Дифтерия представляет собой острое инфекционное бактериальное заболевание, которое сопровождается интоксикацией, поражением носо- и ротоглотки, сердечно-сосудистой, нервной и мочевыделительной системы.
Возбудитель дифтерии — грамположительная неподвижная палочковидная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Бактерии имеют булавовидные утолщения на концах (греч. согуnе — булава). При делении клетки расходятся под углом друг к другу, что обусловливает характерное расположение их в виде растопыренных пальцев, иероглифов, латинских букв V, Y, L, паркета и т.д. Бактерии образуют волютин, зёрна которого располагаются на полюсах клетки и выявляются при окрашивании. По Найссеру бактерии окрашиваются в коричнево-жёлтый цвет с синими утолщёнными концами. Выделяют два основных биовара возбудителя (gravis и mitts), а также ряд промежуточных (intermedius, minimus и др.). Бактерии прихотливы и растут на сывороточных и кровяных средах. Наибольшее распространение получили среды с теллуритом (например, среда Клауберга II), так как возбудитель резистентен к высокой концентрации теллурита калия или натрия, ингибирующей рост контаминирующей микрофлоры. Основной фактор патогенности — дифтерийный экзотоксин, относимый к сильно действующим бактериальным ядам. Он уступает лишь ботулиническому и столбнячному токсинам. Способность к токсинообразованию проявляют лишь лизогенные штаммы возбудителя, инфицированные бактериофагом, несущим ген tox, кодирующий структуру токсина. Нетоксигенные штаммы возбудителя не способны вызывать болезнь. Адгезивность, т.е. способность прикрепляться к слизистым оболочкам организма и размножаться, определяет вирулентность штамма. Возбудитель долго сохраняется во внешней среде (на поверхности предметов и в пыли — до 2 мес). Под воздействием 10% раствора перекиси водорода погибает через 3 мин, при обработке 1% раствором сулемы, 5% раствором фенола, 50-60° этиловым спиртом — через 1 мин. Устойчив к низкой температуре, при нагревании до 60 °С гибнет через 10 мин. Инактивирующее действие оказывают также ультрафиолетовые лучи, хлорсодержащие препараты, лизол и другие дезинфицирующие средства.
Резервуар и источник инфекции — больной человек или носитель токсигенных штаммов. Наибольшая роль в распространении инфекции принадлежит больным дифтерией ротоглотки, особенно со стёртой и атипичными формами болезни. Реконвалесценты выделяют возбудитель в течение 15-20 сут (иногда до 3 мес). Большую опасность для окружающих представляют бактерионосители, выделяющие возбудитель из носоглотки. В различных группах частота длительного носительства варьирует от 13 до 29%. Непрерывность эпидемического процесса обеспечивает длительное носительство даже без регистрируемой заболеваемости.
Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный. Иногда факторами передачи могут стать загрязнённые руки и объекты внешней среды (предметы обихода, игрушки, посуда, бельё и др.). Дифтерия кожи, глаз и половых органов возникает при переносе возбудителя через контаминированные руки. Также известны пищевые вспышки дифтерии, обусловленные размножением возбудителя в молоке, кондитерских кремах и др.
Классификация дифтерии:
· дифтерия ротоглотки (локализованная, распространенная, субтоксическая, токсическая и гипертоксическая);
· дифтерийный круп – поражение гортани, трахеи и бронхов (локализованный, распространенный, нисходящий);
· дифтерийное поражение кожи, половых органов, глаз, носа;
· комбинированное поражение нескольких органов.
Симптомы дифтерии:
· повышение температуры тела до субфебрильных цифр, при токсической форме – до фебрильных;
· отек гортани и глотки, мягких тканей шеи;
· при кожной форме болезни появляются язвы на коже;
· при тяжелых формах недуга: коллапс, судороги, миокардит, сердечно-сосудистая недостаточность, параличи, поражение почек, кровотечение из десен, носа, пищеварительного тракта.
Специфические признаки дифтерии:
· Наличие серовато-белых пленок на пораженной поверхности (фибринозное воспаление), которые возвышаются над ней. Пленки имеют четкие границы и плотно связаны с подлежащими тканями. Они тяжело снимаются, и в результате их отрыва образуется кровоточащая поверхность (симптом «кровавой росы»).
· Другие признаки воспалительного процесса выражены незначительно: боль в горле умеренная, покраснение несильное.
· Шейные лимфатические узлы увеличиваются в размерах, имеют плотную консистенцию, но малоболезненные при пальпации.
· Величина очагов фибринозного воспаления прямо пропорциональна степени общей интоксикации.
· Введение противодифтерийной сыворотки обеспечивает уменьшение налета.
· Сладковатый запах изо рта.
Профилактика дифтерии:
Эпидемиологический надзор предполагает сбор информации, на основе которой могут быть приняты соответствующие меры профилактики. Он включает в себя не только наблюдение за заболеваемостью и охватом вакцинацией, но и изучение иммунологической структуры населения, наблюдение за циркуляцией возбудителя среди населения, его биологическими свойствами и антигенной структурой. Большое значение имеют эпидемиологический анализ и оценка эффективности проведённых мероприятий, прогнозирование интенсивности эпидемического процесса дифтерии на конкретной территории.
Профилактические мероприятия. Вакцинопрофилактика остаётся основным способом контроля дифтерии. Схема иммунизации детей предусматривает иммунизацию вакциной АКДС начиная с 3 мес жизни (вакцинируют 3-кратно с интервалом 30-40 дней). Ревакцинацию проводят через 9-12 мес после законченной вакцинации. Для ревакцинации в 6-7, 11-12 и 16-17 лет применяют АДС-М. В отдельных случаях, например при противопоказаниях к коклюшному компоненту АКДС, АДС-М применяют и для вакцинации. В современной эпидемиологической ситуации особую значимость приобрела иммунизация взрослых. Среди взрослых в первую очередь прививают лиц из групп повышенного риска:
· лиц, проживающих в общежитии;
· работников сферы обслуживания;
· персонал школ, средних и высших специальных заведений;
· работников детских дошкольных учреждениях и др.
Для прививок взрослых применяют АДС-М в форме плановой иммунизации каждые 10 лет до 56 лет включительно. Лица, переболевшие дифтерией, также подлежат прививкам. Заболевание дифтерией любой формы у непривитых детей и подростков расценивают как первую вакцинацию, у получивших до заболевания одну прививку – как вторую вакцинацию. Дальнейшие прививки проводят согласно действующему календарю прививок. Дети и подростки, привитые против дифтерии (получившие законченную вакцинацию, одну или несколько ревакцинаций) и переболевшие лёгкой формой дифтерии без осложнений, не подлежат дополнительной прививке после заболевания. Очередную возрастную ревакцинацию им проводят в соответствии с интервалами, предусмотренными действующим календарём прививок.
Дети и подростки, привитые против дифтерии (получившие законченную вакцинацию, одну или несколько ревакцинаций) и перенёсшие токсические формы дифтерии, должны быть привиты препаратом в зависимости от возраста и состояния здоровья – однократно в дозе 0,5 мл, но не ранее чем через 6 мес после перенесённого заболевания. Взрослые, ранее привитые (получившие не менее одной прививки) и переболевшие дифтерией в лёгкой форме, дополнительной вакцинации против дифтерии не подлежат. При перенесении ими токсической формы дифтерии их следует иммунизировать против дифтерии, но не ранее чем через 6 мес после перенесённого заболевания. Их ревакцинацию следует проводить через 10 лет. Лица с неизвестным прививочным анамнезом подлежат серологическому обследованию на антитоксические антитела. При отсутствии защитного титра антитоксинов (более 1:20) они подлежат вакцинации.
Эффективность вакцинации против дифтерии зависит как от качества вакцинных препаратов, так и от охвата прививками восприимчивого к данной инфекции населения. В принятой ВОЗ Расширенной программе иммунизации указано, что только 95-процентный охват прививками гарантирует эффективность вакцинации.
Распространение дифтерии предупреждают путём раннего выявления, изоляции и лечения больных и носителей токсигенных дифтерийных палочек. Большое профилактическое значение имеет активное выявление больных дифтерией, предусматривающее ежегодный плановый осмотр детей и подростков при формировании организованных коллективов. В целях раннего выявления дифтерии участковый врач (врач-педиатр, врач-терапевт) обязан активно наблюдать за больными ангиной с патологическими наложениями на миндалинах в течение 3 дней от первичного обращения с обязательным проведением бактериологического обследования на дифтерию в течение первых суток.
