Дифтерия носит инфекционный характер и передается воздушно-капельным путем. Источником заражения может стать больной человек или здоровый носитель дифтерийной бактерии. Здоровые носителей дифтерийной бактерии обладают антитоксическим иммунитетом, твердо противостоящим возбудителю инфекции.
Дифтерия характеризуется воспалением слизистой рта и носоглотки, реже — половых органов, глаз и открытых ран. Еще реже случается одновременное поражение нескольких органов.
Возбудитель дифтерии — дифтерийная палочка. Попадая на слизистую (или на травмированную поверхность кожи) активно выделяет токсины, вызывающие омертвение эпителиальной ткани. Далее токсины поступают в кровь, и возникает общая интоксикация организма.
Основные симптомы дифтерии — слабость и бледность кожных покровов. При осмотре зева, при симптомах дифтерии, можно заметить сероватый налет, покрывающий увеличенные миндалины, гортань и боковые стенки глотки. Затрудненное глотание и боль в горле также могут стать первичными симптомами дифтерии. Наряду со всем, увеличиваются и становятся болезненными шейные лимфоузлы, отекают слизистые оболочки глотки и мягкие ткани шеи. Дифтерия у детей может сопровождаться потерей сознания, высокой температурой тела, ознобом. Наблюдается также обильное потоотделение, тахикардия.
Чем больше токсинов выделил возбудитель, тем обширнее площадь пораженного эпителия и опаснее общая интоксикация. Попавший в кровь токсин быстро проникает в ткани и может вызвать нарушения в работе сердца и нервной системы.
С появлением первых признаков дифтерии необходима незамедлительная госпитализация больного. Успех лечения дифтерии во многом зависит от своевременного введения антитоксической сыворотки: чем раньше она будет применена, тем меньше риска осложнений и летального исхода. Доза ПДС (противодифтерийной сыворотки) назначается врачом и зависит от степени тяжести дифтерии. Перед введением сыворотки, как правило, проводится проба на чувствительность к препаратам, содержащимся в ней. Разведенную сыворотку в небольших количествах вводят больному в предплечье и по прошествии 30 минут проверяют образовавшуюся папулу. Если ее размер не превышает допустимые 10 мм, то вводят другую дозу сыворотки, неразведенную, но и не лечебную (так же для пробы). Через полчаса при отсутствии реакции внутримышечно вводят лечебную сыворотку.
Постельный режим больного дифтерией устанавливается в зависимости от формы болезни. Питание больного в стационаре должно быть жидким (полужидким), чтобы не травмировать слизистую рта и ротоглотки. После того, как со слизистой исчезнет налет, больного можно переводить на нормальное питание. Одновременно с этим, при лечении дифтерии, назначаются антибиотики и дезинфицирующие растворы для полоскания горла.
Основной мерой профилактики дифтерии всегда была и остается иммунизация, т.е. прививка от дифтерии населения. В состав вакцины входит анатоксин — тот же дифтерийный токсин, выделяемый возбудителем, только ослабленный. Такая вакцина дает иммунитет против возбудителя дифтерии на 10 лет.
Прививки от дифтерии практически не имеют противопоказаний, что способствует предотвращению серьезных последствий для организма, вызываемых данным заболеванием. Во-первых, дифтерия наносит удар по сердцу, вызвав серьезное его повреждение и сердечную недостаточность. Во-вторых, нарушится работа нервной системы, что приведёт к параличу мягкого неба, отеку век и косоглазию. В-третьих, могут возникнуть нарушения в работе почек — следствие токсического нефроза. И, в-четвертых, может развиться пневмония — воспаление легочной ткани с поражением альвеол.
После прививки от дифтерии можно почувствовать недомогание, слабость, а на месте инъекции появится припухлость и краснота. Такая реакция организма на ослабленный дифтерийный токсин нормальна, к тому же, она кратковременна. Более серьезные побочные реакции, как правило, возникают редко, спустя 10-14 дней после введения вакцины.
