Антитоксические антитела при дифтерии

А. П. Подаваленко

Оценка динамики формирования иммунитета к дифтерии и столбняку у лиц, привитых по принципу туровой иммунизации

Харьковский институт усовершенствования врачей, кафедра эпидемиологии и медпаразитологии

Расширенная Программа иммунизации /РПИ/ служит основным инструментом управления эпидемическим процессом дифтерии в глобальном масштабе. Для стран Европы ВОЗ установила 95%-й уровень охвата прививками детей, подростков и взрослых, относящихся к категории повышенного риска заражения [2]. Условно состояние иммунопрофилактики /ИП/ оценивают по записи о произведенных прививках и суммированным показателям охвата ими разных групп населения. Такая информация является формальной и не отражает фактической защищенности.

Уже с 60-х годов на территориях республик бывшего СССР проводили выборочные серологические исследования, которые помогли определить динамику формирования противодифтерийного и противостолбнячного иммунитета населения. В дальнейшем были разработаны научно-исследовательские программы по слежению за состоянием коллективного иммунитета населения к инфекциям, управляемым средствами специфической профилактики. Мониторинг результатов выборочного серологического обследования показал, что доля незащищенных в разных группах взрослого населения колеблется в значительных пределах [1]. Выявление антител к дифтерийному и столбнячному компонентам ассоциированных вакцин в защитных и больших титрах должно определять целесообразность
освобождения значительной части населения от необоснованной иммунизации, которая может оказаться и вредной. Известно, что успех иммунопрофилактики дифтерии и столбняка зависит и от качества выполняемых прививок, т. е. вида вакцин, дозы, интервала и техники введения. Такое направление иммунопрофилактики отражено и в рекомендациях ВОЗ по контролю за выполнением РПИ в странах Европы и мира, поставившей задачу достичь 90%-ного уровня иммунности [2].

В период эпидемиологического благополучия по дифтерии серологическое наблюдение выборочного масштаба себя оправдало, отражая наиболее важную сторону эпиднадзора. Вероятно, и в период эпидемии результаты сероконтроля должны определять тактику иммунопрофилактики. Более того, в период эпидемии дифтерии иммунные и восприимчивые лица «перемешаны». У большинства населения данных о прививках нет, но даже если бы они и были, запись не гарантирует защищенности, что важно для принятия решений по изменению тактики ИП.

С 1991 года в Украине начали проводить «иммунокорригирующие» профилактические прививки взрослому населению и детям, которые имели нарушения в схеме календаря. В 1995—1996 гг. практически все регионы страны провели туровую массовую иммунизацию населения против дифтерии. Иммунизации подлежала возрастная группа от 16 до 59 лет.

В связи с вышеизложенным, целью настоящей работы явилось изучение состояния иммунитета к дифтерийному и столбнячному анатоксинам у студентов как одной из наиболее пораженной декретированной категории взрослого населения. Именно в силу повышенного риска заражения и была взята под наблюдение группа студентов в количестве 131 человека. Формирование группы для серологического обследования осуществлялось на основе кластерной выборки. При подборе репрезентативной и контрольной групп руководствовались данными о прививках, внесенных в ф. 63. Лица, не привитые против дифтерии и столбняка, к исследованию не привлекались. Антитоксический противодифтерийный и противостолбнячный иммунитет определяли в РПГА с активностью гемдиагностикума дифтерийного 1:6400, столбнячного 1:1280.

В группу обследованных входили студенты Харьковского авиационного института в возрасте 18—20 лет. Репрезентативную группу составили 90 студентов, которые были обследованы 4 раза. Первое обследование проводили перед туровой иммунизацией, второе — через один месяц после иммунизации АДС-М анатоксином в дозе 0,5 мл, третье — через шесть месяцев и четвертое — через один год. Контрольную группу (41 человек) обследовали один раз. Все студенты, входившие в контрольную группу, последнюю прививку против дифтерии и столбняка получили за 1,5—2 года до обследования (в период туровой иммунизации они не прививались).

Состояние антитоксического иммунитета против дифтерии оценивали по следующим критериям: 0 — отрицательный титр антител; 1:10, 1:20 — не защищены; 1:40 — минимальный защитный титр; 1:80,1:160 — низкие защитные титры; 1:320, 1:640 — средние защитные титры; 1:1280 — высокий защитный титр. Против столбняка: 0 — отрицательный титр антител; 1:10 — не защищены; 1:20, 1:40 — низкие защитные титры; 1:80 и выше — средние и высокие титры антител.

Обследование студентов до и после проведения прививок выявило достоверные различия между уровнями напряженности противодифтерийного иммунитета (табл. 1). Имело место выраженное изменение уровня антител на протяжении года. Так, незащищенных против дифтерии до иммунизации было 2,2%, через месяц после иммунизации — 10,0%, через шесть месяцев — 17,6% и через год — 21,1%. Различия между показателями до иммунизации и через год существенны (t > 2). В течение года несколько увеличилось число лиц с минимальными титрами антител с 10,0% до14,4% через год (t 2), через шесть месяцев — 37,8% (t 2). То есть за год число лиц с защитными титрами уменьшилось в два раза. Кроме того, через год после иммунизации появились лица с высокими титрами антител (3,3%), хотя прирост их был незначительным (t

1 — обследования до иммунизации;
2 — через 1 месяц после иммунизации;
3 — через 6 месяцев после иммунизации;
4 — через 1 год после иммунизации;
K — контрольная группа.

Результаты исследования напряженности иммунитета против столбняка (табл. 2) свидетельствуют, что число лиц, у которых отмечено нарастание титров антител после иммунизации было незначительным — 2,2% до прививки и 3,3% через год. При этом, увеличилось число лиц с титрами 1:20, 1:40 с 1,1% до 9,0% через год. Существенные изменения отмечены также в группе наблюдаемых лиц с титрами 1:80 и выше — до иммунизации в группе их было 96,6%, а через год 87,7% (t > 2).

1 — обследования до иммунизации;
2 — через 1 месяц после иммунизации;
3 — через 6 месяцев после иммунизации;
4 — через 1 год после иммунизации;
K — контрольная группа.

1. Проведение туровой иммунизации взрослого населения существенно не сказалось на улучшении показателей защищенности против дифтерии и столбняка студентов — лиц 18—20-летнего возраста.
2. Если в межэпидемический период достаточно серологических наблюдений выборочного масштаба, то во время эпидемии, когда ставятся задачи проведения внеплановых профилактических прививок, необходим серологический скрининг, с целью выявления незащищенных к дифтерии и столбняку лиц, с последующей их иммунизацией.

1. Басова Н. Н. Методические переориентации и выбор приоритетов в эпиднадзоре и управление некоторыми инфекциями/ 70 лет М. И. Леви: Науч. труды, посвящ. юбиляру.— М., 1997.— С. 28—40.
2. Рур К. Расширенная программа иммунизации в Европе в 90-е годы//Совещание по эпидемии дифтерии в Европе.— С.-Петербург, 1993.— С. 3—12.

источник

Одним из самых эффективных средств для вакцинации, отвечающим требованиям ВОЗ, является дифтерийный анатоксин. Препараты на его основе используются для формирования специфического иммунитета против дифтерии – опасного заболевания верхних дыхательных путей бактериальной природы с риском распространения на ткани нервной системы, сердца, почек.

Названия прививок складываются из обозначения действующего компонента вводимого средства, в некоторых случаях добавляется информация о их концентрации или форме.

Аббревиатура АД-М используется для обозначения противодифтерийной вакцины, побуквенная ее расшифровка – адсорбированный дифтерийный анатоксин малого (уменьшенного) содержания.

Анатоксин – это вещество, полученное из соответствующих болезнетворных бактерий, вводимое в организм для формирования специфического иммунитета.

Адсорбированным он называется из-за применяемого при изготовлении препарата процесса адсорбции, когда деактивированный токсин собирается на поверхности раздела двух фаз (в данном случае на гидроксиде алюминия).

Средство для вакцинации АД-М выпускается в виде раствора в ампулах для инъекции. Действующий компонент – анатоксин – полученное из бактерий (дифтерийной палочки Corynebacterium) токсическое вещество, обезвреженное для безопасного введения в организм.

Токсины, выделяемые микроорганизмами – это основной фактор патогенности, действие которого на ткани вызывает патологические сдвиги, приводящие к развитию определенного заболевания.

В то же время токсины вызывают запуск иммунных реакций, так как распознаются в качестве чужеродного соединения (антигена). При заражении бактерией токсин нарушает проницаемость тканей, белковый синтез и ряд важных клеточных реакций. Анатоксин, вводимый при вакцинации – это обезвреженный токсин, не способный оказывать губительное влияние на клетки, и, соответственно, вызывать развитие заболевания.

Кроме основного действующего соединения вакцина содержит вспомогательные компоненты, используемый для увеличения срока хранения средства, и гидроксид алюминия.

Инъекционным введением препарата создают депо анатоксина (подкожное или внутримышечное), который начинает действовать на иммунную систему. В месте введения возникает воспалительный процесс, активирующий иммунокомпетентные клетки, некоторые из которых способны поглощать анатоксин (фагоцитировать).

Это естественная реакция организма на внедрение генетически чужеродного агента, направленная на создание важнейших элементов специфического иммунитета – антитител. Антитела необходимы для распознавания в тканях и нейтрализации микроорганизмов и их токсинов, предотвращая этим развитие заболевания.

Под воздействием анатоксина дифтерии в ходе сложных иммунных реакций формируются антитела именно к данному виду токсина, поэтому попавшая в вакцинированный организм дифтерийная палочка и ее токсин (например, при контакте с носителем инфекции) сразу же распознается, нейтрализуется, и человек не заболевает.