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
источник
За миллионы лет до появления первого Хомо Сапиенса на нашей прекрасной планете уже процветали сотни тысяч микроорганизмов. Многие из них выбрали самый беззаботный способ существования – паразитический, а для его реализации придумали механизмы и пути передачи инфекции, то есть самих себя. Сначала микробы жили за счет растений, затем часть из них перебазировалась на животных, а с появлением человека «гурманы» микромира перешли в новую — самую вкусную среду обитания. Этот эволюционный путь отчасти подтверждается тем, что некоторые паразиты сохранили способность инфицировать и животных, и человека. Есть также ряд микробов, меняющих в цикле своего развития хозяев: человек — животное (насекомое) — человек. И, наконец, существует большой отряд паразитов, проникающих в наше тело с помощью животных и насекомых. Наша задача – знать все механизмы передачи возбудителей инфекции и не допускать их осуществления.
Чтобы понимать, с чем или с кем нам приходится бороться, нужно четко представлять, какие же есть в мире паразиты человека. Этим вопросом занимается инфектология – наука, изучающая возможные источники инфекции, механизм передачи инфекции, методы лечения, диагностики и профилактики. На сегодняшний день известны такие микроформы, провоцирующие болезни человека:
бактерии (вызывают чуму, лепру, сифилис, туберкулез, холеру, дифтерию, а согласно последним открытиям даже рак);
вирусы (ОРВИ, герпес, грипп, СПИД);
грибы (болезни кожи, органов дыхания, интоксикации);
простейшие (дизентерия, малярия, балантидиоз);
прионы (вызывают смертельные заболевания мозга и органов нервной системы);
гельминты;
насекомые (вши, клопы, клещи).
Каждый представитель этого огромнейшего сонма паразитов выработал и довел в ходе эволюции до совершенства собственный механизм и путь заражения своих жертв.
Ученые разработали несколько классификаций инфекционных заболеваний, основывающихся на их этиологии и патогенезе. Классификация по Громашевскому все болезни разделяет на группы согласно отделам человеческого тела, в которых селятся паразиты. Это дает возможность конкретизировать механизм передачи инфекции в каждой группе:
Кишечные (сальмонеллез, дизентерия, холера).
Кровяные (ВИЧ, малярия).
Кожные (столбняк).
Дыхательных путей (грипп, ветрянка, коклюш, ОРВИ).
Инфекции, имеющие несколько способов передачи (энтеровирусная и другие).
Механизмы передачи всех известных инфекций разделены на 2 типа: естественный и искусственный.
К естественному относят следующие механизмы заражения:
аэрогенный;
контактный;
трансмиссивный;
фекально-оральный, или алиментарный;
гемоконтактный.
Искусственный тип включает единственный механизм заражения:
Данный механизм передачи инфекции заключается в том, что микробы переносятся от больного к здоровому по воздуху и в основном поражают органы системы дыхания, реже ротовой полости. При этом наиболее распространенные недуги, которыми можно заразиться, – это грипп, ОРЗ, туберкулез, корь, коклюш, ветрянка, дифтерия, бронхит, ангина, герпес.
Выделяют два пути аэрогенной передачи микробов:
Воздушно-капельный. Это самый массовый и самый вирулентный путь. Он заключается в том, что микробы (чаще вирусы, но могут быть и бактерии) при кашле и/или чихании вылетают изо рта и носа зараженного человека в окружающую среду, а оттуда с вдохом попадают в организм здорового человека.
Воздушно-пылевой. Этот путь аналогичен воздушно-капельному. Разница состоит в том, что микробы, вышедшие с кашлем и чиханием из больного человека наружу, оседают на пылинки, и уже с ними при вдохе попадают в новую жертву. Такой путь инфицирования позволяет микробам более длительно продержаться во внешней среде.
Этот механизм передачи инфекции осуществим через повреждения на тканях кожи или слизистых человека, когда имеет место непосредственный контакт (например, касание) с кожными покровами, слизистыми зараженного человека либо при пользовании предметами обихода, обсемененными микробами.
Существует два типа контактов, приводящих к инфицированию:
Прямой. Здесь выделяют три пути передачи:
половой;
не половой (например, рукопожатие);
контакт с больными животными (укус, прикасание к пораженной шерсти и так далее).
2. Непрямой. Пути заражения тут следующие:
через почву (передается столбняк);
через посуду, одежду, игрушки, любые предметы обихода, на которых имеются патогенные микробы.
Микроорганизмы, пользующиеся контактным механизмом инфицирования, обладают высокой устойчивостью и способны оставаться вирулентными во внешней среде долгие месяцы.
Список заболеваний, которыми можно контактно заразиться, довольно внушительный. Это все микозы, лишай, чесотка, вши, все венерические болезни, СПИД, гепатит В, сап, бешенство, содоку, стоматит и другие.
Этот механизм передачи инфекции основывается на том, что патогенные микробы, находящиеся в крови и/или лимфе больного человека, перебираются в тело новой жертвы, используя насекомых-переносчиков.
Путей передачи инфекции тут два:
укус насекомого;
разделка больного животного.
Болезни, которыми можно заразиться, это малярия, туляремия, энцефалит, сыпной тиф, болезнь Чагаса, желтая лихорадка, возвратный тиф. Переносят заразу комары, клещи, клопы, муха цеце, блохи и другие кровососущие насекомые.
Фекально-оральным механизмом передачи инфекции называется способ заражения, основанный на том, что микробы, живущие в ЖКТ больного человека, с калом (реже с мочой или с рвотными массами) выходят наружу в окружающую среду, а после повторно инфицируют свою жертву или здорового человека, попадая в его ротовую полость.
Поскольку реализовать свой коварный план микробам при таком механизме инфицирования удается не сразу, они выработали в ходе эволюции несколько хитростей, помогающих им, во-первых, благополучно пережить период ожидания жертвы, а во-вторых, ускорить процесс проникновения в нового хозяина. Какие же это хитрости?
Практически все кишечные паразиты умеют образовывать цисты (яйца), защищенные крепкими оболочками, что помогает им выдерживать неблагоприятные условия (температурные, химические и прочие).
Вторая их интересная особенность – многие кишечные паразиты разработали несколько циклов в своем развитии, при прохождении которых они меняют хозяев и свои видовые особенности.
Механизм передачи кишечных инфекций возможен, если будут иметь место такие пути заражения:
перенос яиц микробов насекомыми (мухами, реже муравьями, прусаками) с фекалий на пищу, которую употребит здоровый человек, не произведя ее санитарную обработку;
попадание паразитов с помощью рук больного человека на предметы обихода, которыми пользуется здоровый человек, а после, не помыв руки, приступает к еде;
попадание микробов с фекалий в воду, которой пользуются, предварительно ее не обеззаразив;
попадание яиц и цист паразитов с фекалий на почву, а оттуда на фрукты/овощи, которые будут есть, не помыв;
употребление в пищу пораженных паразитами продуктов (в основном, мяса, рыбы) без достаточной тепловой обработки.
Как видим, все кишечные инфекции проникают в свои жертвы через рот при несоблюдении чистоты и гигиены.
Этот механизм передачи инфекции реализуется, когда происходит контакт крови здорового человека с кровью или лимфой зараженного. Пути инфицирования рассмотрим далее.
Трансплацентарный, или вертикальный
Состоит в заражении беременной женщиной находящегося в ее утробе плода. Этот путь возможен для тех микроорганизмов, которые способны проникать через барьер плаценты.
В меньшей степени вертикальный механизм инфицирования младенцев случается во время родов.
Трансплацентарные инфекции для плода необычайно опасны, так как могут вызвать его гибель или появление всевозможных пороков развития. Основные заболевания – токсоплазмоз, внутриутробный герпес, цитомегалия, листериоз, врожденная пневмония, внутриутробный сепсис.
При прохождении родовых путей малыш может заразиться грибковыми (кандидоз), венерическими заболеваниями и ВИЧ.
К таковым относятся инъекции, гемотрансфузии, любые мероприятия, при которых зараженная патогенами кровь больного человека попадает в кровь здорового.
