Острые кишечные инфекции. Здоровые люди заражаются дизентерией, брюшным тифом, холерой, сальмонеллезом и другими болезнями, поражающими кишечник
Здоровые люди заражаются дизентерией, брюшным тифом, холерой, сальмонеллезом и другими болезнями, поражающими кишечник, от больных людей или бактерионосителей, выделяющих во внешнюю среду из кишечника возбудителей болезни. Это наиболее часто встречающиеся заболевания, называемые «болезнями грязных рук», возбудители которых проникают в организм человека только через рот с пищей, приготовленной с нарушением санитарно-гигиенических правил.
Возбудители кишечных инфекций длительно сохраняют свою жизнеспособность во внешней среде. Так, дизентерийная палочка не погибает на овощах, плодах в течение 6—17 дней, палочка брюшного тифа — на хлебе в течение 30 дней, возбудитель холеры — в воде до 2 лет.
Дизентерия — заболевание, возникающее при попадании микроба — дизентерийной палочки — с пищей в кишечник человека. Инкубационный период болезни 2—5 дней. Признаки болезни: слабость, повышенная температура, боли в области кишечника, многократный жидкий стул иногда с кровью и слизью. После выздоровления человек может остаться бактерионосителем.
Возбудители дизентерии — неподвижные палочки, аэробы, спор не образуют. Оптимальная температура их развития 37°С, погибают при температуре 60°С в течение 10—15 мин, хорошо переносят охлаждение.
Дизентерия передается через овощи, фрукты, воду, молочные продукты, употребляемые в сыром виде, и любую готовую пищу, обсемененную в процессе приготовления и хранения в антисанитарных условиях.
Брюшной тиф — тяжелое инфекционное заболевание, вызванное палочкой брюшного тифа. Инкубационный период заболевания 7—23 дня. Признаки болезни: острое расстройство функции кишечника, резкая слабость, сыпь, длительная высокая температура (до 40°С), бред, головная боль, бессонница. После выздоровления возможно длительное бактерионосительство.
Возбудители брюшного тифа — подвижные палочки, не образующие спор, условные анаэробы. Оптимальная температура их развития 37°С. Устойчивы к холоду и высушиванию, но погибают при 60°С через 15—20 мин.
Заражение человека происходит через воду, различные пищевые продукты, блюда, которые приготавливают, хранят, перевозят при нарушении санитарно-гигиенических правил, особенно молоко, молочные продукты, студни, заливные блюда, колбасные изделия.
Холера — особо опасная инфекция, проникающая в организм человека через рот. Инкубационный период заболевания 2—6 суток. Признаки болезни: внезапные, неудержимые поносы и рвота, сильно обезвоживающие организм, слабость, головная боль, головокружение, температура 35°С, судороги, бывает смертельный исход. После выздоровления возможно бактерионосительство.
Возбудитель заболевания — холерный вибрион, имеющий форму запятой, подвижный (один жгутик). Оптимальная температура его развития 37°С. Хорошо переносит низкие температуры и замораживание, но погибает при высушивании, от действия солнечных лучей, при кипячении в течение 1 мин, в кислой среде — мгновенно.
Инфекция передается через воду и пищевые продукты, приготовленные и хранящиеся в антисанитарных условиях.
Эпидемический гепатит (инфекционная желтуха, болезнь Боткина) — острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением печени. Инкубационный период от 14 дней до 6 месяцев. Заболевание начинается постепенно: появляется слабость, плохой аппетит, сонливость, тошнота, рвота, горечь во рту, жидкий стул, повышенная температура, затем увеличивается печень, выделяется темная моча, появляется желтуха. Длится болезнь 2—3 недели, иногда затягивается до 2 — 3 месяцев. Чаще заканчивается выздоровлением, но иногда возникают осложнения в виде холецистита, цирроза печени.
Возбудитель болезни – фильтрующийся вирус, устойчивый к высушиванию, замораживанию, погибает при кипячении в течение 30 — 40 мин.
Вирус поражает только человека. У больного он находится в крови, выделяется с мочой и испражнениями.
Заражение происходит при употреблении пищи и воды, зараженной вирусом, при нарушении правил личной гигиены (грязные руки, мухи) или через кровь.
Особенно опасен для здоровья и жизни человека гепатит «В», вирус которого проникает в организм здорового человека кроме названных путей и половым путем при контакте с больным человеком. Чаще всего гепатит «В» заканчивается тяжелой формой цирроза печени со смертельным исходом.
Сальмонеллез – заболевание, вызванное микробами — сальмонеллами, возникает через 3 – 5 ч после приема пищи, обсемененной бактериями. В кишечнике сальмонеллы вызывают воспалительный процесс его слизистой оболочки. При гибели бактерий выделяется токсин, который вместе с живыми микробами всасывается в кровь. У больного наблюдаются тошнота, рвота, боли в животе, понос, головная боль, головокружение, высокая температура (38-39°С). Заболевание длится 2-7 дней. Смертность при сальмонеллезе составляет 1 %. После выздоровления возможны случаи бактерионосительства.
Сальмонеллы – короткие подвижные палочки, не образующие спор, условные анаэробы, получившие название по имени ученого Сальмона, открывшего их. Оптимум развития их 37°С, они хорошо развиваются при комнатной температуре, приостанавливают развитие при 4°С, погибают при 70-75°С в течение 30 мин, во внешней среде стойки.
Источником распространения сальмонелл являются животные: крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, птица, особенно водоплавающая, собаки, грызуны. С испражнениями этих животных сальмонеллы попадают в почву и воду.
Причины загрязнения пищевых продуктов сальмонеллами разные. На предприятия общественного питания могут поступать продукты, обсемененные сальмонеллами (первичное обсеменение). К таким продуктам относят мясо, птицу, яйца, молоко, рыбу. Чаще всего вызывают сальмонеллез мясо и мясопродукты. Заражение мяса может происходить при жизни животного (при истощении, утомлении). При вынужденном убое таких животных мясо всегда оказывается зараженным сальмонеллами, заражение мяса возможно и во время убоя и при разделке туш путем загрязнения его содержимым кишечника.
Птица, особенно водоплавающая (гуси, утки), заражается таким же путем, что и скот. Яйца птицы, особенно гусиные и утиные, инфицируются во время формирования и снесения, молоко – во время дойки и обработки. Рыба заражается через водоемы, в ее мышечную ткань сальмонеллы проникают из кишечника.
Сальмонеллез может возникнуть от вторичного обсеменения пищи сальмонеллами в случае нарушения санитарных правил приготовления и хранения ее. Наиболее возможно вторичное обсеменение блюд, приготовляемых после тепловой обработки: студня, заливных, мясных фаршей для блинчиков и пирожков, паштетов, салатов, винегретов. Способствуют возникновению сальмонеллеза также нарушение правил личной гигиены, мухи, грязный инвентарь.
Меры предупреждения острых кишечных инфекций на предприятиях отрасли сводятся к следующему:
1.Обследование кондитеров и других работников на бактерионосительство не реже одного раза в год.
2. Соблюдение правил личной гигиены, особенно содержание рук в чистоте, тщательно мыть инвентарь.
3.Строгое соблюдение чистоты на рабочем месте, в цехе.
4.Уничтожение мух, тараканов и грызунов как переносчиков возбудителей инфекционных заболеваний.
5.Тщательное мытье и дезинфицирование оборудования и инвентаря.
6.Кипячение воды из открытых водоемов при использовании ее в пищу и для питья.
7.Тщательное мытье овощей, фруктов, ягод, особенно идущих в пищу в сыром виде.
8.Проверять наличие на мясе клейма, свидетельствующего о прохождении ветеринарно-санитарного контроля.
9.Применять яйца водоплавающей птицы только в хлебопекарной промышленности, куриные яйца перед использованием мыть, яичный меланж класть только в тесто
Зоонозы – пищевые инфекционные заболевания, которые передаются человеку от больных животных через мясо и молоко. К этим заболеваниям относят бруцеллез, туберкулез, сибирскую язву, ящур и др.
Бруцеллез – тяжелое инфекционное заболевание, сопровождающееся приступами лихорадки, опуханием и болями в суставах и мышцах. Инкубационный период – 4 — 20 дней. Продолжительность заболевания от нескольких недель до нескольких месяцев.
Возбудителем является бруцелла – бактерия в форме мелкой палочки с оптимальной температурой развития 37°С, погибающая при тепловой обработке. Заражение человека происходит через молоко, молочные продукты (сыр, брынзы, масло) и мясо, в которых бруцеллы выживают от 8 до 60 дней.
