Брюшной тиф — острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся циклическим течением, интоксикацией, бактериемией и язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.
Возбудитель — Salmonella typhi, принадлежит к роду Salmonella, серологической группе D, семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae.
S. typhi имеет форму палочки с закруглёнными концами, спор и капсул не образует, подвижна, грамотрицательна, лучше растёт на питательных средах, содержащих жёлчь. При её разрушении происходит освобождение эндотоксина.
Антигенная структура S. typhi представлена О-, Н- и Vi-антигенами, определяющими выработку соответствующих агглютининов.
S. typhi относительно хорошо сохраняется при низких температурах, чувствительна к нагреванию: при 56 °С погибает в течение 45–60 мин, при 60 °С — через 30 мин, при кипячении — за несколько секунд (при 100 °С почти мгновенно). Благоприятная среда для бактерий — пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых они не только сохраняются, но и способны к размножению.
Брюшной тиф относят к группе кишечных инфекций и типичным антропонозам.
Источник инфекции — только человек — больной или бактериовыделитель, из организма которого возбудители брюшного тифа выделяются во внешнюю среду, в основном с испражнениями, реже — с мочой. С испражнениями возбудитель выделяется с первых дней болезни, но массивное выделение начинается после седьмого дня, достигает максимума в разгар болезни и уменьшается в период реконвалесценции.
Бактериовыделение в большинстве случаев продолжается не более 3 мес (острое бактериовыделение), но у 3–5% формируется хроническое кишечное или реже — мочевое бактериовыделение. Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении мочевые носители в связи с массивностью бактериовыделения.
Для брюшного тифа характерен фекально-оральный механизм передачи возбудителя, который может осуществляться водным, пищевым и контактно-бытовым путём. Передача возбудителя брюшного тифа через воду, преобладавшая в прошлом, играет существенную роль и в настоящее время. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро завершаются, когда прекращают пользоваться заражённым источником воды. Если эпидемии связаны с употреблением воды из загрязнённого колодца, заболевания носят обычно очаговый характер.
Спорадические заболевания в настоящее время нередко обусловлены употреблением воды из открытых водоёмов и технической воды, используемой на различных промышленных предприятиях. Возможны вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные бактерии могут длительно сохраняться и размножаться (молоко). Заражение может происходить
также контактно-бытовым путём, при котором факторами передачи становятся окружающие предметы.
Восприимчивость к брюшному тифу значительная.
Индекс контагиозности составляет 0,4. Наиболее часто заболевают люди в возрасте от 15 до 40 лет.
После перенесённого заболевания вырабатывается стойкий, обычно пожизненный иммунитет, однако в последние годы в связи с антибиотикотерапией больныхи её иммунодепрессивным действием, по-видимому, напряжённость и длительность приобретённого иммунитета стали меньше, вследствие чего увеличилась частота повторных заболеваний брюшным тифом.
Для брюшного тифа при эпидемическом распространении характерна летне-осенняя сезонность.
По эпидемиологическим показаниям (заболеваемость выше 25 на 100 тыс.населения, выезд в страны с высокой заболеваемостью, постоянный контакт с бактерионосителем в условиях, способствующих заражению) проводят вакцинацию брюшнотифозной спиртовой сухой вакциной
Вакцину применяют в возрасте 15–55 лет. Вводят подкожно в дозе 0,5 мл, вторая прививка через 1 мес в дозе 1 мл, ревакцинация через 2 года в дозе 1 мл. С 3-летнего возраста применяют
вакцину брюшнотифозную Vi-полисахаридную жидкую в дозе 0,5 мл подкожно однократно. Ревакцинация в той же дозе через 3 года.
Неспецифическая профилактика включает контроль за водоснабжением, обеззараживание питьевой воды, дезинфекцию сточных вод, соблюдение правил приготовления, хранения и реализации продуктов питания, соблюдение личной гигиены, санитарно-просветительную работу с населением, благоустройство жилых мест. Работников пищевых предприятий, детских учреждений обследуют
при поступлении на работу, чтобы своевременно выявить носительство (бактериологическое исследование кала, РПГА с O- и Vi-диагностикумами).
В очаге брюшного тифа проводят эпидемиологическое обследование с целью выявить источник возбудителя и факторы передачи. По каждому случаю болезни направляют экстренное извещение в органы Санэпиднадзора. Больных госпитализируют. В очаге проводят заключительную дезинфекцию. За контактными лицами устанавливают наблюдение на 21 день, их обследуют на бактерионосительство.
Работников пищевых и детских учреждений, а также детей, посещающих их, не допускают в них, пока не получены результаты обследования (бактериологическое исследование кала, РПГА с Vi-антигеном).
Заражение происходит через рот, и первичным местом локализации возбудителей оказывается пищеварительный тракт. Особо следует отметить, что заражение не всегда влечёт за собой развитие болезни. Возбудитель может погибнуть в желудке под влиянием бактерицидных свойств желудочного сока и даже в лимфоидных образованиях тонкой кишки.
Преодолев желудочный барьер, возбудитель попадает в тонкую кишку, где происходят его размножение, фиксация солитарными и групповыми лимфоидными фолликулами с дальнейшим накоплением возбудителя, который по лимфатическим сосудам проникает в мезентериальные лимфатические узлы. Эти процессы сопровождаются воспалением лимфоидных элементов тонкой, а нередко и проксимального отдела толстой кишки, лимфангитом и мезаденитом. Они развиваются в течение инкубационного периода, в конце которого возбудитель прорывается в кровяное русло и развивается бактериемия, которая с каждым днём становится интенсивнее.
Под влиянием бактерицидных систем крови лизируется возбудитель, высвобождаются ЛПС и развивается интоксикационный синдром, который проявляется лихорадкой, поражением ЦНС в виде адинамии, заторможенности, нарушений сна, поражением вегетативной нервной системы, характеризующимся бледностью кожных покровов, уменьшением частоты сердечных сокращений, парезом кишечника и задержкой стула. Этот период примерно соответствует первым 5–7 дням болезни. Воспаление лимфоидных элементов кишки достигает максимума и характеризуется как мозговидное набухание.
Бактериемию сопровождает обсеменение внутренних органов, прежде всего печени, селезёнки, почек, костного мозга, в них формируются специфические воспалительные гранулёмы. Этот процесс сопровождается нарастанием интоксикации и появлением новых симптомов: гепатоспленомегалией, усилением нейротоксикоза, характерными изменениями картины крови. Одновременно происходят стимуляция фагоцитоза, синтез бактерицидных антител, специфическая сенсибилизация организма, резко возрастает выделение возбудителя в окружающую среду через жёлчь и мочевыделительную систему.
Сенсибилизация проявляется появлением сыпи, элементы которой — очаг гиперергического воспаления в месте скопления возбудителя в сосудах кожи. Повторное проникновение возбудителя в кишечник вызывает местную анафилактическую реакцию в виде некроза лимфоидных образований.
На третьей неделе отмечают тенденцию к снижению интенсивности бактериемии. Органные поражения сохраняются. В кишечнике происходит отторжение некротических масс и формируются язвы, с наличием которых связаны типичные осложнения брюшного тифа — перфорация язв с развитием перитонита и кишечное кровотечение. Следует подчеркнуть, что в развитии кровотечений существен-
ную роль играют нарушения в системе гемостаза.