Многие микроорганизмы используют разные пути проникновения в новую жертву. Характерным примером служит ВИЧ-инфекция. Механизм передачи тут, в основном, контактный, а путь передачи – половой, когда партнеры занимаются сексом без презервативов. Кроме того, инфицирование ВИЧ возможно вертикальным путем (заражаются младенцы на этапе родов), при медицинских манипуляциях (уколы, пересадка органов, гемотрансфузии), через грудное молоко, при поцелуе, если во рту или на губах есть ранки.
Это единственный искусственный механизм передачи инфекции, основанный на использовании медработниками не прошедших санобработку инструментов и другого медоборудования. Этот механизм инфицирования микроорганизмы не изобретали, его «внедрили» недобросовестные медицинские работники. Артифициальным методом передается практически любое заболевание, в зависимости от лечебного профиля медучреждения. Пути передачи возможны следующие:
манипуляции врачей и медсестер с использованием инструментария (операции, инъекции, перевязки и тому подобное);
бытовой путь передачи (при несоблюдении должной санитарии и чистоты в больницах).
источник
Блок-схема противоэпидемических мероприятий в очаге инфекционного заболевания
Эпидемиологические особенности дифтерии:
Определение с учётом, таксономической принадлежности возбудителя,эпидемиологической классификации основанной на соответствии механизмапередачи и специфической локализации возбудителя;
Дифтерия — острая, антропонозная, бактериальная инфекция респираторного тракта с аэрогенным механизмом передачи, с синдромом интоксикации и со стартовым фибринозным воспалением в воротах инфекции.
Характеристика заболевания: принять во внимание природную очаговость,эндемичность, распространённость, вид заболеваемости, сезонностьзаболеваемость.
Встречается повсеместно. В связи с плановой вакцинацией заболеваемость носит, как правило, спорадический характер.
Характеристика возбудителя: устойчивость во внешней среде,чувствительность к дезинфектантам и противомикробным средствам.
Corynebacterium diphtheria токсигенные штаммы. Устойчив во внешней среде, в пыли сохраняется до 2 месяцев. Чувствителен к широко используемым дезинфектантам и антибиотикам (пенициллин и др.).
Характеристика источника: больной или носитель, путь заражения,инкубационный период, период заразительности, способ выделениявозбудителя во внешнюю среду; Объекты исследования (испражнения,моча, кровь, слизь верхних дыхательных путей, мокрота и т.д.)
Источники: больной человек и носитель токсигенных штаммов возбудителя.
Максимальный инкубационный период — 10 дней.
Период заразительности — последние 2 дня инкубационного периода и до конца реконвалесцентного бактерионосительства или весь период носительства, если ему не предшествовало заболевание.
Выделение во внешнюю среду при разговоре, кашле, чихании.
Объекты исследолвания — мазок слизи из ротоглотки (бактериологическое исследование).
(Резервуар и источник инфекции — больной человек или носитель токсигенных штаммов. Наибольшая роль в распространении инфекции принадлежит больным дифтерией ротоглотки, особенно со стёртой и атипичными формами болезни. Реконвалесценты выделяют возбудитель в течение 15-20 сут (иногда до 3 мес). Большую опасность для окружающих представляют бактерионосители, выделяющие возбудитель из носоглотки. В различных группах частота длительного носительства варьирует от 13 до 29%. Непрерывность эпидемического процесса обеспечивает длительное носительство даже без регистрируемой заболеваемости.)
Характеристика механизма передачи: вид механизма передачи, факторыпередачи, пути передачи: Объекты исследования внешней среды (пища,вода, предметы обихода и др.)
Механизм передачи — аэрогенный (возможен контактный механизм передачи). Пути передачи — воздушно-капельный и воздушно-пылевой (возможен алиментарный). Факторы передачи — секреты носо- и ротоглотки.
(Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Иногда факторами передачи могут стать загрязнённые руки и объекты внешней среды (предметы обихода, игрушки, посуда, бельё и др.). Дифтерия кожи, глаз и половых органов возникает при переносе возбудителя через контаминированные руки. Также известны пищевые вспышки дифтерии, обусловленные размножением возбудителя в молоке, кондитерских кремах и др.)
Характеристика восприимчивого коллектива: условия заражения,восприимчивость, иммунитет, отношение к заболеваниям управляемымметодами иммунопрофилактики, влияние возрастных особенностей,специальности, рода занятий, образа жизни, традиций, ритуалов и т.д.
Условия заражения — бытовой контакт с инфекционным больным. Восприимчивость — из 100 контактировавших заболевают 15-20 человек (индекс заразительности — 0,15 — 0,2).
(Естественная восприимчивость людей высокая и определяется антитоксическим иммунитетом. Содержание в крови 0,03 АЕ/мл специфических антител обеспечивает защиту от заболевания, но не препятствует формированию носительства патогенных возбудителей. Дифтерийные антитоксические антитела, передающиеся трансплацентарно, защищают новорождённых от заболевания в течение первого полугодия жизни. У переболевших дифтерией или правильно привитых людей вырабатывается антитоксический иммунитет, его уровень — надёжный критерий защищённости от этой инфекции.)
Методы лабораторных исследований.
Бактериологический (на первом этапе — бактериоскопия)
Мероприятия направленные на обезвреживания источника:
Ранний диагноз(возможен или нет).
Ранний диагноз затруднителен при бактерионосительстве — только при бактериологическом исследовании.
Эпидемиологический анамнез: выявление места заболевания, сроков,механизма и факторов передачи, условий заражения (в связи с возрастом,профессией и т.д.).
Ранний диагноз облегчается в связи с эпидемиологическим анамнезом.
Экстренное извещение: (куда, в какие сроки).
Экстренное извещение в СЭС в течение 12 часов.
Разобщение: изоляция на дому или госпитализация по эпидемиологическимпоказаниям.
Госпитализация больных по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Изоляция и санация носителей.
Этиотропная терапия (какая).
Контрольные лабораторные исследования (какие, цель, назначение). Бактериологическое исследование для выявления реконвалесцентного бактерионосительства.
Условия выписки из стационара.
Клиническое выздоровление и отсутствие возбудителя при бактериологическом исследовании.
Диспансерное наблюдение (где, с какой целью, с какими лабораторнымиисследованиями).
Диспансерное наблюдение в КИЗ.
Ветеринарные мероприятия (направленность).
Дератизация Твид, направленность).
1.11. Санитарно-просветительная работа.
Объяснение больному, что он может служить источником заболевания для других.
Мероприятия по прерыванию механизма передачи:
Дезинфекция (вид, способ, средства, объекты):
Заключительная и текущая (все предметы обихода и медицинского назначения, а также территория в ближайшем окружении больного) хлорсодержащими и др. дезинфектантами.
Дезинсекция (вид, способ, средства).
Мероприятия направленные на защиту восприимчивых людей.
Выявление контактных и их учёт (необходимость в отдельном учёте невакцинированных, не переболевших)
Составляется список контактировавших. Отдельный список не вакцинированных и не болевших.
Медицинское наблюдение (сроки, опрос, осмотр, термометрия). Медицинское наблюдение в течение 10 дней. Опрос, осмотр ротоглотки, термометрия утром и вечером.
Лабораторные исследования (вид, материал для исследования).
Мазок из ротоглотки — бактериологическое исследование для выявления носителей возбудителя дифтерии. При положительном анализе госпитализация по эпидемиологическим показанием или изоляция и санация антибиотиками.
0бсервация (необходимость зависимо от нозоформы):
Карантин (необходимость зависимо от нозоформы кто организует).
Разобщение (вид ограничений общения).
Ограничение контактов в течение максимального инкубационного периода (между группами, коллективами)
Иммунопрофилактика (показания, вид, необходимость и объём в связиплановой иммунопрофилактикой)
Вакцинация не привитых по экстренным показаниям (при отсутствии противопоказаний).
Санитарно просветительная работа направлена на необходимость обращения к враче при первых признаках заболевания и на необходимость иммунопрофилактики.