На этом механизме воздействия основываются практически все виды вакцинирования при помощи анатоксинов, среди которых прививки против столбняка, ботулизма, коклюша.

После прививки АД-М формируется искусственный активный специфический иммунитет. Он называется активным, так как сформирован в результате активации каскада иммунных реакции с образованием собственных антител (пассивный тип формируется с введением готовых антител).

Искусственным он является, так как приобретается организмом в ходе вакцинации, а не по причине заражения и перенесения заболевания.

Дифтерийный анатоксин может использоваться для:

• профилактики дифтерии в виде плановой вакцинации у детей с 6-лет, привитых против столбняка;
• иммунизации взрослых (ревакцинация каждые 10 лет);
• экстренной профилактики дифтерии.

Препарат для вакцинации от дифтерии имеет сложное системное действие, поэтому имеет определенные ограничения применения.

Противопоказано использование в случае:

• гиперчувствительности к компонентам вакцины;
• злокачественных новообразований;
• выраженной реакции на предыдущее применение;
• иммунодефицита.

Существуют относительные противопоказания, которые, как правило, имеют временный характер – после нормализации состояния и одобрения процедуры врачом можно производить вакцинацию дифтерийным анатоксином.

Ограничениями являются:

• вирусные или инфекционные заболевания;
• обострившиеся хронические болезни;
• прием иммунодепрессивных средств;
• беременность;
• острые аллергические заболевания;
• химиотерапия.

В случае острых заболеваний инфекционного или вирусного генеза (например, ОРВИ) вакцинацию производят спустя 2-4 недели после выздоровления.

Инъекция препарата может производиться внутримышечно (в верхний квадрант ягодицы или переднюю область бедра), а также глубоко подкожно (в область под лопаткой). Перед вакцинацией ампулу необходимо тщательно встряхнуть. Необходимая дозировка – 0,5 мл однократно, если содержимое ампулы использовалось частично остатки препарата не подлежат хранению.

Определение антител (иммуноглобулина G) к анатоксину дифтерийной палочки используется чаще всего для оценки качества проведенной вакцинации или выявления лиц с отсутствием иммунитета к дифтерии. Целью процедуры также может быть микробиологическая и серологическая диагностика при подозрении у пациента признаков дифтерии.

В ходе анализа венозной крови определяют, присутствуют ли в организме антитела, способные распознать и нейтрализовать токсин дифтерийной палочки, измеряют его содержание. Для этого используют реакцию гемагглютинации – высокочувствительный серологический метод.

Результат анализа обозначается как положительный или отрицательный. Титр менее 1/200 (отрицательно) говорит об отсутствии дифтерии. Если перед анализом проводилась вакцинация, такой результат свидетельствует о ее неэффективности.

Также отрицательное значение выявляется у пациентов, никогда не получавших прививки от дифтерии или в случае, если после вакцинации прошло более 10 лет. Титр более 1/200 (положительно) при наличии клинических признаков подтверждает диагноз дифтерии.

Если анализ проводится после вакцинации такой результат говорит о ее эффективности: в организме в достаточном количестве образовались антитела, обеспечивающие стойкий иммунитет к дифтерии.

Также положительный результат на антитела может быть у людей, недавно перенесших дифтерию. Перед сдачей анализа рекомендуется проконсультироваться у специалиста.

Врачу необходимо сообщить о всех принимаемых препаратах, так как некоторые средства могут влиять на результат процедуры (например, антибиотики). В течении 30 минут перед забором крови следует воздержаться от курения.

В единичных случаях развивается реакция непереносимости или аллергия (отек Квинке, крапивница). У особо чувствительных лиц есть риск развития аллергических реакций немедленного типа на какой-либо из компонентов вакцины, поэтому места проведения прививок оснащаются средствами противошоковой терапии.

В течении 30 минут после инъекции за такими пациентами осуществляется наблюдение.

Препарат для прививок АД-М имеет частичные аналоги – средства, применяемые для формирования комплексного иммунитета против нескольких заболеваний.

В ветеринарии для иммунизации используется препарат Боприва, содержащий гонадолиберин (синтетический гормон), конъюгированный с дифтерийным анатоксином.

Средняя цена анатоксина АД-М – от 110 рублей за упаковку с 10 ампулами. Поставка из аптек осуществляется только в специализированные медицинские учреждения.

О вакцинации против дифтерии в видео:

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Заподозрить дифтерию можно на основании тщательного опроса пациента, а также основываясь на характерных клинических проявлениях заболевания. На вероятность развития данной патологии может указывать тот факт, что больной не был своевременно вакцинирован против дифтерии либо момент предыдущей вакцинации был давно. В прошлом способствовать постановке диагноза могли эпидемиологические данные (одновременное развитие характерных признаков заболевания у группы лиц в определенном коллективе), однако сегодня дифтерия наблюдается крайне редко и лишь у отдельных лиц. Вот почему при подозрении на дифтерию крайне важно своевременно госпитализировать пациента в инфекционную больницу, назначить необходимые исследования, подтвердить диагноз и начать лечение.

В диагностике дифтерии применяется:

• мазок на дифтерию;
• посев на дифтерию;
• анализ на антитела;
• общий анализ крови.

Мазок на дифтерию берется с целью получения образцов коринебактерий, вызвавших заболевание. Назначать данное исследование следует всем пациентам, у которых выявлены главные признаки заболевания – плотные фибриновые пленки и отек тканей в области глотки или в других участках тела. Сама процедура довольно проста. Врач стерильным тампоном несколько раз проводит по пораженной поверхности, после чего тампон помещается в стерильный футляр и направляется в лабораторию.

В лаборатории производится посев материала на специальные питательные среды, которые содержат все необходимые вещества для активного роста и размножения коринебактерий. Чашки с питательными средами и образцами взятого у пациента материала помещаются в специальный термостат, где в течение суток поддерживается оптимальные для роста возбудителя температура, давление и влажность.

Через 24 часа материал извлекают из термостата и осматривают. Если в образцах имелись коринебактерии, рост их колоний будет заметен невооруженным глазом. В данном случае проводят бактериоскопическое исследование. Часть микроорганизмов из растущих колоний переносят на предметное стекло, окрашивают специальными красителями и исследуют под микроскопом. При микроскопии возбудитель дифтерии имеет вид длинных палочек с характерным утолщением на одном конце. Коринебактерии неподвижны и не образуют спор (спора – это особая форма существования некоторых бактерий, в которой они могут выживать в течение длительного времени даже в неблагоприятных условиях).

Если при микроскопии обнаружены коринебактерии, лаборатория дает предварительный положительный ответ о наличии возбудителя дифтерии у данного пациента. После этого провидится целый ряд посевов на различных питательных средах, что позволяет определить вид возбудителя, его токсигенность (то есть способность вырабатывать токсин), силу токсина и многие другие параметры. Данные исследования требуют определенного времени, ввиду чего окончательный ответ лаборатория выдает только через 2 – 4 дня.

Антитела – это определенные иммунные комплексы, которые образуются клетками иммунной системы для борьбы с проникнувшим в организм чужеродным агентом. Особенность данных антител заключается в том, что они активны только в отношении того возбудителя, против которого они были выработаны. То есть антитела против коринебактерий дифтерии будут поражать только данный микроорганизм, никак не влияя на другие клетки или другие патогенные бактерии, вирусы или грибки. Данная особенность используется в лабораторной диагностике заболевания. Если в крови пациента обнаружены антитела против коринебактерий, концентрация которых увеличивается с течением времени, диагноз можно подтвердить с большой долей вероятности. В то же время, снижение концентрации противодифтерийных антител может свидетельствовать о выздоровлении пациента.

Стоит отметить, что антитела против коринебактерий образуются также после вакцинации и циркулируют в крови в течение многих лет. Вот почему всегда требуется исследование данного показателя в динамике, а постановка диагноза по данным однократного исследования недопустима.

Существует много методов выявления антител в крови пациента. Наиболее распространенной сегодня является реакция непрямой (пассивной) гемагглютинации (РНГА, РПГА). Суть ее заключается в следующем. На поверхности заранее подготовленных эритроцитов (красных клеток крови) крепится анатоксин (то есть обезвреженный токсин коринебактерий дифтерии). После этого к эритроцитам добавляют образцы сыворотки пациента. Если в ней имеются антитела против данного дифтерийного токсина, они начнут взаимодействовать, в результате чего произойдет склеивание эритроцитов. Если же таковых антител в сыворотке пациента нет, никакой реакции не произойдет. В данном случае можно будет с уверенностью сказать, что иммунитета против дифтерии у пациента нет, поэтому в случае контакта с коринебактериями дифтерии он заразится с вероятностью близкой к 99%.

Общий анализ крови (ОАК) не является специфическим исследованием при дифтерии и не позволяет подтвердить или опровергнуть диагноз. В то же время, с помощью ОАК можно определить активность инфекционно-воспалительного процесса, что крайне важно для оценки общего состояния пациента и планирования лечения.

На наличие инфекционно-воспалительного процесса может указывать:

• Увеличение количества лейкоцитов (норма – 9,0 х 10 9 /л).Лейкоциты – это клетки иммунной системы, которые борются с инфекцией. При проникновении чужеродных агентов в организм количество лейкоцитов в крови повышается, а после выздоровления нормализуется.
• Определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Оседание эритроцитов на дно пробирки происходит с определенной скоростью, что зависит от их количества, а также от наличия посторонних веществ в исследуемой крови. При развитии воспалительного процесса в кровь выделяется большое количество так называемых белков острой фазы воспаления (С-реактивного белка, фибриногена и других). Данные белки способствуют склеиванию эритроцитов друг с другом, в результате чего СОЭ увеличивается (более 10 мм в час у мужчин и более 15 мм в час у женщин).

