Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением организма, преимущественно сердечнососудистой и нервной систем, а также местным воспалительным процессом с образованием фибринного налета.
Этиология и эпидемиология. Возбудителем дифтерии являются токсигенные штаммы дифтерийных палочек (Corinebacterium diphtheriae). Коринебактерии дифтерии в процессе жизнедеятельности выделяют экзотоксин, нейраминидазу, а также ряд продуктов, обладающих биохимической активностью. Выделяемые от здоровых людей нетоксигенные штаммы дифтерийных палочек эпидемической опасности не представляют. Источником инфекции являются люди — больные или здоровые носители токсигенных дифтерийных микробов. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные дифтерией зева, носа и гортани, активно выделяющие возбудителей заболевания во внешнюю среду с выдыхаемым воздухом.
Здоровых носителей токсигенных дифтерийных палочек выявляют только в случаях массовых обследований организованных коллективов, осуществляемых по эпидемическим показаниям. В результате не менее 90 % заболеваний дифтерией связаны с инфицированием от здоровых носителей коринебактерии. Восприимчивость людей к дифтерии определяется наличием антитоксического дифтерийного иммунитета. Содержание в крови 0,03 АЕ/мл специфических антител обеспечивает их защиту от заболевания. Однако оно не препятствует формированию носительства патогенных микробов.
Патогенез. Входными воротами возбудителей дифтерии могут быть практически все области покровов (кожи и слизистых) макроорганизма. Однако наиболее часто ими является слизистая оболочка ротоглотки, намного реже — гортани, носа, конъюнктив, половых органов, раневая поверхность, кожа и др. Токсигенные коринебактерии фиксируются на клетках тканей, размножаются и в процессе жизнедеятельности продуцируют экзотоксин, оказывающий местное и общее воздействие, обусловливающее практически все проявления патологического процесса. Микробные клетки за пределы тканей, являющихся воротами инфекции, как правило, не распространяются и непосредственного участия в поражении макроорганизма не принимают.
Классификация дифтерии основывается на сведениях о локализации местного патологического процесса и клинических его проявлениях. В соответствии с этим различают дифтерию зева, гортани, носа, глаз, половых органов, кожи, раны и др. Независимо от локализации патологического процесса она протекает в атипичной (катаральной) или в типичной (с наличием пленчатых налетов) формах. Типичная дифтерия, в свою очередь, бывает локализованной, распространенной и токсической. Исключением является дифтерия гортани, которая протекает только в локализованной или распространенной формах. Наряду с приведенным существует комбинированная дифтерия, для которой характерно поражение нескольких анатомически отдаленных органов.
Спорадическая заболеваемость дифтерией взрослых людей в подавляющем большинстве случаев (92,0 %) сопровождается поражением ротоглотки (дифтерия зева), и очень редко — гортани (1,0 %), носа (0,5 %), глаз (0,3 %) и кожи (0,2 %). Несколько чаще (7,0 %), чем дифтерия гортани, носа, глаза, кожи, встречается комбинированная форма заболевания (как правило, это дифтерия зева с дифтерией другой локализации).
Катаральная форма заболевания проявляется 1—2-дневной субфебрильной температурой тела, незначительной болезненностью в горле при глотании, гиперемией миндалин, увеличением до 0,5—1,0 см в диаметре углочелюстных лимфатических узлов. Отмеченные изменения постепенно (в течение 3—4 дней) исчезают или прогрессируют, и заболевание переходит в более тяжелую форму.
Типичные формы дифтерии зева. Независимо от тяжести течения патологического процесса типичные формы дифтерии зева характеризуются рядом общих для них признаков. Они могут иметь как острое, так и постепенное начало. Продолжительность лихорадки при них сравнительно небольшая (3—5 сут.). При этом нормализация температуры тела не является признаком наметившейся тенденции к выздоровлению. Инфекционный процесс продолжает прогрессировать на фоне нормальной температуры тела. Интоксикация характеризуется, в основном, тяжестью в голове, вялостью, адинамией, сонливостью и бледностью кожи. Только токсическая дифтерия может сопровождаться ознобом, головной болью. Местный воспалительный процесс сопровождается сравнительно невыраженной болью в горле при глотании, неяркой гиперемией с синюшным оттенком пораженных тканей, наличием на них пленчатого налета, а также пропорционально его площади — отека миндалин. Налет выступает над поверхностью тканей. В первые 2—3 дня заболевания он имеет белый цвет, а затем — серый или желтовато-серый, плотно спаян с тканями и снимается с трудом (его можно снять только с помощью пинцета). Часто на этом месте остается кровоточащий дефект ткани. Налет имеет вид пленки плотной консистенции (не растирается твердыми предметами), не способной растворяться в воде и тонущей при погружении в сосуд с водой. Изменения периферической крови при дифтерии сопровождаются нейтрофильным лейкоцитозом и повышением СОЭ пропорционально тяжести течения заболевания.
Локализованная дифтерия зева протекает в виде островчатой и пленчатых форм заболевания. Она характеризуется субфебрильной (при пленчатой форме — более высокой) температурой тела, умеренно выраженными явлениями интоксикации (общей слабостью, тяжестью в голове, бледностью кожи), острым тонзиллитом, сопровождающимся сравнительно небольшой болью в горле при глотании, гиперемией (в большинстве случаев с застойно-синюшным оттенком) и отеком миндалин, наличием на их поверхности пленчатых налетов (при островчатой форме — в виде островков размером до 5 мм в диаметре, а при пленчатой — более обширных размеров). Локализованная дифтерия в течение 6—7 сут. заканчивается исчезновением основных проявлений заболевания или переходит в более тяжелую форму.
Распространенная дифтерия зева может возникать первично или развиваться из локализованной. Она сопровождается фебрильной температурой тела, выраженными общей слабостью, вялостью, бледностью кожи, сухостью во рту, острым тонзиллитом, умеренной болью в горле при глотании с застойно-синюшной гиперемией и отеком миндалин, нёбных дужек, язычка, мягкого нёба, наличием на их поверхности пленчатого налета, увеличением до 3 см в диаметре углочелюстных лимфатических узлов и сравнительно небольшой их болезненностью. При благоприятном течении заболевания основные его проявления сохраняются 6—10 сут.
Дифтерия зева с локализацией дифтерийных пленок на язычке | Распространенная форма дифтерии зева |
Токсическая дифтерия зева может быть первичной или развиваться из распространенной формы заболевания. В первом случае она начинается остро, а во втором — постепенно. Токсическая дифтерия всегда имеет тяжелое течение. Отмечаются выраженные головная боль, сонливость, апатия, адинамия, бледность кожи, сухость во рту (у детей — многократная рвота и боль в животе), высокая температура тела (39,5—41,0 °С), боль в горле при глотании, застойно-синюшного цвета гиперемия и резко выраженный отек миндалин (миндалины полностью закрывают зев), покрытых грубым пленчатым налетом, распространяющимся на окружающие ткани ротоглотки. Углочелюстные лимфатические узлы увеличены до 3,5—4,0 см в диаметре и болезненны. Вокруг них отмечается отек подкожной клетчатки, распространяющийся на другие области шеи, а иногда и на грудную клетку.