Дополнительная информация к Эпидемиологии
Основные эпидемиологические признаки. Дифтерию как заболевание, зависящее отпривитости населения, по мнению специалистов ВОЗ, можно успешно контролировать. ВЕвропе широкие программы иммунизации были начаты в 40-х годах, и заболеваемостьдифтерией быстро снизилась до единичных случаев во многих странах. Значительноеснижение иммунной прослойки всегда сопровождает рост заболеваемости дифтерией.Это произошло в Украине в начале 90-х годов, когда на фоне резкого сниженияколлективного иммунитета был отмечен небывалый подъём заболеваемости прежде всего взрослых людей. Вслед за повышением заболеваемости взрослых в эпидемический процесс оказались вовлечёнными и дети, не имевшие антитоксического иммунитета, частов результате необоснованных отводов от прививок. Миграция населения в последниегоды также способствовала широкому распространению возбудителя. Периодические (вмноголетней динамике) и осенне-зимние (внутригодовые) подъёмы заболеваемоститакже наблюдают при дефектах вакцинопрофилактики, В этих условиях заболеваемостьможет «сдвигаться» с детского на более старший возрасте преимущественнымпоражением лиц угрожаемых профессий (работников транспорта, торговли, сферыобслуживания, медицинских работников, педагогов и др.). Резкое ухудшениеэпидемиологической обстановки сопровождают более тяжёлое течение болезни иувеличение летальности. Подъём заболеваемости дифтерией совпал с увеличениемшироты циркуляции биоваровgravisиintermedius.Среди заболевших по-прежнемупреобладают взрослые. Среди привитых дифтерия протекает легко и не сопровождаетсяосложнениями. Занос инфекции в соматический стационар возможен при госпитализациибольного стёртой или атипичной Формой дифтерии, а также носителя токсигенноговозбудителя.
источник
Первые воспоминания о дифтерии описаны в работах врачей до нашей эры. Она была описана как «язва глотки, вызывающая смерть», «удушливая болезнь», сирийская болезнь. Заболевание характеризуется образованием плотных фибриновых пленок на слизистых оболочках, которые тяжело отрываются и начинают кровоточить. Болезнь осложняется развитием асфиксии (удушья), что нередко приводит к летальному исходу. В связи с плановой вакцинацией, количество зарегистрированных случаев дифтерии значительно уменьшилось.
фебрильная или субфебрильная температура тела, которая держится около двух-трех дней;
боль в горле;
равномерное увеличение небных миндалин;
покраснение слизистой оболочки ротоглотки с синюшным оттенком;
пленчатый налет, фибринозного характера, плотный, блестящий, сероватого цвета, расположен на одной или двух миндалинах в виде островков либо же сплошной пленки;
отек миндалин, слизистой оболочки ротоглотки;
регионарное увеличение поднижнечелюстных лимфоузлов;
головная боль;
общая слабость;
нарушение аппетита;
рвота;
бледность кожи;
увеличение частоты сердечных сокращений.
Дифтерией называют заболевание, которое вызывается штаммами дифтерийной палочки, способными продуцировать токсины. Болезнь характеризуется аэрогенным (воздушно-капельным) механизмом передачи, развитием фибринозного воспаления в месте ворот инфекции, синдромом интоксикации. Для недуга свойственны осложнения со стороны сердечно-сосудистой, нервной и мочеполовой системы.
Бактерия, вызывающая дифтерию, называется палочка Лёффлера или Corynebacterium diphtheriae. Бактерии стойкие во внешней среде. В дифтерийных наслоениях, слюне, на игрушках они сохраняются до двух недель. В воде и молоке хранятся около двадцати дней. Микробы чувствительны к действию высоких температур, дезинфицирующих средств и антибиотиков.
Дифтерия – чистый антропоноз. Это означает, что инфекцией болеют только люди. Очаг инфекции – больной человек или бактерионоситель. Особую опасность несут люди со скрытыми и атипичными формами инфекции.
Наиболее распространенный способ передачи – аэрогенный. Воздух в окружении больного и носителя особо интенсивно насыщается палочками Лёффлера во время кашля, чихания, разговора, крика и плача ребенка. Здоровые люди заражаются инфекцией, если находятся на расстоянии до двух метров от очага инфекции. Менее интенсивно заболевание распространяется через предметы быта. Возможен контактно-бытовой путь передачи – через игрушки, посуду, белье. Дифтерийные бактерии попадают туда из воздуха и часто заносятся руками при локализации местного процесса на слизистых рта, носа, глаз. В отдельных случаях возможен пищевой путь передачи. Однако он встречается редко. Описаны редчайшие случаи возникновения дифтерии ран либо другой необычной локализации. Они отображают попадание возбудителя из воздуха на поверхность открытой раны.
Развитию заболевания способствуют две группы факторов. Первая – экзогенные (вне человеческого организма). Это токсин палочки ЛЁффлера, который обладает такими свойствами:
Его действие направлено на клетки-мишени. Это слизистые оболочки, кардиомиоциты (мышечная ткань сердца), клетки нервной системы, почечная ткань.
Термостабильность – токсин стойкий к действию высоких температур. Повышенная температура тела никак не влияет на жизнедеятельность бактерий.
Свойство стимулировать иммунный ответ.
Токсин чувствителен к действию противодифтеритической сыворотки. И этот факт активно применяется в лечении болезни.
Дифтерийный токсин — один из сильнейших токсических веществ в природе. Он лишь уступает ботулотоксину и столбнячному токсину.
Вторая группа – эндогенные факторы, которые относятся к особенностям человеческого организма. Это проживание в очаге инфекции, отсутствие вакцинации или нарушение календаря прививок. Также повышенный риск болезни имеют люди с ослабленным иммунитетом – приобретенными или врожденными иммунодефицитами.
Входящие ворота для инфекции – слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани. Реже – глаз, половых органов, раны и ожоговые поверхности. Возбудитель попадает туда и начинает активное размножение, выделяя экзотоксин. Токсин попадет во внутриклеточное пространство и вызывает развитие фибринозного воспаления.
Воспаление бывает двух видов: дифтеритическое (развивается в ротоглотке, раневой поверхности) и крупозное (характерно для гортани и трахеи). Если на этом этапе не предпринимать меры и не начинать лечение – развивается токсинемия (циркуляция токсина коринебактерии в кровеносном русле). Впоследствии возникают осложнения: поражение надпочечников, почек, сердечно-сосудистой системы, периферических нервов.
Дифтерию классифицируют за несколькими пунктами. Во-первых, по месту локализации очага:
Дифтерийное поражение ротоглотки.
Воспаление дыхательных путей.
Поражение носоглотки (аденоидит).
Дифтерия носа, глаз, ушей.
Образование фибринозных пленок на коже и репродуктивных органах.
Комбинированная форма.
К атипичным формам дифтерии относятся следующие:
Субклиническая (клинические проявления отсутствуют, но лабораторные показатели подтверждают диагноз).
Дифтерия ротоглотки, носа, ушей, кожи и половых органов. Распространенный и нисходящий круп
Совет врача! Не стоит игнорировать вакцинацию, ведь именно она обеспечивает надежный иммунитет против коринебактерии
Инкубационный период (от заражения дифтерийной палочкой до появления первых признаков заболевания) – от двух до десяти дней. Клинические проявления зависят от уровня антитоксического иммунитета, который создается с помощью вакцины. В организме может развиться носительство палочки. Этому способствуют хронические воспалительные процессы носо- и ротоглотки. При низком антитоксическом иммунитете развиваются клинические формы недуга. Симптомы могут несколько отличаться. Чаще всего встречается поражение миндалин, которое характеризуется развитием таких состояний:
Острое начало.
Температура тела фебрильная или субфебрильная, держится около двух-трех дней.
Боль в горле умеренная, не соответствует характеру и распространению патологического процесса.
Увеличение небных миндалин равномерное.
Покраснение слизистой оболочки ротоглотки с синюшным оттенком.
Пленчатый налет, фибринозного характера, плотный, блестящий, сероватого цвета, расположен на одной или двух миндалинах в виде островков либо же сплошной пленки. Налет тяжело снимается, оголяет поверхность, которая кровоточит. Нередко выходит за грани миндалин.
Отек миндалин, слизистой оболочки ротоглотки.
Регионарное увеличение поднижнечелюстных лимфоузлов.
Головная боль, общая слабость, нарушение аппетита, рвота.
Бледность кожи.
Увеличение частоты сердечных сокращений.
Субклинические формы дифтерии характеризуются практически полным отсутствием клинической симптоматики. Иногда можно выявить незначительное покраснение задней стенки глотки или миндалин. Больные обычно не обращаются к врачу и не предъявляют жалоб. На практике невозможно отличить субклиническую форму дифтерии от бактерионосительства у здоровых лиц.
Наиболее ранний тяжелый осложнением при гипертоксической форме дифтерии инфекционно-токсический шок. Он развивается в первые дни заболевания. Проявляется общей слабостью, бледностью кожи, снижением температуры тела, и уменьшением суточной дозы мочи. В этот момент возможен летальный исход.