Дифтерию следует дифференцировать (отличать):

• От стрептококковой ангины.Ангина (острый тонзиллит) – это инфекционное заболевание, для которого характерно воспаление слизистой оболочки глотки и образование гнойного налета на небных миндалинах (гландах). В отличие от дифтерии, при ангине не образуется фибриновых пленок, а отек миндалин выражен менее интенсивно.
• От паратонзиллярного абсцесса. Паратонзиллярный абсцесс является одним из осложнений ангины, при котором инфекция проникает в клетчатку вблизи небной миндалины. При этом в самой клетчатке формируется объемный гнойный очаг, окруженный плотной капсулой. Клинически данное заболевание проявляется выраженными болями в горле (усиливающимися при глотании), выраженными симптомами интоксикации и повышением температуры тела до 40 градусов. Отличить его от ангины помогут данные анамнеза (абсцесс развивается на фоне или после перенесенной ангины), отсутствие фибриновых пленок, преимущественная локализация отека слизистой оболочки глотки с одной стороны и быстрое улучшение общего состояния пациента после вскрытия абсцесса и назначения антибиотиков.
• От инфекционного мононуклеоза. Это вирусное заболевание, которое проявляется повышением температуры, симптомами общей интоксикации, болями в горле, а также поражением лимфатических узлов и печени. Отличить мононуклеоз от дифтерии можно при помощи осмотра глотки (при дифтерии налет плотный и снимается с трудом, в то время как при мононуклеозе отделяется довольно легко). Также на мононуклеоз может указывать генерализованное (по всему телу) увеличение лимфоузлов, а также увеличение селезенки и печени (при дифтерии увеличиваются только шейные лимфоузлы). В крови при мононуклеозе определяется увеличение количества лимфоцитов и моноцитов (относящихся к клеткам иммунной системы), а также выявляются характерные для данной патологии клетки – мононуклеары.

Лечение дифтерии нужно начинать как можно раньше, чтобы предотвратить дальнейшее прогрессирование заболевания и развитие осложнений. Больные с подозрением на дифтерию должны быть немедленно госпитализированы в инфекционную больницу, где будут изолированы на весь период лечения. Всем пациентам при этом показан постельный режим, который длится 3 – 4 недели при токсических формах заболевания и до 2 месяцев при развитии осложнений со стороны внутренних органов.

Основными направлениями в лечении дифтерии являются:

• специфическая противодифтерийная терапия;
• антибактериальная терапия;
• диета.

Суть специфической терапии дифтерии заключается во введении пациентам антитоксической противодифтерийной лошадиной сыворотки. Получают данный препарат путем гиперсенсибилизации лошадей. На протяжении определенного времени им вводят дифтерийный анатоксин, в результате чего их иммунная система активируется и выделяет большое количество специфических антител против токсических веществ. В дальнейшем данные антитела извлекаются из крови лошадей, концентрируются и применяются для лечения дифтерии.

При введении такой сыворотки больному дифтерией человеку антитела быстро распространяются по всему организму, выявляя и нейтрализуя все дифтерийные токсины. Это приводит к быстрому (иногда в течение 6 – 12 часов) улучшению состояния больного и замедлению прогрессирования заболевания.

Важно отметить, что данная сыворотка содержит определенное количество чужеродных для человека белков (в нормальных условиях любое белковое вещество, синтезированное не в организме конкретного человека, расценивается его иммунной системой как чужеродное). Это может стать причиной развития аллергических реакций при использовании препарата, тяжесть которых может варьировать в широких пределах (от простой аллергической сыпи до анафилактического шока и смерти человека). Вот почему применять противодифтерийную сыворотку разрешено только в условиях стационара, под пристальным наблюдением врача, который при необходимости сможет оказать своевременную и адекватную помощь.

Дозировка и длительность лечения противодифтерийной сывороткой определяются формой, тяжестью и длительностью заболевания.

Разовая доза противодифтерийной сыворотки составляет:

• При легких (локализованных) формах – 10 – 20 тысяч Международных Единиц (МЕ).
• При дифтерии гортани и/или дыхательных путей – 40 – 50 тысяч МЕ.
• При токсической дифтерии – 50 – 80 тысяч МЕ.
• При геморрагической или гипертоксической форме – 100 – 120 тысяч МЕ.

При своевременном начале лечения локальной формы дифтерии может быть достаточно однократного введения препарата. В то же время, при обращении за помощью на 3 – 4 день после начала развития токсической формы заболевания сыворотка может оказаться неэффективной даже после длительного применения в высоких дозах.

Также стоит отметить, что ввиду высокого риск развития аллергических реакций, первое введение сыворотки должно проводиться по определенной схеме.

Первый раз противодифтерийную сыворотку нужно вводить следующим образом:

• Внутрикожно вводят 0,1 мл сыворотки в разведении 1:100. Препарат вводят в кожу передней поверхности предплечья. Если через 20 минут в области укола диаметр отека и покраснения не превышает 1 см, пробу считают отрицательной (в данном случае переходят к следующей пробе).
• Подкожно вводят 0,1 мл противодифтерийной сыворотки. Препарат вводят в область средней трети плеча, а результат оценивают по тем же критериям, что при первой пробе. Если через 45 – 60 минут никаких реакций не наблюдается, а самочувствие пациента не ухудшается, проба считается отрицательной.
• Внутримышечно вводят всю дозу сыворотки. После введения пациент должен находиться под наблюдением врача в течение минимум 1 часа.

Если на каком-либо этапе введения препарата была выявлена аллергическая реакция, дальнейшую процедуру прекращают. Вводить противодифтерийную сыворотку таким пациентам можно только по жизненным показаниям (то есть если без сыворотки пациент умрет с большой долей вероятности). Введение препарата в данном случае должно проводиться в отделении реанимации, а врачи должны быть готовы выполнить противошоковые мероприятия.

На эффективность противодифтерийной сыворотки может указывать:

• уменьшение степени отека пораженных слизистых оболочек;
• уменьшение размеров налета;
• истончение налета;
• исчезновение налета;
• снижение температуры тела;
• нормализация общего состояния пациента.

Антибактериальная терапия является одним из обязательных этапов лечения патологии. Применяются антибиотики, которые обладают наибольшей активностью против коринебактерий дифтерии.

Антибактериальное лечение дифтерии

Неотложная помощь больным дифтерией может понадобиться при поражении дыхательных путей и развитии асфиксической стадии дифтерийного крупа (то есть удушья). Если приступ случился на улице (что встречается крайне редко, так как развитию асфиксии предшествует постепенное ухудшение состояния пациента), следует как можно скорее вызвать скорую помощь. Самостоятельно (без специальных медицинских инструментов и препаратов) помочь пациенту невозможно.

Специализированная медицинская помощь при асфиксической стадии дифтерии включает:

• Назначение кислорода. Кислород может подаваться через маску либо через специальные носовые канюли. Увеличение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе способствует более эффективному насыщению им эритроцитов даже при нарушении внешнего дыхания.
• Удаление фибриновых пленок. В данном случае врач вводит в дыхательные пути пациента специальную тонкую трубку, подсоединенную к отсосу, пытаясь таким образом удалить пленки. Данная методика не всегда эффективна, так как при дифтерии пленки плотно прикреплены к поверхности слизистой оболочки и с трудом отделяются от нее.
• Интубацию трахеи. Суть данной процедуры заключается в том, что в трахею пациента вводится специальная трубка, через которую (с помощью специального аппарата) осуществляется вентиляция легких. Сам пациент при этом может находиться в сознании или (при необходимости) в медицинском сне (вызванном с помощью лекарственных препаратов). При дифтерии вводить трубку рекомендуется через нос, так как при введении ее через рот высока вероятность повреждения отечных и увеличенных небных миндалин.
• Трахеостомию. Суть данной манипуляции заключается в следующем. Врач разрезает трахею в области передней ее стенки, а затем через образовавшееся отверстие вводит трубку (трахеостому), через которую в дальнейшем осуществляется вентиляция легких. Трахеостомия показана в том случае, если не удается выполнить интубацию, а также, если фибриновые пленки расположены глубоко в трахее.

Иммунитет при дифтерии обусловлен циркуляцией в крови особых классов иммуноглобулинов – белков плазмы крови, несущих в себе информацию о перенесенной инфекции. Если в крови человека такие иммуноглобулины имеются, проникновение в его организм коринебактерий и их токсинов запустит целый ряд иммунных реакций, в результате чего возбудитель будет довольно быстро уничтожен и удален из организма.

Иммунитет к дифтерии может формироваться у человека после перенесенной инфекции либо после вакцинации (прививки). В обоих случаях он сохраняется лишь в течение ограниченного промежутка времени (в среднем около 10 лет), по истечении которого восприимчивость человека к коринебактериям повышается (то есть возможно повторно заболеть дифтерией).

Стоит отметить, что повторное развитие дифтерии, а также возникновение заболевания на фоне регулярно проводимых прививок характеризуется менее агрессивным течением (преобладают локализованные формы дифтерии глотки, которые легко поддаются лечению и редко приводят к развитию осложнений).

Как было сказано ранее, прививка является наиболее эффективным методом предотвращения развития дифтерии у человека. Механизм действия прививки заключается в следующем. В организм человека вводят дифтерийный анатоксин (то есть экзотоксин коринебактерий дифтерии, обработанный особым образом и полностью лишенный токсических свойств, однако сохранивший свою структуру). После поступления в кровоток анатоксин контактирует с клетками иммунной системы, что приводит к ее активации и синтезу специфических противодифтерийных антител, которые и защищают организм от внедрения живых, опасных дифтерийных коринебактерий.

На сегодняшний день разработан специальный календарь прививок, согласно которому вакцинацию против дифтерии начинают проводить всем детям с трехмесячного возраста.