Дифтерия зева у привитых. У людей, подвергавшихся прививкам, дифтерия зева протекает в легкой (локализованной) форме и в значительной мере атипично. Температура тела повышается до субфебрильного уровня. Налет на миндалинах хотя и носит пленчатый характер, снимается легко и не оставляет после себя дефекта ткани. В части случаев он расположен не на поверхности миндалин, а исходит из лакун. Однако и в этих случаях налет имеет плотную консистенцию и не растворяется в воде.
Дифтерия зева, вызванная сочетанной со стрептококками инфекцией, имеет острое начало с ознобом, ломотой в суставах, сопровождается выраженной интоксикацией (возбуждение, головная боль, отсутствие аппетита, гиперемия лица), фебрильной лихорадкой, острым тонзиллитом со значительной (как и при ангине) болью в горле при глотании, яркой гиперемией тканей ротоглотки, отчетливой болезненностью при пальпации углочелюстных лимфатических узлов. Только пленчатый фибринный (плотной консистенции, не тонущий в воде) налет на миндалинах клинически отличает эту форму дифтерии от ангины.
Осложнения. Чаще всего осложненное течение патологического процесса наблюдается при дифтерии зева (в основном при распространенной и токсической формах) и при дифтерии гортани. При дифтерии зева, как правило, регистрируются инфекционно-токсический миокардит, инфекционно-токсические параличи, инфекционно-токсический нефроз. Неврологические осложнения характеризуются тем, что в первую очередь (уже на 2-й нед. с момента заболевания) поражаются те нервные стволы, которые ближе к воротам инфекции (III, VI, VII, IX и X пары черепно-мозговых нервов). На 4—6-й неделе в патологический процесс вовлекаются отдаленные нервные проводники. В результате развиваются вялые параличи мышц туловища и конечностей. Наибольшую опасность для жизни больных представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц и диафрагмы. Дифтерия гортани у взрослых людей осложняется острой дыхательной недостаточностью, в основном при распространенной форме заболевания. Наряду с описанным выше, при выполнении операции трахеостомии у этих больных может наступить внезапная остановка дыхания с летальным исходом.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Большая продолжительность лабораторных (микробиологических) исследований на дифтерию, а также низкая их результативность обязывают вести раннюю диагностику заболевания на основании преимущественно клинических данных. Только катаральная форма болезни, не имеющая специфических проявлений, диагностируется при выделении токсигенных коринебактерий дифтерии из материала, взятого из патологического очага, проявляющегося катаральным характером воспалительного процесса. Кардинальным признаком типичной дифтерии является пленчатый фибринного характера налет на пораженных тканях (пленчатый тонзиллит — при дифтерии зева, пленчатый ларингит — при дифтерии гортани, пленчатый конъюнктивит — при дифтерии глаза и т. д.). Локализованную дифтерию зева следует дифференцировать с ангиной (островчатую дифтерию — с фолликулярной, а пленчатую — с лакунарной формами заболевания), инфекционным мононуклеозом, токсическую дифтерию зева — с перитонзиллитом и перитонзиллярным абсцессом.
Лечение. Терапевтические мероприятия при дифтерии в первую очередь должны предусматривать нейтрализацию и удаление из организма дифтерийного токсина, прекращение его продукции, а также коррекцию вызванных им нарушений различных органов и систем. Они должны начинаться немедленно и осуществляться по всем правилам неотложной помощи и интенсивной терапии. Неотложная медицинская помощь включает внутримышечное введение всем больным дифтерией 2 000 000 ЕД бензилпенициллина. В случаях задержки эвакуации бензилпенициллин вводят повторно через 4 ч. Всем больным дифтерией также вводят парентерально преднизолон (при локализованной форме болезни — 30 мг, при распространенной — 60 мг, при токсической — 90—240 мг). Больным токсическими формами дифтерии зева также применяют противодифтерийную сыворотку (40 000—100 000 ME). Во время эвакуации продолжают мероприятия неотложной помощи.
Лечение больных дифтерией проводят в специализированном стационаре.
Реконвалесценты после дифтерии выписываются из стационара после полного клинического выздоровления и прекращения выделения возбудителей заболевания (при наличии двух отрицательных посевов слизи из ротоглотки и носа, выполненных не ранее, чем через 14 дней после исчезновения клинических проявлений болезни с интервалом в 2—3 дня). Носителей токсигенных коринебактерий выписывают также после получения 2 отрицательных результатов бактериологических исследований, сделанных не ранее, чем через сутки после окончания лечения с перерывом в 2—3 дня.
Прогноз. При катаральной и локализованной формах дифтерии, как правило, наступает полное выздоровление.
При распространенной и токсической дифтерии зева, а также при дифтерии гортани в определенной части случаев наблюдается летальный исход. Особенно часто он регистрируется у людей, страдающих сопутствующими соматическими болезнями, а также хроническим алкоголизмом.
Профилактика и мероприятия в очаге. Основным способом профилактики дифтерии являются прививки дифтерийным анатоксином. Согласно действующему в нашей стране прививочному календарю, их выполняют в следующие сроки: в 3-месячном и в 1,5-годовалом возрастах (трехкратно с интервалом в 30—40 дней), а также в 6, 11 и 16 лет. Ревакцинацию осуществляют находящимся в неблагополучных по этой инфекции регионах, а также при появлении в организованных коллективах повторных случаев заболевания дифтерией. При эпидемическом неблагополучии также проводят бактериологическое обследование контактных лиц и подвергают санации носителей токсигенных коринебактерий.
«Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области»
под ред. А.К. Иорданишвили
источник
Возбудитель — Corynebacterium diphtheriae, токсигенные штаммы, способные образовывать экзотоксин, играющий основную роль в патогенезе заболевания.
Источник — больной или бактерионоситель,
передача — воздушно-капельная или через загрязненные предметы. Больной выделяет возбудителя в течение 2 нед, иногда дольше, при применении антибиотиков этот период сокращается до 3—5 дней. Хроническое носительство не является исключением. Инкубационный период составляет 2—5 дней, реже больше.
Дифтеритическое (пленчатое) воспаление в месте локализации процесса и токсические проявления, связанные с выделением возбудителем экзотоксина. Дифтерия зева. Различают локализованную, распространенную и токсическую дифтерию зева. При локализованной форме образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах. Зев умеренно гиперемирован, боль при глотании выражена умеренно или слабо, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Общая интоксикация не выражена, температурная реакция умеренная. Разновидностью этой формы является островчатая дифтерия зева, при которой налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах. При распространенной форма дифтерии зева фибринозные налеты переходят на слизистую оболочку небных дужек и язычка; интоксикация выражена, температура тела высокая, более значительна и реакция регионарных лимфатических узлов. Токсическая дифтерия характеризуется резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием толстых грязно-белых налетов, переходящих с миндалин на мягкое и даже твердое небо. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличены, окружающая их подкожная клетчатка отечная. Отек шейной подкожной клетчатки отражает степень интоксикации. При токсической дифтерии i степени отек распространяется до середины шеи, при II степени — до ключицы, при Ш степени — ниже ключицы. Общее состояние больного тяжелое, отмечаются высокая температура (39—40 °С), слабость, анорексия, иногда рвота и боль в животе. Наблюдаются выраженные расстройства сердечно-сосудистой системы. Разновидностью этой формы служит субтоксическая дифтерия зева, при которой симптомы выражены слабее, чем при токсической дифтерии I степени.