Видео с YouTube по теме статьи:
источник
(от греч. diphthérion — кожица, плёнка)
острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением с образованием плотных плёнчатых налётов на месте внедрения возбудителя болезни и тяжёлым общим отравлением (интоксикацией) организма. Возбудитель Д. — Corynobacterium diphteriae — открыт немецким бактериологом Э. Клебсом в 1883 и выделен в чистой культуре немецким бактериологом Ф. Лёфлером; имеет форму палочки и образует дифтерийный экзотоксин. Источник инфекции при Д. — больной или бактерионоситель (здоровый или переболевший Д.). Дифтерийные палочки выделяются в окружающую среду с каплями слизи при разговоре, чихании, кашле. Заражение происходит при попадании микроба в организм через слизистые оболочки зева, носа и верхних дыхательных путей, реже — конъюнктивы глаз, повреждённую кожу и т.д. (воздушно-капельный путь); возможно попадание возбудителя через рот с пищей и через различные предметы — бельё, одежду, книги, игрушки и т.п. Дифтерийная палочка, попав на слизистые оболочки (или кожу), выделяет токсин, который вызывает некроз (омертвение) эпителия и поражение кровеносных сосудов с выпадением сетки фибрина (белок крови) и образованием плёнки; при поступлении токсина в кровь развивается общая интоксикация; при этом преимущественно поражаются нервная и сердечно-сосудистая системы, надпочечники, почки. Инкубационный период — 2—10 дней.
По локализации процесса различают Д. зева (наиболее частая форма), дыхательных путей, носа, глаз, уха, наружных половых органов (у девочек), кожи, пупка у новорождённых, Д. ран и др.
Д. зева. При локализованной форме плёнчатые налёты покрывают миндалины, не переходя за их пределы, лимфатические узлы увеличены умеренно, температура тела повышается до 38,5—39°С. Недомогание, понижение аппетита, головная боль выражены незначительно. При распространённой форме налёты переходят с миндалин на слизистую оболочку нёбных дужек, язычка, глотки; общее недомогание выражено достаточно ярко. Токсическая форма характеризуется обширным поражением зева; миндалины отёчны, поверхность их покрыта толстыми налётами грязно-белого цвета. Процесс может распространиться на носоглотку и полость носа. Обычно развивается отёк подкожной клетчатки вокруг увеличенных верхнешейных лимфатических узлов; явления интоксикации прогрессивно нарастают: нарушается сердечный ритм, глотание затруднено, при переходе процесса на органы дыхания нарушается дыхание, при явлениях миокардита в остром периоде отмечаются носовые кровотечения; боли в животе, понос, может наступить Коллапс.
Д. дыхательных путей. При локализации процесса на слизистой оболочке гортани или трахеи вследствие образования плёнок, отёка, инфильтрации слизистой оболочки и спазм гортанной мускулатуры прогрессивно нарастают расстройства дыхания — дифтерийный круп. Круп проявляется «лающим» кашлем, сиплым голосом, вплоть до полной афонии (отсутствие голоса), резким затруднением вдоха. При переходе процесса на бронхи возникает тяжёлая форма Д. — распространённый круп.
Д. носа встречается у детей младшего возраста, интоксикация обычно не наблюдается; проявляется односторонним насморком с кровянистыми выделениями, склонна к затяжному течению.
Д. глаз, уха, наружных половых органов, пищеварительного тракта, кожи и ран, в том числе пупочной раны у новорождённых, в современной медицинской практике почти не встречается.
Осложнения отмечаются в основном лишь при токсической форме Д., особенно при запоздалом начале сывороточного лечения. Коллапс развивается на 2—3—4-й день болезни и тяжёлый миокардит на 5—6-й день болезни; иногда возникают периферические параличи, параличи черепно-мозговых нервов, токсический нефроз; при дифтерийном крупе — пневмония.
Лечение. Возможно раннее введение антитоксической противодифтерийной сыворотки; витаминотерапия; антибактериальная терапия. При дифтерийном крупе при нарастании явлений нарушения дыхания и кислородном голодании — срочная операция (интубация или трахеотомия).