Прививку против дифтерии выполняют:

• ребенку в 3 месяца;
• ребенку в 4,5 месяца;
• ребенку в 6 месяцев;
• ребенку в полтора года;
• ребенку в 6 лет;
• подростку в 14 лет;
• взрослым через каждые 10 лет после предыдущей вакцинации.

Если по каким-либо причинам дата вакцинации была пропущена, прививку следует выполнить как можно скорее, не дожидаясь следующего календарного срока.

Сама процедура вакцинации не требует предварительной подготовки и практически безболезненна. Детям препарат вводят внутримышечно (обычно в область передней поверхности бедра или в ягодицу), в то время как взрослым можно вводить вакцину подкожно (в подлопаточную область). Используемые для вакцинации препараты хорошо очищаются, поэтому крайне редко вызывают развитие побочных явлений.

Побочные реакции после прививки могут проявляться:

• Умеренным кратковременным повышением температуры тела (до 37 – 37,5 градусов).
• Легким недомоганием и повышенной утомляемостью в течение 1 – 2 дней.
• Изменениями кожи в месте укола (покраснением, умеренным отеком и болезненностью).
• Тяжелыми реакциями (судорогами, анафилактическим шоком, неврологическими расстройствами). Данные явления встречаются исключительно редко и чаще обусловлены имеющимися у пациента недиагностированными заболеваниями, а не качеством вакцины.

Абсолютных противопоказаний к вакцинации против дифтерии нет. Относительным противопоказанием является острое вирусное респираторное заболевание (ОРЗ) или другая инфекция в период обострения. В данном случае прививку следует выполнить через 10 – 14 дней после выздоровления пациента (подтвержденного клинически и лабораторно).

Ввиду широко распространенной иммунопрофилактики вспышки дифтерийной инфекции наблюдаются крайне редко. Объясняется это тем, что у большинства населения (более чем у 95%) имеется противодифтерийный иммунитет. Если даже один человек (не привитый или с ослабленным иммунитетом) заразится дифтерией, крайне мала вероятность того, что он передаст инфекцию окружающим. Тем не менее, при выявлении случая дифтерии следует в полной мере выполнять все противоэпидемические мероприятия, чтобы не допустить распространения инфекции.

Противоэпидемические мероприятия при выявлении дифтерии включают:

• Немедленную госпитализацию больного в инфекционную больницу и его изоляцию. Больной должен оставаться в изоляции до полного выздоровления (подтвержденного клинически и бактериологически). В течение всего периода изоляции пациент должен пользоваться индивидуальной посудой и предметами личной гигиены, которые следует регулярно обрабатывать кипячением.
• Однократное клиническое и бактериологическое (взятие мазка из носа и глотки) обследование всех лиц, контактировавших с больным. Данные люди должны быть проинформированы о длительности инкубационного периода дифтерии и о первых проявлениях данного заболевания. При возникновении болей в горле или недомогания в течение последующих 7 – 10 дней они должны незамедлительно обращаться к врачу.
• Дезинфекцию помещения, в котором больной проживал или находился в течение длительного времени (например, школьный класс). После госпитализации пациента все поверхности (стены, столы, пол) обрабатывают дезинфицирующим раствором (раствором хлорамина, раствором хлорной извести и так далее). Одежда, постельное белье или игрушки больного ребенка должны обеззараживаться кипячением (в течение минимум 10 – 15 минут) или замачиванием в 3% растворе хлорамина.

Осложнения дифтерии связаны с длительным прогрессированием заболевания и токсическим поражением сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма. Стоит отметить, что характер и тяжесть осложнений во многом зависят от формы дифтерии (осложнения чаще встречаются и тяжелее протекают при токсической и гипертоксической дифтерии глотки, чем при других видах заболевания).

К осложнениям дифтерии относят:

• Нефротический синдром. Возникает в остром периоде дифтерии и характеризуется поражением почек, которое проявляется протеинурией (появлением большого количества белка в моче). Специфического лечения обычно не требуется, так как симптомы исчезают одновременно с устранением основного заболевания.
• Миокардит (воспаление сердечной мышцы). Может развиваться через 7 – 30 дней после перенесенной инфекции и клинически проявляется нарушением частоты и ритма сердечных сокращений, болями в области сердца. В тяжелых случаях довольно быстро прогрессируют признаки сердечной недостаточности (состояния, при котором сердце не может перекачивать кровь). Кожные покровы больного становятся синюшными, нарастает одышка (чувство нехватки воздуха), появляются отеки на ногах. Такие больные должны госпитализироваться в кардиологическое отделение больницы для лечения и наблюдения.
• Периферические параличи.Паралич – это полная утрата движений в каком-либо участке тела из-за повреждения иннервирующего данный участок двигательного нерва. Признаки поражения черепных нервов могут наблюдаться через 10 – 20 дней после перенесенной инфекции. Проявляется это нарушениями глотания или речи, нарушением зрения (из-за поражения мышц глаза), поражением мышц конечностей или туловища. Больные не могут ходить, ровно сидеть, при поражении мышц шеи не могут удерживать голову в нормальном положении и так далее. Описанные изменения обычно исчезают через 2 – 3 месяца, однако в редких случаях могут сохраняться пожизненно.

Смерть больного дифтерией человека может наступить при поздно начатом и/или неправильно проводимом лечении.

Причиной смерти больных дифтерией может быть:

• Удушье (асфиксия). Наблюдается при дифтерии гортани на 3 – 5 день после начала заболевания.
• Инфекционно-токсический шок. Характерен для токсических и гипертоксических форм заболевания и проявляется критическим снижением артериального давления, в результате чего нарушается кровоснабжение головного мозга и происходит его гибель.
• Миокардит. Развитие тяжелого миокардита с последующей сердечной недостаточностью может стать причиной смерти пациента через 2 – 4 недели после перенесенной инфекции.
• Паралич дыхания. Поражение нервов, иннервирующих диафрагму (основную дыхательную мышцу), может стать причиной смерти пациента через несколько недель после перенесенной дифтерии.

Дифтерии при беременности женщине следует опасаться в том случае, если она никогда не делала прививку против данного заболевания, а также если последняя прививка была сделана более 10 лет назад (в данном случае напряженность иммунитета снижается, и риск инфицирования повышается). Развитие дифтерии при беременности может негативно повлиять на организм матери и развивающегося плода, так как выделяемый коринебактериями токсин может повреждать многие внутренние органы женщины, в том числе и плаценту (отвечающую за обеспечение плода кислородом и другими необходимыми веществами). Вот почему всем женщинам во время планирования беременности рекомендуется вакцинироваться против дифтерии.

Если же до наступления беременности вакцинация не была произведена, а во время вынашивания плода имел место контакт с больным дифтерией или пребывание в эпидемиологически опасной зоне (то есть если риск заражения крайне высок), женщине можно сделать прививку, однако только после 27 недели беременности.

Если прививка не была сделана и дифтерия развилась во время вынашивания плода, прогноз зависит от срока беременности и времени начала лечения. Сразу стоит отметить, что без лечения, а также в далеко зашедших случаях токсической дифтерии шансов выжить у плода практически нет. В то же время, при локализованных формах заболевания возможно спасти ребенка, если своевременно начать антибактериальную терапию (вопрос об использовании тех или иных антибиотиков решается врачом в зависимости от срока беременности). Информации о безопасности и эффективности использования противодифтерийной сыворотки во время беременности нет, так как соответствующие исследования во время тестирования препарата не проводились.

Стоит помнить, что прием любых медикаментов во время беременности может негативно сказаться на плоде, поэтому легче всего заранее подумать о здоровье малыша и своевременно выполнить все необходимые прививки.

источник

Анализ проводят методом РПГА (реакцией пассивной гемагглютинации) для выявления и определения количества противодифтерийных антител, для диагностирования дифтерии и оценивания напряженности иммунитета после проведенной вакцинации.

Серолог вносит исследуемую сыворотку на планшет, первую пробу разводят в 10 раз (1:10), последующие — с двукратным отличием (1:20, 1:40 и т.д.). К каждому образцу добавляют стандартный эритроцитарный диагностикум, связанный с антигеном возбудителя дифтерии. При наличии в исследуемых пробах антител, происходит их взаимодействие с патогеном — осаждение гемагглютининов. Позитивным считают результат, при котором осевшие эритроциты имеют форму «перевернутого зонтика», негативным — форму пуговки.

Дифтерия — одна из наиболее тяжелых инфекционных патологий, которую вызывает грамположительная бацилла Леффлера (названная в честь немецкого бактериолога) — Corynebacterium diphtheriae. Бактерия проникает в здоровый организм от больного человека или от бактерионосителя воздушно-капельным или бытовым путем.

Клинические проявления дифтерии характеризуются признаками общей интоксикации организма, воспалением слизистых органов дыхания, поражением кожных покровов. При тяжелом течении инфекции (токсическом) патологический процесс затрагивает центральную нервную систему и сердце.

В ответ на внедрение бациллы, иммунная система продуцирует антитела, которые появляются на второй день после заражения и сохраняются в организме в течение нескольких недель.

Норма: «отрицательный результат» — антитела к Corinebacterium diphtheriae не обнаружены, дифтерии нет.

Диагностическим титром считается результат — 1:80, свидетельствует о текущей или перенесенной дифтерийной инфекции, наличие напряженности иммунной защиты к противодифтерийной вакцине.

Слабый гуморальный ответ или его отсутствие характеризует давность вакцинации дифтерийным анатоксином или наличие нарушений иммунитета.

Про оказание услуг Вопрос: Добрый день. Интересует вопрос; мне нужна маммография. Интересует филиал -Сочи, Адлер, Старонасыпная, 22 Делается ли в этом филиале? Если да, то какая ЦЕНА? и какие условия для прохождения — нужно ли направление?