Осложнения: инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, миокардит, развивающийся на 6—10-й день болезни, тромбоцитопения. Параличи вследствие неврита развиваются в раннем и позднем периодах болезни. Чаще наблюдаются паралич мягкого неба и аккомодации, реже — распространенные параличи (полиневрит) вплоть до паралича дыхательных мышц центрального происхождения. Нередко возникает токсическое поражение почек.
Диагноз. Подозрение на дифтерию возникает при пленчатом воспалении любой локализации, что требует бактериологического исследования мазка из зева, носа или другого очага и госпитализации в диагностическое отделение. При подозрении на токсическую форму лечение сывороткой начинают сразу.
1. Для ликвидации интоксикации вводят противодифтерийную сыворотку в ранние сроки.
2. При токсических формах проводят плазмаферез, гемосорбцию.
3. Нарушения гемодинамики корригируются внутривенными инфузиями,
4. для предупреждения ДВС-синдрома и тромбозов вводят антикоагулянты, по показаниям применяют сердечные средства, кортикостероидные препараты, при бактериальных осложнениях проводят антибиотикотерапию.
5. При крупе нарастающие бледность, цианоз, выпадение пульса являются показаниями к интубации или трахеотомии.
6. При симптомах полиневрита назначают стрихнин внутримышечно в течение 4—6 нед.
7. Антибактериальная терапия (эритромицин внутрь, пенициллин внутримышечно в течение 10— 14 дней) рекомендуется для сокращения срока бациловыделения; те же препараты используются у носителей.
Выписка из стационара по выздоровлению больного осуществляется после двукратного отрицательного результата посева.
Средние дозы сыворотки, применяемой в лечебных целях при разных формах дифтерии
источник
Клинические формы дифтерии — описание
Клиническая картина
Процесс развивается обыкновенно на месте внедрения дифтерийной бациллы, место это может быть очень различно. Чаще всего это слизистые оболочки в такой последовательности: зев и глотка, гортань и бронхи, конъюнктива, слизистая рта, нос, слизистая половых органов. Однако дифтерийная бацилла может локализоваться и на коже, лишенной эпидермиса (ожог, язва, опрелость, рана, ссадина), и, наконец (в очень редких случаях), проникнуть в толщу кожи без видимых ее изменений (дифтерия неповрежденной кожи). Наиболее частая локализация – это дифтерия зева и дифтерия гортани.
Инкубационный период недолгий, 2-3 дня, максимальный – около 1 недели. Заболевание начинается с явлений общего недомогания, слабости, отсутствия аппетита; вскоре появляется повышение температуры. Эти общие явления интоксикации могут варьировать в своей интенсивности: иногда они очень слабы, и процесс начинается как местное заболевание зева, в других же случаях, обычно более тяжелых, они достигают большой силы, сопровождаются высокой температурой, бредом, возбуждением, слабостью, в более редких случаях – рвотой и судорогами. В общем, эти явления интоксикации выражены заметнее, чем при простых ангинах, но не достигают такой силы, как при острых экзантемах (скарлатине).
Продолжительность этого периода недолгая – от нескольких часов до 1-2 суток, после чего появляются местные изменения. Старшие дети начинают жаловаться на боль при глотании, при осмотре зева можно отметить образование характерных налетов, при ощупывании шеи припухание передних шейных желез. У маленьких детей иногда отмечается слюнотечение.
Формы дифтерии
Дифтерию по тяжести можно разделить на три группы: легкую, средне-тяжелую и тяжелую, но так как тяжесть дифтерийного процесса идет довольно параллельно с интенсивностью поражения зова, то в настоящее время принято делить дифтерию зева на три основные группы:
Форму локализованную, характерным признаком которой является то, что налет при ней не распространяется за пределы миндалин.
Форму распространенную, где налет занимает не только миндалины, но может заходить на дужки, мягкое и твердое небо, язычок. Отека шейной клетчатки при этой форме не бывает.
В обеих этих группах явления общей интоксикации выражены умеренно, в локализованной форме могут даже совсем отсутствовать.
Форму тяжелую, при которой налет имеет распространенный вид, иногда он необычайно обширен, поражает весь зев и носоглотку. Главной отличительной чертой этой формы являются отек шейной клетчатки, а также резко выраженная общая интоксикация организма.
Локализованная форма
В самом начале заболевания на слизистой можно отметить лишь небольшую красноту, однако уже через несколько часов, чаще же к концу первых, началу вторых суток можно заметить появление типичного налета, сначала нежного островчатого, но вскоре принимающего свой сплошной пленчатый вид, так называемой ложной перепонки. Налет этот гладкий, блестящий, перламутрового или серовато-белого цвета, располагающийся на миндалинах. Слизистая оболочка вокруг него изменена не сильно.
При попытке снять налет тампоном это не удается, если же оторвать часть налета пинцетом, то он представляется в виде ясной фибринозной пленки, не растворяющейся в воде.
Налеты занимают обыкновенно обе миндалины. Нос и носоглотка в этой форме не поражаются.
Язык влажный и умеренно обложенный, саливация мало изменена, слизистая рта изменений не представляет.
Очень рано, почти одновременно с появлением налета начинают припухать шейные лимфатические железы, и именно те группы, которые расположены в переднем шейном треугольнике, у угла нижней челюсти, впереди грудино-ключичного мускула, получающие свою лимфу от миндалин.
Припухание обычно умеренное, железы достигают величины лесного ореха, умеренно болезненны.
Кожа не изменена, сыпей нет, потоотделение не изменено. Слизистые оболочки, дыхательный и пищеварительный тракты изменений не представляют. Печень и селезенка не увеличены.
Сердечно-сосудистый аппарат: в первые 1-3 дня изменений нет. Сердце в нормальных границах, чистые тоны, пульс несколько учащен, ритмичен. Кровяное давление стоит на нормальной высоте или несколько повышено.
Нервная система или совершенно не затронута или отмечаются незначительные явления общей интоксикации: разбитость, головная боль, слабость. Температура обычно невысока 37,5-38,5°. Редко подъемы до 39° и выше. Рефлексы сохранены. Расстройств в вегетативной нервной системе нет, феномен Ашнера или отрицателен или нормален; органы чувств нормальны. Моча не изменена, функция почки не затронута. Картина крови: отмечается умеренный гиперлейкоцитоз с небольшим нейтрофилезом и со слабым сдвигом нейтрофильной картины по Арнету.
Распространенная форма
Отличие от локализованной формы в распространении налетов: они но ограничиваются миндалинами, а распространяются на другие части зева и глотки. Вид налетов более плотный, они сплошные, но столь блестящие, более серого или серовато-грязного цвета. Отек и гиперемия слизистой выражены значительнее, миндалины увеличены, глотание, а иногда и дыхание благодаря этому затрудненно. Боли при глотании сильнее, язык обложен; изо рта запах. Шейные железы увеличены больше, более болезненны; припухают при этом не только тонзиллярные железы, но и лежащие на и загрудинно-ключичным мускулом, т. е. те, которые собирают лимфу с боковых и задних частей глотки.
Однако в этих случаях нет отека шейной клетчатки. Общие явления интоксикации выражены гораздо более резко, температура повышена, но и здесь редко подъем выше 39°; более выражены общая слабость и недомогание. Кожа чиста, при внутреннем исследовании наблюдаются те же явления, что и при локализованной форме, только гораздо раньше и сильнее начинает вовлекаться в процесс сердечно-сосудистый аппарат, и иногда довольно быстро в моче появляются белок и цилиндры (нефроз). Реакции крови резче – несколько выше лейкоцитоз больше нейтрофилия и сдвиг по Арнету.