Туберкулез – инфекционное заболевание, поражающее чаще всего легкие и лимфатические железы. Человек заражается от больных животных, птиц и людей. Возбудитель заболевания – туберкулезная палочка, устойчивая к высушиванию, замораживанию, сохраняющаяся на пищевых продуктах до 2 мес. Погибает она при кипячении в течение 10 минут.
В организм здорового человека туберкулезная палочка попадает с сырым молоком и молочными продуктами, а также с плохо проваренным или прожаренным мясом, полученным от больных туберкулезом животных. От больного человека заражение передается воздушно-капельным или контактным путем.
Сибирская язва – острое, особо опасное инфекционное заболевание животных и человека, поражающее кожу или легкие, или кишечник. При этом заболевании нарушаются все функции организма, повышается температура до 40°С, наступает слабость сердечной деятельности, а при кишечной форме появляются рвота, понос. Часты смертельные случаи.
Возбудитель сибирской язвы – бацилла, споры которой очень стойки к воздействию внешней среды и химическим веществам. Инфекция передается через мясо и молоко больных животных; при непосредственном контакте с ними и продуктами животноводства (шерсть, кожа и т.д.).
Основная роль в профилактике этого грозного заболевания принадлежит строгому ветеринарному контролю за животными.
Мясо больных животных не подлежит переработке, больных животных уничтожают.
Ящур – заразное заболевание вирусного происхождения, передающееся человеку от больных животных через мясо и молоко. Проявляется эта болезнь в виде воспаления и изъязвления слизистой оболочки рта.
Вирус ящура не стоек к тепловой обработке и слабым органическим кислотам, погибает при тепловой обработке мяса.
Острые кишечные инфекции (ОКИ) — группа инфекционных заболеваний, вызванных различными микроорганизмами (бактерии, вирусы, простейшие), объединённых сходным характером клинических проявлений в виде дисфункции ЖКТ и симптомами внекишечных расстройств. Несмотря на различия в этиологии и эпидемиологии ОКИ, их клиническая картина, критерии диагностики и принципы лечения в целом сходны.
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
Этиология. Возбудители — бактерии (семейства энтеробактерий, стафилококки), вирусы, реже простейшие.
Эпидемиология • Источник инфекции — больные люди, носители возбудителя и животные • Механизм передачи — фекально — оральный • Пути передачи •• Алиментарный путь передачи формирует симптомокомплекс гастроэнтерита (пищевой токсикоинфекции).
Характерны непродолжительные и одномоментные вспышки со сходной клинической картиной, массовость поступления больных в стационар, невысокая заразность пациентов •• При контактном варианте распространения (внутрибольничная инфекция, вспышки в закрытых детских коллективах) клинико — эпидемиологическая ситуация противоположна алиментарному варианту • В отличие от большинства воздушно — капельных инфекций, заразность больного определяется продолжительностью санации организма от возбудителя (т.е. необходим лабораторный контроль за реконвалесцентами для допуска их в детский коллектив).
Эпидемиологический анамнез: употребление в пищу инфицированных продуктов питания; контакт с больным ОКИ, бактерионосителем или пациентами, страдающими дисфункцией кишечника.
Клиническая картина • Поражение ЖКТ •• Гастрит (боли и чувство дискомфорта в эпигастральной области, тошнота, рвота, отрыжка, изжога) •• Энтерит (разлитые боли в животе, вздутие и урчание живота, обильный водянистый стул без значительной примеси слизи и крови) •• Колит (схваткообразные боли в животе, преимущественно локализующиеся в левой подвздошной области, тенезмы, ложные позывы на дефекацию, спазмированная болезненная при пальпации сигмовидная кишка, стул частый, жидкий с примесью слизи и крови) •• В случаях развития клинически манифестной формы ОКИ часто регистрируют сочетание гастрита, энтерита, колита • Группа внекишечных синдромов •• Интоксикация: обязательна для всех ОКИ; протекает с повышением температуры тела, головной болью, рвотой (не обязательно связанной с гастритом). Крайнее проявление интоксикации в тяжёлых случаях — нейротоксикоз •• Обезвоживание: дефицит жидкости в тканях организма (сухость кожи и слизистых оболочек, жажда, расстройства гемодинамики и т.п.), вплоть до ангидремического шока; развивается при тяжёлых формах •• Гепатолиенальный синдром: увеличение печени и селезёнки •• Сыпь: пустулёзная — при стафилококковой инфекции, скарлатиноподобная — при иерсиниозе, пятнисто — папулёзная — при энтеровирусной инфекции и т.п.
•• Метаболические расстройства: гипотрофия, анемия, гиповитаминоз и т.п. •• Инфекционно — токсический шок, протекающий с бактериемией и эндотоксемией (сальмонеллёзы, эшерихиозы).
Методы исследования • Выделение возбудителя и его Аг (токсинов) •• Бактериологическое исследование (используют в диагностике бактериальных и грибковых инфекций): выделение и типирование возбудителя в посевах кала, других биологических секретов и экскретов организма больного •• Вирусологическое исследование (используют в диагностике вирусных инфекций): выделение вируса из кала в посевах на культуре клеток или при электронной микроскопии •• Микроскопическое исследование (используют в диагностике протозойных инфекций): обнаружение паразитов в мазках нативного кала после обработки специальными красителями •• Обнаружение сывороточных АТ к Аг возбудителя и роста их титра: серологическое обследование с использованием специальных диагностикумов в реакциях (РПГА, РНГА, ИФА и т.п.), диагностическое значение имеет прирост титра АТ в 4 раза.
Дифференциальная диагностика • Воспалительные процессы органов брюшной полости • Кишечная непроходимость • Калькулёзный холецистит.
• Показания к госпитализации •• Клинические: тяжёлые и среднетяжёлые формы болезни. Показатели тяжести заболевания — выраженность общей интоксикации или синдрома дисфункции ЖКТ •• Эпидемиологические: в случаях, когда невозможно обеспечить изоляцию больного в домашних условиях (дети из закрытых учреждений, стеснённые бытовые условия и т.п.).
• Диета. Ограничение и изменение пищевого рациона с использованием в питании молочнокислых продуктов, соблюдение принципа механического щажения. Рекомендуют употребление продуктов, замедляющих перистальтику, — с высоким содержанием танина (черника, черёмуха, крепкий чай); вещества вязкой консистенции (слизистые супы, протёртые каши, творог и кефир, кисели); сухари; индифферентные вещества — паровые блюда из нежирного мяса и рыбы. Исключают жареные и жирные блюда, сырые овощи и фрукты.
• Этиотропная терапия при бактериальных инфекциях (проводят всем детям, пожилым, пациентам с тяжёлыми и осложнёнными формами): антибиотики, сульфаниламидные препараты, производные нитрофурана или оксихинолина в течение 7–10 дней. Предпочтение отдают препаратам, назначаемым внутрь и плохо всасывающимся в кишечнике. Парентерально препараты вводят при тяжёлых и осложнённых формах. При вирусных инфекциях этиотропную терапию не проводят. При ОКИ, вызванных простейшими, рекомендовано использование антипротозойных препаратов.
• При всех ОКИ — регидратационная терапия •• Пероральная регидратационная терапия: цитроглюкосолан, глюкосолан, регидрон до 120–150 мл/кг/сут •• Инфузионную регидратационную терапию (обычно р — ры, содержащие натрия хлорид, калия хлорид, натрия гидрокарбонат) проводят при тяжёлых формах обезвоживания.
• Симптоматическая терапия — при необходимости •• При рвоте — дименгидринат по 50 мг каждые 4 ч или хлорпромазин по 25–100 мг/сут в/м, или прохлорперазин (метеразин) по 25 мг 2 р/сут в суппозиториях.
Осложнения • Бактериальные инфекции органов дыхания и среднего уха • Дисбактериоз кишечника • Кишечное кровотечение • Перфорация стенки кишки • Инвагинация кишечника.
Профилактика. Проведение санитарно — гигиенических мероприятий и строгое соблюдение технологических правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов.
Ранняя диагностика и изоляция больного ОКИ. В очагах инфекции проводят дезинфекцию (обработка дезинфицирующими р — рами, кипячение посуды). Выписку реконвалесцентов проводят только после отрицательного результата контрольного обследования кала. Всех реконвалесцентов активно наблюдают в условиях поликлиники (диспансерное наблюдение) в течение 1 мес после перенесённого заболевания. В закрытых и детских коллективах проводят лабораторное обследование контактных лиц и обслуживающего персонала.
