дыхания, неблагоприятные климатические и экологические факторы, курение и т.д.

В зависимости от морфологических особенностей выделяют катаральный, гипертрофический и атрофический хронический фарингит.

При катаральном фарингите слизистая оболочка глотки умеренно утолщена, видны расширенные вены, увеличенные фолликулы.

При гипертрофическом фарингите слизистая оболочка глотки утолщена, видны увеличенные фолликулы и боковые валики глотки, скопления слизи.

При атрофическом фарингите слизистая оболочка глотки сухая, блестящая — как бы лакированная.

Клиника. Катаральная и гипертрофическая формы воспаления характеризуются ощущением саднения, першения, щекотания, неловкости в горле при глотании, ощущением инородного тела, не мешающего приему пищи, но заставляющего часто производить глотательные движения. При гипертрофическом фарингите все эти явления выражены в большей степени, чем при катаральной форме заболевания. Иногда возникают жалобы на закладывание ушей, которое исчезает после нескольких глотательных движений. Основными жалобами при атрофическом фарингите являются ощущение сухости в глотке, нередко затруднение глотания, особенно при так называемом пустом глотке, часто неприятный запах изо рта. У больных нередко возникает желание выпить глоток воды, особенно при продолжительном разговоре.

Лечение амбулаторное, направлено прежде всего на устранение местных и общих причин заболевания, таких как хронический гнойный процесс в полости носа и околоносовых пазух, миндалинах и т.д. Необходимо исключить воздействие возможных раздражающих факторов: курение, запыленность и загазованность воздуха, а также пищу, раздражающую полость носа, и т.д.

Местное лечение заключается в назначении препаратов, обладающих антисептическим, противовоспалительным, болеутоляющим действием. Эффективна при инфекционной природе фарингита пульверизация глотки различными аэрозолями: фузафунгином, прополисом, дексаметазоном + неомицином + полимиксином В, Находят применение различные местные антисептики в виде таблеток (антиангин*, амилметакрезол + дихлорбензиловый спирт, амбазон и др.), пастилок (диклонин), леденцов или драже (стрепсилс*, ацетиламинонитропропоксибензен) для рассасывания во рту. Препараты, в состав которых входит йод (повидон-йод, повидон-йод + аллантоин) и которые содержат растительные антисептики и эфирные масла (ротокан*, септолете*), хотя и эффективны, но противопоказаны людям, страдающим аллергией.

источник

Почти всегда диагностика лакунарной ангины происходит на основании осмотра глотки больного и оценки его общего состояния. Общая клиническая картина в этом случае достаточно характерна именно для ангины, а многие второстепенные признаки позволяют отличить болезнь от других заболеваний, при которых также поражаются миндалины.

Тем не менее, в некоторых случаях даже для опытного врача дифференциальная диагностика лакунарной ангины может оказаться серьезной задачей. Это характерно для ситуаций с несколько нестандартным течением болезни, а также при наличии присоединенных инфекций или поражений горла иной природы. Тем не менее, и в таких случаях диагностировать лакунарную ангину вполне можно как по наличию типичных для неё симптомов, так и по отсутствию признаков, которые при ней проявляться не должны.

Лакунарная ангина диагностируется при наличии таких основных симптомов:

1. Воспаление миндалин, значительное увеличение их в размерах;
2. Наличие хорошо заметных пятен гноя на поверхности миндалин. Этот гнойный налет легко удаляется без кровоточащих дефектов;

Вид горла при лакунарной ангине

Очень характерный признак лакунарной ангины — поражение обеих миндалин. При некоторых других заболеваниях гной может появляться только на одной миндалине.

В то же время при лакунарной ангине не наблюдаются:

Распространение гноя за пределы миндалин. По этому признаку болезнь дифференцируется от грибкового фарингита, при которых творожистый налет покрывает небо и небные дужки;

Картина при грибковом фарингите, вызываемым грибком рода Кандида

Дополнительно для диагностики нередко берутся анализы крови, которые позволяют обнаружить (или, наоборот, исключить) те или иные изменения в её составе. Для заболевания характерны:

1. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
2. Увеличение количества лейкоцитов до 9–12*109/л;
3. Появление С-реактивного белка;
4. Увеличение СОЭ до 30-40 (иногда до 50) мм/час.

Иногда диагностика лакунарной ангины проводится с исследованием мазка с поверхности миндалин. Здесь главная задача — правильно взять мазок, поскольку от техники значительно зависит результат. Экспресс-тесты мазка в дальнейшем позволяют вычислить наличие в нем стрептококка (главного возбудителя ангины) буквально за 15-20 минут. Однако такая диагностика не всегда самодостаточна, поскольку и при наличии постоянного носительства стрептококка (даже при отсутствии хронического тонзиллита) результаты анализа также будут положительными. Кроме того, экспресс-тесты имеют достаточно низкую чувствительность, и иногда дают ошибки даже при наличии стрептококковой инфекции.

Гемолитический стрептококк группы А

В итоге, культуральный метод и экспресс-тесты при диагностике лакунарной ангины рассматриваются в основном как вспомогательные, подтверждающие первоначальный диагноз.