На 4-й неделе резко снижается интенсивность бактериемии, активируется фагоцитоз, регрессируют гранулёмы в органах, уменьшается интоксикация, снижается температура тела. Происходит очищение язв в кишечнике и начинается их рубцевание, острая фаза болезни завершается. Однако в силу несовершенства фагоцитоза возбудитель может сохраняться в клетках системы моноцитарных фагоцитов, что при недостаточном уровне иммунитета приводит к обострениям и рецидивам болезни, а при наличии иммунологической недостаточности — к хроническому носительству, которое при брюшном тифе рассматривают как форму инфекционного процесса. При этом из первичных очагов в системе моноцитарных фагоцитов возбудитель проникает в кровь, а затем в жёлчь и мочевыделительную систему с формированием вторичных очагов. В этих случаях возможны хронический холецистит, пиелит.
Иммунитет при брюшном тифе длительный, но бывают повторные случаи заболевания через 20–30 лет. В связи с применением антибиотикотерапии и недостаточной прочностью иммунитета повторные случаи заболевания возникают в более ранние сроки.
источник
а) воспалительные изменения в области солитарных фолликулов
и пейеровых бляшек с образованием гранулем
б) некроз в области лимфатических образований с отторжением
=в) заживление язв с образованием рубца
д) нарушение целостности кровеносных сосудов при образова-
Основные звенья патогенеза брюшного тифа
=а) бактериемия, эндотоксинемия
=б) размножение возбудителя в макрофагах внутренних органов
=в) гиперэргическое воспаление в области сенсибилизированных
лимфатических образований тонкой кишки
г) генерализованный тромбоваскулит
д) длительное персистирование возбудителя в энтероцитах
Начальный период брюшного тифа характеризуется
б) сильными болями в животе
=в) постепенным началом болезни
=г) повышением температуры в течение 4-5 дней
=д) головной болью, отсутствием аппетита
Клинические признаки в разгар брюшного тифа
=б) высокая температура постоянного характера
=д) утолщение, обложенность языка с отпечатками зубов
=е) относительная брадикардия, дикротия пульса
Сыпь при брюшном тифе
=б) появляется на 7-8 день болезни
=г) локализуется преимущественно на животе и боковых поверх-
д) носит пятнисто-папулезный характер
Какие симптомы имеют наибольшее значение при ди —
Агностике брюшного тифа
в) снижение артериального давления
При брюшном тифе
а) продолжительность лихорадки 7 дней
б) часто наблюдается стул со слизью и кровью
=в) основным симптомом является длительная лихорадка
г) при ректороманоскопии обнаруживаются язвы
д) наблюдаются ознобы и поты
Какая картина крови характерна для брюшного тифа
а) лейкопения, нейтрофиллез, замедленное СОЭ
б) лейкопения, палочкоядерный сдвиг
=в) лейкопения, лимфоцитоз, ускорение СОЭ
г) лейкоцитоз, нейтропения, замедление СОЭ
д) лейкоцитоз, эозинофилия, нормальное СОЭ
Осложнения специфические для брюшного тифа
=г) перфорация кишечной стенки, перитонит
Обследование больных при подозрении на брюшной тиф
а) микроскопия испражнений
=б) посев крови на желчный бульон
=в) РНГА с сальмонеллезным диагностикумом в парных сыворотках
Этиотропными препаратами для лечения больных
брюшным тифом и паратифами являются
У больного, находящегося в терапевтическом отде-
лении с диагнозом пневмония – имеется высокая темпера-
Тура 12 дней. На 13 день температура упала, появился жид-
Кий стул черного цвета, снизилось артериальное давление
до 80/30 мм рт. ст. Укажите возможное осложнение
а) непроходимость кишечника
в) инфекционно-токсический шок
Возбудителем холеры являются
а) энтеротоксигенные эшерихии
Источником возбудителя холеры является
Пути передачи возбудителя холеры
Основными звеньями патогенеза холеры являются
=в) активация аденилатциклазной системы
=г) размножение вибрионов в просвете тонкой кишки
=д) изотоническое обезвоживание
Патоморфологические изменения при холере
а) язвенно-геморрагический колит
б) геморрагический энтерит
Дата добавления: 2015-11-23 ; просмотров: 1596 | Нарушение авторских прав
источник
Брюшной тиф, паратифы А и В — острые заболевания из группы кишечных инфекций, характеризующиеся циклическим течением, бактериемией, интоксикацией, кожной сыпью, язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки. Кроме того брюшному тифу свойственна высокая лихорадка разной продолжительности, развитие т.н тифозного состояния, гепатоспленомегалия, пищеварительные расстройства, возможность рецидивов и различных осложнений.
Брюшной тиф, как болезнь человека, известен очень давно. Однако первое подробное описание клиники относится к 1546 году, когда врач из Вероны Джироламо Фракасторо в своей книге «О заражениях, заразных болезнях и их лечении » не только дал подробное описание клинической картины, но и выделил брюшной тиф из группы «лихорадочных» болезней.
В дальнейшем клиническая картина брюшного тифа была описана в 1684 г. Виллисом, в 1739г. Хаксхемом. В 1674г. Пейер подробно описал изменения при брюшном тифе в лимфатическом аппарате кишечника. В XIX веке изучению брюшного тифа уделялось много внимания. В 1819 году Шарль Луи описал его как «тифоидную лихорадку», подробно изучены и описаны Бретонио и Труссо 1813-1826гг. изменения в кишечнике.
В 1880 году Эберт открыл возбудителя брюшного тифа, а Гаффки в 1884г. выделил чистую культуру.
К 1896 году относится выделение культуры паратифа В, а к 1900г. — паратифа А.
Таким образом возбудителями брюшного тифа и паратифов являются грамотрицательные бактерии, относящиеся к сальмонеллам ( по классификации Кауфмана — группы Д) семейство энтеробактерий.
По морфологическим свойствам — это короткие палочки с закругленными концами длиной 2-5 мкм, грамоотрицательные, хорошо окрашиваются анилиновыми красками, спор и капсул не образуют, относятся к факультативным анаэробам. Обладают выраженной подвижностью, обусловленной наличием 8-12 жгутиков, расположенных по всей поверхности микробной клетки. Брюшнотифозные и паратифозные бактерии хорошо растут на обычных питательных средах, но элективными для них являются среды с добавлением желчи.
Сальмонеллы, как и многие другие микроорганизмы, содержат много химических составных частей, обладающих антигенными свойствами. Основными антигенами являются соматический термостабильный 0-антиген, термолабильный Н-антиген, а также соматический Ви-антиген.
Устойчивость возбудителя брюшного тифа и паратифов во внешней среде довольно значительна. Они хорошо переносят низкую температуру, выдерживают замораживание в течение нескольких месяцев, при высокой температуре погибают довольно быстро ( +50° — через 1 час, +60° — 20-30 мин, при кипячении — погибают мгновенно). Выживаемость микробов в испражнениях колеблется от 5 до 30 суток, в воде — несколько месяцев. В пищевых продуктах — в зависимости от условий их хранения тифо-паратифозные сальмонеллы сохраняют жизнеспособность от 1-2 до 25-30 суток.
Источником инфекции при брюшном тифе является только человек — это больные или бактерионосители, а при паратифах, кроме того, источником инфекции могут быть и животные.
В разные периоды болезни больные брюшным тифом и паратифами выделяют в окружающую среду неодинаковое количество бактерий. Наиболее опасным для окружающих больной становится на 2-ой — 3-ей неделе болезни, когда в кишечнике идет деструктивный процесс. Значительную роль, как источник инфекции играют больные со стертыми формами болезни, а также бактерионосители. Бактерионосительство может быть «острым», длящимся до 2-х месяцев после перенесенной болезни, затяжным — до 6-ти месяцев и хроническим — многие годы. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Фактором передачи могут быть вода, молоко, различные другие пищевые продукты, загрязненные фекалиями больного или бактериовыделителя. Дополнительную роль могут играть насекомые (мухи). Как и при других кишечных инфекциях большую роль играет соблюдение правил личной гигиены. Восприимчивость к возбудителю тифо-паратифозных болезней сравнительно высокая. Однако клинические проявления могут быть различной степени выраженности. Заболеваемость тифо-паратифозными болезнями характеризуется ростом в летне-осеннее время, что обусловлено употреблением большего количества жидкости, нередко из неизвестных источников, немытых фруктов и овощей, перемещением больших групп людей и более интенсивным загрязнением внешней среды в этот период.