Сокращение. ОКИ — острая кишечная инфекция
МКБ-10 • A00 Холера • A01 Тиф и паратиф • A02 Другие сальмонеллёзные инфекции • A03 Шигеллёз • A04 Другие бактериальные кишечные инфекции • A05 Другие бактериальные пищевые отравления • A06.0 Острая амебная дизентерия • A08 Вирусные и другие уточнённые кишечные инфекции
Система органов пищеварения включает в себя ротовую полость с тремя парами крупных слюнных желез (околоушные, подъязычные и подчелюстные слюнные железы), глотку, пищевод, желудок, тонкую кишку, в состав которой входит двенадцатиперстная кишка (в нее открываются протоки печени и поджелудочной железы, тощая и подвздошная кишки), и толстая кишка, в которую входят слепая, ободочная и прямая кишки. В ободочной кишке можно выделить восходящую, нисходящую и сигмовидную кишки.
Кроме того, на процесс пищеварения воздействуют такие внутренние органы, как печень, поджелудочная железа, желчный пузырь.
источник
Источники, пути распространения и профилактика кишечных токсикоинфекций на примере брюшного тифа, паратифа А и В и холеры
По дисциплине: Безопасность продовольственного сырья и продуктов питания
На тему: Источники, пути распространения и профилактика кишечных токсикоинфекций.
Список использованных источников
Пищевые токсикоинфекции представляют обширную группу острых инфекционных заболеваний человека, вызываемых различными микробами и их токсическими веществами при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Болезнь сопровождается общей интоксикацией, повышенной температурой, расстройствами сердечно-сосудистых функций (вплоть до, развития коллапса) и симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта.
В инфицированных пищевых продуктах возбудители токсикоинфекции могут сохраняться на протяжении ряда дней.
При нарушении санитарно-гигиенического режима на пищевых блоках (кухни, раздаточные пищи и т. п.) возможно заражение продуктов как патогенными, так и условно патогенными микробами. Благоприятные условия для размножения микробов и накопления в продуктах токсических веществ, образующихся при отмирании микробов, создаются с измельчением пищевых продуктов (паштеты, студни, фарши, вареная колбаса), а также при антисанитарном хранении их без необходимого охлаждения.
Теплое время года способствует размножению патогенных микробов в пищевых продуктах, вследствие чего в этот период обычно учащаются случаи пищевых токсикоинфекции, однако в любое время года нарушение правил хранения продуктов на холоду также создает предпосылки к размножению в них возбудителей токсикоинфекции.
В данном е я хотел бы охарактеризовать кишечные токсикоинфекции на примере таких заболеваний как брюшной тиф, паратиф А и В и холера.
Тиф брюшной — острая антропонозная бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется язвенным поражением лимфатической системы тонкой кишки, бактериемией, циклическим течением с явлениями общей интоксикации. Впервые описан французскими врачами Ф. Бретанно (1813) и Ш. Луи (1829).
Возбудитель — Salmonella enterica из семейства Enterobacteriaceae рода Salmonella, подвижная грамотрицательная палочка с закругленными концами, хорошо красящаяся всеми анилиновыми красителями. Вырабатывает эндотоксин, патогенный только для человека.
Зараженный человек (больной или бактерионоситель) выделяет брюшнотифозные бактерии во внешнюю среду с испражнениями и мочой; заражение происходит при попадании бактерий через рот с поверхности загрязнённых рук больных или бактерионосителей. Бактерии размножаются в молоке, воде, на овощах и фруктах; в переносе бактерий некоторую роль играют мухи. Попав в организм, возбудитель внедряется в лимфатические образования (пейеровы бляшки) тонкого кишечника, где в течение 7—10 дней от начала болезни образуются глубокие язвы. По лимфатическим путям бактерии попадают в ток крови и циркулируют там с самого начала болезни и на протяжении всего лихорадочного периода. Часть бактерий погибает в крови, высвобождая при этом бактериальный яд (токсин), вызывающий болезненные нарушения в организме. Значительная часть бактерий проникает в различные ткани и органы — печень, селезёнку, костный мозг, вызывая в них изменения. Болезнь начинается постепенно; после инкубационного (скрытого) периода (10—14 дней) появляются ухудшение самочувствия, постепенное повышение температуры, бессонница, снижение аппетита. К 4-5 дню заболевания признаки брюшного тифа становятся ярко выраженными. Усиливаются головные боли, слабость, апатия. Кожа, особенно на лице, становится очень бледной. Язык покрыт серым налётом. Живот вздут, печень и селезёнка увеличены. В дальнейшем интоксикация нарастает: к 8-10 дню заболевания на коже живота, а иногда и других участках тела появляются единичные круглые розоватого цвета образования диаметром около 2—3 мм (так называемые розеолы). В конце 3-й недели брюшной тиф может осложниться кишечным кровотечением, прободением кишечной язвы, воспалением лёгких, бронхитом, тромбофлебитом. Болезнь длится 3—6 недель с применением антибиотиков продолжительность заболевания, а также число смертельных случаев резко сократились. У некоторых больных (около 10%) наблюдаются рецидивы болезни.
Диагноз брюшной тиф ставится на основе клинических и эпидемиологических данных; для подтверждения диагноза в лихорадочном периоде болезни производят посев крови для обнаружения брюшнотифозных бактерий. С 8—10-го дня заболевания повторно ставят реакцию агглютинации Видаля.
Больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации с соблюдением постельного режима.
Лечение: специальная щадящая диета, антибиотики, общеукрепляющие и симптоматические средства.
Профилактика: соблюдение правил личной гигиены, выполнение санитарно-гигиенических требований, особенно на пищевых предприятиях, в продуктовых магазинах, столовых, ресторанах, буфетах; контроль за источниками водоснабжения; борьба с мухами; изоляция больных, выявление бактерионосителей и отстранение их от работ на пищевых производствах; как подсобное мероприятие — вакцинация населения по эпидемиологическим показаниям.
Паратифы А и В — острые инфекционные болезни, которые по клинической картине сходны с брюшным тифом. Возбудители — подвижные бактерии из рода сальмонелл, устойчивые во внешней среде. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают их через несколько минут. Единственным источником заражения при паратифе А являются больные и бактерионосители, а при паратифе В им могут быть и животные (крупный рогатый скот и др.). Пути передачи чаще фекально-оральный, реже контактно-бытовой (включая мушиный).
Подъем заболеваемости начинается с июля, достигая максимума в сентябре-октябре, носит эпидемический характер. Восприимчивость высокая и не зависит от возраста и пола.
Симптомы и течение: паратиф А и В, как правило, начинается постепенно с нарастания признаков интоксикации (повышение температуры, возрастающая слабость), присоединяются диспепсические явления (тошнота, рвота, жидкий стул), катаральные (кашель, насморк), розеолезно-папулезная сыпь и язвенные поражения лимфатической системы кишечника.
Особенности клинических проявлений при паратифе А. Заболевание обычно начинается более остро, чем паратиф В, инкубационный период от 1 до 3 недель. Сопровождается диспепсическими расстройствами и катаральными явлениями, возможно покраснение лица, герпес. Сыпь, как правило, появляется на 4-7 день болезни, часто обильная. В течение болезни обычно бывает несколько волн подсыпаний. Селезенка увеличивается редко. В периферической крови часто наблюдается лейкоцитоз. Серологические реакции часто отрицательные. Большая возможность возникновения рецидивов, чем при паратифе В и брюшном тифе.
Особенности клинических проявлений паратифа В. Инкубационный период значительно короче, чем при паратифе А.
Когда сальмонелла проникает вместе с пищей и происходит ее массивное поступление в организм, преобладают желудочно-кишечные явления (гастроэнтерит) с последующим развитием и распространением процесса на другие органы. При паратифе В чаще, чем при паратифе А и брюшном тифе, наблюдаются легкие и среднетяжелые формы болезни. Развитие рецидивов возможно, но реже. Сыпь может отсутствовать или, напротив, быть обильной, разнообразной, появиться рано (4-7 день болезни), селезенка и печень увеличиваются раньше, чем при брюшном тифе.
Лечение должно быть комплексным, включающим уход, диету, этиотропные и патогенетические средства, а по показаниям — иммунные и стимулирующие препараты. Постельный режим до 6-7 дня нормальной температуры, с 7-8 дня разрешается сидеть, а с 10-11 ходить. Пища легкоусвояемая, щадящая желудочно-кишечный тракт.
Среди препаратов специфического действия ведущее место занимает левомицетин (дозировка по 0,5 г 4 раза в сутки) до 10 дня нормальной температуры. Для повышения эффективности этиотропной терапии, в основном с целью предупреждения рецидивов и формирования хронического бактериовыделительства, ее рекомендуют проводить в процессе со средствами, стимулирующими защитные силы организма и повышающими специфическую и неспецифическую резистентность (тифо-паратифозная В вакцина).