Дифференциальный диагноз лакунарной ангины устанавливается со следующими заболеваниями:

1. Острый вирусный тонзиллит;
2. Ангина Симановского-Плаута-Венсана;
3. Скарлатина;
4. Дифтерия;
5. Ангинозно-бубонная форма тулерямии;
6. Инфекционный мононуклеоз;
7. Грибковый тонзиллит;
8. Хронический тонзиллит.

Вид горла при вирусном фарингите…

Также лакунарную форму болезни дифференцируют от фолликулярной и катаральной. Это не столь актуально, поскольку лечение при всех них одинаково, однако каждая из этих форм, в свою очередь, требует дополнительного дифференциального анализа с другими заболеваниями.

Диагностировать заболевание должен только врач, только в условиях клиники и только с использованием специального инструмента. Ставить диагноз дома, перед зеркалом — значит, обрекать себя на неправильное лечение и осложнения.

От вирусного тонзиллита или фарингита лакунарная ангина отличается в первую очередь по обилию гноя на миндалинах. При ОРВИ обычно появляется только покраснение и воспаление, но гноя нет.

Кроме того, при вирусном тонзиллите нормой является насморк или заложенность носа, кашель. Ангина не сопровождается нарушениями в работе дыхательных путей. Также при вирусных инфекциях часто поражается задняя стенка глотки, на которой видны отеки и гиперемия. При лакунарной ангине воспаление не затрагивает заднюю стенку глотки.

На фото ниже глотка при лакунарной ангине:

А здесь — при аденовирусной инфекции:

При вирусном тонзиллите и фарингите лечение антибиотиками не дает эффекта. Как правило, если на второй день приема антибиотиков пенициллинового ряда облегчения не наступает, требуется повторная диагностика.

Для язвенно-пленчатой ангины характерно повреждение только одной миндалины, а также достаточно мягкое течение болезни вообще. При ней может не повышаться температура, больной не чувствует выраженного недомогания при наличии болей в горле. Все это не характерно для лакунарной ангины — болезнь в этом случае протекает очень тяжело, температура повышается до 39-40°С, больной чувствует сильное недомогание, головные боли, слабость.

На фото — горло при язвенно-пленчатой ангине:

Кроме того, при ангине Симановского-Венсана обычно не выражен лимфаденит — сами лимфатические узлы не прощупываются и не болезненны при пальпации.

В крови при язвенно-пленчатой ангине обнаруживаются спирохеты и веретенообразные палочки.

Главное отличие скарлатины от лакунарной ангины — наличие хорошо заметной точечной сыпи по всему телу, особенно заметной в складках кожи. При ангине такая сыпь не появляется.

Дополнительно при скарлатине хорошо выражен «пылающий зев», при котором все глоточное кольцо приобретает ярко-красный цвет.

Дифференциальная диагностика лакунарной ангины от дифтерии проводится по анализу мазка из зева: в нем ищется возбудитель дифтерии. При отрицательном результате диагностируется ангина.

Кроме того, дифтерия отличается достаточно мягким протеканием — краткосрочным повышением температуры до субфебрильных значений, отсутствием головной боли и общей слабости. Сам налет образуется обычно только на одной миндалине, но затем распространяется на мягкое небо. Его нелегко снять шпателем, после снятия на миндалине образуются кровоточащие дефекты. При помещении в воду дифтерийный налет не растворяется, а только оседает на дне сосуда, на предметном стекле не растирается.

На фото — типичный внешний вид глотки при дифтерии:

Налет на гландах и небе при дифтерии

Однозначный дифференциальный диагноз лакунарной ангины при подозрении на мононуклеоз можно ставить только после получения результатов анализа крови. При инфекционном мононуклеозе в крови обнаруживается большое количество мононуклеаров и плазматических клеток. Реакция ХД/ПБД положительна.

Также для инфекционного мононуклеоза характерны увеличение лимфатических узлов по всему телу, а также увеличение печени и селезенки.

Внешний вид миндалин и глоточного кольца при этом может очень сильно напоминать проявления лакунарной ангины. На фото показана клиническая картина инфекционного мононуклеоза:

Тулерямия в этой форме возникает редко, и потому дифференциальный диагноз лакунарной ангины с ней указывается не всегда. При этой форме тулерямии обычно происходит некротическое поражение одной миндалины, причем возникает оно на 3-5 сутки манифестации генерализованных симптомов. То есть больному сначала становится очень плохо, а через несколько дней поражаются миндалины. При ангине эти симптомы совпадают по времени.

Бактерия Francisella tularensis

Главное отличие грибкового тонзиллита от лакунарной ангины — нормальное самочувствие самого больного. Он может ощущать боль в горле, чувство жжения, жаловаться на наличие постороннего предмета в глотке, но при этом выраженного недомогания и повышения температуры у него нет. К тому же, при грибковом тонзиллите зачастую появляется неравномерная инфильтрация и гиперемия задней стенки глотки.

Сам налет при грибковой ангине часто выходит за пределы миндалин и распространяется на поверхность неба. Он напоминает скорее не гнойные растеки, как при лакунарной ангине, а творожистую субстанцию. Значительно реже грибковое поражение локализуется только на миндалинах. На фото — грибковая ангина у мальчика 3 лет:

Хронический тонзиллит можно перепутать с лакунарной ангиной только из-за наличия характерных гнойных пробок в миндалинах, которые принимаются за растеки гноя. Эти пробки хорошо очерчены, редко сливаются в большие пятна. Зачастую пробки затвердевают и превращаются в так называемые камни в миндалинах.