Профилактика. Основную роль в борьбе с Д. играет активная иммунизация. В СССР противодифтерийные прививки обязательны для всего детского населения (в период с 5—6 мес до 12-летнего возраста проводятся 1 вакцинация и 3 ревакцинации). Иммунизация проводится адсорбированным дифтерийным анатоксином. С 1958 в СССР прививки осуществляются ассоциированным препаратом (АКДС), в который, кроме дифтерийного анатоксина, входят коклюшная вакцина и столбнячный анатоксин. В связи с активной иммунизацией заболеваемость Д. в СССР резко снизилась (с 1959 по 1966 — в 30,7 раза).
Как можно раньше выявляется и изолируется (госпитализируется) заболевший. После госпитализации больного проводится дезинфекция помещения. Все лица, находившиеся в контакте с больным, подлежат многократному бактериологическому обследованию и медицинскому наблюдению в течение 7 дней. Детям, контактировавшим с больным, на этот срок запрещено посещать детские учреждения (ясли, детсады, школы и др.); у них проверяют состояние специфического иммунитета — реакция Шика (по имени австрийского врача Б. Шика).
Лит.: Молчанов В. И., Дифтерия, 2 изд., М., 1960; Титова А. И. и Флексер С. Я., Дифтерия, М., 1967.
источник
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается специфическим возбудителем (инфекционным агентом) и характеризуется поражением верхних дыхательных путей, кожи, сердечно-сосудистой и нервной систем. Гораздо реже при дифтерии могут поражаться другие органы и ткани. Заболевание характеризуется крайне агрессивным течением (доброкачественные формы встречаются редко), которое без своевременного и адекватного лечения может привести к необратимому поражению многих органов, к развитию токсического шока и даже к смерти больного.
Дифтерия известна цивилизации еще с древних лет, однако впервые возбудитель заболевания был выявлен лишь в 1883 году. В те времена адекватного лечения дифтерии не существовало, ввиду чего большинство заболевших людей погибало. Однако уже через несколько лет после открытия возбудителя инфекции учеными была разработана противодифтерийная сыворотка, позволившая значительно снизить смертность при данной патологии. В дальнейшем, благодаря разработке вакцины и активной иммунизации населения, заболеваемость дифтерией также удалось значительно снизить. Тем не менее, из-за дефектов в вакцинопрофилактике (то есть из-за того, что не все люди делают прививки вовремя) периодически в тех или иных странах регистрируются эпидемические вспышки дифтерии.
Частота встречаемости дифтерии обусловлена социально-экономическим уровнем жизни и медицинской грамотностью населения. Во времена до открытия прививок заболеваемость дифтерией имела четкую сезонность (резко возрастала зимой и значительно снижалась в теплое время года), что обусловлено особенностями возбудителя инфекции. Заболевали преимущественно дети школьного возраста.
После широкого распространения вакцинопрофилактики дифтерии сезонный характер заболеваемости исчез. Сегодня в развитых странах дифтерия встречается крайне редко. По данным различных исследований, частота заболеваемости колеблется в пределах от 10 до 20 случаев на 100 тысяч населения в год, причем болеют преимущественно взрослые люди (мужчины и женщины могут заболеть с одинаковой долей вероятности). Летальность (смертность) при данной патологии колеблется в пределах от 2 до 4%.
Возбудителем заболевания является коринебактерия дифтерии (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера). Это неподвижные микроорганизмы, которые могут в течение длительного времени выживать при низких температурах или на сухих поверхностях, что и обуславливало сезонную заболеваемость в прошлом. В то же время, бактерии довольно быстро погибают при воздействии влаги или высоких температур.
Коринебактерии дифтерии погибают:
- При кипячении – в течение 1 минуты.
- При температуре в 60 градусов – в течение 7 – 8 минут.
- При воздействии дезинфицирующих веществ – в течение 8 – 10 минут.
- На одежде и постельном белье – в течение 15 дней.
- В пыли – в течение 3 – 5 недель.