После перенесенной болезни развивается относительно стойкий иммунитет.
В настоящее время брюшной тиф и паратифы встречаются относительно редко в виде спорадических случаев или небольших очаговых вспышек.
Патогенез тифо-паратифозных заболеваний изучался в течение столетий существования этой болезни и в настоящее время получила общее признание теория патогенеза брюшного тифа предложенная в 20-е-30-е годы текущего столетия представителями французской школы. Эта трактовка патогенеза освещена во всех современных монографиях, руководствах и учебниках с небольшими дополнения, не имеющими принципиального значения.
В патогенезе тифо-паратифозных заболеваний различают следующие основные звенья: 1) внедрение возбудителя в организм; 2) развитие лимфаденита и лимфангита; 3) бактериемия; 4) интоксикация; 5) паренхиматозная диффузия; 6) выведение возбудителя из организма; 7) аллергические реакции (в основном лимфоидные ткани тонкой кишки); 8) формирование иммунитета и восстановление физиологического равновесия.
Первая фаза — внедрение возбудителя в макроорганизм. Не у всех заразившихся внедрение возбудителя ведет к развитию патологического процесса. Это зависит от количества возбудителей проникших в организм, состояния барьерных функций ( в данном случае — желудок). Дальнейший путь сальмонелл брюшного тифа — лимфатический аппарат кишечника.
Вторая фаза — лимфаденит, лимфангит. Проникшие в тонкую кишку сальмонеллы активно внедряются в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки подвздошной кишки, где происходит их размножение и формируется очаг инфекции. Отсюда микроорганизмы по лимфатическим путям проникают в регионарные лимфоузлы — мезентериальные, где создается второй очаг инфекции. В лимфатическом аппарате развиваются характерные патоморфологические изменения с пролиферацией ткани и накоплением в ней крупных «тифозных» клеток. В процесс вовлекаются также и забрюшинные лимфоузлы.
Достигнув определенного количества бактерии с током лимфы через грудной проток попадают в кровеносную систему и развивается следующий этап патогенеза — бактериемия.
Клинически бактериемия означает конец инкубационного периода и начало клинических проявлений болезни. Кровь обладает выраженными бактерицидными свойствами. В результате гибели микробов в кровеносном русле развивается интоксикационный синдром. Интоксикация — четвертая фаза патогенеза. Действие эндотоксинов обуславливает состояние угнетения центральной нервной системы, адинамию, заторможенность, лихорадку, головные боли, нарушение сна, аппетита, метеоризм. Это признаки, наиболее ярко выраженные при тяжелом течении болезни, носят название тифозного статуса.
В результате токсического воздействия на центральную нервную систему, солнечное сплетение, чревные нервы, а также непосредственно на артериолы и капилляры развиваются циркуляторные нарушения с перераспределением крови, накоплением ее во внутренних органах, уменьшением массы циркулирующей крови. В сочетании с непосредственным действием токсинов на сердечную мышцу эти нарушения ведут к гипотонии, дикротии пульса, уменьшению ударного и минутного объема сердца, при тяжелом течении болезни развивается инфекционный миокардит. Пятая фаза патогенеза — паренхиматозная диффузия микробов. С током крови сальмонеллы брюшного тифа и паратифов разносятся по всему организму, попадают во все органы, преимущественно фиксируются в печени, селезенке, костном мозге, коже и др. Формируются вторичные очаги (брюшнотифозные гранулемы) из которых бактерии как и из первичных очагов (лимфатический аппарат кишечника) поступают в кровь, поддерживая бактериемию. Оседание микробов в ретикуло-гистиоцитарной системе и их гибель в структурах РГС способствует очищению организма от инфекции, превращая процесс из генерализованного в локализованный.
Шестая фаза патогенеза — выведение возбудителей из организма. Из печени возбудители через желчевыводящие пути попадают в кишечник выделяются в окружающую среду с фекалиями больного. Из просвета тонкой кишки повторно внедряются в лимфатические образования кишечника, заранее сенсибилизированные к микробу. В ответ на повторное внедрение сальмонелл усиливаются воспалительные изменения в лимфоидной ткани с развитием патоморфологических превращений от мозговидного набухания до некроза и образования язв. Этот процесс рассматривается как седьмая фаза патогенеза — аллергические реакции лимфоидной ткани тонкой кишки.
Восьмая фаза патогенеза — формирование иммунитета и восстановление физиологического равновесия. Как и при других инфекционных болезнях иммунная система играет исключительную роль в течении и исходах тифо-паратифозных заболеваний. В клеточном иммунитете основное место отводится функции лимфоцитов ( Т-лимфоциты). В гуморальном иммунитете главную роль играют состояние кооперации Т и В — лимфоцитов, способность трансформации В-клеток в плазматические клетки, а также уровень функциональной способности их к продукции иммуноглобулинов (антител). Основную роль в гуморальном иммунитете играют классы иммуноглобулинов А, G, М. Следует помнить, что в сложной системе защиты организма существенную роль играют также и факторы неспецифической резистентности организма (комплемент , бета-лизины, лизоцим, лейкины, система пропердина, интерферон).
Таким образом, функциональное состояние иммунной системы организма играет исключительно важную роль в патогенезе брюшного тифа и паратифов, определяя тяжесть клинического течения и исходы болезни, включая и формирование острого, подострого или хронического бактерионосительства. Морфологические изменения при тифо-паратифозных заболеваниях наиболее рельефно выражены в местах первичной локализации сальмонелл — в лимфатическом аппарате кишечника. Для патоморфологических изменений в кишечнике у 2/3 больных тифо-паратифозными заболеваниями характерна определенная цикличность. На 1-й неделе болезни воспалительные изменения в лимфоидной ткани сводятся к т.н «мозговидному набуханию» ( что обусловлено серовато — красноватым цветом пейеровых бляшек и солитарных фолликулов на разрезе, напоминающем ткань мозга). Микроскопически в лимфатических образованиях кишки выявляются округлые или угловатые клетки с массивной светлой цитоплазмой — «тифозные клетки». Они образуют характерный морфологический субстрат — тифозную гранулему. Аналогичные образования возникают и в местах вторичной локализации возбудителей. На 2-й — 3-й неделе происходит некротизация гиперплазированных лимфоидных образований тонкой кишки. На 2-ей- 4-ой неделе наступает отторжение омертвевшей ткани с образованием язв, величина и глубина которых бывает различной — иногда образующиеся язвы выходят за пределы лимфоидных образований и захватывают подслизистый, мышечный слои и даже глубже. На 4-ой- 5-ой неделе болезни происходит заживление возникших повреждений кишечной стенки без образования рубцов и деформаций. Характер и степень выраженности патоморфологический изменений в желудочно-кишечном тракте не всегда соответствует тяжести болезни. Для других органов характерны: белково-жировая дистрофия печения, повышенное кровенаполнение, пролиферация ретикулярных клеток в селезенке, дистрофические изменения в миокарде, почках, вегетативных ганглиях, явления отека головного мозга.