Профилактика сводится к общесанитарным мероприятиям: улучшению качества водоснабжения, санитарной очистке населенных мест и канализации, борьбе с мухами и др.
Диспансерное наблюдение за перенесшими паратиф проводится в течение 3 месяцев.
Холе́ра — острая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae. Характеризуется фекально-оральным механизмом заражения, поражением тонкого кишечника, водянистой диареей, рвотой, быстрейшей потерей организмом жидкости и электролитов с развитием различной степени обезвоживания вплоть до гиповолемического шока и смерти.
Распространяется, как правило, в форме эпидемий. Эндемические очаги располагаются в Африке, Латинской Америке, Индии (Юго-Восточной Азии).
В связи со склонностью к тяжелому течению и способностью к развитию пандемий холера входит в группу болезней, на которые распространяются Международные медико-санитарные правила (карантинные инфекции).
Известно 140 серогрупп Vibrio cholerae, которые разделяются на те, которые агглютинируются типовой холерной сывороткой О1 (V. cholerae O1) и те, которые не агглютинируются типовой холерной сывороткой О1 (non-O1 V. cholerae, НАГ-вибрионы).
«Классическая» холера вызывается холерным вибрионом серогруппы О1 (Vibrio cholerae O1). Различают два биотипа этой серогруппы: классический (Vibrio cholerae biovar cholerae) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar El-Tor).
По морфологическим, культуральным и серологическим характеристикам они сходны: короткие изогнутые подвижные палочки, имеющие жгутик, грамотрицательные аэробы, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, спор и капсул не образуют, растут на щелочных средах (pH 7,6-9,2) при температуре 10-40°C. Холерные вибрионы Эль-Тор в отличие от классических способны гемолизировать эритроциты барана.
Каждый из этих биотипов по О-антигену (соматическому) подразделяется на серотипы. Cеротип Инаба (Inaba) содержит фракцию С, серотип Огава (Ogawa) — фракцию B и серотип Гикошима (Hikojima) — фракции B и С. Н-антиген холерных вибрионов (жгутиковый) — общий для всех серотипов. Холерные вибрионы образуют холерный токсин (англ. CTX) — белковый энтеротоксин.
НАГ-вибрионы (non-O1 Vibrio cholerae) вызывают различной степени тяжести холероподобную диарею, которая также может закончиться летальным исходом
Как пример можно привести большую эпидемию, вызванную Vibrio cholerae серогруппы О139 Bengal. Она началась в октябре 1992 в порту Мадрас Южной Индии и, быстро распространясь по побережью Бенгалии, достигла Бангладеш в декабре 1992, где только за первые 3 месяца 1993 вызвала более чем 100000 случаев заболевания.
Все способы передачи холеры являются вариантами фекально-орального механизма. Источником инфекции является человек — больной холерой и здоровый вибриононоситель, выделяющие в окружающую среду Vibrio cholerae с фекалиями и рвотными массами.
Заражение происходит главным образом при питье необеззараженной воды, заглатывании воды при купании в загрязненных водоёмах, во время умывания. Заражение может происходить при употреблении пищи, инфицированной во время кулинарной обработки, её хранения, мытья или раздачи, особенно продуктами, не подвергающимися термической обработке (моллюски, креветки, вяленая и слабосоленая рыба). Возможен контактно-бытовой (через загрязненные руки) путь передачи. Кроме того, холерные вибрионы могут переноситься мухами.
При распространении заболевания важную роль играют плохие санитарно-гигиенические условия, скученность населения, большая миграция населения. Здесь надо отметить эндемичные и завозные очаги холеры. В эндемичных районах (Юго-Восточная Азия, Африка, Латинская Америка) холера регистрируется в течение всего года. Завозные эпидемии связаны с интенсивной миграцией населения. В эндемичных районах чаще болеют дети, так как взрослое население уже обладает естественно приобретённым иммунитетом. В большинстве случаев подъем заболеваемости наблюдают в теплый сезон.
Примерно у 4-5 % выздоровевших больных формируется хроническое носительство вибриона в желчном пузыре. Это особенно характерно для лиц пожилого возраста.
После перенесенной болезни, в организме переболевших вырабатывается иммунитет, что не исключает заражение другими серотипами Vibrio cholerae.
Симптомы заболевания вызываются не самим холерным вибрионом, а продуцируемым им холерным токсином.
Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Часть вибрионов гибнет в кислой среде желудка под воздействием соляной кислоты. Преодолев желудочный барьер, микроорганизмы проникают в тонкий кишечник, где, найдя благоприятную щелочную среду, начинают размножаться. У больных холерой возбудитель может быть обнаружен на всем протяжении желудочно-кишечного тракта, но в желудке при рН не более 5,5 вибрионы не обнаруживаются.
Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 суток, чаще 24-48 часов. Тяжесть заболевания варьирует — от стёртых, субклинических форм до тяжёлых состояний с резким обезвоживанием и смертью в течение 24-48 часов.
По данным ВОЗ «многие пациенты, инфицированные V. cholerae, не заболевают холерой, несмотря на то, что бактерии присутствуют в их фекалиях в течение 7-14 дней. В 80-90 % тех случаев, когда развивается болезнь, она принимает формы легкой или средней тяжести, которые трудно клинически отличить от других форм острой диареи. Менее чем у 20 % заболевших людей развивается типичная холера с признаками умеренного или тяжелого обезвоживания».
Для типичной клинической картины холеры характерно:
Диарея: безболезненные обильные дефекации от 3 до 30 в сутки. В некоторых случаях объём испражнений может достигать 250 мл/кг от массы человека за 24 часа.
Характерный стул: кашицеобразные или жидкие каловые массы, сначала бело-серого цвета затем бесцветные, без запаха и примеси крови, с плавающими хлопьями всё это напоминает «рисовый отвар».
Рвота: сначала съеденной пищей, затем жидкая типа «рисового отвара».
Повышение температуры: обычно отсутствует, в тяжёлых случаях температура понижена до 35-35,5°С.
Обезвоживание: жажда, сухость слизистых, заострившиеся черты лица, западающие глаза — «лицо Гиппократа», гипотония, тахикардия, нитевидный пульс, слабость, заторможенность, ступор.
Восстановление и поддержание циркулирующего объёма крови и электролитного состава тканей
1) Восполнение потерянной жидкости — регидратация (в объёме, соответствующем исходному дефициту массы тела).
2) Коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов.
Может проводиться орально или парентерально. Выбор пути введения зависит от тяжести заболевания, степени обезвоживания, наличия рвоты. Внутривенное струйное введение растворов абсолютно показано больным с обезвоживанием III и IV степени.
Для начальной внутривенной регидратации у больных с выраженным обезвоживанием лучше всего подходит раствор Рингера (англ. Ringer’s lactat). Гипокалиемия коррегируется дополнительным введением препаратов калия.
Этиотропная терапия: Препаратом выбора является тетрациклин. Терапия тетрациклином начинается после устранения циркуляторных нарушений в дозе 500 мг. каждые 6 часов. Может применятся доксициклин 300 мг. однократно. Эти препараты не рекомендованы детям младше 8 лет. Эффективными препаратами также являются ципрофлоксацин и эритромицин.
· Предупреждение заноса инфекции из эндемических очагов
· Соблюдение санитарно-гигиенических мер: обеззараживание воды, мытьё рук, термическая обработка пищи, обеззараживание мест общего пользования и т. д.
· Раннее выявление, изоляция и лечение больных и вибрионосителей
· Специфическая профилактика холерной вакциной и холероген-анатоксином. Холерная вакцина имеет короткий 3-6 мес. период действия.
В настоящее время имеются следуюцие пероральные противохолерные вакцины:
Вакцина WC/rBS — состоит из убитых целых клеток V. Cholerae О1 с очищенной рекомбинантной В-субъединицей холерного анатоксина (WC/rBS) — предоставляет 85-90-процентную защиту во всех возрастных группах в течение шести месяцев после приема двух доз с недельным перерывом.
Модифицированная вакцина WC/rBS — не содержит рекомбинантной В-субъединицы. Необходимо принимать две дозы этой вакцины с недельным перерывом. Вакцина лицензирована только во Вьетнаме.
Вакцина CVD 103-HgR — состоит из аттенуированных живых оральных генетически модифицированных штаммов V. Cholerae О1 (CVD 103-HgR). Однократная доза вакцины предоставляет защиту от V. Cholerae на высоком уровне (95 %). Через три месяца после приема вакцины защита от V. Cholerae El Tor была на уровне 65 %.
Крепкое здоровье, хорошее самочувствие и красивый внешний вид имеют для каждого человека важное значение, так как позволяют ему чувствовать всю радость жизни, находиться в гармонии с окружающей средой.