Но главное отличие хронического тонзиллита от лакунарной ангины — именно его хроническое протекание. Ангина всегда протекает остро, с высокой температурой тела, заканчиваясь за 6-8 дней. Хронический тонзиллит, как правило, не вызывает вовсе никакого повышения температуры.

На фото — горло при хроническом тонзиллите:

Важно понимать непосредственную связь между хроническим тонзиллитом и лакунарной ангиной. Хроническая болезнь — это последствие нелеченной ангины, когда возбудитель не был уничтожен и постоянно присутствует в ткани миндалин, она протекает относительно мягко, иногда — вообще незаметно. В дальнейшем при ослаблении иммунитета или при провокации другим инфекционным агентом сам хронический тонзиллит может вызывать ангину без повторного заражения от другого носителя. Как правило, обострения тонзиллита, возникающие чаще 2-3 раз в год, связаны именно с хроническим тонзиллитом. Чтобы такого не происходило, лакунарную ангину нужно правильно лечить…

источник

Острый тонзиллит (ангина) имеет различную этиологию, и назначение антибиотиков не всегда обосновано. Цель статьи — представить современный алгоритм диагностических и лечебных мероприятий при синдроме острого тонзиллита. В статье подробно обсуждается опти

Acute tonsillitis (quinsy) has different etiology, and prescription of antibiotics is not always proved. The purpose of the article is to provide modern algorithm of diagnostics and treatment in syndrome of acute tonsillitis. In the article, optimum tactics of clinical assessment, including use of special scales, microbiological research is discussed in detail, and diagnostic algorithms and tactics of therapy in acute tonsillitis (including Streptococcal tonsillitis) are also suggested.

Острый тонзиллит (ОТ), или ангина, — острое инфекционное заболевание одного или нескольких компонентов лимфаденоидного глоточного кольца с преимущественным поражением паренхимы, лакунарного и фолликулярного аппарата миндалин. Ангина может быть самостоятельной нозологической формой, а также осложнением или одним из проявлений инфекционных и соматических заболеваний [1].

Выделяют следующие формы ОТ (ангины) [2]:

• по этиологии: стрептококковая, стафилококковая, пневмококковая и др.;
• по локализации патологического процесса: небные миндалины, боковые валики глотки, носоглоточная миндалина, язычная, лимфоидные образования задней стенки глотки, лимфоидные образования гортани;
• по характеру местного процесса: катаральная, фолликулярная, лакунарная, пленчато-некротическая;
• по степени тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая;
• по частоте заболевания: первичная, повторная;
• по течению: гладкое, негладкое (с осложнениями, с наслоением вторичной инфекции, с обострением хронических заболеваний).

Катаральная ангина — это воспаление слизистой оболочки миндалин без образования на них налетов.

Фолликулярная ангина — это гнойное расплавление фолликулов миндалин, при этом на фоне гиперемированных и гипертрофированных миндалин наблюдаются множественные беловато-желтоватые, нечетко отграниченные, величиной с «просяное зерно» точки, которые просвечивают сквозь эпителиальный покров в виде округ­лых желтоватых островков размером 3–4 мм. Поверхность миндалин приобретает, по образному выражению Симановского, вид «звездного неба».

Лакунарная ангина — проявляется увеличением и гиперемией миндалин, с гнойным налетом, исходящим из лакун и распространяющимся по поверхности миндалин, — он состоит из детрита, гноя — желтого, бело-желтого цвета, рыхлой консистенции, легко снимается, растирается шпателем, за пределы миндалин не распространяется, поверхность миндалин после его снятия не кровоточит, налет после снятия не возобновляется.

При пленчато-некротическом тонзиллите отмечается резкая болезненность при глотании, выявляются грязно-серого цвета участки некротизированной ткани миндалин размером до 10–20 мм, незначительный отек миндалин. При отторжении налета образуется кровоточащий дефект ткани миндалин с неровной поверхностью.

Легкая форма ОТ проявляется субфебрильной температурой не более 2–3 суток, незначительной болью в горле при глотании, умеренной общей слабостью, экссудативным или фолликулярным характером тонзиллита, увеличением до 1 см в диаметре подчелюстных лимфоузлов, их умеренной болезненностью.

Среднетяжелая форма ОТ сопровождается лихорадкой 38,5–39,0 °C в течение 4–6 суток, выраженной интоксикацией (слабость, озноб, головная боль, боли в мышцах и суставах, нарушение сна), выраженным тонзиллитом (боль в горле при глотании, большое количество гнойных фолликулов на миндалинах), увеличением регионарных лимфоузлов до 2 см, их выраженной болезненностью.

Тяжелая форма ОТ характеризуется лихорадкой выше 39,0 °C, выраженной интоксикацией, постоянными болями в горле, резкой гиперемией миндалин, распространяющейся на мягкое небо, большим количеством гноя в лакунах, региональные лимфоузлы увеличены до 3 см, болезненные, могут быть признаки поражения почек.

Повторный ОТ — заболевание, возникающее ежегодно или не позже, чем через два года после ранее перенесенного, и характеризуется более частым формированием тонзиллогенной патологии.

ОТ поражает чаще всего детей в школьном и подростковом возрасте. В раннем детском (до 3 лет) и в возрасте старше 50 лет частота возникновения ОТ ниже. Это связано с возрастным несовершенством лимфоидной ткани глотки у детей и ее возрастной инволюцией после 50 лет [1].

