Апдс при дифтерии вводят как

Локализованная дифтерия зева:

30-50

При локализованных формах дифтерии, при дифтерии редких локализаций и в ранние сроки болезни можно ограничиться однократным введением сыворотки. Однако если не отмечается положительной динамики или имеет место ухудшение состояния, АПДС вводят повторно: при локализованной форме – через 18-24 часа, распространенной – 12-16 часов, токсических – 8-12 часов. При локализованной форме оптимальным является внутримышечное введение АПДС, а при токсической – внутривенное.

При распространенной и субтоксической формах дифтерии зева, а так же при распространенном крупе лечение АПДС продолжается 2 дня. Вводят по 30-40 МЕ один раз в день.

При токсической дифтерии зева I и II степени в первые двое суток больной должен получить ¾ курсовой дозы. В первый день АПДС вводят 2 раза в сутки с интервалом 12 часов.

При токсической дифтерии зева III степени, а так же при гипертоксической и комбинированной формах в первые сутки вводят половину курсовой дозы в 3 приема с интервалом 8 часов. Допускается 1/3 суточной дозы вводить внутривенно.

Длительность специфической терапии не должна превышать 2 суток.

Этиотропная терапия. Всем больным дифтерией одновременно с АПДС назначаются антибиотики (с целью более быстрой элиминации возбудителя) в общепринятых дозировках внутримышечно, внутривенно или перорально в течение 5-7 дней при локализованных формах и 7-10 дней – при токсических. При локализованных формах предпочтение отдается препаратам из группы макролидов (эритромицин, сумамед (азитромицин), рулид (рокситромицин), клацид (кларитромицин)). При токсических формах препаратами выбора являются пенициллины, цефалоспорины 1-2 поколений, аминогликозиды.

Патогенетическая терапия включает мероприятия направленные на детоксикацию и стабилизацию гемодинамики. Назначают кортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон, дексазон) в течение 5-10 дней. Проводят инфузионную терапию с применением растворов декстранов (реополиглюкин, гемодез) и кристаллоидов (10% раствор глюкозы, 0,9% раствор натрия хлорида). Объем вводимой жидкости не должен превышать физиологическую потребность. При появлении признаков недостаточности кровообращения объем уменьшают до 2/3 – 1/2 физиологической потребности.

Основные противоэпидемические мероприятия включают выявление больных или лиц с подозрением на дифтерию, бактерионосителей, лиц с патологией ЛОР-органов, не привитых против дифтерии детей.

В очаге проводят ежедневное наблюдение с термометрией в течение 7 дней с момента изоляции источника инфекции. Все контактные должны быть однократно обследованы бактериологически в течение 48 часов с момента получения экстренного извещения. В случае выявления бактерионосителя среди контактных бак.исследование повторяют до прекращения выявления носителей в очаге.

Основной метод профилактики – вакцинация. В очаге инфекции прививкам подлежат следующие категории граждан:

• не привитые против дифтерии лица;
• дети и подростки, у которых наступил очередной срок вакцинации или ревакцинации;
• взрослые, у которых согласно медицинской документации со времени последней прививки прошло 10 лет и более;
• лица, у которых при серологическом исследовании обнаружены низкие титры противодифтерийных антител.

Заболевание дифтерией любой формы у не привитых детей и подростков следует расценивать как первую вакцинацию, у получивших до заболевания одну прививку – как вторую вакцинацию. Дальнейшие прививки проводят согласно действующему Национальному календарю прививок.

Дети и подростки, привитые против дифтерии (с законченной вакцинацией, получившие 1 или несколько ревакцинаций) и переболевшие легкой формой дифтерии без осложнений, не подлежат дополнительной прививке после заболевания. Очередную возрастную ревакцинацию им проводят в соответствии с интервалами, предусмотренными действующим Национальным календарем прививок.

Дети и подростки, привитые против дифтерии (с законченной вакцинацией, получившие 1 или несколько ревакцинаций) и перенесшие токсические формы дифтерии, должны быть привиты в зависимости от возраста и состояния здоровья однократно в дозе 0,5 мл, но не ранее чем через 6 мес после перенесенного заболевания. Последующие ревакцинации следует проводить согласно действующему Национальному календарю прививок.

Взрослые, ранее привитые (получившие не менее прививки) и переболевшие дифтерией в легкой форме дополнительной прививке не подлежат. Ревакцинацию им следует проводить через 10 лет. взрослые, перенесшие токсические формы, должны быть привиты однократно, но не ранее чем через 6 мес после выздоровления. Последующие ревакцинации проводят каждые 10 лет.

источник

3. Дифтерия ротоглотки. Клинические формы. Патогенез. Лабораторная диагностика. Лечение. Правила введения противодифтерийной сыворотки.

Дифтерия ротоглот­ки (зева) — наиболее часто встречающаяся форма дифтерии (99%)

Клинические формы дифтерии ротоглотки:

1. По типу: типичные и атипичные (катаральная, бактерионосительство)

б) токсические: субтоксическая; токсическая I степени; токсическая II степени; токсическая III степени.

г) гипертоксическая (молниеносная)

Патогенез: фиксация МБ в месте входных ворот (слизистые, реже кожные покровы) —> размножение МБ, выделение экзотоксина и ряда ферментов, действие корд-фактора —>

а) блокада синтеза белка в клетке, резкое повышение проницаемости клеточной мембраны, паралитическое расширение сосудов, некроз эпителиоцитов —> пропотевание экссудата, богатого фибриногеном + воздействие тромбокиназы, высвобождающейся из некротизированной ткани —> фибринозная пленка на слизистых и коже

б) блокада синтеза карнитина в миокардиоцитах —> жировая дистрофия и миолиз клеток, миокардиты, кардиофиброз

в) блокада синтеза миелина в нервных волокнах —> демиелинизация —> нарушение нервной проводимости

г) регионарный лимфааденит с развитием вокруг вовлеченных л.у. отека подкожной клетчатки шеи

Клиническая картина различных форм дифтерии ротоглотки:

а) локализованная — наиболее частая форма (92% всех случаев):

— острое начало заболевания, выраженные признаки интоксикации (выраженная слабость, фебрильная температура с ознобами или познабливаниями, головная боль)

— умеренная боль в горле при глотании — появляется с первых часов заболевания и нарастает в течение суток; подчелюстные л.у. пальпаторно слегка болезненны, умеренно увеличены

— на небных миндалинах – фибринозный налет, в зависимости от его характера – 3 формы локализованной дифтерии ротоглотки:

1) катаральная — налеты на миндалинах отсутствуют, слизистая ротоглотки умеренно гиперемирована, слизистая миндалин отечна, рельеф сглажен (относится к атипичным формам дифтерии)

2) островчатая и 3) пленчатая – «плюс»-ткань на миндалинах — плотная, серовато-белого или грязно-серого цвета с гладкой блестящей поверхностью, четко ограниченными краями, одинаковой толщины на всем протяжении, трудно снимаемая шпателем пленка в виде сидящих островков с неправильными очертаниями (при островчатой форме) или покрывающая значительную часть миндалин (пленчатая форма); без лечения сохраняется до 7 дней.

— лихорадочный период около 3 дней, с нормализацией температуры исчезают явления интоксикации, уменьшается или исчезает боль в горле при глотании

б) распространенная – дифтеритическая пленка с миндалин переходит, не прерываясь, на слизистую дужек, язычка; отек ротоглотки умеренный, тонзиллярные л.у. слегка увеличены, мало болезненны при пальпации, отека подкожной клетчатки шеи нет

в) субтоксическая форма – умеренно выраженная интоксикация, налеты в основном на миндалинах, незначительный отек подкожной шейной клетчатки в области подчелюстных л.у.

— бурное начало заболевания с резко выраженных симптомов интоксикации (выраженная слабость, вялость, повышение температуры до 39-40 °С с ознобами, повторная рвота, иногда боль в животе)

— сильная боль в горле при глотании с первых часов болезни, боль при открывании рта (болевой тризм), боль в области шеи; тонзиллярные л.у. значительно увеличены (до размеров куриного яйца), болезненны, вокруг них – мягкий, тестоватый, безболезненный отек подкожной клетчатки, распространяющийся в зависимости от тяжести процесса на шею и грудную клетку до мечевидного отростка, поднимающийся за уши и на область щек; кожные покровы над отечными тканями не изменены, но при геморрагической форме отек клетчатки плотный, кожа над ним розоватая

— рано появляется отек слизистых ротоглотки, гиперемия слизистых вначале яркая, затем становится «застойной»; изо рта исходит приторно-сладковатый запах; пленка на миндалинах в первые часы тонкая, паутинообразная, затем становится плотной, неравномерной толщины, грязно-серой, быстро распространяется за пределы миндалин, заходя на мягкое и даже на твердое небо

Степени тяжести токсической дифтерии:

I степень – отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х — началу 2-х суток распространяется до середины шеи

II степень – отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х – началу 2-х суток распространяется до ключицы

III степень – отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х – началу 2-х суток распространяется ниже ключицы

Выделят также тяжелые формы токсической дифтерии:

а) гипертоксическую – бурное начало с высокой температуры, повторной рвоты, бреда, судорог, молниеносное течение, быстрое развитие инфекционно-токсического шока

б) геморрагическую – медленное развитие, присоединение к клинике токсической дифтерии III степени геморрагических явлений – пропитывание налетов кровью, появление различных кровоизлияний, кровотечений

Лабораторная диагностика дифтерии:

а) на основании опорных клинических данных:

— наличие фибринозной пленки

— незначительная выраженность классических признаков воспаления

— своеобразная температурная кри­вая

— параллелизм интоксикации и мест­ного процесса

б) бактерископия — позволяет выявить МБ, подозрительные на коринебактерий.

в) экспресс-методики: реакция латекс-агглютинации – позволяет обнаружить дифтерийный токсин в сыворотке крови больного в течение 1-2 ч

а) бактериологическое исследование мазков из участка поражения с определением токсигенных и биологических свойств возбудителя. Материал с миндалин и носа забирают раздельными стерильными ватными сухими тампонами на границе здоровых и пораженных тканей натощак или спустя 2 ч после еды и доставляют в лабораторию не позднее 3 ч после взятия. Посев осуществляют на кровяные теллуритовые среды. Предварительные результа­ты бактериологического исследованиям можно получить через 24 ч, окончательный ответ — через 48-72 ч.

б) серологические реакции (РПГА, РНГА, РН) в парных сыворотках, взятых с интервалом 10-14 дней; диагностически значимо нарастание титра АТ в 4 раза и более, ИФА для количественного и качест­венного определения антибактериаль­ных и антитоксических иммуноглобули­нов (IgA, IgM, IgG)

1. Госпитализация всех больных дифтерией (независимо от тя­жести и локализации патологи­ческого процесса), а также детей с подозрением на дифтерию, больных ан­гинами и ларингитами, не привитых про­тив данной инфекции. Транспортировка больных только лежа, исключая резкие движения (особенно при токсических формах заболевания).

2. Режим постельный: при локализованной форме дифтерии ротоглотки – 5-7 дней, при токсической форме 30-45 дней; питание в остром периоде жидкой или полужидкой пищей

3. Специфическая терапия — антитокси­ческая противодифтерийная сыворотка (АПДС), нейтрализующая циркули­рующий дифтерийный экзотоксин.

— при наличии фибринозных налетов вводится немедленно после установления клинического диагноза «дифтерия», не ожидая результатов бактериологического иссле­дования; если налеты исчезли до поступления в стационар, а в посеве обна­руживают токсигенные коринебактерии, АПДС вводить не рекомендуется (вероятность носительства)

— в целях выявления повышенной чув­ствительности больного к лошадиной сы­воротке необходимо проводить пробу на чужеродный белок: вначале вводят разве­денную 1:100 лошадиную сыворотку (ам­пула с разведенной сывороткой марки­рована красным цветом) строго в/к в сгибательную поверхность предплечья в объеме 0,1 мл, учет реакции через 20 мин – проба отрицательна, если диаметр отека и/или гиперемии менее 1 см; затем вводят неразведенную противодифтерий­ную сыворотку (ампула маркирована си­ним цветом) в объеме 0,1 мл п/к в область средней трети плеча, учет реакции через 45 мин, если местная реакция отсутствует вво­дят назначенную дозу АПДС, подогретую до температуры +36° С в/м, а при токсических формах — в сочетании с внутривенным введением

— после введения АПДС ребенок наблюдается врачом в течение 1 ч

— первая до­за сыворотки и курсовая доза определяются тяжестью и формой дифтерии

Локализованная дифтерия ротоглотки:

Распространенная дифтерия ротоглотки

Субтоксическая дифтерия ротоглотки

Токсическая дифтерия ротоглотки:

Гипертоксическая дифтерия ротоглотки

Локализованная дифтерия носоглотки

Локализованная дифтерия носа

— при локализованной дифтерии ротог­лотки, носа, дифтерии редкой локализа­ции и в ранние сроки болезни можно огра­ничиться однократным введением АПДС; повторное введение АПДС проводят при локализованной форме — через 24 ч, при распространенной – через 12-16 ч, при токсических – через 8-12 ч; общая дли­тельность сывороточной терапии не дол­жна превышать 2 суток

— об эффективности действия АПДС свидетельствует уменьшение интоксика­ции, разрыхление и «таяние» фибриноз­ных налетов

Кроме АПДС, для специфического лечения использу­ют иммуноглобулин человека с повышен­ным содержанием дифтерийного антиток­сина (при токсических формах — в со­четании с АПДС, при локализованной — как основное средство специфической терапии), гипериммунную противодифтерийную плазму.

4. Этиотропная терапия – назначается всем больным дифтерией, препараты выбора – макролиды (эритромицин, рулид, мидекамицин, азитромицин), цефалоспорины (цефалексин, цефазолин, цефаклор, цефоксин, цефуроксим), длительность АБТ при локализованной форме 5-7 дней, при токсической 7-10 дней

5. Патогенетическая терапия – показана больным с токсическими формами дифтерии: ГКС (преднизолон 2-15 мг/кг/сут) 5-10 дней, инфузионная терапия (альбумин, СЗП, 5% р-р глюкозы с витамином С) с целью стабилизации гемодинамики и детоксикации; при присоединении ДВС-синдрома — ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол), гепарин (под контролем коагулограммы), при дифтерии гортани – дополнительно кислородотерапия, седативные средства, антигипоксанты, эндоскопическая санация трахеобронхиального дерева, а при прогрессировании стеноза гортани – продленная эндотрахеальная интубация или трахеостомия с последующим переводом ребенка на ИВЛ

6. Сроки выписки определяются тяжестью дифтерии и ха­рактером осложнений; после локализо­ванной формы и при отсутствии осложне­ний – на 12-14 день болезни, после распростра­ненной — на 20-25-й день, субтоксиче­ской и токсической дифтерии зева I степе­ни- 30-40-й день, токсиче­ской дифтерии зева II- III степени на 50-60-й день. Обязательное условие выписки — наличие двух отрицатель­ных результатов бактериологического ис­следования с интервалом в 2 дня (обсле­дование проводят через 2-3 дня после окончания АБТ).