В нашем мире сверхскоростей, постоянных стрессов, загрязненной окружающей среды проблемы здоровья становятся особенно важными. Сегодня, как никогда раньше, мы должны уделять большое внимание своему здоровью, профилактике заболеваний, так как рано или поздно мы приходим к пониманию очень простой истины: лучше быть здоровым, чем лечиться от разных болезней, затрачивая на это просто огромные средства, дорогое время и нервы.
Если для профилактики нам нужен свежий воздух, разумные физические нагрузки, грамотное питание, натуральные и полезные для здоровья средства и своевременная консультация врача, то для лечения часто приходится использовать антибиотики и прочие лекарственные препараты. Тем самым в процессе лечения заболевания мы разрушаем свое здоровье в целом и провоцируем новые болезни в дальнейшем.
Основой профилактической деятельности должен быть здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек, воспитание культуры общения, питания, соблюдение нормального режима труда и отдыха, занятия физкультурой.
Список использованных источников
1. Руководство по инфекционным болезням, под ред. А. Ф. Билибина и Г. П. Руднева, М., 1962.
2. Микробиология пищевых продуктов растительного происхождения / Мюллер Г., Литц П., Мюнх Г. Пер. с нем. — М.: Пищевая промышленность, 1977. — 343 с.
3. Мудрецова-Висс К. А., Кудряшова А. А., Дедюхина В. П. Микробиология, санитария и гигиена: Учебник для вузов. — 7-е изд. — М.: Изд. дом «Деловая литература», 2001. — 388 с.
источник
ФГБОУ ВО ВолгГМУ Минздрава России
Кафедра патологической анатомии
Самостоятельная работа студента на тему:
«Инфекционные болезни: дизентерия, брюшной и сыпной тиф, холера»
Проверил: Толокольников Василий Александрович
6.Список использованной литературы……………………………………. 20
Инфекционные болезни вызываются вирусами, риккетсиями, бактериями, грибами. При внедрении в организм простейших и глистов говорят об инвазионных заболеваниях. Организм человека в течение жизни соприкасается с большим количеством микроорганизмов, является носителем многих бактерий, но не всегда такое носительство приводит к заболеванию.
Наоборот, ряд бактерий желудочно-кишечного тракта оказываются даже необходимыми для синтеза некоторых химических соединений, например витаминов, переноса метальных групп и т. д.
С помощью бактерий осуществляются процесс молочнокислого брожения и ряд процессов кругооборота веществ в природе. Однако многие микроорганизмы являются патогенными для человека и вызывают различные инфекционные болезни.
Инфекционный процесс представляется очень сложным и его развитие определяют как особенности возбудителя, так и реактивная готовность макроорганизма. К первым относятся строение, химический, а главным образом антигенный состав возбудителя. Важное значение в жизнедеятельности микроба имеет его оболочка, состоящая из полисахаридов, белков, мукопротеинов, гликозаминогликанов и в которой протекают энзиматические процессы, в известной мере определяющие антигенные особенности каждого вида микроба.
Антигены микробов при попадании в организм обусловливают образование в клетках иммунокомпетентной системы макроорганизма специфических антител. Микробы выделяют как экзо-, так и эндотоксины, имеющие различные точки своего воздействия.
Многие микробы очень чувствительны к самым незначительным изменениям внешней среды, однако хорошо растут и размножаются в организме человека, что и является одним из важных условий, определяющих патогенность микроорганизмов.
Разберем некоторые инфекционные болезни.
Дизентерия (от греч. dys — расстройство и enteron — кишечник) представляет собой острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки, где возникает воспаление.
Вызывается группой родственных бактерий шигелл (по имени описавшего их К. Шига в 1898 г., хотя еще в 1891 г. они были открыты А. В. Григорьевым).
Путь заражения энтеральный. Бактерии попадают в организм с пищей или водой и находят наиболее благоприятные условия для своего развития в толстой кишке. Доказано, что местом жизнедеятельности и размножения шигелл является эпителий слизистой оболочки толстой кишки (эндоцитобиоз), где они недоступны для лейкоцитов, антител, антибиотиков.
Цитопатогенным действием шигелл на клетки эпителия объясняется деструкция и десквамация последних, развитие десквамативного катара толстой кишки в начальной стадии болезни. С высвобождением энтеротоксина при гибели эпителия осуществляется вазонейропаралитическое его действие (паралич кровеносных сосудов, повреждение интрамуральных нервных ганглиев кишки).
Деструкция эпителия слизистой оболочки и паралич кровеносных сосудов кишки, с которым связано усиление экссудации, определяют смену катара фибринозным воспалением и развитие язв при отторжении фибринозных пленок и некротических масс слизистой оболочки.
Таким образом, характер морфологических изменений толстой кишки при дизентерии в значительной мере объясняется как внутриэпителиальным обитанием шигелл, так и вазонейропаралитическим действием их токсина. Определенное значение имеет и возраст больного.
Патологическая анатомия дизентерии складывается из изменений местного и общего характера. Местные изменения развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, главным образом в прямой и сигмовидной. Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает.
Возникает колит, в развитии которого различают четыре стадии: катарального колита, фибринозного колита, образования язв (язвенный) и заживления язв.
Стадия катарального колита характеризуется гиперемией и набуханием слизистой оболочки кишки, в которой встречаются поверхностные участки некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышечного слоя сужен. Микроскопически обнаруживаются слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы, гиперемию, отек, кровоизлияния и очаги некроза слизистой оболочки, лейкоцитарные инфильтраты в строме. Продолжительность этой стадии 2—3 дня.
Во вторую стадию — фибринозного колита (крупозного, но чаще дифтеритического), которая сменяет катар слизистой оболочки, на вершине ее складок и между складками появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета. Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен. При гистологическом исследовании виден проникающий на различную глубину некроз слизистой оболочки, некротические массы пронизаны нитями фибрина. Слизистая оболочка по периферии некротических очагов, как и подслизистый слой, отечны, инфильтрированы лейкоцитами, с фокусами геморрагии.
В нервных приборах кишки — подслизистом (т. и. мейсснеровом) и межмышечном (так называемом ауэрбаховом) сплетениях обнаруживаются дистрофические и некротические изменения (вакуолизация, кариолиз нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов).
Продолжительность второй стадии 5—10 дней.
Третья стадия — образования язв, т. е. язвенного колита, появляется на 10—12-й день болезни. Язвы возникают прежде всего в прямой и сигмовидной кишках в связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс, имеют неправильные очертания и разную глубину. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.
Четвертая стадия — заживления язв — характеризуется процессами регенерации и продолжается в течение 3—4-й недели болезни. Дефекты слизистой оболочки заполняются грануляционной тканью, которая созревает. В краях язв начинает пролиферировать эпителий, со временем он полностью покрывает бывшие ранее дефекты. Скорость и полнота регенерации зависят от глубины и распространенности язвенных изменений. При незначительных дефектах регенерация может быть полной, при глубокой и распространенной деструкции слизистой появляются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки. Классическая схема стадийных изменений слизистой оболочки толстой кишки в ряде случаев нарушается. Иногда изменения могут ограничиться только стадией катарального колита I — «катаральная дизентерия» (абортивная форма). У детей на фоне катарального воспаления слизистой оболочки могут возникать резкие изменения лимфатического аппарата кишки. Происходит гиперплазия, клеток солитарных фолликулов, они увеличиваются в размерах и выступают над поверхностью слизистой оболочки (фолликулярный колит).
В дальнейшем центральные участки фолликулов могут подвергнуться некрозу и гнойному расплавлению, на поверхности фолликулов появляются язвочки (фолликулярно-язвенный колит). При дифтеритическом воспалении некротические изменения могут прогрессировать, при присоединении анаэробной инфекции в таких случаях дизентерии возникает гангрена стенки кишки (гангренозный колит при дизентерии).
Гангренозные формы дизентерии являются, видимо, проявлением гиперчувствительности. Об этом предположении свидетельствует фибриноидный некроз артерий стенки кишки. При дизентерийном язвенном колите возможно вялое течение репаративных процессов. Язвы плохо заживают, появляются псевдополипы слизистой оболочки. В таких случаях говорят о хронической дизентерии, хотя ряд исследователей понятие хронической дизентерии отвергают, считая такой колит постдизентерийным.
Общие изменения не имеют каких-либо характерных черт. В селезенке происходит пролиферация ретикулоэндотелия, она увеличивается, но незначительно. В сердце, как ив печени, часто наблюдается жировая дистрофия, в печени, кроме того, возможны мелкоочаговые некрозы.