Частое осложнение дифтерии – поражение сердца, а именно – токсический миокардит. Миокардиты распределяются по степени тяжести – от легкой до тяжелой. Отмечаются изменения на электрокардиографии.
Со стороны нервной системы развиваются полинейропатии. Появляются первичные поражения, возникающие на фоне действия дифтерийного токсина. Вторичные обусловлены острым нарушением мозгового кровообращения – тромбоз, эмболия, метаболическая энцефалопатия, отек головного мозга. Тяжелое осложнение – паралич дыхательной мускулатуры и диафрагмальных мышц, которое заканчивается остановкой дыхания. Также к асфиксии приводит отрыв дифтеритической пленки и закупорка ею бифуркации (раздвоения) трахеи.
Среди осложнений со стороны почечной системы доминирует острый токсический нефроз, который возникает при тяжелых формах дифтерии. К нефриту также приводит неадекватная терапия антитоксичной противодифтеритической сывороткой (введение слишком высоких доз).
При первых признаках заболевания пациенты обращаются к семейному врачу и отоларингологу. Так, как дифтерия имеет ярко выраженную клиническую картину, ее диагностика не вызывает дополнительных вопросов. При подозрении дифтерии пациента направляют в инфекционное отделение на дальнейшее обследование и лечение. Терапией дифтерии занимается врач-инфекционист. При наличии осложнений к лечению недуга присоединяются кардиолог, невропатолог, уролог и торакальный хирург.
Диагностика дифтерии основывается на клинических данных и лабораторных методах исследования. К основным симптомам дифтерии относится образование специфических фибринозных пленок на слизистых оболочках. Для лабораторной диагностики используются такие методы, как:
Общий анализ крови – лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.
Бактериоскопия секрета ротоглотки носовых ходов: наличие коринебактерии дифтерии.
Бактериологическое исследование слизи из ротоглотки, носа и других пораженных участков тела – выделение культуры бактерий, определение их токсигенных свойств.
Серологические реакции – обнаружение увеличения титра антитоксических антител как минимум в четыре раза.
ПЦР – полимеразная цепная реакция предназначена для обнаружения коринебактерии дифтерии и ее токсинов.
Не следует пренебрегать осмотром отоларинголога, кардиолога и невролога в динамике. При ларингеальной дифтерии используют прямую и непрямую ларингоскопию. При назофарингеальной дифтерии проводят риноскопию, при дифтерии глоточной миндалины – заднюю риноскопию.
Все больные, вне зависимости от степени тяжести, госпитализируются в инфекционное отделение больницы. Пациентам показана щадящая, витаминизированная и калорийная диета.
Специфическая терапия заключается во введении противодифтерийной сыворотки. Частота и доза введения препарата зависит от степени тяжести и клинической формы дифтерии. В зависимости от степени тяжести сыворотку вводят в такой дозе:
Легкая степень – 20-40 тыс. МЕ.
Степень средней тяжести – 50–80 тыс. МЕ.
Тяжелая степень – 80–100 тыс. МЕ.
Очень тяжелая степень – от 100 до 120 тыс. МЕ.
Важно! Перед введением сыворотки обязательно проводится внутрикожная проба с медикаментозным средством
Для симптоматического лечения используют антибактериальную терапию (антибиотики группы макролидов, пенициллинов, цефалоспоринов). Проводят местную санацию глотки – полоскание дезинфицирующими растворами. Инфузионную терапию проводят коллоидными и кристаллоидными растворами.
Решающую роль в профилактике дифтерии играет активная иммунизация (вакцинация населения), которая проводится специфическим анатоксином.
Эффективность вакцинации против дифтерии зависит от качества вакцинальных препаратов и от количества вакцинированных людей. Эпидемиологическую эффективность прививки обеспечивает вакцинация не менее 95 процентов населения. Согласно Национальному календарю прививок, вакцинация проводится в 3, 4, 5, 18 месяцев. Далее в 6, 7, 14 лет. После прививки в 14 лет проводится ревакцинация каждые десять лет. То есть, в 24, 34, 44 года и далее. Для иммунизации используют такие препараты, как:
Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции проводятся по таким направлениям:
Определение больных.
Раннее установление диагноза.
Определение бактерионосителей.
Изоляция больных и носителей в условиях стационара.
Мероприятия, направлены на разрыв механизма передачи инфекции – текущая и заключительная дезинфекция. Для обеззараживания вещей используется камерная дезинфекция (паровая).
Дифтерийная инфекция — опасное заболевание, при котором могут поражаться разные участки тела. Более подвержены развитию дифтеритического (фибринозного) воспаления ткани дыхательной системы. При попадании микроба на слизистую оболочку образуется местное воспаления, впоследствии которого возникают фибринозные пленки. Они с трудом отделяются, а слизистая начинает кровоточить. Такое кровотечение называется «симптом кровяной росы». Для лечения используется специфическая сыворотка. Профилактика инфекции — специфическая. Она включает в себя плановую иммунизацию населения согласно Национальному календарю прививок.
источник
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается специфическим возбудителем (инфекционным агентом) и характеризуется поражением верхних дыхательных путей, кожи, сердечно-сосудистой и нервной систем. Гораздо реже при дифтерии могут поражаться другие органы и ткани. Заболевание характеризуется крайне агрессивным течением (доброкачественные формы встречаются редко), которое без своевременного и адекватного лечения может привести к необратимому поражению многих органов, к развитию токсического шока и даже к смерти больного.
Дифтерия известна цивилизации еще с древних лет, однако впервые возбудитель заболевания был выявлен лишь в 1883 году. В те времена адекватного лечения дифтерии не существовало, ввиду чего большинство заболевших людей погибало. Однако уже через несколько лет после открытия возбудителя инфекции учеными была разработана противодифтерийная сыворотка, позволившая значительно снизить смертность при данной патологии. В дальнейшем, благодаря разработке вакцины и активной иммунизации населения, заболеваемость дифтерией также удалось значительно снизить. Тем не менее, из-за дефектов в вакцинопрофилактике (то есть из-за того, что не все люди делают прививки вовремя) периодически в тех или иных странах регистрируются эпидемические вспышки дифтерии.
Частота встречаемости дифтерии обусловлена социально-экономическим уровнем жизни и медицинской грамотностью населения. Во времена до открытия прививок заболеваемость дифтерией имела четкую сезонность (резко возрастала зимой и значительно снижалась в теплое время года), что обусловлено особенностями возбудителя инфекции. Заболевали преимущественно дети школьного возраста.
После широкого распространения вакцинопрофилактики дифтерии сезонный характер заболеваемости исчез. Сегодня в развитых странах дифтерия встречается крайне редко. По данным различных исследований, частота заболеваемости колеблется в пределах от 10 до 20 случаев на 100 тысяч населения в год, причем болеют преимущественно взрослые люди (мужчины и женщины могут заболеть с одинаковой долей вероятности). Летальность (смертность) при данной патологии колеблется в пределах от 2 до 4%.
Возбудителем заболевания является коринебактерия дифтерии (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера). Это неподвижные микроорганизмы, которые могут в течение длительного времени выживать при низких температурах или на сухих поверхностях, что и обуславливало сезонную заболеваемость в прошлом. В то же время, бактерии довольно быстро погибают при воздействии влаги или высоких температур.
Коринебактерии дифтерии погибают:
При кипячении – в течение 1 минуты.
При температуре в 60 градусов – в течение 7 – 8 минут.
При воздействии дезинфицирующих веществ – в течение 8 – 10 минут.
На одежде и постельном белье – в течение 15 дней.
В пыли – в течение 3 – 5 недель.
В природе существует множество видов коринебактерий дифтерии, причем одни из них являются токсигенными (вырабатывают токсическое для человека вещество – экзотоксин), а другие нет. Именно дифтерийный экзотоксин обуславливает развитие клинических проявлений заболевания и их выраженность. Стоит отметить, что помимо экзотоксина коринебактерии могут продуцировать ряд других веществ (нейраминидазу, гемолизин, некротизирующий фактор и так далее), которые повреждают ткани, вызывая их некроз (гибель).
Источником инфекции может быть больной человек (тот, у которого имеются явные признаки заболевания) или бессимптомный носитель (пациент, в теле которого коринебактерии дифтерии имеются, однако клинические проявления болезни отсутствуют). Стоит отметить, что при вспышке эпидемии дифтерии количество бессимптомных носителей среди населения может достигать 10%.