В природе существует множество видов коринебактерий дифтерии, причем одни из них являются токсигенными (вырабатывают токсическое для человека вещество – экзотоксин), а другие нет. Именно дифтерийный экзотоксин обуславливает развитие клинических проявлений заболевания и их выраженность. Стоит отметить, что помимо экзотоксина коринебактерии могут продуцировать ряд других веществ (нейраминидазу, гемолизин, некротизирующий фактор и так далее), которые повреждают ткани, вызывая их некроз (гибель).
Источником инфекции может быть больной человек (тот, у которого имеются явные признаки заболевания) или бессимптомный носитель (пациент, в теле которого коринебактерии дифтерии имеются, однако клинические проявления болезни отсутствуют). Стоит отметить, что при вспышке эпидемии дифтерии количество бессимптомных носителей среди населения может достигать 10%.
Бессимптомное носительство дифтерии может быть:
- Транзиторным – когда человек выделяет коринебактерии в окружающую среду в течение от 1 до 7 дней.
- Кратковременным – когда человек заразен в течение 7 – 15 дней.
- Продолжительным – человек заразен в течение 15 – 30 дней.
- Затяжным – пациент заразен в течение месяца и более.
От больного или бессимптомного носителя инфекция может передаваться:
- Воздушно-капельным путем – в данном случае коринебактерии переходят от одного человека к другому вместе с микрочастицами выдыхаемого воздуха во время разговора, при кашле, при чихании.
- Контактно-бытовым путем – данный путь распространения встречается гораздо реже и характеризуется передачей коринебактерий через загрязненные больным человеком предметы быта (посуду, постельное белье, игрушки, книги и так далее).
- Пищевым путем – коринебактерии могут распространяться с молоком и молочными продуктами.
Стоит отметить, что больной человек является заразным для окружающих с последнего дня инкубационного периода и до полного удаления коринебактерий из организма.
Инкубационным периодом называется промежуток времени от внедрения патогенного агента в организм до появления первых клинических симптомов заболевания. При дифтерии инкубационный период длится от 2 до 10 дней, в течение которых возбудитель инфекции размножается и распространяется по организму.
Входными воротами для возбудителя дифтерии обычно являются слизистые оболочки или поврежденные кожные покровы.
Коринебактерия дифтерии может проникнуть в организм через:
- слизистую оболочку носа;
- слизистую глотки;
- слизистую гортани;
- конъюнктиву (слизистую оболочку глаза);
- слизистые оболочки половых органов;
- поврежденные кожные покровы.
После проникновения в организм человека возбудитель задерживается в месте входных ворот и начинает там размножаться, выделяя при этом экзотоксин, состоящий из нескольких фракций (то есть из нескольких токсических веществ).
В состав дифтерийного экзотоксина входят:
- 1 фракция (некротоксин). Данное вещество выделяется возбудителем в месте его внедрения и вызывает некроз (гибель) окружающих эпителиальных тканей (эпителий – это верхний слой слизистых оболочек). Также некротоксин влияет на близко расположенные кровеносные сосуды, вызывая их расширение и повышение проницаемости сосудистой стенки. В результате этого жидкая часть крови выходит из сосудистого русла в окружающие ткани, что приводит к развитию отека. При этом содержащееся в плазме вещество фибриноген (один из факторов свертывающей системы крови) взаимодействует с некротизированными тканями пораженного эпителия, в результате чего и образуются характерные для дифтерии фибриновые пленки. Стоит отметить, что при поражении слизистой оболочки ротоглотки некротический процесс распространяется довольно глубоко (поражает не только эпителий, но и расположенную под ним соединительную ткань). Образующиеся при этом фибриновые пленки оказываются спаянными с соединительной тканью и отделяются с большим трудом. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей (гортани, трахеи и бронхов) имеет несколько отличное строение, в виду чего некрозом поражается только эпителиальный слой, а образующиеся пленки отделяются довольно легко.