Основным возбудителем ангины считается β-гемолитический стрептококк группы А (БГСА). Инкубационный период при остром стрептококковом тонзиллите составляет от нескольких часов до 2–4 суток. Характерны острое начало болезни с повышением температуры тела до 37,5–39 °C, озноб, головная боль, общее недомогание, боль в горле, усиливающаяся при глотании, нередки артралгии, миалгии. У детей могут быть тошнота, рвота, боли в животе. Развернутая клиническая картина наблюдается, как правило, на вторые сутки с начала заболевания, когда общие симптомы достигают максимальной выраженности. При осмотре выявляется покраснение небных дужек, язычка и задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, отечны, часто с гнойным налетом желтовато-белого цвета. Налет рыхлый, пористый, легко удаляется шпателем с поверхности миндалин, без образования кровоточащего дефекта. У всех больных наблюдаются уплотнение, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов на уровне угла нижней челюсти. В гемограмме характерен лейкоцитоз 9–12 × 109/л, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, иногда до 40–50 мм/ч, также отмечается повышение уровня С-реактивного белка в крови.

Актуальность стрептококковой ангины обусловлена не только широким распространением, но и большим количеством осложнений. Известно более 80 осложнений, в том числе: острая ревматическая лихорадка (ОРЛ), постстрептококковый гломерулонефрит, полиартрит, системный васкулит, инфекционно-аллергический миокардит, отит, перитонзиллярный абсцесс и т. д. [3–5].

Вместе с тем ОТ может быть другой бактериальной этиологии (дифтерийной, туляремийной, сифилитической, туберкулезной) и кандидозной. ОТ могут вызывать и различные вирусы — вирус простого герпеса, вирус Эптштейна–Барр, цитомегаловирус, аденовирусы и энтеровирусы.

С возрастом этиология ОТ претерпевает значительные изменения. По данным Л. Г. Аистовой и соавт. (2012), у детей в возрасте от 3 месяцев до 3 лет в 44% случаев ОТ обусловлен множественной микст-герпетической инфекцией, в 31% случаев — условно-патогенной микрофлорой (Neisseria perflava), в 35% — стрептококками разных групп (А, F, D). У детей в возрасте от 3 до 7 лет, напротив, герпесвирусы были обнаружены лишь в 9% случаев, а в 77% случаев ангина была вызвана бактериальной флорой и не осложнялась герпетической инфекцией, стрептококки групп А, F, D диагностировались в 28% [6].

Сходные результаты получены А. Ю. Медведевым и соавт. (2011). При ОТ были выделены стрептококки разных видов: Streptococcus pneumoniae — у 52%, Streptococcus pyogenes — у 18%, Streptococcus agalactiae — у 2% больных, стафилококки (Staphylococcus aureus и др.) — у 18%. У 10% пациентов в качестве самостоятельных возбудителей ОТ отмечены грамотрицательные и грамположительные условно-патогенные бактерии, у 18% обнаружены герпесвирусы [7].

В связи с широким разнообразием этиологии ОТ перед инфекционистами и педиатрами стоит важная задача — грамотная диагностика и своевременное назначение адекватной терапии. В современной России 95% больных ОТ получают антибиотики, в том числе нередко врачами поликлиник назначаются малоэффективные препараты: ампициллин (45%), эритромицин (19%), ципрофлоксацин (7%), доксициклин (6%) и др. [5]. Не каждый ОТ нуждается в назначении антибиотиков, но они обязательны при стрептококковой ангине. При последней главной задачей антибактериальной терапии (АБТ) является эрадикация стрептококка группы А, так как только в этом случае устраняется риск развития такого осложнения, как ОРЛ.

Необоснованное применение антибиотиков приводит к развитию микробной резистентности к ним, развитию осложнений (анафилактические реакции, нарушение кишечного баланса, развитие грибковых осложнений), повышает стоимость терапии.

Для диагностики ОТ, обусловленного БГСА [2, 8], используются:

• клиническая дифференциальная диагностика;
• метод клинических шкал;
• метод культуральных исследований (микробиологическая диагностика);
• метод экспресс-диагностики (экспресс-тесты).

Однако ни один из этих методов не имеет 100% эффективности и у каждого имеются недостатки.

Учитывая, что ни один клинический симптом не может являться абсолютным доказательством в выявлении стрептококковой ангины и диагностическая значимость различных симптомов неодинакова, прогрессивным шагом явилась формализация симптомов с их сведением в клинические шкалы. По ним врач узнает вероятность выделения БГСА при культуральном исследовании мазка из ротоглотки. Разработаны следующие шкалы: шкала Бриза (1975), шкала Уолша (1977), шкала Сентора (1981), шкала МакАйзека (1998). Чем выше по ним суммарная оценка, тем выше вероятность выделения БГСА. Предсказательная сила клинических шкал недостаточно велика (при максимальной оценке по шкале МакАйзека 51–53%), в связи с чем даже при наличии у пациента максимальной оценки нельзя с уверенностью поставить стрептококковый тонзиллит. Однако шкалы позволяют выявить группу пациентов с низким риском стрептококковой ангины. Если используется клиническая шкала Сентора или МакАйзека, то при оценке в 1 балл и менее риск выделения БГСА не превышает 10% [8, 9].