Брюшной тиф и паратифы относятся к острым инфекционным болезням с четко выраженной цикличностью. В течении инфекционного процесса выделяют периоды болезни: инкубационный, начальный, разгара, ранней реконвалесценции и исходов.
Инкубационный период колеблется от 7 до 25 дней, хотя может быть и более продолжительным. Длительность инкубационного периода зависит от дозы попадающих в организм микроорганизмов, их вирулентности, состояния макроорганизма (резистентность, преморбидный фон).
Начальная стадия болезни длится обычно 3-5 дней и проявляется постепенным ухудшением состояния — появлением слабости, нарастанием головной боли, в большинстве случаев постепенным повышением температуры. С каждым днем общее состояние больного ухудшается, болезненные проявления усиливаются. По мере нарастания температуры усиливается головная боль, ухудшается аппетит ( до анорексии) , нарушается сон, отмечается у большинства больных задержка стула, вздутие живота. Заболевание к концу 1-ой недели переходит в следующую фазу — разгара болезни. В этот период характерен вид больного: больной бледен, лежит в постели совершенно безразличен к окружающему, апатичен. При закономерном нарастании интоксикации апатия сменяется помрачнением сознания, развивается тифозный статус. В этот период возможны потеря сознания, бред, галлюцинации. В последние годы увеличивается число легких форм тифо-паратифозных болезней и тифозный статус развивается реже. Характерное для брюшного тифа и паратифов постепенное начало болезни встречается сегодня у половины больных. Постоянным и наиболее характерным симптомом тифо-паратифозных заболеваний является лихорадка. Характеристику температурной кривой при брюшном тифе первым дал Вундерлих в середине прошлого века. Схематически температурная кривая напоминает трапецию: фаза нарастания температуры- около недели, фаза разгара — около 2-х недель, фаза снижения температуры — около недели. Нередко в третье стадии температура дает колебания в 1,5-2°, такую температуру называют амфиболической. Вундерлиховская температурная кривая встречается не часто. Еще С.П.Боткин отметил, что для тифо-паратифозных заболеваний более характерно волнообразное течение и температурная кривая носит волнообразный характер.
Широкое применение антибактериальной терапии в ранние сроки болезни повлияло на характер и длительность температурной реакции больных.
Характерным признаком тифо-паратифозных болезней является сыпь. При брюшном тифе сыпь по характеру розеолезно-папулезная, с ровными краями, цвет — розовый, локализуется, как правило, на животе, груди, боковых поверхностях туловища. Может быть обильной, но чаще это единичные розеолы.
Появляется к 7-9 дня болезни. В продолжение болезни возможны подсыпания, при рецидивах брюшного тифа сыпь может появляться на 2-4-й день рецидива.
Поражение слизистых оболочек при тифо-паратифозных заболеваниях наблюдается постоянно, но выражено умеренно. Внимание клинициста может привлечь язык — он сухой, обложен густым серо-коричневым налетом, кончик и края языка розовые, при тяжелом течении болезни — «фулигинозный язык». Слизистая полости рта суховата, гиперемирована, энантемы, как правило. Не бывает. Характерен живот: несколько вздут за счет паретических явлений в кишечнике, часто пальпируется увеличенная печень, селезенка. При перкуссии живота нередко находят укорочение перкуторного звука в правом подвздошной области (симптом Падалка), что обусловлено инфильтарацией пораженных участков нижнего отдела тонкой кишки.
Симптомы нарушения функции центральной нервной системы при тифо- паратифозных заболеваниях в клинической картине занимают важное место. Головная боль, адинамия, нарушение сна встречаются почти у всех больных. Степень выраженности этих симптомов определяет тяжесть болезни. При тифо-паратифозных заболеваниях постоянными и довольно четко выраженными являются симптомы нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы. В основе гемодинамических расстройств лежит нарушение тонуса сосудов, мышцы сердца, поражение симпатоадреналовой системы в результате интоксикации. Клиническим эквивалентом суммарного действия этих фактов является миокардиодистрофия токсико-инфекциоонного генеза. Клинические же особенности сердечно-сосудистых расстройств у больных брюшным тифом и паратифами сводятся к относительной брадикардии, нередко отмечается дикротия пульса, глухость сердечных тонов, иногда систолический шум над верхушкой сердца, гипотония, на электрокардиограмме — снижение высоты зубца Т во всех отведениях, умеренное замедление атриовентрикулярной проводимости, снижение интервала S-Т ниже изоэлектрической линии и уменьшение высоты зубца К — свидетельство диффузного поражения миокарда. Поражение органов дыхания в настоящее время встречается значительно реже чем в прошлом. Однако возможны бронхиты, пневмонии как специфические брюшнотифозные )редко), так и вызванные другой микрофлорой в разгар брюшного тифа при тяжелом его течении.
Довольно четко выражены при брюшном тифе и паратифах гематологические сдвиги. Характерны лейкопения, нейтропения с палочкоядерным сдвигом, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз.
Течение брюшного тифа и паратифов зависит от многих причин — сроков поступления в стационар и начала лечения, тяжести тифа, преморбидного фонда. Клинические проявления, характерные для тифопаратифозной инфекции, могут быть различной продолжительности- одну-две и более недель. Обратное развитие болезни также не у всех больных протекает одинаково. Брюшному тифу свойственны особенности течения и различные осложнения. Одной из особенностей являются обострения течения болезни: на фоне снижения температуры, уменьшения токсикоза возникает вновь нарастание лихорадки и других клинических проявлений характерных для острого периода, что объясняется очередным прорывом бактерий в кровь и заносом их во внутренние органы. Именно этой патогенетической особенностью можно объяснить волнообразное течение болезни и волнообразный характер температурной кривой, описанной С.П.Боткиным. Второй особенностью являются рецидивы — возникновение нового подъема температуры различной продолжительности после ее нормализации. Рецидивы могут быть ранними (через 2-5 дней) и поздними (через 10-20 и даже 30 дней), а в настоящее время допускают возможность отдаленных рецидивов ( через несколько лет). Рецидивы у лиц леченных антибиотиками встречаются несколько чаще. Иногда рецидивы бывают повторными. Течение рецидивов может быть более тяжелым, чем первичное заболевание.
Осложнения у больных брюшным тифом и паратифами можно разделить на специфические, связанные со свойственными болезни анатомоморфологическими изменениями и неспецифические. Среди неспецифических осложнений первое место занимают пневмонии (ранее встречались у 24-55% больных). При современных тифо-паратифозных заболеваниях встречаются значительно реже. Нередко наблюдались гнойные отиты, пиелиты, иногда возможны паротиты, тромбоз вен, инфаркты селезенки, стоматит, абсцессы, фурункулез. Из специфичных для брюшного тифа осложнений, как и в прежние годы, у 2-3 % больных возможно кишечное кровотечение, перфорация тонкой кишки с развитием перфоративного перитонита.
Основной причиной кишечного кровотечения является образование язв стенки дистального отдела тонкой кишки с нарушением целостности расположенных здесь кровеносных сосудов. Кровотечению способствует стаз в результате падения тонуса сосудов. Нарушение свертываемости крови, метеоризм и свойственная тяжелому течению болезни тромбоцитопения. Чаще всего кишечное кровотечение развивается на 3-й неделе болезни, когда наступает отторжение некротизированных лимфоидных образований кишечника. Интенсивность клинический проявлений кишечного кровотечения при брюшном тифе ( развитие коллапса, критическое снижение температуры, тахикардия, бледность кожных покровов, появление мелены) зависит от массивности кровотечения.