- 2 фракция. Данная фракция по своей структуре схожа с цитохромом В – веществом, имеющимся в большинстве клеток человеческого организма и обеспечивающим процесс клеточного дыхания (то есть абсолютно необходимым для жизни клетки). 2 фракция экзотоксина проникает в клетки и вытесняет цитохром В, в результате чего клетка теряет способность использовать кислород и погибает. Именно этим механизмом объясняется повреждение клеток и тканей сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма у больных дифтерией.
- 3 фракция (гиалуронидаза). Данное вещество повышает проницаемость кровеносных сосудов, усиливая выраженность отека тканей.
- 4 фракция (гемолизирующий фактор). Обуславливает гемолиз, то есть разрушение красных клеток крови (эритроцитов).
В зависимости от места внедрения возбудителя выделяют:
- дифтерию ротоглотки;
- дифтерию гортани;
- дифтерию дыхательных путей;
- дифтерию носа;
- дифтерию глаз;
- дифтерию кожи;
- дифтерию половых органов;
- дифтерию уха.
Сразу стоит отметить, что более чем в 95% случаев встречается дифтерия ротоглотки, в то время как на долю остальных видов заболевания приходится не более 5%.
В зависимости от характера течения заболевания выделяют:
- типичную (пленчатую) дифтерию;
- катаральную дифтерию;
- токсическую дифтерию;
- гипертоксическую (фульминантную) дифтерию;
- геморрагическую дифтерию.
В зависимости от тяжести заболевания выделяют:
- легкую (локализованную) форму;
- дифтерию средней степени тяжести (распространенную форму);
- тяжелую (токсическую) дифтерию.
Как было сказано ранее, дифтерия ротоглотки является наиболее часто встречающейся формой заболевания. Объясняется это тем, что в области ротоглотки располагается важный орган иммунной системы – небные миндалины (гланды). Они представляют собой скопление лимфоцитов (клеток иммунной системы, ответственных за распознавание и уничтожение чужеродных агентов). При проникновении коринебактерий дифтерии с вдыхаемым воздухом они оседают на слизистой оболочке небных миндалин и контактируют с лейкоцитами, в результате чего и начинается развитие патологического процесса.
Дифтерия глотки может протекать в различных клинических формах, что обусловлено силой возбудителя и состоянием иммунитета пациента.
Дифтерия глотки может быть:
- локализованной;
- катаральной;
- распространенной;
- токсической;
- гипертоксической (фульминантной);
- геморрагической.
Данная форма заболевания встречается преимущественно у людей, которые были вакцинированы против дифтерии. Клинические проявления болезни развиваются остро, однако редко приобретают тяжелый или затяжной характер.
Локализованная форма дифтерии может проявляться:
- Налетом на небных миндалинах. Образование гладких, блестящих, беловато-желтых или серых пленок, располагающихся исключительно на слизистой оболочке гланд, является характерным признаком локализованной формы дифтерии. Пленки могут располагаться в виде островков или покрывать миндалину целиком. Отделяются они с трудом (обнажая при этом кровоточащую поверхность слизистой оболочки), а после удаления довольно быстро появляются вновь.
- Болями в горле. Боли возникают в результате поражения слизистой оболочки миндалин и развития в ней инфекционно-воспалительного процесса, при котором повышается чувствительность болевых рецепторов (нервных окончаний, ответственных за восприятие боли). Боль в горле носит колющий или режущий характер, усиливается при проглатывании (особенно твердой пищи) и слегка стихает в покое.
- Повышением температуры.Повышение температуры тела – это естественная защитная реакция организма, целью которой является уничтожение проникнувших в него чужеродных агентов (многие микроорганизмы, в том числе коринебактерии дифтерии, чувствительны к высоким температурам). Выраженность температурной реакции напрямую зависит от количества и опасности проникнувшего в организм возбудителя или его токсина. А так как при локальной форме заболевания общая пораженная поверхность ограничена слизистой оболочкой одной или обеих небных миндалин, количество образующегося и поступающего в организм токсина также будет относительно низким, ввиду чего температура тела редко будет подниматься выше 38 – 38,5 градусов.