Ответ: Здравствуйте! В лаборатории «ОПТИМУМ» выполняются лабораторные исследования. Маммографию у нас не проводят.

Стоимость анализов Вопрос: Здравствуйте! Просьба, написать стоимость следующих анализов. Планирую сдавать в г.Сочи Старонасыпная ул., 22, микрорайон Адлер, БЦ Офис Плаза, эт. 2 Для женщины: 1.УЗИ органов малого таза на 5-8 день менструального цикла. 2.Определение группы крови( в том числе и резус фактора). 3.Клинический анализ крови, включая свертываемость крови 4.Биохимический анализ крови (в т.ч. глюкоза, общий белок, прямой и непрямой билирубин, мочевина) 5.Анализ крови на сифилис, ВИЧ, гепатиты В и С 6.Коагулограмма (по показаниям) 7.Общий анализ мочи 8.Исследование состояния матки и маточных труб (лапароскопия, гистеросальпингография или гистеросальпингоскопия) — по показаниям. 9.Инфекционное обследование: — бактериологическое исследование отделяемого влагалища, цервикального канала из уретры (мазок на флору) — микроскопическое исследование отделяемого цервикального канала на аэробные и факультативно-анаэробные микроорганизмы, трихомонады, грибы рода Candida (посев из цервикального канала) — ПЦР (хламидии, уреа- и микоплазмы, вирус простого герпеса I-II типов, цитомегаловирус) (цервикальный канал) — определение антител класса М, G на токсоплазму, краснуху (кровь) 10.ЭКГ 11.Флюорография легких (действительна 12 месяцев). 12.Консультация терапевта 13.Кольпоскопия и цитологическое исследование шейки матки . 14.Маммография (женщинам старше 35 лет), УЗИ молочных желез (женщинам до 35 лет). 15.Хромосомный анализ супружеским парам старше 35 лет, женщинам, имеющим в анамнезе случаи врожденных пороков развития и хромосомных болезней, в том числе и у близких родственников; женщинам, страдающим первичной аменореей. 16.Гистероскопия и биопсия эндометрия (по показаниям). 17.Гормональное обследование: кровь на 2-5 дни менструального цикла: ЛГ, ФСГ, пролактин, тестостерон (св., общ.), эстрадиол, прогестерон, кортизол (800-1700), Т3 св, Т4 св, ТТГ, СТГ, АМГ , 17-ОП, ДГА-S . кровь на 20-22 день цикла: прогестерон. 18. Консультация эндокринолога(по показаниям). 19. Заключение профильных специалистов при наличии экстрагенитальной патологии (по показаниям). 20.УЗИ щитовидной железы и паращитовидных желез, почек и надпочечников (по показаниям). Для мужчины: 1.Анализ крови на сифилис, ВИЧ, гепатиты В и С (анализы действительны 3 месяца). 2. Спермограмма и МАР-тест 3. Микроскопическое исследование эякулята на аэробные и факультативно-анаэробные микроорганизмы, трихомонады, грибы рода Candida (посев эякулята) (анализы действительны 6 месяцев). 4.ПЦР (хламидии, уреа- и микоплазмы, вирус простого герпеса I-II типов, цитомегаловирус) (эякулят). 5.Консультация андролога/уролога .

источник

• Что такое Дифтерия
• Что провоцирует Дифтерия
• Патогенез (что происходит?) во время Дифтерии
• Симптомы Дифтерии
• Диагностика Дифтерии
• Лечение Дифтерии
• Профилактика Дифтерии
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Дифтерия

Краткие исторические сведения
Заболевание известно со времён глубокой древности, о нём упоминают в своих трудах Гиппократ, Гомер, Гален. На протяжении многих веков неоднократно менялось название болезни: «смертельная язва глотки», «сирийская болезнь», «петля палача», «злокачественная ангина», «круп». В XIX веке П. Бретонно, а позже его ученик А. Труссо представили классическое описание болезни, выделив её как самостоятельную нозологическую форму под названием «дифтерит», а затем «дифтерия» (греч. diphthera — плёнка, перепонка).

Э. Клебс (1883) обнаружил возбудитель в плёнках из ротоглотки, через год Ф. Лёффлер выделил его в чистой культуре. Спустя несколько лет был выделен специфический дифтерийный токсин (Э. Ру и А. Йерсен, 1888), обнаружен антитоксин в крови больного и получена антитоксическая противодифтерийная сыворотка (Э. Ру, Э. Беринг, Ш. Китазато, Я.Ю. Бардах, 1892-1894). Её применение позволило снизить летальность от дифтерии в 5-10 раз. Г. Рамон (1923) разработал противодифтерийный анатоксин. В результате проводимой иммунопрофилактики заболеваемость дифтерией резко снизилась; во многих странах она даже была ликвидирована.

В Украине с конца 70-х годов и особенно в 90-х годах XX столетия на фоне снижения коллективного антитоксического иммунитета, прежде всего у взрослого населения увеличилась заболеваемость дифтерией. Эту ситуацию обусловили дефекты вакцинации и ревакцинации, смена биоваров возбудителя на более вирулентные и ухудшение социально-экономических условий жизни населения.

Возбудитель дифтерии — грамположительная неподвижная палочковидная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Бактерии имеют булавовидные утолщения на концах (греч. согуnе — булава). При делении клетки расходятся под углом друг к другу, что обусловливает характерное расположение их в виде растопыренных пальцев, иероглифов, латинских букв V, Y, L, паркета и т.д. Бактерии образуют волютин, зёрна которого располагаются на полюсах клетки и выявляются при окрашивании. По Найссеру бактерии окрашиваются в коричнево-жёлтый цвет с синими утолщёнными концами. Выделяют два основных биовара возбудителя (gravis и mitts), а также ряд промежуточных (intermedius, minimus и др.). Бактерии прихотливы и растут на сывороточных и кровяных средах. Наибольшее распространение получили среды с теллуритом (например, среда Клауберга II), так как возбудитель резистентен к высокой концентрации теллурита калия или натрия, ингибирующей рост контаминирующей микрофлоры. Основной фактор патогенности — дифтерийный экзотоксин, относимый к сильно действующим бактериальным ядам. Он уступает лишь ботулиническому и столбнячному токсинам. Способность к токсинообразованию проявляют лишь лизогенные штаммы возбудителя, инфицированные бактериофагом, несущим ген tox, кодирующий структуру токсина. Нетоксигенные штаммы возбудителя не способны вызывать болезнь. Адгезивность, т.е. способность прикрепляться к слизистым оболочкам организма и размножаться, определяет вирулентность штамма. Возбудитель долго сохраняется во внешней среде (на поверхности предметов и в пыли — до 2 мес). Под воздействием 10% раствора перекиси водорода погибает через 3 мин, при обработке 1% раствором сулемы, 5% раствором фенола, 50-60° этиловым спиртом — через 1 мин. Устойчив к низкой температуре, при нагревании до 60 °С гибнет через 10 мин. Инактивирующее действие оказывают также ультрафиолетовые лучи, хлорсодержащие препараты, лизол и другие дезинфицирующие средства.

Резервуар и источник инфекции — больной человек или носитель токсигенных штаммов. Наибольшая роль в распространении инфекции принадлежит больным дифтерией ротоглотки, особенно со стёртой и атипичными формами болезни. Реконвалесценты выделяют возбудитель в течение 15-20 сут (иногда до 3 мес). Большую опасность для окружающих представляют бактерионосители, выделяющие возбудитель из носоглотки. В различных группах частота длительного носительства варьирует от 13 до 29%. Непрерывность эпидемического процесса обеспечивает длительное носительство даже без регистрируемой заболеваемости.

Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный. Иногда факторами передачи могут стать загрязнённые руки и объекты внешней среды (предметы обихода, игрушки, посуда, бельё и др.). Дифтерия кожи, глаз и половых органов возникает при переносе возбудителя через контаминированные руки. Также известны пищевые вспышки дифтерии, обусловленные размножением возбудителя в молоке, кондитерских кремах и др.

Естественная восприимчивость людей высокая и определяется антитоксическим иммунитетом. Содержание в крови 0,03 АЕ/мл специфических антител обеспечивает защиту от заболевания, но не препятствует формированию носительства патогенных возбудителей. Дифтерийные антитоксические антитела, передающиеся трансплацентарно, защищают новорождённых от заболевания в течение первого полугодия жизни. У переболевших дифтерией или правильно привитых людей вырабатывается антитоксический иммунитет, его уровень — надёжный критерий защищённости от этой инфекции.

Основные эпидемиологические признаки. Дифтерию как заболевание, зависящее от привитости населения, по мнению специалистов ВОЗ, можно успешно контролировать. В Европе широкие программы иммунизации были начаты в 40-х годах, и заболеваемость дифтерией быстро снизилась до единичных случаев во многих странах. Значительное снижение иммунной прослойки всегда сопровождает рост заболеваемости дифтерией. Это произошло в Украине в начале 90-х годов, когда на фоне резкого снижения коллективного иммунитета был отмечен небывалый подъём заболеваемости, прежде всего взрослых людей. Вслед за повышением заболеваемости взрослых в эпидемический процесс оказались вовлечёнными и дети, не имевшие антитоксического иммунитета, часто в результате необоснованных отводов от прививок. Миграция населения в последние годы также способствовала широкому распространению возбудителя. Периодические (в многолетней динамике) и осенне-зимние (внутригодовые) подъёмы заболеваемости также наблюдают при дефектах вакцинопрофилактики. В этих условиях заболеваемость может «сдвигаться» с детского на более старший возраст с преимущественным поражением лиц угрожаемых профессий (работников транспорта, торговли, сферы обслуживания, медицинских работников, педагогов и др.). Резкое ухудшение эпидемиологической обстановки сопровождают более тяжёлое течение болезни и увеличение летальности. Подъём заболеваемости дифтерией совпал с увеличением широты циркуляции биоваров gravis и intermedius. Среди заболевших по-прежнему преобладают взрослые. Среди привитых дифтерия протекает легко и не сопровождается осложнениями. Занос инфекции в соматический стационар возможен при госпитализации больного стёртой или атипичной формой дифтерии, а также носителя токсигенного возбудителя.