Бессимптомное носительство дифтерии может быть:
Транзиторным – когда человек выделяет коринебактерии в окружающую среду в течение от 1 до 7 дней.
Кратковременным – когда человек заразен в течение 7 – 15 дней.
Продолжительным – человек заразен в течение 15 – 30 дней.
Затяжным – пациент заразен в течение месяца и более.
От больного или бессимптомного носителя инфекция может передаваться:
Воздушно-капельным путем – в данном случае коринебактерии переходят от одного человека к другому вместе с микрочастицами выдыхаемого воздуха во время разговора, при кашле, при чихании.
Контактно-бытовым путем – данный путь распространения встречается гораздо реже и характеризуется передачей коринебактерий через загрязненные больным человеком предметы быта (посуду, постельное белье, игрушки, книги и так далее).
Пищевым путем – коринебактерии могут распространяться с молоком и молочными продуктами.
Стоит отметить, что больной человек является заразным для окружающих с последнего дня инкубационного периода и до полного удаления коринебактерий из организма.
Инкубационным периодом называется промежуток времени от внедрения патогенного агента в организм до появления первых клинических симптомов заболевания. При дифтерии инкубационный период длится от 2 до 10 дней, в течение которых возбудитель инфекции размножается и распространяется по организму.
Входными воротами для возбудителя дифтерии обычно являются слизистые оболочки или поврежденные кожные покровы.
Коринебактерия дифтерии может проникнуть в организм через:
слизистую оболочку носа;
слизистую глотки;
слизистую гортани;
конъюнктиву (слизистую оболочку глаза);
слизистые оболочки половых органов;
поврежденные кожные покровы.
После проникновения в организм человека возбудитель задерживается в месте входных ворот и начинает там размножаться, выделяя при этом экзотоксин, состоящий из нескольких фракций (то есть из нескольких токсических веществ).
В состав дифтерийного экзотоксина входят:
1 фракция (некротоксин). Данное вещество выделяется возбудителем в месте его внедрения и вызывает некроз (гибель) окружающих эпителиальных тканей (эпителий – это верхний слой слизистых оболочек). Также некротоксин влияет на близко расположенные кровеносные сосуды, вызывая их расширение и повышение проницаемости сосудистой стенки. В результате этого жидкая часть крови выходит из сосудистого русла в окружающие ткани, что приводит к развитию отека. При этом содержащееся в плазме вещество фибриноген (один из факторов свертывающей системы крови) взаимодействует с некротизированными тканями пораженного эпителия, в результате чего и образуются характерные для дифтерии фибриновые пленки. Стоит отметить, что при поражении слизистой оболочки ротоглотки некротический процесс распространяется довольно глубоко (поражает не только эпителий, но и расположенную под ним соединительную ткань). Образующиеся при этом фибриновые пленки оказываются спаянными с соединительной тканью и отделяются с большим трудом. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей (гортани, трахеи и бронхов) имеет несколько отличное строение, в виду чего некрозом поражается только эпителиальный слой, а образующиеся пленки отделяются довольно легко.
2 фракция. Данная фракция по своей структуре схожа с цитохромом В – веществом, имеющимся в большинстве клеток человеческого организма и обеспечивающим процесс клеточного дыхания (то есть абсолютно необходимым для жизни клетки). 2 фракция экзотоксина проникает в клетки и вытесняет цитохром В, в результате чего клетка теряет способность использовать кислород и погибает. Именно этим механизмом объясняется повреждение клеток и тканей сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма у больных дифтерией.
4 фракция (гемолизирующий фактор). Обуславливает гемолиз, то есть разрушение красных клеток крови (эритроцитов).
В зависимости от места внедрения возбудителя выделяют:
дифтерию ротоглотки;
дифтерию гортани;
дифтерию дыхательных путей;
дифтерию носа;
дифтерию глаз;
дифтерию кожи;
дифтерию половых органов;
дифтерию уха.
Сразу стоит отметить, что более чем в 95% случаев встречается дифтерия ротоглотки, в то время как на долю остальных видов заболевания приходится не более 5%.
В зависимости от характера течения заболевания выделяют:
типичную (пленчатую) дифтерию;
катаральную дифтерию;
токсическую дифтерию;
гипертоксическую (фульминантную) дифтерию;
геморрагическую дифтерию.
В зависимости от тяжести заболевания выделяют:
легкую (локализованную) форму;
дифтерию средней степени тяжести (распространенную форму);
тяжелую (токсическую) дифтерию.
Как было сказано ранее, дифтерия ротоглотки является наиболее часто встречающейся формой заболевания. Объясняется это тем, что в области ротоглотки располагается важный орган иммунной системы – небные миндалины (гланды). Они представляют собой скопление лимфоцитов (клеток иммунной системы, ответственных за распознавание и уничтожение чужеродных агентов). При проникновении коринебактерий дифтерии с вдыхаемым воздухом они оседают на слизистой оболочке небных миндалин и контактируют с лейкоцитами, в результате чего и начинается развитие патологического процесса.
Дифтерия глотки может протекать в различных клинических формах, что обусловлено силой возбудителя и состоянием иммунитета пациента.
Дифтерия глотки может быть:
локализованной;
катаральной;
распространенной;
токсической;
гипертоксической (фульминантной);
геморрагической.
Данная форма заболевания встречается преимущественно у людей, которые были вакцинированы против дифтерии. Клинические проявления болезни развиваются остро, однако редко приобретают тяжелый или затяжной характер.
Локализованная форма дифтерии может проявляться:
Налетом на небных миндалинах. Образование гладких, блестящих, беловато-желтых или серых пленок, располагающихся исключительно на слизистой оболочке гланд, является характерным признаком локализованной формы дифтерии. Пленки могут располагаться в виде островков или покрывать миндалину целиком. Отделяются они с трудом (обнажая при этом кровоточащую поверхность слизистой оболочки), а после удаления довольно быстро появляются вновь.
Болями в горле. Боли возникают в результате поражения слизистой оболочки миндалин и развития в ней инфекционно-воспалительного процесса, при котором повышается чувствительность болевых рецепторов (нервных окончаний, ответственных за восприятие боли). Боль в горле носит колющий или режущий характер, усиливается при проглатывании (особенно твердой пищи) и слегка стихает в покое.
Повышением температуры.Повышение температуры тела – это естественная защитная реакция организма, целью которой является уничтожение проникнувших в него чужеродных агентов (многие микроорганизмы, в том числе коринебактерии дифтерии, чувствительны к высоким температурам). Выраженность температурной реакции напрямую зависит от количества и опасности проникнувшего в организм возбудителя или его токсина. А так как при локальной форме заболевания общая пораженная поверхность ограничена слизистой оболочкой одной или обеих небных миндалин, количество образующегося и поступающего в организм токсина также будет относительно низким, ввиду чего температура тела редко будет подниматься выше 38 – 38,5 градусов.
Общим недомоганием. Симптомы общей интоксикации возникают в результате активации иммунной системы и развития инфекционно-воспалительных процессов в организме. Это может проявляться общей слабостью, повышенной утомляемостью, головными болями, болями в мышцах, сонливостью, снижением аппетита.
Увеличение лимфатических узлов шеи. Лимфатические узлы представляют собой скопления лимфоцитов, которые расположены во многих тканях и органах. Они фильтруют оттекающую от тканей лимфатическую жидкость, предотвращая распространение инфекционных агентов или их токсинов по организму. Однако при локальной форме заболевания количество образующегося токсина относительно невелико, вследствие чего регионарные лимфоузлы могут быть нормальными или слегка увеличенными, однако безболезненными при пальпации (прощупывании).
Это атипичная (редко встречающаяся) форма дифтерии ротоглотки, при которой классические клинические проявления заболевания отсутствуют. Единственным симптомом катаральной дифтерии может быть отечность и гиперемия слизистой оболочки небных миндалин (то есть ее покраснение в результате расширения кровеносных сосудов и переполнения их кровью). Пациента при этом могут беспокоить незначительные боли в горле, усиливающиеся при глотании, однако симптомы общей интоксикации обычно отсутствуют.
Стоит отметить, что без своевременного лечения катаральная дифтерия склонна к прогрессированию и переходу в более тяжелые формы заболевания.