Шкала МакАйзека у больного ОТ предусматривает [9]:

• температура тела выше 38 °C — 1 балл;
• отсутствие кашля — 1 балл;
• увеличение и болезненность шейных лимфоузлов — 1 балл;
• отечность миндалин и наличие экссудата — 1 балл;
• возраст от 3 до 14 лет — 1 балл;
• возраст от 15 до 44 лет — 0 баллов;
• возраст старше 45 лет — 1 балл.

Врачебная тактика у больного ОТ зависит от числа баллов по шкале МакАйзека и представлена в табл. 1.

Золотым стандартом обследования пациента с жалобами на боль в горле является бактериологическое исследование мазка из ротоглотки [10–12]. Техника забора мазка оказывает существенное влияние на чувствительность метода. Мазок берется с помощью тампона с поверхности миндалин, из устьев крипт миндалин и с задней стенки глотки. Не следует прикасаться тампоном к другим участкам слизистой оболочки до и после забора материала. Мазок нельзя забирать вскоре после приема пищи. Материал не может быть репрезентативным, если взят после начала АБТ. Чувствительность культурального метода составляет 90%, специфичность 95–99%. Минусом этого метода является получение ответа только через 1–2 дня после забора материала, а также необходимость наличия бактериологической лаборатории [12]. Стремление избежать данных недостатков привело к разработке экспресс-тестов, позволяющих выявить БГСА непосредственно в мазке из ротоглотки [11, 12]. Сравнительная характеристика этих тестов приведена в табл. 2.

Чувствительность тестов первого и второго поколений не является фиксированной величиной и зависит от количества микроорганизмов в материале и выраженности клинической картины. Чем ниже оценка по клинической шкале и чем меньше количество БГСА, тем менее чувствительна система [12].

Экспресс-тесты дополняют, но не заменяют культуральный метод, так как отрицательный результат экспресс-диагностики не исключает стрептококковую этиологию заболевания [13]. Кроме того, только при выделении возбудителя можно определить его чувствительность к антибиотикам, что является важным аспектом в работе над уменьшением антибиотикорезистентности [14]. Экспресс-тестирование предполагает получение результата «у постели больного» в течение 4–10 минут. Анализ выполняется врачом и не требует наличия специальной лаборатории, а чувствительность и специфичность современных тестов второго поколения, превышающие 90%, позволяют отказаться от дублирующего бактериологического исследования при отрицательном результате экспресс-теста [15].

К. В. Шпынев и соавт. (2007) предложили следующий алгоритм диагностики и тактики лечения ОТ [3] (рис.).

Терапия ОТ любой этиологии включает постельный режим на первые 3–4 дня болезни, диету с преобладанием молочных и растительных, богатых витаминами продуктов, а также обильное питье. Всем больным ОТ показана патогенетическая и симптоматическая терапия нестероидными противовоспалительными (НПВС) и антигистаминными препаратами.

Лихорадка ниже 38 °C у исходно здоровых детей и взрослых в основном не требует лечения. Однако при стрептококковой ангине лихорадка часто сочетается с проявлениями интоксикации, что заметно ухудшает самочувствие больных.

Жаропонижающая терапия при ОТ показана [16]:

• ранее здоровым:
  — при t > 39 °C;
  — при мышечной ломоте;
  — при головной боли.
• при судорогах в анамнезе при t > 38 °C.
• при тяжелых хронических заболеваниях (t > 38 °C).
• в первые 3 месяца жизни (t > 38 °C).

Назначение с этой целью ацетилсалициловой кислоты (Аспирина) детям и подросткам запрещено в США с 70-х годов, а в России — с конца 1990-х гг., ввиду доказанной связи их применения с развитием синдрома Рея. В качестве безрецептурного жаропонижающего не используется Анальгин, что связано с опасностью развития агранулоцитоза и коллапса с гипотермией; этот препарат назначается только как обезболивающее или для быстрого снижения температуры по особым показаниям в составе литической смеси: в/м Анальгин 50% раствор 0,1–0,2 мл/10 кг + Папаверин 0,1–0,2 мл 2% раствора. Парацетамол — часто применяемый антипиретик и легкий анальгетик у детей, производное фенацетина, но значительно менее токсичен, чем последний. Противопоказан при заболеваниях печени. Ибупрофен (Нурофен для детей, Нурофен) — производное пропионовой кислоты — обладает жаропонижающими, болеутоляющими и противовоспалительными свойствами. В настоящее время применяется более чем в 30 странах [16].

Безопасность Нурофена для детей обусловлена:

• коротким периодом полувыведения (1,8–2 часа);
• при метаболизме в печени не образуются фармакологически активные вещества, поэтому нет прямого токсического действия на паренхиматозные органы (печень, почки и др.);
• экскреция метаболитов препарата с мочой завершается через 24 часа с момента приема последней дозы. Быстрый метаболизм и экскреция ибупрофена в некоторой степени объясняют относительно низкую его токсичность по сравнению с другими НПВС и отсутствие отрицательного влияния на функцию почек. При длительном применении накопления его в организме не происходит.

При наличии аллергических заболеваний в анамнезе и сопутствующей патологии органов пищеварения рационально использование парацетамола или Нурофена в свечах в связи с отсутствием в ректальной форме вкусовых добавок и прямого воздействия на слизистую оболочку желудка [16].