4. Дифтерия гортани и другие редкие формы. Клиническая характеристика. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Бактерионосительство, борьба с ним. Мероприятия в очаге инфекции. Профилактика дифтерии.

Дифтерия гортани – мо­жет быть первичной (при первоначальной ло­кализации процесса в гортани) и вторичной (при распространении дифтерийно­го воспаления из зева или носа); локализованной (дифтерийный ларингит) и распространенной (дифтерийный ларинготрахеит или ларинготрахеобронхит); изолированной и комбинированной (сочетаться с поражением зева)

Клиническая картина дифтерии гортани:

а) дисфонический период (продромальный, катараль­ный, стадия крупозного кашля, 1-3 дня, чем младше ребенок, тем короче):

— постепенное начало заболевания на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела без нарушений общего состояния больных

— ведущие проявления — сухой, грубый, «лающий» ка­шель и осиплый голос без нарушений дыхания; слизистые зева, носа и конъюнктивы чистые, без на­летов, катаральные явления отсутствуют (при первичной форме)

— при ларингоскопии — отек и ги­перемия надгортанника.

— явления дисфонии нарастают, к концу дисфонического периода кашель и голос теряют звучность, появ­ляется шумное, затрудненное дыхание

— наличие шумного, затруд­ненного вдоха (из-за стеноза гортани за счет фибринозных налетов, рефлек­торного спазма мышц гортани и отека сли­зистой) на фоне стойкой афонии (без­звучный голос и беззвучный, «старче­ский» кашель)

— одновременно с афонией в тече­ние 2-3 дней развивается стеноз, который без проведения специфического лечения неуклонно прогрессирует (дифтеритический круп)

I степень стеноза – появление затрудненного дыхания с шумным, удлиненным вдохом только при волнении, беспокойстве или физической нагрузке, в покое и во время сна дыхание свободное; состояние больного наруше­но незначительно, признаки кислородной недостаточности отсутствуют; длитель­ность от 18 до 24 ч.

II степень стеноза — дыхание по­стоянно шумное и учащенное даже в покое и во время сна, с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (инспираторная одышка), нерезким втяжением податливых мест грудной клетки (над-, подключичных областей, яремной ям­ки, межреберных промежутков) и эпигастрия; признаки кислородной недостаточности (периоральный цианоз, бледность кожи, тахикардия), дли­тельность от 8 до 12 ч

III степень стеноза – очень шумное, затрудненное дыхание, слышное на расстоянии, с удлиненным вдохом, выражено втяжение всех податливых мест грудной клет­ки, участие в акте дыхания вспомо­гательной мускулатуры (включая грудино-ключично-сосцевидную мышцу — симптом Бейо); явления кислородной недостаточности нарастают (ребенок беспокоится, мечется; выражен цианоз носогубного треугольника и акроцианоз); в дальнейшем появляется ложное успокоение больного, холодный липкий пот, прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность: пульс частый, аритмич­ный, с выпадением пульсовой волны на вдохе («парадоксальный пульс»); длите­льность 3-5 ч.

IV степень стеноза (асфиксическая стадия) — ребенок становится вялым, адинамичным; цвет кожи бледно-серый, развивается общий цианоз, гипотония мышц; сознание затемнено или отсутст­вует, возможны судороги; зрачки расши­рены, отсутствует реакция на инъекции, отмечается гипотермия, дыхание частое или редкое, поверхностное, аритмичное; пульс нитевидный; непроизвольное отхождение кала и мочи; длительность 20-40 мин; смерть больного наступает в результате асфиксии.

При введении АПДС в ранние сроки болезни (в дисфонический период или при стенозе I степени) прогрессирования симптомов не происходит, уже через 12-18 ч после введения АПДС наблюда­ется постепенное уменьшение явлений стеноза, дыхание становится свободным, ребенок успокаивается, постепенно исче­зают втяжения податливых мест грудной клетки, кашель становится мягким, влаж­ным. Голос более длительное время оста­ется беззвучным и осиплым и нормализу­ется лишь через 4-6 дней после исчезно­вения стеноза.

По степени тяжести дифтерия гортани: легкая форма — дифтерия гор­тани без признаков стеноза, среднетяжелая — дифтерия гортани с признаками стеноза I степени, тяжелая форма — дифтерия гортани с признаками стеноза II-IV сте­пени.

Другие редкие формы дифтерии:

а) дифтерия носа – первичное поражение носа возникает чаще у непривитых детей раннего возраста, вторичное – в любом возрасте:

— постепенное начало, температура тела нормальная или умеренно повышенная

— затруднение носового дыхания и сосания (у детей грудного возраста), се­розные, а затем серозно-слизистые выде­ления из носа, чаще из одной половины, а через 2-3 дня – из двух половин

— при риноскопии: набухание и гиперемия слизистой, белесова­тый пленчатый налет, плотно спаянный со слизистой оболочкой (локализованная форма)

— пленчатые налеты могут распро­страняться на раковины и дно носа, при­даточные пазухи (распространенная фор­ма)

— возможно появление отека носа, под­кожной клетчатки в области придаточных пазух (токсическая форма), распространение процесса в носоглотку и гортань

— у детей старшего возраста иногда возникают атипичные формы (катаральная и катарально-язвенная), характеризующиеся за­тяжным течением, длительным выделе­нием токсигенных штаммов коринебактерий, преиму­щественным поражением одной половины носа, выделениями серозного или серозно-сукровичного характера, мацерациями, трещинами, корочками на коже в преддверии носа и верхней губы.

б) дифтерия глаз – чаще характерно одностороннее поражение

1. крупозная форма – заболевание начинается с поражения одного глаза на фоне незначительной интоксикации, через 3-4 дня в процесс вовлекается второй глаз; кожа век гиперемирована, отечна (более выра­жен отек верхнего века); конъюнктива резко отечная, светобоязнь отсутствует, роговица в процесс не вовлекается, зре­ние сохраняется в полном объеме; легко снимающиеся фибринозные налеты на конъюнктиве; серозно-кровянистое отделяемое из глаз

2. дифтеритическая форма — протекает более тяжело, интоксикация выражена умеренно, с подъемом температуры до фебрильных цифр; фибринозные налеты распола­гаются не только на конъюнктиве век, но и на глазном яблоке, они плотные, с тру­дом отделяются, оставляют после снятия кровоточащую поверхность; на глазном яблоке наблюдается прикорнеальная инъ­екция сосудов, выраженная отечность со­единительной оболочки глазного яблока (хемоз), сужение зрачков; ко­жа век отечная, цвета «спелой сливы»

3. токсическая форма – отек век распространяется на периорбитальную область и щеки, возможно ограни­ченное или диффузное помутнение рого­вицы, ее поверхность может эрозироваться; отделяемое из глаз стано­вится серозно-кровянистым, в последую­щие дни — гнойным, после отторжения пленок на конъюнктиве остаются рубцы; часто нару­шается зрение, вплоть до полной потери при развитии панофтальмита.

в) дифтерия наружных половых органов — встречается редко, чаще у детей раннего возраста; клинически отек тканей, гиперемия с цианотичным оттен­ком, фибринозные налеты на клиторе и половых губах (у девочек), крайней плоти (у мальчиков); при типичной форме налеты сни­маются с трудом, наблюдается кровоточи­вость подлежащих тканей, увеличение и умеренная болезненность регионарных л.у.; при локализованной форме характерно ограниченное поражение малых по­ловых губ, клитора, крайней плоти, при распространенной воспали­тельный процесс переходит на большие половые губы, слизистую оболочку влага­лища, кожу промежности и вокруг ануса, сопровождается отеком подкожной клетчатки (при токсической I степени — отек подкожной клетчатки промежности, II степени — отек переходит на бедра, III степени — отек распространяется на живот).

г) дифтерия кожи — дифтерийный процесс наслаивается на поврежденные участки кожи (раны, ожоги и др.), протекает длительно, с инфильтрацией и отечностью кожи, образованием фибринозной пленки, увеличением регионарных л.у. и отеком окружающей подкожной клетчатки в случае токсической формы.

Дифференциальная диагностика дифтерии гортани с поражением гортани другой этиологии:

источник

4. Гипертоксическая (молниеносная).

Клиническая картина.Типичная форма дифтерии зева (см. рис. 1). Форма сопровождается незначи­тельной интоксикацией (вялость, слабость, нерезкая головная боль. Температура тела нормальная или повышена до 37,5° С).

В зеве слабая или умеренная гипере­мия, незначительное увеличение небных миндалин. Появляются налеты в виде то­чек, островков, полосок, не сливающихся между собой. В первые сутки налеты неж­ные, в виде «сеточки» или «паутинки», не плотные, легко снимаются. К концу пер­вых суток налеты уплотняются, возвыша­ются над слизистой оболочкой, с трудом снимаются шпателем, кровоточат. Налеты располагаются преимущественно на внут­ренней поверхности небных миндалин. Тонзиллярные лимфатические узлы уве­личиваются умеренно, практически безболезненные. При использовании в лечении антитоксической противодифте­рийной сыворотки налеты исчезают через 1—2 сут.; продолжительность болезни со­ставляет 5—6 дней.

Тонзиллярная (пленчатая) форма ха­рактеризуется более выраженной инток­сикацией и повышением температуры те­ла до 37,6—38° С. Возможна боль в горле, усиливающаяся при глотании. Гиперемия в зеве имеет застойный характер. На по­верхности небных миндалин в 1— 2-е сут­ки (после нежных, рыхлых налетов) возникают типичные плотные, гладкие, возвышающиеся налеты. Они покрывают значительную часть миндалин, иногда -всю их поверхность. Симметричность в расположении налетов отсутствует. Тон­зиллярные лимфатические узлы увеличи­ваются до 1,5—2 см, при пальпации мало­болезненные. При введении АПДС симп­томы интоксикации уменьшаются уже через сутки, миндалины очищаются от на­летов через 2—3 суток; заболевание про­должается 7—9 суток.

Распространенная форма дифтерии зе­ва чаще встречается у непривитых детей. Температура тела повышается до 38,1— 39° С, в течение 2—3 дней отмечается го­ловная боль, слабость, бледность кожи. Особенностью данной формы являются налеты, которые к концу первых суток выходят за пределы небных миндалин и распространяются на небные дужки, язы­чок, мягкое небо, заднюю стенку глотки. Процесс чаще двухсторонний, но без сим­метричности поражения. Тонзиллярные лимфатические узлы увеличиваются до 2—2,5 см, болезненные при пальпации. При своевременном лечении АПДС нале­ты исчезают через 5—6 дней. У больных, не получавших специфической терапии, налеты сохраняются более длительно -до 10—14 дней, возможно ухудшение со­стояния и переход в токсическую форму болезни.

Токсическая форма дифтерии может развиваться из распространенной (без

специфического лечения), преимущест­венно у непривитых. Однако в подавляю­щем большинстве случаев характерно ост­рое начало болезни с повышения темпера­тура тела до 39—40° С. Выражен синдром интоксикации, характеризующийся вяло­стью (иногда возбуждением), общей сла­бостью, головной болью, повторной рво­той, болями в животе. Ребенок жалуется на боль при глотании (чаще умеренную, иногда — сильную).

При осмотре зева выявляют яркую (темно-красного цвета) гиперемию слизи­стых оболочек и отек небных миндалин, дужек, мягкого неба, язычка. Отек носит диффузный характер, не имеет четких гра­ниц и локальных выбуханий, быстро на­растает, просвет зева резко сужается, язы­чок оттесняется кзади, иногда кпереди — «указующий перст».

Налеты вначале имеют вид нежной, тонкой, паутинообразной сетки, иногда — желеобразной массы. Уже к концу первых или на вторые сутки налеты уплотняются, утолщаются, становятся складчатыми, по­вторяя рельеф небных миндалин, распро­страняются на небные дужки, мягкое не­бо, язычок, в тяжелых случаях — твердое небо. Гиперемия в зеве на 2—3-й сутки за­болевания приобретает цианотический оттенок, отек достигает максимальных проявлений. Выраженный отек в зеве и фибринозные налеты приводят к наруше­нию дыхания, которое становится затруд­ненным, шумным, храпящим («фарингеальный стеноз», или стеноз глотки). Голос становится невнятным, с носо­вым оттенком. Появляется специфиче­ский, сладковато-приторный запах изо рта. С первых дней болезни наблюдается значительное увеличение и уплотнение регионарных лимфатических узлов. Они болезненные при пальпации, цвет кожи над ними не изменен.

Важнейшим признаком токсической дифтерии зева является отек под­кожной клетчатки шеи, появляющийся в конце первых или на вторые сут­ки болезни.

Отечные ткани желеобразной конси­стенции, безболезненные, без изменения цвета кожи; надавливание не оставляет ямок. Отек распространяется от регионар­ных лимфатических узлов к периферии, иногда не только сверху вниз, но и кза­ди — на лопаточную, затылочную области и вверх — на лицо. В зависимости от рас­пространенности отека выделяют:

субтоксическую форму — отек в зеве и области регионарных лимфатиче­ских узлов;

токсическую I степени — отек до середины шеи;

токсическую II степени-отек, спускающийся до ключиц;

токсическую III степени — отек, спускающийся ниже ключиц.

Геморрагигеская форма клинически проявляется такими же симптомами, что и токсическая дифтерия зева И—III степе­ни. Однако в первые дни болезни при­соединяются геморрагические явления, обусловленные развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свер­тывания. Фибринозные налеты пропиты­ваются кровью, приобретают грязно-чер­ный цвет. Появляются кровоизлияния в кожу: сначала в местах инъекций, затем -самопроизвольные. Характерны обиль­ные кровотечения из носа, возможны рво­та с кровью и гематурия (моча цвета «мяс­ных помоев»). Заболевание часто закан­чивается смертью на 4—7-й день болезни от быстро прогрессирующей сердечно-со­судистой недостаточности.