Брюшнотифозный перитонит в результате перфорации язв тонкой кишки возможен на 2-й-4-й неделе болезни и отличается своеобразием — не всегда начинается остро с т.н «кинжальной боли», могут отсутствовать вначале убедительные симптомы раздражения брюшины, не характерна такая классическая картина, как нитевидный пульс, рвота, маска Гиппократа. Эти симптомы появляются поздно, при запущенном перитоните. Течение брюшнотифозного перитонита очень тяжелое, исходы зависят от своевременной диагности и, следователь, своевременного оперативного лечения.
Бактериемия, являющаяся обязательным компонентом тифо-паратифозных заболеваний может приводит к инфекционно- токсическому шоку, впервые описанному в 1831 году Лаэннеком.. Бактериально-эндотоксический шок вызывается белками, мукополисахаридами, липопоротеидами разрушающихся в организме грамотрицательных бактерии (сальмонеллы), все антигенные структуры бактериальной клетки токсичны для макроорганизма и играют роль в развитии шока. Инфекционно токсический шок клинически проявляется симптомами коллапса: бледность кожных покровов, лицо, конечности, уши холодные, критически снижается температура, выраженная гипотония, тахикардия, глухие тоны сердца, частый, слабый пульс. Такое состояние больного может длиться несколько суток и закончиться летальным исходом. Инфекционно-аллергический миокардит не является частым (1-2%) осложнением брюшного тифа, но об этом следует помнить, особенно при тяжелом течении болезни. Брюшнотифозные миокардиты чаще всего развиваются на 2-3-й неделе болезни, значительную роль играет при этом преморбидный фон — состояние сердца и сосудов до заболевания брюшным тифом. Учитывая рост в последние годы числа лиц, в т.ч. молодого возраста с патологией сердечно-сосудистой системы логично ожидать более частые случаи брюшно-тифозных миокардитов.
В условиях спорадической заболеваемости брюшным тифом и паратифами, малой настороженности участковых и поликлинических врачей, распознавание и дифференциальный диагноз тифо-паратифозных заболеваний представляет значительные трудности, что ведет к поздней госпитализации больных, несвоевременности противоэпидемических мероприятий. Основными причинами несвоевременной и неправильной диагностики являются: 1) наличие большой группы лихорадочных заболеваний, у многих из них даже выделяется т.н «тифоподобная» форма; 2) рост удельного веса легких и стертых форм клинически сходных с группой болезней, сопровождающихся лихорадкой; 3) недостаточное обследование на догоспитальном этапе и отсутствие опыта диагностики в поликлинических условиях.
Диагноз тифо-паратифозных заболеваний ставится на основании совокупности клинических симптомов с учетом эпидемиологических данных и результатов лабораторного обследования. Клинические симптомы, позволяющие заподозрить брюшной тиф и целенаправленно обследовать больного в первые дни болезни: лихорадка, головная боль, нарушение сна, снижение аппетита, слабость, адинамия, бледность кожных покровов, задержка стула метеоризм, «тифозный язык», относительная брадикардия, сыпь, гепатолиенальный синдром, часто постепенное, медленное нарастание этих симптомов. Диагностическая ценность отдельных симптомов неравнозначна и требует оценки их в комплексе с другими.
Паратифы А.В и С могут сопровождаться такими проявлениями как и брюшной тиф и бывают причиной тех же осложнений, но в ряде случаев их симптоматология отличается своеобразием. Так при паратифе А может быть короче инкубация (5-7 дней), ранняя и обильная сыпь, лихорадка гектического типа, катаральные явления, как при острых респираторных вирусных болезнях. При паратифе В также часто короткий инкубационный период, ранняя экзантема, возможны явления гастроэнтерита. У больных резко ослабленных, у детей раннего возраста развитие септических осложнений. Паратиф С часто возникает на фоне других заболеваний и проявляется лихорадкой, интоксикацией, поражением печени см желтухой и возможностью септических осложнений.
Прогноз при брюшном тифе и паратифах в случаях своевременной госпитализации и рано начатого лечения благоприятный. Возможны, однако, тяжелые осложнения и летальные исходы ( до 1%0.
Учитывая, что брюшному тифу свойственны различные клинический проявления от тяжелых до легчайших, стертых форм, дифференциальный диагноз следует проводить с многими инфекционными и соматическими болезнями, сопровождающимися лихорадочной реакцией организма.
Довольно часто приходится дифференцировать с гриппом и другими респираторными вирусными инфекциями, особенно в межэпидемический по ним период.
Для гриппа и большинства ОРВИ характерно острое начало с быстрым подъемом температуры до 39-40°, продолжительность лихорадки, как правило не превышает 5-6 дней, головная боль с локализацией в лобно-височной области, болезненность при движении глазных яблок, инъекция склер, гиперемия лица, герпетические высыпания. У большинства больных явления трахеита, гиперемия слизистой зева, зернистость мягкого неба. Как и при брюшном тифе, возможна иногда относительная брадикардия, аналогичные тифу изменения в периферической крови. Но при гриппе нет гепатолиенального синдрома, нет типичной сыпи, отсутствуют изменения со стороны желудочно-кишечного тракта. Дифференциальный диагноз с острым бруцеллезом несколько легче, т. К. При остром бруцеллезе общее состояние и самочувствие больного страдают мало, несмотря на высокую температуру, мало беспокоит головная боль. У большинства больных отмечается повторные ознобы, профузные поты, боли в пояснично-крестцовой области, артралгии. Часто отмечается полиаденит, позже появляются фиброзы, бурситы. Большую роль играет эпиданамнез, дополнительные методы исследования ( р-и Райта, Хеддельсона, внутрикожная проба Бюрне).
Не очень часто встречающиеся в Украине риккетсиозы, прежде всего Ку-лихорадка могут иметь сходные симптомы с тифо-паратифозными болезными. Но для Ку-лихорадки характерно острое начало с ознобами, потливость, на 3-4 день болезни появляется кашель, боли в груди, при рентгенологическом исследовании — очаги понижения пневмотизации легочной ткани. Возможен гепато-лиенальный синдром. Клинически провести дифференциальный диагноз нелегко поэтому основную роль играют РСК с риккетсиями Бернета ( диагностический титр выпадает на 3-4-й неделе болезни).
При встречающихся в настоящее время спорадических случаях сыпного тифа не всегда клиническая картина ярко выражена, поэтому есть необходимость дифференцировать его с брюшным тифом.
В отличие от брюшного тифа сыпной тиф всегда начинается остро, температура достигает высоких цифр в первый-второй день болезни длительность лихорадочного периода 8-1- дней ( реже до 12 дней). Лицо больного одутловатое, гиперемировано, симптомы Киари-Авцина, Годелье-Говорова, ранняя сыпь (4-5-й день).
В отдельных случаях возникает необходимость дифференцировать тифопаратифозные заболевания с инфекционным мононуклеозом, если он протекает без характерной для него лимфаденопатии. Лихорадка, спленомегалия, головная боль, адинамия, иногда поражение желудочно-кишечного тракта — общие симптомы. Решающую роль в дифференциальной диагностике играет картина периферической крови (лейкоцитоз за счет мононуклеаров, нейтропения, наличие «лимфомоноцитов».
У больных орнитозом, как и при брюшном тифе ведущими симптомами являются головная боль, высокая температура, бледность, относительная брадикардия, увеличение печение и селезенки. Но у большинства больных к 3-4-му дню болезни появляются признаки интерстициальной пневмонии- кашель, боли в груди, шум трения плевры. РСК и внутрикожная проба с орнитозным антигеном ко 2-ой — 3-ей неделе болезни подтверждают диагноз орнитоза.