Местное лечение включает полоскание горла растворами, содержащими антисептические или противовоспалительные средства, с целью механического удаления детрита с миндалин. Оно имеет ведущее значение по сравнению с орошением горла аэрозолями. Наиболее эффективным аэрозолем на сегодняшний день является Мирамистин. Симптоматическая и местная терапия при острых тонзиллитах сокращает срок течения заболевания на один день, что не означает, что ей стоит пренебрегать.

Препараты, рекомендуемые для местного лечения ОТ:

• хлорофиллипт — в 100 мл воды необходимо растворить 1 ч. л.;
• эфирное масло чайного дерева — эфирные масла не растворяются в воде, поэтому 4–5 капель масла сначала нужно капнуть в чайную ложку соли или соды, а затем размешать в теплой воде (1 стакан);
• Мирамистин 3–4-кратным нажатием 3–4 раза в сутки. Количество препарата на 1 орошение — 10–15 мл.

Растворы для полоскания должны быть как можно более свежими и теплыми. Полоскания следует проводить минимум 3 раза в день, особенно после еды. После процедуры нельзя есть и пить в течение 20–30 минут. Одно полоскание должно продолжаться минимум 30 секунд.

Системная АБТ ориентирована на эрадикацию основного возбудителя ангины — БГСА [17]. При выборе АБТ следует учитывать, что БГСА отличаются высокой чувствительностью к пенициллинам и цефалоспоринам. Путь введения при системной АБТ должен обеспечить необходимую концентрацию препарата в очаге инфекции, быть простым и не тягостным для ребенка. Амбулаторным больным антибиотики обычно назначают внутрь, за исключением тех случаев, когда достаточно бывает одной внутримышечной инъекции. В стационаре антибиотик часто вводится внутримышечно (в отсутствие нарушений свертывания крови), а при тяжелых формах и возможности венозной катетеризации — внутривенно. К парентеральному введению антибиотиков необходимо прибегать в начале лечения, а при улучшении состояния больного целесообразно перейти на прием препарата внутрь. В педиатрии это положение особенно важно для сокращения негативных реакций со стороны ребенка.

Препаратами первого ряда в лечении инфекционных процессов, вызванных пиогенным стрептококком, как в России, так и за рубежом являются полусинтетические пенициллины [8, 18, 19]. Бета-лактамы остаются единственным классом антибиотиков, к которым у БГСА не развилась резистентность [4, 8]. Вместе с тем резистентность к тетрациклинам и сульфаниламидам в России превышает 60%. Кроме того, тетрациклины, сульфаниламиды, ко-тримоксазол не обеспечивают эрадикацию БГСА, и поэтому их не следует применять для лечения острых стрептококковых тонзиллитов, вызванных даже чувствительными к ним in vitro штаммами [18]. Макролидные антибиотики в связи с быстрым ростом резистентности к ним стрептококков являются препаратами III линии терапии острого тонзиллита [20].

Для эрадикации БГСА необходим 10-дневный курс АБТ (исключение составляет азитромицин, который применяется в течение 5 дней). Раннее назначение антибиотиков значительно уменьшает длительность и тяжесть симптомов заболевания. Повторное микробиологическое исследование по окончании АБТ показано детям с ревматической лихорадкой в анамнезе, при наличии стрептококкового тонзиллита в организованных коллективах, а также при высокой заболеваемости ревматической лихорадкой в каком-то отдельном регионе [14].

Выбор препарата для АБТ стрептококкового ОТ отражен в табл. 3.

Клинический эффект применения пенициллинов оценивается на рубеже 48–72 часов терапии, макролидов (азалидов) — 48–56 часов.

Пересмотр начальной АБТ проводится при:

• отсутствии клинических признаков улучшения в течение 48–72 часов (в зависимости от вида антибиотика) от начала терапии;
• в более ранние сроки при нарастании тяжести заболевания;
• при развитии тяжелых нежелательных реакций;
• при уточнении возбудителя инфекции и его чувствительности к антибиотикам по результатам микробиологического исследования.

При неэффективности природных пенициллинов и при рецидивирующем стрептококковом тонзиллите назначаются внутрь курсом 10 дней другие антибактериальные препараты: амоксициллин/клавунат, цефуроксим аксетил, клиндамицин, линкомицин [14, 17, 18].

К ошибкам терапии стрептококкового тонзиллита относятся [14, 18]:

• неправильная дифференциальная диагностика стрептококкового, вирусного и тонзиллитов другой этиологии;
• пренебрежение комбинацией аналитических методик (клинической, методом шкал, микробиологическими исследованиями);
• необоснованное предпочтение местного лечения (полоскание и др.) в ущерб системной АБТ;
• недооценка клинической и микробиологической эффективности и безопасности пенициллинов;
• назначение сульфаниламидов, ко-тримоксазола, тетрациклина, фузидина, аминогликозидов;
• сокращение курса АБТ при клиническом улучшении.

Острый тонзиллит другой этиологии может иметь сходные симптомы. Дифференциальная диагностика тонзиллита проводится при фарингоскопии на основании преобладания тех или иных изменений в миндалинах, а также с учетом других изменений в зеве и общих проявлений заболевания, в том числе симптомов, характерных для тех или иных инфекционных заболеваний.