- Общим недомоганием. Симптомы общей интоксикации возникают в результате активации иммунной системы и развития инфекционно-воспалительных процессов в организме. Это может проявляться общей слабостью, повышенной утомляемостью, головными болями, болями в мышцах, сонливостью, снижением аппетита.
- Увеличение лимфатических узлов шеи. Лимфатические узлы представляют собой скопления лимфоцитов, которые расположены во многих тканях и органах. Они фильтруют оттекающую от тканей лимфатическую жидкость, предотвращая распространение инфекционных агентов или их токсинов по организму. Однако при локальной форме заболевания количество образующегося токсина относительно невелико, вследствие чего регионарные лимфоузлы могут быть нормальными или слегка увеличенными, однако безболезненными при пальпации (прощупывании).
Это атипичная (редко встречающаяся) форма дифтерии ротоглотки, при которой классические клинические проявления заболевания отсутствуют. Единственным симптомом катаральной дифтерии может быть отечность и гиперемия слизистой оболочки небных миндалин (то есть ее покраснение в результате расширения кровеносных сосудов и переполнения их кровью). Пациента при этом могут беспокоить незначительные боли в горле, усиливающиеся при глотании, однако симптомы общей интоксикации обычно отсутствуют.
Стоит отметить, что без своевременного лечения катаральная дифтерия склонна к прогрессированию и переходу в более тяжелые формы заболевания.
Основным отличительным признаком данной формы заболевания является распространение налета и пленок за пределы небных миндалин, на слизистую оболочку небных дужек, язычка и задней стенки глотки.
Другими проявлениями распространенной дифтерии глотки могут быть:
- Симптомы общей интоксикации – могут быть более выраженными, чем при локализованной форме заболевания (пациенты вялые, сонливые, могут отказываться от приема пищи и жаловаться на выраженные головные и мышечные боли).
- Боли в горле – более выражены, чем при локализованной форме.
- Повышение температуры тела – до 39 градусов и более.
- Увеличение шейных лимфатических узлов – они могут быть слегка болезненными при пальпации.
Токсическая форма дифтерии развивается в результате чрезмерно быстрого размножения коринебактерий и поступления большого количества токсинов в системный кровоток, а также вследствие выраженной активации иммунной системы.
Токсическая дифтерия характеризуется:
- Выраженным повышением температуры. С первых дней болезни температура тела пациента может подниматься до 40 градусов и более.
- Общей интоксикацией. Больные бледные, вялые, сонливые, предъявляют жалобы на выраженные головные боли и ломоту во всем теле, выраженную общую и мышечную слабость. Часто отмечается отсутствие аппетита.
- Обширным поражением ротоглотки. С первых часов заболевания слизистая оболочка миндалин, ротоглотки и язычка резко гиперемирована и отечна. Отек небных миндалин может быть выражен настолько, что они могут соприкасаться друг с другом, практически полностью перекрывая вход в глотку (тем самым нарушая процессы глотания, дыхания и речи). К концу первого – второго дня на слизистой появляется сероватый налет, который относительно легко удаляется, однако затем вновь образуется. Еще через 2 – 3 дня налет превращается в довольно плотную пленку, покрывающую практически всю видимую слизистую оболочку. Язык и губы пациента при этом сухие, отмечается неприятный запах изо рта.
- Болями в горле. Выраженные колющие или режущие боли могут мучить пациента даже в покое.
- Увеличением лимфатических узлов. Абсолютно все группы шейных лимфоузлов увеличены, эластичны и резко болезненны при прощупывании, при поворотах головы или во время любых других движений.
- Отеком шейной клетчатки. При прогрессировании заболевания происходит распространение дифтерийного токсина на соседние ткани. Поражение кровеносных сосудов шеи приводит к развитию выраженного отека подкожной клетчатки данной области, что значительно затрудняет дыхание. При любой попытке пошевелить головой пациент испытывает сильную боль.
- Увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС). В норме ЧСС здорового человека колеблется в пределах от 60 до 90 ударов в минуту (у детей ЧСС несколько выше). Причиной тахикардии (увеличения ЧСС) у больных дифтерией является повышение температуры (при повышении температуры тела на 1 градус ЧСС возрастает на 10 ударов в минуту). Стоит отметить, что непосредственное токсическое влияние дифтерийного токсина на сердце при данной форме заболевания отмечается редко.
Гипертоксическая дифтерия характеризуется:
- Повышением температуры тела (до 41 градуса и более).
- Развитием судорог.Судороги – это непроизвольные, стойкие и крайне болезненные мышечные сокращения. Возникновение судорог при гипертоксической дифтерии обусловлено выраженным повышением температуры. Это приводит к нарушению функционирования нервных клеток головного мозга, в результате чего они начинают посылать неконтролируемые импульсы к различным мышцам по всему телу.
- Нарушением сознания. С первого дня сознание пациента нарушается в различной степени (от сонливости или оглушенности до комы).
- Коллапсом. Коллапс – это угрожающее жизни состояние, характеризующееся выраженным снижением давления крови в сосудах. Развитие коллапса происходит преимущественно за счет поступления в кровоток большого количества дифтерийного токсина и связанного с этим расширения кровеносных сосудов. При критическом снижении артериального давления (менее 50 – 60 мм ртутного столба) нарушается кровоснабжение жизненно-важных органов (в том числе головного мозга) и работа сердечной мышцы, что может привести в смерти пациента.
- Поражением ротоглотки. Слизистая оболочка крайне отечна, покрыта плотными серыми пленками. Стоит отметить, что при данной форме заболевания системные токсические эффекты появляются раньше, чем местные проявления.
- Снижением количества мочи. В нормальных условиях здоровый взрослый человек выделяет около 1000 – 1500 миллилитров мочи в сутки. Образование мочи происходит в почках в результате ультрафильтрации крови. Данный процесс зависит от величины артериального давления и останавливается при его снижении ниже 60 мм ртутного столба, что и отмечается при развитии коллапса.
Характеризуется развитием множества кровотечений в области слизистой оболочки ротоглотки (пленки пропитываются кровью), в местах уколов. Также могут отмечаться кровотечения из носа, кровоточивость десен, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния на коже. Возникают данные проявления через 4 – 5 дней после начала заболевания, обычно на фоне симптоматики, характерной для токсической формы дифтерии.
Причиной развития кровотечений является нарушение свертывающей системы крови. Обусловлено это токсическим влиянием дифтерийного токсина на тромбоциты (клетки крови, ответственные за остановку кровотечений и нормальное функционирование сосудистой стенки), а также расширением кровеносных сосудов, повышением проницаемости и ломкости сосудистых стенок. В результате этого мелкие сосуды легко повреждаются при малейшем физическом воздействии и клетки крови выходят в окружающие ткани.
При данной форме заболевания довольно быстро развиваются признаки миокардита (воспалительного поражения сердечной мышцы), что может стать причиной смерти пациента.
Поражение гортани и дыхательных путей дифтерией характеризуется развитием некротического процесса в месте внедрения возбудителя, в результате чего происходит отек слизистой оболочки и образуются характерные дифтерийные пленки. Однако если при поражении ротоглотки данные изменения влияют на процесс дыхания незначительно, поражение верхних дыхательных путей может существенно затруднить внешнее дыхание, создавая угрозу для жизни пациента. Объясняется это тем, что образование дифтерийных пленок в узких дыхательных путях может привести к их частичному перекрытию, нарушая, тем самым, процесс доставки кислорода к легким. Это, в свою очередь, приводит к снижению концентрации кислорода в крови и недостаточному его поступлению к жизненно-важным органам и тканям, что и обуславливает клинические проявления заболевания.
Дифтерийный круп – это клинический синдром (комплекс симптомов), развивающийся при поражении дифтерией верхних дыхательных путей. В своем развитии круп проходит три последовательных стадии, каждая из которых характеризуется определенными изменениями в дыхательных путях и в клинической картине.
Стадии развития дифтерийного крупа и их проявления