Основным отличительным признаком данной формы заболевания является распространение налета и пленок за пределы небных миндалин, на слизистую оболочку небных дужек, язычка и задней стенки глотки.
Другими проявлениями распространенной дифтерии глотки могут быть:
Симптомы общей интоксикации – могут быть более выраженными, чем при локализованной форме заболевания (пациенты вялые, сонливые, могут отказываться от приема пищи и жаловаться на выраженные головные и мышечные боли).
Боли в горле – более выражены, чем при локализованной форме.
Повышение температуры тела – до 39 градусов и более.
Увеличение шейных лимфатических узлов – они могут быть слегка болезненными при пальпации.
Токсическая форма дифтерии развивается в результате чрезмерно быстрого размножения коринебактерий и поступления большого количества токсинов в системный кровоток, а также вследствие выраженной активации иммунной системы.
Токсическая дифтерия характеризуется:
Выраженным повышением температуры. С первых дней болезни температура тела пациента может подниматься до 40 градусов и более.
Общей интоксикацией. Больные бледные, вялые, сонливые, предъявляют жалобы на выраженные головные боли и ломоту во всем теле, выраженную общую и мышечную слабость. Часто отмечается отсутствие аппетита.
Обширным поражением ротоглотки. С первых часов заболевания слизистая оболочка миндалин, ротоглотки и язычка резко гиперемирована и отечна. Отек небных миндалин может быть выражен настолько, что они могут соприкасаться друг с другом, практически полностью перекрывая вход в глотку (тем самым нарушая процессы глотания, дыхания и речи). К концу первого – второго дня на слизистой появляется сероватый налет, который относительно легко удаляется, однако затем вновь образуется. Еще через 2 – 3 дня налет превращается в довольно плотную пленку, покрывающую практически всю видимую слизистую оболочку. Язык и губы пациента при этом сухие, отмечается неприятный запах изо рта.
Болями в горле. Выраженные колющие или режущие боли могут мучить пациента даже в покое.
Увеличением лимфатических узлов. Абсолютно все группы шейных лимфоузлов увеличены, эластичны и резко болезненны при прощупывании, при поворотах головы или во время любых других движений.
Отеком шейной клетчатки. При прогрессировании заболевания происходит распространение дифтерийного токсина на соседние ткани. Поражение кровеносных сосудов шеи приводит к развитию выраженного отека подкожной клетчатки данной области, что значительно затрудняет дыхание. При любой попытке пошевелить головой пациент испытывает сильную боль.
Увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС). В норме ЧСС здорового человека колеблется в пределах от 60 до 90 ударов в минуту (у детей ЧСС несколько выше). Причиной тахикардии (увеличения ЧСС) у больных дифтерией является повышение температуры (при повышении температуры тела на 1 градус ЧСС возрастает на 10 ударов в минуту). Стоит отметить, что непосредственное токсическое влияние дифтерийного токсина на сердце при данной форме заболевания отмечается редко.
Гипертоксическая дифтерия характеризуется:
Повышением температуры тела (до 41 градуса и более).
Развитием судорог.Судороги – это непроизвольные, стойкие и крайне болезненные мышечные сокращения. Возникновение судорог при гипертоксической дифтерии обусловлено выраженным повышением температуры. Это приводит к нарушению функционирования нервных клеток головного мозга, в результате чего они начинают посылать неконтролируемые импульсы к различным мышцам по всему телу.
Нарушением сознания. С первого дня сознание пациента нарушается в различной степени (от сонливости или оглушенности до комы).
Коллапсом. Коллапс – это угрожающее жизни состояние, характеризующееся выраженным снижением давления крови в сосудах. Развитие коллапса происходит преимущественно за счет поступления в кровоток большого количества дифтерийного токсина и связанного с этим расширения кровеносных сосудов. При критическом снижении артериального давления (менее 50 – 60 мм ртутного столба) нарушается кровоснабжение жизненно-важных органов (в том числе головного мозга) и работа сердечной мышцы, что может привести в смерти пациента.
Поражением ротоглотки. Слизистая оболочка крайне отечна, покрыта плотными серыми пленками. Стоит отметить, что при данной форме заболевания системные токсические эффекты появляются раньше, чем местные проявления.
Снижением количества мочи. В нормальных условиях здоровый взрослый человек выделяет около 1000 – 1500 миллилитров мочи в сутки. Образование мочи происходит в почках в результате ультрафильтрации крови. Данный процесс зависит от величины артериального давления и останавливается при его снижении ниже 60 мм ртутного столба, что и отмечается при развитии коллапса.
Характеризуется развитием множества кровотечений в области слизистой оболочки ротоглотки (пленки пропитываются кровью), в местах уколов. Также могут отмечаться кровотечения из носа, кровоточивость десен, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния на коже. Возникают данные проявления через 4 – 5 дней после начала заболевания, обычно на фоне симптоматики, характерной для токсической формы дифтерии.
Причиной развития кровотечений является нарушение свертывающей системы крови. Обусловлено это токсическим влиянием дифтерийного токсина на тромбоциты (клетки крови, ответственные за остановку кровотечений и нормальное функционирование сосудистой стенки), а также расширением кровеносных сосудов, повышением проницаемости и ломкости сосудистых стенок. В результате этого мелкие сосуды легко повреждаются при малейшем физическом воздействии и клетки крови выходят в окружающие ткани.
При данной форме заболевания довольно быстро развиваются признаки миокардита (воспалительного поражения сердечной мышцы), что может стать причиной смерти пациента.
Поражение гортани и дыхательных путей дифтерией характеризуется развитием некротического процесса в месте внедрения возбудителя, в результате чего происходит отек слизистой оболочки и образуются характерные дифтерийные пленки. Однако если при поражении ротоглотки данные изменения влияют на процесс дыхания незначительно, поражение верхних дыхательных путей может существенно затруднить внешнее дыхание, создавая угрозу для жизни пациента. Объясняется это тем, что образование дифтерийных пленок в узких дыхательных путях может привести к их частичному перекрытию, нарушая, тем самым, процесс доставки кислорода к легким. Это, в свою очередь, приводит к снижению концентрации кислорода в крови и недостаточному его поступлению к жизненно-важным органам и тканям, что и обуславливает клинические проявления заболевания.
Дифтерийный круп – это клинический синдром (комплекс симптомов), развивающийся при поражении дифтерией верхних дыхательных путей. В своем развитии круп проходит три последовательных стадии, каждая из которых характеризуется определенными изменениями в дыхательных путях и в клинической картине.
Стадии развития дифтерийного крупа и их проявления
Механизм развития симптома
Повышение температуры до 38 – 38,5 градусов
Данные симптомы возникают в результате проникновения чужеродных микроорганизмов и их токсинов в организм, а также вследствие активности иммунной системы против них.
Умеренно выраженные признаки общей интоксикации (слабость, отсутствие аппетита, головные боли).
Изменение голоса возникает в результате поражения воспалительным процессом голосовых связок и окружающих тканей, что приводит к развитию отека и сужению просвета дыхательных путей, через которые проходит выдыхаемый воздух.
Возникновение кашля обусловлено образованием дифтерийных пленок, которые раздражают кашлевые рецепторы в дыхательных путях. Во время кашля выдыхаемый воздух с большой скоростью проходит через суженные дыхательные пути, в результате чего возникает характерный лающий звук.
Стенотическая (наступает через 1 – 3 дня после начала заболевания)
Шумное дыхание и тихий кашель
По мере прогрессирования заболевания просвет дыхательных путей сужается все сильнее, в результате чего проходящая струя воздуха создает все больше шума. Кашель при стенотической стадии становится тихим и глухим.
Пациентам тяжелее вдыхать воздух, чем выдыхать. Помимо сужения просвета дыхательных путей это объясняется еще и тем, что во время вдоха проходящий в верхние дыхательные пути воздух способствует их спаданию и сужению. В то же время, выдыхаемый воздух расширяет дыхательные пути изнутри, в результате чего выдох дается таким пациентам гораздо легче.
Напряжение вспомогательных дыхательных мышц
Во время обычного вдоха сокращается только диафрагма (дыхательная мышца, располагающаяся между брюшной полостью и грудной полостью) и межреберные мышцы. При форсированном (быстром) вдохе, а также при затрудненном вдохе (что и наблюдается при дифтерийном крупе) в процесс могут вовлекаться и другие мышцы (грудино-ключично-сосцевидные, трапециевидные, большие и малые грудные, лестничные).