Тяжелая форма
Тяжелая форма резко отличается от предыдущих форм как чрезвычайно сильной общей интоксикацией, так и тяжелым местным процессом. Наиболее резким признаком этой формы является отек шейной клетчатки. Начало может быть различно. Заболевание иногда начинается сразу бурными общими явлениями, высокой температурой (39-40°), ознобом, рвотой и быстрым появлением сначала красноты и отека зева, а вскоре образованием и быстрым распространением обширных, толстых, нередко грязного вида налетов и отека шейной клетчатки, так что через сутки-полтора наблюдается картина вполне развившегося тягчайшего заболевания, которое очень быстро может привести к смерти. В других случаях течение более медленное, и в эту форму как бы переходит обычно начавшаяся средне-тяжелая дифтерия. Процесс становится явно тяжелым на 2-3-е и сутки.
В тяжелой форме вид налетов иной, они гораздо быстрее развиваются, обширны, грязновато-бурого, иногда совсем черного от кровоизлияний цвета, плотные. Распространяются они на зев, глотку, носовые ходы, поражают мягкое и твердое небо, доходя до зубов.
Слизистая более гиперемирована и, что особенно характерно, сильно отечна, язычок, также отечный, ущемляется между набухшими отечными и покрытыми налетами миндалинами, дыхание совершается с трудом, особенно в тех случаях, когда процесс распространяется на носоглотку и носовые ходы. Из носа гнойно-сукровичное отделение. Изо рта своеобразный приторный сладкий запах. Язык сух и обложен. Шейные железы значительно увеличиваются, но сравнительно мало болезненны. Чрезвычайно характерен отек шейной клетчатки, распространяющийся иногда до ключиц, в самых тяжелых случаях спускающихся до мечевидного отростка. Шея в этих случаях представляется занятой обширной мягкой пастозной опухолью, напоминающей обычный нефритический отек.
Эта мягкость и пастозность, а также неизмененная кожа резко отличают этот отек от скарлатинной аденофлегмоны. Лицо бледно, кожа бледна, в самых тяжелых случаях можно наблюдать появление кожных кровоизлияний.
Дыхательный тракт в частых случаях не поражен, однако не редки значительные затруднения носового дыхания из-за тяжелого поражения носоглотки.
Сердечно-сосудистый аппарат остается незатронутым лишь в первые часы или первые сутки заболевания, но очень скоро начинает страдать благодаря быстрому всасыванию токсина, так что иногда в самых тяжелых случаях смерть может наступить на 1-2-е сутки при явлениях катастрофически нарастающей слабости сердечно-сосудистого аппарата. Сердце быстро расширяется, тоны делаются слабыми, кровяное давление падает, пульс слабый и неправильный, печень опухает, появляются боли в животе и рвота. Очень быстро поражается почка, давая картину токсического нефроза (белок, цилиндры). Сознание нередко вполне ясное, температура не высока, из чего, однако, есть исключения, менингеальных явлений нет. Рефлексы сохранены. В крови лейкоцитоз более высок, но все же не достигает таких цифр, как при скарлатине, с довольно значительным нейтрофиллезом и сдвигом по Арнету.
После перенесённого заболевания формируется нестойкий иммунитет, и приблизительно через 10-11 лет человек может заболеть вновь. Повторное заболевание носит не тяжёлый характер и переносится легче.
источник
4. Гипертоксическая (молниеносная).
Клиническая картина.Типичная форма дифтерии зева (см. рис. 1). Форма сопровождается незначительной интоксикацией (вялость, слабость, нерезкая головная боль. Температура тела нормальная или повышена до 37,5° С).
В зеве слабая или умеренная гиперемия, незначительное увеличение небных миндалин. Появляются налеты в виде точек, островков, полосок, не сливающихся между собой. В первые сутки налеты нежные, в виде «сеточки» или «паутинки», не плотные, легко снимаются. К концу первых суток налеты уплотняются, возвышаются над слизистой оболочкой, с трудом снимаются шпателем, кровоточат. Налеты располагаются преимущественно на внутренней поверхности небных миндалин. Тонзиллярные лимфатические узлы увеличиваются умеренно, практически безболезненные. При использовании в лечении антитоксической противодифтерийной сыворотки налеты исчезают через 1—2 сут.; продолжительность болезни составляет 5—6 дней.
Тонзиллярная (пленчатая) форма характеризуется более выраженной интоксикацией и повышением температуры тела до 37,6—38° С. Возможна боль в горле, усиливающаяся при глотании. Гиперемия в зеве имеет застойный характер. На поверхности небных миндалин в 1— 2-е сутки (после нежных, рыхлых налетов) возникают типичные плотные, гладкие, возвышающиеся налеты. Они покрывают значительную часть миндалин, иногда -всю их поверхность. Симметричность в расположении налетов отсутствует. Тонзиллярные лимфатические узлы увеличиваются до 1,5—2 см, при пальпации малоболезненные. При введении АПДС симптомы интоксикации уменьшаются уже через сутки, миндалины очищаются от налетов через 2—3 суток; заболевание продолжается 7—9 суток.
Распространенная форма дифтерии зева чаще встречается у непривитых детей. Температура тела повышается до 38,1— 39° С, в течение 2—3 дней отмечается головная боль, слабость, бледность кожи. Особенностью данной формы являются налеты, которые к концу первых суток выходят за пределы небных миндалин и распространяются на небные дужки, язычок, мягкое небо, заднюю стенку глотки. Процесс чаще двухсторонний, но без симметричности поражения. Тонзиллярные лимфатические узлы увеличиваются до 2—2,5 см, болезненные при пальпации. При своевременном лечении АПДС налеты исчезают через 5—6 дней. У больных, не получавших специфической терапии, налеты сохраняются более длительно -до 10—14 дней, возможно ухудшение состояния и переход в токсическую форму болезни.
Токсическая форма дифтерии может развиваться из распространенной (без
специфического лечения), преимущественно у непривитых. Однако в подавляющем большинстве случаев характерно острое начало болезни с повышения температура тела до 39—40° С. Выражен синдром интоксикации, характеризующийся вялостью (иногда возбуждением), общей слабостью, головной болью, повторной рвотой, болями в животе. Ребенок жалуется на боль при глотании (чаще умеренную, иногда — сильную).
При осмотре зева выявляют яркую (темно-красного цвета) гиперемию слизистых оболочек и отек небных миндалин, дужек, мягкого неба, язычка. Отек носит диффузный характер, не имеет четких границ и локальных выбуханий, быстро нарастает, просвет зева резко сужается, язычок оттесняется кзади, иногда кпереди — «указующий перст».
Налеты вначале имеют вид нежной, тонкой, паутинообразной сетки, иногда — желеобразной массы. Уже к концу первых или на вторые сутки налеты уплотняются, утолщаются, становятся складчатыми, повторяя рельеф небных миндалин, распространяются на небные дужки, мягкое небо, язычок, в тяжелых случаях — твердое небо. Гиперемия в зеве на 2—3-й сутки заболевания приобретает цианотический оттенок, отек достигает максимальных проявлений. Выраженный отек в зеве и фибринозные налеты приводят к нарушению дыхания, которое становится затрудненным, шумным, храпящим («фарингеальный стеноз», или стеноз глотки). Голос становится невнятным, с носовым оттенком. Появляется специфический, сладковато-приторный запах изо рта. С первых дней болезни наблюдается значительное увеличение и уплотнение регионарных лимфатических узлов. Они болезненные при пальпации, цвет кожи над ними не изменен.