Нередко представляет трудности дифференциальный диагноз с очаговыми пневмониями, учитывая возможность поражения легких и в начале тифо-паратифозных заболеваний. Симптоматика пневмоний банальных и при брюшном тифе аналогичны. Но необходимо тщательно искать клинические признаки брюшного тифа, дополнительно подключая лабораторные тесты.
При миллиарном ( гематогенно-диссеминированном туберкулезе температурная кривая носит постоянный характер, нередко развивается « тифозный статус», спленомегалия, метеоризм, розеолезная сыпь на теле. Но в отличие от брюшного тифа при гематогенно-диссеминированном туберкулезе начало болезни чаще острое, суточные колебания температуры со 2-ой недели болезни большие, выраженная потливость, тахикардия. Нередко можно обнаружить специфические изменения на глазном дне. В периферической крови лейкопения, нейтрофилез, эозинофилия. Значительную роль играют повторные рентгенографии, бактериологические исследования, туберкулиновые пробы.
Лимфогранулематоз, сопровождаясь волнообразной температурой, гепатоспленомегалией, лейкопенией, может напомнить по клинике брюшной тиф. В отличие от последнего при лимфогранулематозе отсутствует «тифозный статус», метеоризм, задержка стула, пульс соответствует температуре, отсутствует сыпь, выражена потливость, наличие лимфоаденопатии. Решающую роль играет биопсия лимфоузлов, стернальная пункция. В некоторых случаях приходится дифференцировать тифо-паратифозные болезни с сепсисом.
При сепсис на фоне выраженной интоксикации чаще наблюдается температурная реакция гектического характера, нередки повторные потрясающие ознобы с обильным потоотделением. В последующем нарастает анемия, одышка, тахикардия, появляются вторичные очаги в различных органах ( артриты, остеомиелиты, абсцессы в мышках, легких, плевриты, менингиты). Характерна для сепсиса почечная патология, гепатит или абсцесс печени. Неоднократный посев крови на сахарный бульон дает возможность выделить возбудителя сепсиса.
Основным методом лабораторного подтверждения брюшного тифа и паратифов является бактериологический анализ, позволяющий выделить и типировать возбудителя. Материалом для исследования служат взятые у больного кровь, моча, кал, желчь. Среди методов бактериологического исследования важное значение в диагностике болезни имеет гемокультура, являющаяся безусловным подтверждением диагноза, хотя отрицательный анализ не исключает болезни. Процент положительных результатов посева крови зависит от времени исследования, кратности посева, тяжести болезни, правильности забора и посева материала.
В ответ на развитие бактериемии повышается температура тела. Поэтому с целью выделения гемокультуры кровь засевают на желчный бульон в течение лихорадочного периода. Посев крови в количестве 10-15-20 мл производится на среду в соотношении 1:10 независимо от дня болезни.
Важное место в диагностике тифопаратифозных заболеваний принадлежит бактериологическому исследованию кала и мочи. Посев кала следует производить с первых дней болезни, хотя положительные результаты чаще бывают на 2-3-ей неделе болезни, что обусловлено наиболее выраженными морфологическими изменениями стенки кишечника в этот период. Не меньшую значимость имеет обнаружение возбудителя в моче, посевы которой целесообразно производить в течение лихорадочного периода.
Исследование дуоденального содержимого рекомендуется проводить не ранее 5-10-го дня после нормализации температуры и поэтому используется для выявления носительства.
Хотя наиболее убедительным методом лабораторного подтверждения диагноза тифо-паратифозного заболевания является бактериологический (положительные результаты получают в 60-70% случаев) широко применяются и часто помогают подтвердить диагноз серологические методы исследования. Обычно брюшнотифозные антитела появляются на 6-7 день болезни и нарастая в титре в течение 8-10 дней, сохраняются в высоком титре 5-6 месяцев. Кровь для постановки р-и Видаля можно брать в первые дни пребывания больного в стационаре, т.к. реакцию необходимо учитывать в динамике и нарастание титра антител при повторно исследовании будет свидетельствовать в пользу тифо-паратифозного заболевания. Более чувствительной является реакция пассивной гемагглютинации (РПГА). Может также применяться иммунофлюоресцентный метод выявления возбудителя ( в крови, кале, осадке мочи).
Лечение больных тифо-паратифозными заболеваниями должно проводиться только в стационаре.
Все больные должны соблюдать постельный режим весь лихорадочный период и первые 6-10 дней нормальной температуры (10 дней при лечении антибиотиками).
В течение болезни назначается диета № 1 (по Певзнеру), хлеб заменяют сухарями. Пища обычно содержит молотое говяжье мясо, вареный картофель, полужидкие каши, кефир, фруктовые соки, творог, достаточное количество жидкости внутрь. Важное значение имеет уход за больными, при этом особое внимание обращают на уход за полостью рта, кожными покровами ( предупреждение пролежней). Необходимо следить за отправлениями.
Из этиотропных препаратов в комплексной терапии больным тифопаратифозными заболеваниями назначается чаще всего левомицетин (хлорамфеникол) по 0,5 по 5-6 раз в сутки внутрь (взрослому человеку) на протяжении лихорадочного периода, а затем еще в течение 7-10 дней в убывающих дозах. Возможно назначение и других антибактериальных препаратов: левомицетина сукцинат натрия, ампициллин сульфанил-амиды — бактрим (бисептол). Фуразолидон в максимальных терапевтических дозах. При отсутствии эффекта от левомицетина в течение 3-5 дней, назначают ампициллин по 1,0 через 6 часов.
Несмотря на терапевтический эффект антибактериальной терапии необходимо помнить об их побочном действии на организм больного изменения в составе нормальной миклофлоры кишечника, отрицательное влияние на формирование постинфекционного иммунитета, угнетение фагоцитоза.
В литературе посвященной тифо-паратифозным заболеваниям имеются сведения о применении параллельно с антибиотиками для лечения больных брюшнотифозной вакцины или Ви-антигена, что приводит к уменьшению количества рецидивов болезни и снижает число носителей- реконвалесцентов.
Учитывая значительную роль интоксикации в патогенезе тифопаратифозных заболеваний в комплексе терапевтических мероприятий должна назначаться детоксикация. Кроме достаточного количества жидкости внутрь, больным назначают внутривенно изотонические растворы. Для этой цели целесообразно применять растворы: трисоль, дисоль, хлосоль, ацесоль, 5% раствор глюкозы или глюкозосолевые растворы до 500-800 мл с назначением мочегонных средств (фуросемид 40 мг), возможно применение гемодеза, реополиклюкина 200-400 мл, витамины (аскорбиновая кислота, группа В0. Сердечно-сосудистые препараты показаны таким больным, но введение их должно строго контролироваться, т.к. повышение артериального давления, тонуса сосудов способствует кровотечению ( 2-3-я неделя болезни).
При появлении симптомов кишечного кровотечения — максимальный покой, переливание одногрупной крови, гемостатики. При симптомах перфоративного перитонита-лапаротомия, ушивание прободных язв, терапия, которая применяется при перитонитах.
Выписывают больных по клиническому выздоровлению с обязательным повторным бактериологическим исследованием кала, мочи и 1 раз дуоденально содержимого, не ранее 14 дней нормальной температуры без лечения антибиотиками и 21 дня — в случае лечения ими. За реконвалесцентами после выписки ведут наблюдение врачи КИЗ.
Профилактические мероприятия направлены на все звенья эпидемического процесса6 выявление больных и бактерионосителей ( бактериологическое исследование дуоденального содержимого у лиц, страдающих хроническими заболеваниями желчного пузыря, желчевыводящих путей),их госпитализация и лечение.