Втяжение межреберных промежутков на вдохе
В нормальных условиях легкие окружены легочной плеврой – двухслойной оболочкой, внутренний листок которой окружает непосредственно легочную ткань, а наружный прикреплен к внутренней поверхности грудной клетки. Между этими двумя листками имеется щелевидное пространство, называемое плевральной полостью. Во время вдоха грудная клетка расширяется, оттягивая наружный плевральный листок и создавая в плевральной полости отрицательное давление, что и приводит к расширению легких и поступлению в них воздуха.
При стенотической стадии дифтерийного крупа вдох затруднен, в результате чего для поступления воздуха в легкие отрицательное давление в плевральной полости должно быть в несколько раз выше нормы. Это и приводит к тому, что располагающиеся в межреберных промежутках мышцы и другие ткани «втягиваются» во время вдоха. Стоит отметить, что данный симптом наиболее выражен у детей, в то время как у взрослых может отсутствовать.
В красных клетках крови (эритроцитах) содержится дыхательный пигмент гемоглобин. Когда эритроциты поступают в легкие, гемоглобин насыщается кислородом и становится красного цвета. Именно этим объясняется розоватый оттенок слизистых оболочек и кожных покровов (они содержат множество мелких кровеносных сосудов, в которых расположены насыщенные кислородом эритроциты).
После передачи кислорода тканям гемоглобин приобретает синюшный оттенок, а сам эритроцит доставляется к легким, где дыхательный пигмент вновь обогащается кислородом и «краснеет».
При стенотической стадии дифтерийного крупа поступление воздуха в легкие затруднено. В результате этого эритроциты не насыщаются кислородом в должной мере, ввиду чего находящийся в них гемоглобин остается синим. С током крови он поступает в сосуды слизистых оболочек (которые располагаются наиболее поверхностно), придавая им синюшный оттенок.
Недостаточная концентрация кислорода в крови стимулирует определенные нервные центры, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Целью данной компенсаторной реакции является ускорение доставки кислорода от легких к периферическим тканям.
Беспокойство и страх смерти
Возникает в конце стенотической стадии, когда просвет дыхательных путей сужается до критических значений. Больным не хватает воздуха, они широко открывают рот во время вдоха (стараясь вдохнуть побольше), их глаза широко раскрыты, кожа покрывается обильным холодным потом. Если на данном этапе человеку не оказана срочная медицинская помощь, развивается асфиксическая стадия крупа.
Нарушение сознания (вялость, сонливость)
Асфиксия (удушье) характеризуется критическим снижением концентрации кислорода и повышением концентрации углекислого газа (побочного продукта клеточного дыхания, в норме выделяющегося через легкие) в крови. Снижение количества кислорода на уровне головного мозга приводит к нарушению его функций и развитию характерных клинических проявлений.
Дыхание пациентов становится частым и поверхностным, что обусловлено дефицитом кислорода и избытком углекислого газа в крови. Стоит отметить, что такое дыхание является неэффективным и не может обеспечить адекватной вентиляции легких, вследствие чего состояние пациента продолжает ухудшаться.
Количество «синего» гемоглобина в крови достигает критических значений, в результате чего не только слизистые оболочки, но и все кожные покровы приобретают синюшный оттенок.
Снижение температуры тела
При различных стрессовых состояниях (в том числе при асфиксии) в организме включаются различные защитные механизмы, призванные обеспечить адекватное кровоснабжение жизненно важных органов (головного мозга, сердца и других). В результате этого периферические сосуды (то есть сосуды кожи, мышц) сужаются, что приводит к перераспределению крови в «центральные» органы. Сужение сосудов кожи и недостаточное поступление в них свежей теплой крови позволяет снизить энергетические затраты организма (за счет уменьшения потери тепла) и, в то же время, является причиной снижения температуры тела.
Связаны с повреждением нервных клеток головного мозга.
Непроизвольное отхождение кала и мочи
Данные симптомы также связаны с повреждением центральной нервной системы и нарушением нервной регуляции функций внутренних органов.
Расширение зрачков и отсутствие реакции (сужения) на свет
Является крайне неблагоприятным симптомом, указывающим на критическое повреждение клеток головного мозга.
Дифтерия носа может проявляться:
Повышением температуры тела до 37 – 37,5 градусов. Стоит отметить, что довольно часто температура остается нормальной на протяжении всего периода заболевания.
Нарушением носового дыхания. Развитие данного симптома связано с отеком слизистой оболочки носа, что приводит к суживанию просвета носовых ходов.
Патологическими выделениями из носа. Вначале выделения могут носить слизистый характер. В дальнейшем может наблюдаться периодическое выделение гноя или крови, причем, в некоторых случаях, только из одной ноздри.
Повреждением кожи вокруг носа. Связано с негативным воздействием патологических выделений и может проявляться покраснением, шелушением или даже изъязвлением кожи в области носогубного треугольника и верхней губы.
Встречается редко, причем в абсолютном большинстве случаев патологическим процессом поражается только один глаз. На первый план выступают местные проявления заболевания, а признаки общей интоксикации обычно вовсе отсутствуют (крайне редко может наблюдаться повышение температуры не более 37,5 градусов и легкая слабость).
Дифтерия глаза проявляется:
Фибриновым налетом на конъюнктиве глаза. Налет сероватого или желтоватого цвета, плохо отделяется. Иногда патологический процесс может распространяться на само глазное яблоко.
Поражением век. Поражение век связано с развитием инфекционно-воспалительного процесса и расширением кровеносных сосудов в них. Веки на пораженной стороне отечны, плотные и болезненные при пальпации. Глазная щель при этом сужена.
Патологическими выделениями из глаза. Вначале они носят слизистый, а затем кровянистый или гнойный характер.
Через нормальные, неповрежденные кожные покровы коринебактерии дифтерии не проникают. Местом их внедрения могут быть ранки, царапины, трещины, язвочки или изъязвления, пролежни и другие патологические процессы, связанные с нарушением защитной функции кожи. Развивающиеся при этом симптомы носят местный характер, а системные проявления встречаются крайне редко.
Главным проявлением дифтерии кожи является образование плотной фибриновой пленки сероватого цвета, которая покрывает раневую поверхность. Отделяется она с трудом, а после удаления быстро восстанавливается. Кожа вокруг самой ранки при этом отечна и болезненна при прикосновении.
Поражение слизистых оболочек наружных половых органов может отмечаться у девочек или у женщин. Поверхность слизистой в месте внедрения коринебактерии воспаляется, отекает и становится резко болезненной. Со временем на месте отека может образовываться язвенный дефект, который покрывается плотным, серым, трудно отделяемым налетом.
Поражение уха при дифтерии редко является первоначальной форма заболевания и обычно развивается при прогрессировании дифтерии глотки. Из глотки в полость среднего уха коринебактерии могут проникнуть через евстахиевы трубы – покрытые слизистой оболочкой каналы, которые соединяют среднее ухо с глоткой, что необходимо для нормального функционирования слухового аппарата.
Распространение коринебактерий и их токсинов в барабанную полость может привести к развитию гнойно-воспалительного процесса, прободению барабанной перепонки и нарушению слуха. Клинически дифтерия уха может проявляться болями и ослаблением слуха на стороне поражения, иногда больные могут жаловаться на шум в ушах. При прорыве барабанной перепонки из наружного слухового прохода выделяются гнойно-кровянистые массы, а при обследовании можно выявить серовато-коричневые пленки.
Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается специфическим возбудителем (инфекционным агентом) и характеризуется поражением верхних дыхательных путей, кожи, сердечно-сосудистой и нервной систем. Гораздо реже при дифтерии могут поражаться другие органы и ткани. Заболевание характеризуется крайне агрессивным течением (доброкачественные формы встречаются редко), которое без своевременного и адекватного лечения может привести к необратимому поражению многих органов, к развитию токсического шока и даже к смерти больного.
Как было сказано ранее, дифтерия ротоглотки является наиболее часто встречающейся формой заболевания. Объясняется это тем, что в области ротоглотки располагается важный орган иммунной системы – небные миндалины (гланды). Они представляют собой скопление лимфоцитов (клеток иммунной системы, ответственных за распознавание и уничтожение чужеродных агентов). При проникновении коринебактерий дифтерии с вдыхаемым воздухом они оседают на слизистой оболочке небных миндалин и контактируют с лейкоцитами, в результате чего и начинается развитие патологического процесса.