Важнейшим признаком токсической дифтерии зева является отек подкожной клетчатки шеи, появляющийся в конце первых или на вторые сутки болезни.
Отечные ткани желеобразной консистенции, безболезненные, без изменения цвета кожи; надавливание не оставляет ямок. Отек распространяется от регионарных лимфатических узлов к периферии, иногда не только сверху вниз, но и кзади — на лопаточную, затылочную области и вверх — на лицо. В зависимости от распространенности отека выделяют:
субтоксическую форму — отек в зеве и области регионарных лимфатических узлов;
токсическую I степени — отек до середины шеи;
токсическую II степени-отек, спускающийся до ключиц;
токсическую III степени — отек, спускающийся ниже ключиц.
Геморрагигеская форма клинически проявляется такими же симптомами, что и токсическая дифтерия зева И—III степени. Однако в первые дни болезни присоединяются геморрагические явления, обусловленные развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Фибринозные налеты пропитываются кровью, приобретают грязно-черный цвет. Появляются кровоизлияния в кожу: сначала в местах инъекций, затем -самопроизвольные. Характерны обильные кровотечения из носа, возможны рвота с кровью и гематурия (моча цвета «мясных помоев»). Заболевание часто заканчивается смертью на 4—7-й день болезни от быстро прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности.
Гипертоксическая (молниеносная) форма дифтерии характеризуется внезапным началом, выраженной интоксикацией уже с первых часов болезни. Температура тела повышается до 40—41° С, появляется многократная рвота, судороги, сознание спутано, прогрессивно нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. В зеве выраженный отек, однако налеты не успевают сформироваться такими плотными,как при токсической дифтерии III степени. Отек подкожной клетчатки шеи быстро распространяется и может спускаться ниже ключицы. Общее состояние ребенка крайне тяжелое. Кожа бледная, конечности холодные, с цианотичным оттенком, пульс нитевидный, гипотония, олигурия. Смерть наступает в 1—2-е сутки заболевания при нарастающих явлениях инфекционно-токсического шока.
По тяжестидифтерию зева подразделяют на легкие, среднетяжелые и тяжелые формы. Легкие формы — преимущественно локализованные, среднетяжелые — преимущественно распространенные, тяжелые — как правило, токсические.
Течение токсической дифтерии зависит от сроков начала специфического и патогенетического лечения. При своевременном введении АПДС и рациональной патогенетической терапии, симптомы интоксикации постепенно исчезают. Однако в течение первых суток лечения налеты в зеве и отек в области шеи могут даже несколько увеличиваться. Через 3 дня с момента начала терапии налеты как бы набухают, становятся рыхлы-
ми, отторгаются либо «подтаивают» с краев. Налеты и отек подкожной клетчатки шеи исчезают к 6—8-му дню болезни. После отторжения налетов на небных миндалинах остаются поверхностные некрозы. При отсутствии специфической терапии (или позднем введении АКДС) налеты могут сохраняться 2—3 нед, распространяться в носоглотку и гортань — развиваются комбинированные формы дифтерии.
Токсические формы дифтерии, как правило, сопровождаются развитием специфических осложнений (ИТШ, нефроз, миокардит, полинейропатии), характер и тяжесть которых определяют исход болезни.
Дифтерия гортани.Поражение может быть первичным — при первичной локализации процесса в гортани; вторичным — при распространении дифтерийного воспаления из зева или носа. В зависимости от распространенности процесса различают локализованные формы (дифтерийный ларингит) и распространенные (ларинготрахеит или ларинготрахеобронхит). Поражение гортани может быть также изолированным либо комбинированным (сочетанное поражение гортани с дифтерией зева).
Дифтерия гортани первичная и изолированная встречается редко. Вторичная дифтерия гортани наблюдается преимущественно у детей младшего возраста и взрослых при распространении налетов из зева и носоглотки (при позднем введении АПДС или отсутствии специфической терапии).
В течении дифтерии гортани выделяют два периода: дисфонический и стенотический.
Дисфонический период (катаральный, продромальный, стадия крупозного кашля).
Заболевание начинается постепенно на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела. Общее состояние и самочувствие больного почти не нарушены.
Ведущими клиническими проявлениями являются сухой, грубый, «лающий» кашель и осиплый голос. Слизистые оболочки зева, носа и конъюнктивы при первичной дифтерии гортани чистые, без налетов. Катаральные явления отсутствуют, нарушений дыхания нет. При проведении ларингоскопии выявляют отек и гиперемию надгортанника. Длительность дисфонического периода 1—3 дня; она пропорциональна возрасту больного: чем младше ребенок, тем короче данный период. Явления дисфонии постепенно нарастают и к концу дисфонического периода кашель и голос теряют звучность, появляется шумное, затрудненное дыхание. Заболевание переходит в следующий период — стенотический.
Стенотический период характеризуется наличием у больного шумного, затрудненного вдоха вследствие стеноза гортани (за счет фибринозных налетов, рефлекторного спазма мышц гортани и отека слизистой оболочки) на фоне афонии (беззвучный голос и беззвучный, «старческий» кашель). Афония при дифтерии гортани стойкая, сохраняется в дальнейшем на протяжении всего стенотического периода. Одновременно с афонией в течение 2—3 дней развивается стеноз, который без проведения специфического лечения неуклонно прогрессирует.
Дифтерию гортани, протекающую с признаками стеноза, называют крупом. Различают четыре степени стеноза гортани:
I степень стеноза характеризуется появлением затрудненного дыхания с шумным, удлиненным вдохом только при волнении, беспокойстве или физической нагрузке. В покое и во время сна дыхание свободное. Состояние больного нарушено незначительно, признаки кислородной, недостаточности отсутствуют. Длительность — от 18 до 24 ч.
II степень стеноза — дыхание постоянно шумное и учащенное даже в покое и во время сна, с участием в акте дыхания
вспомогательной мускулатуры (инспираторная одышка), нерезким втяжением податливых мест грудной клетки (над-, подключичных областей, яремной ямки, межреберных промежутков) и эпигастрия. Появляются симптомы кислородной недостаточности — периоральный цианоз, бледность кожи, тахикардия. Длительность — 8—12 ч.
III степень стеноза характеризуется очень шумным, затрудненным дыханием, слышным на расстоянии, с удлиненным вдохом. Выражено втяжение всех податливых мест грудной клетки, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (включая грудино-ключично-сосцевидную мышцу — симптом Бейо) и нарастанием явлений кислородной недостаточности (ребенок беспокоится, мечется; выражен цианоз носогубного треугольника и акроцианоз). В дальнейшем появляется ложное успокоение больного, холодный липкий пот. Прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность: пульс частый, аритмичный, с выпадением пульсовой волны на вдохе («парадоксальный пульс»). Длительность — 3—5 ч.
IV степень стеноза (асфиксическая стадия). Ребенок становится вялым, адинамичным; цвет кожи бледно-серый, развивается общий цианоз, гипотония мышц. Сознание затемнено или отсутствует, возможны судороги. Зрачки расширены, отсутствует реакция на инъекции, отмечается гипотермия, дыхание частое или редкое, поверхностное, аритмичное. Пульс нитевидный; непроизвольное от-хождение кала и мочи. Длительность -20—40 мин. Смерть больного наступает в результате асфиксии.