Самым опасным заболеванием, сопровождающимся ОТ, является дифтерия. Дифтерия может протекать в локализованной и токсической формах. Локализованной форме дифтерии ротоглотки свойственны острое или подострое начало, познабливание, повышение температуры тела до 38 °C, головная боль, разбитость — признаки умеренно выраженной интоксикации. Боль в горле может появиться не сразу, она не очень сильная. Налет на миндалинах формируется уже в первые часы, а к концу первых суток (началу вторых суток) образуется плотная пленка с гладкой поверхностью серовато-белого, перламутрового цвета. Вокруг налетов — неяркая гиперемия слизистой оболочки с цианотичным оттенком. В ранние сроки можно снять пленку без травмирования слизистой оболочки. В дальнейшем налет уплотняется, утолщается, и при попытке его снять слизистая оболочка кровоточит. На участках, где налет был снят, он образуется снова. Налет возвышается над поверхностью миндалин, край его четко отграничен от здоровой ткани. Отечность миндалин соответствует интенсивности образования налета. Реакция лимфатических узлов выражена умеренно. Период повышенной температуры тела при локализованной дифтерии длится 3 дня. С нормализацией температуры уменьшается боль в горле, но налеты на миндалинах сохраняются 6–7 дней [21].

Токсическая дифтерия ротоглотки начинается остро, с озноба, головной боли, тошноты, сильной боли в горле. Температура тела повышается до 39–40 °C. Фибринозные налеты при токсической дифтерии обнаруживаются в первые часы болезни. Со второго дня они уплотняются, распространяются за пределы миндалин. Ранний признак токсической дифтерии — отек слизистой оболочки ротоглотки, который с миндалин распространяется на мягкое небо, дужки, язычок. Рельеф миндалин сглаживается, и они сливаются с тканью дужек, смыкаются внутренними поверхностями. Отек не имеет четких границ, быстро нарастает, миндалины приобретают багрово-синюшный оттенок; гиперемия может быть яркой. Отмечаются сильная боль при глотании, затруднение при приеме любой пищи, боль в области шеи, изо рта исходит сладковато-приторный запах. С первого дня болезни происходит значительное увеличение лимфатических узлов, они плотные и болезненные [21].

Отек подкожной клетчатки шеи выявляется со второго дня болезни. Он тестоватой консистенции, безболезненный, распространяется от регионарных лимфатических узлов на шею. Распространение отека клетчатки служит критерием оценки степени тяжести токсической дифтерии ротоглотки: при локализации отека только над регионарными лимфатическими узлами говорят о субтоксической форме, если нижняя граница доходит до 1-й шейной складки — о токсической форме I степени, до ключиц — II степени, ниже ключиц — III.

На ангину Симановского–Плаута–Венсана приходится 5–8% всех ангин. Она обусловлена ассоциацией двух микроорганизмов: Borrelii vincenti и веретенообразной палочки — Fusobacterii fusiforme hoffman, и характеризуется отсутствием выраженной интоксикации. Температура тела не повышается выше субфебрильных значений. Боли в горле слабо выражены. Процесс чаще односторонний, проявляется сероватым налетом с последующим образованием кратерообразной язвы и гнилостным запахом изо рта.

Кандидомикоз также практически не сопровождается общими симптомами, часто развивается на фоне ВИЧ-инфекции или других иммунодефицитов. Налет напоминает творожистую массу, после снятия налетов слизистая не кровоточит. Налеты могут сливаться и распространяться на мягкое небо и заднюю стенку глотки. Шейный лимфаденит не характерен [1].

Герпангина чаще встречается у детей в возрасте до 15 лет. Возбудителем считают вирус Коксаки типа А. Эта форма тонзиллита сопровождается выраженными симптомами интоксикации, высокой температурой. На передних небных дужках видны везикулы с серозным содержимым, сами небные миндалины могут быть лишь слегка гиперемированными, но в ряде случаев они покрыты мелкими белыми пузырьками или изъязвлениями [1].

Для инфекционного мононуклеоза, вызываемого вирусом Эпштейна–Барр, характерны выраженное недомогание, лихорадка до 38–39 °C, боль в горле, гепатоспленомегалия, увеличение поверхностных и глубоких лимфоузлов шеи, храпящее дыхание, заложенность носа, позднее появляется реакция и других групп лимфоузлов. Сроки появления тонзиллита отстают от других признаков инфекционного мононуклеоза. Налеты на миндалинах белого или бело-желтого цвета, отделяются с трудом. В гемограмме первоначальная лейкопения сменяется выраженным лейкоцитозом (до 20–30 × 109/л), в лейкоцитарной формуле до 80–90% составляют лимфоциты, моноциты и атипичные мононуклеары. При инфекционном мононуклеозе противопоказаны препараты из группы аминопенициллинов (ампициллин, амоксициллин (Флемоксин солютаб), амоксициллин с клавуланатом (Амоксиклав, Моксиклав, Аугментин)) из-за возможности развития аллергической реакции в виде экзантемы через 5–7 дней после начала приема.