В почках нередко возникает некроз эпителия канальцев. При дизентерии часто возникают нарушения минерального обмена, что ведет к появлению известковых метастазов, образованию микро- и макролитов. Осложнения связаны прежде всего с язвенными изменениями толстой кишки. Это — перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита или перитонита, флегмона кишки, реже — внутрикишечное кровотечение, рубновые стенозы кишки. Среди внекишечных осложнений встречаются бронхопневмония, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические) артриты, пилефлебитические абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истощение. Смерть больных дизентерией наступает от кишечных или внекишечных осложнений.
Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание, возбудителем которого является брюшнотифозная палочка, или Salmonella typhosa.
Брюшной тиф — типичный антропоноз. Источником заражения является больной человек или бациллоноситель, в выделениях которого (кал, моча, пот) содержатся микробы. Эпидемиология, патогенез. Заражение происходит при попадании возбудителя через рот в пищеварительный тракт. Инкубационный период продолжается 10—14 дней.
В нижнем отделе тонкой кишки бактерии размножаются, выделяют эндотоксины. Из кишки по лимфатическим путям они поступают в групповые лимфатические фолликулы (так называемые пейеровы бляшки) и солитарные фолликулы, а затем в регионарные лимфатические узлы. Преодолев лимфатический барьер, возбудитель поступает в кровь.
Развивается бактериемия, особенно отчетливо выраженная в течение первой недели болезни, когда брюшнотифозную палочку можно высеять из крови (гемокультура). С бактериемией связана генерализация инфекта и становление иммунитета. Начиная со второй недели с помощью реакции агглютинации (реакция Видаля) в крови определяются антитела.
С бактериемией связана и элиминация возбудителя, который со 2-й недели болезни выделяется с потом, молоком (у лактирующих женщин), мочой, калом, желчью. В этот период больной особенно заразен. В желчных путях (желчи) бактерии брюшного тифа находят наиболее благоприятные условия существования и усиленно размножаются (бактериохолия).
Выделяясь с желчью в просвет тонкой кишки, бактерии вызывают гиперергическую реакцию в сенсибилизированных при первой встрече (заражение) и генерализации инфекта (бактериемия) групповых (так называемых пейеровых бляшках) и солитарных фолликулах. Эта реакция завершается некрозом лимфатического аппарата кишки.
При экспериментальном брюшном тифе (сальмонеллезе) прослежен путь проникновения возбудителя в стенку кишки. Доказаны цитолитический эффект сальмонелл в отношении микроворсинок кишечного эпителия, интерцеллюлярный путь миграции в слизистой оболочке, установлен характер контакта возбудителя с лимфоидными элементами кишки, тип сосудистой и клеточной (фагоцитоз) реакции.
Патологическая анатомия брюшного тифа складывается из местных и общих изменений.
Местные изменения возникают в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате — групповых фолликулах (так называемых пейеровых бляшках) и в солитарных фолликулах кишечника. В тех случаях, когда они преобладают в тонкой кишке, говорят об илеотифе, в толстой кишке — о колотифе, в тонкой и толстой кишках — об илеоколотифе. Однако наиболее характерные изменения развиваются в пейеровых бляшках подвздошной кишки (илеотиф).
Эти изменения проходят пять стадий (периодов): мозговидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и заживления. Каждая стадия занимает примерно неделю болезни.
Первая стадия характеризуется мозговидным набуханием групповых фолликулов, которые увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга. На разрезе они серо-красные, сочные. В основе мозговидного набухания лежит пролиферация ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты (формально — острое продуктивное воспаление).
Ретикулярные клетки выходят за пределы групповых фолликулов и слизистой оболочки, проникают в мышечный слой и достигают иногда серозного покрова. Многие из ретикулярных клеток превращаются в макрофаги (большие клетки со светлой цитоплазмой), фагоцитирующие брюшнотифозные палочки. Такие макрофаги называют брюшнотифозными клетками.
Брюшнотифозные клетки образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы. Аналогичные изменения возникают в солитарных фолликулах. Мозговидное набухание групповых и солитарных фолликулов сочетается с явлениями катарального энтерита.
Во второй стадии находят некроз групповых фолликулов, в основе которого лежит некроз брюшнотифозных гранулем. Некроз начинается в поверхностных слоях группового фолликула и постепенно углубляется, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Омертвевшая ткань бляшки имбибируется желчью и приобретает зеленоватую окраску. Такие же изменения наблюдаются и в солитарных фолликулах. В интрамуральных нервных ганглиях отмечаются дистрофические изменения нервных клеток и волокон.
Третья стадия характеризуется образованием язв в результате секвестрации и отторжения некротических масс. Раньше всего язвы появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем в вышележащих отделах. С отторжением некротических масс связана опасность внутрикишечных кровотечений в этот период болезни.
Четвертая стадия — стадия чистых язв, которые имеют характерный вид: расположены подлиннику кишки, края их ровные, слегка закругленные, дно образовано мышечным слоем, реже серозой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки.
В пятой стадии происходит заживление язв и на их месте возникает нежный рубчик. Ткань бляшки частично или полностью восстанавливается и становится лишь слегка пигментированной.
Разграничение местных (кишечных) изменений при брюшном тифе на стадии условно, так как нередко можно видеть одновременно сочетание изменений, характерных для двух — трех стадий. Чем проксимальнее расположены изменения, тем они «моложе», чем дистальнее, ближе к илеоцекальному углу, тем «старее». Таким образом, судить на основании патологоанатомических данных о стадии брюшного тифа следует по наиболее «старым» изменениям, наблюдаемым в нижнем отделе подвздошной кишки.
В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, возникающие в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия и гиперплазии ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, наступает некроз гранулем, организация и петрификация некротических масс.
Общие изменения при брюшном тифе имеют как типичные только для него признаки, так и характерные для любого инфекционного заболевания. К первым относятся сыпь, образование брюшнотифозных гранулем в разных органах, ко вторым — гиперпластические процессы в органах ретикулоэндотелиальной системы и дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Брюшнотифозная экзантема появляется на 7—11-й день болезни на коже туловища, прежде всего на животе. Она имеет розеолопапулезный характер, слегка возвышается над поверхностью кожи и исчезает при давлении.
Гистологически главным образом в сосочковом слое кожи находят гиперемию сосудов, лимфоидные воспалительные инфильтраты, эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза (в экзантеме можно обнаружить брюшнотифозные палочки). Пролиферация ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем выражена в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких, желчном пузыре, почках.
Иногда характерные кишечные изменения при брюшном тифе уступают внекишечным гранулематозным изменениям, причем из внекишечных очагов поражения высеваются брюшнотифозные палочки. Если эти специфические для брюшного тифа изменения доминируют в легких и возникает своеобразная брюшнотифозная пневмония, говорят о пневмотифе (Ю. М. Лазовский), если они обнаруживаются в желчных путях при относительно интактном кишечнике — о холанготифе (А. И. Абрикосов).
Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3—4 раза, капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Отмечаются гиперплазия красной пульпы, пролиферации ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. В миокарде, печени, почках находят дистрофические изменения. В ряде случаев развивается холецистит.
Среди кишечных осложнений наиболее часты и опасны внутрикишечное кровотечение и прободение язвы. Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным.
Прободение язвы обнаруживается чаще на 4-й неделе болезни. В таких случаях находят проникновение брюшнотифозных гранулем в глубокие отделы мышечного слоя кишки и некроз достигает брюшины. Прободение язвы ведет к перитониту.
Причиной его могут быть также некротические изменения (некроз брюшнотифозных гранулем) брыжеечных лимфатических узлов и надрыв капсулы селезенки (при расположении некротизирующихся брюшнотифозных гранулем под капсулой).
Среди внекишечных осложнений наибольшее значение имеют: пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы. Пневмония обычно вызывается пневмококком, стафилококком (брюшнотифозная пневмония наблюдается редко). Это очаговая пневмония с поражением нижних долей. Гнойный перихондрит гортани с развитием пролежней у входа в пищевод возникает у ослабленных больных.
Восковидный некроз прямых мышц живота — довольно частая находка.
Гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы — поздние осложнения брюшного тифа. Брюшнотифозный сепсис встречается редко, при этом местные (кишечные) изменения могут отсутствовать (typhus sine typho). Смерть больных брюшным тифом наступает обычно от осложнений (внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис).
Эпидемический сыпной тиф (thyphus exant-hematicus) — острое лихорадочное риккетсиозное заболевание, протекающее с явлениями токсикоза центральной нервной системы, при наличии распространенной розеолезно-петехиальной сыпи и поражения мелких сосудов различной локализации. Заболевание сыпным тифом чаще всего наблюдается в возрасте от 20 до 40 лет, реже в более пожилом возрасте и совсем редко у детей. Отмечается некоторое преобладание заболеваемости у мужчин по сравнению с женщинами.