При введении АКДС в ранние сроки болезни — (в дисфонический период или при стенозе I степени) прогрессирования симптомов не происходит. Уже через 12—18 ч после введения АКДС наблюдается постепенное уменьшение явлений стеноза, дыхание становится свободным,ребенок успокаивается, постепенно исчезают втяжения податливых мест грудной клетки. Кашель становится мягким, влажным. Голос более длительное время остается беззвучным и осиплым (нормализуется лишь через 4—6 дней после исчезновения стеноза).
Наиболее частым осложнением при дифтерии гортани является пневмония. Токсические осложнения (нефроз, миокардит, полинейропатии) при изолированном поражении дыхательных путей не наблюдаются. Они могут возникать только при комбинированных формах (дифтерия гортани в сочетании с дифтерией зева).
По тяжестивыделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы дифтерии гортани. Легкая форма — дифтерия гортани без признаков стеноза, среднетяжелая — дифтерия гортани с признаками стеноза I степени, тяжелая — дифтерия гортани с признаками стеноза II—IV степени.
Диагностика.Опорно-диагностигеские признаки дифтерии:
— наличие фибринозной пленки;
— незначительная выраженность классических признаков воспаления;
— своеобразная температурная кривая;
— параллелизм интоксикации и местного процесса;
— динамичность процесса. Опорно-диагностигеские признаки ток-
— токсический отек небных миндалин и подкожной клетчатки шеи;
— распространение налетов за пределы небных миндалин — на небные дужки, язычок, мягкое и твердое небо, заднюю стенку глотки;
— выраженная интоксикация в первые дни болезни;
— специфический сладковато-приторный запах изо рта;
— развитие токсических осложнений (инфекционно-токсический шок, нефроз, миокардит, полинейропатии).
Опорно-диагностигеские признаки дифтерии гортани:
— постепенное неуклонное нарастание симптомов дисфонии (кашля — до беззвучного, голоса — до афонии);
— температура тела субфебрильная или нормальная;
— симптомы интоксикации выражены слабо или отсутствуют;
— катаральный синдром отсутствует;
— характерна последовательная смена периодов: от дисфонического до стено-тического (I—IV степень стеноза);
— постепенное и параллельное развитие симптомов.
Диагностика типичных форм дифтерии другой локализации (носа, глаз, половых органов, кожи) основана на общих, характерных для дифтерии признаках, ведущим из которых является фибринозная пленка. При токсических формах характерным является отек в месте локализации процесса и области регионарных лимфатических узлов.
Лабораторная диагностика.Ведущим методом является бактериологический. Забор материала проводится с места локализации дифтерийного процесса, из носа и зева (границы пораженных и здо- ровых тканей с использованием шпателя, не касаясь языка). Материал с миндалин и носа забирают раздельными стерильными ватными сухими тампонами, натощак (или спустя 2 ч после еды) и доставляют в лабораторию не позднее 3 часов после взятия. Для выделения коринебактерий дифтерии используют кровяные теллури-товые среды. Предварительные результаты бактериологического исследования (по росту подозрительных колоний) можно получить через 24 ч. Окончательный ответ с указанием токсигенности и определением биовара (gravis, mitis, intremedius) выделенных коринебактерий получают только через 48—72 ч.
Для предварительной диагностики используют бактериоскопический метод, позволяющий выявить микроорганизмы, подозрительные на коринебактерий.
С целью ранней этиологической диагностики дифтерии используют реакцию латекс-агглютинации (экспресс-метод), позволяющую обнаружить дифтерийный токсин в сыворотке крови больного в течение 1—2ч.
Серологическая диагностика дифтерии основана на выявлении специфических антитоксических антител. Используют следующие реакции: пассивной гемагглютинации, непрямой гемагглютинации и нейтрализации. Обязательным условием является определение специфических антител в динамике болезни в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10—14 дней. Диагностическое значение имеет нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.
Метод иммуноферментного анализа применяют для количественного и качественного определения антибактериальных и антитоксических иммуноглобулинов (IgA, IgM, IgG).
Дифференциальная диагностикадифтерии проводится с учетом локализации патологического процесса и тяжести болезни.
Локализованную дифтерию зева чаще приходится дифференцировать с тонзиллитами другой этиологии (стрептококковой, стафилококковой, грибковой), ангиной Симановского—Раухфуса (язвенно-пленчатой), некротической ангиной.
Токсическую форму дифтерии зева необходимо дифференцировать с рядом заболеваний: флегмонозной ангиной (па-ратонзиллитом, паратонзиллярным абсцессом), заглоточным абсцессом, инфекционным мононуклеозом, эпидемическим паротитом, медиастинитом и др.
Инфекционный мононуклеоз протекает с изменением конфигурации шеи за счет увеличения лимфатических узлов. Заболевание начинается с повышения температуры тела, которая сохраняется в дальнейшем длительное время. Появляется «храпящее» дыхание , прогрессирующее увеличение лимфатических узлов, преимущественно
тонзиллярных, передне- и заднешейных. Налеты могут быть толстыми и обширными, имеют желтоватый или желтовато-беловатый цвет, не распространяются за пределы небных миндалин, легко снимаются. Отек зева и шеи отсутствует. Наблюдается постоянное прогрессирование симптомов, достигающих максимальных проявлений к концу первой недели болезни. Выражена гепатоспленомегалия, в крови — лейкоцитоз, лимфоцитоз, атипичные мононуклеары (более 10%).
Эпидемический паротит характеризуется увеличением околоушных слюнных желез, иногда подчелюстных и подъязычных. Увеличенные слюнные железы тестоватой консистенции, малоболезненные; выявляют болевые точки Филатова, симптом Мурсона. У больных эпидемическим паротитом небные миндалины не изменены.
Иногда токсическую форму дифтерии зева приходится дифференцировать с медиастинитом (особенно передним), который возникает, как правило, у детей с поражением дыхательной системы (гортани, трахеи). Выражена и прогрессирует интоксикация, повышена температура тела; появляются затруднение дыхания, пульсирующая боль за грудиной, усиливающаяся при наклоне головы назад (симптом Герке). Выявляют расширение границ притупления и пастозность в области грудины, припухлость и болезненность мягких тканей боковой поверхности шеи, яремной области.
Дифтерию гортани необходимо дифференцировать с поражениями гортани другой этиологии (вирусной, вирус -но-бактериальной), инородными телами в дыхательных путях, эпиглоттитом (табл. 8).
Лечениебольных (независимо от тяжести дифтерии и локализации патологического процесса) необходимо проводить только в стационаре. Обязательной госпитализации подлежат также дети с подозрением на дифтерию, больные ангинами и ларингитами, не привитые против данной инфекции. Госпитализация больных дифтерией, особенно токсическими формами, должна быть щадящей (транспортировка — только лежа, исключая резкие движения).
Постельный режим при локализованной форме дифтерии зева — 5—7 дней, при токсической дифтерии зева — не менее 30—45 дней.
Питание больных в остром периоде дифтерии проводится жидкой или полужидкой пищей; после исчезновения налетов назначается пища, соответствующая возрасту ребенка.