Паратонзиллярный абсцес является осложнением хронического тонзиллита, развивается вслед за его обострением. Для него характерны высокая лихорадка и выраженная интоксикация. Боль в горле резкая, нарастающая по интенсивности по мере развития болезни. Больной из-за болей не может проглатывать пищу, воду, слюну. Характерно вынужденное положение головы с наклоном в сторону, тризм жевательной мускулатуры (при формировании абсцесса). Гиперемия зева яркая, могут быть налеты, которые легко снимаются и растираются. Нет соответствия распространенности налета и отека — увеличение отека не сопровождается переходом налета с миндалин на мягкое небо; налета вообще может не быть. Отек и инфильтрация односторонние, выраженные, отмечается нависание свода зева. Характерна гиперсаливация.

Врачебная тактика при тонзиллите, обусловленном указанными этиологическими агентами, предусматривает своевременное направление больного в инфекционный стационар для проведения лабораторного обследования и лечения в соответствии с этиологией заболевания.

1. Кочетков П. А., Лопатин А. С. Ангина и острый фарингит // Атмосфера. Пульмонология. Аллергология. 2005; 3: 8–14.
2. Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям больным тонзиллитом (острый стрептококковый тонзиллит). ФГБУ НИИДИ ФМБА России, 2015. 29 с.
3. Сипягина М. К., Зорькина А. В. Динамика некоторых эхокардиографических показателей при повторной ангине // Вестник РУДН. 2010; 1: 88–91.
4. Walker M. J., Barnett T. C., McArthur J. D., Cole J. N., Gillen C. M., Henningham A., Sriprakash K. S., Sanderson-Smith M. L., Nizet V. Disease manifestations and pathogenic mechanisms of Group A Streptococcus // Clin Microbiol Rev. 2014; 27 (2): 264–301.
5. Anjos L. M., Marcondes M. B., Lima M. F., Mondelli A. L., Okoshi M. P. Streptococcal acute pharyngitis // Rev Soc Bras Med Trop. 2014; 47 (4): 409–413.
6. Аистова Л. Г., Сильчук Н. В., Половица Н. В. Микст-герпетическая инфекция при ангинах у детей // Дальневосточный журнал инфекционной патологии. 2012; 21: 60–62.
7. Медведев А. Ю., Валишин Д. А. Этиологические особенности ангин у больных, инфицированных вирусом Эпштейна-Барр // Медицинский вестник Башкортостана. 2011; 3: 88–90.
8. Regoli M., Chiappini E., Bonsignori F., Galli L., de Martino M. Update on the management of acute pharyngitis in children // Ital J Pediatr. 2011; 37: 10.
9. Mclsaac W. J., Goel V., To T. et al. The validity of sore throat score in family practice // CMAJ. 2000; 163 (7): 811815.
10. Gerber M. A., Baltimore R. S., Eaton C. B., Gewitz M., Rowley A. H., Shulman S. T., Taubert K. A. Prevention of rheumatic fever and diagnosis and treatment of acute Streptococcal pharyngitis: a scientific statement from the American Heart Association endorsed by the American Academy of Pediatrics Circulation. 2009, 119: 1541–1551.
11. Choby B. A. Diagnosis and treatment of streptococcal pharyngitis // Am Fam Physician. 2009; 79 (5): 383–390.
12. Соколов Н. С., Отвагин И. В. Подходы к этиологической диагностике острого тонзилофарингита в практике врача-оториноларинголога // Вестник Смоленской государственной медицинской академии. 2016; 15 (3): 57–61.
13. American Academy of Pediatrics, Committee on Infectious Diseases: Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. Elk. Grove Village, 2006. 27 p.
14. Наносова В. А., Белов Б. С., Страчунский Л. С. и др. Антибактериальная терапия стрептококкового тонзиллита и фарингита // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 1999; 1: 78–82.
15. Тонзиллофарингиты / Под ред. Рязанцева С. В. СПб: Полифорум. Грипп. 2014. 40 c.
16. Краснова Е. И. Острая стрептококковая инфекция. Клинико-диагностические и лечебно-профилактические аспекты. Новосибирск. 2015. 160 c.
17. Крючко Т. А., Ткаченко О. Я., Шпехт Т. В. Проблема тонзиллита в педиатрической практике // Современная педиатрия. 2012; 2 (42): 41–46.
18. Справочник по антимикробной терапии. Выпуск 2 / Под ред. Р. С. Козлова, А. В. Дехнича. Смоленск: МАКМАХ, 2010. 416 c.
19. Brook I. Тreatment сhallenges of group A beta-hemolytic Streptococcal pharyngo-tonsillitis // Int Arch Otorhinolaryngol. 2017; 21 (3): 286–296.
20. Тулупов Д. А., Карпова Е. П. Антибактериальная терапия острых инфекций верхнего отдела дыхательных путей у детей // Медицинский совет. 2018; 11: 58–63.
21. Бактериальные болезни: учебное пособие / Под ред. Н. Д. Ющука. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. 976 c.

Е. И. Краснова 1 , доктор медицинских наук, профессор
Н. И. Хохлова, кандидат медицинских наук
В. В. Проворова, кандидат медицинских наук
А. Н. Евстропов, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВО НГМУ МЗ РФ, Новосибирск

Дифференциальная диагностика и лечебная тактика при остром тонзиллите (ангине) на современном этапе/ Е. И. Краснова, Н. И. Хохлова, В. П. Проворова, А. Н. Евстропов
Для цитирования: Лечащий врач № 11/2018; Номера страниц в выпуске: 58-63
Теги: инфекции, дифференциальная диагностика, β-гемолитический стрептококк

источник