Гипертоксическая (молниеносная) фор­ма дифтерии характеризуется внезапным началом, выраженной интоксикацией уже с первых часов болезни. Температура те­ла повышается до 40—41° С, появляется многократная рвота, судороги, сознание спутано, прогрессивно нарастает сердеч­но-сосудистая недостаточность. В зеве вы­раженный отек, однако налеты не успева­ют сформироваться такими плотными,как при токсической дифтерии III степени. Отек подкожной клетчатки шеи быстро распространяется и может спускаться ни­же ключицы. Общее состояние ребенка крайне тяжелое. Кожа бледная, конечно­сти холодные, с цианотичным оттенком, пульс нитевидный, гипотония, олигурия. Смерть наступает в 1—2-е сутки заболева­ния при нарастающих явлениях инфекционно-токсического шока.

По тяжестидифтерию зева подраз­деляют на легкие, среднетяжелые и тяже­лые формы. Легкие формы — преимущест­венно локализованные, среднетяжелые — преимущественно распространенные, тя­желые — как правило, токсические.

Течение токсической диф­терии зависит от сроков начала спе­цифического и патогенетического лече­ния. При своевременном введении АПДС и рациональной патогенетической тера­пии, симптомы интоксикации постепенно исчезают. Однако в течение первых суток лечения налеты в зеве и отек в области шеи могут даже несколько увеличиваться. Через 3 дня с момента начала терапии на­леты как бы набухают, становятся рыхлы-

ми, отторгаются либо «подтаивают» с краев. Налеты и отек подкожной клетчат­ки шеи исчезают к 6—8-му дню болезни. После отторжения налетов на небных миндалинах остаются поверхностные не­крозы. При отсутствии специфической те­рапии (или позднем введении АКДС) на­леты могут сохраняться 2—3 нед, распро­страняться в носоглотку и гортань — развиваются комбинированные формы дифтерии.

Токсические формы дифтерии, как правило, сопровождаются развитием спе­цифических осложнений (ИТШ, нефроз, миокардит, полинейропатии), характер и тяжесть которых определяют исход бо­лезни.

Дифтерия гортани.Поражение мо­жет быть первичным — при первичной ло­кализации процесса в гортани; вторичным — при распространении дифтерийно­го воспаления из зева или носа. В зависи­мости от распространенности процесса различают локализованные формы (диф­терийный ларингит) и распространенные (ларинготрахеит или ларинготрахеобронхит). Поражение гортани может быть так­же изолированным либо комбинированным (сочетанное поражение гортани с дифте­рией зева).

Дифтерия гортани первичная и изоли­рованная встречается редко. Вторичная дифтерия гортани наблюдается преиму­щественно у детей младшего возраста и взрослых при распространении налетов из зева и носоглотки (при позднем введении АПДС или отсутствии специфической те­рапии).

В течении дифтерии гортани выделя­ют два периода: дисфонический и стенотический.

Дисфонический период (катараль­ный, продромальный, стадия крупозного кашля).

Заболевание начинается постепенно на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела. Общее состояние и са­мочувствие больного почти не нарушены.

Ведущими клиническими проявлениями являются сухой, грубый, «лающий» ка­шель и осиплый голос. Слизистые оболоч­ки зева, носа и конъюнктивы при пер­вичной дифтерии гортани чистые, без на­летов. Катаральные явления отсутствуют, нарушений дыхания нет. При проведении ларингоскопии выявляют отек и ги­перемию надгортанника. Длительность дисфонического периода 1—3 дня; она пропорциональна возрасту больного: чем младше ребенок, тем короче данный пе­риод. Явления дисфонии постепенно на­растают и к концу дисфонического перио­да кашель и голос теряют звучность, появ­ляется шумное, затрудненное дыхание. Заболевание переходит в следующий пе­риод — стенотический.

Стенотический период характеризует­ся наличием у больного шумного, затруд­ненного вдоха вследствие стеноза гортани (за счет фибринозных налетов, рефлек­торного спазма мышц гортани и отека сли­зистой оболочки) на фоне афонии (без­звучный голос и беззвучный, «старче­ский» кашель). Афония при дифтерии гортани стойкая, сохраняется в дальней­шем на протяжении всего стенотического периода. Одновременно с афонией в тече­ние 2—3 дней развивается стеноз, который без проведения специфического лечения неуклонно прогрессирует.

Дифтерию гортани, протекающую с признаками стеноза, называют кру­пом. Различают четыре степени стеноза гортани:

I степень стеноза характеризуется появлением затрудненного дыхания с шумным, удлиненным вдохом только при волнении, беспокойстве или физической нагрузке. В покое и во время сна дыхание свободное. Состояние больного наруше­но незначительно, признаки кислородной, недостаточности отсутствуют. Длитель­ность — от 18 до 24 ч.

II степень стеноза — дыхание по­стоянно шумное и учащенное даже в покое и во время сна, с участием в акте дыхания

вспомогательной мускулатуры (инспираторная одышка), нерезким втяжением податливых мест грудной клетки (над-, подключичных областей, яремной ям­ки, межреберных промежутков) и эпигастрия. Появляются симптомы кисло­родной недостаточности — периоральный цианоз, бледность кожи, тахикардия. Дли­тельность — 8—12 ч.

III степень стеноза характери­зуется очень шумным, затрудненным дыханием, слышным на расстоянии, с удлиненным вдохом. Выражено втяжение всех податливых мест грудной клет­ки, участие в акте дыхания вспомо­гательной мускулатуры (включая грудино-ключично-сосцевидную мышцу — симптом Бейо) и нарастанием явлений кислородной недостаточности (ребенок беспокоится, мечется; выражен цианоз носогубного треугольника и акроцианоз). В дальнейшем появляется ложное успокоение больного, холодный липкий пот. Прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность: пульс частый, аритмич­ный, с выпадением пульсовой волны на вдохе («парадоксальный пульс»). Длите­льность — 3—5 ч.

IV степень стеноза (асфиксическая стадия). Ребенок становится вялым, адинамичным; цвет кожи бледно-серый, развивается общий цианоз, гипотония мышц. Сознание затемнено или отсутст­вует, возможны судороги. Зрачки расши­рены, отсутствует реакция на инъекции, отмечается гипотермия, дыхание частое или редкое, поверхностное, аритмичное. Пульс нитевидный; непроизвольное от-хождение кала и мочи. Длительность -20—40 мин. Смерть больного наступает в результате асфиксии.

При введении АКДС в ранние сроки болезни — (в дисфонический период или при стенозе I степени) прогрессирования симптомов не происходит. Уже через 12—18 ч после введения АКДС наблюда­ется постепенное уменьшение явлений стеноза, дыхание становится свободным,ребенок успокаивается, постепенно исче­зают втяжения податливых мест грудной клетки. Кашель становится мягким, влаж­ным. Голос более длительное время оста­ется беззвучным и осиплым (нормализу­ется лишь через 4—6 дней после исчезно­вения стеноза).

Наиболее частым осложнением при дифтерии гортани является пневмония. Токсические осложнения (нефроз, мио­кардит, полинейропатии) при изолиро­ванном поражении дыхательных путей не наблюдаются. Они могут возникать толь­ко при комбинированных формах (дифте­рия гортани в сочетании с дифтерией зева).

По тяжестивыделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы дифтерии гортани. Легкая форма — дифтерия гор­тани без признаков стеноза, среднетяжелая — дифтерия гортани с признаками стеноза I степени, тяжелая — дифтерия гортани с признаками стеноза II—IV сте­пени.

Диагностика.Опорно-диагностигеские признаки дифтерии:

— наличие фибринозной пленки;

— незначительная выраженность классических признаков воспаления;

— своеобразная температурная кри­вая;

— параллелизм интоксикации и мест­ного процесса;

— динамичность процесса. Опорно-диагностигеские признаки ток-

— токсический отек небных минда­лин и подкожной клетчатки шеи;

— распространение налетов за преде­лы небных миндалин — на небные дужки, язычок, мягкое и твердое небо, заднюю стенку глотки;

— выраженная интоксикация в пер­вые дни болезни;

— специфический сладковато-притор­ный запах изо рта;

— развитие токсических осложнений (инфекционно-токсический шок, нефроз, миокардит, полинейропатии).

Опорно-диагностигеские признаки диф­терии гортани:

— постепенное неуклонное нараста­ние симптомов дисфонии (кашля — до беззвучного, голоса — до афонии);

— температура тела субфебрильная или нормальная;

— симптомы интоксикации выраже­ны слабо или отсутствуют;

— катаральный синдром отсутствует;

— характерна последовательная сме­на периодов: от дисфонического до стено-тического (I—IV степень стеноза);

— постепенное и параллельное разви­тие симптомов.

Диагностика типичных форм дифте­рии другой локализации (носа, глаз, поло­вых органов, кожи) основана на общих, характерных для дифтерии признаках, ве­дущим из которых является фибринозная пленка. При токсических формах харак­терным является отек в месте локализа­ции процесса и области регионарных лим­фатических узлов.

Лабораторная диагностика.Веду­щим методом является бактериологиче­ский. Забор материала проводится с места локализации дифтерийного процесса, из носа и зева (границы пораженных и здо- ровых тканей с использованием шпателя, не касаясь языка). Материал с миндалин и носа забирают раздельными стерильными ватными сухими тампонами, натощак (или спустя 2 ч после еды) и доставляют в лабораторию не позднее 3 часов после взятия. Для выделения коринебактерий дифтерии используют кровяные теллури-товые среды. Предварительные результа­ты бактериологического исследования (по росту подозрительных колоний) можно получить через 24 ч. Окончательный от­вет с указанием токсигенности и определе­нием биовара (gravis, mitis, intremedius) выделенных коринебактерий получают только через 48—72 ч.

Для предварительной диагностики ис­пользуют бактериоскопический метод, позволяющий выявить микроорганизмы, подозрительные на коринебактерий.

С целью ранней этиологической диагностики дифтерии используют реакцию латекс-агглютинации (экспресс-метод), позволяющую обнаружить дифтерийный _токсин в сыворотке крови больного в те­чение 1—2ч.

Серологическая диагностика дифте­рии основана на выявлении специфиче­ских антитоксических антител. Использу­ют следующие реакции: пассивной гемагглютинации, непрямой гемагглютинации и нейтрализации. Обязательным усло­вием является определение специфиче­ских антител в динамике болезни в пар­ных сыворотках, взятых с интервалом в 10—14 дней. Диагностическое значение имеет нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Метод иммуноферментного анализа применяют для количественного и качест­венного определения антибактериаль­ных и антитоксических иммуноглобули­нов (IgA, IgM, IgG).

Дифференциальная диагностикадифтерии проводится с учетом локализа­ции патологического процесса и тяжести болезни.

Локализованную дифтерию зева чаще приходится дифференцировать с тон­зиллитами другой этиологии (стрепто­кокковой, стафилококковой, грибковой), ангиной Симановского—Раухфуса (язвен­но-пленчатой), некротической ангиной.

Токсическую форму дифтерии зева не­обходимо дифференцировать с рядом заболеваний: флегмонозной ангиной (па-ратонзиллитом, паратонзиллярным абс­цессом), заглоточным абсцессом, инфек­ционным мононуклеозом, эпидемическим паротитом, медиастинитом и др.

Инфекционный мононуклеоз протекает с изменением конфигурации шеи за счет увеличения лимфатических узлов. Забо­левание начинается с повышения темпе­ратуры тела, которая сохраняется в даль­нейшем длительное время. Появляется «храпящее» дыхание , прогрессирующее увеличение лимфатических узлов, преимущественно

тонзиллярных, передне- и заднешейных. Налеты могут быть толстыми и обширны­ми, имеют желтоватый или желтовато-бе­ловатый цвет, не распространяются за пределы небных миндалин, легко снима­ются. Отек зева и шеи отсутствует. Наблю­дается постоянное прогрессирование сим­птомов, достигающих максимальных про­явлений к концу первой недели болезни. Выражена гепатоспленомегалия, в кро­ви — лейкоцитоз, лимфоцитоз, атипичные мононуклеары (более 10%).

Эпидемический паротит характеризу­ется увеличением околоушных слюнных желез, иногда подчелюстных и подъязыч­ных. Увеличенные слюнные железы тестоватой консистенции, малоболезненные; выявляют болевые точки Филатова, симп­том Мурсона. У больных эпидемическим паротитом небные миндалины не изме­нены.

Иногда токсическую форму дифтерии зева приходится дифференцировать с ме­диастинитом (особенно передним), кото­рый возникает, как правило, у детей с по­ражением дыхательной системы (гортани, трахеи). Выражена и прогрессирует ин­токсикация, повышена температура тела; появляются затруднение дыхания, пуль­сирующая боль за грудиной, усиливающа­яся при наклоне головы назад (симптом Герке). Выявляют расширение границ притупления и пастозность в области гру­дины, припухлость и болезненность мяг­ких тканей боковой поверхности шеи, яремной области.

Дифтерию гортани необходимо диф­ференцировать с поражениями горта­ни другой этиологии (вирусной, вирус -но-бактериальной), инородными тела­ми в дыхательных путях, эпиглоттитом (табл. 8).

Лечениебольных (независимо от тя­жести дифтерии и локализации патологи­ческого процесса) необходимо проводить только в стационаре. Обязатель­ной госпитализации подлежат также дети с подозрением на дифтерию, больные ан­гинами и ларингитами, не привитые про­тив данной инфекции. Госпитализация больных дифтерией, особенно токсичес­кими формами, должна быть щадящей (транспортировка — только лежа, исклю­чая резкие движения).

Постельный режим при локализован­ной форме дифтерии зева — 5—7 дней, при токсической дифтерии зева — не ме­нее 30—45 дней.

Питание больных в остром периоде дифтерии проводится жидкой или полу­жидкой пищей; после исчезновения нале­тов назначается пища, соответствующая возрасту ребенка.

Специфигеская терапия. Основным специфическим средством в лечении больных дифтерией является антитокси­ческая противодифтерийная сыворотка (АПДС), которая нейтрализует циркули­рующий дифтерийный экзотоксин. При установлении диагноза «дифтерия» АПДС следует вводить немедленно, не ожидая результатов бактериологического иссле­дования. В тех случаях, когда больной по­ступает в стационар после исчезновения фибринозных налетов, а в посеве обна­руживают токсигенные коринебактерии, АПДС вводить не рекомендуется.

В целях выявления повышенной чув­ствительности больного к лошадиной сы­воротке необходимо проводить пробу на чужеродный белок. Вначале вводят разве­денную 1:100 лошадиную сыворотку (ам­пула с разведенной сывороткой марки­рована красным цветом) строго внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья в объеме 0,1 мл. Учет реакции проводят через 20 мин. Проба считается

отрицательной, если диаметр отека и/или гиперемии менее 1 см.