Специфигеская терапия. Основным специфическим средством в лечении больных дифтерией является антитоксическая противодифтерийная сыворотка (АПДС), которая нейтрализует циркулирующий дифтерийный экзотоксин. При установлении диагноза «дифтерия» АПДС следует вводить немедленно, не ожидая результатов бактериологического исследования. В тех случаях, когда больной поступает в стационар после исчезновения фибринозных налетов, а в посеве обнаруживают токсигенные коринебактерии, АПДС вводить не рекомендуется.
В целях выявления повышенной чувствительности больного к лошадиной сыворотке необходимо проводить пробу на чужеродный белок. Вначале вводят разведенную 1:100 лошадиную сыворотку (ампула с разведенной сывороткой маркирована красным цветом) строго внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья в объеме 0,1 мл. Учет реакции проводят через 20 мин. Проба считается
отрицательной, если диаметр отека и/или гиперемии менее 1 см.
При отрицательной внутрикожной пробе неразведенную противодифтерийную сыворотку (ампула маркирована синим цветом) вводят в объеме 0,1 мл подкожно в область средней трети плеча. При отсутствии реакции через 45 ± 15 мин вводят назначенную дозу АПДС, подогретую до температуры +36 ± 1° С. В большинстве случаев АПДС вводят внутримышечно, а при токсических формах дифтерии -в сочетании с внутривенным введением. Больного, получившего АПДС, врач должен наблюдать в течение 1 часа. Первая доза сыворотки, курсовая доза определяются тяжестью и формой дифтерии (табл. 4).
Об эффективности действия АПДС свидетельствует уменьшение интоксикации, разрыхление и «таяние» фибринозных налетов.
При локализованной дифтерии ротоглотки, носа, дифтерии редкой локализации и в ранние сроки болезни можно ограничиться однократным введением АПДС. При необходимости повторное введение АПДС проводят: при локализованной форме — через 24 ч, распространенной -12—16 ч, токсических — 8—12 ч. Длительность сывороточной терапии не должна превышать 2 суток.
В качестве специфического средства для лечения больных дифтерией используют иммуноглобулин человека с повышенным содержанием дифтерийного антитоксина: при токсических формах — в сочетании с АПДС, локализованной — как основное средство специфической терапии.
Патогенетически обосновано применение гипериммунной противодифтерийной плазмы.
Этиотропная терапия. Антибиотики назначают всем больным дифтерией Предпочтение отдается препаратам из группы макролидов (эритромицин, рулид, мидекамицин, азитромицин); цефалоспо-ринам (цефалексин, цефазолин, цефаклор, цефоксин, цефуроксим). Продолжительность антибиотикотерапии при локализованной форме 5—7 дней, токсической — 7-10 дней.
Лечение больных с локализованными формами дифтерии зева может быть ограничено введением АПДС, назначением антибиотиков.
В лечении больных с токсическими формами дифтерии, наряду с АПДС, большое значение имеет рациональное проведение патогенетигеской терапии. В начальный период болезни (1—4-е сутки) комплекс мероприятий направлен на стабилизацию гемодинамики и детоксика-Цию. Назначают глюкокортикоиды (дек-сазон, преднизолон, гидрокортизон) в дозе от 2 до 15 мг/кг/сутки (по предни-золону). Курс кортикостероидной терапии—5—10 дней. Проводят инфузион-ную терапию. Объем вводимой жидкости не должен превышать физиологическую потребность (при отсутствии признаков недостаточности кровообращения), а при наличии сердечно-сосудистой недостаточности — 2/3 объема. Больным вводят альбумин, свежезамороженную плазму,5% раствор глюкозы с витамином С. При присоединении ДВС-синдрома назначают ингибиторы протеаз (контрикал, траси-лол), гепарин (под контролем коагул-граммы).
С целью снижения частоты и тяжести специфических осложнений в комплексную терапию тяжелых форм дифтерии в ранние сроки болезни включают рекомбинантные интерфероны (виферон и др.).
Патогенетическое лечение больных дифтерией гортани также должно быть комплексным (кислородотерапия, глюкокортикоиды, седативные средства, антигипоксанты, санация трахеобронхиального дерева и др.). При отсутствии эффекта от проводимой терапии и прогрессировании стеноза гортани применяют продленную эндотрахеальную интубацию или оперативное вмешательство (трахеостомию) с последующим переводом ребенка на ИВЛ.
Лечение осложнений. При развитии дифтерийного миокардита назначают строгий постельный режим, проводят кардиомониторное наблюдение. Для стабилизации внутриклеточного обмена рекомендуется назначение цитохрома С, цитомака, актовегина, токоферола ацетата, рибоксина, препаратов калия, нестероидных противовоспалительных средств. Назначают кортикостероидную терапию (преднизолон — 2 мг/кг/сутки), а также допамин, добутрекс, каптоприл, ренитек. С целью улучшения реологических свойств крови показано микроструйное введение трентала. Расширение постельного режима проводят постепенно, достигая физиологической нагрузки в периоде выздоровления.
При появлении ранних бульбарных расстройств сохраняется строгий постельный режим, ребенка переводят на зондо-вое кормление небольшими порциями. Назначают витамины группы В (B1; B6, 612) в сочетании с вазодилятаторами (тренталом). Проводят физиотерапевтическое лечение — назначают УВЧ, электрофорез с тренталом и АТФ. Со 2—3-й нед. болезни применяют антихоли-нэстеразные препараты (прозерин), анти-гипоксанты, поливитамины.
Легение бактерионосителей токсигенных штаммов коринебактерий включает прежде всего назначение антибиотиков. Препаратами выбора являются макролиды (эритромицин, рокситромицин, азитроми-цин), цефалоспорины I поколения (цефа-золин, цефалексин, цефадроксил, цефало-тин), рифампицин. Курс терапии — 5— 7 дней. Одновременно с антибактериальной проводят местную терапию: полоскание зева растворами фурацилина или химотрипсина, орошение слизистой оболочки ротоглотки и полости носа 0,01% раствором йодинола, физиотерапевтическое лечение (КУФ на небные миндалины).
В терапии бактерионосителей используют кодивак (комплекс антигенов клеточной стенки нетоксигенных штаммов коринебактерий), при введении которого в организме ребенка формируется антибактериальный противодифтерийный иммунитет, обусловливающий элиминацию возбудителя. Кодивак также воздействует на систему гуморального и клеточного иммунитета, стимулирует неспецифическую резистентность макроорганизма.
Сроки выписки больных из стационара определяются тяжестью дифтерии и характером осложнений. После локализованной формы (при отсутствии осложнений) дети выписываются из стационара на 12—14-й день болезни, после распространенной — на 20—25-й день, субтоксической и токсической дифтерии зева I степени — 30—40-й день болезни, при токсической дифтерии зева II—III степени -после 50—60-го дня болезни.
Обязательным условием для выписки реконвалесцентов любой формы дифтерии является наличие двух отрицательных результатов бактериологического исследования с интервалом в 2 дня (обследование проводят через 2—3 дня после окончания антибактериальной терапии).
Профилактика.Неспецифическая профилактика дифтерии включает организацию и осуществление территориального эпиднадзора за дифтерийной инфекцией; локализацию и ликвидацию очага инфекции.
Мероприятия, проводимые в очаге в отношении источника инфекции, включают раннюю изоляцию (госпитализацию) больных дифтерией, детей с подозрением
на дифтерию и бактерионосителей токсигенных коринебактерий.