Важное значение имеет борьба с загрязнением внешней среды выделениями человека, тщательное соблюдение установленной технологии на пищевых объектах, хранение пищевых продуктов, соблюдение личной гигиены.
Существуют тифо-паратифозные вакцины ( моно,-поли, сухие, жидкие), но вакцины, естественно, не заменяют санитарно-гигиенические мероприятия, вакцинация проводится по эпидпоказаниям. Иммунитет после вакцинации непродолжительный.
Дата добавления: 2014-01-06 ; Просмотров: 603 ; Нарушение авторских прав? ;
источник
Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание из группы кишечных, сопровождающееся явлениями общей интоксикации организма (слабость, недомогание, головная боль, повышение температуры, тошнота, иногда рвота) и преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки. Возбудитель: Salmonella typhi. Путь заражения: парентерально от больного человека или бациллоносителя, в выделениях которого (кал, моча, пот) содерж-ся микробы. Поражается — тонкая кишка. Инкубационный период — 10-14 дней. В этот период в нижнем отделе тонкой кишки бактерии размножаются. Часть их погибает, выделяя при этом эндотоксин, оказывающий токсическое действие на организм, особенно на сердечно-сосудистую и нервную системы. Интрацеллюлярно через микроворсинки слизистой кишки сальмонеллы мигрируют по лимфатическим сосудам в солитарные фолликулы и групповые лимфатические фолликулы (бляшки Пейера), в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие. Местные изменения. Основные морфологические изменения при брюшном тифе выявляются в групповых лимфатических и солитарных фолликулах тонкой кишки. Наиболее характерные изменения развиваются в пейеровых бляшках подвздошной кишки (илеотиф). Иногда морфологические изменения могут наблюдаться как в тонкой, так и в толстой кишках, тогда говорят об илео-колотифе. Если доминируют структурные изменения в толстой кишке — о колотифе. Эти изменения проходят 5 стадий: 1) мозговидного набухания — в слизистой тонкой кишки вначале заболевания развиваются катаральное воспаление и изменения лимфоидного аппарата; групповые фолликулы увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга. На разрезе они серо-красные, сочные. При гистологическом исследовании в лимфоидном аппарате обнаруживаются характерные тифозные узелки, состоящие в основном из крупных мононуклеарных клеток: моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты. Это крупные клетки со светлой цитоплазмой, фагоцитирующие брюшнотифозные палочки, в сущности, являются макрофагами. Такие макрофаги называют брюшнотифозными клетками. Они образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы. Макро-: слизистая оболочка пораженных отделов умеренно полнокровна; в просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с небольшой примесью слизи; групповые и солитарные фолликулы, брыжеечные лимфатические узлы заметно увеличены в размерах, сочные, красноватого цвета. Мозговидное набух-е групповых и солитарных фолликулов сочетается с катаральным энтеритом. В случае выздоровления на этой стадии болезни брюшнотифозные клетки рассасываются, а катаральное воспаление стихает. 2) стадия некроза – в основе лежит некроз брюшнотифозных гранулем; некроз начин-ся в поверхностных слоях групповых фолликулов и постепенно углубляется, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Макро-: некротизированные участки грязно-серые, в случае пропитывания желчными пигментами — коричневато-зеленого цвета. 3) стадияобразования «грязных» язв — связан с секвестрацией и отторжением некротических масс. В конце 2-й или в начале 3-й недели происходит постепенное отторжение некротизированных масс («стадия образования язв»). Вследствие этого здесь возникают изъязвления, очертания которых повторяют размеры лимфатических фолликулов. Края свежих язв имеют форму валика и нависают над ее дном. Дно язвы неровное, на нем видны остатки некротизированной ткани. Раньше всего язвы, которые называют «грязными», появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем — в вышележащих отделах. В этой стадии появляется опасность внутрикишечных кровотечений, реже — перфорации стенки кишки. 4) стадия чистых язв — на 3-4-й неделе заболевания изъязвления уплощаются, некротические массы на них отсутствуют; язвы расположены по длине кишки, края их ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки. 5) стадия заживления (регенерации) — на месте язв образуются нежные рубчики. Лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, становится лишь слегка пигментированной. Общие изменения. Возможны изменения и других органов. В частности, отмечается поражение печени, которая несколько увеличена в размерах. В ней, помимо тифозных узелков, выявляется белковая и жировая дистрофия. В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, происходят их некроз, организация и петрификация некротических масс. Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3-4 раза, капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Отмечаются гиперплазия красной пульпы, пролиферация моноцитарных элементов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. В костном мозге наблюдается пролиферация ретикулярных клеток, иногда развиваются мелкие очажки некроза. Изредка развиваются серозный или серозно-гнойный менингит и даже менингоэнцефалит. Характерным является развитие очагов некроза в мышцах, особенно прямых мышц живота и приводящих бедер, а также диафрагмы. Здесь же могут встречаться кровоизлияния. Осложнения. Кишечные: внутрикишечные кровотечения; перфорация язв с развитием перитонита. Внекишечные: гнойный перихондрит гортани; восковидный некроз (ценкеровский некроз) прямых мышц живота; внутримышечные абсцессы; пневмония; гнойный остеомиелит; брюшнотифозный сепсис. Причины смерти: внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 8763 — 
| 7151 — 
или читать все.
193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Брюшной тиф – острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое S.typhi abdominalis. Брюшной тиф – антропоноз, источник заболевания человек или бактерионоситель.
Заражение – алиментарным путем.
Возбудитель попадает в тонкую кишку и размножается, выделяя эндотоксин в групповые солитарные фолликулы (сенсибилизирует их), размножается там, затем в лимфатические сосуды л/у регионарные кровоток (первичная бактериемия). За счет бактериемии идет генерализация заболевания (орган обитания) в печень, желчные пути выделяются в желчь тонкий кишечник снова поступают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, вызывая в них гиперэргическую реакцию (по типу феномена Артюса)
Местные изменения – в тонком кишечнике, прежде всего, подвздошной кишке (илеотиф), редко в толстой (колотиф). Протекает в 5 стадий:
1 неделя – мозговидное набухание. Групповые фолликулы увели-
чиваются, выступают над поверхностью в виде бляшек серого цвета с поверхностью в виде борозд или извилин.
Макросокпически. Развивается острое продуктивное воспаление с образование гранулем. Лимфоциты вытесняются макрофагами, которые называют брюшнотифозными клетками( т.к. они осуществляют фагоцитоз бактерий). макрофаги образуют скопления в виде гранулем. Регионарные л/у –увеличены, мягкие.
2. 2 неделя – стадия некроза – брюшнотифозные гранулемы в фолликулах подвергаются некрозу, некроз достигает мышечного слоя, иногда серозной оболочки.
3. 3 неделя – язвы повторяют форму фолликулов. Дно язв неровное, с остатками некротических масс. Возможно осложнение – кровотечение.
4. 4 неделя – стадия чистых язв – дно язв очищается, становится гладким, язвы имеют правильную овальную форму. Возможна перфорация язв с развитием перитонита.
5. 5 неделя – стадия заживления язв, разрастается грануляционная ткань, с краев наползает эпителий –образуется нежный рубчик. Заживление первичным натяжением.
В лимфо узлах брыжейки – аналогичные изменения с увеличением размеров, образованием брюшнотифозных гранулем, их некрозом, организацией и петрификацией.
Общие изменения за счет бактериемии.
В коже – розеолизная сыпь на 8-10 день заболевания – на коже живота, боковых поверхностях груди и на спине. Исчезает при надавливании.
В печени, селезенке, л/у, легких, желчном пузыре – брюшнотифозные гранулемы.