При отрицательной внутрикожной пробе неразведенную противодифтерий­ную сыворотку (ампула маркирована си­ним цветом) вводят в объеме 0,1 мл под­кожно в область средней трети плеча. При отсутствии реакции через 45 ± 15 мин вво­дят назначенную дозу АПДС, подогретую до температуры +36 ± 1° С. В большинстве случаев АПДС вводят внутримышечно, а при токсических формах дифтерии -в сочетании с внутривенным введением. Больного, получившего АПДС, врач дол­жен наблюдать в течение 1 часа. Первая до­за сыворотки, курсовая доза определяются тяжестью и формой дифтерии (табл. 4).

Об эффективности действия АПДС свидетельствует уменьшение интоксика­ции, разрыхление и «таяние» фибриноз­ных налетов.

При локализованной дифтерии ротог­лотки, носа, дифтерии редкой локализа­ции и в ранние сроки болезни можно огра­ничиться однократным введением АПДС. При необходимости повторное введение АПДС проводят: при локализованной форме — через 24 ч, распространенной -12—16 ч, токсических — 8—12 ч. Дли­тельность сывороточной терапии не дол­жна превышать 2 суток.

В качестве специфического средства для лечения больных дифтерией использу­ют иммуноглобулин человека с повышен­ным содержанием дифтерийного антиток­сина: при токсических формах — в со­четании с АПДС, локализованной — как основное средство специфической терапии.

Патогенетически обосновано приме­нение гипериммунной противодифтерий­ной плазмы.

Этиотропная терапия. Антибиоти­ки назначают всем больным дифтерией Предпочтение отдается препаратам из группы макролидов (эритромицин, рулид, мидекамицин, азитромицин); цефалоспо-ринам (цефалексин, цефазолин, цефаклор, цефоксин, цефуроксим). Продолжительность антибиотикотерапии при локализо­ванной форме 5—7 дней, токсической — 7-10 дней.

Лечение больных с локализованными формами дифтерии зева может быть огра­ничено введением АПДС, назначением ан­тибиотиков.

В лечении больных с токсическими формами дифтерии, наряду с АПДС, боль­шое значение имеет рациональное прове­дение патогенетигеской терапии. В на­чальный период болезни (1—4-е сутки) комплекс мероприятий направлен на ста­билизацию гемодинамики и детоксика-Цию. Назначают глюкокортикоиды (дек-сазон, преднизолон, гидрокортизон) в дозе от 2 до 15 мг/кг/сутки (по предни-золону). Курс кортикостероидной тера­пии—5—10 дней. Проводят инфузион-ную терапию. Объем вводимой жидкости не должен превышать физиологическую потребность (при отсутствии признаков недостаточности кровообращения), а при наличии сердечно-сосудистой недостато­чности — 2/3 объема. Больным вводят альбумин, свежезамороженную плазму,5% раствор глюкозы с витамином С. При присоединении ДВС-синдрома назначают ингибиторы протеаз (контрикал, траси-лол), гепарин (под контролем коагул-граммы).

С целью снижения частоты и тяжести специфических осложнений в комплекс­ную терапию тяжелых форм дифтерии в ранние сроки болезни включают рекомбинантные интерфероны (виферон и др.).

Патогенетическое лечение больных дифтерией гортани также должно быть комплексным (кислородотерапия, глюко­кортикоиды, седативные средства, антигипоксанты, санация трахеобронхиального дерева и др.). При отсутствии эффекта от проводимой терапии и прогрессировании стеноза гортани применяют продленную эндотрахеальную интубацию или опера­тивное вмешательство (трахеостомию) с последующим переводом ребенка на ИВЛ.

Лечение осложнений. При развитии дифтерийного миокардита назначают строгий постельный режим, проводят кардиомониторное наблюдение. Для стабили­зации внутриклеточного обмена рекомендуется назначение цитохрома С, цитомака, актовегина, токоферола ацетата, рибокси­на, препаратов калия, нестероидных про­тивовоспалительных средств. Назначают кортикостероидную терапию (преднизолон — 2 мг/кг/сутки), а также допамин, добутрекс, каптоприл, ренитек. С целью улучшения реологических свойств крови показано микроструйное введение трентала. Расширение постельного режима про­водят постепенно, достигая физиологиче­ской нагрузки в периоде выздоровления.

При появлении ранних бульбарных расстройств сохраняется строгий постель­ный режим, ребенка переводят на зондо-вое кормление небольшими порциями. Назначают витамины группы В (B_1; B₆, 612) в сочетании с вазодилятаторами (тренталом). Проводят физиотерапевти­ческое лечение — назначают УВЧ, электрофорез с тренталом и АТФ. Со 2—3-й нед. болезни применяют антихоли-нэстеразные препараты (прозерин), анти-гипоксанты, поливитамины.

Легение бактерионосителей токсигенных штаммов коринебактерий включает прежде всего назначение антибиотиков. Препаратами выбора являются макролиды (эритромицин, рокситромицин, азитроми-цин), цефалоспорины I поколения (цефа-золин, цефалексин, цефадроксил, цефало-тин), рифампицин. Курс терапии — 5— 7 дней. Одновременно с антибактериаль­ной проводят местную терапию: полос­кание зева растворами фурацилина или химотрипсина, орошение слизистой оболоч­ки ротоглотки и полости носа 0,01% раствором йодинола, физиотерапевтиче­ское лечение (КУФ на небные миндалины).

В терапии бактерионосителей исполь­зуют кодивак (комплекс антигенов кле­точной стенки нетоксигенных штаммов коринебактерий), при введении которого в организме ребенка формируется анти­бактериальный противодифтерийный им­мунитет, обусловливающий элиминацию возбудителя. Кодивак также воздействует на систему гуморального и клеточного иммунитета, стимулирует неспецифическую резистентность макроорганизма.

Сроки выписки больных из стационара определяются тяжестью дифтерии и ха­рактером осложнений. После локализо­ванной формы (при отсутствии осложне­ний) дети выписываются из стационара на 12—14-й день болезни, после распростра­ненной — на 20—25-й день, субтоксиче­ской и токсической дифтерии зева I степе­ни — 30—40-й день болезни, при токсиче­ской дифтерии зева II—III степени -после 50—60-го дня болезни.

Обязательным условием для выписки реконвалесцентов любой формы дифте­рии является наличие двух отрицатель­ных результатов бактериологического ис­следования с интервалом в 2 дня (обсле­дование проводят через 2—3 дня после окончания антибактериальной терапии).

Профилактика.Неспецифическая профилактика дифтерии включает орга­низацию и осуществление территориаль­ного эпиднадзора за дифтерийной инфек­цией; локализацию и ликвидацию очага инфекции.

Мероприятия, проводимые в очаге в отношении источника инфекции, включа­ют раннюю изоляцию (госпитализацию) больных дифтерией, детей с подозрением

на дифтерию и бактерионосителей токсигенных коринебактерий.

С целью воздействия на пути переда­чи осуществляют заключительную дезин­фекцию (после изоляции больного).

Мероприятия в отношении контакт-дых: карантин на 7 дней с ежедневным ме­дицинским наблюдением, бактериологи­ческое обследование (однократный посев слизи из зева и носа на коринебактерий), осмотр ЛОР врача (однократно).

Контактные подлежат немедленной иммунизации в зависимости от их вакци­нального статуса: вакцинированным, полу­чившим последнюю дозу анатоксина более 5 лет назад, вводят 1 дозу АДС-М (АД-М); не привитым, а также лицам с неизвестным прививочным анамнезом, анатоксин вво­дят 2-кратно с интервалом 30 дней. Дети, правильно вакцинированные против диф­терии, получившие последнюю дозу ана­токсина менее 5 лет назад, ревакцинации по контакту не подлежат.

Всем лицам, имевшим тесный контакт с больным дифтерией, проводят химиопрофилактику. Согласно рекомендациям ВОЗ, назначают эритромицин (в возраст­ной дозе) или бензил-пенициллин внутри­мышечно однократно в дозе 600 000 ЕД (детям до 6 лет) и 1 200 000 ЕД (контакт­ным старшего возраста) Для иммунизации против диф­терии применяют несколько отечест­венных препаратов: АКДС вакцину (адсорбированную коклюшно-дифтерий-но-столбнячную), АДС анатоксин (адсор­бированный дифтерийно-столбнячный анатоксин), АДС-М анатоксин (адсорби­рованный дифтерийно-столбнячный ана­токсин с уменьшенным содержанием антигенов), АД-М анатоксин (адсорбиро­ванный дифтерийный анатоксин с умень­шенным содержанием антигена).

Вакцинацию АКДС вакциной прово­дят детям с 3-месячного возраста. Курс вакцинации состоит из трех внутримы­шечных инъекций (в дозе 0,5 мл каждая с интервалом 30 дней между прививками). Прививки АКДС вакциной проводят од­новременно с введением оральной поли-омиелитной вакцины (ОПВ).

В России зарегистрированы и разре­шены к применению зарубежные вакци­ны (фирма «Пастер-Мерье», Франция): «Тетракок» — для профилактики коклю­ша, дифтерии, столбняка и полиомиелита; «Д. Т. Вакс» — для профилактики дифте­рии и столбняка у детей до 6 лет; «Д. Т. Адюльт» — для вакцинации и ре­вакцинации подростков и взрослых, ранее не привитых против дифтерии и столб­няка.

10)Дифтерия ротоглотки. См.9

Коклюш(Pertussis) — острое инфекци­онное заболевание, вызываемое коклюшной палочкой, передающееся воздушно-капель­ным путем, характеризующееся приступооб­разным судорожным кашлем.

Этиология.Возбудитель коклюша — грамотрицательная, гемолитическая па­лочка, неподвижная, не образующая кап­сул и спор, неустойчивая во внешней среде.

Коклюшная палочка образует экзо­токсин (коклюшный токсин, лимфоцитоз стимулирующий фактор), имеющий основное значение в патогенезе. В антигенную структуру коклюшной палочки также входят: филаментозный гемагглютинин и протективные агглютиногены (способствуют бактериальной ад­гезии); аденилатциклазный токсин (опре­деляет вирулентность); трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей); дермонекротоксин и гемолизин (участвуют в реализации местных повреждающих реакций); ли-пополисахарид (обладает свойствами эндотоксина); гистаминсенсибилизирующий фактор.

Эпидемиология.Истогником инфек­ции являются больные (дети, взрослые) как типичными, так и атипичными формами. Больной коклюшем является источни­ком инфекции с 1-го по 25-й день заболе­вания (при условии проведения рацио­нальной антибактериальной терапии).

Механизм передачи: капельный. Путь передачи — воздушно-капельный. Зараже­ние происходит при тесном и достаточно длительном контакте с больным (кок­люшная палочка распространяется на 2-2,5 метра).

Индекс контагиозности — 70—100%.

Заболеваемость, возрастная структу­ра. Коклюшем болеют дети различного возраста, в том числе новорожденные, и взрослые. Максимальный уровень заболе­ваемости коклюшем наблюдается в возра­стной группе 3—6 лет.

Сезонность: для коклюша характерны осенне-зимний подъем с максимальной заболеваемостью в ноябре-декабре и ве­сенне-летний спад с минимальной заболе­ваемостью в мае—июне.

Периодичность: подъем заболевае­мости коклюшем регистрируется через 2-3 года.

Иммунитет после перенесенного кок­люша стойкий; повторные заболевания отмечаются на фоне иммунодефицитного состояния и требуют лабораторного под­тверждения.

Патогенез.Входными воротами явля­ется слизистая оболочка верхних дыха­тельных путей. Коклюшные микробы рас­пространяются бронхогенным путем, до­стигая бронхиол и альвеол.

Бактериемии у больных коклюшем не бывает.

Основная роль в патогенезе коклюша принадлежит экзотоксину, который оказывает выраженное влияние на весь орга­низм и, прежде всего, на дыхательную, сосудистую, нервную, иммунную системы. Коклюшный токсин вызывает спазм брон­хов и повышение тонуса периферических сосудов кожи; возникает генерализован­ный сосудистый спазм, который приводит к артериальной гипертензии. Коклюшный токсин, оказыва­ет влияние на внутриклеточный обмен, обусловливая развитие вторичного Т-иммунодефицитного состояния.

Коклюшная палочка, продукты ее жизнедеятельности вызывают длитель­ное раздражение рецепторов афферент­ных волокон блуждающего нерва, им­пульсы с которых направляются в цен­тральную нервную систему, в частности, дыхательный центр. Ответной реакцией является кашель (по типу безусловного рефлекса), который вначале имеет харак­тер обычного трахеобронхиального.

Патогномоничный симптом коклюша — приступообразный судоро­жный кашель — обусловлен тонической судорогой дыхательной мускулатуры.

Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхательных путей в продол­говатый мозг приводят к формированию в нем застойного очага возбуждения.

Основными признаками доминантного очага при коклюше являются:

— повышенная возбудимость дыха­тельного центра и способность суммиро­вать раздражения (иногда достаточно не­значительного раздражителя для возник­новения приступа судорожного кашля);

— способность специфического отве­та на неспецифический раздражитель: лю­бые раздражители

могут приводить к возникновению судорожного кашля;

— возможность иррадиации возбуж­дения на соседние центры:

а) рвотный (ответной реакцией явля­ется рвота, которой нередко заканчивают­ся приступы судорожного кашля);

б) сосудистый (ответной реакцией является повышение артериального дав­ления, спазм сосудов с развитием острого расстройства мозгового кровообращения и отека головного мозга);

в) центр скелетной мускулатуры (с от­ветной реакцией в виде тонико-клониче-ских судорог);

— стойкость (длительно сохраняется активность);

— инертность (сформировавшись, очаг периодически ослабевает и усилива­ется);

— возможность перехода доминант­ного очага в состояние парабиоза (состоя­нием парабиоза дыхательного центра объ­ясняются задержки и остановки дыхания у больных коклюшем).

Важное значение в патогенезе кок­люша имеют гемодинамические наруше­ния в ЦНС, изменение иммунореактивности макроорганизма и кальциевого об­мена.

Классификация коклюша.

3. Тяжелая форма. Критерии тяжести:

— выраженность симптомов кислородной недостаточности;

— частота и характер приступов судорож­ного кашля;

— наличие рвоты после судорожного каш­ля;

— состояние ребенка в межприступном периоде;

— выраженность отечного синдрома;

— наличие специфических и неспецифи­ческих осложнений;

— выраженность гематологических изме­нений.

— с наслоением вторичной инфекции; — с обострением хронических заболе­ваний.

Клиническая картина.Типичные формыкоклюша (с приступообразным судорожным кашлем) характеризуются цикличностью течения.