Основные входные ворота инфекции — слизистые оболочки ротоглотки, реже — носа и гортани, ещё реже — конъюнктива, уши, половые органы, кожа. Размножение возбудителя происходит в области входных ворот. Токсигенные штаммы бактерий выделяют экзотоксин и ферменты, провоцируя формирование очага воспаления. Местное действие дифтерийного токсина выражается в коагуляционном некрозе эпителия, развитии гиперемии сосудов и стаза крови в капиллярах, повышении проницаемости сосудистых стенок. Экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги и нередко эритроциты, выходит за пределы сосудистого русла. На поверхности слизистой оболочки в результате контакта с тромбопластином некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин. Фибриновая плёнка прочно фиксируется на многослойном эпителии зева и глотки, но легко снимается со слизистой оболочки, покрытой однослойным эпителием, в гортани, трахее и бронхах. Вместе с тем при лёгком течении заболевания воспалительные изменения могут быть ограничены лишь простым катаральным процессом без формирования фибринозных налётов.

Нейраминидаза возбудителя значительно потенцирует действие экзотоксина. Основную его часть составляет гистотоксин, блокирующий синтез белка в клетках и инактивирующий фермент трансферазу, ответственную за образование полипептидной связи.

Дифтерийный экзотоксин распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам, обусловливая развитие интоксикации, регионарного лимфаденита и отёка окружающих тканей. В тяжёлых случаях отёк нёбного язычка, нёбных дужек и миндалин резко суживает вход в глотку, развивается отёк шейной клетчатки, степень которого соответствует тяжести болезни.
Токсинемия приводит к развитию микроциркуляторных нарушений и воспалительно-дегенеративных процессов в различных органах и системах — сердечно-сосудистой и нервной системах, почках, надпочечниках. Связывание токсина со специфическими рецепторами клеток проходит в виде двух фаз — обратимой и необратимой.
— В обратимую фазу клетки сохраняют свою жизнеспособность, а токсин может быть нейтрализован антитоксическими антителами.
— В необратимую фазу антитела уже не могут нейтрализовать токсин и не препятствуют реализации его цитопатогенной активности.

В результате развиваются общетоксические реакции и явления сенсибилизации. В патогенезе поздних осложнений со стороны нервной системы определённую роль могут играть аутоиммунные механизмы.

Антитоксический иммунитет, развивающийся после перенесённой дифтерии, не всегда защищает от возможности повторного заболевания. Антитоксические антитела оказывают защитный эффект в титрах не менее 1:40.

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Клиническая классификация дифтерии подразделяет заболевание на следующие формы и варианты течения.
• Дифтерия ротоглотки:
o дифтерия ротоглотки локализованная с катаральным, островчатым и плёнчатым вариантами;
o дифтерия ротоглотки распространённая;
o дифтерия ротоглотки субтоксическая;
o дифтерия ротоглотки токсическая (I, II и III степеней);
o дифтерия ротоглотки гипертоксическая.
• Дифтерийный круп:
o дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный);
o дифтерия гортани и трахеи (круп распространённый);
o дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп).
• Дифтерия носа.
• Дифтерия половых органов.
• Дифтерия глаз.
• Дифтерия кожи.
• Комбинированные формы с одновременным поражением нескольких органов.

Дифтерия ротоглотки
Дифтерия ротоглотки составляет 90-95% всех случаев заболевания у детей и взрослых; у 70-75% пациентов она протекает в локализованной форме. Заболевание начинается остро, повышенная температура тела от субфебрильной до высокой сохраняется 2-3 дня. Интоксикация умеренная: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи, тахикардия. При снижении температуры тела местные проявления в области входных ворот сохраняются и даже могут нарастать. Интенсивность болей в горле при глотании соответствует характеру изменений в ротоглотке, где отмечают неяркую застойную разлитую гиперемию, умеренный отёк миндалин, мягкого нёба и дужек. Налёты локализуются только на миндалинах и не выходят за их границы, располагаются отдельными островками или в виде плёнки (островчатый или плёнчатый варианты). Фибринозные налёты в первые часы болезни выглядят как желеобразная масса, затем — как тонкая паутинообразная плёнка, однако уже на 2-е сутки болезни они становятся плотными, гладкими, сероватого цвета с перламутровым блеском, снимаются с трудом, при их снятии шпателем слизистая оболочка кровоточит. На следующий день на месте удалённой плёнки появляется новая. Снятая фибринозная плёнка, помещённая в воду, не распадается и тонет. При локализованной форме дифтерии типичные фибринозные налёты наблюдают не более чем у 1/3 взрослых больных, в остальных случаях, а также в более поздние сроки (3-5-й день болезни) налёты разрыхлены и снимаются легко, кровоточивость слизистой оболочки при их снятии не выражена. Регионарные и подчелюстные лимфатические узлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации. Процесс на миндалинах и реакция регионарных лимфатических узлов могут быть несимметричными или односторонними.

Катаральный вариант локализованной дифтерии ротоглотки регистрируют редко, он сопровождается минимальными общими и местными симптомами. При нормальной или кратковременной субфебрильной температуре тела и слабых проявлениях интоксикации возникают неприятные ощущения в горле при глотании, небольшая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, отёчность миндалин. Диагноз дифтерии в таких случаях можно поставить только с учётом данных анамнеза, эпидемической ситуации и результатов лабораторного обследования.

Течение локализованной дифтерии ротоглотки, как правило, доброкачественное. После нормализации температуры тела уменьшается и затем исчезает боль в горле, тогда как налёты на миндалинах могут сохраняться 6-8 дней. Однако при отсутствии лечения локализованная форма дифтерии ротоглотки может прогрессировать и переходить в другие, более тяжёлые формы.

Распространённая форма дифтерии ротоглотки. Встречают сравнительно редко (3-11%). Она отличается от локализованной формы распространением налётов за пределы миндалин на любые участки слизистой оболочки ротоглотки. Симптомы общей интоксикации, отёк миндалин, болезненность подчелюстных лимфатических узлов обычно более выражены, чем при локализованной форме. Отёка подкожной клетчатки шеи не бывает.

Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки. Отмечают явления интоксикации, выраженные боли при глотании и иногда в области шеи. Миндалины багрово-цианотичного цвета с налётом, носящим локализованный характер или незначительно распространяющимся на нёбные дужки и язычок. Отёк миндалин, дужек, язычка и мягкого нёба умеренный. Отмечают увеличение, болезненность и плотность регионарных лимфатических узлов. Отличительная особенность этой формы — локальный отёк подкожной клетчатки над регионарными лимфатическими узлами, часто односторонний.

Токсическая форма дифтерии ротоглотки. В настоящее время встречают достаточно часто (около 20% общего количества больных), особенно у взрослых. Она может развиться из нелеченой локализованной или распространённой формы, но в большинстве случаев возникает сразу и бурно прогрессирует. Температура тела, как правило, высокая (39-41 °С) уже с первых часов заболевания. Отмечают головную боль, слабость, сильные боли в горле, иногда в шее и животе. Могут возникнуть рвота, болевой тризм жевательных мышц, эйфория, возбуждение, бред, делирий. Кожные покровы бледные (при токсической дифтерии III степени возможна гиперемия лица). Диффузная гиперемия и выраженный отёк слизистой оболочки ротоглотки, при токсической дифтерии II и III степеней полностью закрывающий просвет зева, предшествуют появлению фибринозных налётов. Образующиеся налёты быстро распространяются на все отделы ротоглотки. В дальнейшем фибриновые пленки становятся толще и грубее, держатся до 2 нед и более. Процесс часто носит односторонний характер. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются рано и значительно, становятся плотными, болезненными, развивается периаденит.

Местные проявления при токсической дифтерии ротоглотки отличаются от всех других форм заболевания наличием безболезненного тестоватого отёка подкожной клетчатки шеи, достигающего её середины при токсической дифтерии I степени, ключицы — при II степени. При III степени отёк спускается ниже ключицы, может распространяться на лицо, заднюю поверхность шеи, спину и быстро прогрессирует.

Выражен общетоксический синдром, отмечают цианоз губ, тахикардию, снижение артериального давления. При снижении температуры тела симптомы остаются выраженными. Изо рта больных исходит специфический приторно-гнилостный запах, голос приобретает гнусавый оттенок.

Токсическая дифтерия ротоглотки часто сочетается с поражениями гортани и носа. Такие комбинированные формы отличает тяжёлое течение, они трудно поддаются терапии.

Гипертоксическая форма — наиболее тяжёлое проявление дифтерии. Чаще развивается у больных с неблагоприятным преморбидным фоном (алкоголизм, сахарный диабет, хронический гепатит и др.). Температура тела с ознобом быстро нарастает до высоких цифр, интоксикация резко выражена (слабость, головная боль, рвота, головокружение, признаки энцефалопатии). Отмечают прогрессирующие расстройства гемодинамики — тахикардию, слабый пульс, снижение артериального давления, бледность, акроцианоз. Возникают кожные кровоизлияния, органные кровотечения, пропитывание кровью фибринозных налётов, что отражает развитие ДВС-синдрома. В клинической картине доминируют признаки быстро развивающегося инфекционно-токсического шока, способного вызвать смерть больного уже на 1-2-е сутки заболевания.