Возбудителем эпидемического сыпного тифа являются риккетсии Провацека—да Роха—Лима. В отличие от других риккетсиозов эпидемический сыпной тиф не имеет резервуара во внешней среде. Источником заболевания и резервуаром риккетсии является больной человек, а переносчиком риккетсии от больного к здоровому — платяная (частично головная) вошь. Она заражается от больного тифом человека, а затем, кусая здоровых субъектов, распространяет риккетсии через свои фекалии при попадании их в расчесы кожи после укуса.
Патогенез эндемического сыпного тифа в значительной мере определяется особенностями действия токсина риккетсии, а именно нейро- и вазотропностью. После инкубационного периода, продолжающегося 10—12 дней, начинается лихорадочный период заболевания, сопровождающийся токсико-паралитическим поражением микроциркуляторного русла во всем организме, особенно выраженным в продолговатом мозге.
На этой почве возникает падение артериального давления. Эти явления усиливаются, когда в результате внедрения в эндотелий мелких сосудов и размножения в нем риккетсии развивается генерализованный васкулит с преимущественным поражением центральной нервной системы и особенно продолговатого мозга.
На высоте лихорадочного периода (на 2—3-й неделе болезни) в связи с поражением продолговатого мозга могут развиваться нарушения актов глотания и дыхания (бульбарные явления).
Распространенные васкулиты в сочетании с расстройствами нервной трофики понижают устойчивость тканей и у больных легко развиваются пролежни. Поражение симпатической нервной системы и надпочечников сопровождается гипотонией, нарушением деятельности сердца, недостаточность которой может привести к летальному исходу.
Данные патогенеза болезни в значительной мере определяют тактику лечения и ухода за больным сыпным тифом. Патологическая анатомия сыпного тифа изучена главным образом отечественными учеными, показавшими, что основные изменения при этой болезни выявляются только с помощью микроскопа.
При вскрытии трупов умерших от сыпного тифа его диагноз можно поставить только предположительно. На коже обнаруживаются следы сыпи в виде неясно контурируемых пятен и точек коричневатого и красного цвета. Особенно характерно наличие конъюнктивальной сыпи, которая с большим постоянством отмечается на 2-й, 3-й и 4-й неделе болезни.
Вещество мозга полнокровное, мягкие оболочки на выпуклых частях тускловатые (серозный менингит), селезенка увеличенная (масса ее 300—500 г), мягкая, полнокровная, ткань ее дает небольшой соскоб пульпы на разрезе. В других органах отмечаются дистрофические изменения. При микроскопическом исследовании органов и в особенности центральной нервной системы и кожи обнаруживаются изменения кровеносных сосудов капиллярного, главным образом прекапиллярного, типа и артериол, получивших название сыпнотифозного васкулита.
Можно наблюдать набухание и деструкцию эндотелия, слущивание и формирование тромба (пристеночного или обтурирующего). Постепенно нарастает пролиферация эндотелия, адвентициальных и периадвентициальных клеток, вокруг сосудов появляются лимфоциты и единичные полинуклеарные лейкоциты.
Стенка сосуда может подвергаться деструкции разрастающимися клетками и в связи с развитием в ней некроза. Описанные изменения в мелких сосудах могут варьировать как по интенсивности, так и по степени участия то пролиферативных, то некробиотических, то тромботических процессов.
Выделяют несколько видов сыпнотифозного васкулита:
Часто наблюдается весь комплекс сосудистых изменений, и тогда говорят о сыпнотифозном деструктивно-пролиферативном эндотромбоваскулите. При значительной степени деструкции стенки сосуда могут возникать мелкоточечные кровоизлияния — петехии. Описанные поражения сосудов, сопровождающиеся эндо- и периваскулярной инфильтрацией, развиваются не на всем протяжении мелкого сосуда, а отдельными чередующимися участками.
Очаги инфильтрации под микроскопом имеют вид узелков — гранулем. Узелки при сыпном тифе были впервые обнаружены в центральной нервной системе при сыпном тифе и описаны в 1875 г. Л. В. Поповым. Последующими исследованиями (И. В. Давыдовский, А. П. Авцын) узелки признаны характерными для сыпного тифа образованиями и названы сыпнотифозными узелками Попова.
Они наиболее характерны среди гистологических изменений при сыпном тифе. Сыпнотифозные узелки (гранулемы) обнаруживаются во всех системах и органах, за исключением печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга.
Узелки, так же как и васкулиты, варьируют по своему строению в разных органах. Так, в головном мозге гранулемы, образованные клетками стенки пораженным воспалительным процессом сосуда, окружаются широкой зоной пролиферирующих элементов нейроглии (глиогранулематоз сосуда).
В коже в образовании узелка принимают участие эндо- и перителий капилляров и адвентициальные клетки артериол и венул, а также окружающие сосуд полибласты, лимфоидные клетки, единичные полиморфноядерные лейкоциты. В сформированном узелке, как в мозге, так и в коже, просвет сосуда в центре узелков распознается с трудом или он совсем теряется в массе пролиферирующих клеток. В симпатической нервной системе сыпнотифозные узелки образуются по тому же типу, что и в головном мозге, а в остальных органах — по типу кожных узелков.
Сыпнотифозная сыпь (экзантема) появляется в коже на 3—5-й день лихорадочного периода болезни и морфологически характеризуется описанными выше изменениями сосудов микроциркуляторного русла и мелких артерий с образованием узелков.
При преобладании некротических васкулитов в коже могут возникать геморрагии, что обычно наблюдается при тяжелом течении сыпного тифа.
В головном мозге сыпнотифозные узелки появляются обычно на 2-й неделе и исчезают в начале 6-й недели заболевания. Они обнаруживаются в варолиевом мосту, ножках мозга, подкорковых ганглиях, продолговатом мозге (особенно часто на уровне нижних олив), задней доле гипофиза.
В белом веществе полушарий узелки отсутствуют. Кроме того, в ткани головного мозга обнаруживаются гиперемия, стазы, периваскулярные (главным образом перивенозные) муфты из плазматических клеток, очаговая пролиферация микроглии. Альтера-тивные изменения нервных клеток не достигают больших размеров.
Все описанные тканевые нарушения позволяют говорить о развитии в головном мозге при сыпном тифе энцефалита. В мозговых оболочках может отмечаться серозный менингит.
В симпатической нервной системе развиваются воспалительные изменения с образованием узелков и инфильтратов из лимфоидных клеток, гиперемия. Нервные клетки подвергаются значительным изменениям.
Воспалительные явления обнаруживаются и в периферической нервной системе (невриты). Сердце при сыпном тифе поражается постоянно, что выражается развитием дистрофических изменений в миокарде или интерстициального миокардита. Он проявляется в очаговой, реже диффузной, инфильтрации стромы миокарда плазматическими клетками, лимфоцитами, образованием узелков.
Выраженность миокардита может быть различной: от легких степеней инфильтрации, не оставляющей следов, до тяжелых изменений, которые могут привести к тяжелым и даже смертельным нарушениям сердечной деятельности. Сосуды (артерии) крупного, среднего и мелкого калибра при сыпном тифе часто вовлекаются в процесс. Наблюдается некробиоз эндотелия, а иногда сегментарные некрозы мышечной стенки, что ведет к пристеночному или обтурирующему тромбозу и развитию локальных гемодинамических нарушений (гангрена конечностей, очаги некроза в головном мозге, сетчатке глаза и т. д.).
Наблюдается межуточное воспаление в щитовидной железе. В сосудах микроциркуляторного русла надпочечников развиваются эндо- и периваскулиты и тромбоэндоваскулиты, типичные для сыпного тифа. В ткани надпочечника наблюдаются очаги некроза, кровоизлияния в мозговом слое. В остальных органах могут встречаться межуточные инфильтраты, кровоизлияния.
Осложнения сыпного тифа многообразны и связаны с основными изменениями сосудов и нервной системы, в результате поражения которых легко развиваются трофические нарушения в коже, от небольшого давления возникают очаги некроза и гангрена на выступающих участках кожи, пролежни при длительном лежании больного на спине.
Вследствие сухости в полости рта из-за нарушения секреторных процессов в связи с поражением шейных симпатических ганглиев создаются условия для развития вторичной инфекции и могут развиваться гнойный паротит, гнойный отит, заканчивающиеся сепсисом. При подкожных инъекциях лекарств иногда появляются очаги некроза подкожного жира и развиваются олеогранулемы, некроз жира может возникать и спонтанно.