Инкубационный период продолжается от 3 до 14 дней (в среднем 7—8 дней).

Предсудорожный период колеблется от 3 до 14 дней. Характерны следующие клинико-лабораторные признаки: постепен­ное н

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

источник

Дифтерия (diphtheria) — острое инфекционное заболевание, протекающее с фибринозным воспалением и образованием дифтеритических пленок в зеве и на других возможных участках поражения. Под влиянием дифтерийного токсина могут возникнуть осложнения в виде миокардита, полиневрита, недостаточности надпочечников, нефроза и др.

Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы дифтерии у детей, о том как проводится лечение дифтерии у детей и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Лечение больных (независимо от тяжести дифтерии и локализации патологического процесса) необходимо проводить только в стационаре. Обязательной госпитализации подлежат также дети с подозрением на дифтерию, больные ангинами и ларингитами, не привитые против данной инфекции. Госпитализация больных дифтерией, особенно токсическими формами, должна быть щадящей (транспортировка – только лежа, исключая резкие движения).

Успех лечения определяется своевременным введением противодифтерийной сыворотки или анатоксина. Антибактериальную терапию проводят в течение 2 недель пенициллином (100 000 – 150 000 ЕД/кг в сут.) или макролидами: «Эритромицином» (50 мг/кг в сутки), «Кларитромицином» (15 мг/кг в сут). Носителям нетоксигенного штамма дифтерийной палочки проводят антибактериальную терапию теми же препаратами в течение недели.

После лечения дифтерии выздоровление наступает не ранее 14-го дня. При этом должны отсутствовать все клинические симптомы болезни и троекратно должны быть отрицательные посевы на дифтерийную палочку из носа и зева. Наблюдение за реконвалесцентом в течение 3 – 6 месяцев педиатром, ЛОР-врачом, кардиологом, невропатологом. Перенесенная дифтерия приравнивается к одной ревакцинации.

Противоэпидемические мероприятия при лечении дифтерии

Изоляция больного. На контактных накладывается карантин на 7 дней. Наблюдение за контактными включает ЛОР-осмотр, термометрию, ежедневный осмотр слизистых и зева, мазки из зева и носа на палочку дифтерии. Не привитым однократно вводится дифтерийный антитоксин в дозе 0,5 мл внутримышечно. Бациллоносители госпитализируются. Проводится местное лечение. При неэффективности лечения – курс «Эритромицина». Заключительная дезинфекция проводится 1% раствором хлорамина. Иммунизация проводится с 3-месячного возраста дифтерийным анатоксином в составе вакцин АДС, АКДС-М, АДС, АДС-М.

Постельный режим при локализованной форме дифтерии ротоглотки – 5-7 дней, при токсической дифтерии ротоглотки – не менее 30-45 дней. Питание больных в остром периоде дифтерии проводится жидкой или полужидкой пищей; после исчезновения налетов назначается пища, соответствующая возрасту ребенка. В питании больных целесообразно применять витаминно-минеральные комплексы, ликвидирующие дефицит микронутриентов, что способствует быстрейшему выхождению из состояния болезни, более легкому течению и нивелировке побочных эффектов лекарственных препаратов.

Хорошо зарекомендовали себя на российском рынке БАД фирмы Vision International People Group. В остром периоде дифтерии в питание больного рекомендуется включать: детокс+, урсул+, мега+, нутримакс+, антиокс+, лайфпак юниор+; в периоде реконвалесценции – лайфпак сеньор+, нугримакс+, гипер+, мега+, лайфпак юниор+, ламин вижион+.

Средства лечения дифтерии у детей

Дозировка сыворотки зависит главным образом от формы заболевания. При локализованной форме зева, а также при изолированном поражении других слизистых оболочек и кожи вводят 10000 — 20000 антитоксических единиц (АЕ). лечение токсических форм требует значительно более высоких доз сыворотки; в случаях токсической дифтерии зева I степени на курс в среднем дается 100000 АЕ, при II степени — 150000 АЕ, при III степени — 200000 АЕ. В первый день больной должен получить не менее 1/3 -1/4 курсовой дозы сыворотки (в 2 приема). лечение продолжается еще 2 — 4 дня (до значительного уменьшения местных явлений).

Этиотропная (специфическая) терапия

Основным специфическим средством в лечении больных дифтерией является антитоксическая противодифтерийная сыворотка (АПДС), которая нейтрализует циркулирующий дифтерийный экзотоксин. При установлении диагноза «дифтерия» АПДС следует вводить немедленно, не ожидая результатов бактериологического исследования. В тех случаях, когда больной поступает в стационар после исчезновения фибринозных налетов, а в посеве обнаруживают токсигенные коринебактерии, АПДС вводить не рекомендуется.

В целях выявления повышенной чувствительности больного к лошадиной сыворотке необходимо проводить пробу на чужеродный белок. Вначале вводят разведенную 1:100 лошадиную сыворотку (ампула с разведенной сывороткой маркирована красным цветом) строго внутрикожно в область сгибательной поверхности предплечья в объеме 0,1 мл. Учет реакции проводят через 20 мин. Проба считается отрицательной, если диаметр отека и/или гиперемии менее 1 см.

При отрицательной внутрикожной пробе неразведенную противодифтерийную сыворотку (ампула маркирована синим цветом) вводят в объеме 0,1 мл подкожно в область средней трети плеча. При отсутствии реакции через 45±15 мин вводят назначенную дозу АПДС, подогретую до температуры +36±1°С. В большинстве случаев АПДС вводят внутримышечно, а при токсических формах дифтерии – в сочетании с внутривенным введением. Больного, получившего АПДС, врач должен наблюдать в течение 1 ч. Первая и курсовая дозы сыворотки определяются тяжестью и формой дифтерии (табл.).

Об эффективности действия АПДС свидетельствуют уменьшение интоксикации, разрыхление и «таяние» фибринозных налетов. При локализованной дифтерии ротоглотки, носа, дифтерии редкой локализации и в ранние сроки болезни можно ограничиться однократным введением АПДС. При необходимости повторное введение АПДС проводят: при локализованной форме – через 24 ч, распространенной – 12-16 ч, токсических – 8-12 ч. Длительность сывороточной терапии не должна превышать 2 сут.

Дозы АПДС при различных клинических формах дифтерии (рекомендованы МЗ РФ от 01.11.93 г. Пр. № 05-16/42-16)

Локализованная дифтерия ротоглотки:

Распространенная дифтерия ротоглотки

Субтоксическая дифтерия ротоглотки

Токсическая дифтерия ротоглотки:

Гипертоксическая дифтерия ротоглотки

Локализованная дифтерия носоглотки

Локализованная дифтерия носа

В качестве специфического средства для лечения больных дифтерией используют также иммуноглобулин человека с повышенным содержанием дифтерийного антитоксина: при токсических формах – в сочетании с АПДС, локализованной – как основное средство специфической терапии. Патогенетически обосновано применение гипериммунной противодифтерийной плазмы.

Антибиотики назначают всем больным дифтерией. Предпочтение отдается препаратам из группы макролидов (эритромицин, рулид, мидекамицин, азитромицин); цефалоспоринам I и II поколения (цефалексин, цефазолин, цефаклор, цефуроксим). Продолжительность антибиотикотерапии при локализованной форме 5-7 дней, токсической – 7 – 10 дней. Лечение больных с локализованными формами дифтерии ротоглотки может быть ограничено введением АПДС, назначением антибиотиков.

Как проводится лечение дифтерии у детей?

В начальном периоде болезни (1-4-е сутки) комплекс мероприятий направлен на стабилизацию гемодинамики и детоксикацию. Назначают глюкокортикоиды (дексазон, преднизолон, гидрокортизон) в дозе от 2 до 15 мг/кг/сут (по преднизолону). Курс кортикостероидной терапии – 5-10 дней. Проводят инфузионную терапию. Объем вводимой жидкости не должен превышать физиологическую потребность (при отсутствии признаков недостаточности кровообращения), а при наличии сердечно-сосудистой недостаточности – 2/3 объема. Больным вводят альбумин, свежезамороженную плазму, 5% раствор глюкозы с витамином С.

При присоединении ДВС-синдрома назначают ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол), гепарин (под контролем коагулограммы). С целью снижения частоты и тяжести специфических осложнений в комплексную терапию тяжелых форм дифтерии в ранние сроки болезни включают рекомбинантные интерфероны (виферон и др.).

Терапия при дифтерии у детей

Патогенетическая терапия при дифтерии гортани также должно быть комплексным (кислородотерапия, глюкокортикоиды, седативные средства, антигипоксанты, санация трахеобронхиального дерева и др.). При отсутствии эффекта от проводимой терапии и прогрессировании стеноза гортани применяют продленную эндотрахеальную интубацию или трахеостомию с последующим переводом ребенка на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

При развитии дифтерийного миокардита назначают строгий постельный режим, проводят кардиомониторное наблюдение. Для стабилизации внутриклеточного обмена рекомендуется назначение цитохрома С, цитомака, актовегина, токоферола ацетата, рибоксина, препаратов калия, нестероидных противовоспалительных средств. Назначают кортикоидную терапию (преднизолон – 2 мг/кг/сут), а также допмин, добутрекс, каптоприл, ренитек. С целью улучшения реологических свойств крови показано микроструйное введение трентала. Расширение постельного режима проводят постепенно, достигая физиологической нагрузки в периоде выздоровления.

При появлении ранних бульбарных расстройств сохраняется строгий постельный режим, ребенка переводят на зондовое кормление небольшими порциями. Назначают витамины группы В (В₁, В₆, В₁₂) в сочетании с вазодилататорами (тренталом). Проводят физиотерапевтическое лечение – назначают УВЧ, электрофорез с тренталом и АТФ. Со 2-3-й недели болезни применяют антихоинэстеразные препараты (прозерин), антигипоксанты, поливитамины. По показаниям назначают антигистаминные препараты (кларитин, пипольфен, тавегил и др.).

Лечение бактерионосителей токсигенных штаммов коринебактерий включает прежде всего назначение антибиотиков. Препаратами выбора являются макролиды (эритромицин, рокситромицин, азитромицин), цефалоспорины I поколения (цефазолин, цефалексин, цефадроксил, цефалотин), рифампицин. Курс терапии – 5-7 дней. Одновременно с антибактериальной проводят местную терапию: полоскание ротоглотки раствором фурацилина, орошение слизистой оболочки ротоглотки и полости носа 0,01% раствором йодинола, 1% раствором химотрипсина, физиотерапевтическое лечение (КУФ на небные миндалины).

Патогенетическая терапия при дифтерии подразумевает использование кодивака (в терапии бактерионосителей). Это комплекс антигенов клеточной стенки нетоксигенных штаммов коринебактерий, при введении которого в организме формируется антибактериальный противодифтерийный иммунитет, обусловливающий элиминацию возбудителя. Кодивак также воздействует на систему гуморального и клеточного иммунитета, стимулирует неспецифическую резистентность макроорганизма.

Выписка ребенка после лечения дифтерии

Сроки выписки больных из стационара определяются тяжестью дифтерии и характером осложнений. После локализованной формы (при отсутствии осложнений) дети выписываются из стационара на 12-14-й день болезни, после распространенной – на 20-25-й день, субтоксической и токсической дифтерии ротоглотки I степени – 30-40-й день болезни, при токсической дифтерии ротоглотки II – III степени – после 50-60-го дня болезни.

Как проводится выписка ребенка после дифтерии? Обязательным условием для выписки реконвалесцентов любой формы дифтерии является наличие двух отрицательных результатов бактериологического исследования с интервалом в 2 дня (обследование проводят через 2-3 дня после окончания антибактериальной терапии). Диспансерное наблюдение проводит участковый врач-педиатр и (или) инфекционист детской поликлиники. По показаниям ребенка осматривают кардиолог, невропатолог и отоларинголог.

Сроки диспансерного наблюдения определяют с учетом тяжести дифтерии и характера осложнений. Диспансерное наблюдение после перенесения локализованной и распространенной формы дифтерии ротоглотки осуществляют в течение 3 мес.; субтоксической и токсической дифтерии ротоглотки I степени (без осложнений) – до 6 мес; токсической II-III степени – не менее 1 года.

Лабораторное обследование (клинический и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, ЭКГ, посев слизи из ротоглотки и носа) проводят по показаниям.

Симптоматика заболевания зависит от локализации процесса и тяжести течения. Чаще всего поражаются гортань, зев, нос, реже — слизистые половых органов, ухо, кожа, конъюнктива глаз. По распространенности налетов различают локализованную и распространенную формы заболевания. Также дифтерия классифицируется по тяжести токсического синдрома-субтоксическая, токсическая I, II, III степени, геморрагическая и гипертоксическая.

Наиболее характерным симптомом при любой форме дифтерии является образование фибринозной пленки в месте внедрения инфекционного агента. Пленка приподнимается над поверхностью слизистой оболочки («плюс ткань»), в течение первых 2 суток она сохраняет серовато-белый цвет с перламутровым оттенком, затем становится серовато-грязной. Поверхность образования блестящая и гладкая. Пленка плотная и с трудом снимается, обнажая кровоточащий участок слизистой (симптом «кровавой росы»), не растирается между предметными стеклами, при погружении в воду тонет.

Симптомы дифтерии зева у детей

Дифтерия зева бывает легкой, средней и тяжелой. Начало заболевания чаще острое: повышение температуры до 38 °С в первые 2 дня, головная боль, общее недомогание, снижение аппетита, незначительная боль в горле при глотании. Объективно при осмотре зева выявляют значительную отечность небных дужек и миндалин, возможны их гиперемия и небольшой цианоз; фибринозный налет располагается как в небных криптах, так и на поверхности миндалин. Шейные лимфатические узлы увеличиваются, при пальпации — безболезненные. Налеты сохраняются в течение 7-14 дней при пленчатой форме, в случае «островчатого» расположения — в течение 5-7 суток.

В случае распространенной формы дифтерии ротоглотки наблюдаются более выраженная интоксикация и распространение налета за пределы миндалин в сторону маленького язычка, задней стенки глотки, что сопровождается появлением застойной гиперемии и отека слизистых оболочек миндалин, мягкого неба и небных дужек. Регионарные лимфоузлы увеличиваются и становятся болезненными.

При токсической форме в клинической картине ярко выражены симптомы общей интоксикации (повышение температуры до 40 °С, адинамия, рвота, интенсивная головная боль, боли в животе). При объективном осмотре выявляется значительный «стекловидный» отек миндалин, мягкого неба, дужек. Дыхание через рот может быть затруднено. Налет появляется уже через 12-15 ч от начала болезни. Сначала он имеет вид легкоснимаемой пленки, но уже к концу первых суток утолщается, к исходу 2-3-го дня становится плотным, бугристым, грязно-серого цвета. Появляется специфический сладковато-приторный запах изо рта.