Селезенка – увеличена в 3-4 , пульпа вишневого цвета.
В миокарде, печени, почках – дистрофические изменения.
Кишечные: 1. кровотечение на 3-неделе заболевания и может быть смертельным.
2. перфорац ия язвы – 4 нед. с развитием перитонита.
Внекишечные 1. гнойный перихондрит гортани, 2. восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, 3. остеомиелиты, артриты, циститы, простатиты, 4. очаговая бронхопневмония, 5. брюшнотифозный сепсис.
Смерть наступает обычно от осложнений (кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис).
Особенности брюшного тифа в Тюменской области – бактерионосительство брюшного тифа.
2г. Сыпной тиф: этиология, патогенез, патология кровеносных сосудов; изменения в коже и внутренних органах. Осложнения. Вклад советских ученых в изучение инфекции (Д.В.Попов, И.В.Давыдовский, А.П.Авцин).
Сыпной тиф –острое лихорадочное заболевание, вызываемое риккетсиями. Характеризуется поражением мелких сосудов головного мозга, токсикозом, распространенной розеолезно-петехиальной сыпью.
Чаще заболевают в возрасте 20-40 лет.
Этиология. Риккетсии. Провацека.
Источник заболевания – человек, переносчик – платяная (иногда головная) вошь. она заражается от больного тифом человека при его укусе, а затем кусая здорового распространяет риккетсии через свои фекалии, которые заносятся в кожу при расчесах.
Инкубационный период – 10-12 дней.
Лихорадочный период – характеризуется генерализованным поражением микроциркуляторного русла головного мозга, особенно в продолговатом мозге. Это ведет к падению АД. На высоте лихорадочного периода (2-3 недели) могут развиваться нарушения глотания и дыхания (бульбарные расстройства за счет поражения продолговатого мозга. Распространенные васкулиты в сочетании с расстройствами нервной трофики понижают устойчивость тканей, развиваются пролежни, некрозы мелких тканей. Поражение симпатической нервной системы и надпочечников усиливают гипотонию, нарушает сердечную деятельность.
Макроскопически – на коже – сыпь, на 2-4 нед болезни обнаруживается коньюнктивальная сыпь. Вещество мозга полнокровное, мягкие мозговые оболочки тусклые (серозный менингит), селезенка увеличена.
В ЦНС и коже – сыпнотифозный васкулит.
Виды васкулита – бородавчатый эндоваскулит ( за счет деструкции эндотелия образуются тромботические положения);
пролиферативный васкулит – за счет пролиферации эндотелия, вокруг сосудов лимфоциты, нейтрофилы.
некротический – деструкция эндотелия.
деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит – сочетание всех изменений.
В ЦНС обнаруживаются сыпнотифозные гранулемы Попова – очаги
эндо- и периваскулярной инфильтрации. Образуются на 2-6 нед заболевания. Обнаруживаются в ложках мозга, в мосту, продолговатом мозге. В белом веществе мозга их нет. В головном мозге развивается менингоэнцефалит. В ткани головного мозга периваскулярный и перицеллюлярный отек. Развивается бред, галлюцинации.
На коже сыпнотифозная сыпь (экзантема) – появляется на 3-5 день лихорадочного периода болезни. Имеет характер розеолезно-папуллезной. При некротических васкулитах может носить характер геморрагической. В периферической и симпатической нервной системе – воспалительные изменения с развитием неврита и ганглионит.
Сердце – всегда поражается с развитием миокардита. Артерии разного калибра часто поражаются – развивается некроз эндотелия, что приводит к пристеночному или обтурирующему тромбозу с развитием гангрены конечностей, инфарктов головного мозга, сетчатки глаза.
— трофические – некрозы, пролежни
— возможно присоединение вторичной инфекции – гнойный паротит
и отит, заканчивающиеся сепсисом ( за счет подавления секреции слюнных желез при нарушении симпатической иннервации)
Смерть – за счет сердечной недостаточности или от других осложнений. Наибольшая летальность у людей старше 40 лет.
Зг. Дизентерия: этиология, патогенез, патоморфология, осложнения. Особенности дизентерии у детей.
Дизентерия — острое кишечное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации.
S. flexneri (гр В); S.boydii (гр С), S. sonnei (гр D).
Дизентерия – строгий антропоноз. Источник заражения – больной или
Заражение – алиментарным путем, но пути передачи инфекции различны.
При дизентерии Флекснера – преобладает водный и бытовой путь передачи (несоблюдение личной гигиены, перенаселенность, низкое санитарное состояние – чаще в развивающихся странах.
Дизентерия Зонне – пищевой (молочный) путь заражения – для высокоразвитых стран с хорошо развитой системой общественного питания. Палочка шиги (группа А) – контактно-бытовой. Это самая тяжелая дизентерия, вызвала пандемию в 80-е годы. Инкубационный период – 3 дня. Развиваются бактерии в толстой кишке для , а/m, а/б, а именно – в эпителии слизистой оболочки толстой кишки, где они недоступны. Бактериемии не дают. Выделяют эндотоксин, который обладает повреждающим действием на эпителий толстой кишки и нервный аппарат кишечника.
Возбудители попадают в толстую кишку, внедряются в клетки эпителия и размножаются там до тех пор, пока клетка не разрушится, затем переходят в следующую, образуются эрозии на стенке кишки. За счет токсина повышается сосудистая проницаемость, с развитием фибринозного воспаления в толстом кишечнике
Местные изменения – в толстой, реже прямой и сигмовидной. Имеют стадийное течение.
1. Катаральный колит (2-3 дня). В просвете кишки полужидкие, кашицеобразные массы с примесью слизи, иногда крови. Кишка растянута, местами спазмирована. Слизистая полнокровная, покрыта слизью, видны кровоизлияния.
2. Фибринозный колит (5-10 дней). На складках и между ними фибри-
нозная пленка. Может развиться как крупозное, так и дифтеритическое воспаление. Чаще дифтеритическое – пленки рыхлые, грубые, плотно спаяны с подлежащей тканью. Цвет от серого до черного (в очагах кровоизлияний). Стенка кишки утолщена, просвет сужен.
Микроскопически некроз слизистой оболочки, обильная инфильтрация L, фибринозная пленка. В подслизистой – отек, кровоизлияния. В нервных сплетениях кишки – дистрофические и некротические изменения.
3. Стадия образования язв – язвенный колит (10-12 дней). Сначало в прямой кишке, а затем выше начинается процесс отторжения пленок с образованием язв. Язвы имеют причудливую форму и разную глубину, края неровные. Язвы ориентированы поперек кишки.
4. Стадия заживления язв (3-4 нед.). развивается неполная репаративная регенерация. Дно язв заполняется грануляционной тканью, которая постепенно созревает в рубцовую. Заживление вторичным натяжением. Возможны рубцовые осложнения.
Дизентерия Флексера и Зонне – протекает легко в виде катарального гастроэнтероколита, может быть абортивной на фоне а/б терапии, либо самостоятельно.
У детей –фолликулярный колит за счет поражения сометарных и групповых фолликулов. Развивается гиперплазия лимфоидной ткани, ее некроз, нагноение. При отделении образуются язвочки – фолликулярно-язвенный колит.
Редко развивается хроническая дизентерия.
1. Кишечные – перфорация язв с развитием перитонита
парапроктит, флегмона кишки
Внеклеточные – бронхопневмонии, пиелит, пиелонефрит, пеле-
флебетические абсцессы печени.
При хронической дизенетерии – амилоидоз, интоксикация, кахексия.
Смерть – от кишечных и внекишечных осложнений.
источник