В результате нарушений кровообращения в легких и в связи с ослаблением деятельности сердца развиваются бронхиты, пневмонии. Смерть при сыпном тифе наступает вследствие сердечной недостаточности или от осложнений. Наибольшая летальность отмечается у людей старше 40 лет. Сыпной тиф у детей протекает легко и дает небольшую летальность. В СССР сыпной тиф как «эпидемическое заболевание ликвидировано.
Спорадический сыпной тиф, или болезнь Брилля — Цииссера,— клинико-эпидемиологическая разновидность сыпного тифа, этиологически тождественная эпидемическому сыпному тифу, от которого спорадический отличается появлением одиночных заболеваний, преимущественно у людей старше 45 лет, доброкачественным течением, отсутствием вшивости и высоким титром серологических реакций со специфическим антигеном риккетсии Провацека.
Клинические проявления и характер морфологических изменений, наблюдаемых при спорадическом сыпном тифе, в общем повторяют эпидемический сыпной тиф, но выражены в более слабой степени.
Летальность не превышает 0,8%. Спорадический сыпной тиф встречается среди населения, в прошлом болевшего эпидемическим сыпным тифом и рассматривается как его повторное рецидивное заболевание. Появление отдельных случаев спорадического сыпного тифа свидетельствует о существовании у людей, перенесших эпидемический сыпной тиф, резервуара риккетсии Провацека и возможности рецидивирования у них через много лет заболевания (П. Ф. Здродовский).
При наличии завшивленности в окружении больного спорадическим сыпным тифом возможна вспышка эпидемического сыпного тифа.
Холера (от choul rah — дурная болезнь, или греч. chole — желчь и rheo — течь) — острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Холера относится к группе карантинных, или конвенционных, инфекций (холера, чума, натуральная оспа, острая желтая лихорадка) и чрезвычайно контагиозна.
Это — строгий антропоноз. Возбудителем является вибрион, выделенный Кохом в 1884 г. Наибольшее значение имеет вибрион азиатской холеры Коха и вибрион Эль-Тор (Эль-Тор — карантинный пункт в Египте, где в 1906 г. был выделен новый тип вибриона). Распространение холеры имеет характер эпидемий и пандемий.
За последние 150 лет было 7 пандемий холеры. Седьмая пандемия началась в 1961 г. в Индонезии (Сулавеси), распространившись впоследствии на страны Азии, Европы и Африки. Она связана с вибрионом Эль-Тор, который по сравнению с вибрионом азиатской холеры более устойчив и дольше переживает во внешней среде.
Источником заражения является больной холерой или вибриононоситель, резервуаром возбудителя — вода. Заражение, энтеральное и происходит обычно при питье инфицированной воды. Инкубационный период длится 3— 5 сут. «Щелочелюбивые» вибрионы, преодолев «кислотный барьер» желудка (у добровольцев холеру удавалось вызвать лишь после нейтрализации желудочного сока), находят оптимальную среду обитания в тонкой кишке. Здесь они размножаются и выделяют экзотоксин (холераген).
Под действием экзотоксина эпителий слизистой оболочки секретирует большое количество изотонической жидкости. Обильная секреция жидкости возникает в результате взаимодействия холерагена с ферментными системами клетки, при этом имеет значение блокада «натриевого насоса» клетки, что нарушает обратное всасывание жидкости из просвета кишки.
С обильной секрецией жидкости и нарушением обратного ее всасывания связано возникновение профузной диареи. В развитии диареи имеет значение также повреждение клеточных и сосудистых мембран, что ведет к повышению тканево-сосудистой проницаемости. Повреждение мембран связано с наличием в вибрионе фермента муциназы, способного расщеплять клеточные и тканевые мукопротеиды.
Профузная диарея приводит к быстрой потере воды и электролитов (натрия, калия, бикарбонатов), а обезвоживание — к гиповолемическому шоку и обменному ацидозу, сгущению крови и гипоксемии, нарастающей олигурии и падению температуры тела (алгидный период холеры,от лат. algor — холод). Прогрессирующий эксикоз и нарушение электролитного баланса играют ведущую роль в возникновении холерной комы.
В развитии холеры различают три стадии (периода): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период. Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая оболочка становится набухшей, отечной и полнокровной; отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток, цитоплазматические мембраны которых разрываются и секрет выбрасывается в просвет кишки. На этом фоне появляются единичные или множественные кровоизлияния.
Холерный энтерит (особенно вызванный вибрионом Эль-Тор) при своевременном лечении нередко заканчивается выздоровлением.
Однако он может смениться вторым периодом болезни — холерным гастроэнтеритом. При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизируются и теряют микроворсинки, некоторые из них погибают и десквамируются. К энтериту присоединяется серозный или серозно-геморрагический гастрит. Прогрессирующее обезвоживание в этот период связано не только с диареей, но и рвотой. В алгидный период морфологические изменения выражены наиболее отчетливо.
В тонкой кишке отмечаются резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин, инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами, плазматическими клетками, сегментоядерными лейкоцитами, очаги кровоизлияний. Петли кишки растянуты, в просвете их содержится большое количество (3—4 л) бесцветной жидкости без запаха, которая имеет вид рисового отвара.
В этой жидкости удается обнаружить вибрионы. Серозная оболочка кишки сухая, с точечными кровоизлияниями, матовая, окрашена в розово-желтый цвет. Между петлями тонкой кишки обнаруживается прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь.
Проявления эксикоза ярко выражены и обнаруживаются как при осмотре, так и при внутреннем исследовании трупа (Н. И. Пирогов, А. И. Полунин).
Трупное окоченение наступает быстро и сохраняется в течение нескольких дней. В результате мышцы резко контурированы («поза гладиатора»). Кожа, как правило, сухая, морщинистая, особенно кожа пальцев рук («рука прачки»). Вследствие быстро наступающего трупного окоченения она иногда напоминает гусиную.
Слизистые оболочки, подкожная клетчатка, мышцы сухие, причем мышцы становятся темно-красными. Кровь в венах густая и темная. Серозные оболочки также сухие, покрыты липкой, прозрачной слизью, которая тянется в виде нитей.
С обезвоживанием связаны изменения многих внутренних органов — селезенки, печени, желчного пузыря, почек, миокарда, головного мозга. Селезенка уменьшается в размерах, капсула ее морщиниста, фолликулы атрофичны, отмечается гемосидероз пульпы.
В печени развиваются дистрофия гепатоцитов и очаговые некрозы паренхимы, желчеообразование нарушается. Желчный пузырь растянут прозрачной светлой желчью («белая желчь»).
В почках — некроз эпителия канальцев главных отделов нефрона — морфология олигурии или острой почечной недостаточности.
В миокарде, головном мозге — дистрофические и некробиотические изменения. Осложнения холеры принято делить на специфические и неспецифические. К специфическим осложнениям относят холерный тифоид и послехолерную уремию. Холерный тифоид возникает как гиперергическая реакция на повторное поступление вибрионов. Не исключено значение и патогенной флоры кишечника.
Клинико-морфологические проявления алгидного периода при тифоиде исчезают. Основные изменения развиваются в толстой кишке и представлены дифтеритическим колитом, похожим на дизентерийный. Селезенка увеличивается, помимо гиперплазии пульпы в ней находят инфаркты.
В печени появляются множественные различной величины очаги некроза в связи с тромбозом междольковых сосудов. Изменения почек представлены подострым экстракапиллярным гломерулонефритом или некрозом эпителия почечных канальцев. С этими изменениями связано развитие уремии при холерном тифоиде.
Постхолерная уремия — своеобразное осложнение посталгидной холеры, при котором в почках возникают множественные инфарктоподобные некрозы коркового вещества. Иеспецифические осложнения холеры представлены пневмонией, абсцессами, флегмоной, рожей, сепсисом.
Смерть больных холерой обычно наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии, интоксикации. В настоящее время в связи с ранним и адекватным лечением (введение воды и электролитов, антибиотики) летальность при холерном алгиде значительно снижена. Возможна смерть и от осложнений холеры, среди которых чаще всего встречается уремия.
Список использованной литературы
1.Руководство по инфекционным болезням — Семенов В.М., М.: Медицинское информационное агентство, Москва, 2008.
2. Инфекционные болезни — Атлас-руководство / Учайкин В.Ф. — ГЭОТАР-Медиа, 2010.
3. Инфекционные болезни./ Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. -ГЭОТАР-Медиа, 2011.
4. Патологическая анатомия : учебник / А. И. Струков, В. В. Серов. -5-е изд., стер. -М.: Литтерра, 2010.
источник