С целью воздействия на пути передачи осуществляют заключительную дезинфекцию (после изоляции больного).
Мероприятия в отношении контакт-дых: карантин на 7 дней с ежедневным медицинским наблюдением, бактериологическое обследование (однократный посев слизи из зева и носа на коринебактерий), осмотр ЛОР врача (однократно).
Контактные подлежат немедленной иммунизации в зависимости от их вакцинального статуса: вакцинированным, получившим последнюю дозу анатоксина более 5 лет назад, вводят 1 дозу АДС-М (АД-М); не привитым, а также лицам с неизвестным прививочным анамнезом, анатоксин вводят 2-кратно с интервалом 30 дней. Дети, правильно вакцинированные против дифтерии, получившие последнюю дозу анатоксина менее 5 лет назад, ревакцинации по контакту не подлежат.
Всем лицам, имевшим тесный контакт с больным дифтерией, проводят химиопрофилактику. Согласно рекомендациям ВОЗ, назначают эритромицин (в возрастной дозе) или бензил-пенициллин внутримышечно однократно в дозе 600 000 ЕД (детям до 6 лет) и 1 200 000 ЕД (контактным старшего возраста) Для иммунизации против дифтерии применяют несколько отечественных препаратов: АКДС вакцину (адсорбированную коклюшно-дифтерий-но-столбнячную), АДС анатоксин (адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин), АДС-М анатоксин (адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов), АД-М анатоксин (адсорбированный дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием антигена).
Вакцинацию АКДС вакциной проводят детям с 3-месячного возраста. Курс вакцинации состоит из трех внутримышечных инъекций (в дозе 0,5 мл каждая с интервалом 30 дней между прививками). Прививки АКДС вакциной проводят одновременно с введением оральной поли-омиелитной вакцины (ОПВ).
В России зарегистрированы и разрешены к применению зарубежные вакцины (фирма «Пастер-Мерье», Франция): «Тетракок» — для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита; «Д. Т. Вакс» — для профилактики дифтерии и столбняка у детей до 6 лет; «Д. Т. Адюльт» — для вакцинации и ревакцинации подростков и взрослых, ранее не привитых против дифтерии и столбняка.
10)Дифтерия ротоглотки. См.9
Коклюш(Pertussis) — острое инфекционное заболевание, вызываемое коклюшной палочкой, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся приступообразным судорожным кашлем.
Этиология.Возбудитель коклюша — грамотрицательная, гемолитическая палочка, неподвижная, не образующая капсул и спор, неустойчивая во внешней среде.
Коклюшная палочка образует экзотоксин (коклюшный токсин, лимфоцитоз стимулирующий фактор), имеющий основное значение в патогенезе. В антигенную структуру коклюшной палочки также входят: филаментозный гемагглютинин и протективные агглютиногены (способствуют бактериальной адгезии); аденилатциклазный токсин (определяет вирулентность); трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей); дермонекротоксин и гемолизин (участвуют в реализации местных повреждающих реакций); ли-пополисахарид (обладает свойствами эндотоксина); гистаминсенсибилизирующий фактор.
Эпидемиология.Истогником инфекции являются больные (дети, взрослые) как типичными, так и атипичными формами. Больной коклюшем является источником инфекции с 1-го по 25-й день заболевания (при условии проведения рациональной антибактериальной терапии).
Механизм передачи: капельный. Путь передачи — воздушно-капельный. Заражение происходит при тесном и достаточно длительном контакте с больным (коклюшная палочка распространяется на 2-2,5 метра).
Индекс контагиозности — 70—100%.
Заболеваемость, возрастная структура. Коклюшем болеют дети различного возраста, в том числе новорожденные, и взрослые. Максимальный уровень заболеваемости коклюшем наблюдается в возрастной группе 3—6 лет.
Сезонность: для коклюша характерны осенне-зимний подъем с максимальной заболеваемостью в ноябре-декабре и весенне-летний спад с минимальной заболеваемостью в мае—июне.
Периодичность: подъем заболеваемости коклюшем регистрируется через 2-3 года.
Иммунитет после перенесенного коклюша стойкий; повторные заболевания отмечаются на фоне иммунодефицитного состояния и требуют лабораторного подтверждения.
Патогенез.Входными воротами является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Коклюшные микробы распространяются бронхогенным путем, достигая бронхиол и альвеол.
Бактериемии у больных коклюшем не бывает.
Основная роль в патогенезе коклюша принадлежит экзотоксину, который оказывает выраженное влияние на весь организм и, прежде всего, на дыхательную, сосудистую, нервную, иммунную системы. Коклюшный токсин вызывает спазм бронхов и повышение тонуса периферических сосудов кожи; возникает генерализованный сосудистый спазм, который приводит к артериальной гипертензии. Коклюшный токсин, оказывает влияние на внутриклеточный обмен, обусловливая развитие вторичного Т-иммунодефицитного состояния.
Коклюшная палочка, продукты ее жизнедеятельности вызывают длительное раздражение рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва, импульсы с которых направляются в центральную нервную систему, в частности, дыхательный центр. Ответной реакцией является кашель (по типу безусловного рефлекса), который вначале имеет характер обычного трахеобронхиального.
Патогномоничный симптом коклюша — приступообразный судорожный кашель — обусловлен тонической судорогой дыхательной мускулатуры.
Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхательных путей в продолговатый мозг приводят к формированию в нем застойного очага возбуждения.
Основными признаками доминантного очага при коклюше являются:
— повышенная возбудимость дыхательного центра и способность суммировать раздражения (иногда достаточно незначительного раздражителя для возникновения приступа судорожного кашля);
— способность специфического ответа на неспецифический раздражитель: любые раздражители
могут приводить к возникновению судорожного кашля;
— возможность иррадиации возбуждения на соседние центры:
а) рвотный (ответной реакцией является рвота, которой нередко заканчиваются приступы судорожного кашля);
б) сосудистый (ответной реакцией является повышение артериального давления, спазм сосудов с развитием острого расстройства мозгового кровообращения и отека головного мозга);
в) центр скелетной мускулатуры (с ответной реакцией в виде тонико-клониче-ских судорог);
— стойкость (длительно сохраняется активность);
— инертность (сформировавшись, очаг периодически ослабевает и усиливается);
— возможность перехода доминантного очага в состояние парабиоза (состоянием парабиоза дыхательного центра объясняются задержки и остановки дыхания у больных коклюшем).
Важное значение в патогенезе коклюша имеют гемодинамические нарушения в ЦНС, изменение иммунореактивности макроорганизма и кальциевого обмена.
Классификация коклюша.
3. Тяжелая форма. Критерии тяжести:
— выраженность симптомов кислородной недостаточности;
— частота и характер приступов судорожного кашля;
— наличие рвоты после судорожного кашля;
— состояние ребенка в межприступном периоде;
— выраженность отечного синдрома;
— наличие специфических и неспецифических осложнений;
— выраженность гематологических изменений.
— с наслоением вторичной инфекции; — с обострением хронических заболеваний.
Клиническая картина.Типичные формыкоклюша (с приступообразным судорожным кашлем) характеризуются цикличностью течения.
Инкубационный период продолжается от 3 до 14 дней (в среднем 7—8 дней).
Предсудорожный период колеблется от 3 до 14 дней. Характерны следующие клинико-лабораторные признаки: постепенное н
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
источник