Дифтерийный круп
Выделяют локализованную (дифтерия гортани) и распространённую (с одновременным поражением гортани, трахеи и даже бронхов) формы. Распространённая форма чаще сочетается с дифтерией ротоглотки, носа. В последнее время эту форму дифтерии довольно часто встречают у взрослых больных. Клинически круп проявляется в виде трёх последовательно развивающихся стадий — дисфонической, стенотической и асфиксической — при умеренно выраженных явлениях интоксикации.
— Ведущие симптомы дисфонической стадии — грубый лающий кашель и нарастающая осиплость голоса. У детей она продолжается 1-3 дня, у взрослых — до 7 сут.
— В стенотическую стадию (продолжается от нескольких часов до 3 сут) голос становится афоничным, кашель — беззвучным. Больной бледен, беспокоен, дыхание шумное, с удлинённым вдохом и втягиванием уступчивых участков грудной клетки. Нарастание признаков затруднения дыхания, цианоза, тахикардии рассматривают как показания к интубации или трахеостомии, предотвращающей переход дифтерийного крупа в асфиксическую стадию.
— В асфиксическую стадию дыхание становится частым и поверхностным, затем — ритмичным. Нарастает цианоз, пульс становится нитевидным, артериальное давление падает. В дальнейшем нарушается сознание, появляются судороги, наступает смерть от асфиксии.

В силу анатомических особенностей гортани у взрослых развитие дифтерийного крупа занимает большее время, чем у детей, втяжение уступчивых мест грудной клетки может отсутствовать. В части случаев единственными признаками этой формы заболевания становятся осиплость голоса и чувство нехватки воздуха. Вместе с тем обращают на себя внимание бледность кожных покровов, ослабление проведения дыхания, тахикардия, снижение напряжения кислорода при исследовании кислотно-щелочного состояния. Безусловную помощь в постановке диагноза оказывает ларингоскопическое (в некоторых случаях и бронхоскопическое) исследование, выявляющее гиперемию и отёк гортани, плёнки в области голосовых связок, поражение трахеи и бронхов.

Дифтерия носа
Характерны незначительная интоксикация, затруднение носового дыхания, серозно-гнойные или сукровичные выделения (катаральный вариант). Слизистая оболочка носа гиперемирована, отёчна, с эрозиями, язвочками или фибринозными наложениями в виде легко снимающихся «клочьев» (плёнчатый вариант). На коже около носа появляются раздражение, мокнутие и корочки. Дифтерия носа обычно развивается в сочетании с поражением ротоглотки и (или) гортани, иногда глаз.

Дифтерия глаз
Может протекать в катаральном, плёнчатом и токсическом вариантах.

При катаральном варианте отмечают воспаление конъюнктивы (чаще одностороннее) с необильными выделениями. Температура тела нормальная или субфебрильная. Симптомы интоксикации и регионарный лимфаденит отсутствуют.

При плёнчатом варианте на фоне субфебрильной температуры тела и слабых общетоксических явлений формируется фибриновая плёнка на гиперемированной конъюнктиве, нарастает отёк век, появляются серозно-гнойные выделения. Процесс сначала бывает односторонним, но через несколько дней может перейти и на другой глаз.

Токсическая дифтерия глаз имеет острое начало, отличается быстрым развитием симптомов интоксикации, отека век, обильным сукровично-гнойным секретом, раздражением и мокнутием кожи вокруг глаза. Отёк распространяется, захватывая различные области подкожной клетчатки лица. Плёнчатый конъюнктивит часто сопровождают поражения других отделов глаза, вплоть до панофтальмии, а также регионарный лимфаденит.

Дифтерия уха, половых органов (анально-генитальная), кожи
Эти состояния встречают редко; обычно они развиваются в сочетании с дифтерией зева или носа. Общие черты этих форм — отёк, гиперемия, инфильтрация, фибринозный налёт в области поражения, регионарный лимфаденит.

— При дифтерии половых органов у мужчин процесс локализуется в области крайней плоти. У женщин он может стать распространённым и захватывать половые губы, влагалище, промежность и область заднего прохода, сопровождаться серозно-кровянистыми выделениями из влагалища, затруднённым и болезненным мочеиспусканием.
— Дифтерия кожи развивается в области ран, опрелостей, экземы, грибковых поражений с трещинами кожи, где формируется налёт грязно-серого цвета с серозно-гнойным отделяемым. Общетоксические явления при этом незначительны, однако местный процесс регрессирует медленно (до 1 мес и более).

Развитию этих форм способствуют травматизация участков слизистых оболочек или кожи, занос возбудителей руками.

У лиц, перенёсших дифтерию или никогда ею не болевших, можно наблюдать бессимптомное носительство, длительность которого значительно варьирует. Формированию носительства способствуют сопутствующие хронические заболевания носоглотки. Антитоксический иммунитет не препятствует развитию носительства.

Осложнения
К патогенетически обусловленным осложнениям дифтерии относят инфекционно-токсический шок, миокардиты, моно- и полиневриты, включая поражения черепных и периферических нервов, полирадикулоневропатию, поражения надпочечников, токсический нефроз. Частота их развития при локализованной форме дифтерии ротоглотки составляет 5-20%, при более тяжёлых формах она значительно возрастает: при субтоксической дифтерии — до 50% случаев, при различных степенях токсической дифтерии — от 70 до 100%. Время развития осложнений, считая от начала заболевания, зависит прежде всего от клинической формы дифтерии и степени тяжести процесса. Тяжёлый миокардит, представляющий собой наиболее частое осложнение токсической дифтерии, возникает рано — в конце первой или начале 2-й недели заболевания. Среднетяжёлые и лёгкие миокардиты выявляют позже, на 2-3-й неделе. Токсический нефроз как частое осложнение только токсической дифтерии выявляют по результатам анализов мочи уже в острый период болезни. Проявления невритов и полирадикулоневропатии могут возникнуть как на фоне клинических проявлений заболевания, так и через 2-3 мес после выздоровления.

Локализованную и распространённую дифтерию ротоглотки дифференцируют с ангинами различной этиологии (кокковыми, ангиной Симановского-Венсана-Плаута, сифилитической, туляремийной и др.), инфекционным мононуклеозом, синдромом Бехчета, стоматитами. Её отличают умеренная интоксикация, бледность кожи, неяркая гиперемия ротоглотки, медленный регресс проявлений ангины при снижении температуры тела. При плёнчатом варианте значительно облегчает диагностику фибринозный характер налётов. Наиболее труден для дифференциальной диагностики островчатый вариант дифтерии ротоглотки, зачастую клинически не отличимый от ангин кокковой этиологии.

При постановке диагноза токсической дифтерии ротоглотки необходимо проводить дифференциальную диагностику с паратонзиллярным абсцессом, некротическими ангинами при заболеваниях крови, кандидозом, химическими и термическими ожогами полости рта. Для токсической дифтерии ротоглотки характерны быстро распространяющиеся фибринозные налёты, отёк слизистой оболочки ротоглотки и подкожной клетчатки шеи, выраженные и быстро прогрессирующие проявления интоксикации.

Дифтерийный круп дифференцируют от ложного крупа при кори, ОРВИ и других заболеваниях. Круп часто сочетается с дифтерией ротоглотки или носа, клинически проявляется в виде трёх последовательно развивающихся стадий: дисфонической, стенотической и асфиксической при умеренно выраженных явлениях интоксикации.

Лабораторная диагностика
В гемограмме при локализованной форме дифтерии отмечают умеренный, а при токсических формах — высокий лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нарастание СОЭ, прогрессирующую тромбоцитопению.

Основу лабораторной диагностики составляют бактериологические исследования: выделение возбудителя из очага воспаления, определение его типа и токсигенности. Материал отбирают стерильными ватными тампонами, сухими или смоченными (до стерилизации!) 5% раствором глицерина. При хранении и транспортировке тампоны предохраняют от охлаждения и высыхания. Материал должен быть посеян не позднее 2-4 ч после взятия. У больных ангиной, бывших в контакте с больными дифтерией, а также у лиц с типичными клиническими проявлениями дифтерии диагноз ставят даже при отрицательном результате бактериологического исследования.

Вспомогательное значение имеет определение титров антитоксических антител в парных сыворотках при постановке РНГА. Токсинообразование выявляют, используя РНГА с антительным эритроцитарным диагностикумом. Для выявления дифтерийного токсина предложено использовать ПЦР.

Все больные дифтерией или с подозрением на неё подлежат госпитализации. Сроки пребывания больных в стационаре и длительность постельного режима зависят от формы и тяжести заболевания. Основным в лечении дифтерии считают введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Она нейтрализует токсин, циркулирующий в крови, следовательно, оказывает наибольший эффект при раннем применении. При подозрении на токсическую форму дифтерии или дифтерийный круп сыворотку вводят немедленно, в остальных случаях возможно выжидание при постоянном наблюдении за больным в стационаре. У больных с локализованной формой дифтерии позже 4-го дня болезни сыворотку стараются не применять, что, по современным данным, значительно сокращает возможность развития отдалённых осложнений заболевания. Положительные результаты кожной пробы (пробы Шика) — противопоказание к введению сыворотки лишь при локализованных формах, во всех остальных случаях в данной ситуации сыворотку необходимо вводить под прикрытием антигистаминных препаратов и глюкокортикоидов.

Противодифтерийную сыворотку можно вводить как внутримышечно (чаще), так и внутривенно. Повторные введения сыворотки возможны при продолжающейся интоксикации. В настоящее время дозы сыворотки пересматривают как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения, в зависимости от формы дифтерии.