Важнейшим признаком этой формы дифтерии является отек подкожной клетчатки на шее. В зависимости от распространенности отека дифтерия делится на субтоксическую форму (отек ограничен областью регионарных лимфоузлов), токсическую I степени (отек клетчатки до середины шеи), II степени (отек до ключиц), III степени (ниже ключиц с переходом на лицо и заднюю поверхность шеи).

Симптомы дифтерии гортани у детей

При возникновении заболевания в дыхательных путях возникает дифтерийный (истинный) круп — клинический синдром, основными проявлениями которого являются изменение голоса (часто до афонии), лающий кашель и стенотическое дыхание. Начало заболевания подострое: умеренное повышение температуры, незначительная интоксикация, осиплость голоса, грубый кашель. Это стадия крупозного кашля, длится 2-3 дня. В последующие дни симптомы прогрессируют, что знаменует собой начало стенотической стадии.

При стенозе I степени отмечаются затруднение вдоха, шумное дыхание, учащение дыхания при физической нагрузке. Длительность составляет около суток.

При появлении шумного стенотического дыхания с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры в покое говорят о II степени стеноза. Кроме того, для него характерны афоничный голос, беззвучный кашель, явления стеноза, сохраняющиеся и во время сна, небольшой периоральный цианоз, умеренная тахикардия. Продолжительность от 8-12 ч до суток.

При стенозе III степени стенотическое дыхание становится постоянным, дыхание затруднено и очень шумное, наблюдается глубокое втяжение податливых участков грудной клетки, значительно выражена дыхательная недостаточность, отмечаются цианоз носогубного треугольника, выделение холодного липкого пота и слабый частый пульс с выпадением пульсовой волны во время вдоха («парадоксальный пульс»). Эта стадия является переходной от стадии стеноза к стадии асфиксии (стеноз IV степени). Ребенок адинамичен, дыхание поверхностное, частое, аритмичное. Отмечаются резко выраженный диффузный цианоз, гипотермия, гипотония мышц, расширение зрачков, частый нитевидный пульс, падение артериального давления. Часта неврологическая симптоматика: сознание затуманено или полностью отсутствует, возможны судороги (связанные с отеком мозга).

Симптомы дифтерии носа у детей

Дифтерия носа начинается постепенно: вначале появляются такие симптомы: незначительные выделения из носа, впоследствии сменяющиеся упорным насморком, преимущественно из одной ноздри. Из-за обилия отделяемого из носа возникают трещины и язвочки на коже крыльев носа и верхней губы. Общая интоксикация, как правило, отсутствует или выражена незначительно, температура большей частью нормальная. В таком состоянии дети часто продолжают посещение детских учреждений, в связи с чем представляют большую угрозу для других воспитанников. Кроме того, запоздалая диагностика дифтерии носа может повлечь за собой распространение заболевания и на другие органы.

Симптомы дифтерии глаз у детей

При дифтерии глаз вначале в воспаление может вовлекаться лишь один глаз, второй поражается в течение последующих 2-3 дней. Появляется гиперемия век, они отекают, покрываются сероватым плотным налетом-пленкой, могут быть скудные гнойные отделения. Если процесс затрагивает роговицу, может возникнуть прободение радужки с потерей зрения.

Симптомы дифтерии уха у детей

Дифтерия уха может протекать под маской обычного отита, но отличается более затяжным течением и отделением скудного кровянисто-гнойного экссудата.

Симптомы дифтерии половых органов у детей

Дифтерия половых органов может встречаться как у девочек, так и у мальчиков. Как правило, она сопровождает другие формы заболевания, реже выявляется как самостоятельная форма. Половые органы приобретают красновато-цианотичный оттенок, отекают, большие половые губы или крайняя плоть покрываются пленками серо-гнойного цвета, при мочеиспускании могут возникать неприятные ощущения и даже болезненность, увеличиваются паховые лимфатический узлы.

Осложнения дифтерии у детей

Наиболее грозным и самым ранним осложнением является инфекционно-токсический шок (ИТШ), развивающийся на первые-третьи сутки заболевания (чаще при гипертоксической и токсической форме II-III степени тяжести) и характеризующийся стремительным развитием сердечнососудистой недостаточности (адинамия, прогрессирующая бледность кожных покровов, гипотония, гипотермия, олигурия).

Из осложнений на сердце — миокардит (поражение мышечной оболочки сердца), который может стать причиной смерти больных тяжелой формой болезни. Возможно развитие нефроза в остром периоде заболевания на фоне интоксикационного синдрома.

Поражение нервной системы проявляется параличами центрального и особенно периферического генеза. Часты параличи и парезы мягкого неба, проявляющиеся гнусавостью, вытеканием жидкой пищи через нос, поперхиванием при глотании. Могут возникать также параличи мышц глаз, влекущие за собой нарушение аккомодации, косоглазие и опущение век. На более поздних этапах болезни могут появляться распространенные параличи всей двигательной мускулатуры.

В последние три десятилетия во всем мире происходит снижение заболеваемости дифтерией в связи с плановой, массовой, активной иммунизацией. В большинстве регионов нашей страны она близка к нулю. Однако и в настоящее время возможны не только спорадические, но и групповые случаи дифтерии.

На фоне резкого снижения заболеваемости изменилась структура клинических форм, выделяемых по тяжести и локализации местного процесса. Регистрируется преимущественно дифтерия зева, изредка — дифтерия носа и крайне редко — дифтерия гортани. Практически не встречается дифтерия конъюнктивы, кожи и других локализаций, нет комбинированных форм болезни. Дифтерия стала менее тяжелой, при локализованных формах возможно абортивное течение. Изменился возрастной состав больных, среди которых увеличился удельный вес подростков, юношей и взрослых.

Эволюция клинической картины болезни на фоне резкого снижения заболеваемости создает реальные трудности для ранней диагностики, к тому же редкость дифтерии в современных условиях притупляет бдительность врача в отношении данной патологии. Тем не менее следует помнить, что при ничтожно малой заболеваемости и сейчас еще сохраняется летальность от дифтерии, обусловленная запоздалым введением (после 3-го дня болезни) противодифтерийной сыворотки.

Возбудитель дифтерии у детей

Возбудитель дифтерии открыт в конце прошлого столетия Клебсом и Леффлером. Дифтерийный микроб имеет вид тонкой, слегка искривленной палочки длиной до 8 мкм с булавовидными утолщениями на концах. Палочка грамположительная, при окраске по Нейссеру в утолщениях выявляются ярко-синие зерна волютина. Морфологическое сходство с дифтерийной палочкой имеют некоторые сапрофиты, относящиеся к тому же роду. Патогенные свойства дифтерийной палочки определяются продуцируемым ею экзотоксином. В зависимости от наличия или отсутствия способности к токсинообразованию различают токсигенные и нетоксигенные штаммы. Токсигенность является стойким наследственно закрепленным признаком. Развитие болезни возможно лишь при токсигенности возбудителя.

Дифтерийная палочка устойчива во внешней среде, хорошо переносит низкую температуру (до — 20 °С), может долго сохраняться на предметах, которыми пользовался больной. В высохшей слизи она сохраняет жизнеспособность в течение ряда недель, в то же время быстро гибнет при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств: фенола, хлорамина, перекиси водорода и др.

Эпидемиология дифтерии у детей

Источником инфекции являются больные дифтерией и реконвалесценты, продолжающие выделять возбудитель, а также здоровые носители токсигенных штаммов дифтерийных бактерий. Последние играют в современных условиях при спорадической заболеваемости дифтерией ведущую эпидемиологическую роль. Их число значительно превышает число больных и реконвалесцентов. Частота и продолжительность носительства зависят от ряда факторов. Широкому распространению и стойкости его способствуют нарушения санитарно-гигиенического режима, скученность, продолжительное общение членов коллектива.

Здоровые носители токсигенных дифтерийных бактерий не заболевают дифтерией, потому что имеют высокий антитоксический иммунитет, приобретаемый благодаря активной иммунизации.

Судить о наличии антитоксического иммунитета против дифтерии можно по результатам внутрикожной пробы Шика. Внутрикожно вводят определенную дозу дифтерийного токсина и судят о результатах по выраженности воспалительной реакции на месте введения.

Путь передачи инфекции при дифтерии — воздушно-капельный. В связи со стойкостью возбудителя возможно распространение инфекции с бельем, игрушками, посудой и через третьих лиц, которые могут оказаться носителями дифтерийных бактерий. Восприимчивость детей к дифтерии сравнительно низкая (индекс восприимчивости 0,15 — 0,2). Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Патогенез и патологическая анатомия дифтерии

Входными воротами для возбудителя дифтерии являются слизистые оболочки и раневая поверхность кожи. В зависимости от состояния макроорганизма формируются разная ответная реакция на внедрение возбудителя и выделяемый им токсин.

При наличии антитоксического иммунитета происходит нейтрализация токсина, и болезнь не развивается. Возбудитель при этом или быстро гибнет и не обнаруживается при повторном бактериологическом обследовании, или сохраняется в течение нескольких недель, не вызывая каких-либо клинических изменений (так формируется бактерионосительство).

При отсутствии антитоксического иммунитета или при недостаточной его напряженности развиваются местные и общие нарушения — возникает болезнь. Известно, что дифтерийный токсин угнетает аминоацетилтрансферазу — фермент, обеспечивающий образование полипептидных цепей из аминокислот. Функция и морфология клеток, подвергающихся воздействию токсина, нарушаются. Изменения возникают на месте первичной выработки токсина, а лимфогенное и гематогенное распространение последнего приводит к поражению других органов и систем.

На месте первичного очага продуцируемый дифтерийными бактериями токсин вызывает некроз эпителия, расширение и парез подлежащих сосудов, повышение проницаемости их стенок. Воспалительный экссудат инфильтрирует толщу слизистой оболочки. Вскоре фибриноген выпадает в виде нитей фибрина, пронизывающих некротизированную и подлежащую ткань. В результате образуется плотный, трудно снимающийся фибринозный налет. Это дифтерийное воспаление свойственно слизистым оболочкам, покрытым многослойным плоским эпителием. При локализации процесса на слизистых оболочках, выстланных однослойным эпителием (в гортани или трахее), образуется пленка, которая непрочно связана с подлежащей тканью (крупозное воспаление).

Чем больше токсина в месте первичного воспалительного очага, тем обширнее (по протяженности и глубине) некроз эпителия и отек слизистой оболочки, значительнее увеличение регионарных лимфатических узлов и отек вокруг них, больше токсина поступает в кровь, вероятнее возможность поражения многих органов и систем.

Поступающий в кровь токсин быстро фиксируется тканями и оказывает на них свое отрицательное влияние. Наиболее характерны для дифтерии изменения в надпочечниках, в периферических нервных стволах, в симпатических ганглиях, в миокарде. Поражение указанных органов и систем может явиться причиной летального исхода. Во избежание его необходимо своевременное, т. е. до фиксации токсина в тканях, введение противодифтерийной сыворотки, которая позднее уже неэффективна.

У умерших от токсической дифтерии обнаруживаются изменения в мозговом и корковом слоях надпочечника в виде полнокровия, кровоизлияний и деструкции клеток вплоть до полного их некроза. Скопления крови, стазы, паретическое состояние сосудов, кровоизлияния имеются и в других внутренних органах. В периферических нервных стволах отмечаются явления паренхиматозного неврита с деструкцией и резорбцией миелиновой оболочки, пролиферацией клеток шванновской оболочки. В сердце с первых дней возникают дегенеративные изменения в ганглиозных клетках и волокнах нервных сплетений, к концу первой недели болезни выявляются дистрофические изменения мышечных волокон, вплоть до глыбчатого распада, стирается или полностью исчезает их поперечная исчерченность, на 2 -3-й неделе отмечается круглоклеточная инфильтрация межуточной ткани, обнаруживаются признаки дифтерийного миокардита.

При изолированной дифтерии гортани в связи с отечностью слизистой оболочки и образованием пленок просвет дыхательной трубки сужается, что может привести к развитию асфиксии. Определенную роль играет при этом и спазм гортанных мышц. Нарушение вентиляции и кровоснабжения легких в условиях стеноза способствует возникновению пневмонии. Развивается кислородное голодание, которое может стать причиной летального исхода.

Таким образом, центральное место в патогенезе дифтерии занимает дифтерийный токсин. Его воздействием объясняются и своеобразие клинической картины, и возможные осложнения, и основные причины смерти.

Дифтерия классифицируется по типу:

Дифтерия частой локализации:

Дифтерия редкой локализации:

• глаза;
• наружных половых органов;
• кожи;
• уха;
• внутренних органов.

По последовательности поражения:

• с осложнениями;
• с наслоением вторичной инфекции;
• с обострением хронических заболеваний.

Классификация дифтерии ротоглотки

• островчатая;
• тонзиллярная (пленчатая).

• субтоксическая;
• токсическая I степени;
• токсическая II степени;
• токсическая III степени.

Классификация дифтерии гортани

По последовательности поражения:

• дисфонический;
• стенотический (стеноз I – IV степени);

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Локализация первичного воспалительного процесса определяет клинические формы дифтерии. По локализации выделяют дифтерию зева, носа, гортани, трахеи и бронхов, наружных половых органов, кожи (у новорожденных — дифтерию пупка).

Сочетание нескольких из указанных локализаций свидетельствует о комбинированной форме дифтерии. Наибольшее практическое значение имеет дифтерия зева, которая в современных условиях преобладает, составляя до 95 — 98% всех случаев дифтерии.

Дифтерия зева может быть локализованной, распространенной и токсической с подвидом субтоксической. В свою очередь локализованная форма дифтерии зева делится по характеру местных изменений на островчатую и катаральную, токсическая форма по тяжести клинических проявлений подразделяется на 3 степени (ранее наблюдавшиеся варианты токсической формы — гипертоксическая и геморрагическая — в настоящее время практически не встречаются). Начинается дифтерия зева с болей в горле, недомогания, повышения температуры, т. е. с признаков, лишенных какой-либо специфичности.

С первых часов заболевания отмечаются гиперемия и отечность слизистой оболочки миндалин, появляются участки белесоватости, которые постепенно приобретают вид характерных для дифтерии налетов. На 2-е сутки болезни налеты имеют гладкую поверхность, четко очерченные края, которые как бы наплывают слегка на близлежащую слизистую оболочку и выстоят над ее поверхностью. Налеты плотно связаны с подлежащей тканью, цвет их серовато-белый. Одновременно с формированием налетов увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы, расположенные у угла нижней челюсти (тонзиллярные), а у части детей обнаруживается еще один очень важный признак дифтерии зева — отек подкожной клетчатки. Именно наличие или отсутствие этого признака служит при дифтерии зева основным критерием тяжести заболевания.

Локализованная форма дифтерии зева диагностируется при условии полного отсутствия отека подкожной клетчатки на 2 -3-е сутки болезни, протекает, как правило, легко. Температура тела редко превышает 38 °С, нарушения самочувствия небольшие. Отечность миндалин, языка и дужек едва выражена, а налеты не выходят за пределы миндалин и имеют небольшую протяженность. Они могут иметь вид отдельных островков разной величины или сливаться в более крупные участки, покрывающие значительную часть миндалин. В таких случаях говорят соответственно об островчатой и пленчатой (тонзиллярной) формах локализованной дифтерии зева. Существует мнение, что налеты могут полностью отсутствовать (катаральная форма локализованной дифтерии зева).

Распространенная форма дифтерии зева характеризуется появлением типичных налетов не только на миндалинах, но и на небных дужках, язычке, стенках глотки. Признаки интоксикации (недомогание, головная боль, расстройство сна, анорексия, рвота, лихорадка) и реакция со стороны лимфатических узлов могут быть более выраженными, чем при локализованной форме дифтерии зева.

Токсическая форма дифтерии зева характеризуется в первую очередь отеком подкожной клетчатки, который служит главным ее отличием. При этом всегда имеются отек миндалин, язычка, края мягкого неба и обширные налеты. Они сплошь покрывают миндалины и язычок, нередко распространяясь на мягкое небо. Отечность мягких тканей зева может быть выражена настолько резко, что миндалины соприкасаются между собой, отодвигая язычок кзади. Носовое дыхание при этом затруднено, голос приобретает носовой оттенок, возникает сладковато-гнилостный запах изо рта. Вследствие отека подкожной клетчатки сглаживаются контуры нижней челюсти. При поколачивании над местом отека выявляется зыбление (симптом желе), при собирании кожи в складку отмечается симптом выскальзывания. Кожная складка на месте отека утолщена, цвет кожи не изменен. Общие явления выражены резко: температура достигает 39,5 -40°С, наблюдаются повторная рвота, вялость, отсутствие аппетита.

В соответствии с протяженностью отека различают разные по степени тяжести токсические формы дифтерии. При распространении отека до середины шеи диагностируют токсическую дифтерию зева I степени. Если отек достигает ключицы, следует констатировать токсическую дифтерию II степени. При III степени тяжести отек не только выполняет яремную и подключичные ямки, но опускается ниже ключицы, до II — III ребра и ниже.

При субтоксической форме дифтерии зева отек подкожной клетчатки имеется только в области тонзиллярных лимфатических узлов, возможна и односторонняя его локализация. В таких случаях изменения в зеве максимально выражены на соответствующей стороне.

При дифтерии зева имеется параллелизм между протяженностью налетов, выраженностью местного отека мягких тканей, распространенностью отека подкожной клетчатки шеи и количеством поступающего в кровь токсина — основного повреждающего фактора при этом заболевании. Чем больше токсина фиксируется тканями, тем тяжелее патологический процесс, вероятнее возможность осложнений. Все симптомы максимально выражены на 2 -3-й день болезни, их продолжительность зависит от тяжести заболевания и специфического лечения.

Дифтерия носа протекает без выраженных симптомов интоксикации и может начинаться незаметно. Подозрение на дифтерию возникает обычно при упорном сукровичном отделяемом из носа и раздражении кожи у входа в полость носа. При риноскопии на перегородке носа обнаруживают эрозии, кровянистые корочки или фибринную пленку. При отсутствии специфической терапии возможно распространение процесса на слизистые оболочки зева, гортани и на кожу.

Дифтерия гортани (дифтерийный круп) чаще возникает у детей раннего возраста в комбинации с дифтерией зева или носа, но может быть и первичным поражением. Распространение дифтерийного процесса с гортани на трахею и бронхи свидетельствует о нисходящем крупе.

В начальном периоде болезни отмечаются лихорадка и другие признаки интоксикации. Течение дифтерийного крупа условно подразделяют на 3 стадии: дисфонии, стеноза и асфикции. Продолжительность каждой стадии варьирует от нескольких часов до нескольких дней. Стадия дисфонии характеризуется изменением голоса (охриплость, осиплость). Появляются лающий кашель, затруднение вдоха (инспираторная одышка). Указанные симптомы неуклонно нарастают, постепенно процесс переходит в стадию стеноза. При этом обращает на себя внимание шумное дыхание, слышимое на расстоянии, с втяжением уступчивых мест грудной клетки (яремной ямки, межреберий, нижней части грудины) и напряжением дыхательной мускулатуры, особенно грудиноключично-сосцевидных мышц. При переходе в стадию асфиксии появляются беспокойство, потливость, тахикардия, выпадение пульса на высоте вдоха, бледность, цианотичный оттенок губ, ослабление аускультативных шумов. При отсутствии необходимой помощи цианоз нарастает, слабеет пульс, отмечаются брадикардия, падение артериального давления, затемнение сознания, появляются судороги.

Дифтерия глаз, кожи, наружных половых органов, пупка наблюдается в современных условиях крайне редко.

Осложнения дифтерии обусловлены специфическим действием дифтерийного токсина. Они наблюдаются преимущественно при токсических формах дифтерии зева и как исключение при некоторых формах другой локализации. Частота, характер и исход осложнений зависят от степени тяжести дифтерии и от своевременности введения противодифтерийной антитоксической сыворотки.

Острая недостаточность надпочечников — самое раннее и грозное осложнение, которое наблюдается при гипертоксической и токсической дифтерии III степени. Уже на 2 -3-й день болезни возникают адинамия, резкая слабость, выраженная бледность, отмечаются тахикардия, падение артериального давления, нитевидный пульс, явления коллапса.

В ранние сроки болезни нередко обнаруживаются симптомы токсического поражения почек в виде альбуминурии и цилиндрурии, выраженность которых зависит от степени токсемии. Указанные изменения квалифицируют как токсический нефроз. Это осложнение не угрожает жизни ребенка, но его появление свидетельствует о тяжелой интоксикации и о возможности развития других свойственных дифтерии осложнений.

Наиболее частым осложнением токсической дифтерии II и III степени является миокардит. Изменения в сердце обнаруживаются почти у всех больных при систематическом электрокардиографическом обследовании. Клинические признаки миокардита появляются в конце 1-й — начале 2-й недели болезни в виде бледности, вялости, расширения границ сердца, тахикардии и нарастают с каждым днем. Снижается артериальное давление, отмечаются нарушения ритма, глухость тонов, систолический шум, увеличивается печень, появляются боли в животе, рвота, уменьшается диурез. В конце 2-й — начале 3-й недели может наступить смерть от дифтерийного миокардита. При благоприятном течении обратное развитие указанных симптомов идет на протяжении нескольких недель. Сердечная недостаточность ликвидируется довольно быстро, но электрокардиографические изменения у отдельных больных сохраняются в течение года.

Одновременно с миокардитом выявляются и первые признаки поражения периферической нервной системы в виде полиневрита и полиради-кулоневрита с развитием периферических парезов и параличей. Наиболее часто полиневрит начинается с пареза мягкого неба, что клинически сначала выражается появлением носового оттенка голоса, а позже гнусавостью и вытеканием через нос жидкости во время питья и еды. При осмотре отмечается ограничение подвижности мягкого неба или свисание небной занавески (при полном параличе мышц, иннервируемых ветвями языкоглоточного нерва). Нередко возникают поперхивание; преходящее двоение в глазах, смазанность букв при чтении, косоглазие, птоз и другие расстройства, обусловленные поражением ветвей III, VI, IX и X пар черепных нервов. В тяжелых случаях нарушения глотания (поперхивание, вытекание жидкости через нос) настолько выражены, что возникает необходимость кормления больного через зонд.

Позже могут присоединиться порезы и параличи дыхательной мускулатуры (межреберных мышц, диафрагмы), что приводит к уменьшению экскурсии грудной клетки и силы кашлевого толчка; в дыхательных путях накапливается слизь. На этом фоне легко присоединяется пневмония, вызываемая вторичной бактериальной флорой. Развитию ее способствует, очевидно, токсическое поражение ветвей блуждающего нерва. Своеобразие клинической картины пневмонии в позднем периоде дифтерии заключается в малой выраженности лихорадки и других характерных симптомов, что затрудняет ее распознавание.

Наряду с указанным возможно развитие периферических параличей верхних и нижних конечностей. При этом отмечаются ограничение движений, уменьшение силы, снижение тонуса, угасание сухожильных рефлексов в конечностях, наиболее отчетливо выраженные в дистальных отделах.

Характерная особенность дифтерийных параличей состоит в том, что они всегда развиваются в указанной выше последовательности. Более раннее поражение черепных нервов связано с их близостью к первичному месту выработки токсина. При односторонних обширных налетах (субтоксическая форма) поражение ветвей языкоглоточного нерва также может быть односторонним. Тогда при фонации ярко выявляются асимметрия мягкого неба.

Расстройства, обусловленные полиневритом, постепенно уменьшаются. Восстановление функции пораженных отделов наступает лишь через 3 — 4 мес и позже.

Диагностика типичных форм дифтерии другой локализации (носа, глаз, половых органов, кожи) основана на общих, характерных для дифтерии признаках, ведущим из которых является фибринозная пленка. При токсических формах характерным является отек в месте локализации процесса и области регионарных лимфатических узлов.

Как проводится диагностика дифтерии у детей?

Заболевание дифтерия диагностируется по следующим признакам.

Опорно-диагностические признаки дифтерии:

• наличие фибринозной пленки;
• незначительная выраженность классических местных признаков воспаления;
• своеобразная температурная реакция (снижение температуры тела задолго до ликвидации местного процесса);
• параллелизм интоксикации и местного процесса;
• динамичность процесса.

Опорно-диагностические признаки токсической дифтерии ротоглотки:

• токсический отек небных миндалин и подкожной клетчатки шеи;
• распространение налетов за пределы небных миндалин – на небные дужки, язычок, мягкое и твердое небо, заднюю стенку глотки;
• выраженная интоксикация в первые дни болезни;
• специфический сладковато-приторный запах изо рта;
• развитие токсических осложнений (инфекционно-токсический шок, нефроз, миокардит, полинейропатии).

Опорно-диагностические признаки дифтерии гортани:

• грубый «лающий» кашель;
• осиплый голос;
• постепенное неуклонное нарастание симптомов дисфонии (кашля – до беззвучного, голоса – до афонии);
• температура тела субфебрильная или нормальная;
• симптомы интоксикации выражены слабо или отсутствуют;
• катаральный синдром отсутствует;
• характерна последовательная смена периодов: от дисфонического до стенотического (I – IV степень стеноза);
• постепенное и параллельное развитие симптомов.

Лабораторная диагностика дифтерии у детей

Специфическая: ведущим методом является бактериологический. Забор материала производится с места локализации дифтерийного процесса, из носа и ротоглотки (с границы пораженных и здоровых тканей с использованием шпателя, не касаясь языка). Материал с миндалин и носа забирают раздельными стерильными ватными сухими тампонами, натощак (или спустя 2 ч после еды) и доставляют в лабораторию не позднее 3 ч после взятия. Для выделения коринебактерий дифтерии используют среду с добавлением крови и теллурита натрия. Предварительные результаты бактериологического исследования (по росту подозрительных колоний) можно получить через 24 ч. Окончательный ответ с указанием токсигенности и определением биовара (gravis, mitis, intermedius) выделенных коринебактерий получают только через 48-72 ч. Для предварительной диагностики используют бактериоскопический метод, позволяющий выявить микроорганизмы, подозрительные на коринебактерии.

Экспресс-метод: с целью ранней этиологической диагностики дифтерии используют реакцию латекс-агглютинации, позволяющую обнаружить дифтерийный токсин в сыворотке крови больного в течение 1-2 ч.

Серологический метод диагностики дифтерии основан на выявлении специфических антитоксических антител. Используют следующие реакции: пассивной гемагглютинации, непрямой гемагглютинации и нейтрализации. Обязательным условием является определение специфических антител в динамике болезни в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10-14 дней. Диагностическое значение имеет нарастание титра специфических антител в 4 раза и более и может быть использовано только у нелеченных АПДС.

Метод иммуноферментного анализа применяют для количественного и качественного определения антибактериальных и антитоксических иммуноглобулинов (Ig A, Ig М, Ig G).

Неспецифические методы: гематологический – в клиническом анализе крови – лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ.

У ребенка заболевание дифтерия может быть выявлено с помощью дифференциальной диагностики. Локализованную дифтерию ротоглотки необходимо дифференцировать с ангинами различной этиологии, а токсическую форму – прежде всего с инфекционным мононуклеозом, эпидемическим паротитом, передним медиастинитом.

Диагностика токсической формы дифтерии зева

Диагностика дифтерии трудна главным образом потому, что должна осуществляться в ранние сроки, когда еще не проявились в полной мере все характерные признаки болезни. Большая изменчивость симптомов в это время может дезориентировать малоопытного врача при однократном осмотре больного. Однако, учитывая, что результаты бактериологического исследования могут быть получены не ранее чем через 48 ч, а введение противодифтерийной сыворотки в поздние сроки неэффективно, необходимо стремиться распознать дифтерию прежде всего по клиническим данным в течение первых 2 — 3 сут болезни.

Наиболее важна ранняя диагностика токсической формы дифтерии зева. Основным критерием при этом будет отек слизистых оболочек ротоглотки в сочетании с обширными налетами, которые имеют тенденцию к уплотнению, слиянию и переходу с миндалин на близлежащие участки слизистой оболочки. Важно учитывать и другие, свойственные дифтерийным налетам, признаки: гладкую поверхность, серовато-белый цвет, наплыв на неизмененную близлежащую слизистую оболочку, тесную связь с подлежащей тканью. Помня, что перечисленные признаки образуются постепенно, соответствующую динамику налетов можно уловить при повторных осмотрах зева на протяжении нескольких часов. Раннее обращение к врачу и активное наблюдение за больными имеют решающее значение для своевременной диагностики. Отек подкожной клетчатки, выявляемый к концу 2-х — началу 3-х суток, является очень веским доводом в пользу токсической дифтерии зева. Отказываться от этого диагноза не следует и при отмечаемом иногда к 3-му дню болезни улучшении самочувствия (не состояния!) за счет нормализации температуры тела и уменьшения болей в горле. Это вероятнее всего обусловлено аналгезирующим влиянием токсина на нервные окончания в области миндалин и слизистой оболочки глотки. Определенную помощь в диагностике могут оказать изменения окраски слизистых оболочек зева, когда ко 2 -3-му дню болезни вследствие пареза капилляров гиперемия сменяется цианозом. В большинстве случаев диагноз устанавливается в ранние сроки по клиническим данным и подтверждается результатами бактериологического исследования. Однако однократный отрицательный результат не исключает в таких случаях диагноза дифтерии.