Проводят дезинтоксикационную терапию кристаллоидными и коллоидными растворами внутривенно (полиионные растворы, глюкозо-калиевая смесь с добавлением инсулина, реополиглюкин, свежезамороженная плазма). В тяжёлых случаях к вводимым растворам добавляют глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 2-5 мг/кг). Одновременно указанные капельные вливания способствуют коррекции гемодинамических нарушений. Применяют десенсибилизирующие препараты, витамины (аскорбиновую кислоту, витамины группы В и др.).
Токсическая дифтерия II и III степеней, гипертоксическая форма и тяжёлые комбинированные формы заболевания — показания к проведению плазмафереза. Разрабатывают новые эффективные пути детоксикации, такие как гемосорбция, аффинная сорбция, иммуносорбция.

При субтоксической и токсических формах рекомендовано назначение антибиотиков, оказывающих этиотропное воздействие на сопутствующую кокковую флору: пенициллина, эритромицина, а также ампициллина, ампиокса, препаратов тетрациклинового ряда и цефалоспоринов в средних терапевтических дозах.

При дифтерии гортани необходимы частые проветривания палаты, тёплое питьё, паровые ингаляции с ромашкой, содой, эвкалиптом, гидрокортизоном (125 мг на ингаляцию). Больным назначают эуфиллин, салуретики, антигистаминные средства, при нарастании явлений стеноза — преднизолон внутривенно по 2-5 мг/кг/сут. При явлениях гипоксии применяют увлажнённый кислород через носовой катетер, удаляют плёнки с помощью электроотсоса.

Показание к хирургическому вмешательству — прогрессирование признаков дыхательной недостаточности: тахипноэ более 40 в минуту, цианоз, тахикардия, двигательное беспокойство, гипоксемия, гиперкапния, респираторный ацидоз. В этом случае при локализованном крупе проводят интубацию трахеи, при распространённом, нисходящем крупе и комбинации крупа с тяжёлыми формами дифтерии — трахеостомию с последующей ИВЛ.

При возникновении признаков инфекционно-токсического шока больного переводят в реанимационное отделение. Наряду с активной терапией путём внутривенных инфузий растворов увеличивают дозу преднизолона до 5-20 мг/кг. Кроме того, показаны допамин (200-400 мг в 400 мл 10% раствора глюкозы внутривенно капельно со скоростью 5-8 мл/кг/мин), трентал (2 мг/кг внутривенно капельно в 50 мл 10% раствора глюкозы), трасилол или контрикал (до 2000-5000 ЕД/кг/сут внутривенно капельно), салуретики, изадрин.

Для санации бактериовыделителей применяют клиндамицин по 150 мг 4 раза в день, бензилпенициллин-новокаиновую соль по 600 000 ЕД 2 раза в день внутримышечно, а также цефалотин и цефалеандол парентерально в средних терапевтических дозах. Длительность курса 7 дней. Целесообразно одновременное лечение хронической патологии ЛОР-органов.

Эпидемиологический надзор предполагает сбор информации, на основе которой могут быть приняты соответствующие меры профилактики. Он включает в себя не только наблюдение за заболеваемостью и охватом вакцинацией, но и изучение иммунологической структуры населения, наблюдение за циркуляцией возбудителя среди населения, его биологическими свойствами и антигенной структурой. Большое значение имеют эпидемиологический анализ и оценка эффективности проведённых мероприятий, прогнозирование интенсивности эпидемического процесса дифтерии на конкретной территории.

Профилактические мероприятия
Вакцинопрофилактика остаётся основным способом контроля дифтерии. Схема иммунизации детей предусматривает иммунизацию вакциной АКДС начиная с 3 мес жизни (вакцинируют 3-кратно с интервалом 30-40 дней). Ревакцинацию проводят через 9-12 мес после законченной вакцинации. Для ревакцинации в 6-7, 11-12 и 16-17 лет применяют АДС-М. В отдельных случаях, например при противопоказаниях к коклюшному компоненту АКДС, АДС-М применяют и для вакцинации. В современной эпидемиологической ситуации особую значимость приобрела иммунизация взрослых. Среди взрослых в первую очередь прививают лиц из групп повышенного риска:
— лиц, проживающих в общежитии;
— работников сферы обслуживания;
— медицинских работников;
— студентов;
— преподавателей;
— персонал школ, средних и высших специальных заведений;
— работников детских дошкольных учреждениях и др.

Для прививок взрослых применяют АДС-М в форме плановой иммунизации каждые 10 лет до 56 лет включительно. Лица, переболевшие дифтерией, также подлежат прививкам. Заболевание дифтерией любой формы у непривитых детей и подростков расценивают как первую вакцинацию, у получивших до заболевания одну прививку — как вторую вакцинацию. Дальнейшие прививки проводят согласно действующему календарю прививок. Дети и подростки, привитые против дифтерии (получившие законченную вакцинацию, одну или несколько ревакцинаций) и переболевшие лёгкой формой дифтерии без осложнений, не подлежат дополнительной прививке после заболевания. Очередную возрастную ревакцинацию им проводят в соответствии с интервалами, предусмотренными действующим календарём прививок.
Дети и подростки, привитые против дифтерии (получившие законченную вакцинацию, одну или несколько ревакцинаций) и перенёсшие токсические формы дифтерии, должны быть привиты препаратом в зависимости от возраста и состояния здоровья — однократно в дозе 0,5 мл, но не ранее чем через 6 мес после перенесённого заболевания. Взрослые, ранее привитые (получившие не менее одной прививки) и переболевшие дифтерией в лёгкой форме, дополнительной вакцинации против дифтерии не подлежат. При перенесении ими токсической формы дифтерии их следует иммунизировать против дифтерии, но не ранее чем через 6 мес после перенесённого заболевания. Их ревакцинацию следует проводить через 10 лет. Лица с неизвестным прививочным анамнезом подлежат серологическому обследованию на антитоксические антитела. При отсутствии защитного титра антитоксинов (более 1:20) они подлежат вакцинации.

Эффективность вакцинации против дифтерии зависит как от качества вакцинных препаратов, так и от охвата прививками восприимчивого к данной инфекции населения. В принятой ВОЗ Расширенной программе иммунизации указано, что только 95-процентный охват прививками гарантирует эффективность вакцинации.

Распространение дифтерии предупреждают путём раннего выявления, изоляции и лечения больных и носителей токсигенных дифтерийных палочек. Большое профилактическое значение имеет активное выявление больных дифтерией, предусматривающее ежегодный плановый осмотр детей и подростков при формировании организованных коллективов. В целях раннего выявления дифтерии участковый врач (врач-педиатр, врач-терапевт) обязан активно наблюдать за больными ангиной с патологическими наложениями на миндалинах в течение 3 дней от первичного обращения с обязательным проведением бактериологического обследования на дифтерию в течение первых суток.

Мероприятия в эпидемическом очаге
Больные дифтерией подлежат госпитализации, причём при задержке госпитализации им экстренно вводят 5000 ME противодифтерийной сыворотки. Больные с тяжёлыми формами ангины, больные из детских учреждений с постоянным пребыванием детей (домов ребёнка, детских домов и др.), общежитий, проживающие в неблагоприятных бытовых условиях, лица, относящиеся к контингентам риска заболевания дифтерией (медицинские работники, работники детских дошкольных учреждений, оздоровительных и образовательных учреждений, работники торговли, общественного питания, транспорта), должны быть госпитализированы с провизорной целью. Госпитализации также подлежат больные ангиной с налётами или крупом из очага дифтерии.

Выписка из больницы разрешена после клинического выздоровления и получения 2-кратного отрицательного результата бактериологического исследования слизи из зева и носа на наличие возбудителя дифтерии, проведённого с 2-дневными интервалами, и не ранее чем через 3 дня после отмены антибиотикотерапии. Выписку носителя токсигенных дифтерийных палочек осуществляют после получения 2-кратного отрицательного результата бактериологического обследования. После выписки из стационара больных и носителей токсигенных дифтерийных палочек сразу допускают к работе, учёбе и в детские учреждения с постоянным пребыванием детей без дополнительного бактериологического обследования. Если носитель токсигенных дифтерийных палочек продолжает выделять возбудитель, несмотря на проведение двух курсов санации антибиотиками, его допускают на работу, учёбу и в детские дошкольные учреждения. В этих коллективах все лица, ранее не привитые против дифтерии, должны получить прививку согласно действующей схеме иммунизации. В данный коллектив вновь принимают только привитых против дифтерии лиц.

Реконвалесценты дифтерии и носители дифтерийных палочек подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 мес после выписки из стационара. Диспансеризацию осуществляют участковый терапевт и врач кабинета инфекционных заболеваний в поликлинике по месту жительства.

Врач, установивший диагноз, немедленно отправляет экстренное извещение в Центр санитарно-эпидемиологического надзора. При изоляции источника инфекции проводят влажную уборку с применением дезинфицирующих средств, заключительную дезинфекцию игрушек, постельных принадлежностей, белья. Бактериологическое обследование общавшихся с больным лиц проводят однократно. Серологическому обследованию в очагах дифтерийной инфекции подлежат только лица, имевшие непосредственный контакт с больным или носителем токсигенных штаммов С. dyphtheriae, при отсутствии документального подтверждения факта проведения им прививок против дифтерии. Медицинское наблюдение за ними (включая осмотр отоларинголога) продолжают в течение 7 дней. Выявленных больных и носителей токсигенных дифтерийных палочек госпитализируют. Носители нетоксигенных штаммов не подлежат лечению антимикробными препаратами, им показаны консультация отоларинголога, выявление и лечение патологических процессов в носоглотке. В очаге инфекции следует привить не привитых против дифтерии лиц, а также детей и подростков, у которых наступил срок очередной вакцинации или ревакцинации. Среди взрослых вакцинации подлежат лица, у которых, согласно медицинской документации, с момента последней прививки прошло 10 лет и более, а также лица с низкими титрами антител (менее 1:20), что выявляют в РПГА.

источник