Бактериологическое исследование позволяет выделить возбудителя дифтерии у подавляющего числа больных. Для успешности этого исследования необходимы правильный забор материала (с краев налета, натощак, без предварительного полоскания зева), быстрая транспортировка его в лабораторию, использование соответствующей питательной среды, определение токсигенности выделенной культуры. Окончательный результат бактериологического исследования бывает известен не ранее чем через 48 ч. В связи с этим, не дожидаясь его, при подозрении на дифтерию необходимо проводить соответствующие эпидемиологические, организационные и лечебные мероприятия.

Определение в динамике титров бактериальных антител с помощью реакции пассивной гемагглютинации (РИГА) и антитоксина имеет значение для ретроспективной диагностики, особенно при атипичных и стертых формах заболевания.

Так невозможно распознать или отвергнуть без серологического исследования катаральную форму локализованной дифтерии зева, ибо в очагах инфекции, где она подозревается, наряду с больными могут быть и носители дифтерийных бактерий с неспецифическим катаральным состоянием слизистых оболочек глотки. В таких случаях достоверный диагноз дифтерии возможен-только при нарастании титра антитоксина. При этом диагностическое значение может иметь и результат РПГА в титре 1 : 80- 1 : 100 с нарастанием при повторном исследовании на 3-й неделе болезни.

Помимо лабораторного исследования, при постановке окончательного диагноза следует учитывать эпидемиологическую ситуацию и совокупность клинических данных на протяжении всего заболевания.

Дифференциальный диагноз дифтерии зева

Локализованную форму дифтерии зева приходится дифференцировать с различными ангинами.

Фолликулярная и лакунарная ангины отличаются более выраженной и продолжительной температурной реакцией, а также отчетливым нарушением самочувствия (головная боль, разбитость, рвота и т. д.), что крайне редко бывает при локализованной форме дифтерии. По сравнению с ангинами при дифтерии меньше болезненность при глотании и гиперемия зева, налеты более плотные, гладкие, располагаются на выпуклых участках миндалин, а не в лакунах, имеют серовато-белый цвет.

Ангина Симановского развивается чаще в юношеском возрасте, у курящих, отличается от дифтерии односторонним характером поражения, длительностью течения (до 2 — 3 нед), образованием на миндалине кратеро-образного углубления (диаметром до 10-12 мм), стенки и дно которого представляют собой белесоватую или грязно-желтую неровную поверхность (некротизированные участки слизистой оболочки). При бактериоскопии выявляется смешанная флора, состоящая из спирохет и веретенообразных палочек.

Грибковое поражение миндалин, сохраняющееся на протяжении недаль, протекает без повышения температуры. На миндалинах видны плотные, шиловидные, белого цвета образования, которые иногда принимают за дифтерийные налеты. При бактериоскопии легко выявляется грибок. Общие черты имеются у токсической дифтерии с паратонзиллитом, инфекционным мононуклеозом и некротическими ангинами, вызываемыми стрептококковой инфекцией, а также при болезнях крови (лейкоз, агранулоцитоз), при химических и термических ожогах, травматических повреждениях.

Паратонзиллит (флегмонозная ангина, перитонзиллярный абсцесс) отличается от токсической дифтерии резко выраженной болезненностью при глотании, наличием спонтанных, пульсирующих болей. При этом всегда имеется односторонний, резко выраженный отек мягкого неба с участком выбухания и возможной флюктуацией. Налеты, как правило, невелики. Отек подкожной клетчатки никогда не бывает большим. Чаще всего изменение контуров шеи на месте поражения обусловлено резко увеличенным лимфатическим узлом с инфильтрацией в окружности. В анамнезе у больных паратонзиллитом имеются указания на перенесенную за 1-2 нед до ухудшения состояния очередную ангину (обострение хронического тонзиллита).

Мысль о токсической дифтерии зева возникает иногда при субмаксиллите паротитной этиологии. Основным поводом для такого предложения является отек подкожной клетчатки в подбородочной области с распространением на переднюю поверхность шеи. Отсутствие характерных для дифтерии изменений в зеве дает основание исключить ее. Уточнение эпидемологического анамнеза в отношении свинки, тщательное обследование околоушной области позволяют выявить причину субмаксиллита.

Некротическая ангина любой этиологии имеет сходство с дифтерией по обширности и локализации поражения на мягком и твердом небе. Ее отличие от токсической дифтерии состоит в том, что при некрозах, напоминающих дифтерийные налеты, полностью отсутствует отек слизистых оболочек зева и подкожной клетчатки, нет свойственной дифтерии цикличности течения, лихорадки, нет характерных для дифтерии осложнений даже при длительной сохранности некрозов.

Дифференциальный диагноз дифтерии гортани

Дифтерию гортани (дифтерийный круп) необходимо дифференцировать от синдрома крупа при острых респираторных заболеваниях и кори, а также с распространненым ларинготрахеобронхитом при гриппе. Круп всегда сопровождается одинаковыми симптомами: лающим кашлем, охриплостью (осиплостью), инспираторной одышкой. Дифференциальный диагноз основывается на их разнице в динамике. При дифтерии гортани перечисленные симптомы неуклонно нарастают параллельно друг другу, отсутствуют выраженные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, возможны налеты на миндалинах (при сочетании с дифтерией зева). Круп при острых респираторных заболеваниях или в раннем периоде кори протекает с яркими воспалительными явлениями в глотке, без параллелизма в развитии основных признаков крупа (при сильном лающем кашле охриплости может не быть, инспираторная одышка временами полностью исчезает). При крупе, развивающемся в поздние сроки кори, в отличие от дифтерии гортани стенотическое дыхание возникает приступами, общая длительность синдрома крупа больше, чем при дифтерии. Его развитие обычно совпадает с явлениями афтозного стоматита.

Дифференциальный диагноз дифтерии носа

Для исключения дифтерии носа у детей с сукровичным отделяемым и раздражением у входа в нос требуется бактериологическое обследование с обязательной биохимической идентификацией и определением токсигенно-сти выделенных бактерий. В противном случае сапрофиты, имеющие сходство с дифтерийной палочкой, могут быть приняты за возбудителя дифтерии. При упорном одностороннем отделяемом из носа целесообразно обследование отоларинголога для исключения инородного тела полости носа.

Дифференциальный диагноз дифтерии глаз

С дифтерией глаза сходство имеют пленчатые конъюнктивиты другой этиологии, чаще аденовирусной природы. При этом у больных одновременно с поражением глаз имеются выраженные катаральные симптомы, длительная лихорадка, что нехарактерно для дифтерии глаза. Важно учитывать, что обитающие на слизистой оболочке глаза дифтероиды очень напоминают по морфологическим признакам дифтерийные бактерии, а поэтому необходимо проводить исследование биохимических и токсигенных свойств выделенного при обследовании микроба.

Как проводится профилактика дифтерии?

Противодифтерийную сыворотку получают из крови лошадей, гиперим-мунизированных дифтерийным токсином. Во избежание анафилактических реакций на чужеродный белок первое введение сыворотки делают по видоизмененному методу Безредки: с промежутком в 30 мин подкожно вводят 0,1 и 0,2 мл сыворотки. При отсутствии реакции на эти инъекции через 1 — 1.5 ч внутримышечно вводят всю первоначальную дозу. При локализованных формах на этом заканчивается сывороточное лечение детской дифтерии, при крупе введение сыворотки нередко повторяют на следующий день.

Вопрос о введении сыворотки в случаях неуточненного диагноза (при подозрении на дифтерию) решается в зависимости от предполагаемой тяжести дифтерии. В условиях систематического врачебного наблюдения при наличии точечно-островчатых налетов от введения сыворотки можно временно воздержаться. При подозрении на токсическую форму дифтерии серотерапию начинают безотлагательно.

Для усиления антитоксического воздействия в лечении больных токсической дифтерией II -III степени, помимо сыворотки, используются капельные вливания глюкозы, гемодеза, альбумина. Одновременно с целью дегидратации назначают фуросемид и эуфиллин, следя за уровнем артериального давления. Патогенетически обосновано назначение стероидных гормонов на 7 — 8 дней, особенно при угрозе коллапса в связи с недостаточностью надпочечников. Учитывая нейротропность дифтерийного токсина, с первых дней парентерально вводят витамин Вь никотиновую кислоту, препараты стрихнина.

Развитие тяжелых сердечно-сосудистых расстройств при токсических формах дифтерии требует назначения строгого постельного режима, продолжительность которого зависит от течения болезни. При отсутствии осложнений постельный режим следует соблюдать в зависимости от тяжести дифтерии 3 — 6 нед, при осложнениях — вплоть до восстановления нарушенных функций.

При проявлении симптомов миокардита, помимо строжайшего постельного режима, назначают инъекции стрихнина, кордиамина, эфедрина. Внутривенно вводят 20% раствор глюкозы, кокарбоксилазу. При отсутствии нарушений проводимости используют строфантин в небольших дозах 1 раз в сутки (под контролем ЭКГ). Для профилактики тромбоэмболических осложнений применяют антикоагулянты по общим принципам.

При развитии полиневрита продолжают начатое в первые дни парентеральное введение витаминов группы В и стрихнина, назначают дибазол, прозерин. При нарушении глотания проводят кормление через зонд, при скоплении слизи в дыхательных путях применяют «дренажное положение» и последующее отсасывание мокроты, при резко ограниченной экскурсии грудной клетки и кислородной недостаточности — аппаратное дыхание.

При дифтерии гортани наряду с сывороточной терапией необходим щадящий режим, исключающий волнение ребенка, так как беспокойство усиливает явления стеноза за счет спазма мускулатуры гортани. Показаны седативные средства, горячая ванна, паровые ингаляции. Может быть полезным пребывание больного в атмосфере повышенной влажности в специальных палатках. Применение стероидных гормонов уменьшает отек слизистой оболочки гортани.

Больной крупом должен находиться под непрерывным наблюдением медицинского персонала. При нарастании стеноза может потребоваться оперативное вмешательство. При изолированном поражении гортани используют интубацию, при наличии изменений в зеве, при нисходящем крупе показана трахеотомия. Показанием для оперативного вмешательства являются стойкие резко выраженные втяжения уступчивых мест грудной клетки, беспокойство ребенка, потливость, выпадение пульса, ослабление дыхательных шумов, цианоз губ, бледность. Наличие указанных признаков говорит об опасности асфиксии. Операция в стадии асфиксии может не дать эффекта, поскольку предшествующее кислородное голодание чревато тяжелыми необратимыми нарушениями функций жизненно важных органов.

Антибиотики имеют ограниченное применение при дифтерии. Они, безусловно, показаны при крупе, а также при распространенных полиневритах с нарушением функции дыхательной мускулатуры в связи с большой частотой развития пневмоний. Для лечения дифтерийного бактерионосительства (при повторном обнаружении токсигенных дифтерийных бактерий) применяют тетрациклин и эритромицин, которые оказывают бактериостатическое действие. При упорном выделении бактерий возможно проведение повторного курса антибиотикотерапии. Особенно длительное бактерионосительство отмечают у детей, страдающих хроническими заболеваниями ЛОР-органов. При хроническом тонзиллите и наличии аденоидов носительство не является противопоказанием к операции.

Прививки против дифтерии в нашей стране проводятся в обязательном порядке, за исключением случаев, когда к этому имеются противопоказания. Ослабленный дифтерийный токсин (анатоксин) входит в состав комбинированной вакцины против коклюша, дифтерии и столбняка (АКДС). В соответствии с календарем прививок вакцинацию начинают в возрасте 3 мес. Первичная вакцинация состоит из 3 инъекций вакцины, которые делаются с интервалом в 30 — 40 дней.

Ревакцинацию проводят через 1.5 — 2 года после окончания вакцинации. Для детей, перенесших коклюш, используют дифтерийно-столб-нячный анатоксин (АДС). Вторую и третью ревакцинации проводят соответственно в возрасте 6 и 11 лет АДС-М-анатоксином с уменьшенным содержанием антигена. Этот же препарат применяют для вакцинации и ревакцинации детей, страдающих проявлениями аллергии.

В ближайшие сутки после прививки вакцина АКДС вызывает у части детей общее недомогание, повышение температуры тела, а также красноту л инфильтрат на месте инъекции. Указанные реакции наблюдают в основном после первого введения вакцины, они бывают кратковременными и нетяжелыми. Возможны также более серьезные побочные реакции на прививку, которые рассматривают как осложнения. Они возникают в более поздние сроки (через 10-14 дней) и обусловлены главным образом коклюшным компонентом вакцины.

Борьба с распространением инфекции

Госпитализации подлежат не только больные дифтерией, но и дети с подозрением на это заболевание. Продолжительность заразного периода устанавливают по результатам бактериологического исследования. Больных выписывают после выздоровления при наличии двух отрицательных посевов слизи из зева, проведенных с двухдневным промежутком. Допуск в детский коллектив после выписки разрешается после отрицательных результатов повторного двукратного бактериологического исследования слизи зева.

После госпитализации больного проводятся заключительная дезинфекция и наблюдение за инфекционным очагом в течение 7 дней. Все имевшие контакт с больным должны быть осмотрены врачом и обследованы бактериологически. Детей и взрослых, обслуживающих детские коллективы, допускают в детские учреждения при наличии отрицательных посевов.

Лицам, являющимся носителями в течение длительного времени токси-генных бактерий, можно посещать детские учреждения, в которых все дети привиты против дифтерии, но не ранее 30-го дня после выявления носительства. Конкретно этот вопрос решается комиссией с участием педиатра, отоларинголога и эпидемиолога, располагающего данными о состоянии антитоксического иммунитета в коллективе. Носители нетоксигенных дифтерийных бактерий не представляют эпидемиологической опасности.

Прогноз лечения. Исход заболевания может быть очень тяжелым и зависит как от формы (тяжести) дифтерии, так и от своевременности серотерапии. Смерть чаще всего наступает от миокардита, при токсической форме дифтерии от крупа (весьма опасен нисходящий круп). У больных с крупом прогноз отягощается также при присоединении пневмонии и отсутствии оперативного вмешательства при наличии соответствующих показаний.

источник